Glomerulonephritis adalah penyakit radang imun dengan lesi utama glomeruli buah pinggang, serta penglibatan tubulus dan tisu interstisial (interstitial).

Menurut mekanisme pembangunan, glomerulonephritis tergolong dalam kumpulan penyakit berjangkit-alahan. Istilah "alergi berjangkit" mencerminkan pembentukan alahan berjangkit dalam kombinasi dengan pelbagai kerosakan organ imun. Terdapat juga bentuk autoimun penyakit, yang disebabkan oleh kerosakan pada tisu buah pinggang oleh autoantibodies, iaitu. antibodi kepada badan mereka sendiri.

Glomerulonephritis adalah penyakit bebas, tetapi juga boleh berlaku dalam banyak penyakit sistemik, seperti sistemik lupus erythematosus, vasculitis hemorrhagic, endokarditis infektif, dan sebagainya.

Glomerulonephritis adalah salah satu penyakit buah pinggang yang paling biasa pada kanak-kanak, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dan kecacatan awal. Dari segi kelaziman, ia adalah yang kedua selepas jangkitan saluran kencing di kalangan penyakit buah pinggang yang diperolehi pada zaman kanak-kanak.

Glomerulonephritis akut boleh berkembang pada usia apa-apa, tetapi majoriti pesakit adalah orang di bawah umur 40 tahun.

Perkembangan glomerulonefritis dikaitkan dengan penyakit akut dan kronik pelbagai organ, terutamanya sifat streptokokus.

Penyebab utama glomerulonefritis adalah:

luka kulit purulen (streptoderma);

Penyebab perkembangan glomerulonephritis juga boleh menjadi SARS, campak, cacar air.

Antara faktor etiologi ialah penyejukan badan dalam persekitaran yang lembap (nubrite "parit"). Penyejukan menyebabkan gangguan refleks bekalan darah ke buah pinggang dan memberi kesan kepada tindak balas imunologi.

Terdapat laporan tentang peranan penyebab mikroorganisma seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Plasmodium malaria, Toxoplasma gondii dan beberapa virus.

Biasanya, permulaan penyakit pada 1-3 minggu didahului oleh jangkitan streptokokus dalam bentuk faringitis, tonsilitis, demam merah, lesi kulit - impetigo pyoderma. Telah ditubuhkan bahawa glomerulonephritis akut disebabkan, sebagai peraturan, hanya oleh kumpulan "streptokokus b-hemolytik" yang tidak bersifat rithogenous.

Adalah dipercayai bahawa jika wabak streptokokus A jangkitan dalam tim kanak-kanak disebabkan oleh nefritic strains, 3-15% kanak-kanak yang dijangkiti mengalami nefritis, walaupun kira-kira 50% daripada kanak-kanak yang mengelilingi kanak-kanak yang sakit mempunyai perubahan air kencing, mereka mungkin bertolak ansur dengan nefritis torpid (asymptomatic, asymptomatic).

Antara kanak-kanak yang mengalami demam merah, 1% membangunkan glomerulonefritis akut semasa rawatan pesakit dan 3-5% kanak-kanak yang dirawat di rumah. Jangkitan virus pernafasan pada kanak-kanak dengan tonsilitis kronik atau pengangkatan streptokokus nefritogenik kutaneus boleh mengakibatkan pengaktifan jangkitan dan menyebabkan terjadinya glomerulonefritis akut.

Perkembangan glomerulonephritis selalu dikaitkan dengan jangkitan kronik atau akut, disetempat dalam pelbagai organ dan biasanya mempunyai sifat streptokokus. Glomerulonephritis paling kerap berkembang di latar belakang Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodia jangkitan malaria, serta pencerobohan beberapa virus. Dalam sesetengah kes, glomerulonephritis berkembang sebagai hasil daripada vaksinasi, keracunan dengan bahan kimia atau penggunaan produk yang mengandungi pengawet.

proses immunopathological utama dalam glomerulonephritis diambil kira dalam pembentukan darah atau buah pinggang, yang dipanggil kompleks imun. Dengan itu, antigen utama biasanya endostreptolizin nefritogennyh streptococci A. Pada awal-awal penyakit ini menghasilkan corak yang biasa dalam darah: meningkatkan kompleks imun dan melengkapkan merendahkan DS, di mana C1, C2 dan C4 adalah normal. Plus antibodi serum dikesan menimbulkan an-O-tistreptoliziny (streptolysin-0), anti-NADaza B (deoxyribonuclease B) atau anti-NADaza (nikotinamidadeninnukleotidaze) streptococci. Semasa biopsi buah pinggang pada peringkat pertama penyakit itu, dari kira-kira hari ke-28 hingga ke-42, bahan ujian menunjukkan kerosakan glomerular antara 80 hingga 100%. di sepanjang membran bawah tanah kapilari glomerular dan mesangium, deposit granular berbentuk imunoglobulin G dan N3-pelengkap terbentuk. Sepertiga pesakit mempunyai komponen tubulo-interstitial. Harus diingat bahawa dalam bentuk penyakit akut, gambaran khas dari glomerulonephritis endokapillary proliferatif terbentuk. Walau bagaimanapun, sudah selepas maksimum dua setengah bulan, deposit ini tidak lagi dikesan. Walau bagaimanapun, ketebalan matriks mesangial dan bilangan sel mesangial mungkin kekal tinggi selama beberapa tahun. Hampir semua orang boleh mendapat glomerulonefritis, tetapi lelaki di bawah umur empat puluh tahun dan kanak-kanak paling mudah terdedah kepadanya. Pada masa yang sama, pada kanak-kanak, glomerulonephritis adalah yang paling sering dari semua penyakit buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang dan / atau kecacatan awal dan berada di tempat kedua dari segi kelaziman, kedua hanya untuk jangkitan saluran kencing.

Glomerulonephritis menyebar akut berkembang 6-12 hari selepas jangkitan, biasanya streptokokus (sakit tekak, tonsilitis, pyoderma); Kumpulan streptokokus b-hemolytic A adalah yang paling nefritogenic, terutama strain 12 dan 49. Gejala berikut adalah ciri-ciri:

hematuria (sering hematuria kasar);

meningkatkan tekanan darah.

Pada kanak-kanak, glomerulonephritis akut biasanya mempunyai kursus kitaran, dengan permulaan yang cepat, dalam kebanyakan kes ia berakhir dengan pemulihan. Pada orang dewasa, varian yang dipadam dengan perubahan dalam air kencing tanpa gejala biasa, secara beransur-ansur mengamalkan kursus kronik, adalah lebih biasa.

Tanda pertama glomerulonephritis akut muncul 1-3 minggu selepas penyakit berjangkit atau pendedahan kepada faktor lain. Penyakit ini bermula dengan kelemahan umum, sakit kepala, loya, sakit belakang, kesejukan, kehilangan selera makan. Mungkin suhu badan naik ke nombor yang sangat tinggi. Pucat muka, edema kelopak mata, penurunan tajam dalam jumlah urin.

Penurunan dalam jumlah air kencing boleh berlangsung 3-5 hari, selepas itu peningkatan diuretik, tetapi menurut analisis, kepadatan relatif air kencing berkurang.

Ciri ciri lain adalah kehadiran darah dalam air kencing - hematuria. Urin menjadi warna "slop daging" atau menjadi coklat gelap atau hitam. Dalam kes microhematuria, warna air kencing mungkin tidak berubah. Pada permulaan penyakit ini, erythrocyte segar mendominasi, dan seterusnya, terutamanya larutan pelepasan dipancarkan.

Edema adalah salah satu gejala yang paling ciri glomerulonefritis. Mereka biasanya terletak di muka, muncul pada waktu pagi, menurun pada petang. Sebelum perkembangan edema yang kelihatan, sekitar 2-3 liter. cecair mungkin berlarutan dalam otot, tisu subkutaneus. Dalam kanak-kanak yang berlebihan berat badan pada usia prasekolah, edema lebih sukar untuk dibentuk, kadang-kadang mereka hanya ditentukan oleh beberapa pemadatan tisu subkutan.

