Warna air kencing yang biasa - kuning atau kuning muda, kadang-kadang kaya kuning - bergantung kepada kandungan pigmen: urochromes, uroerythrin, urobilin, hematoporphyrin, urorozein dan bahan lain yang terbentuk daripada pigmen darah. Tahap warna normal air kencing bergantung kepada kepekatannya: semakin besar graviti spesifik air kencing, warna yang lebih sengit. Dalam bayi baru lahir yang berusia 3 hingga 4 hari, dan kadang-kadang sehingga 2 minggu, terdapat kemerahan air kencing yang berwarna merah akibat kandungan asid urik yang tinggi di dalamnya. Kemudian pada anak-anak, apabila menyusu, air kencing mempunyai warna kuning pucat kerana keupayaan konsentrasi yang rendah.

Keamatan warna dan warna air kencing adalah normal

Warna dan intensiti warna air kencing biasanya bergantung kepada rejim minum, senaman, suhu ambien, iaitu faktor yang membawa kepada poliuria fisiologi (dalam kes ini, air kencing kuning) atau oliguria fisiologi (air kencing kuning gelap). Di samping itu, warna air kencing boleh diubah dengan memakan makanan tertentu: bitum memberikan air kencing warna merah, wortel - kuning atau oren terang, rumpun - kehijauan.

Perubahan warna air kencing dalam keadaan patologi

Warna air kencing mungkin berubah dengan proses patologi.

Warna kuning air kencing gelap diperhatikan dalam kes-kes buah pinggang kongestif, edema, luka bakar, cirit-birit, muntah, toksikosis, keadaan demam dan dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bahan pewarna.

Urin kuning pucat diperhatikan dalam keadaan yang membawa kepada poliuria (kencing manis dan kencing manis, glukosuria buah pinggang, kegagalan buah pinggang) dan penurunan kepekatan pigmen pewarna.

Urin coklat gelap dengan anemia hemolitik akibat urobilinogenuria.

Warna hitam air kencing diperhatikan dalam beberapa keadaan patologi. Dalam buah pinggang hemolitik akut, ia disebabkan oleh hemoglobinuria, dalam melanosarcoma, dalam melanin, dalam alcaptonuria, dalam asid homogentis.

Warna merah air kencing adalah disebabkan oleh campuran darah segar (nephrolithiasis, infark buah pinggang), atau uroporphyrinuria (anemia plumbum).

Di hadapan darah yang diubah dalam air kencing, air kencing diperhatikan dalam bentuk "slop daging", yang diperhatikan dalam glomerulonephritis akut dan pemutihan glomerulonefritis kronik.

Warna "bir", atau warna air kencing berwarna kehijauan, diperhatikan dalam penyakit kuning parenchymal, yang disebabkan oleh adanya pigmen hempedu dalam air kencing, bilirubin dan urobilinogen. Dalam kes ini, buih yang dibentuk oleh agitasi air kencing, bertukar warna kehijauan. Apabila pencelupan air kencing mencurigakan untuk pigmen hempedu, tetapi bergantung kepada sebab-sebab lain (yang paling kerap asal perubatan), buih tidak mengubah warna kehijauan.

Air kencing berwarna kuning-kuning diperhatikan dengan jaundis mekanikal (bilirubinuria).

Warna putih air kencing mungkin disebabkan oleh lipuria, kehadiran nanah, kristal fosfat (terdapat dalam degenerasi lemak dan pembusukan tisu buah pinggang), warna susu - hiluria (dengan lymphostasis buah pinggang).

Pemutihan air kencing ketika mengambil ubat tertentu

Di samping itu, banyak ubat-ubatan mempunyai kesan ke atas warna air kencing.

Warna air kencing dengan jaundis bayi baru lahir

Jaundis pada bayi baru lahir - norma atau patologi?

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Jaundis pada bayi baru lahir adalah fenomena yang biasa berlaku kepada banyak ibu. Adalah dipercayai bahawa warna kekuningan kulit kanak-kanak pada hari pertama selepas kelahiran adalah tanda biasa proses metabolik pada bayi. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kanak-kanak jaundis menyebabkan akibat yang serius dan merupakan punca kebimbangan ibu bapa dan doktor. Untuk memahami apabila patut membunyikan penggera, perlu mengetahui mengapa kejutan muncul, dan apa yang dianggap sebagai norma.

Bagaimanakah jaundis berkembang pada bayi baru lahir?

Semasa hayat janin, hemoglobin janin beredar dalam darah janin. Ia mempunyai pertalian yang tinggi untuk oksigen. Selepas kelahiran, apabila sistem pernafasan mula berfungsi, hemoglobin diganti dari janin menjadi normal.

Dengan pecahan sel darah merah, bilirubin tidak langsung toksik terbentuk. Hati meneutralkannya dan mengubahnya menjadi garis lurus. Dalam keadaan ini, bilirubin dibubarkan di dalam air, yang membolehkan ia dikumuhkan dalam air kencing dan najis.

Pada bayi, hati masih tidak aktif. Ia tidak dapat mengatasi sejumlah besar toksin, akibatnya bilirubin disimpan secara kekal dalam darah dan organ. Inilah bagaimana penyakit kuning neonatal muncul.

Jaundis fisiologi bayi baru lahir

Pada kanak-kanak yang sihat, warna kekuningan kulit dan membran mukus muncul pada hari kedua buruh. Keamatannya meningkat pada 4-6 hari. Penyakit jahe fisiologi dikurangkan pada hari ke 10 dan harus pergi sepenuhnya pada hari ke-14.

Pengenalpastian keadaan ini bergantung pada pengalaman doktor pediatrik.

Risiko kehilangan komplikasi yang serius adalah tinggi, jadi ujian darah mesti dilakukan pada semua kanak-kanak pada awal masa selepas bersalin.

Jadual menunjukkan norma bilirubin tidak langsung untuk bayi baru lahir:

Kadar normal bilirubin tidak langsung dalam darah semua kanak-kanak adalah sehingga 85 μmol / l. Perlu diingati bahawa norma-norma mungkin berbeza bergantung kepada kaedah penyelidikan dan pengilang sistem makmal.

Nilai normal ditunjukkan dalam bentuk hasil penyelidikan.

Istilah "fisiologi" penyakit kuning tidak digunakan oleh neonatolog moden. Keadaan ini dipanggil hanya "penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir" atau "penyakit kuning neonatal."

Penyakit kuning yang berpanjangan

Dalam beberapa kanak-kanak yang sihat, nada kulit kuning diperhatikan selama lebih dari 2 minggu. Pada masa yang sama, tahap bilirubin berada dalam had nilai yang dibenarkan; patologi dari organ-organ lain tidak dikesan. Keadaan ini dipanggil jaundis fisiologi yang berpanjangan.

Penyakit jahe fisiologi, termasuk berpanjangan, tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan, tidak memerlukan rawatan kecemasan.

Adalah disyorkan untuk berjalan lebih kerap dengan kanak-kanak, kerana sinaran UV menyumbang kepada penghapusan bilirubin tidak langsung dari badan. Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning dalam bayi yang baru dilahirkan tanpa rawatan tambahan.

Dengan bentuk yang berpanjangan di rumah, anda boleh mengambil ubat Galstana dalam bentuk titisan. Anda boleh memberi ubat hanya pada preskripsi. Galstena - penyediaan herba, termasuk dandelion, susu thistle, celandine. Rempah-rempah ini mempunyai kesan choleretic dan hepatoprotective. Reaksi alergi boleh berlaku, jadi anda tidak boleh menggunakan ubat itu sendiri, tanpa terlebih dahulu berunding dengan pakar pediatrik.

