Definisi Di bawah penyakit peradangan tidak spesifik organ-organ kencing dan sistem pembiakan lelaki memahami pencerobohan bakteria uretra, pundi kencing, ginjal, organ kelamin lelaki, disertai dengan tindak balas keradangan dan gejala klinikal. Keradangan boleh menjadi setempat, dengan penglibatan utama satu organ dalam proses patologi (pyelonephritis, cystitis, prostatitis, urethritis), tetapi seringnya semua struktur saluran kencing terlibat sedikit sebanyak.

Dalam amalan klinikal setiap hari, diagnosis jangkitan saluran kencing adalah berdasarkan:

- pesakit mempunyai gejala

- kehadiran leukosit dalam air kencing (lebih daripada 10)

-flora biji (bakposev)

Penyakit peradangan tidak spesifik saluran kencing adalah antara penyakit berjangkit yang paling biasa pada manusia dan secara meluas didapati dalam amalan pesakit luar dan di pesakit hospital. Dalam struktur jangkitan nosokomial, perkadaran jangkitan saluran kencing kira-kira 40%.
Kekerapan, jenis dan ciri kursus berbeza bergantung pada umur, jantina, struktur saluran kencing, kehadiran penyakit sistemik yang rumit (kencing manis), dan keadaan hidup. Lebih tinggi dalam kumpulan berpendapatan rendah dan di beberapa kawasan geografi. Dengan usia, kekerapan jangkitan saluran kencing meningkat secara semulajadi. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor predisposisi yang sedikit sebanyak hadir di setiap orang tua.

Patogen. Patogen yang paling kerap ialah E. coli, kurang biasa adalah mikroorganisma Gram-negatif yang lain, staphylococci dan enterococci. Peranan mikrob terakhir meningkat dengan proses kronik, serta dengan jangkitan nosokomial. Dalam unit rawatan intensif, serta pesakit dengan kateter kekal, Pseudomonas aeruginosa dan cendawan (Candida albicans, Candida spp.) Selalunya dirahsiakan. Pada kira-kira 20% kes, persatuan mikroba diperhatikan, terutama pada pesakit hospital dan dengan kateter kekal. Sepanjang tempoh penyakit ini, perubahan dalam agen penyebab proses berjangkit sering dipatuhi, sebagai peraturan, bentuk-bentuk mikroorganisma pelbagai jenis muncul, terutamanya dengan penggunaan ubat antibakteria yang tidak terkawal dan tidak sistematik. Harus diingat bahawa flora kencing sendiri, yang juga terdapat dalam saluran kencing biasa, apabila memasuki hospital dengan cepat (dalam masa 2-3 hari) digantikan oleh strain bakteria nosokomial. Oleh itu, jangkitan di hospital adalah jauh lebih teruk dan degil daripada membangunkan dalam keadaan pesakit luar.

Klasifikasi jangkitan saluran kencing (IG Bereznyakov, 2004)

Penyetempatan

Jangkitan saluran kencing atas (pyelonephritis, akut dan kronik)

Jangkitan saluran kencing yang lebih rendah (cystitis, uretritis, prostatitis bakteria)

Bab 7. Penyakit keradangan tidak spesifik organ-organ kencing

7.1. Pyelonephritis

Epidemiologi. Pyelonephritis adalah penyakit yang paling biasa berlaku pada manusia selepas jangkitan pernafasan akut. Menurut data bedah siasat, ia dikesan pada hampir setiap kesepuluh orang yang tidak menderita penyakit buah pinggang, tetapi dalam amalan pyelonephritis didapati empat kali kurang kerap, yang dikaitkan dengan masalah diagnosis dan kekurangan gejala klinikal. Dalam pyelonephritis, proses radang memberi kesan kepada parenchyma renal dan sistem pelvis buah pinggang, terutamanya yang mempengaruhi tisu buah pinggang interstisial.

Wanita mengalami pyelonephritis sebanyak lima kali lebih kerap daripada lelaki. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa dalam banyak wanita, manifestasi utama penyakit ini telah dicatat pada zaman kanak-kanak. Pediatrik sering menganggap pyelonephritis sebagai komplikasi cystitis, balanoposthitis kanak-kanak dan vulvovaginitis. Kekerapan pyelonephritis pada lelaki meningkat pada usia tua dan tua disebabkan kejadian dan perkembangan BPH, kanser prostat, kanser pundi kencing dan penyakit lain yang berkaitan dengan gangguan urodynamic.