Hipertensi (peningkatan tekanan darah) diperhatikan pada kira-kira 60% kes. Dalam glomerulonephritis yang teruk, peningkatan tekanan darah boleh berlangsung beberapa minggu. Kekalahan sistem kardiovaskular dalam glomerulonephritis akut diperhatikan dalam 80-85% kanak-kanak.

Mungkin terdapat peningkatan dalam hati, perubahan dalam fungsi sistem saraf pusat.

Dengan cara menguntungkan penyakit dan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya, 2-3 minggu kemudian, edemas hilang, tekanan darah kembali normal. Biasanya, pemulihan dari glomerulonefritis akut berlaku dalam 2-2.5 bulan.

Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonefritis akut:

Borang siklik (bermula dengan cepat)

Bentuk laten (dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur) tidak biasa, dan diagnosisnya sangat penting, kerana sering dalam bentuk penyakit ini menjadi kronik.

Apa-apa glomerulonephritis akut yang tidak sepenuhnya hilang dalam tempoh satu tahun harus dipertimbangkan telah diluluskan kepada kronik.

Bentuk glomerulonephritis kronik berikut dibezakan:

Bentuk nefrotik - bentuk paling utama sindrom nefrotik primer.

Bentuk hipertensi. Untuk masa yang lama, hipertensi arteri mendominasi antara gejala, manakala sindrom kencing tidak begitu ketara.

Borang bercampur. Dalam bentuk ini, terdapat kedua-dua sindrom nefrotik dan hipertensi.

Borang laten Ini adalah bentuk yang agak biasa; biasanya hanya menunjukkan sindrom kencing ringan tanpa hipertensi dan edema.

Bentuk hematurik juga dibezakan, kerana dalam beberapa keadaan glomerulonephritis kronik dapat mewujudkan hematuria tanpa proteinuria dan gejala umum.

Semua bentuk glomerulonephritis kronik boleh secara berkala memberikan kambuhan, sangat mengingatkan atau mengulangi corak serangan akut pertama glomerulorefrit yang tersebar. Terutamanya kerapuhan diperhatikan pada musim gugur dan musim bunga dan berlaku 1-2 hari selepas terdedah kepada perengsa, paling sering jangkitan streptokokus.

Komplikasi glomerulonefritis

Dalam glomerulonephritis meresap akut, komplikasi berikut boleh berlaku:

Kegagalan jantung akut (kurang daripada 3% daripada kes);

Kegagalan buah pinggang akut (1% daripada pesakit);

Enfalopati hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia);

Pendarahan serebrum;

Kerosakan visual akut (buta sementara);

Peralihan kepada glomerulonefritis tersebar kronik.

Salah satu faktor keradangan kronik di buah pinggang mungkin disebut displasia hipoplasia buah pinggang, iaitu. ketinggalan perkembangan tisu buah pinggang dari umur kronologi kanak-kanak.

Dengan kursus progresif yang tidak bertindak balas terhadap terapi imunosupresif yang aktif, glomerulonephritis tersebar kronik masuk ke peringkat akhirnya - buah pinggang berkerut menengah.

Glomerulonephritis adalah salah satu penyakit buah pinggang yang paling biasa pada kanak-kanak, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dan kecacatan awal.

Diagnosis glomerulonephritis akut adalah berdasarkan penampilan pada orang muda selepas mengalami sakit tekak atau ARVI - edema, sakit kepala, hipertensi arteri dan keputusan ujian makmal berikut.

Tanda-tanda ciri glomerulonefritis adalah:

Hematuria - kehadiran darah dalam air kencing. Urin menjadi warna "slop daging" atau menjadi coklat gelap atau hitam. Dalam kes microhematuria, warna air kencing mungkin tidak berubah. Pada permulaan penyakit ini, erythrocyte segar mendominasi, dan seterusnya, terutamanya larutan pelepasan dipancarkan.

Proteinuria (albuminuria) biasanya sederhana (sehingga 3-6%), berlangsung 2-3 minggu.

Pemeriksaan mikroskopik sedimen kencing mendedahkan silinder hyaline dan berbutir, dan dalam makroemetri, eritrosit.

Satu kajian mengenai pelepasan creatinine endogenous menunjukkan penurunan dalam keupayaan penapisan buah pinggang.

Ujian Zimnitsky mengesan penurunan diuresis, nocturia. Ketumpatan relatif tinggi air kencing menunjukkan kepekatan ginjal yang diawetkan.

Darah meningkatkan kandungan nitrogen residu (akut azotemia), urea, ASL-O dan titer ASH. Kandungan kreatinin, kolesterol meningkat.

Dalam kajian keseimbangan asid dan asas dalam darah - asidosis; penurunan dikesan albumin, peningkatan alpha dan beta globulin.

Dalam darah, ada leukositosis, dipercepatkan ESR.

Dalam keadaan ragu, biopsi buah pinggang dilakukan, diikuti dengan kajian morfologi bahan bioptik.

Hospitalisasi di jabatan nefrologi

Diet nombor 7a: pembatasan protein, had garam edema, tekanan darah tinggi

Antibiotik (untuk glomerulonephritis post-streptococcal akut atau kehadiran penyakit jangkitan)

Immunosuppressants dan glucocorticoids tidak berkesan dalam glomerulonephritis akut post-streptococcal selepas berjangkit. Terapi imunosupresif - glucocorticoids dan ubat sitotoksik - sekiranya terdapat masalah glomerulonefritis kronik. Glukokortikoid ditunjukkan untuk glomerulonephritis kronik mesangioproliferatif dan glomerulonephritis kronik dengan perubahan glomerular yang minimum. Dengan glomerlonephritis kronik membran, kesannya tidak jelas. Dalam kes glomerulonefritis kronik membranoproliferatif dan glomerulosklerosis segmen focal, glucocorticoids tidak berkesan. Prednisolone ditetapkan untuk 1-8 mg / kg / hari selama 6-8 minggu, diikuti oleh penurunan pesat hingga 30 mg / hari (5 mg / minggu), dan kemudian perlahan (2.5-1.25 mg / minggu) hingga pembatalan penuh. Terapi pulse dengan prednisone dilakukan dengan aktivitas CGN yang tinggi pada hari pertama rawatan - 1000 mg IV drip 1 r / hari selama 3 hari berturut-turut. Selepas mengurangkan aktiviti glomerulonephritis kronik, terapi nadi bulanan adalah mungkin sehingga remisi dicapai.

Cytostatics (cyclophosphamide 2-3 mg / kg / hari secara lisan atau intramuskular atau intravena, chlorambucil 0.1-0.2 mg / kg / hari secara lisan, sebagai ubat alternatif: cyclosporine 2.5-2 setiap satu 3.5 mg / kg / hari secara lisan, azathioprine 1.5-3 mg / kg / hari secara lisan ditunjukkan untuk bentuk aktif glomerulonephritis kronik dengan risiko kegagalan buah pinggang yang tinggi, dan jika terdapat kontraindikasi untuk pemberian glukokritik, ketidakcekapan atau komplikasi apabila memohon yang kedua (dalam kes yang kedua, mereka lebih suka menggunakan gabungan, yang membenarkan e untuk mengurangkan dos glucocorticoids). Terapi pulse dengan cyclophosphamide ditunjukkan untuk aktiviti glomerulonephritis kronik yang tinggi, sama ada dengan kombinasi terapi nadi dengan prednisolone (atau terhadap latar belakang pentadbiran harian prednisolone), atau secara berasingan tanpa preskripsi tambahan prednisolon; dalam kes yang kedua, dos cyclophosphamide harus 15 mg / kg (atau 0.6- 0.75 g / m2 permukaan badan) i / v bulanan:

Penggunaan serentak glukokortikoid dan sitostatika dianggap monoterapi yang lebih berkesan dengan glukokortikoid. Ia secara amnya diterima untuk menetapkan ubat-ubatan imunosupresif dalam gabungan dengan agen antiplatelet, antikoagulan - skim berbilang komponen yang dipanggil: skim 3 komponen (tanpa ubat cytotoxic): prednisone 1 - 1.5 mg / kg / hari untuk 4-6 minggu, kemudian 1 mg / kg / hari selepas sehari, kemudian dikurangkan sebanyak 1.25-2.5 mg / minggu sebelum pemberhentian + heparin 5000 IU 4 p / hari selama 1-2 bulan dengan beralih ke phenindione atau asetilsalicylic acid pada dos 0.25-0.125 g / hari, atau terkandung dalam dos 250 ME 2 kali / hari secara oral + Dipyridamole 400 mg / hari secara lisan atau intravena. Skim 4-komponen Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / hari dalam selama 1-2 bulan, kemudian mengurangkan dos sebanyak 1.25-2.5 mg / minggu untuk membatalkan + Cyclophosphamide 100-200 mg untuk 1 - 2 bulan, kemudian separuh dos untuk mencapai remisi (cyclophosphamide boleh digantikan oleh chlorambucil atau azathioprine) + Heparin 5000 U, 4 p / hari selama 1-2 bulan dengan beralih ke phenyldione atau asid asetilsalicylic, atau dalamkside + Dipyridamol 400 mg / hari dalam atau dalam / dalam. Skim Ponticelli: memulakan rawatan dengan prednisolone - 3 hari berturut-turut pada 1000 mg / hari, 27 hari akan datang prednisone 30 mg / hari dengan mulut, bulan ke-2 - chlorambucil 0.2 mg / kg (berselang-seli prednisolone dan chlorbutin). Skim Steinberg - terapi nadi dengan cyclophosphamide: 1000 mg IV bulanan selama setahun. Dalam 2 tahun akan datang - 1 kali dalam 3 bulan. Dalam 2 tahun akan datang - 1 kali dalam 6 bulan.

Terapi antihipertensi: captopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2.5-10 mg / hari

Diuretik - hydrochlorothiazide, furosemide, spironolactone

Walau bagaimanapun terapi antioksidan (vitamin E) tidak ada bukti meyakinkan tentang keberkesanannya.

Ubat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dalam dos 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu dengan penurunan dos berikutnya.

Ejen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glucocorticoids, sitostatics, anticoagulants; lihat di atas). Dipyridamole 400-600 mg / hari. Pentoxifylline pada 0.2-0.3 g / hari. Ticlopidine 0.25 g 2 p / hari

Plasmapheresis dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisone dan / atau cyclophosphamide ditunjukkan apabila sangat glomerulonephritis kronik dan tiada kesan rawatan dengan ubat-ubatan ini.

Rawatan pembedahan. Pemindahan buah pinggang dalam 50% adalah rumit dengan kambuh dalam rasuah, dalam 10% oleh penolakan rasuah.

Rawatan bentuk morfologi individu

Glomerulonefritis kronik mesangioproliferatif

Dengan bentuk perlahan progresif, termasuk dengan nefritis IgA, tidak ada keperluan untuk terapi imunosupresif. Berisiko tinggi perkembangan - glucocorticoids dan / atau sitostatics - skim 3 dan 4-komponen. Kesan terapi imunosupresif pada prognosis jangka panjang masih tidak jelas.

Glomerulonefritis kronik membran

Penggunaan gabungan glucocorticoids dan sitostatics. Terapi pulse dengan cyclophosphamide 1000 mg IV bulanan. Pada pesakit tanpa sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang yang normal, mereka adalah inhibitor ACE.

Membranoproliferatif (mesangiocapillary) glomerulonephritis kronik

Rawatan penyakit mendasar. ACE inhibitors. Dalam kehadiran sindrom dan buah pinggang fungsi Nephrotic mengurangkan terapi glyukokrtikoidami wajar dengan cyclophosphamide dan dengan penambahan agen antiplatelet dan anticoagulants.

Glomerulonefritis kronik dengan perubahan minima

Prednisone 1 hingga 1.5 mg / kg selama 4 minggu, kemudian 1 mg / kg setiap hari untuk 4 minggu lagi. Cyclophosphamide atau chlorambucil dengan tidak berkesudahan prednisone atau ketidakupayaan untuk membatalkannya disebabkan oleh gegaran. Dengan tindak balas sindrom nefrotik berterusan - cyclosporine 3-5 mg / kg / hari (kanak-kanak 6 mg / m2) 6-12 bulan selepas mencapai remisi.

Terapi imunosupresif tidak berkesan. Glukokrtikoida ditetapkan untuk masa yang lama - sehingga 16-24 minggu. Pesakit dengan sindrom nefrotik ditetapkan prednisone 1-1.2 mg / kg setiap hari untuk 3-4 bulan, maka setiap hari lain selama 2 bulan, maka dos dikurangkan sehingga dibatalkan. Cytostatics (cyclophosphamide, cyclosporine) dalam kombinasi dengan glucocorticoids.

Glomerulonefritis kronik fibroplastik

Dalam proses tumpuan, rawatan dijalankan mengikut bentuk morfologi yang membawa kepada perkembangannya. Bentuk merebak - kontraindikasi untuk terapi imunosupresif aktif.

Rawatan mengikut bentuk klinikal dilakukan apabila tidak boleh dilakukan biopsi buah pinggang.

Bentuk laten glomerulonefritis. Terapi imunosupresif aktif tidak ditunjukkan. Apabila proteinuria> 1.5 g / hari perencat ACE ditetapkan.

Bentuk glomerulonefritis hematurik. Kesan prednison dan sitostatics yang tidak kekal. Pesakit dengan hematuria yang terpencil dan / atau proteinuria kecil adalah inhibitor ACE dan dipyridamole.

Bentuk glomerulonefritis hipertensi. ACE inhibitors; tahap sasaran tekanan darah - 120-125 / 80 mm Hg. Untuk pemisahan, sitostatics digunakan sebagai sebahagian daripada skim 3-komponen. Glukokortikoid (prednison 0.5 mg / kg / hari) boleh ditadbir sebagai monoterapi atau sebagai sebahagian daripada rejimen gabungan.

Bentuk glomerulonefritis nefrotik - petunjuk untuk tujuan skema 3-atau 4-komponen

Bentuk bercampur - rejimen rawatan 3- atau 4 komponen.

Rawatan glomerulonefritis

Matlamat rawatan glomerulonephritis kronik: untuk meningkatkan kadar pesakit pesakit, untuk melengahkan masa pemindahan pesakit ke program pemindahan ginjal dialisis.

Aktiviti yang membawa kepada matlamat ini adalah:

mengurangkan pengaruh faktor kemajuan glomerulonephritis dan mengurangkan manifestasi atau penyelesaian lengkap sindrom nefrotik.

Dalam sindrom nefrotik, kursus standard prednisolone pertama ditetapkan pada 2-2.5 mg / kg / d per os secara berterusan selama sekurang-kurangnya 4 minggu, jika tiada pengampunan pada masa ini - sehingga 6-8 minggu, dengan peralihan kepada mod berselang ( iaitu setiap hari yang lain) rejimen dalam dos% rawatan selama 6-8 minggu dengan penurunan seterusnya dalam dos 5 mg seminggu sehingga ubat dibatalkan sepenuhnya.

Menurut jawapan kepada kursus standard prednisone pertama, sindrom nefrotik dibahagikan kepada:

- peka steroid (remisi sebagai tindak balas kepada rawatan, biasanya sekurang-kurangnya 4 minggu);

- Peka-lewat (pengampunan selepas 6-8 minggu dari permulaan rawatan);

- tahan steroid (tidak bertindak balas dalam tempoh 8 minggu menggunakan terapi standard dengan prednisone).

Sindrom nefrotik berulang dibahagikan kepada:

- bergantung kepada steroid (kambuh semula dalam keadaan menurunkan dos prednisone atau tidak lebih daripada dua minggu selepas pembatalannya);

- sering kambuh (kambuh lebih daripada dua kali setengah tahun atau 3 atau lebih kali setahun);

- jarang berulang (kambuh kurang daripada 3 kali setahun).