Penyakit menyusui

Keadaan ini juga bukan patologi. Lemak susu melambatkan proses peneutralan bilirubin dalam hati. Sekiranya bayi tidak diberikan payudara selama 2-3 hari, keseronokan beransur-ansur hilang. Dengan disambung semula penyusuan jaundis.

Rawatan tidak diperlukan, disyorkan untuk memberi lebih kerap payu dara kepada kanak-kanak untuk mewujudkan penyusuan matang.

Untuk melepasi hiperbilirubinemia ini, anda perlu menjalani 3 bulan hidup.

Hiperbilirubnium patologi

Pada kanak-kanak yang mengalami keadaan bersamaan, penyakit kuning neonatal sering menjadi patologi. Hyperbilirubinemia, yang melebihi nilai yang boleh diterima, dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa. Dengan rawatan yang tidak lama atau tidak berkesan, penyakit kuning nuklear berkembang - komplikasi yang serius. Faktor risiko yang memburukkan arah hiperbilirubinemia:

• prematur;
• berat lahir rendah;
• pelbagai kehamilan;
• pengoksidaan paru-paru hypoxia dan postpartum;
• pendarahan yang meluas;
• hematoma postpartum yang besar pada punggung atau kepala;
• vaksin hepatitis B primer

Berbeza dengan keadaan fisiologi hiperbilirubinemia yang seperti diperhatikan pada hari pertama, tahap bilirubin dalam darah melebihi had yang dibenarkan (256 pmol / l), terkenal dengan pembentukan progresif. Hiperbilirubinemia ini adalah perkembangan berbahaya akibat yang teruk.

Penyakit jaundis konjugasi

Kod ICD adalah 10 - P58. Patologi ini berlaku dengan kerosakan hati. Hepatitis kongenital dan jangkitan intrauterin yang teruk menyebabkan gangguan bilirubin. Di bawah keadaan ini, sirosis dibentuk oleh 10-12 bulan.

Rare keturunan conjugation penyakit kuning - sindrom Lyutsey-Driscoll dan sindrom Crigler-Najjar. Bilirubin mencapai nilai 600 μmol / l.

Kanak-kanak ini menjalani pemindahan darah penggantian.

Penyakit hemolitik bayi baru lahir (HDN)

Kod ICD 10 - P 55. Ini adalah patologi kedua yang paling biasa, gejala utama yang menjadi penyakit kuning. Penyakit ini dikaitkan dengan ketidakpatuhan darah ibu dan anak. Dalam tubuh wanita, antibodi dihasilkan ke sel darah merah janin, yang membawa kepada hemolisis (kemusnahan).

Konflik Rh pada wanita Rh-negatif dan kanak-kanak Rh-positif paling kerap dikesan.

Yellowness muncul pada hari pertama, keamatan bergantung kepada jumlah antibodi ibu. Konflik Rhesus berlaku dengan kehamilan yang berulang, selepas pemindahan darah dan pengguguran sebelumnya.

Kurang biasa adalah penyakit yang tidak bersesuaian dalam kumpulan AB0. Ketidakpatuhan hanya direalisasikan pada ibu dengan 0 (I) kumpulan darah. Tubuh mereka dapat mengecilkan antibodi kepada jenis darah A (II) dan B (III) kanak-kanak. Hemolisis muncul dalam kehamilan pertama. Penyakit ini boleh berlaku dengan jenis edematous, anemic, varian icteric atau kematian janin.

Dalam kanak-kanak dengan varian HDN icteric, bilirubin meningkat sebanyak 8.5 μmol / l setiap 6 jam. Penyakit kuning memerlukan rawatan intensif yang mendesak. Sekiranya terapi tidak bermula tepat pada masanya, terdapat kebarangkalian yang tinggi kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Penyakit kuning dalam microspherocytosis pada masa awal neonatal sangat jarang berlaku. Kemusnahan sel darah merah yang semakin meningkat dikaitkan dengan perubahan bentuknya dan penurunan kestabilan mereka. Gambar klinikal ciri diperhatikan pada kanak-kanak yang lebih tua.

Jaundis mekanikal atau kolestatik

Diperhatikan dengan kecacatan kongenital yang jarang - atresia saluran hempedu. Dalam patologi ini, tiada komunikasi saluran hempedu dan saluran pencernaan. Saluran itu berakhir dengan buta, akibatnya empedu tidak masuk ke dalam usus dan stagnasi.

Jaundis dalam kes ini dikaitkan dengan peningkatan bilirubin langsung.

Fraksi tidak langsung adalah normal atau dikurangkan. Atresia saluran empedu dinyatakan pada hari pertama kehidupan kanak-kanak. Dalam patologi ini, pembedahan kecemasan ditunjukkan. Sekiranya pembedahan lewat, prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan.

Apakah penyakit kuning berbahaya?

Bilirubin mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat, mengakibatkan gangguan neurologi yang sedikit atau teruk.

Bilirubin encephalopathy adalah ringan, menjalani keabnormalan neurologi. Diamati dengan intensiti sederhana penyakit kuning. Encephalopathy ditunjukkan oleh keletihan, menghisap miskin, hipotensi otot. Gejala-gejala ini bersifat sementara dan hilang bersama-sama dengan penyakit kuning.

Penyakit kuning nuklear - Kod ICD 10: P 57 - kerosakan teruk pada struktur otak.

Apabila tahap lebih daripada 425 micromol / l bilirubin dan menyebabkan kematian nukleus neuron dalam hipotalamus, ganglia basal, otak kecil dan batang otak.

Gambar klinikal penyakit kuning nuklear mempunyai empat peringkat:

• Peringkat pertama. Kanak-kanak itu menolak makanan, menjerit, muntah muncul.
• Tahap kedua ditunjukkan oleh kejang, hipertonia otot, hipersensitiviti, demam.
• Tahap ketiga dicirikan oleh perubahan hypertonus kepada hipotensi. Peringkat ini berlangsung hingga 5-6 bulan.
• Peringkat keempat atau peringkat hasilnya dinyatakan sebagai gangguan saraf yang berterusan. Penyakit kuning nuklear tidak lulus tanpa jejak. Ia membawa kepada akibat seperti cerebral palsy, keterbelakangan mental, pekak.

Tahap manifestasi neurologi bergantung kepada tahap bilirubin tidak langsung. Infeksi hipoksia dan intrauterin yang bertambah teruk. Oleh itu, pada bayi pramatang, penyakit kuning nuklear boleh berkembang dengan kadar bilirubin yang agak sederhana.

Penyakit itu tidak hilang sendiri, ia memerlukan rawatan yang kompleks.

Di peringkat kedua, penyakit kuning nuklear boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, jika rawatan tidak dimulakan dalam masa, kanak-kanak itu telah menjana kesan yang serius dalam bentuk gangguan neurologi yang berterusan untuk hidup.

Bagaimana penjagaan jaundis?

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hiperbilirubinemia patologi hanya dirawat di hospital. Di rumah terapi hanya mungkin bentuk fisiologi dan berpanjangan.

Rawatan terdiri dalam menggunakan terapi fototerapi infusi (penyelesaian intravena glukosa dan natrium klorida), dalam kes-kes yang teruk, terapi intensif dengan phenobarbital. Dengan ketidakberkesanan rawatan intensif dilakukan pemindahan darah transfusi.

