Tempat pekerjaan: pesara.

Status perkahwinan: berkahwin.

Tarikh kemasukan ke klinik: 13 April.

Diagnosis pada kemasukan: glomerulonephritis kronik.

Penyakit iritasi: glomerulonephritis kronik, bentuk hipertensi, kursus kambuh, peringkat akut.

Komplikasi: kegagalan buah pinggang kronik IIIa.

Ø Penyakit bersamaan: gastritis kronik; cholecystitis kronik, remisi; thyroidectomy.

Pada masa pengunduran, pesakit mengadu: kelemahan umum, keletihan, penurunan diuresis harian, kesakitan yang sederhana di rantau lumbar, sakit di bahagian bawah ekstrem kanan, terutamanya kuat di sepanjang urat kaki, berterusan, membosankan, sederhana diucapkan, diperparah semasa berjalan dan malam. Di samping itu, beliau mencatatkan sakit kepala berkala intensiti sederhana, yang hilang selepas mengambil ubat antihipertensi dan berehat.

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1995, ketika dia pertama kali mengalami sakit kepala yang teruk, sakit sederhana di daerah lumbar, maka edema muncul, tersebar terutama pada wajah, dan seterusnya pada kaki, mengurangi diuresis menjadi 250-300 ml / hari. Berat mendapat sehingga 8 kg. Saya berpaling kepada doktor daerah, selepas pemeriksaan saya dirujuk ke jabatan nefrologi OMSC №1, dengan diagnosis glomerulonephritis akut. Dia menjalani rawatan selama 4 bulan dengan dinamik positif. Selepas itu setiap tahun setiap 2 bulan. darah yang disumbangkan untuk kreatinin dan urea. Tahap urea dalam julat normal, kreatinin - dari 280 hingga 360 μmol / l. Dia mengambil Lespeflan, ubat antihipertensi, dan sehingga ketakutan sekarang dia merasa memuaskan. Pada bulan Januari 1999, dia mengalami jangkitan virus pernafasan yang akut selepas sakit sendi muncul: lutut, pinggul. Dia mengambil ortofen, voltaren. Dengan ujian darah seterusnya untuk kreatinin, peningkatan jumlah 530 μmol / L dikesan. Mengingati rupa edema sederhana di muka, penurunan diuresis harian, sakit kepala berulang. Selepas berunding dengan nefrologist yang dihantar ke jabatan terapeutik gunung. bol. №4.

Dilahirkan pada tahun 1938 dalam keluarga pekerja. Dia lulus dari sekolah tinggi, kolej industri. Beliau bekerja di kilang kereta sebagai mandur di bengkel sehingga tahun 1975. Dari tahun 1976, beliau bekerja sebagai mandur di bengkel di kilang bir. Bahaya pekerjaan tidak.

Pada usia 21 dia berkahwin, mempunyai dua anak, keluarga dan keadaan hidup yang memuaskan.

Penyakit yang ditangguhkan: nota kerengsaan kerap, sakit tekak. Dalam sejarah gastritis kronik, cholecystitis kronik dalam pengampunan. Tuberkulosis, diabetes, hepatitis virus menafikan.

1976 - operasi untuk vena varikos kaki kanan.

1991 - appendectomy.

1993 - thyroidectomy.

Tabiat buruk: tidak merokok, tidak menyalahgunakan alkohol, ketagihan dadah, menafikan penyalahgunaan bahan.

> Sejarah keluarga dan keturunan: saudara tidak mempunyai patologi seperti itu. Bapa itu meninggal pada usia 68 tahun dari infark miokard, ibu pada usia 76 tahun akibat kegagalan jantung.

Sejarah alahan: tidak ada intoleransi ubat, tiada tindak balas alergi terhadap agen makanan, tiada bau.

Sejarah ginekologi: haid dari umur 14 tahun, biasa, tanpa patologi. 3 kehamilan, dua kelahiran, satu pengguguran (perubatan), tiada keguguran. Sejak tahun 1989 di klimaks.

Data penyelidikan objektif:

Keadaan umum: kesedaran yang jelas, kelakuan aktif; ekspresi jelek, kulit pucat, membran mukus merah jambu. Suhu badan adalah 36.7 C. Kadar nadi adalah 42 denyut / min. NPV 18 setiap minit. Neraka 170/90 mm Hg Berdasarkan data ini, keadaan umum memuaskan. Pemakanan meningkat, badan adalah betul. Jenis perlembagaan adalah normostenik.

Meliputi dan lemak subkutaneus:

Kulit pucat, ruam, pendarahan, menggaru, luka tekanan, luka tidak hadir. Turgor dikurangkan, kelembapan tidak berubah. Warna merah jambu pucat, ruam dan ulser tidak. Tisu subkutaneus dinyatakan, ketebalan lipat 2.5 cm, tiada edema. Rambut: pertumbuhan rambut wanita, kelemitan dan kehilangan. Kuku bentuk yang betul adalah telus, ubah bentuk tidak dinyatakan.

Tiada ubah bentuk, memendekkan anggota badan. Pada palpation, mengetuk, beban, tiada kesakitan dikesan. Pembentukan tumor tidak hadir. Kekurangan sendi tidak dapat dikesan, kesakitan sederhana lutut dan sendi pergelangan kaki dicatatkan, pelbagai pergerakan; krisis, turun naik tidak hadir. Sistem otot sedang berkembang dengan sederhana, tidak ada rasa sakit, nada itu normal, tidak ada anjing laut yang dijumpai.

Organ pembentukan darah, sistem limfatik, limpa:

Pesakit tidak mempunyai petechiae, extravasation, sakit ketika mengetuk tulang dada dan tiub. Nodus limfa: occipital, parotid, submandibular, dagu, leher anterior dan posterior, di atas dan subclavian, axillary, ulnar dan inguinal, popliteal tidak dapat dilepasi. Kulit di atas nodus limfa tidak berubah, tidak menyakitkan. Limpa tidak boleh dirasakan. Dengan perkusi, saiz limpa: dlinnik-6 cm, diameter -4 cm.

Sistem pernafasan:

Pemeriksaan hidung: bentuknya betul, pernafasan hidung bebas, sayap hidung tidak terlibat dalam tindakan pernafasan. Nasopharynx adalah bentuk yang betul. Palpasi laring tidak menyakitkan, bentuknya betul, kedudukannya normal, mobilitasnya tidak berubah.

Pemeriksaan dada:

1. Statik: bentuk dada adalah betul, normostenichesky, saiz bahagian dada adalah sama. Tiada ubah bentuk.

2. Dinamik: kedua-dua bahagian dada sama terlibat dalam pernafasan, jenis pernafasan dada. Kadar pernafasan 18 kali seminit. Pernafasannya berirama, kedalamannya adalah normal. Otot tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat.

Palpasi dada tidak menyakitkan. Keanjalan tidak berubah. Gegaran suara adalah normal.

Perkusi komparatif: perkusi simetri bunyi pulmonari yang jelas.

Perkusi topografi paru-paru:

Ø Ketinggian kedudukan puncak paru-paru kiri: di depan - 3 cm di atas tulang belakang, di belakang - 3 cm lateral ke proses spinous vertebra serviks VII.

Ø Ketinggian kedudukan puncak paru-paru kanan: di depan - 2 cm di atas tulang belakang, di belakang - 3 cm lateral ke proses spinous serviks vertebra VII.

Terikat bawah paru kiri dan kanan:

Okologicheskaya

Ruang intercostal ke-5

Ruang intercostal ke-5

Ruang intercostal ke-6

Ruang intercostal ke-6

Pada tahap proses spinous vertebra serviks ketujuh

Pada tahap proses spinous vertebra serviks ketujuh

Mobiliti kawasan paru-paru pada menyedut sepanjang garis axillary:

Kanan: pada menghirup 3 cm, pada 3 cm menghembus nafas, jumlahnya adalah 6 cm.

Kiri: menyedut 3 cm, menghembuskan nafas 3 cm, jumlahnya adalah 6 cm.

Auscultation of the paru-paru: pernafasan vesicular terdengar di atas kawasan simetri paru-paru, tanpa mengi. Bunyi pernafasan tambahan tidak didengar. Bronkofon tidak berubah.

Bentuknya betul, simetri, tiada ubah bentuk dan bengkak, nilai tidak berubah, kedutan dinyatakan. Puting terletak secara simetri pada tahap ruang intercostal ke-6 pada garis tengah klavikular, bentuknya betul. Tiada peruntukan. Semasa berlapar kelenjar pada kedudukan pendirian pesakit, berbaring, di sebelah, di antara dua tangan, di antara tangan dan dinding dada, tidak ada anjing laut yang dijumpai.

Nadi adalah 82 denyut / min., Ia adalah simetri pada kedua-dua tangan, pendarahan pada arteri radial pada tangan kanan dan kiri adalah sama. Kelajuan adalah normal, voltannya normal, denyutannya berirama, pengisiannya adalah normal. HELL 160/90 mm.rt.st.

Pemeriksaan jantung: tiada bonggol jantung. Dorongan apikal semasa pemeriksaan tidak dapat dilihat. Dorongan jantung, denyutan epigastrik tidak hadir.

Palpasi rantau jantung: dorongan apikal disetempat dalam ruang intercostal ke-5, 1.5 cm secara medial dari garis midclavicular di sebelah kiri, kawasan itu normal. Ketinggiannya adalah purata, kekuatannya adalah rata-rata. "Cat Purr" hilang.

Perkumuhan kawasan jantung:

1. Ketinggian kedudukan diafragma di bahagian tengah barisan hadapan - ruang intercostal ke-6.

2. Batasan kekacauan jantung relatif: berkembang ke kiri.

a) kanan: 4 ruang intercostal - 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum.

b) kiri: 2 cm ke luar dari garis pertengahan clavicular di ruang intercostal ke-5.

c) atas: tepi ketiga di sepanjang garis okrudrudnoy kiri.

3. Saiz jantung:

a) median kanan 4 cm

b) median kiri adalah 8 cm.

c) diameter jantung ialah 12 cm.