Dengan sindrom nefrotik sensitif steroid, kambuh lagi dihentikan oleh Prednisolone, yang berterusan dalam dos standard sehingga tiga ujian kencing normal diterima, diikuti dengan kursus selang hingga 6-8 minggu. Terapi pulse dengan methylprednisolone (No. 3 setiap hari lain) mempercepat permulaan remisi, tetapi tidak memanjangkannya.

Rawatan sindrom nefrotik yang bergantung kepada steroid atau sering:

1. Kursus kortikosteroid berulang (pendek) dengan regimen bergantian panjang pada dos 0.5 mg / kg.

2. Penggunaan dos minimum individu kortikosteroid, dalam keadaan yang remisi dicapai dan dikekalkan, sementara penerimaan berselang dengan dos minimum yang dapat membantu pengekalan boleh diteruskan selama 1-2 tahun.

3. Satu kursus terapi sitostatik.

4. Cyclosporin A (Sandimmun) dalam dos standard (sehingga 5-6 mg / kg / d) selama 6 bulan dengan dos kecil prednisolone. Selepas itu, prednisone boleh cuba membatalkan, meneruskan rawatan dengan satu siklosporin. Kebanyakan pesakit memberi NS berulang selepas penarikan siklosporin.

5. Pengambilan levamisole 2.5 mg / kg setiap hari ke atas latar belakang dos kecil prednison dengan pembatalan kedua dalam 2-3 bulan. Sehingga 50% pesakit mengekalkan remisi dalam skim ini.

Terapi pulse dengan methylprednisolone adalah salah satu cara untuk mengatasi ketahanan steroid dan dilakukan pada kadar 20-30 mg / kg setiap infusi (tidak lebih dari 1000 mg) secara intravena selama 30 minit. Ubat ini dicairkan dalam 50-100 ml garam.

Sebelum pengenalan metilprednisolone untuk mengembalikan jumlah intravaskular dalam nefrotik hipovolemik, larutan albumin 10-20% disuntik secara intravena pada kadar 5-10 ml / kg atau reopolyglucin dari pengiraan yang sama untuk mencapai keberkesanan ubat yang lebih besar.

Terapi pulse dengan methylprednisolone ditunjukkan untuk glomerulonephritis yang progresif cepat, nefritis lupus, termasuk dalam kombinasi dengan plasmapheresis, dengan sitostatics. Ia digunakan dalam pelbagai rejimen rawatan untuk sindrom nephrotichesky yang tahan steroid.

Protokol untuk memantau pesakit yang menerima terapi kortikosteroid untuk glomerulonefritis:

Pengukuran berat (setiap hari).

Pengukuran pertumbuhan (pada kemasukan dan pelepasan).

Pengukuran diuresis (setiap hari).

Pemantauan tekanan darah (setiap hari).

Kajian elektrolit darah (kalsium, kalium, natrium, klorin) (1 kali dalam 10-14 hari).

Ujian air kencing untuk proteinuria harian (1 kali dalam 10-14 hari).

Memantau keadaan saluran gastrousus:

• Diastasis kencing, amilase darah (1 kali dalam 10-14 hari).

Kawalan leukosit dalam air kencing, ujian air kencing untuk bakteriuria.

Kawalan kesihatan mental.

Ubat yang digunakan untuk pencegahan dan rawatan kesan sampingan terapi kortikosteroid.

Kalsium, vitamin D.

Antacid, enzim, persediaan cholagogue, persediaan biologi, memulihkan flora usus normal.

Ubat antihipertensi (lihat Jadual 1).

Rawatan yang dirancangkan hipertensi arteri buah pinggang:

sindrom Nephrotic pada kanak-kanak ubat sitotoksik digunakan dalam steroidrezistentnosti (termasuk rintangan kepada dos ultra tinggi kortikosteroid), sindrom nefrotik berulang steroid yang bergantung dan kerap, dalam kes komplikasi, yang memerlukan pemansuhan prednisolone. Walau bagaimanapun, kajian terkawal tidak dapat mengesahkan keberkesanannya.

Cytostatics kursus standard (per os).

Leikeran 0.2 mg / kg / hari selama 2 bulan.

Endoxan 2 mg / kg / hari.

Sebelum ini, rawatan itu telah berpanjangan dalam dos penyelenggaraan:

Leikeran 0.1 mg / kg / hari selama 2 bulan.

Endoxan 1 mg / kg / hari.

terapi cyclophosphamide nadi ditunjukkan untuk glomerulonephritis pesat progresif, lupus nefritis dalam dos 10-12-14 (20) mg / kg bagi pentadbiran 1-3 kali sebulan untuk 1-3 tahun dalam kombinasi dengan kecil atau sederhana prednisolone dos dalam mod seli.

Kesan terapi sitotoksik pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik:

Terapi sitostatik menyebabkan remisi dalam 100% kanak-kanak dengan sindrom nefrotik sensitif steroid dan dalam 25% kanak-kanak dengan sindrom nefrotik tahan steroid;

terapi sitotoksik memanjangkan pengembalian berbanding dengan terapi prednison dalam pesakit yang sensitif steroid dari 8.5 bulan hingga 3 tahun 9 bulan.

Ia ditunjukkan untuk sindrom nefrotik yang bergantung dan sering berulang pada anak-anak, sekiranya terdapat komplikasi yang mengharuskan pemansuhan prednisolon dan perjalanan sitostatik. Penggunaan ubat ini meningkatkan kepekaan terhadap prednison dan menyebabkan remisi dalam kes varian tahan steroid sindrom nefrotik (terutamanya dalam glomeruloscoprosis segmental focal). Walau bagaimanapun, pergantungan kepada prednisolon hanya dikurangkan pada masa penggunaan siklosporin A.

Ubat ini boleh didapati sebagai penyelesaian untuk setiap 100 mg dalam 1 ml dan 25, 50, 100 mg kapsul. Biasanya, dosis 150 mg / m2 sehari digunakan, tetapi tidak melebihi 200 mg / m2 sehari, atau 3.5-6 mg / kg sehari, dengan kursus antara 8-12 minggu hingga 6-12 bulan terhadap latar belakang pentadbiran prednisolone berselang-seli dengan dos 0, 5-1 mg / kg setiap 48 jam. Selain itu, cyclosporin A boleh digunakan dengan sindrom nefrotik tahan steroid dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan methylprednisolone (lihat di bawah); Adalah lebih baik menggunakan ubat dalam bentuk kapsul kerana sifat farmakokinetik yang lebih baik, tetapi dalam bentuk penyelesaian ia lebih mudah untuk dos.

Kriteria untuk tindak balas yang mencukupi untuk cyclosporine Terapi termasuk penurunan proteinuria di bawah 10 mg / kg / hari, kandungan albumin dalam serum darah lebih daripada 35 g / l (pengampunan lengkap); proteinuria 10-50 mg / kg / hari, kandungan serum albumin 35 g / l (remisi separa) dengan fungsi buah pinggang yang utuh.

Semasa rawatan dengan cyclosporin A komplikasi yang mungkin buah pinggang (pengurangan penapisan glomerular berkaitan dengan tindakan vasoconstrictor pada arteriol afferent, meningkatkan tahap urea, kreatinin), sistem penghadaman (loya, muntah, tiada selera makan), hiperplasia gingival, anemia, sawan, hyperuricemia.

Kontra dengan penggunaan cyclosporin A ialah: sindrom nefrotik etiologi yang tidak diketahui, kegagalan buah pinggang yang teruk, tekanan darah tinggi yang tidak terkawal yang teruk, perubahan tubulointerstitial ketara didedahkan oleh biopsi buah pinggang, immunodeficiency utama.