Fototerapi

Kaedah ini adalah komponen utama rawatan. Sinaran UV menyumbang kepada peralihan bilirubin dalam bentuk larut air. Semasa fototerapi, kanak-kanak diletakkan di bawah lampu biru. Prosedur ini boleh dijalankan dalam buaian atau couveuse. Tempoh satu prosedur adalah sehingga 12 jam. Semasa fototerapi, kanak-kanak dilucutkan, oleh itu, untuk mengelakkan hipotermia, sumber haba berseri ditambahkan ke lampu UV.

kontra mutlak untuk fototerapi adalah PORPHYRIA keturunan dan dadah penerimaan photosensitizing (phenobarbital).

Komplikasi rawatan sedemikian boleh menyebabkan dehidrasi, luka bakar kulit, dan najis kerap.

Terapi infusi

Biasanya ia dijalankan dengan penyelesaian glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk mempercepatkan penyingkiran bilirubin dibubarkan dikumuhkan, dan untuk mencegah dehidrasi kanak-kanak itu semasa fototerapi. Penyelesaian glukosa 5% dan / atau larutan garam ditadbir secara intravena dengan bantuan sistem khas. Dengan pengenalan jumlah bendalir yang besar adalah lebih baik melalui kateter dari vena utama.

Kemungkinan penggunaan phenobarbital sangat kontroversial. Adalah disyorkan untuk memberi ubat ini hanya dengan penyakit kuning yang berpanjangan.

Transfusions penggantian mempunyai beberapa komplikasi, yang tidak selalu mungkin untuk mencegah. Oleh itu, prosedur ini hanya terpakai dalam kes-kes yang sangat teruk dengan tidak berkesan dalam rawatan intensif.

Bagaimana untuk mencegah penyakit kuning?

Mencegah kejadiannya adalah mustahil. Pencegahan bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Untuk melakukan ini, semua kanak-kanak di hospital memeriksa tahap bilirubin dalam darah, dan selepas keluar dari hospital, mereka selalu diperiksa oleh pakar pediatrik atau jururawat tempatan.

Untuk mengurangkan risiko penyakit hemolitik bayi baru lahir, wanita Rh (-) tidak disyorkan untuk menjalani pengguguran.

Jaundis pada orang dewasa: gejala, klasifikasi dan ciri-ciri

Ramai orang berfikir bahawa penyakit kuning adalah nama biasa untuk penyakit hepatitis atau Botkin, tetapi ini bukan semua. Jadi dipanggil sejumlah banyak penyakit patologi yang berlaku bukan sahaja pada hati manusia, tetapi juga kepada organ-organ lain. Jaundis muncul sebagai melanggar pertukaran bilirubin, yang boleh dicetuskan oleh pelbagai faktor.

• Ciri-ciri umum penyakit kuning
• Apa penyakit yang dipanggil jaundis?
• Penyebab penyakit kuning
• Jaundis: gejala penyakit pada orang dewasa
• Klasifikasi jaundis pada orang dewasa
  • Tanda dan ciri-ciri konjugasi penyakit kuning
  • Penyakit kuning dan penyebabnya
  • Bentuk parenchymal penyakit dan gejala-gejalanya
  • Bentuk hepatik: keterangan dan gejala
  • Penyakit jaundis mekanikal dan sebabnya
• Diagnosis dan terapi untuk jaundis pada orang dewasa
  • Rawatan virus kumpulan A

Bahan hari ini adalah mengenai menerangkan penyakit kuning dan apa gejala penyakit kuning dalam orang dewasa. Anda juga akan belajar bagaimana mengenali penyakit ini, dan apakah kaedah rawatannya sekarang.

Ciri-ciri umum penyakit kuning

Jaundis muncul disebabkan oleh pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam tubuh manusia dan ia dicirikan oleh gejala seperti mengotorkan kulit dan membran mukus dalam warna kuning.

Sebagai peraturan, bilirubin dibebaskan apabila sel darah merah rosak dalam limpa, kemudian mereka masuk ke hati dan, setelah mengambil bahagian dalam proses metabolik, dikeluarkan dari tubuh kita. Walau bagaimanapun, jika mana-mana langkah yang disenaraikan berlaku dengan tidak betul, bilirubin tidak dihapuskan, tetapi berkumpul di dalam darah, hasilnya membran dan skleras menjadi kuning.

Ini berlaku kerana dalam pecahan hemoglobin, tubuh menghasilkan pigmen kuning, yang dalam orang yang sihat keluar melalui pembuangan air. Walau bagaimanapun, dengan adanya penyakit kuning, yang juga disebabkan oleh kegagalan hati dan patensi yang merosakkan saluran empedu, bilirubin boleh kekal dalam darah dalam kuantiti yang besar dan hanya dalam jumlah yang kecil diekskresikan melalui buah pinggang atau kulit.

Orang yang mempunyai iklim yang panas dan keadaan hidup yang kurang baik biasanya terdedah kepada penyakit kuning.

Apa penyakit yang dipanggil jaundis?

Seperti yang telah disebutkan, penyakit kuning yang paling biasa difahami bermaksud penyakit Botkin atau kumpulan A hepatitis. Selain itu, penyakit seperti yang disebut penyakit kuning:

• kumpulan C dan B hepatitis virus;
• bentuk hepatitis autoimun;
• toksik;
• bakteria;
• mononucleosis.

Terlepas dari jenis penyakit, tempoh inkubasi jaundis berlangsung beberapa bulan, penyakit itu sendiri mempunyai tiga bentuk:

Penyebab penyakit kuning

Pada orang dewasa, penyebab jaundis yang paling biasa adalah:

• formasi hati yang ganas atau ganas;
• keabnormalan kongenital dalam saluran empedu;
• jangkitan parasit;
• patologi pundi hempedu atau hati;
• komplikasi selepas pembedahan;
• penggunaan ubat tertentu.

Kategori berikut yang paling terdedah kepada jangkitan dengan kumpulan A hepatitis virus:

• saudara terdekat orang yang dijangkiti;
• orang yang mempunyai hubungan seks dengan orang yang dijangkiti;
• orang yang telah melawat negara di mana virus ini sangat meluas;
• penagih.

Jaundis: gejala penyakit pada orang dewasa

Gejala utama penyakit kuning pada orang dewasa adalah seperti berikut:

• kulit kuning;
• limpa dan hati yang diperbesarkan;
• peningkatan paras sel darah merah;
• penampilan rangkaian vena dalam perut;
• gatal-gatal yang teruk pada kulit;
• perubahan dalam najis atau air kencing. Sebagai peraturan, kotoran menjadi kelabu dan air kencing menjadi lebih gelap;
• kehilangan selera makan;
• kesakitan yang ketara dalam hipokondrium yang betul dengan watak spasmodik atau menarik.

Klasifikasi jaundis pada orang dewasa

Tanda-tanda, tanda-tanda dan kaedah rawatan penyakit bergantung kepada peringkat dan jenisnya. Bergantung kepada sebab-sebab, penyakit kuning mempunyai sebilangan besar bentuk yang berbeza. Mari lihat tanda-tanda dan gejala sesetengah daripada mereka di bawah.

Tanda dan ciri-ciri konjugasi penyakit kuning

Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran dalam pemprosesan bilirubin tidak langsung, dan hasilnya - kandungannya dalam darah meningkat dengan ketara. Pada dasarnya, bentuk ini adalah tipikal untuk bayi baru lahir, kerana sistem pertukaran mereka masih tidak sempurna. Tetapi pada orang dewasa, tanda-tanda bentuk ini kurang biasa, dan sebab penampilan mereka mungkin pengambilan ubat tertentu atau keabnormalan kongenital.