4. Batasan kekacauan jantung mutlak:

a) betul: di sepanjang tepi kiri sternum

b) kiri: 1.5 cm ke dalam dari garis tengah ke kiri

c) atas: rus 4 pada garis okrudrudinny ke kiri

5. Sempadan bundel vaskular:

a) kanan: ruang intercostal ke-2 pada garis okolovrudnoy ke kanan

b) kiri: ruang intercostal ke-2 di sepanjang garis okrudrudnoy kiri

c) lebar bundle vaskular adalah 4 cm.

Konfigurasi jantung adalah normal.

Auscultation of the heart: nada 1 yang terdengar terdengar di puncak jantung - injap mitral dan di dasar proses xiphoid - injap tricuspid. Nada 2 yang terdengar terdengar di ruang intercostal ke-2 di sebelah kanan - injap aorta dan di ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri - injap arteri pulmonari. Murmur sistolik di Botkin, nada aksen 2 di atas aorta.

Arteri: "tarian karotis" tidak hadir, palpasi ditentukan oleh denyutan karotid, sinar, arteri popliteal. Peredaran darah arteri adalah normal, perubahan morfologi tidak hadir. Apabila perubahan patologi auskultasi tidak dikesan. Gejala iskemia anggota periferi tidak hadir.

Veins: bengkak pada leher leher, dada, perut, dengan nafas, nafas, tidak batuk. Ubat patologi urat tidak dikesan. Gangguan tropis (alopecia, pigmentasi, ulser) tidak hadir. Tiada edema. Terdapat kesakitan di sepanjang urat kaki kiri, urat varicose dari kaki bawah.

Sistem pencernaan:

Membran mukus berwarna merah jambu, tanpa perubahan patologi, lidah basah, papillae juga dinyatakan, tiada plak, tiada retak dan ulser.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Gigit adalah betul, tidak ada karies. Gums tidak berdarah. Mukosa lelangit lembut dan keras adalah merah jambu, tiada ulser, retak, tiada pendarahan. Tonsils saiz biasa, warna merah jambu, mekar, palam purulen, perubahan cicatricial tidak hadir. Perbuatan menelan tidak berubah.

Pemeriksaan abdomen: bentuknya betul, kedua-dua bahagian adalah simetri. Kelemahan terlibat dalam tindakan pernafasan. Semasa memeriksa bahagian perut hiperpigmentasi, peristalsis, ruam, parut. Hernia, kolateral vena, menggaruk, tiada pendarahan.

Palpation indikator permukaan: tidak menyakitkan. Perut lembut. Simptom Shchetkina-Blumberg negatif. Perbezaan antara otot langsung, hernia tidak.

Deep, gelongsor, teratur, terapi topografi mengikut kaedah Obraztsov-Strazhesko: kolon sigmoid adalah tidak menyakitkan, silinder, licin, padat, sehingga 2 cm diameter, tidak bergegas. Cecum tidak menyakitkan, padat, licin, sehingga 2.5 cm diameter, tidak menggelegak. Ileum terminal terungkap dalam bentuk jalur halus padat, dengan garis pusat sehingga 3 cm. Lampiran tidak dapat dipastikan. Kolon melintang tidak terungkap. Bahagian menaik dari usus besar terasa dalam bentuk tali lancar yang tidak menyakitkan, kepadatan sederhana. Dengan diameter 2 cm. Bahagian menurun usus besar adalah tidak menyakitkan, licin, ketumpatan sederhana, tidak bergegas, silinder. Sudut hepatik dan splenik usus besar tidak terungkap. Perut tidak boleh dirasakan. Palpasi hati tidak menyakitkan, permukaannya licin, pinggir bawah lancar, tidak ada peningkatan dalam saiz. Tiada meterai. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Dengan perkusi abdomen, terdapat bunyi perkusi yang membosankan di rantau epigastrik.

Perkebunan hati (sempadan Kurlov):

1. Pada garis pertengahan clavicular kanan - 9 cm.

2. Di garis tengah hadapan - 7.5 cm.

3. Pada garis serong di sepanjang gerbang kubah kiri - 6 cm.

Apabila auscultation abdomen, bunyi bising biasa peristalsis didengar. Tiada cecair bebas di rongga abdomen.

Kulit pucat, tiada edema, kulit kering, tiada pastoznost. Pemeriksaan kawasan lumbar: tiada ubah bentuk dan protikan. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Apabila mengetuk di kawasan lumbar, kesakitan sederhana diperhatikan di kedua-dua belah pihak.

Kelenjar tiroid dikeluarkan. Kelenjar adrenal - tiada perubahan pigmentasi, tanda-tanda virilization tidak hadir. Gonad - ciri-ciri seksual sekunder dinyatakan, kelenjar susu dikembangkan.

Sistem saraf, organ rasa:

Fikiran adalah jelas, suasana hati tertekan, ucapannya tenang, berjalan dengan mata terbuka dan tertutup lurus, tingkat, tidak ada yang mengejutkan.

Simptom Romberg adalah negatif. Kejang, gegaran, paresthesias, lumpuh tidak hadir. Kepekaan (sentuhan, sakit, suhu) tidak berubah.

Refleks: pupillary, kornea, dengan tendon Achilles, lutut - hidup. Tiada refleks patologi. Dermographism merah, muncul selepas 10 saat, berterusan.

Bau, penglihatan, pendengaran tidak rosak.

Diagnosis awal dan rasionalnya:

Diagnosis: Glomerulonephritis kronik, bentuk hipertensi.

Berdasarkan: aduan pesakit - sakit kepala sederhana, penurunan diuresis kepada 150-200 ml sehari, kesakitan sederhana di kawasan lumbar. Dari sejarah penyakit ini: dipindahkan glomerulonephritis akut pada tahun 1995, jangkitan virus pernafasan akut pada bulan Januari 1999, selepas itu bengkak muncul di muka, sakit kepala sederhana, mengurangi diuresis harian, kenaikan berat badan. Dari data kajian objektif umum: pengembangan sempadan mengenai kebodohan jantung ke kiri 2 cm + dari garis pertengahan clavicular ke kiri Apabila mengetuk di kawasan lumbar, kesakitan yang sederhana dicatatkan pada kedua-dua belah pihak, tiada edema, BP 170/90 mm Hg.

Pelan peperiksaan pesakit dan data daripada kaedah penyelidikan tambahan:

1. Ujian darah klinikal.

2. Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh.

3. Darah pada reaksi Wasserman.

4. Darah pada HBs, antigen HCV.

5. Analisis biokimia darah: urea, kreatinin, bilirubin, o. protein, AST, ALT, PTI, fibrinogen, gula, elektrolit.

6. Analisis air kencing am.

7. Analisis air kencing di Zimnitsky.

8. Analisis air kencing mengikut Nechyporenko.

9. Fluorografi dada.

10. Perundingan seorang oculist (fundus mata).

11. Ultrasound organ perut.

Kaedah penyelidikan tambahan ini:

Hitung darah dari: 04/15/99

Sel darah merah: 3.8 * 10 12 / l

Hemoglobin: 106 g / l

Leukosit: 7.3 * 10 9 / l

Kesimpulan: anemia, limfositosis.

Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh dari: 04/15/99

RW darah dari: 04/15/99 - negatif

Darah pada antigen HBs dari: 04/15/99 - tidak dikesan.

Ujian darah biokimia dari 15.04.99

Bilirubin: 12.24 mmol / l

Jumlah protein: 72 g / l

Gula: 4.66 mmol / l

Urea: 9 mmol / l

Creatinine: 530 μmol / L

Ujian Thymol: 1.79

Ujian subsidi: 2.01

Kesimpulan: tahap kreatinin darah tinggi.

Analisis air kencing dari 14.04.99

Berat tertentu: 1002

Epitel rata: 1-5

Kesimpulan: proteinuria sederhana, penurunan kepadatan relatif air kencing.

Analisis air kencing dari: 04/27/99

Berat tertentu 1010

Epitel rata. 10-12

Kesimpulan: proteinuria sederhana.

Urinalisis mengikut Zimnitsky dari: 04/15/99

Kesimpulan: nocturia, penurunan kepadatan relatif air kencing.

Analisis air kencing mengikut Nechiporenko dari 04.15.99: dalam 1 ml air kencing

Fluorografi dada dari 04.04.99: tanpa ciri-ciri.

Perundingan seorang oculist (fundus mata) dari 04/15/99:

Kesimpulan: Arteri retina dipersempit, urat membesar.

ECG dari 16.04.99: irama sinus, arah mendatar paksi elektrik jantung, hipertropi ventrikel kiri.

Diagnosis dan rasionalnya:

Utama: glomerulonephritis kronik, bentuk hipertensi, kursus berulang, peringkat akut.

Komplikasi: kegagalan buah pinggang kronik III dan ijazah.

Penyakit bersamaan: gastritis kronik, cholecystitis kronik dalam pengampunan, thyrectomy.

Ditubuhkan berdasarkan: data yang dijelaskan dalam justifikasi diagnosis awal, dan juga: dalam ujian darah klinikal - anemia, limfositosis, dalam ujian darah biokimia - tahap creatinine adalah 530 μmol / l, secara amnya, analisa urin - proteinuria sederhana, penurunan ketumpatan relatif air kencing, menurut Zimnitsky - nocturia, penurunan ketumpatan relatif urin, sampel mengikut Nechiporenko - hematuria, ECG - hipertrofi hati kiri.

Glomerulonefritis kronik mesti dibezakan daripada glomerulonefritis akut. Tanda-tanda glomerulonephritis kronik: selama lebih daripada setahun, kehadiran kegagalan buah pinggang kronik, pengembangan sempadan jantung, perubahan retina, pada ultrabunyi - kedutan buah pinggang. Tanda-tanda ini bukan ciri glomerulonefritis akut.

Untuk pembedahan glomerulonephritis kronik dan hipertensi, masa kemunculan sindrom kencing berhubung dengan hipertensi arteri adalah penting. Dalam glomerulonephritis kronik, sindrom kencing mungkin muncul jauh sebelum perkembangan hipertensi arteri atau mungkin berlaku serentak dengannya. Glomerulonephritis kronik juga dicirikan oleh keparahan yang lebih rendah daripada hipertrofi jantung, kecenderungan yang lebih rendah untuk krisis hipertensi (kecuali eksaserbasi yang berlaku dengan eklampsia) dan perkembangan aterosklerosis yang kurang intensif, termasuk arteri koronari.