Semasa rawatan, perlu: penentuan semula kepekatan cyclosporin A dalam darah (buat kali pertama selepas 1 minggu dari permulaan terapi, sekali setiap 2 minggu, tumpuan harus 100-150 ng / ml), pemantauan ujian darah (penentuan kreatinin, urea, kalium, alfa-amilase, asid urik, platelet 1 setiap 7-10 hari), diuretik, tekanan darah (setiap hari). Dengan peningkatan tahap kreatinin serum di atas norma umur atau 30% daripada peringkat awal, dos siklosporin A dikurangkan sebanyak 50%, dengan penunjuk normal ini, terapi diteruskan dalam dos yang sama.

Jika tidak, rawatan dibatalkan dan ditetapkan sekali lagi pada dos 50%, dengan menormalkan tahap kreatinin, diikuti dengan kenaikan kepada asal. Dengan penurunan penapisan glomerular sebanyak 50%, ubat dibatalkan. Dalam kes hipertensi arteri, penyekat saluran kalsium ditetapkan (nifedipine di bawah lidah). Penggunaan ubat-ubatan ini (disebabkan oleh pengurangan kesan vasoconstrictor pada pembawa arteri) adalah wajar sepanjang tempoh siklosporin A. Apabila neurotoxicity (kesedaran terjejas, sawan), ubat dibatalkan sehingga keadaan normal.

Rawatan glomerulonefritis proliferatif akut

Rawatan untuk oliguria dan tanda-tanda peningkatan dalam jumlah ekstraselular bermula dengan pengecualian garam dari diet dan sekatan bendalir, terapi diuretik. Dengan terapi diuretik yang berkesan, tekanan darah dinormalkan, jika ini tidak berlaku, tambah terapi antihipertensi. Apabila azotemia mengehadkan pengambilan fosfat dan kalium, dialisis digunakan. Rawatan sedang dijalankan untuk jangkitan yang menyebabkan OGN, jika etikanya terbukti.

Rawatan glomerulonefritis yang cepat progresif

Pentadbiran oral prednisone dan sitostatis tidak berkesan. Berkenaan terapi methylprednisolone nadi sempena prosedur plasmapheresis biasanya 5-6, diikuti dengan pemindahan ke kursus seli dengan beransur-ansur penurunan prednisolone dos 20-30 mg sehari, dengan pengenalan serentak tsikpofosfana 10-20 mg / kg setiap hari sekali setiap bulan sehingga 6 prosedur.

Rawatan membranoproliferatif glomerulonefritis

Pada masa ini tiada protokol standard yang sesuai untuk rawatan IGPD. Rawatan jangka panjang yang paling berkesan dengan kortikosteroid dalam mod bersilih ganti dan agen antiplatelet. Prednisolone diresepkan pada 2 mg / kg / hari setiap hari selama setahun, kemudian perlahan-lahan berkurangan kepada 20 mg / hari setiap hari dan dalam dos ini digunakan selama 3 hingga 10 tahun. Dengan jenis MPGN yang pertama, kesan penurunan perlahan adalah lebih baik. Walau bagaimanapun, kebarangkalian pengampunan tidak meningkat. Permulaan remisi boleh menyumbang kepada terapi nadi dengan methylprednisolone pada permulaan kursus rawatan. Dengan perkembangan penyakit ini, rawatan dihentikan, tekanan darah dikawal. Kemajuan juga diperlahankan oleh agen antiplatelet - aspirin dan dipyridamole.

Dalam glomerulonephritis mesangioproliferatif dan mesangiocapillary, keberkesanan jangka masa panjang (selama beberapa tahun) penggunaan prednisolon dalam mod bersilih ganti dibincangkan.

Rawatan penyakit perubahan minima

Terapi piawai untuk penyakit perubahan minima adalah dalam menetapkan prednisolone (prednisone) pada dos 2.0-2.5 mg / kg sehari selama sekurang-kurangnya 4 minggu, tanpa kesan, sehingga 8 minggu yang mungkin. Dos harian diambil dalam 3 dos. Kursus yang berterusan digantikan dengan kursus perangsang bulanan prednison pada dos 2/3 hari rawatan, yang diambil sekali pada waktu pagi, kemudian perlahan-lahan berkurangan sehingga ubat itu dihentikan sepenuhnya.

Kebanyakan anak-anak dengan BMI bertindak balas terhadap pengambilan prednisone dengan perkembangan remisi lengkap. Hanya sebahagian kecil kanak-kanak (kira-kira 20%) menguruskan dengan satu rawatan dengan prednisone, dalam majoriti kanak-kanak, penyakit itu berulang. Dengan pendarahan jarang sindrom nefrotik (kurang daripada 1 kali dalam 6 bulan), terapi kursus terapi prednisone yang digunakan berulang. Dengan relaps yang kerap (lebih daripada 2 kali setahun) atau dengan pergantungan steroid (kambuhan berlaku pada dos prednisolone yang lebih rendah atau kurang daripada dua minggu selepas dibatalkan), ulangi prednison adalah lebih pendek, sehingga 3 urinal normal, diikuti oleh seli. Dos permulaan boleh dikurangkan kepada minimum, menyebabkan pengampunan pada pesakit (tetapi tidak kurang daripada 1 mg / kg), serta sokongan - untuk minimum, yang tidak berlaku berulang. Dosis minimum ini boleh ditetapkan untuk masa yang lama (1-2 tahun), untuk mengekalkan remisi, dengan penurunan yang sangat perlahan sehingga pengeluaran. Jika ia adalah mustahil untuk mengulangi kursus kortikosteroid (komplikasi yang tidak diingini) dijalankan cytostatics rawatan - Leukeran (chlorobutynyl) pada dos 0.2 mg / kg sehari, atau cyclophosphamide (endoksanom) pada dos 2 mg / kg sehari. Dos ini digunakan untuk 8-12 minggu, atau selama 2 bulan, diikuti dengan terapi penyelenggaraan selama 2 bulan lagi dengan dos 1/2 rawatan. Sekiranya sitostatika tidak membawa kepada pemberhentian gegaran, gunakan cycposporin-A dalam dos sehingga 5-6 mg / kg sehari di bawah kawalan kepekatan ubat dalam darah selama 6-9 bulan. Pesakit dengan sindrom nefrotik tahan kortikosteroid akibat BMI boleh bertindak balas dengan remisi untuk rawatan dengan cytostatics atau cyclosporin A.

Rawatan glomerulosclerosis segmen focal dengan kaedah Mendoza

Methylprednisolone dalam dos 30 mg / kg (tidak lebih daripada 1000 mg) diberikan secara intravena.

3 kali seminggu - 2 minggu;

1 kali seminggu - 8 minggu;

2 kali seminggu - 8 minggu;

Sekali sebulan - 6 bulan.

Prednisolone per os pada dos 2 mg / kg (tidak lebih daripada 60 mg) dalam mod berselang menyertai 2 minggu dari permulaan rawatan, diikuti dengan penurunan dos yang perlahan selama 12 bulan. Sekiranya tiada kesan, dari minggu ke-11 cyclophosphamide ditambah selama 8 minggu.

Rawatan glomerulosclerosis segmen fokus dengan kaedah Waldo

Methylprednisolone dalam dos 30 mg / kg (tidak lebih daripada 1000) ditadbirkan secara intravena:

3 kali seminggu - 2 minggu;

Sekali seminggu - 6 minggu.

Pada awal minggu ke-3, prednison pada dos 2 mg / kg (tidak lebih daripada 80 mg) dalam mod berselang dan cyclosporin A pada dos 6 mg / kg sehari (tidak lebih daripada 300 mg) disambungkan.

Selepas 8 minggu terapi methylprednisolone infusi ditamatkan, prednisolone dos dikurangkan kepada 1 mg / kg (40 mg) dalam mod seli selama 5 bulan, dan kemudian kepada 0.5 mg / kg (maksimum 20 mg) - dalam selama 6 bulan, selepas itu rawatan dengan prednisolone dihentikan, dos cyclosporin yang dikurangkan kepada 3 mg / kg sehari (lebih daripada 150 mg) di hujung kursus.