Etiologi dan patogenesis. Pyelonephritis berlaku disebabkan oleh mikroorganisma yang memasuki buah pinggang dari persekitaran luaran dan endogen. Perlu diingat bahawa dalam berlakunya penyakit ini biasanya melibatkan dua pihak: makro dan mikroorganisma. Ini terbukti dengan hasil kajian yang dijalankan pada akhir abad XIX. V. I. Zemblinov, yang, dalam percubaan pada haiwan, tidak dapat mendapat reaksi keradangan selepas jangkitan buah pinggang. Dia membuktikan bahawa untuk perkembangan reaksi radang di buah pinggang, bersama dengan kehadiran mikrob patogen, pelanggaran aliran air kencing melalui ureter diperlukan. Peningkatan tekanan intrakran menyebabkan radang rongga vena, mengganggu aliran darah kapilari dan mencipta hipoksia tisu.

Mekanisme ini berlaku dalam semua penyakit urologi buah pinggang yang berkaitan dengan aliran keluar air kencing yang terjejas. Halangan ke aliran normal air kencing boleh menjadi luaran, menyebabkan mampatan ureter dari luar, dan di dalam saluran kencing. Ini diperhatikan dalam batu kencing, tumor pundi kencing, uterus atau kelenjar prostat, perubahan cetatritis ureter dan uretra, dsb.

Halangan kepada aliran keluar air kencing boleh bukan sahaja mekanikal, tetapi juga berfungsi, yang sering diperhatikan dalam refluks vesicoureteral, yang berlaku dalam cystitis akut pada perempuan dan wanita muda, dan pada kumpulan usia yang lebih tua - pada lelaki.

Dalam gangguan mikro perencatan dalam buah pinggang (lokus morbi), mikroorganisma tergesa-gesa ke dalam parenchymanya, menyebabkan tindak balas keradangan. Pertama sekali, ini adalah mikrob patogen yang bersifat kondisional (rod usus dan usus), serta bakteria Proteus, Staphylococcus, Enterococcus, dan sebagainya.

Jangkitan buah pinggang adalah mungkin apabila melakukan pelbagai prosedur instrumental, diagnostik dan terapeutik, disertai dengan kerosakan atau meretas saluran kencing.

Laluan utama jangkitan buah pinggang adalah hematogen, tetapi ia juga mungkin urinogenic (hasil refluks vesicoureteral).

Selalunya terdapat jangkitan jangkitan hematogenous. Adalah diketahui bahawa jangkitan yang sangat ganas di dalam buah pinggang boleh mencetuskan keradangan walaupun dalam ketiadaan pelanggaran urodinamik.

Pengkelasan. Satu klasifikasi WHO yang diluluskan untuk pyelonephritis tidak wujud. Dalam amalan klinikal, pyelonephritis primer dan sekunder yang terpencil. Pyelonephritis primer adalah proses keradangan di buah pinggang yang tidak dikaitkan dengan halangan gangguan saluran kencing, ia sering dipanggil tidak rumit. Pyelonephritis sekunder dipanggil rumit, kerana, bersama-sama dengan keradangan mikrob, ia disertai dengan pelanggaran aliran keluar air kencing dari buah pinggang. Ini sering berlaku dengan urolithiasis, nefroptosis, tumor dan banyak penyakit lain buah pinggang dan saluran kencing.

Dengan sifat proses keradangan di buah pinggang, pyelonephritis dibahagikan kepada akut dan kronik. Pyelonephritis tunggal dan dua hala terpencil (Rajah 7.1).

Rajah. 7.1. Klasifikasi Pyelonephritis

Bentuk bentuk pyelonephritis akut (emphysematous, xanthogranulomatous pyelonephritis), yang berlaku sebagai penyakit septik yang teruk, juga digambarkan.

Anatomi patologi. Disebabkan pletora vena yang patogen, hiperemia, edema tisu interstitial dalam pyelonephritis akut, buah pinggang bertambah dan menjadi kebiruan. Dia menjadi tegang, dan serat sekitarnya sebagai akibat daripada limfostasis - edematous.

Leukocyte pertama menyusup yang mencirikan fasa seram proses keradangan, dibentuk di sepanjang saluran darah tisu interstitial lapisan otak buah pinggang. Dengan perkembangan penyakit yang terbalik, fokus ini digantikan oleh tisu berserabut, yang boleh menyebabkan parut pada permukaan buah pinggang.

Dalam kes penyakit yang teruk, leukosit juga menyusup ke lapisan kortikal. Pustules (apostems) terbentuk dalam tisu buah pinggang dan di permukaannya di bawah kapsul berserabut. Mereka boleh sekering, membentuk abses. Dalam keradangan akut, karbunapi buah pinggang (serangan jantung suppuratif) mungkin berlaku apabila trombus septik terbentuk di dalam lumen dari saluran intrarenal utama.

Perubahan patologi yang berlaku dalam pyelonephritis kronik diwujudkan dengan menggantikan tisu penghubung yang longgar stroma buah pinggang dengan tisu parut cicatricial padat, yang mewujudkan ketegangan tisu yang banyak pada permukaan dan menyumbang kepada kedutan buah pinggang.