Apabila membezakan glomerulonephritis kronik dengan amiloidosis buah pinggang, adalah penting bahawa tubuh mempunyai penyakit jangkitan kronik dalam bentuk proses suppuratif dalam paru-paru, osteomielitis, tuberkulosis, serta polietritis rheumatoid dan penyakit lain, kehadiran degenerasi amiloid penyetempatan lain.

Glomerulonephritis kronik dan laten harus dibezakan dari pyelonephritis kronik, serta hipertensi renovaskular. Glomerulonephritis kronik ditunjukkan oleh dominasi eritrosit dalam sedimen urin ke atas leukosit, serta saiz dan bentuk yang sama dengan dua buah pinggang dan struktur normal pelvis dan cawan (yang boleh dikesan oleh X-ray).

Utama: glomerulonephritis kronik, bentuk hipertensi, kursus berulang, peringkat akut.

Komplikasi: kegagalan buah pinggang kronik III dan ijazah.

Penyakit bersamaan: gastritis kronik, cholecystitis kronik dalam pengampunan, thyrectomy.

Pelan dan kaedah rawatan:

Diet: pengambilan pengambilan natrium klorida hingga 5 g / hari. pada kandungan normal protein dan karbohidrat. Pemakanan penuh, pelbagai, kaya dengan vitamin.

1. Derivatif 4-aminoquinoline: delagil, plaquenil:

A.S. 1 tablet 3 kali sehari selepas makan.

5. Penyelesaian glukosa, kalsium klorida.

05.05.99. Pesakit mengadu kesakitan di bahagian bawah ekstrem, terutamanya di sepanjang urat kaki, keutuhan, keamatan sederhana, diperkuatkan dengan senaman dan berjalan, penurunan diuresis harian, sakit lemah di kawasan lumbar. Pemeriksaan objektif keadaan umum keparahan yang sederhana, kulit bersih, pucat, merah jambu, tidak berubah. Suhu badan pada siang hari adalah normal - 36.7 dengan 0, HR - 18 / min, kadar jantung 82 denyutan / min, tekanan darah - 170/90 mm Hg. Selera makan adalah normal, tidak dikurangkan. Sistem kardiovaskular: semasa bunyi jantung auskultasi teredam, murmur sistolik pada titik Botkin, aksen 2 nada di atas aorta. Sistem pernafasan: bunyi perkusi - pulmonari yang jelas, dengan perkusi topografi tidak ada perubahan. Semasa auscultation paru-paru pernafasan vesikular terdengar, tiada bunyi pernafasan tambahan. Sistem pencernaan: rongga mulut tidak berubah, palpasi dangkal tidak menyakitkan, perut lembut. Dengan palpasi yang mendalam tidak ada perubahan patologi. Sistem kencing: gejala positif Pasternack di kedua-dua belah pihak. Urin tidak menyakitkan, 5 kali sehari, oliguria.

Pesakit mengadu kesakitan di bahagian bawah kaki bawah, terutamanya di sepanjang urat kaki, sakit, sederhana diucapkan, diperparah dengan senaman dan berjalan, penurunan diuresis harian, sakit lemah di kawasan lumbar. Pemeriksaan objektif keadaan umum keparahan yang sederhana, kulit bersih, pucat, merah jambu, tidak berubah. Suhu badan pada siang hari adalah normal - 36.8 s 0, HR - 16 / min, nadi 78 denyutan / min, tekanan darah - 160/90 mm Hg. Selera makan adalah normal, tidak dikurangkan. Sistem kardiovaskular: semasa auscultation, bunyi jantung teredam, murmur sistolik di Botkin, nada aksen 2 di atas aorta. Sistem pernafasan: bunyi perkusi - pulmonari yang jelas, dengan perkusi topografi tidak ada perubahan. Semasa auscultation paru-paru pernafasan vesikular terdengar, tiada bunyi pernafasan tambahan. Sistem pencernaan: rongga mulut tidak berubah, palpasi dangkal tidak menyakitkan, perut lembut. Dengan palpasi yang mendalam tidak ada perubahan patologi. Sistem kencing: gejala positif Pasternack di kedua-dua belah pihak. Urin tidak menyakitkan, 6 kali sehari, oliguria.

Untuk hidup: menguntungkan.

Untuk pemulihan: tidak menguntungkan.

Untuk kecacatan: tidak menguntungkan.

Pesakit mempunyai kumpulan kedua kecacatan.

Nama penuh 61 tahun, dimasukkan ke jabatan terapeutik hospital kota ke-4 pada 13 April 1999, yang mengadu: kelemahan umum, keletihan, penurunan diuresis harian, sakit di bahagian bawah kaki kanan, terutamanya teruk di sepanjang urat kaki, berterusan, membosankan, sederhana diucapkan, diperparah apabila berjalan dan pada waktu malam, sakit kepala yang berulang, sederhana diucapkan, hilang selepas mengambil ubat antihipertensi.

Beliau menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1995, apabila sakit kepala yang teruk muncul, kesakitan yang sederhana di rantau lumbar, maka edema muncul, disetempat terutama pada muka, dan seterusnya pada kaki, penurunan diuresis hingga 150-200 ml / hari. Berat mendapat sehingga 8 kg. Beliau menjalani rawatan di jabatan nefrologi OMSC No. 1 selama 4 bulan, akibat glomerulonefritis akut. dilepaskan dalam pengampunan. Secara kerap mengambil Lespeflan. Pada Januari 1999, dia mengalami ARVI. Dengan ujian darah seterusnya untuk kreatinin, peningkatan jumlah 530 μmol / L dikesan. Mengingati rupa edema sederhana di muka, penurunan diuresis harian, sakit kepala berulang. Selepas berunding dengan nefrologist yang dihantar ke jabatan terapeutik gunung. Hospital №4.

Kajian objektif mendapati: pengembangan sempadan berbanding dengan kebodohan jantung ke kiri 2 cm + dari garis pertengahan clavicular ke kiri. Apabila mengetuk di kawasan lumbar, kesakitan yang sederhana dicatatkan pada kedua-dua belah pihak, tiada edema, BP 170/90 mm Hg. Dalam analisis klinikal darah - anemia, lymphocytosis, dalam analisis biokimia darah - tahap kreatinin adalah 530 μmol / l, dalam analisis air kencing umum - proteinuria sederhana, pengurangan kepadatan relatif air kencing, ujian Zimnitsky - nocturia, penurunan ketumpatan air kencing relatif, ujian Nechiporenko - hematuria, ECG, hypertrophy dari hati kiri.

Berdasarkan data yang dijelaskan, diagnosis telah ditubuhkan:

Utama: glomerulonephritis kronik, bentuk hipertensi, kursus berulang, peringkat akut.

Komplikasi: kegagalan buah pinggang kronik III dan ijazah.

Penyakit bersamaan: gastritis kronik, cholecystitis kronik dalam pengampunan, thyrectomy.

Rawatan yang ditetapkan: 4-aminoquinolone terbitan: delagil - 1 tablet 3 kali sehari, hipotensif: capoten: ½ tablet 2 kali sehari, diuretik: furosemide - 40 mg 2 kali seminggu, penyelesaian glukosa, kalsium klorida.

Semasa pengawasan keadaan pasien tidak berubah.

Cadangan: pematuhan kepada rejim, diet, pengambilan ubat yang ditetapkan secara teratur.

Rujukan:

2. S.I. Ryabov. "Penyakit Ginjal", M.: Perubatan, 1982.

3.F.I. Komarov dan lain-lain. "Penyakit Dalaman", M.: Perubatan, 1991.

Glomerulonefritis kronik

Aduan pesakit semasa kemasukan. Punca glomerulonephritis kronik. Sindrom hipertensi arteri. Ciri-ciri umum diet. Kaedah anti-radang rawatan fisioterapi. Pencegahan glomerulonephritis selepas streptokokus.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Jabatan Terapi Fakulti dan Endokrinologi

a) penyakit asas: glomerulonephritis kronik, varian campuran, peringkat kegagalan buah pinggang kronik I, tahap III CKD

b) penyakit bersamaan: tidak

c) komplikasi penyakit ini: tidak.

Ketua Jabatan: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Pensyarah: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Kurator: seni. 409 kumpulan

Curation: 02/16/13 - 02/02/13

I. Maklumat umum mengenai pesakit

2. Umur: 20 tahun

4. Status perkahwinan: berkahwin

5. Alamat rumah: Rantau Orenburg, p., St.

6. Jenis darah: B (II) Rh +; rhesus kedua adalah positif

7. Tarikh masuk ke hospital: 02/14/2013

8. Diagnosis institusi rujukan: nefritis akut

9. Diagnosis pada kemasukan: nefritis akut (13.01.)

10. Diagnosis klinikal:

a) penyakit asas: nefritis akut

b) penyakit bersamaan: tidak

c) komplikasi penyakit ini: hipertensi arteri daripada darjah II;

Ii. Aduan pesakit

A) pada kemasukan: untuk kelemahan umum, dinyatakan edema kekal seluruh badan sebagai anasarki, sakit belakang, memancar ke lengan kanan, bahu, dan meningkatkan tekanan darah menjadi 170/110.

B) pada masa curation: malaise, batuk, bengkak seluruh badan, lebih jelas di bahagian bawah kaki.

Sh Anamnesis penyakit ini (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak Disember 2012 (separuh kedua kehamilan), ketika tekanan darah mulai meningkat hingga 170/110 mm Hg. Pesakit berdaftar untuk mengandung pada masa itu, melawat doktor tepat pada masanya. Pada bulan November 2012, protein mula-mula dikesan dalam air kencing (0.95%). Pada pemeliharaan pesakit tidak. Pada awal Januari, edema periferal, yang dengan cepat berkembang ke anasarca, mula mengganggu. Akibatnya, pada 9 Januari 2013, pesakit dimasukkan ke hospital dengan BP 220/110, dan semasa tempoh kehamilan selama 31 minggu, satu bahagian caesar telah dilakukan di hospital hospital kota bandar Orenburg. Selepas operasi itu, satu bahagian caesarea dimasukkan ke dalam jabatan nefrologi Institusi Kesihatan Belanjawan Negeri "Hospital Klinik Bandar №1", Orenburg, di mana dia mula-mula didiagnosis dengan nefritis akut. Pada 16 Januari 2013, pulsoterapi tiga hari klasik dijalankan dengan profil berjulat 1 ribu mg setiap (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). Kesan positif yang diperhatikan - pembengkakan menurun, tekanan normal, keadaan umum bertambah baik. Glukosa darah (25 Februari 2013) 4.35 mmol / l, protein air kencing 1.55%.