Kira-kira 20% kanak-kanak dengan FSGS sensitif terhadap prednisone, sesetengah daripada mereka mempunyai reaksi proteinuria selepas pemberhentian prednisolone. Dalam kes ini, kursus cyclophosphamide selama 8 minggu (endoxan) disyorkan untuk menghentikan berulang. Kadang-kadang cyclophosphamide boleh menjadi berkesan pada pesakit yang pada awalnya sensitif terhadap kortikosteroid, tetapi kemudian memperoleh rintangan menengah kepada mereka.

Kursus berulang atau jangka panjang cyclophosphamide tidak disyorkan kerana kemungkinan komplikasi jangka panjang - sklerosis gonad dan tumor malignan. Antara ketahanan utama kortikosteroid, cyclophosphamide boleh menyebabkan pengampunan lengkap atau separa pada beberapa pesakit. Pada masa ini, yang paling biasa adalah terapi pulse dengan methylprednisolone mengikut regimen Ponticelli dan Waldo, yang masing-masing ditambah dengan sitostatics atau cyclosporin-A. Pada kanak-kanak, cyclosporin-A juga berjaya digunakan tanpa terapi nadi dengan methylprednisolone. Dengan tidak berkesan terapi imunosupresif untuk melambatkan perkembangan penyakit, diet protein rendah dan inhibitor enzim penukar angiotensin digunakan.

Rawatan nefropati membran dengan menggunakan kaedah Ponticelli

terapi nadi dengan methylprednisolone - 3 hari;

methylprednisolone 0.4 mg / kg - 27 hari;

maka chlorambucil 0.2 mg / kg / hari selama 28 hari.

Melaksanakan 3 kitaran.

Penilaian terapi untuk nefropati membran idiopatik adalah sukar disebabkan oleh sejumlah besar remisi spontan. Keputusan terbaik diperoleh apabila memohon skim tertentu. Memandangkan ketoksikan terapi imunosupresif, serta sejumlah besar remisi spontan, terapi intensif dijalankan dengan sindrom nefrotik ketara atau dengan kecenderungan yang jelas untuk perkembangan. Kaedah pilihan adalah pelantikan perencat enzim penukar angiotensin dan pembatasan protein dalam diet untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Tiada rawatan berkesan untuk A-nephropathy, prednisone dan sitostatics tidak berkesan. The subkumpulan bagi pesakit dengan proteinuria teruk, dengan sedikit atau tiada hematuria dengan perubahan morfologi kecil sensitif dengan kortikosteroid, dengan kehilangan proteinuria dan ketiadaan perkembangan penyakit. Dalam kajian rawak menunjukkan keberkesanan rawatan jangka panjang dengan azathioprine 2 mg / kg dengan kombinasi dengan prednison. Di sesetengah pesakit, kesannya diambil oleh diet bebas gluten, tonsillectomy, agen antiplatelet. Pada tahap perkembangan penyakit, sekatan protein dalam diet dan inhibitor enzim penukar angiotensin digunakan untuk melambatkannya.

Sastera pendidikan perubatan

Sastera perubatan pendidikan, perpustakaan dalam talian untuk pelajar di universiti dan profesional perubatan

Rawatan glomerulonephritis kronik

4. Rawatan patogenetik

Rawatan patogenetik glomerulonephritis kronik menjejaskan mekanisme utama perkembangan penyakit - proses radang autoimun dan dengan demikian dapat memberi kesan yang ketara kepada kursus dan prognosis CGN.

N. A. Mukhin dan I. Ye.Tareeva (1991), mengingat keseriusan terapi patogenetik moden nefritis, kemungkinan pelbagai komplikasinya, mengesyorkan sebelum memulakan rawatan:

1. menilai keparahan kerosakan buah pinggang dan tahap aktiviti proses;
2. mewajarkan diagnosis eksaserbasi nefritis kronik;
3. menilai hasil rawatan terdahulu;
4. menyelesaikan masalah deontologi yang berkaitan dengan jantina dan umur;
5. jika ada kemungkinan untuk melakukan biopsi tusukan buah pinggang, jelaskan varian morfologi glomerulonefritis.

Mekanisme tindakan terapi patogenetik diterangkan di Ch. "Rawatan glomerulonefritis akut". Perlu diingat lagi bahawa rawatan patogenetik mempengaruhi kerosakan pada membran bawah tanah dan mesangium oleh kompleks imun dan antibodi; mengenai pembebasan perantara keradangan dan aktiviti sistem kinin; mengenai perubahan dalam pembekuan intravaskular; mengenai fagositosis.

4.1. Rawatan glucocorticoid

Petunjuk untuk terapi glukokortikoid adalah:

• bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik dengan tempoh tidak lebih daripada 2 tahun; pada masa yang sama, hasil terbaik diperhatikan dengan pendarahan jarang sindrom nefrotik, yang paling teruk - dengan aktiviti berterusan nefritis;
• bentuk laten glomerulonephritis kronik (bentuk dengan sindrom kencing terpencil) dengan jangka waktu tidak lebih dari 2 tahun di peringkat akut dengan proteinuria teruk dan kecenderungan untuk mengembangkan sindrom nefrotik.

Glucocorticoids adalah yang paling berkesan dalam penjelmaan morfologi berikut glomerulonephritis kronik "minimum" perubahan, glomerulonephritis membran, mezangiomembranozny MESA-gioproliferativny dan glomerulonephritis. Mereka juga lebih berkesan dalam varian hipovolemik sindrom nefrotik dengan aktiviti renin plasma tinggi (I. Ye. Tareeva, 1995). Glucocorticoids tidak berkesan dalam mesangiocapillary, glomerulonephritis proliferatif dan Fibroplastic dan fokus segmen glomerulosclerosis, dan memberi kesan yang kecil pada glomerulonephritis proliferatif dan membran.

N.A. Mukhin dan I.E. Tareeva (1991) menganggap bahawa pentadbiran prednison dalam dos 1 mg / kg setiap hari selama 2 bulan adalah optimum dengan pengurangan perlahan perlahan dos dan suis untuk terapi sokongan.

Menurut M. Ya Ratner dan L. S. Biryukova (1992), dosis prednisone dos harian adalah 60-80 mg, rawatan berlangsung dari 4-8 minggu hingga 3-6 bulan. Mulailah rawatan dengan 10-20 mg sehari, maka dalam tempoh 4-6 hari, dos akan dinaikkan kepada harian yang optimum. Dalam dos ini, rawatan berlangsung selama 3-4 minggu, selepas itu ubat dibuang secara beransur-ansur, mengurangkan dosnya dengan 1 /₂-1 tablet (2.5-5 mg) setiap 2-3 hari. Kursus rawatan, jika perlu, ulangi selepas 3-6-12 bulan. Dos prednison kurang daripada 50 mg sehari tidak berkesan.

aktiviti yang tinggi glomerulonephritis kronik, mendadak melahirkan fenomena sindrom nefrotik, padang pesat progresif menunjukkan terapi nadi dengan methylprednisolone (metipred, solumedrolom) - setiap hari ditadbir secara intravena 1000 mg dadah dalam tempoh 3 hari, diikuti dengan peralihan kepada dos prednisolone, mana pesakit yang diterima sebelum puls- terapi.

Dalam rawatan glucocorticoids perlu diingati dan dalam masa untuk mendiagnosis kesan sampingan ubat-ubatan (lihat Bab. "Rawatan asma bronkial").

Glucocorticoids dikontraindikasikan dalam bentuk hiperkensif dan campuran glomerulonephritis kronik, dalam nefritis kronik di peringkat kegagalan buah pinggang kronik.

4.2. Rawatan Cytostatics

Petunjuk untuk rawatan dengan cytostatic:

• bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik dalam ketiadaan kesan rawatan dengan glucocorticosteroids, serta dengan perkembangan efek samping terapi glukokortikoid atau perkembangan ketergantungan glukokortikoid; menambah dalam kes ini untuk prednison sitotoksik membolehkan mengurangkan dos prednison dan, akibatnya, mengurangkan keterukan kesan sampingan dan ketergantungan prednisone;
• bentuk campuran glomerulonephritis kronik (gabungan sindrom nefrotik dan hipertensi arteri yang teruk).