Penyakit kuning dan penyebabnya

Bentuk penyakit ini adalah akibat pemusnahan patologi sel darah merah dan kesukaran untuk membuang bilirubin dari badan. Sebabnya mungkin:

• anemia;
• malaria;
• lymphosarcoma;
• leukemia limfositik;
• kesan toksik ubat tertentu.

Bentuk parenchymal penyakit dan gejala-gejalanya

Bentuk parenchymal adalah yang paling biasa, ia muncul akibat gangguan struktur sel hati akibat sirosis atau hepatitis virus. Gejala beliau ialah:

• hati yang diperbesarkan;
• kulit berwarna kuning dengan warna merah;
• penampilan pada badan "bintang" vaskular.

Bentuk hepatik: keterangan dan gejala

Bentuk jaundis ini berlaku apabila fungsi normal sel hati terganggu kerana kandungan bilirubin langsung dalam darah. Sindrom seperti:

• luka-luka toksik badan dengan dadah;
• hepatitis virus dan alkohol;
• sirosis;
• tumor malignan.

• keseronokan kulit;
• kehilangan selera makan;
• mual;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• warna air kencing dan najis.

Langkah-langkah terapeutik bergantung kepada punca penyakit ini.

Penyakit jaundis mekanikal dan sebabnya

Penyebab bentuk penyakit ini adalah pelanggaran aliran keluar hempedu. Sekiranya sifat penyakit ini tidak baik, maka alasannya terletak pada kehadiran batu di saluran hempedu yang perlu dikeluarkan. Sekiranya sifat ganas, pembedahan paliatif diperlukan untuk mengurangkan kolestasis.

Diagnosis dan terapi untuk jaundis pada orang dewasa

Sekiranya anda melihat sekurang-kurangnya tanda-tanda atau tanda-tanda penyakit kuning yang teruk, anda perlu segera berjumpa doktor. Pada peringkat awal, adalah mungkin untuk menyembuhkan dan memulihkan tubuh, tanpa mengira bentuk penyakit. Walau bagaimanapun, untuk membuat diagnosis, anda perlu melalui langkah-langkah diagnostik berikut:

• untuk lulus ujian darah umum dan biokimia;
• menguji tahap bilirubin dalam darah anda;
• untuk menjalani langkah untuk mengkaji hati;
• biopsi hati, jika aktiviti terdahulu tidak membenarkan doktor membuat diagnosis yang betul.

Rawatan jaundis pada orang dewasa bergantung kepada bentuk, gejala dan tahap penyakit. Untuk mendapatkan rawatan yang paling berkesan, perlu untuk menubuhkan penyebab penyakit. Rawatan boleh sama ada konservatif (kecuali bentuk mekanikal) atau mencadangkan pembedahan jika kes sudah berjalan.

Rawatan konservatif penyakit termasuk komponen berikut:

• mengambil antihistamin dan steroid;
• pertukaran plasma;
• ubat herba;
• diet yang ketat.

Matlamat utama rawatan ialah pelepasan badan manusia dari virus, langkah pencegahan dan mengurangkan risiko menjangkiti orang lain.

Sekiranya seseorang membangunkan hepatitis autoimun dalam bentuk kronik, dia diberi rawatan dalam bentuk mengambil kortikosteroid.

Diet untuk jaundis dalam orang dewasa adalah berdasarkan pengambilan protein dan vitamin kumpulan yang banyak. Mereka mengandungi produk seperti:

Anda juga perlu makan aprikot kering dan roti gandum. Walau bagaimanapun, diet terperinci ditandatangani semata-mata oleh doktor yang hadir selepas pesakit telah menyelesaikan semua aktiviti diagnostik.

Rawatan virus kumpulan A

Jika kumpulan A hepatitis virus berkembang, maka pesakit pulih dari masa ke masa tanpa rawatan khusus. Doktor tidak menetapkan apa-apa ubat antiviral khas, tetapi menetapkan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan kepekatan bahan berbahaya dalam tubuh yang terkumpul ketika fungsi normal hati manusia terganggu.

Terapi terdiri daripada aktiviti-aktiviti seperti:

• pengenalan penyelesaian detoksifikasi, contohnya, vitamin dan glukosa;
• mengambil hepatoprotectors, ini adalah ubat-ubatan yang melindungi sel-sel hati, contohnya, syrepar, silibinin atau silibor;
• Selain itu, antispasmodik boleh ditetapkan, seperti no-shpa, remidon atau papaverine.

Jika kes-kes yang lebih rumit, prinsip rawatan tetap sama, kecuali perhatian lebih banyak diberikan kepada rawatan gejala. Dalam kebanyakan kes, fungsi hati sepenuhnya dipulihkan dari semasa ke semasa.

Asid folik diperlukan untuk memulihkan proses pendarahan. Ia terkandung dalam produk seperti:

• kekacang;
• kubis;
• ragi;
• sayuran hijau;
• hati.

Juga, badan memerlukan serat dalam tempoh pemulihan, yang terdapat dalam oat. Di samping itu, diet harus mengandungi produk seperti:

• wortel;
• timun;
• tomato;
• zucchini;
• buah-buahan dalam kuantiti yang banyak;
• jus segar.

Terlepas dari apa jenis penyakit yang sedang dirawat, seseorang harus benar-benar menahan diri dari produk yang memberi beban tambahan pada hati yang sudah lemah, khususnya, dari:

Ia boleh diringkaskan bahawa penyakit kuning pada orang dewasa adalah fenomena yang biasa, yang dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit, mereka dicirikan oleh gejala dan sebab yang berbeza.

Untuk gejala seperti penampilan lesi kuning pada kulit dan rasa sakit di hipokondrium yang betul, anda perlu segera berjumpa doktor, seperti kebanyakannya mereka menunjukkan kehadiran satu atau satu lagi penyakit. Semakin cepat anda memohon, semakin cepat anda akan menyingkirkan penyakit itu dan anda akan dapat mengelakkan akibat yang lebih serius untuk tubuh anda.

Penyakit kuning mekanikal: penyebab dan patogenesis

Sebelum ini, ia dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi tahun penyelidikan telah menunjukkan bahawa penyakit kuning adalah gejala yang mengiringi luka-luka saluran hepatobiliari dan menyebabkan pembentukan biliary concretions.

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit (ICD-10), penyakit kuning obstruktif dicirikan sebagai penyumbatan saluran hempedu.

Sebabnya

Penyakit kuning mekanikal juga dipanggil subhepatic, atau obstruktif. Kod untuk ICD-10 K83.1. Ia didasarkan pada pelanggaran aliran keluar hempedu ke dalam usus di mana-mana peringkat saluran hempedu. Oleh itu, penyebab penyakit kuning obstruktif adalah penutupan saluran atau mampatannya, dengan keputusan bahawa hempedu tidak memasuki duodenum. Ini boleh membawa kepada keadaan seperti berikut:

1. Cholelithiasis (pembentukan batu di saluran hepatobiliari disebabkan oleh genangan hempedu (cholestasis) atau gangguan metabolik dan peningkatan kandungan garam hempedu).
2. Penyakit radang (cholecystitis, cholangitis, pankreatitis).
3. Neoplasma (tumor dan sista salur hempedu, pundi hempedu dan pankreas).
4. Keabnormalan perkembangan (atresia saluran empedu, diverticula duodenal - jaundis obstruktif pada bayi baru lahir biasanya dikaitkan dengan faktor-faktor ini).
5. Pencerobohan parasit (echinococcosis, ascariasis).