Setelah itu ia dipindahkan ke prednisone oral (75 mg / hari) pada kadar 1 mg / kg berat badan. 1.02.2013 pesakit telah dilepaskan dari hospital pada permintaan segera. Walaupun cadangan doktor, prednison tidak diambil pada pesakit luar. 2 minggu selepas pelepasan, saya merasakan kemerosotan yang ketara: pada mulanya terdapat bengkak pada kaki, kemudian pada badan, tekanan darah meningkat hingga 170/110 mm Hg. Beliau memohon bantuan kepada poliklinik GBUZ "OOKB" dan dimasukkan ke hospital pada 14 Februari 2013 di jabatan nephrology GBUZ "OKOK" untuk tujuan perubatan.

Iv. Kisah kehidupan pesakit (Anamnesis vitae)

Dilahirkan pada 17 Februari 1992 dalam a. B. berkembang dan dibangunkan mengikut jantina dan umur. Saya pergi ke sekolah pada masanya. Berkahwin Keturunan tidak dibebani. Syarat hidup bahan adalah memuaskan. Darah telah transfused sekali, selepas operasi bahagian caesar pada 01/01/2013 disebabkan oleh pengurangan hemoglobin (angka yang tidak ditunjukkan), tindak balas kepada pemindahan darah - demam, menggigil. Intoleransi ubat kepada Dimedrol, dalam bentuk urticaria. Penyakit kelamin, hepatitis virus, tuberkulosis, menafikan. Hubungi pesakit berjangkit dalam diri dan saudara mara yang menafikan. Tiada kecederaan.

Terdapat dua bahagian cesarean semasa penghantaran pertama dan kedua. Dia tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak mempunyai ketagihan dadah, tidak mengambil ubat hipnosis, tidak mengambil sedatif. Sejarah keturunan penyakit ini tidak dibebani. Menarche dari 14 tahun. Menstruasi tidak menyakitkan, biasa, bertahan selama 3 hari. Sejarah obstetrik diperparah: kehamilan pertama berakhir pada kematian seorang anak semasa melahirkan anak disebabkan oleh penyusupan tali pusat; kehamilan kedua diselesaikan oleh seksyen cesarean, juga berakhir pada kematian anak pada tempoh selepas bersalin (01.20.2013). Kehamilan pertama (2011) adalah tidak teratur, tiada protein yang dikesan dalam air kencing, dan BP tidak meningkat. Separuh pertama kehamilan kedua juga berlaku tanpa komplikasi, tidak ada edema, tiada BP meningkat, tiada protein muncul dalam air kencing.

V. Status pesakit semasa (Status praesens)

Keadaan pesakit adalah tahap keparahan yang sederhana, kedudukannya aktif, kesedarannya jelas. Kenyataan muka tenang. Hypersthenic physique. Ketinggian 167 cm, berat 79 kg. BMI 28 kg / m2 - berat badan berlebihan. Kulit pucat, lembap, turgor dan keanjalan tidak dikurangkan, ruam, ulser tidak dipatuhi. Pada kulit abdomen dan paha tebal merah jambu - striae putih Membran mukus kelihatan warna merah jambu. Plat kuku tidak berubah.

1. Pemeriksaan: panjang dan paksi anggota badan tidak berubah. Perkembangan otot adalah sederhana. Tulang tulang sepadan dengan umur dan jantina.

2. Mobiliti di sendi (lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, buku lali) tidak menyakitkan, tidak terbatas, pelbagai gerakan. Fungsi anggota badan tidak terjejas.

3. Dengan perkusi, rangka tulang tidak menyakitkan.

Pemeriksaan: dada silinder, secara simetri terlibat dalam tindakan pernafasan. Kadar pernafasan 17 / min. Pada palpation, thorax tidak menyakitkan, anjal, suara gemetar dilakukan dengan kekuatan yang sama pada bidang simetri dari medan paru-paru. Dengan perkusi komparatif, bunyi pulmonari yang jelas dapat dikesan di seluruh permukaan paru-paru.

1. kiri atas

ketinggian depan 3 cm 3 cm

berdiri ketinggian VII vertebra serviks vertebra serviks

lebar lebar Krenig 5 cm 5 cm

pada okolovrudnoy baris 5 ruang intercostal 5 ruang intercostal

di garis tengah klavik 6 ruang intercostal 6 ruang intercostal

pada garis axillary anterior 7 ruang intercostal 7 ruang intercostal

pada garis tengah axillary 8 ruang intercostal 8 ruang intercostal

pada garis axillary posterior 9 ruang intercostal 9 ruang intercostal

pada garisan skapular 10 ruang intercostal 10 ruang intercostal

di garis paravertebral 11 ruang intercostal 11 ruang intercostal

Mobiliti pinggir bawah paru-paru di sebelah kiri

Rekod dalam sejarah penyakit ini: glomerulonephritis kronik di peringkat akut

Glomerulonephritis kronik berlaku untuk masa yang lama dengan tempoh pemisahan dan remisi. Ini adalah penyakit yang serius yang memerlukan rawatan pesakit jika berlaku keruntuhan. Apa yang tercatat dalam sejarah penyakit ini: glomerulonephritis kronik, apa yang membuat pesakit membuat, ujian apa yang sedang dilakukan?

Maklumat am

Nama keluarga, nama, patronymic.
Umur: 57 tahun.
Jantina: Perempuan.
Tempat kerja: pekerja teknikal.
Diagnosis: glomerulonephritis kronik, bentuk bercampur, peringkat akut.
Comorbidities: cholecystitis kronik, hipertensi tahap kedua, adenomyosis tahap kedua.

Spot Cleaner adalah alat khas untuk membersihkan vakum muka muka di rumah. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal

Diagnosis glomerulonefritis kronik dibuat pada usia 53 tahun. Selepas kelahiran cholecystitis dirawat di hospital, warna air kencing (slop daging) berubah, kencing malam muncul. Pada waktu pagi terdapat bengkak kelopak mata, muka, anggota badan yang lebih rendah. Pesakit dirawat di hospital, terapi anti-radang hormon dan sitostatika digunakan.

Dia menerima aduan: sakit sakit belakang dua hala, penurunan jumlah harian cecair yang dikeluarkan, pembengkakan kaki, sakit kepala episod, keletihan yang teruk. Pada pemeriksaan, pucat, bengkak muka, denyutan jantung - 89, tekanan darah - 180/100.

Diagnosis penyakit oleh sistem dan organ:

1. Kulit dan mukus. Kulit pucat, lidah kering dengan patina putih, amandel, pharynx dan rongga mulut tanpa perubahan yang kelihatan.
2. Sistem kardiovaskular. Sakit di tengah-tengah sifat menindas yang menyala ke kawasan subskapular di sebelah kiri. Menguatkan beban, dihentikan oleh nitrogliserin. Penyakit hipertensi memerlukan terapi penyelenggaraan yang sistematik.
3. Sistem pernafasan. Semasa beristirahat, pernafasan licin, berirama, dengan sengaja muncul semasa latihan.
4. Sistem pencernaan. Secara berkala timbul rasa sakit yang membosankan, perasaan berat, pedih ulu hati.
5. Sistem kencing. Bilangan kencing tidak lebih daripada 3 sehari, nocturia. Edema pagi, berat badan yang tidak dinanti-nantikan sebanyak 7 kg. Diagnosis awal: glomerulonephritis kronik, kuliah ulang, bentuk bercampur.

Data makmal

Urinalisis

Dalam kajian sampel Zimnitsky, pengurangan ketumpatan air kencing itu diperhatikan; jumlah air cecair yang dikeluarkan pada masa malam melebihi 1/3 daripada diuresis harian. Ciri ini mempunyai bentuk campuran penyakit ini.

Dalam ujian darah, nilai erythrocyte dan hemoglobin jatuh ke had yang lebih rendah. Tahap urea meningkat dengan ketara dan kreatinin jatuh.

Pelan rawatan

Glomerulonefritis kronik diperlakukan seperti berikut:

• rehat tidur;
• makanan mengikut jadual nombor 7a;
• sitostatics digabungkan dengan kortikosteroid menekan sistem imun dan menghapuskan keradangan;
• antikoagulan meningkatkan aliran darah dan menghalang dinding glomerular daripada melekat bersama;
• bentuk hipertensi dan bercampur diperlakukan secara gejala dengan penggunaan antihipertensi;
• dengan edema yang besar, diuretik ditetapkan. Glomerulonefritis kronik dalam pengampunan memerlukan terapi penyelenggaraan. Phytotherapy dan rawatan spa ditetapkan.