Cytostatics berkesan dalam variasi morfologi yang sama seperti prednisone, dan sebagai tambahan, dalam varian mesangiocapillary, yang mana tidak terdapat kesan daripada prednison.

TN Krasnova dan Shilov E. M. (1993) melaporkan keputusan yang positif apabila merawat tsitostatikamn fokus segmen glomerulonephritis (glomerulosclerosis bermula nefron semata-mata juxtamedullary, proses yang terlibat glomeruli individu - fokus perubahan di dalamnya mewujudkan segmen individu sclerosis bundle vaskular - segmen perubahan) pada 66% pesakit. Hasil positif diperolehi walaupun dengan glomerulonefritis fibroplastik.

Memohon agen sitotoksik berikut: antimetabolites (azathioprine, azathioprine, 6-mercaptopurine), ejen alkylating (hlorbutin, menyiram luka, cyclophosphamide), cyclosporine (Sandimmune).

Azathioprine (azathioprine) dan mercaptopurine ditadbir 2-3 mg setiap 1 kg berat badan pesakit (150-200 mg setiap hari), cyclophosphamide - pada 1,5-2 mg / kg (100-150 mg setiap hari), leykeran - pada 0.2 mg / kg untuk 4-8-10 minggu. Terapi penyelenggaraan yang disyorkan seterusnya dalam dos harian 1 /₂ atau Uz dos ini, selama 6-12 bulan.

Apabila merawat tsitostatikamn mungkin komplikasi teruk: anemia, leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis, pancytopenia, berdarah cystitis, azoospermia.

Untuk mengurangkan kesan-kesan sampingan cytostatics menyarankan ditadbir dalam kombinasi dengan prednisolone (20-30 mg setiap hari) dan dengan cara mengukuhkan leykopoez (nukleinovokisly natrium leucogen, pentoxy).

Ratner, M. J. (1978, 1980) mencadangkan dos berikut cytostatics dalam terapi kombinasi dengan prednisone 30 mg prednisolone + 0,15-0,2 mg / kg Chlorambucil atau 30 mg prednisolone + 1,0-2,5 mg / kg azathioprine atau 30 mg prednisolone + 1.5- 2.5 mg / kg cyclophosphamide.

penggunaan seiring dos sederhana prednisone dengan cytostatics adalah seperti yang berkesan sebagai terapi corticosteroid besar-besaran, dan mempunyai kelebihan berbanding yang terakhir: kesan sampingan yang kurang ketara dadah, remisi lebih tahan lama, berulang berlaku kurang kerap, mempunyai hasil yang lebih baik hasil seterusnya glomerulonephritis kronik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terapi denyutan dengan dos ultrasound cyclophosphamide telah digunakan untuk merawat variasi glomerulonefritis nefrotik yang paling parah dan cepat. Ubat ini diberikan secara intravena pada 10-20 mg / kg 1 kali setiap 4 minggu.

Pada tahun 1994, T. N. Krasnov, E. M. Shilov, I. Ye Tareeva menerbitkan hasil rawatan 44 pesakit dengan glomerulonephritis kronik nefrotik dengan cara ini. Terapi pulse dengan cyclophosphamide berkesan dalam 59% pesakit, termasuk setengah daripada pesakit yang tahan terhadap kaedah tradisional rawatan. 89% pesakit menerima rawatan dengan baik. Hasil jangka panjang yang baik diperhatikan pada pesakit dengan tahap kreatinin biasa dan tempoh penyakit tidak melebihi 2 tahun. Kesan yang baik diperolehi dengan naphritis membran, mesangioproliferative dan mesangiocapillary, kesan yang kurang ketara dalam sklerosis glomerular segmental dan glomerulonephritis fibroplastik. Untuk mencapai kesan terapeutik positif, rawatan jangka panjang diperlukan (sekurang-kurangnya 6 g cyclophosphamide selama 6 bulan atau lebih). Tempoh rawatan yang tidak mencukupi secara dramatik memburukkan lagi prognosis, terutama pada pesakit dengan tahap creatinine yang tinggi.

S. Ponticelli (1984) mencadangkan rejimen berikut ubat glucocorticoid dan ubat sitotoksik (seli). Dalam tempoh tiga hari pertama bulan pertama rawatan, metil-prednisolone diberikan secara intravena dalam dos 1 g setiap; selama 27 hari berikutnya methylprednisolone digunakan secara lisan pada dos harian 0.4 mg / kg, iaitu. 28 mg dengan berat badan 70 kg; bulan kedua, pesakit hanya mengambil chlorambucil (leukeran) pada dos 0.2 mg / kg, iaitu. 14 mg dadah dengan berat badan 70 kg.

I.Ye. Tareeva (1995) mencadangkan menggunakan skim terapi denyut gabungan berikut: pada hari pertama, 800-1200 mg cyclophosphamide dan 1000 mg metilprednisolone disuntik secara intravena, dalam tempoh dua hari akan datang, hanya metilprednisolon.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, siklosporin imunosupresan (Sandimun) telah digunakan untuk rawatan varian nefrotik glomerulonefritis kronik. Ubat ini mengurangkan pengeluaran interleukin-2 dan sitokin-sitokin lain dengan mengaktifkan T-limfosit. Cyclosporine diberikan pada dos 5-7 mg / kg sehari (D. Faulds, 1993). Ubat ini lebih berkesan dalam sindrom nefrotik dengan jenis perubahan morfologi yang minimum daripada glomerulosclerosis segmen fokus dan nefritis membran. Sekiranya kegagalan buah pinggang, rawatan dengan siklosporin tidak digalakkan.

Cyclosporine dianggap sebagai ubat baris kedua dan ditetapkan untuk refractoriness penyakit untuk kaedah rawatan lain. Cyclosporine memberikan beberapa kesan sampingan (hypertrichosis, hiperplasia, peningkatan kadar kreatinin dalam darah), untuk pencegahan yang dicadangkan untuk memantau tahap ubat dalam darah.

4.3. Rawatan dengan antikoagulan dan agen antiplatelet

Heparin mengurangkan hemocoagulation intravascular, agregasi platelet, mempunyai kesan anti-radang, antidepresan dan diuretik, dan dapat menurunkan tekanan darah. Petunjuk untuk pelantikan heparin:

• bentuk nodus glomerulonephritis kronik (dengan penapisan glomerular sekurang-kurangnya 35 ml / min) jika tiada kesan rawatan dengan glukokortikoid dan sitostatika;
• glomerulonephritis kronik dengan edema yang teruk, hipertensi arteri sederhana (tekanan darah tidak lebih tinggi daripada 160/90 mm Hg), serta ketika memulakan kegagalan buah pinggang;
• kecenderungan untuk trombosis dalam glomerulonephritis kronik.

Heparin disuntik di bawah kulit abdomen dalam jumlah 5000-10,000 unit 4 kali sehari selama 6-8 minggu, diikuti oleh pengurangan dos secara beransur-ansur dan penarikan dadah. Rawatan dengan heparin dijalankan di bawah kawalan masa pembekuan darah (anda tidak perlu berusaha meningkatkannya lebih daripada 2 kali berbanding dengan nilai awal).

Selepas rawatan dengan heparin, ia mungkin menggunakan antikoagulan tidak langsung (fenilin, pelentan, dan lain-lain) dalam dos yang mengekalkan indeks prothrombin pada tahap 50-60% selama 1-2 bulan. Antiagregat digunakan lebih kerap, paling kerap bersamaan dengan dos harian 225-400 mg (peningkatan dalam dos harian hingga 600-800 mg mungkin), tempoh kursus adalah 8-12 bulan atau lebih. Curantile boleh dirujuk untuk hampir semua bentuk glomerulonefritis kronik, kecuali hematurik.

Kontraindikasi untuk pelantikan antikoagulan dan agen antiplatelet adalah diatesis hemoragik, ulser peptik dan ulser duodenal. Heparin dikontraindikasikan dalam penapisan glomerular kurang daripada 35 ml / min.