Kesukaran penghapusan oleh pembedahan, ketiadaan manifestasi tertentu dan diagnosis lewat adalah ciri tumor.

Patogenesis

Hati merembeskan kira-kira 500 ml hempedu setiap hari. Sekiranya aliran keluar tidak mungkin, tekanan dalam kapilari bilier meningkat, mereka berkembang dan pecah, dan kandungannya memasuki darah (hiperbilirubinemia). Kebolehtelapan membran hepatosit (sel hati) meningkat.

Tahap bilirubin, asid hempedu, kolesterol dan enzim hati (AST, ALT, alkali fosfatase) dalam darah meningkat dengan ketara. Bilirubin diekskresikan dalam air kencing, memberikan warna "warna bir" (bilirubinuria) berwarna coklat. Di dalam najis, ia tidak hadir kerana halangan aliran hempedu ke dalam usus, oleh itu kotoran menjadi berubah warna (Acholia).

Semakin lama kolestasis berlangsung, lebih banyak merosakkan hepatosit. Mereka kekurangan oksigen (hipoksia), nutrien; fungsi penangkapan bilirubin menderita - ini tercermin dalam pertumbuhan pecahan tak langsungnya.

Asid hempedu mengganggu ujung saraf dan menimbulkan gatal; Ketiadaan mereka dalam usus memengaruhi motilitas (sembelit) dan proses pencernaan - khususnya, penyerapan asid lemak, protein dan vitamin larut lemak. Di Calais, steatorrhea diperhatikan - sejumlah besar lemak undigested, dan creatorrhea - kandungan nitrogen yang meningkat. Terdapat hypovitaminosis A, E, K1.

Bile biasanya mempunyai sifat antimikrob yang menghalang perkembangan proses menular.

Semasa genangan, bakteria patogen mudah menembus sistem hepatobiliari dan boleh mencetuskan keradangan (cholangitis). Di samping itu, peningkatan lithogenicity (kecenderungan pembentukan batu), yang menjejaskan perjalanan selanjutnya penyakit ini.

Penyakit jaundis berjangkit atau tidak? Ia tidak disebarkan melalui darah atau cecair badan lain. Dalam kes jangkitan helminth, perkembangan wajib sindrom icterik adalah isu kontroversi. Jangkitan dengan bersentuhan dengan pesakit adalah mustahil.

Gejala

Apabila cholestasis noda semua tisu badan, termasuk membran mukus dan sclera mata - ini disebabkan pengumpulan bilirubin di dalamnya. Tanda-tanda jaundis obstruktif yang nyata seperti berikut:

• kolik bilier (sakit paroxysmal tajam di kuadran bahagian atas abdomen di atas pusat dengan penyinaran (recoil) di bahu kanan, tulang selangka atau scapula, yang berkaitan dengan senaman atau penggunaan lemak, makanan goreng, minuman beralkohol);
• hati yang diperbesarkan (hepatomegali);
• demam;
• loya, muntah empedu;
• yellowness kulit dan membran mukus, gatal-gatal kulit yang teruk;
• air kencing gelap dan najis ringan.

Penyakit kencing manis kronik boleh dikaitkan dengan tumor kepala pankreas.

Seperti mana-mana penyakit jangka panjang yang diiringi oleh cholestasis, penurunan berat badan adalah tipikal, penyakit kuning mendahului sindrom dyspeptik (kesakitan epigastric, mual), gejala Courvosier adalah positif - pundi hempedu pada palpasi meningkat (hempedu penuh), sakit tidak diperhatikan.

Mual menjadi kekal, dipergiatkan selepas makanan berlemak, alkohol. Di samping itu, terdapat keletihan yang berterusan, kelemahan, pening kepala sebagai manifestasi sindrom asthenik.

Terlepas dari alasan gangguan berterusan semasa hempedu, sirosis boleh terbentuk - pembentukan dalam hati nod yang terdiri daripada tisu penghubung berserat. Ini berlaku akibat daripada kematian fungsi hepatosit. Selepas fungsi pampasan hati habis, kegagalan hati berkembang.

Komplikasi jaundis obstruktif adalah keracunan oleh produk-produk metabolik yang tidak dieksekusi dengan betul dari badan dan dipindahkan dari usus ke darah (toksemia). Pertama sekali, tisu hati dan buah pinggang menderita, yang tercermin dalam sindrom hepatorenal (kegagalan hepato-renal).

Jika toksin, melangkaui penghalang otak darah, menembusi otak, peringkat ensefalopati hepatik bermula, dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Juga merumitkan kursus boleh jangkitan bakteria - cholangitis atau cholecystitis (radang pundi hempedu). Dengan generalisasi proses dan ketiadaan rawatan terdapat ancaman kejutan septik.

Kehadiran gejala yang sama adalah penting untuk diagnosis pembezaan jaundis obstruktif dengan hemolitik (peningkatan sel darah merah dan pembebasan hemoglobin, yang ditukar kepada bilirubin) dan parenchymal (keradangan tisu hati) penyakit kuning.

Bersama dengan manifestasi eksternal (warna warna icteric, warna urin dan najis), peranan utama dimainkan oleh hasil ujian (dominasi bilirubin langsung atau tidak langsung, penunjuk enzim).

Diagnostik

Adalah sukar untuk memaksimumkan kepentingan kaedah makmal dan instrumental, kerana ia boleh digunakan untuk segera menentukan punca sebenar penyakit kuning obstruktif.

Lebih cepat pesakit dimasukkan ke dalam jabatan pembedahan, lebih baik prognosis. Memohon ujian diagnostik berikut:

1. Kira darah lengkap (pengesanan anemia - pengurangan sel darah merah dan hemoglobin sebagai penanda proses kronik; leukositosis dan peningkatan ESR sebagai penanda keradangan).
2. Analisis biokimia darah (kenaikan mendadak dalam tahap ALT, AST, fosfatase alkali, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, dominasi fraksi langsung bilirubin secara tidak langsung).
3. Ultrasound dan computed tomography organ perut (penentuan saiz, struktur hati dan pundi hempedu, penilaian tahap cholestasis dan kecukupan aliran darah, pengesanan batu karang).
4. Esophagogastroduodenoscopy (kaedah pemeriksaan saluran gastrointestinal menggunakan endoskopi (tiub optik optik) untuk mengesan patologi duodenal, mungkin berkaitan dengan perkembangan penyakit kuning).
5. Endoscopic retrograde atau resonance magnetik cholangiopancreatography (suntikan kontras untuk visualisasi salur hempedu).
6. Scintigraphy (pengedaran dalam tisu radiofarmaseutikal, dikawal mengikut parameter masa yang ditetapkan).
7. Pemeriksaan laparoskopi dan biopsi (pecahan kawasan tumor mencurigakan).

Rawatan

Keadaan seperti jaundis obstruktif pada orang dewasa dan kanak-kanak memerlukan rawatan kecemasan. Apa yang digunakan untuk rawatan? Langkah pertama ialah menghapuskan stasis empedu. Untuk melakukan ini, gunakan terapi konservatif:

• hepatoprotectors (vitamin B kumpulan, minyak pati, silymarin, hepabene, asid ursodeoxycholic);
• rangsangan metabolisme (pentoxyl);
• asid amino (methionine, asid glutamat);
• terapi hormon (prednisone), meratakan tindakan ulserogenik, iaitu pembentukan ulser perut atau ulser duodenal (rabeprazole);
• pembaikan bekalan darah di kapilari hati (reosorbilact, reopolyglukine, neorondex);
• antibiotik spektrum yang luas dalam kes jangkitan sekunder (ampicillin, imipenem).