Penyakit radang akut organ-organ kencing

Pyelonephritis akut adalah penyakit yang paling biasa pada buah pinggang dan saluran kencing. Ia adalah proses peradangan tidak spesifik dalam parenchyma dan sistem pelvis-pelvis buah pinggang. Ia berlaku sebagai penyakit berjangkit yang serius yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dalam hal rawatan tidak lama atau tidak mencukupi.

Pyelonephritis akut boleh menjadi primer atau sekunder. Utama berlaku dalam buah pinggang yang sihat. Sekunder berkembang pada latar belakang mana-mana penyakit urologi atau perkembangan yang tidak normal di saluran buah pinggang dan saluran kencing.

Faktor etiologi pyelonephritis adalah patogen yang berjangkit, yang paling sering adalah flora mikroba Gram-negatif (kumpulan Proteus, Pseudomonas pneumonia dan E. coli, dll), yang menembusi buah pinggang dengan cara hematogen atau urinogennym. Kejadian pyelonephritis primer dikaitkan dengan pengurangan immunoreaktiviti badan dan kehadiran penyakit jangkitan di dalamnya. Dalam perkembangan pyelonephritis sekunder, patologi saluran kencing adalah kepentingan utama, di mana aliran air kencing terganggu.

Pyelonephritis akut secara morfologi boleh dicirikan terlebih dahulu sebagai keradangan serous, dan kemudian purulen, yang lebih kerap diperhatikan dalam pyelonephritis sekunder. Perubahan morfologi yang paling ketara dalam keradangan serous diperhatikan di medulla buah pinggang, dengan purulen - dalam kortikal. Bentuk keradangan purulen boleh menjadi tumpuan, meresap, dengan pembentukan abses dan reaksi mesenkim. Mereka dibahagikan kepada pyelonephritis apostematic, carbuncle, abses buah pinggang dan pyelonephritis puri interstitial sendiri.

Nephritis rasisme, karbunkel dan buah pinggang buah pinggang bukanlah satu bentuk kerosakan ginjal yang merendahkan, tetapi tahap akhir dari pyelonephritis akut. Bentuk keradangan purulen ini dianggap sebagai komplikasi pyelonephritis akut. Varian berasingan keradangan buah pinggang adalah nekrosis tubulus buah pinggang, yang merupakan luka medulla buah pinggang (nukrosis medulla).

Nephritis rasisme berlaku kerana penyebaran emboli bakteria dalam bahan kortikal buah pinggang. Ia ditunjukkan oleh pelbagai pustules (apostem) di permukaan buah pinggang. Oleh carbuncle buah pinggang itu bermakna luka faraj puruten-nekrotik parenchyma buah pinggang akibat penyumbatan kapal besar oleh embolus bakteria atau perpaduan pelbagai abses dalam nefritis apostematik.

Carbuncle buah pinggang kelihatan seperti berbentuk bulat, berbentuk baji yang menembus parenchyma dan terdiri daripada tisu nekrotik dan nanah. Apabila mencairkan karbunkur purulen boleh dibuka di selulosa atau pararenal selulosa, yang menyebabkan berlakunya paranefritis purulen.

Abses buah pinggang adalah rongga purulent terhad dalam ketebalan parenchymanya.

Papak penyerapan, atau nekrosis papillae buah pinggang, boleh menjadi komplikasi pyelonephritis akut yang hebat. Kadang-kadang ia berlaku sebagai penyakit buah pinggang utama. Oleh itu, terdapat nekrosis primer dan sekunder di tubula buah pinggang. Papillitis necrotizing utama berlaku disebabkan oleh gangguan peredaran darah di medulla buah pinggang di kawasan papillae (aterosklerosis, trombosis). Nekrosis sekunder dari papillae buah pinggang selalu menjadi komplikasi pyelonephritis akut. Lebih sering ia diperhatikan dalam pesakit yang lemah dengan urolithiasis, diabetes mellitus pada latar belakang aliran keluar air kencing yang sangat terganggu.

Komplikasi yang berbahaya bagi pyelonephritis akut adalah kejutan septik, di mana runtuh dan anuria berkembang.

Pyonephrosis adalah tahap terminal kerosakan keradangan merosakkan ke buah pinggang. Ia dicirikan oleh rupa rongga purulen dalam parenchyma buah pinggang. Pyonephrosis utama jarang berlaku. Sering terdapat sekunder, yang timbul sebagai komplikasi pada pesakit dengan nephrolithiasis.