• Rekod terkini
• Nefrologi

Sejarah kes (xp glomerulonephritis)

Sejarah kes (glomerulonephritis kronik)

Nama penuh: Dosmagambetova Aujes

Umur: 1974 (28 tahun)
Paul: Baiklah
Warganegara: Kazakh
Tempat kerja: tidak berfungsi
Profesion: -------
Alamat rumah: Karazhal Dzhambula, 7
Tarikh dan masa penerimaan: 11.11.02, 9.00
Diagnosis awal: glomerulonephritis kronik, bentuk campuran, fasa akut.
Diagnosis klinikal glomerulonephritis kronik, bentuk campuran, fasa akut, kegagalan buah pinggang kronik 1B. Stres anemia sekunder ringan. genesis bercampur.
Aduan: membosankan berterusan, menarik, meretas kesakitan 2 belah di kawasan lumbar, bengkak muka pada waktu pagi, menyatakan pembengkakan bahagian kaki yang lebih rendah, pastositi kawasan lumbar, dinding perut anterior dan bahagian atas; penurunan dalam kencing perkumuhan (2-3 p / hari, dalam bahagian kecil), nicturia (1-2 p.), peningkatan tekanan darah secara berkala hingga 180/100 mm. Hg Art., Menekan rasa sakit di kawasan jantung dengan penyinaran ke kawasan subskapularis kiri, yang timbul daripada pengaliran saraf, berjalan sehingga 100 m, mengangkat 2 tangga tangga, meningkatkan tekanan darah, dihentikan oleh nitrogliserin; sesak nafas dengan kesukaran bernafas ketika berjalan cepat. Batuk dengan dahak berbusa putih atau kuning. Kelemahan umum, hilang selera makan, mual, sakit kepala, pening, bertambah buruk di dalam bilik yang mengepul dan semasa bersenam. Najis yang lewat.
Anamnesis morbi: Dia menganggap dirinya seorang pesakit dari usia 7 tahun, ketika ia pertama kali melihat bengkak kelopak mata, wajah - kebanyakannya di pagi hari, nocturia. Tertarik ke klinik di tempat kediaman. Menurut pesakit, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam air kencing. Tiada rawatan ditetapkan. Sindrom Edematous adalah bersifat sementara, tanpa kecenderungan untuk perkembangan. Pada tahun 1997 semasa kehamilan ketiga selama 6 bulan. bengkak muka dan kelopak mata muncul, kemudian pada anggota badan yang lebih rendah, dan kemudian di seluruh badan; HELL meningkat kepada 140/100 mm. Hg Seni, dengan krisis sehingga 180/100 mm. Hg Seni. Kehamilan terganggu selama 7 bulan disebabkan tanda-tanda perubatan. Selepas itu, selama 3 tahun, tekanan darah tetap sama.

tahap, terdapat krisis; kadang-kadang bengkak muka, kelopak mata, bahagian atas dan bawah kaki. Menurut pesakit, proteinuria (3.3 g / l) dan peningkatan ESR (46 mm / jam) diperhatikan dalam ujian air kencing selama tempoh ini. Berhubung dengan masalah ini, dia menerima rawatan hospital (glucocorticoids, sitostatics) tanpa apa-apa kesan tertentu.

Pada tahun 2000 Tekanan darah menurun hingga 120/80 mm. Hg Art., Kekerapan krisis menurun. Sindrom edematous telah menjadi kurang jelas, bagaimanapun, membosankan, menarik, meretas sakit dua belah di rantau lumbar, diperparah dengan senaman, telah bergabung. Terdapat juga rasa sakit yang ditekan di kawasan jantung dengan penyinaran ke kawasan subskap kiri, yang timbul dari pengaliran saraf, berjalan sehingga 100 m atau ketika menaikkan 2 tangga tangga, meningkatkan tekanan darah, dihentikan oleh nitrogliserin; sesak nafas dengan kesukaran bernafas ketika berjalan cepat.

Kemerosotan semasa bermula pada awal November 2002. dengan kemunculan edema muka, anggota badan bawah, pastositi kawasan lumbar, perut, bahagian atas; meningkatkan tekanan darah hingga 140/90 mm. Hg Seni, dengan krisis sehingga 180/100 mm. Hg Seni.

Anamnesis vitae: Dilahirkan pada tahun 1974 di rantau Karaganda, Karazhale, anak pertama dalam keluarga. Saya pergi ke sekolah pada usia 7 tahun. Pendidikan menengah. Pada tahun 1996, beliau bekerja sebagai guru tadika. Keadaan hidup di zaman kanak-kanak adalah memuaskan sekarang. Beliau telah berkahwin dan mempunyai 1 anak. Daripada penyakit yang lalu: pada tahun 2000. - bronkitis akut. Tuberkulosis, penyakit Botkin, urat. penafian penyakit. Sejarah alergi: alahan polyvalent (glucocorticoid, asid askorbik, sitrus), mengambil suprastin. Keturunan: adik perempuan mempunyai pyelonephritis. Ibu - pyelonephritis, merosakkan buah pinggang. Sejarah ginekologi: haid dari umur 13 tahun, biasa, sederhana, tidak menyakitkan. 3 kehamilan, 1 kelahiran (1993), 1 pengguguran dalam madu. kesaksian (1994), 1

kelahiran mati (rangsangan bersalin selama 7 bulan) - 1997. Minum alkohol secara sederhana (30 ml 1-2 rubel / bulan). Jangan merokok.
Status praesens: Keadaan pesakit yang sederhana, akibat sindrom edema, hipertensi arteri dan disuria. Kedudukan ini aktif. Pesakit sedar, mencukupi.

Jenis badan asthenik. Ketinggian - 165 cm, berat - 46 kg. Daya pesakit yang rendah.

Kulit bersih, pucat, kering, elastik. Turgor meningkat disebabkan oleh edema. Edemas terletak pada kaki bawah (ke tahap ketiga atas paha), sederhana padat, hangat, dengan tekanan terdapat fossa, selebihnya selama 10-15 minit. Terdapat rahim lumbar, dinding perut anterior, kaki atas. Rambut, kuku - membosankan.

Tisu adipose tidak dinyatakan. Warna merah jambu pucat kelihatan jelas, bersih. Nodus limfa periferal tidak diperbesarkan.

Otot agak atropik. Di bahagian alat osteo-artikular, tiada kecacatan. Pergerakan di sendi sepenuhnya.
Sistem pernafasan

Bernafas melalui hidung adalah percuma. Thorax - asthenik, simetri. Kedua-dua bahagian itu sama-sama menyertai pernafasan. Jenis pernafasan - dada. NPV = 19 '. Dada tahan, palpation tidak menyakitkan. Gangguan suara melemah di bahagian bawah paru-paru.

Dengan perkusi perbandingan bahagian bawah paru-paru - bunyi perkusi yang membosankan (dari peringkat 5,6,7,8,9 rusuk oleh Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis masing-masing)
Perkusi topografi: normal

Auskultasi: di seluruh permukaan paru-paru pernafasan adalah keras, lemah di bahagian bawah disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Tiada bunyi pernafasan yang buruk.

Urat serviks tidak kelihatan. Tidak ada denyutan yang kelihatan pada karotid, arteri radial. Tiada riak kelihatan di rantau epigastrik. Sambungan varikos di sepanjang urat tidak dipatuhi.

Kawasan jantung tidak berubah secara visual. Tiada penguraian patologi di kawasan jantung. Impuls apikal tidak boleh teruk (kerana hydrothorax).

Pulse pada arteri radial berirama, pengisian lemah, kadar nadi = 70 denyutan / min. Tiada defisit nadi. HELL = 140/90 mm RT. Seni.

Perbatasan kanan dullness jantung relatif berada dalam IV m / rib pada 1 cm ke kanan tulang belakang. Had atas - III m / rib pada sinar parasternalis linea. Sempadan kiri terhadap kebisingan bunyi paru tidak dapat disalin. Lebar bundle vaskular pada II m / rib = 7 cm.

Perbatasan kanan kebodakan jantung mutlak - pada 4 m / rus di pinggir kiri sternum. Atas - dalam 4 m / rus atas sinar parasternalis linea. Batasan kiri kebodohan jantung mutlak tidak berjaya.

Auscultation: bunyi jantung teredam, irama tetap.

Tiada murmur jantung patologi.

Sistem organ pencernaan.

Lidah kering, tidak bersalut. Gigi karies. Pada crown incisor kiri atas. Ada simpanan karang. Membran mukus rongga mulut - merah jambu pucat. Menelan percuma. Zev tenang. Tonsils berbentuk kacang, tidak diperbesar. Perutnya bulat, simetris. Dalam perbuatan pernafasan terlibat. Terdapat dinding abdomen anterior pastoznost. Peristalsis perut dan usus tidak dapat dilihat. Cagaran vena tidak dibangunkan.

Palpation: abdomen tidak menyakitkan, tidak ada tanda-tanda divergensi otot-otot dinding abdomen anterior. Tiada gejala peritoneal.

Kolon sigmoid telah terungkap di kawasan ileal kiri. Tidak ada rasa sakit pada palpation. Lebar - 2.5 cm. Konsistensi lembut lembut. Caecum diratakan di kawasan ileal kanan. Palpation hums. Lebar - 3.5 cm. Konsistensi lembut lembut. Kolon menaik ditumbuhkan di kawasan sisi kanan. Lebar - 2 cm. Anjal, tidak menyakitkan, menggigil. Kolon menurun - di kawasan sebelah kiri. Lebar - 2 cm. Kolon melintang, perut - tidak boleh dirasakan. Hati - di pinggir gerbang kostum. Kelebihannya adalah bulat, konsistensi ketat elastis, lancar. Limpa tidak boleh dirasakan.

Perkusi: Dimensi hati mengikut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm.

Auscultation: batas bawah perut - 3 cm di atas pusat.

Kerusi ini direka, tidak teratur, tanpa kekotoran patologi. Perbuatan pembiakan tidak menyakitkan.

Secara visual, bahagian buah pinggang bengkak, simetri. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala mengetik positif dari 2 sisi. Urinasi percuma, tidak menyakitkan, 2-3 p / hari, dalam bahagian kecil. Nocturia (sehingga 2 p.). Urine - cahaya kuning, keruh.
Sistem neuro-endokrin.

Pesakit sedar, mencukupi.

Tiada kesakitan palpasi sepanjang serat dan akar saraf. Pergerakan anggota badan sepenuhnya. Pesakit di pose Romberg stabil, ujian hidung jari adalah negatif. Nada otot adalah normal. Penglihatan, bau, pendengaran tidak rosak.

Kelenjar tiroid tidak dapat dirasakan. Tiada gejala mata. Jenis hairiness adalah wanita. Tisu adipose tidak dinyatakan.

Kelenjar mamma b / b dengan palpation, tidak ada pembentukan patologi.