Selepas penghapusan kolestasis, rawatan pembedahan diperlukan. Pada ketinggian jaundis ia dikontraindikasikan, kerana ia secara signifikan meningkatkan risiko kepada pesakit. Peringkat pertama - pengurangan tekanan dalam saluran empedu - penyahmampatan dilakukan oleh kaedah endoskopik. Boleh dilakukan lithotripsy (pemecahan batu dengan bantuan gelombang akustik).

Stent dipasang (struktur sokongan yang diperbuat daripada logam atau plastik, yang mengekalkan diameter diameter empedu hempedu, berfungsi sebagai sejenis karkas) atau anastomoses (sambungan pampasan tambahan untuk pembuangan hempedu) ditubuhkan.

Cholecystectomy (penyingkiran pundi hempedu) ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami cholecystitis kronik akut atau kronik (keradangan dinding pundi kencing akibat kerosakan kalkulus). Ia tidak lulus tanpa jejak kerana disfungsi sphincter Oddi, yang mengawal aliran hempedu ke dalam usus dan menghalang arus terbaliknya.

Diwujudkan oleh rasa sakit pada bahagian atas abdomen, mual, muntah. Untuk meringankan keadaan, anda perlu mengikuti prinsip pemakanan, kerja dan rehat yang betul, mengambil ubat antispasmodik (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromone), hepatoprotectors (asid ursodeoxycholic, hepabene). Jika perlu, terapi enzim yang dilantik (pancreatin).

Semua pesakit yang mengalami jaundis obstruktif adalah diet yang disyorkan. Anda harus menahan diri daripada meminum alkohol, berlemak, goreng, makanan pedas. Terdapat sedikit lebih baik, santai, 4-6 kali sehari pada masa yang sama. Latihan tidak boleh berlebihan, terutama pada masa awal pasca operasi.

Rawatan jaundis obstruktif adalah proses yang panjang dan rumit, jadi penting untuk mengekalkan hasil tanpa memburukkan keadaan.

Ramalan

Hasil yang menggalakkan menjamin kepatuhan kepada urutan peringkat rawatan dengan pelaksanaannya yang berjaya. Pemulihan penuh tidak selalu berlaku, kerana ia dikaitkan dengan penyakit kronik dan metabolisme garam yang merosot, yang mengubah struktur hempedu, meningkatkan keabsahannya.

Penyakit kanser mekanikal dalam kanser mempunyai prognosis yang tidak baik, kerana tumor sukar dibuang sepenuhnya. Selain itu, sukar untuk menghilangkan kolestasis, yang memaksa pesakit untuk beroperasi, walaupun kemungkinan komplikasi.

Warna urin dengan jaundis obstruktif

Manifestasi klinikal pelbagai jenis penyakit kuning

Penyakit jaundis Suprahepatic, atau Hemolytic (anemias turun temurun, dipanggil anemia hemolitik) - di sini hati pada mulanya "keluar dari permainan," ia tidak mempunyai masa untuk memproses sejumlah besar bilirubin yang bebas, yang dibentuk semasa pecahan erythrocyte yang terintegrasi (hemolisis tidak terkawal). Dalam kes ini, bilirubin yang berlebihan memasuki sel hati, ia konjugasi, dan sistem pengangkutan untuk pembebasan bilirubin dari sel mungkin tidak mencukupi, dan kemudian dalam darah, bersama-sama dengan bilirubin tidak langsung, yang akan ditingkatkan di tempat pertama, peningkatan bilirubin langsung juga diperhatikan. Berkaitan dengan lebihan bilirubin yang tidak langsung, ada kemungkinan ekskresi ke dalam empedu bersama dengan bilirubin langsung dan monoglucuronide, yang kurang larut dalam air dan dapat menyebabkan batu empedu.

Jumlah bilirubin terikat yang memasuki usus menyebabkan peningkatan urobelin dan stercobelin.

Oleh itu, penyakit kuning hemolisis dalam darah akan meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung (terdapat juga garis lurus, tetapi kurang), kulit mempunyai warna lemon-kuning, urobelin meningkat dalam air kencing (air kencing lebih gelap daripada biasanya), tinja mempunyai banyak steromebeline (kotoran gelap). Plus gejala anemia hemolitik.

Penyakit jaundis hepatik atau parenchymal dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh pelanggaran menangkap, mengikat atau perkumuhan bilirubin, serta regurgitasi dari sel-sel hati menjadi sinusoid. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam sel hati, terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatik: hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik.

Penyakit hepatik adalah salah satu tanda penyakit akut dan kronik yang paling kerap berlaku. Ia boleh diperhatikan dalam hepatitis virus, mononucleosis berjangkit, leptospirosis, toksik, termasuk kerosakan hati ubat dan alkohol, hepatitis aktif kronik, sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

Terdapat juga patologi kongenital - sindrom, atau penyakit Gilbert - (lebih tepat lagi, Gilbert-Meilengracht, ini adalah saintis Perancis) - kekurangan genetik yang menentukan aktiviti glukuronosiltransaminase enzim, dan hasilnya - peningkatan bilirubin darah tidak langsung.

Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran kebolehtelapan dan integriti membran hepatosit dengan pembebasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Diterangkan oleh peningkatan jumlah bilirubin yang sederhana atau tajam dalam serum dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah urobilin dalam air kencing dengan ekskresi yang normal atau sedikit meningkat stercobilin dengan najis.

Gambar klinikal dicirikan oleh warna kuning cerah pada kulit. Bersamaan dengan penyakit kuning, tanda-tanda hati yang disebut (urat labah-labah, palma hati, ginekomastia), pembesaran seragam hati, ketumpatan yang bergantung kepada tempoh penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoselular (pendarahan, ensefalopati sementara, limpa. Dalam penyakit hati kronik, gejala hipertensi portal diperhatikan (urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena yang teruk di dinding perut anterior, ascites). Ujian darah biokimia menunjukkan tanda-tanda cytolysis hepatosit (peningkatan aktiviti enzim intraselular - alanine - ars dan transperase asparaginine, glutamat dehidrogenase, laktat dehidrogenase), peningkatan kandungan besi, hipergiglobulinemia, peningkatan penunjuk thymol dan pengurangan sampel sampingan, serta gejala sindrom. hypocholesterolemia, penurunan kandungan prothrombin dan enzim lain sistem pembekuan darah, bertindak Kapasiti serum cholinesterase.

penyakit kuning kolestatik (cholestasis intrahepatic) adalah yang paling kerap diperhatikan dalam ubat hepatitis akut, terutama apabila digunakan chlorpromazine, steroid anabolik, androgen, borang kolestatik hepatitis virus, kerosakan toksik dan sirosis biliary utama. Jarang, ini disebabkan oleh kololitis utama sclerosing, kolestasis berulang idiopatik, pembesaran kongenital daripada saluran empedu intrahepatic (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Di samping itu, kolestatik mungkin berlaku dalam jangkitan bakteria akut yang teruk dan sepsis, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, dan fibrosis sista. Ia adalah berdasarkan pelanggaran pembentukan empedu empedu dan perkumuhan hempedu secara langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik Disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. Kompleks ciri-ciri klinikal dan biokimia diturunkan: kulit gatal, peningkatan aktiviti enzim kolestasis (alkali phosphatase, g-glutamyl transpeptidase, leptin aminopeptidase dan 5 'nukleotidase), asid hempedu, kolesterol.