4.4. NSAID

NSAID menghalang cyclooxygenase buah pinggang dan mengurangkan sintesis prostaglandin radang, mengurangkan penyediaan fokus radang dengan tenaga, mempunyai kesan imunosupresif ringan, mengurangkan pengagregatan platelet dan pemendapan fibrin dalam kapilari glomerular, mengurangkan kebolehtelapan membran bawah tanah, yang mengurangkan proteinuria dengan ketara.

Seiring dengan kesan positif ini, NSAID mengurangkan penapisan glomerular, aliran plasma renal, mengurangkan natrium perkumuhan dalam air kencing dan meningkatkan tekanan darah (M. Ya Ratner, 1978; S. I. Ryabov, 1980). Dalam hal ini, tanda-tanda untuk rawatan NSAIDs dengan nefritis berkurangan dengan ketara.

NSAID berkesan dengan perubahan minimum dan proliferatif dalam glomeruli buah pinggang, yang berlaku dengan sindrom nefrotik sederhana.

Petunjuk untuk pelantikan NSAID di CGN:

• bentuk laten glomerulonephritis kronik dengan proteinuria dari 0.3 hingga 0.5 g sehari dengan erythrocyturia sederhana dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara dan tekanan darah normal;
• bentuk nodus glomerulonephritis kronik, agak teruk (jumlah kandungan protein dalam darah tidak kurang daripada 55 g / l, albumin tidak kurang daripada 30 g / l) jika perlu untuk mengurangkan proteinuria dalam masa yang singkat atau tidak mungkin untuk merawat glukokortikoid dan sitostatika; tidak ada edema yang besar.

Indomethacin pada mulanya ditadbir dalam dos harian 50 mg (1 tablet 0.025 g, 2 kali sehari selepas makan), maka setiap 4 hari dos meningkat sebanyak 25 mg sehari dan dikurangkan menjadi 150 mg sehari. Apabila penapisan glomerular dikurangkan kepada kurang daripada 40 ml seminit dan kandungan kreatinin dalam darah meningkat, indomethacin segera dibatalkan. Adalah dinasihatkan untuk minum indomethacin dengan susu untuk mengurangkan kesan kerosakan kepada mukosa gastrik.

Brufen (ibuprofen) boleh digunakan bukannya indomethacin, ia mengganggu perut kurang. Dos yang awal Brufen adalah 400 mg sehari (1 tablet 0.2 g 2 kali sehari), maka dos meningkat sebanyak 200 mg 1 kali setiap 4 hari dan dibawa sehingga 1200 mg sehari.

Rawatan dengan indomethacin atau brufen dalam dos maksimum dilakukan selama 3-6 minggu, maka, jika proteinuria dikurangkan lebih daripada 10 kali berbanding dengan dos awal, dos ubat dikurangkan (1 tablet dibatalkan setiap 3-6 hari), membawa kepada 1-2 tablet setiap hari. Jika pada proteinuria dos ini tidak meningkat, maka ia boleh diambil selama beberapa bulan. Jika selepas 4-6 bulan dari masa ini, dos minimum dicapai, proteinuria tidak meningkat, maka dadah diambil setiap hari.

NSAID sering menyebabkan kesan sampingan: perkembangan gastritis erosive, ulser gastrik dan duodenal, hipertensi arteri (lihat Bab "Rawatan rheumatoid arthritis").

Apabila komplikasi ini berlaku, rawatan dihentikan. Dalam rawatan NSAID, adalah perlu untuk mengawal tekanan darah, kadar kreatinin dalam darah, jumlah proteinuria, penapisan glomerular. NSAIDs dikontraindikasikan pada pesakit dengan CGN dengan sindrom edema yang teruk, hipertensi arteri, dan kegagalan buah pinggang.

4.5. Rawatan dengan sebatian aminoquinoline

Persediaan 4-aminoquinoline (rezokhin, delagil, chloroquine, plaquenil) mempunyai kesan imunosupresif sederhana, menstabilkan membran lysosomal, mengurangkan hasil enzim proteolitik daripada lisosom, menghalang sintesis prostaglandin proinflamasi, mengurangkan agregasi platelet.

Petunjuk untuk pelantikan sebatian aminoquinoline adalah glomerulonephritis kronik dengan sindrom kencing terpencil.

Delagil biasanya ditetapkan dalam tablet 0.25 g atau plaquenil dalam tablet 0.2 g dalam dos 1 tablet sekali sehari untuk masa yang lama (8-12 bulan atau lebih). Semasa rawatan, adalah perlu untuk memantau ujian darah (leukopenia adalah mungkin), mengkaji medium refracting mata dengan lampu celah dan keadaan retina oleh ophthalmoscopy (degenerasi yang mungkin).

4.6. Imunoterapi pasif dengan antibodi anti-HLA

Imunoterapi pasif dengan antibodi anti-HLA juga mempunyai kesan imunosupresif, sementara bilangan limfosit B-berkurang dan pengeluaran autoantibodi anti-nefrotik, diuresis meningkat dengan ketara, proteinuria menurun, dan kesan imunoregulatory juga ditunjukkan.

Tanda-tanda untuk imunoterapi pasif dengan antibodi anti-HLA adalah bentuk glomerulonephritis kronik dan nefrotik sindrom gen lain. Serum yang diperolehi daripada wanita, yang pemekaan terhadap antigen HLA adalah hasil dari kehamilan sebelumnya yang tidak sesuai dengan sistem HLA, digunakan sebagai ubat terapeutik yang mengandungi antibodi anti-HLA. Kursus rawatan terdiri daripada 2-4 suntikan plasma intravena, masing-masing dengan jumlah tidak melebihi 225 ml.

4.7. Terapi Efferent

Untuk keguguran yang teruk glomerulonephritis kronik, aktiviti tinggi proses keradangan, kaedah terapi efferent digunakan: plasmapheresis dan hemosorption.

Plasmapheresis dilakukan 1-2 kali seminggu dengan penarikan dalam satu sesi 1 1 /₂-2 l plasma. Plasmapheresis menyumbang kepada pengurangan ketara dalam kandungan kompleks imun, imunoglobulin, perantara radang. Kontraindikasi untuk plasmapheresis adalah kekurangan kardiovaskular, anemia, trombositopenia dengan sindrom hemorrhagic.

Hemosorpsi menyumbang kepada detoksifikasi badan dan untuk tahap tertentu menyebabkan kesan imunosupresif. Ia diadakan 1-2 kali seminggu.

4.8. Terapi gabungan

Dalam bentuk teruk CGN (membran, proliferative-membrane), tahan terhadap rawatan dengan kaedah di atas, sindrom nefrotik yang berterusan, glomerulonephritis yang cepat progresif, terapi kombinasi empat komponen yang terdiri daripada cytostatic, anticoagulant, antiagregan dan prednisolone yang disyorkan. Terapi ini amat berkesan dalam bentuk nefrotik-hipertensi CGN: kesan positif diperhatikan pada 50% pesakit.

Dalam terapi empat kali ganda, dos berikut disyorkan:

• cytostatics (imuran atau cyclophosphamide) - 2-3 mg / kg sehari;
• prednison - 20-40 mg sehari; Baru-baru ini, kemasukan dosis besar prednison disyorkan - 60-100 mg sehari selama 6-8 minggu, diikuti dengan pengurangan dos;
• heparin - 20,000 IU setiap hari;
• chimes - 400-600 mg sehari.

Rawatan pada dos optimum ini berterusan selama 6-8 minggu, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos komponen-komponen skema. Daripada cyclophosphamide, leukeran boleh dimasukkan pada dos 0.2 mg / kg sehari.

Kaedah terapi kombinasi menyumbang kepada peningkatan yang ketara dalam glomerulonephritis mesangioproliferatif, serta perubahan fibroplastik dalam glomeruli. Kaedah ini berkesan dalam bentuk nefrotik dan campuran dan tidak berkesan dalam hipertensi.