Sindrom klinikal berikut boleh dibezakan daripada pesakit yang diawasi:

- edematous, yang ditunjukkan oleh bengkak muka, kaki bawah, keletihan kawasan lumbar, dinding abdomen anterior dan bahagian atas kaki, hydrothorax;

- hipertensi (BP - 140/90 mm Hg. Art., sejarah krisis sehingga 180/100 mm Hg Seni.);

- diskrit (penurunan dalam air kencing air kencing (2-3 hari / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 hari), air kencing keruh);

- sakit, ditandakan dengan membosankan yang berterusan, menarik, berdenyut berdenyut dua belah di kawasan lumbar;
Yang terkemuka di klinik pesakit ini adalah sindrom edematous, yang menyebabkan keterukan keadaan dan berfungsi sebagai alasan untuk dimasukkan ke hospital.
Diagnosis perbezaan 1 pesanan.
Dengan sindrom edematous yang terkemuka, penyakit berikut berlaku:

- Kegagalan peredaran darah dalam bulatan besar akibat stenosis

orifikat atrioventricular kanan

- amiloidosis buah pinggang, peringkat nefrotik

- glomerulonefritis kronik
Myxedema. Dalam penyakit ini, sindrom edematous diungkapkan oleh bengkak muka, terutamanya di kawasan mata, bibir, hidung, lidah, serta leher, ruang supraclavicular, dan ekstremitas; bengkak adalah padat, ketika menekan fossa tidak terbentuk, bengkak membran mukosa adalah ciri, sedangkan pada pasien di bawah pengawasan bengkak terletak pada wajah, anggota bawah, pastoznost di daerah lumbar, di dinding abdomen anterior dan anggota atas; Edema agak padat, fossa terbentuk dengan tekanan, tidak membengkak membran mukus.

Sindrom nyeri, yang dicirikan oleh sakit belakang, hadir di pesakit yang diawasi, dapat diperhatikan dengan myxedema.

Sindrom Dysuric (penurunan dalam kencing air kencing (2-3 r / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 r.), Urin keruh), hadir dalam pesakit di bawah pengawasan, tidak tipikal untuk pesakit dengan myxedema.

Tidak seperti myxedema, di mana terdapat hipotensi arteri, pesakit di bawah pemerhatian mempunyai sindrom hipertensi arteri (BP 140/90 mm Hg).

Sindrom jantung dengan myxedema tidak bersesuaian dengan pesakit yang diselia.

Hypothermia adalah ciri myxedema (sehingga 340 ° C), yang tidak jelas bagi pesakit yang diawasi.

Di samping itu, dengan myxedema, terdapat simptom neologik: perubahan suara, kehilangan pendengaran, kekurangan rasa, kecelaruan, mengantuk, melembutkan ucapan, sakit kepala yang berterusan, neuralgia, tinnitus, goosebumps, yang tidak jelas dari pesakit yang diawasi.

Semua perkara di atas membolehkan kami mengecualikan diagnosis myxedema pada tahap diagnosis pembezaan ini.

NC dalam bulatan besar disebabkan kekurangan tricuspid. Sindrom Edema di NK dalam bulatan besar ditunjukkan oleh edema pada bahagian bawah kaki, kaki, terutama yang disebut pada pergelangan kaki; Edema adalah sejuk, padat, kulit di atas edema ditipis, berwarna biru, dengan tekanan tetap menjadi fossa, yang hilang selepas 1-2 minit; asites, hidrothorax dikesan. Manifestasi ini tidak tipikal bagi pesakit yang diselia, kerana dalam kes kita, bengkak panas, kulit di atasnya pucat, fossa dengan tekanan tetap 10-15 minit.

Dalam NK, sindrom disyur mungkin muncul dalam bulatan besar (disebabkan oleh pengurangan aliran darah buah pinggang), yang ditunjukkan oleh oliguria, yang terdapat dalam pesakit yang diselia, bagaimanapun, nocturia, yang diperhatikan dalam pesakit kita, adalah tidak jelas bagi NK.

Sindrom nyeri yang terdapat di pesakit yang diawasi (membosankan, menarik, berdenyut dua belah sisi di kawasan lumbar) adalah tidak wajar bagi NK.

Hipertensi arteri di NK disebabkan kekurangan tricuspid disertai dengan peningkatan tekanan diastolik yang utama dan, sebagai akibatnya, penurunan tekanan denyut, manakala di pesakit yang diawasi AD - 140/90 mm Hg, denyut satu - 50 mm Hg.

Apabila NK disebabkan kekurangan tricuspid boleh dipantau sindrom cardialgic dalam bentuk sakit mendesak di kawasan jantung yang terdapat di pesakit yang diawasi.

Sindrom Hepatolienal adalah pendamping NK yang kerap dan ciri dalam bulatan besar. Di dalam pesakit yang dipertimbangkan, tidak ada pembesaran hati dan limpa (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Ukuran limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Di samping itu, memandangkan kekurangan tricuspid sering berkembang dengan penyakit jantung rematik, sejarah penyakit (rasa sakit pada sendi besar selepas selesema) akan menjadi ciri. Pesakit yang diselia tidak menyedari manifestasi tersebut.

Memandangkan perbezaan dalam gambaran klinikal penyakit yang sedang dipertimbangkan dan keadaan patologi dalam pesakit yang diawasi, diagnosis NK dalam bulatan besar akibat ketidakcukupan tricuspid dapat dikecualikan.
Amyloidosis buah pinggang. Sindrom edematous pada pesakit yang diawasi sepadan dengan amyloidosis, kecuali terkena sindiran ringan, tidak diperhatikan dalam pesakit kita.

Sindrom nyeri, yang dinyatakan dalam pesakit yang diawasi dalam membosankan, menarik, meredakan kesakitan 2 belah di rantau lumbar, juga ciri amiloidosis.

Sindrom Dysuric, yang terdapat di pesakit yang diawasi (penurunan dalam urin perkumuhan (2-3 hari / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 hari), urin Turbid), dapat dilihat dengan amiloidosis.

Sindrom hipertensi arteri, yang hadir di pesakit yang diawasi (BP 140/90 mm Hg), tidak tipikal untuk amiloidosis.

sindrom Kardialgichesky, dinyatakan dalam diselia sakit mendesak pesakit di kawasan jantung terpancar ke rantau subscapular sebelah kiri yang timbul ketegangan saraf, berjalan sehingga 100 m 2 mengambil tangga, tekanan darah meningkat, melegakan GTN, amyloidosis jarang disertai.

Sindrom Hepatolienal, ciri amiloidosis, tidak hadir dalam pesakit yang diawasi (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Ukuran limpa: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Sindrom dyspeptik, dengan amyloidosis yang ditunjukkan oleh cirit-birit, distension abdomen, rasa berat dalam epigastrium selepas makan, tidak diperhatikan di dalam pesakit yang diawasi.

Dibimbing hanya oleh data klinikal, tidak mungkin untuk mengecualikan diagnosis amyloidosis dalam pesakit yang diawasi tanpa menjalani ujian makmal.
Glomerulonefritis kronik. Sindrom edematous di pesakit diawasi ditunjukkan oleh edema wajah, edema yang parah dari kaki ekstrem, pasta di daerah lumbar, dinding abdomen anterior dan ekstrem atas. Gambar yang sama diperhatikan dalam glomerulonefritis kronik.

Sindrom Dysuric, yang terdapat di pesakit yang diawasi (penurunan dalam urin perkumuhan (2-3 r / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 hari), urin Turbid), adalah ciri glomerulonefritis kronik.

Sindrom hipertensi arteri, hadir di pesakit yang diawasi (BP 140/90 mm Hg), sering mengiringi glomerulonefritis kronik.

Sindrom nyeri, yang dinyatakan di dalam pesakit yang diawasi dengan membosankan, menarik, meretas kesakitan 2 belah di kawasan lumbar, juga ciri glomerulonephritis kronik.

sindrom Kardialgichesky, dinyatakan dalam diselia sakit mendesak pesakit di kawasan jantung terpancar ke rantau subscapular sebelah kiri yang timbul ketegangan saraf, berjalan sehingga 100 m 2 mengambil tangga, tekanan darah meningkat, melegakan GTN, boleh hadir pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik.

Menganalisis data di atas, tidak termasuk glomerulonefritis kronik di pesakit yang diawasi tidak mungkin.
Glomerulonephritis kronik dilihat sebagai kemungkinan besar penyakit-penyakit ini di dalam pesakit yang diawasi (disebabkan kesamaan gambaran klinikal).

Justifikasi diagnosis awal

Pesakit diberi diagnosis awal: glomerulonephritis kronik, bentuk bercampur, fasa akut. Glomerulonephritis didedahkan berdasarkan sindrom edema, yang diungkapkan oleh bengkak muka (lebih banyak pada waktu pagi), bahagian bawah kaki, rahim lumbar, dinding perut anterior dan bahagian atas

kaki, hydrothorax; Sindrom disyurik (penurunan dalam urin perkumuhan (2-3 hari / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 hari), urin keruh); sindrom kesakitan, dicirikan dengan membosankan yang berterusan, menarik, sakit berdenyut dua belah di kawasan lumbar; dan juga mengambil kira data diagnosis pembezaan 1 perintah.

Kronik terdedah berdasarkan data anamnesis: dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak berumur 7 tahun, ketika dia pertama kali melihat bengkak kelopak mata, wajah, dan nocturia. Menurut pesakit, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam air kencing. Pada tahun 1997 Semasa kehamilan ketiga selama 6 bulan. bengkak muka dan kelopak mata muncul, kemudian pada anggota badan yang lebih rendah, dan kemudian di seluruh badan; selepas itu, selama 3 tahun, edema pada muka, kelopak mata, bahagian atas dan bawah kaki muncul secara berkala.

Menurut pesakit, proteinuria (3.3 g / l) dan peningkatan ESR (46 mm / jam) diperhatikan dalam ujian air kencing selama tempoh ini.

Bentuk campuran: berdasarkan gabungan tanda-tanda nefrotik (sindrom disemat, nyeri, disyurik) dan sindrom hipertensi (BP - 140/90 mm Hg, sejarah krisis sehingga 180/100 mm Hg.).

Fasa Ekspreserbasi: ditetapkan berdasarkan data anamnesis: pada awal bulan November 2002. edema muka, anggota bawah, ruas lumbar, perut, bahagian atas badan; Meningkatkan tekanan darah menjadi 140/90 mm. Hg Seni, dengan krisis sehingga 180/100 mm. Hg Seni.

Pelan tinjauan:
1. KLA

4. Semak sinar X dada

5. Analisis air kencing mengikut Zimnitsky

6. Analisis air kencing mengikut Nechyporenko

7. darah BH (kreatinin, urea, jumlah protein, kolesterol)

9. Pemeriksaan fundus

10. Uji dengan biru metilena
Data makmal dan instrumental.

Ultrasound buah pinggang. (11.11.02). Dimensi: kiri - 4.5х10.5 cm, kanan - 4.5х10.3 cm. Kontur jelas, parenchyma seragam, bengkak. CLS cacat. Mobiliti buah pinggang diselamatkan.