Penyakit enzymopatik disebabkan oleh kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, konjugasi atau perkumuhan bilirubin. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama salah satu fasa intrahepatic metabolisme bilirubin. Selalunya ia diperhatikan dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Type II), Dubin - Johnson, Rotor. Ia juga termasuk beberapa jenis jaundis dadah, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Oleh itu, dalam sakit jantung hepatik akibat kekalahan hepatosit, proses bilirubin yang mengikat dengan asid glukuronik terganggu. Akibatnya, kedua-dua bilirubin yang bebas dan terikat meningkat dalam darah.

Bebas (tidak terikat, tidak langsung, dll) meningkat disebabkan oleh disfungsi hepatosit, yang perlu memproses dan mengikat sebahagian daripadanya. Dan bahagian bilirubin ini, yang masih bersambung, konjugasi - semuanya tidak masuk ke dalam pundi hempedu dan usus (seperti biasanya), tetapi diserap kembali, meresap ke dalam kapilari darah dari hempedu dan oleh itu, jumlah bilirubin terus terikat juga meningkat. Dan dia (bermaksud bilirubin langsung) muncul dalam air kencing, kerana air kencing itu menjadi warna bir. Dan kerana sebahagian kecil dari bilirubin langsung, terikat masuk ke dalam usus, najis lebih ringan daripada normal, tetapi tidak sepenuhnya berubah-ubah, iaitu bukan acholichny.

Kami mengingati petunjuk utama "penyakit kuning" dalam penyakit kuning hepatic: bilirubin yang tinggi dan langsung dan tidak langsung, kulitnya mempunyai warna merah oranye - kuning, air kencing dalam warna bir, dan tinja agak berwarna. Antara tanda-tanda lain, bersama-sama dengan penyakit kuning, mungkin ada hati yang diperbesar (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), pruritus, peningkatan t °, dan sebagainya, bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Substatic, jaundice obstruktif (ini adalah, pertama sekali, batu karang, kanser kepala pankreas atau tumor lain dari zon duodenal hepatopancreatic, parut abdomen selepas cholecystectomy, dll) - iaitu, berdasarkan nama, halangan mekanikal hempedu saluran, yang menghalang pundi hempedu daripada mengosongkan. Bilirubin, yang biasanya dikaitkan dengan asid glucuronik (terikat, iaitu konjugasi, langsung, dan sebagainya), semuanya "tampan", satu masalah - ia tidak dapat masuk ke dalam usus disebabkan oleh halangan mekanikal. Dan dia dipaksa kembali melalui kapilari hati dan saluran empedu untuk diserap ke dalam darah dan dengan itu tahap bilirubin langsung dalam peningkatan darah. Dan kerana bilirubin langsung adalah larut dalam air, ia dikumuhkan dalam air kencing dan menjadi warna gelap. Dan kerana bilirubin tidak memasuki usus, stercobilin tidak dihasilkan dan kotoran hampir sama berwarna (tinja acholichnye).

Kita ingat: dalam kes penyakit kuning mekanikal, kulit berwarna kuning kelabu-hijau, gatal-gatal, bilirubin darah dinaikkan (terutamanya disebabkan langsung), urin gelap, dan kesakitan fecal (berubah warna). Bersamaan dengan penyakit kuning, sindrom nyeri (serangan kolik biliary), pruritus, pendarahan dalam bentuk asterisk hepatik, pundi hempedu yang membesar dan menyakitkan, dan ciri-ciri gejala lain penyakit mendasari adalah ciri.

MECHANICAL JAUNDAN: rawatan, klasifikasi, aduan, diagnosis

Jaundis mekanikal

Penyakit kuning mekanikal adalah sindrom patologi yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran hempedu ke duodenum dan, sebagai peraturan, disertai dengan menguning kulit dan sclera mata, kegelapan warna air kencing dan peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan air kencing.

Pengkelasan. Penyakit jaundis mekanikal hanyalah satu bentuk jaundis. Terdapat 3 jenis jaundis:

1) hemolytic, disebabkan oleh pemusnahan sel-sel darah merah dengan ketara dan, dengan itu, hemoglobin disebabkan oleh kerja-kerja patologi daripada limpa atau resorpsi hematoma yang meluas;

2) Parenchymatous, yang timbul daripada pencabulan fungsi sel hati (lebih kerap - dengan hepatitis atau sirosis hati), yang membawa kepada fakta bahawa bilirubin yang terkumpul dalam darah tidak diserap oleh hepatosit dan tidak diseksa olehnya ke dalam saluran hempedu;

3) Mekanikal, atau obstruktif, disebabkan oleh kehadiran halangan organik dalam laluan empedu dari sel hati ke lumen duodenum.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab yang paling biasa ialah penyakit kolesterol, tumor ganas, dan teguran keperitan saluran hempedu atau duodenal papilla duodenum (duodenum). Proses-proses ini, apabila disetempat di saluran hempedu utama (hempedu biasa, hepatik biasa atau lobar), menyebabkan kesukaran dalam aliran hempedu ke duodenum. Akibatnya adalah peningkatan tekanan hempedu (hipertensi bilier) di saluran yang terletak di atas tapak halangan. Akibatnya, saluran ini berkembang dengan diameter, dan bilirubin, asid hempedu, dan komponen hempedu lain menembus darah dari hempedu di bawah tekanan yang meningkat. Oleh kerana terdapat bilirubin dalam saluran hempedu, yang telah melalui sel hepatic dan melampirkan baki asid glukuronik (bilirubin langsung yang disebut), bilirubin yang lebih langsung (bilirubin-glucuronide) juga memasuki darah semasa hipertensi bilier. Lebih banyak bilirubin yang beredar dalam darah melalui buah pinggang memasuki air kencing dan noda dalam warna kuning gelap. Sekiranya hempedu berhenti mengalir ke dalam duodenum, najis tidak lagi berwarna dengan pigmen hempedu dan menjadi kelabu dan sallow. Tetapi akibat yang lebih penting daripada kekurangan empedu dalam usus adalah pelanggaran penyerapan vitamin badan yang larut lemak, khususnya, vitamin K, yang menyebabkan gangguan yang signifikan dalam pembentukan prothrombin di hati dan pelanggaran pembekuan darah. Jika hipertensi bilier wujud untuk masa yang lama, pada latar belakang keradangan hempedu, keradangan saluran empedu, cholangitis, mungkin berkembang, yang merupakan ancaman serius terhadap kehidupan pesakit. Di samping itu, pada masa yang sama, fungsi hepatosit dengan perkembangan proses dystrophic dan degeneratif di dalamnya sangat terancam, perkembangan sirosis bilier adalah mungkin.

Penyakit jaundice adalah lebih biasa pada wanita, tetapi jantina yang utama adalah lelaki.