Kesimpulan: kecacatan CLS di kedua buah pinggang, tanda-tanda edema parenchyma buah pinggang.

Semak R-gram organ rongga dada. Bidang paru-paru ketelusan biasa. Sinus adalah gelap, tidak dibezakan. Dari tahap 5 tepi, peredupan mendatar (tahap cecair) ditentukan pada baris pertengahan kunci.

Kajian fundus. Terdapat penyempitan dan kekakuan vagina retina, pembengkakan puting saraf optik.

Diagnosis perbezaan 2 pesanan.

Setelah diagnosis pembezaan urutan 1 dilakukan, disebabkan kekurangan data makmal, kami tidak dapat menolak penyakit berikut:

- amiloidosis buah pinggang, peringkat nefrotik

Dalam kes amyloidosis, terdapat gambaran sindrom nefrotik, manifestasi makmal oliguria, peningkatan ketumpatan air kencing, proteinuria besar, hipoproteinemia teruk, hiperkolesterolemia.

Dalam pesakit yang dipertimbangkan, kepadatan air kencing adalah normal, hipoproteinemia tidak penting (60 g / l), mikrohematuria diperhatikan (4-6-7 p / sp), tidak sesuai untuk amiloidosis.

Di OAM dengan amyloidosis, terdapat sedikit kandungan unsur seragam dalam sedimen, unsur-unsur butiran dan hyaline yang menguasai daripada silinder, pyuria adalah ciri-ciri. Di dalam pesakit diawasi - microhematuria, cylindruria (1-2 dalam p / zr, hyal.); pyuria tidak.

The KLA dalam amyloidosis - menurun hemoglobin, leukocytosis, peningkatan mendadak dalam kadar pemendapan eritrosit, manakala pesakit di bawah seliaan diperhatikan leukopenia (3,2h109 / L), tinggi kadar pemendapan eritrosit tidak secara mendadak (21mm / h), hemoglobin menurun (108 g / l).

Apabila pemeriksaan ultrasound dalam amiloidosis dengan perkembangan kegagalan buah pinggang dan azotemia, terdapat lebih banyak ginjal yang diperbesar, dalam kes yang jauh lebih maju - terasa lenguh. Dalam pesakit di bawah jagaan, saiz buah pinggang tidak berubah dengan ketara, terdapat sedikit kecacatan CLS, tanda-tanda pembengkakan parenchyma diperhatikan.

Untuk amyloidosis, perubahan dalam fundus mata pesakit di bawah pengawasan (penyempitan dan kekejangan arteri, bengkak papilla saraf optik) adalah tidak jelas.

Ujian dengan metilena biru adalah pathognomonic dalam amiloidosis: amiloid menyerap suntikan methylene s / c (1% -1 ml), akibatnya yang terakhir tidak dihapuskan dan tidak mencemarkan biru air kencing. Apabila pesakit diawasi semasa ujian dengan metilena biru, perkumuhannya dengan air kencing diperhatikan, terutama dengan dua bahagian pertama.

Memandangkan data diagnosis pembezaan pesanan 1 dan 2, kita boleh mengecualikan amiloidosis sepenuhnya.

Dalam glomerulonephritis kronik KLA di CGN menurun hemoglobin, eritrosit, dan indeks warna yang diperhatikan dalam pesakit diselia (hemoglobin - 108 g / l, eritrosit 4,0h1012 / l, indeks warna 0.82).

Dalam OAM dengan bentuk bercampur CGN - hematuria yang agak ketara, albuminuria yang signifikan, silindruria, penurunan ketumpatan spesifik air kencing (dengan keterukan yang sederhana, serta bentuk hipertensi, peningkatan mungkin). Dalam pesakit yang diawasi - mikrohematuria (6-7 per p / sp), proteinuria secara besar-besaran (3.05 g / l), cylindruria (hyal. 1-2), graviti spesifik adalah normal (1008).

Kreatinin darah dengan CGN adalah normal atau dinaikkan, bergantung kepada tahap kegagalan buah pinggang kronik. Dalam pesakit yang dikendalikan, darah kreatinin adalah 0.139 mmol / l, yang tipikal untuk tahap I CRF (menurut Ryabov, 2000).

Dengan perkembangan CKD, peningkatan urea darah diperhatikan. Dalam pesakit yang dipertimbangkan, urea darah juga meningkat (9.0 mmol / l).

Dalam kronik sampel glomerulonephritis Reberga - Tareeva: (. Rehberg sampel - Tareeva - 65 ml / min) pengurangan penapisan glomerular (bergantung kepada keterukan CRF), yang merupakan ciri untuk pesakit di bawah seliaan.

Kajian kencing mengikut Zimnitsky: CGN dicirikan oleh dominasi diuresis malam berbanding siang hari, hypostenuria; Perubahan yang sama diperhatikan dalam pesakit yang diawasi (terhadap latar belakang rawatan: I - 450 ml, kepadatan - 1012, II - 550 ml, kepadatan - 1010).

Contoh mengikut Nechiporenko: untuk CGN dicirikan oleh kekuasaan eritrosit, atau nisbah yang sama dengan leukosit. Pesakit yang diawasi leukosit / eritrosit = 1/1.

Apabila CGN pada ultrasound buah pinggang menunjukkan sedikit kecacatan CLS, mungkin ada tanda-tanda edema parenchyma buah pinggang, yang lazimnya untuk pesakit yang diawasi.

Apabila CGN boleh membina hydrothorax dan hydropericardium. Pada radiografi kaji selidik pesakit di bawah jagaan, sinus kiri dan kanan menjadi gelap, pengikatan mendatar (tahap bendalir) ditentukan dari paras rusuk 5.

Dalam kajian fundus okular pada pesakit CGN, penyempitan dan penyinaran arteri, pendarahan tunggal atau berganda, bengkak papilla saraf optik diperhatikan. Gejala-gejala ini, pesakit yang diawasi mempunyai arteri penyempitan dan penyebaran, pembengkakan puting saraf optik.

Berdasarkan diagnosis pembezaan pesanan pertama dan ke-2 dalam pesakit yang diselia, kami memperoleh data klinikal dan makmal yang paling hampir dengan glomerulonefritis kronik.

Rasional untuk diagnosis klinikal.
Pesakit mempunyai diagnosis klinikal: glomerulonephritis kronik, bentuk campuran, fasa akut, kegagalan buah pinggang kronik 1B. Stres anemia sekunder ringan. genesis bercampur.

Glomerulonephritis didedahkan berdasarkan sindrom edema, yang diungkapkan oleh bengkak muka (lebih banyak pada waktu pagi), bahagian bawah kaki, pasta di kawasan lumbar, dinding perut anterior dan kaki atas, hydrothorax; Sindrom disyurik (penurunan dalam urin perkumuhan (2-3 hari / hari, dalam bahagian kecil), nocturia (sehingga 2 hari), urin keruh); sindrom kesakitan, dicirikan dengan membosankan yang berterusan, menarik, sakit berdenyut dua belah di kawasan lumbar; dalam OAM: mikrohematuria (6-7 setiap p / sp), proteinuria secara besar-besaran (3.05 g / l), leukocyturia (5-6 per p / sp), silindruria (hyal. Ujian semula - Tareeva: pengurangan penapisan glomerular - 65

ml / min Ujian air kencing Zimnitsky: I - 450 ml, ketumpatan - 1012, II - 550 ml, ketumpatan - 1010. Nocturia, hypostenuria. Ujian Nechiporenko: nisbah eritrosit yang sama dengan leukosit: leukosit / eritrosit = 1/1; pada ultrasound buah pinggang terdapat sedikit kecacatan CLS, tanda-tanda edema parenchyma buah pinggang; dan juga mengambil kira data diagnosis pembezaan pesanan 1 dan 2.

Kronik terdedah berdasarkan data anamnesis: dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak berumur 7 tahun, ketika dia pertama kali melihat bengkak kelopak mata, wajah, dan nocturia. Menurut pesakit, protein dalam jumlah kurang dari 1 g / l hadir dalam air kencing. Pada tahun 1997 Semasa kehamilan ketiga selama 6 bulan. bengkak muka dan kelopak mata muncul, kemudian pada anggota badan yang lebih rendah, dan kemudian di seluruh badan; selepas itu, selama 3 tahun, edema pada muka, kelopak mata, bahagian atas dan bawah kaki muncul secara berkala.

Menurut pesakit, proteinuria (3.3 g / l) dan peningkatan ESR (46 mm / jam) diperhatikan dalam ujian air kencing selama tempoh ini.

Bentuk campuran: berdasarkan gabungan tanda-tanda nefrotik (sindrom disemat, nyeri, disyurik) dan sindrom hipertensi (BP - 140/90 mm Hg, sejarah krisis sehingga 180/100 mm Hg.).

Pada ECG - irama sinus, voltan purata, hypertrophy ventrikel kiri. Dalam kajian fundus mata - penyempitan dan penyinaran arteri, bengkak puting saraf optik.

Fasa aggravasi ditetapkan berdasarkan data anamnesis: pada awal bulan November 2002. edema muka, anggota bawah, ruas lumbar, perut, bahagian atas badan; Meningkatkan tekanan darah menjadi 140/90 mm. Hg Seni, dengan krisis sehingga 180/100 mm. Hg Seni.

CRF 1B didedahkan berdasarkan aduan pesakit edema, menurunkan pengeluaran air kencing, kelemahan, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, dan loya. Sejarah data penyakit pada tempoh dan keterukan proses. Dari data makmal: darah creatinine 0,139mmol / l. Urea darah: 9 mmol / l. Ujian Reberg - Tareeva: Penurunan penapisan glomerular - 65 ml / min.

Stres anemia sekunder ringan. genesis bercampur terdedah berdasarkan keluhan kelemahan pesakit, sakit kepala, pening, diperbaiki di bilik yang pengap. Sejarah penyakit ginjal kronik jangka panjang. Secara objektif: pucat kulit. Selain data makmal: Di OAK: hemoglobin 108 - g / l, eritrosit 4.0x1012 / l, penunjuk warna 0.82.