Aduan ke atas kulit putih dan sclera, najis terputus, warna air kencing bir, gatal kulit, sakit perut. Sakit semasa halangan batu saluran hempedu diletakkan di kawasan bawah subkostal yang betul, bersifat spastik, tajam, bersinar ke belakang, ke skapula kanan dan kawasan axillary, dan, sebagai peraturan, mendahului penyakit kuning. Jaundis biasanya muncul 1-2 hari selepas resolusi kolik bilier. Kesakitan di tumor kepala pankreas, MDP, saluran empedu diselaraskan di rantau epigastrik, dan rasa sakitnya membosankan, memancar ke belakang dan, sebagai peraturan, kelihatan sudah menentang latar belakang menguning mata dan kulit sklera. Dalam sesetengah kes, halangan tumor berlaku tanpa rasa sakit dan menunjukkan dirinya dengan keluhan jaundis, pruritus, urin gelap dan perubahan warna najis. Suhu badan pada pesakit dengan jaundis obstruktif jika tidak ada kejadian keradangan akut biasanya normal. Tetapi dengan genangan hempedu yang berlarutan dalam saluran hempedu, jangkitan hempedu dan perkembangan keradangan mereka, cholangitis, mungkin, yang disertai oleh peningkatan suhu dan menggigil yang ketara.

Anamnesis Apabila menemubual, sering kali mungkin untuk mengetahui bahawa sebelum ini pesakit sudah mengalami kesakitan yang sama di hipokondrium yang betul, yang disertai dengan menguning kulit, kulit, kencing gelap, tetapi fenomena ini dihentikan sama ada di bawah kesan rawatan atau mereka sendiri. Gambaran seperti jaundis sementara adalah ciri-ciri batu yang disebut "injap" saluran hempedu yang biasa, yang kemudiannya menutupi lumennya, kemudian memulihkan aliran hempedu, bergerak ke bahagian yang lebih luas di saluran. Migrasi batu kecil dari choledochus ke duodenum juga mungkin, menyebabkan kelegaan penyakit kuning. Jaundis disebabkan oleh tumor, sebagai peraturan, secara beransur-ansur meningkat dan tidak cenderung menurun.

Pemeriksaan pesakit. Kulit berwarna kuning, secara beransur-ansur mengambil warna berwarna. Tetapi lebih awal daripada kulit, skleras mata dan membran mukus permukaan bawah lidah menjadi kuning. Pada kelopak mata, anda boleh mencari deposit kolesterol (xanthoma) dalam bentuk pembentukan kekuningan yang jelas, kira-kira 6 mm, menonjol di atas permukaan kulit. Kenal pasti menggaru kulit, hematoma di tempat yang cedera ringan. Hati diperbesar, terutamanya ketara dalam tumor saluran empedu. Untuk tumor kepala pankreas di kawasan subcostal yang betul, pundi hempedu berpanjangan tanpa rasa sakit (gejala Courvoisier). Apabila batu terhalang, pundi hempedu biasanya tidak dapat dirasakan kerana perubahan sclerosis pada latar belakang penyakit batu empedu. Palpasi hati juga menyakitkan; gejala Ortner dan Murphy mungkin positif.

Diagnosis Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan kandungan bilirubin lebih daripada 20 μmol / l; terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung (bilirubin-glucuronide). Aktivitas fosfatase alkali meningkat.

Ultrasound. Saluran hempedu diluaskan. Apabila pengambilan BDS, diameter saluran empedu biasa melebihi 0.8-1 cm. Konkrit dalam pundi hempedu boleh dikesan. Kebolehpercayaan penentuan batu di saluran empedu biasa adalah rendah. Dengan tumor kepala pankreas atau pancreatitis pseudotumor, saiz organ meningkat. Cholangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP) ditunjukkan dengan keputusan ultrabunyi yang dipersoalkan dalam kes-kes di mana halangan saluran empedu extrahepatic dijangka. Duodenoskop gentian kaca digunakan untuk merangsang saluran empedu biasa dan saluran pankreas. Selepas bahan radiasi dimasukkan ke dalam salur, satu siri tembakan dilakukan. Menggunakan teknik ini, mungkin untuk mendiagnosis tumor pankreas bersaiz kecil. Mungkin pemeriksaan sitologi terhadap epitel dan kandungan saluran pankreas. Cholangiography transhepatic percutaneus ditunjukkan untuk halangan saluran empedu di kawasan pintu hati: keadaan saluran intrahepatik dan sejauh mana oklusi mereka ditentukan. Di bawah anestesia tempatan, melalui tisu kulit dan hati, di bawah kawalan ultrasound, jarum nipis panjang dimasukkan ke dalam salah satu saluran intrahepatik dilatar untuk pentadbiran agen sebaliknya. X-ray atau pengimejan resonans magnetik membolehkan anda menentukan batu-batu di saluran hempedu dan lesi isipadu dalam hati, kepala pankreas, serta menilai dengan tepat tahap pengembangan saluran hempedu. Duodenografi Relaksasi. Ini adalah kajian radiopaque duodenum dari segi kelonggaran dadanya. Tanda-tanda pankreas sinar-X atau tumor ganas pankreas yang tumbuh menjadi duodenum - Gejala Frostberg (ubah bentuk kontur dalaman bahagian kepanjangan duodenum dalam bentuk cermin yang tercermin angka "3"). Diverticulum duodenal boleh dikesan di kawasan MDP. Pengimbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium, splenoportography dan celiacography digunakan agak jarang, untuk tumor dan lesi parasit hati untuk menentukan kemungkinan reseksi dan jumlah operasi.

Rawatan. Dengan jaundis obstruktif, tugas utamanya adalah menghilangkan blok empedu, iaitu, untuk mengembalikan aliran empedu dari saluran hempedu ke dalam usus dan dengan itu menghapuskan hipertensi bilier. Oleh sebab punca blok bilier ini adalah halangan mekanikal (batu ductal, tumor atau tegasan cicatricial), cara memulihkan aliran keluar hempedu juga harus dibedah. Walau bagaimanapun, sebelum melakukan operasi, perlu dilakukan penyediaan praoperasi, termasuk terapi detoksifikasi infusi, pembetulan air dan keseimbangan elektrolit, normalisasi pembekuan darah (pentadbiran vitamin K).

Pembedahan untuk jaundis obstruktif boleh menjadi radikal dan paliatif. pembedahan radikal bukan sahaja memulihkan aliran hempedu ke dalam usus, tetapi juga menghapuskan punca penyakit (Stone dikeluarkan dari salur dikeluarkan tumor, parut memperluaskan lumen mengecil salur). pembedahan paliatif dilakukan biasanya dalam tumor maju, pesakit tidak menyembuhkan penyakit yang mendasari, tetapi hanya memudahkan keadaan mereka dengan membentuk anastomoses antara sistem saluran biliary, dan saluran gastrousus, menghapuskan tekanan darah tinggi dan simptom-simptom penyakit kuning biliary.

Jenis pembedahan radikal untuk memulihkan saluran hempedu semulajadi bergantung kepada punca penyakit kuning yang menghalang. Apabila stalemate hempedu batu saluran biasa beroperasi holedoholitotomiyu atau papillosphincterotomy endoskopik daripada pergerakan batu duktus hempedu biasa ke dalam usus. Apabila obstruktif penyakit kuning tumor etiologi operasi yang paling biasa adalah pancreatoduodenal resection radikal. Apabila penyempitan parut terminal sebahagian choledoch sering beroperasi papillosphincterotomy endoskopik tetapi jika penyempitan mempunyai panjang lebih daripada 1,5-2 cm, kemudian melakukan salah satu daripada jenis anastomoses biliodigestive - holedohoduodenoanastomoz et al.

Dalam kes-kes yang sangat teruk pertama, pembentukan biliary fistula luar negeri oleh tusukan percutaneous pundi hempedu atau saluran intrahepatic diperbesarkan dengan pengenalan ini paip saliran. Dan kemudian, selepas penghapusan cholestasis dan meningkatkan pesakit boleh melakukan pembedahan radikal.