Glomerulonephritis kronik (CG) yang paling kerap adalah akibat glomerulonefritis akut akut. Seiring dengan ini, perkembangan glomerulonefritis kronik primer tanpa tempoh akut terdahulu diiktiraf.

Faktor etiologi utama glomerulonephritis kronik adalah sama seperti glomerulo-nefritis akut. Selalunya penyebab penyakit itu tidak dapat dijumpai. Peranan kerentanan genetik terhadap perkembangan glomerulonephritis kronik juga dibincangkan secara meluas.

Asas mekanisme glomerulonephritis imun kronik adalah satu proses radang, di mana terlibat pembangunan antibodi dan pemendapan serpihan pelengkap, komplementmembranopovrezhdayuschego pembentukan kompleks, faktor-faktor pembekuan darah, leukotrienes, cytokines, neutrofil, platelet, makrofaj, T-limfosit. I. A. Rakityanskaya (2000) menekankan peranan besar keutamaan genetik kekebalan sel T dalam perkembangan glomerulonefritis kronik. Pada masa ini, ia membentuk doktrin peranan trofik limfosit, yang dijalankan terutamanya awal prekursor limfoid dibezakan kepada enzim penanda - deoxynucleotidyl terminal (TDT-sel). Adalah ditubuhkan bahawa sel-sel ini dapat mengambil bahagian dalam proses pembaikan dan regenerasi fisiologi glomeruli. Dianggap bahawa sel-sel TdT memperlambat proses pengerasan, menyokong pemulihan membran bawah tanah kapilari glomerular dan mengekalkan komposisi antigennya. Dengan pengambilan yang tidak mencukupi untuk buah pinggang sel-sel ini, pembaikan fisiologi membran bawah tanah kapilari glomerular terganggu.

Kajian menyeluruh mempunyai Rakityanskaya IA (2000) merumuskan hipotesis asal-usul glomerulonephritis kronik, mengikut yang mana, kerana kecenderungan genetik, terdapat bekalan yang tidak mencukupi limfoid awal (trofik) elemen di dalam buah pinggang, yang mengganggu bahagian-bahagian pembaikan fisiologi normal nefron dan menggalakkan pembentukan radang penyusupan buah pinggang dengan penyertaan T-limfosit, mononuclears, pembebasan sejumlah besar sitokin (IL-1, faktor nekrosis tumor, IL-4, IL-6, IL-10 dan lain-lain), yang meningkatkan penambahan sel-sel glomerular, mengaktifkan apoptosis, menyebabkan kerosakan kepada semua struktur nephron, terutamanya membran bawah tanah, dengan pembentukan kompleks imun seterusnya di situ.

Selepas itu, pelepasan antigen membran bawah tanah ke dalam darah dan pembentukan kompleks imun dalam peredaran diperhatikan, diikuti oleh pemendapan pada membran bawah tanah dan pengaktifan sistem pelengkap, neutrofil dan makrofag.

Selanjutnya, terhadap latar belakang pengecilan percambahan sel glomerular, pengaktifan fibroblast dan perkembangan fibrosis diperhatikan.

Yang paling penting adalah mekanisme kemajuan bukan imun, yang termasuk:

• perkembangan fibrosis buah pinggang progresif;

• Sklerosis pemakanan tubulointerstitial.
Perkembangan fibrosis progresif di buah pinggang

Proses imun-inflamasi di buah pinggang disertai oleh perubahan reparatif, hasilnya berbeza: pemulihan lengkap struktur glomerular adalah mungkin (biasanya di bawah pengaruh rawatan atau kurang kerap - spontan) atau dengan kursus yang kurang baik - perkembangan fibrosis progresif, yang merupakan asas kegagalan buah pinggang kronik.

Fibrosis buah pinggang yang progresif disebabkan oleh hiperfungsian sel-sel glomerular dan sel-sel darah yang menyusup glomeruli buah pinggang, yang disertai oleh pengumpulan berlebihan matriks penyambung dan pada masa yang sama penggunaannya yang tidak mencukupi.

Peranan faktor hemodinamik

Gangguan hemodinamik (hypertension sistemik dan arteri) adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan glomerulonefritis kronik.

Glomerulonephritis progresif kronik dicirikan oleh kehilangan massa buah ginjal yang berfungsi, yang menyebabkan hipertropi pampasan dan hiperfleksikan glomeruli buah pinggang yang tinggal. Memperbaiki fungsi glomeruli yang selebihnya sentiasa disertai dengan pelanggaran hemodinamik intrarenal - hipertensi intraglomerular dan hyperfiltration, yang meningkatkan perfusi nefron yang masih hidup.

Peran utama juga dimainkan oleh pengaktifan sistem renin-angiotensin-II, yang membawa kepada kekejangan arteriol efferent dan peningkatan tekanan glomerular.

Meningkatkan tekanan di dalam glomeruli mempromosikan percambahan sel mesangial dan hiperproduksi matriks mesangial.

Kepentingan hipertensi intraglobular dalam perkembangan kerosakan buah pinggang adalah seperti berikut. Dengan peningkatan tekanan intratubular, kebolehtelapan membran bawah tanah kapilari glomerular meningkat secara dramatik, yang memudahkan penembusan protein, lipid dan komponen plasma lain ke dalam mesangium. Bahan-bahan ini, yang disimpan di mesangium, merangsang proliferasi mesangiosit dan hiperproduksi matriks mesangial, yang menyebabkan sklerosis glomeruli.

Peranan faktor metabolik

Yang paling penting di kalangan gangguan metabolik dalam perkembangan glomerulonephritis kronik adalah perubahan lipid. Mereka paling sering diperhatikan dalam individu dengan sindrom nefrotik, tetapi juga berkembang dengan glomerulonephritis tanpa sindrom nefrotik.

Perubahan dalam metabolisma lipid selalunya dikaitkan dengan peningkatan kolesterol darah, trigliserida, lipoprotein berketumpatan rendah, asid lemak tanpa ester dan peningkatan inherogenicity.

Dyslipidemia membawa kepada pemendapan lipid dalam buah pinggang. Gangguan metabolisme lipid disertai dengan kesan nefrotoxic, dan dengan pengumpulan lipid dalam struktur renal, peningkatan matriks mesangial pada masa yang sama diperhatikan, yang menunjukkan kesan fibrosogenic gangguan dalam metabolisme lipid. Khususnya dalam hal ini ialah pemendapan lipoprotein berkepadatan rendah di buah pinggang. Mereka boleh ditangkap oleh mesangiocytes, menjalani pengoksidaan di dalamnya, dan bentuk teroksida lipoprotein berketumpatan rendah mempunyai kesan merosakkan yang jelas pada buah pinggang.

Peranan mekanisme koagulan

Mekanisme yang paling penting untuk perkembangan glomerulonephritis kronik adalah pembekuan darah intravaskular setempat dengan pembentukan mikrotrombus dalam kapilari glomeruli dan pemendapan fibrin di dalamnya. Kerosakan kepada endothelium oleh kompleks imun, sitokin, mediator keradangan, pelbagai endotoxin yang diaktifkan oleh pelengkap memainkan peranan utama dalam pembangunan hemocoagulation intravaskular di buah pinggang. Ini membawa kepada kehilangan tromboresistance oleh endothelium, peningkatan pengeluaran endotelium faktor prokoagulan (faktor von Willebrand, tromboplastin tisu, perencat pengaktif plasminogen) dan pengurangan sintesis faktor antikoagulan (nitrogen oksida dan prostacyclin - vasodilators dan antiagregat).
Peranan sclerosis tubulointerstitial

Adalah dipercayai bahawa sel epitelium tubulus buah pinggang memainkan peranan penting dalam pembangunan kerosakan tubulus-interstitial dan sclerosis. Mereka diaktifkan dan menghasilkan bahan-bahan yang menyumbang kepada kerosakan pada buah pinggang interstitium dan perkembangan fibrosis: makrophage chemotactic protein-1, angiotensin-II, endothelium, faktor pertumbuhan utama fibroblast, mengubah faktor pertumbuhan p. Pengaktifan sel epitel tiub ginjal adalah disebabkan oleh pengeluaran sel sitokin oleh sel-sel yang terlibat dalam peradangan, serta reabsorpsi protein di tubula buah pinggang. Proteururia berterusan mempunyai kesan toksik, merosakkan pada interstitium buah pinggang.

Mekanisme perkembangan ini menyumbang kepada perkembangan proses keradangan yang panjang, seperti gelombang semasa (dengan tempoh pembesaran dan remisi), yang akhirnya membawa kepada sklerosis, hyalinosis, kekurangan glomeruli, perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Rawatan yang dicadangkan dalam kesusasteraan.

Program rawatan untuk glomerulonefritis kronik.

2. rawatan Etiologi.

3. Pemakanan perubatan.

4. Rawatan patogenetik (glucocorticoids, sitostatics, NSAIDs, antikoagulan dan agen antiplatelet).

5. Perubatan Symptomatic.

7. Rawatan spa.

Sekiranya glomerulonephritis kronik, hipotermia, tenaga fizikal yang berlebihan, dan tekanan psikoemosi harus dielakkan. Pesakit dilarang bekerja pada waktu malam, di kedai-kedai panas dan sejuk, perjalanan perniagaan tidak disyorkan. Adalah dinasihatkan untuk beristirehat selama 1-1.5 jam. Apabila penyakit catarrhal muncul, pelepasan dari kerja adalah perlu, tidur di rumah, dengan pembengkakan tonsillitis kronik atau jangkitan nasofaring yang lain - rawatan dengan penisilin, eritromisin, ujian air kencing mesti dilakukan..

Pesakit dengan pemutihan glomerulonephritis kronik perlu dirawat di jabatan nefrologi atau terapeutik dengan rehat tidur untuk memperbaiki keadaan umum, hilang gejala luar biasa, meningkatkan analisis air kencing.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik disyorkan mod yang paling lembut.

Rawatan etiologi hanya boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit.

Rawatan etiologi terdiri daripada penggunaan antibiotik (terutamanya penisilin dan dadah separuh sintetik) dan pemulihan menyeluruh terhadap semua jangkitan.

Dalam kebanyakan kes glomerulonephritis kronik, rawatan etiologi tidak memainkan peranan penting atau mustahil.