Gejala pyelonephritis akut termasuk tanda-tanda umum dan setempat penyakit ini. Simptom-simptom yang biasa: suhu badan yang tinggi, selesema yang tinggi, berselang-seli dengan menuangkan peluh, rasa sakit pada otot dan sendi, sakit kepala (lobus frontal), kelemahan, dahaga, kurang nafsu makan, loya, muntah, leukositosis. Gejala setempat: ketegangan dan ketegangan otot di kawasan lumbar, perubahan dalam air kencing (leukocyturia, bacteriuria). Pada peringkat awal pyelonephritis primer akut, interpretasi data klinikal yang salah mungkin. Biasanya, sebelum munculnya leukocyturia, gambaran klinikal boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit pembedahan akut organ-organ perut (apendisitis, kolesteritis) atau infeksi (influenza, radang paru-paru, demam kepialu, dan sebagainya). Gambar klinikal pyelonephritis akut sekunder disifatkan oleh keterukan besar gejala setempat, yang memudahkan pengiktirafan penyakit ini.

Pada palpasi buah pinggang dengan pyelonephritis akut, ia diperbesar, tegang, menyakitkan. Dengan palpasi perbandingan serentak kawasan lumbal dan subkostal pada bahagian yang terjejas, dinyatakan kekakuan otot dan kesakitan tempatan ditentukan, yang menunjukkan kehadiran keradangan purulen.

Semua pesakit dengan pyelonephritis akut dimasukkan ke hospital urologi. Dalam keadaan pesakit luar dan kadang-kadang di hospital, secara klinikal amat sukar untuk menentukan sama ada terdapat keradangan seram pada parenchyma renal atau purulen. Tahap proses peradangan di buah pinggang boleh ditentukan dengan bantuan kaedah penyelidikan khas radiologi dan lain-lain yang hanya terdapat di hospital. Kehadiran pyelonephritis akut yang teruk

-Ia adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan. Di peringkat prahospital, pesakit dengan pyelonephritis akut ditunjukkan untuk mengendalikan ubat penghilang rasa sakit, antipiretik dan antihistamin. Pengangkutan pesakit dengan kejutan septik dijalankan dalam kedudukan terdedah.

Cystitis adalah salah satu penyakit urologi paling biasa, yang lebih kerap berlaku dalam amalan pesakit luar. Terdapat cystitis akut dan kronik. Cystitis akut, sebagai peraturan, utama, kronik - hampir selalu sekunder. Cystitis utama berlaku pada pundi kencing yang tidak berubah. Cystitis menengah berkembang terhadap latar belakang penyakit pundi kencing (tumor, batu, sklerosis leher pundi kencing, dan sebagainya).

Faktor etiologi utama penyakit adalah jangkitan, tetapi mungkin ada, tidak kurang sering, faktor tidak berjangkit (pendedahan kepada radiasi pengionan dan bahan kimia, alergi, hipotermia, hypercalciuria, dan sebagainya).

Cystitis akut sering memberi kesan kepada wanita. Ia dicirikan oleh kencing yang sering menyakitkan, sakit perut, kemunculan darah pada akhir kencing, leukocyturia. Suhu badan adalah normal atau gred rendah. Peristiwa akut biasanya berterusan selama 3-7 hari, kemudian secara beransur-ansur mereda, dan pesakit pulih.

Pesakit dengan cystitis akut tidak perlu dimasukkan ke jabatan urologi. Mereka dihantar ke pakar kencing di klinik. Menunjukkan rehat tidur, minum berat, menghapuskan makanan pedas. Methenamine diresepkan dalam asid dan salol dalam air kencing alkali. Dalam peringkat penyakit akut, adalah perlu mengambil ubat antispasmodik dan antibakteria; mandi hangat, botol air panas.

- Rawatan pesakit dalam jabatan urologi, seperti yang ditunjukkan oleh campur tangan pembedahan.

Prostatitis akut. Prostatitis adalah keradangan kelenjar prostat. Penyebab penyakit itu adalah jangkitan yang hematogen atau bersentuhan (dari uretra, pundi kencing, vas deferens) memasuki kelenjar tiub-alveolar - acini). Secara klinikal dan morfologi, tiga bentuk prostatitis akut dibezakan: catarrhal, follicular, dan parenchymal purulent. Komplikasi prostatitis akut adalah abses kelenjar prostat, phlegmon paraprostatik dan urat trombophlebitis pelvis dalam.

Prostatitis Catarrhal. Dalam bentuk catarrhal, hanya saluran pernafasan lobular glandular terlibat dalam proses itu, di dalam lumen yang mana sel-sel epitelium rahsia dan disingkirkan terkumpul. Keadaan umum pesakit biasanya memuaskan. Suhu badan adalah normal atau gred rendah. Gejala penyakit mungkin ringan. Pesakit mengadu berat di perineum dalam kedudukan duduk. Dysuria adalah kecil. Dengan pemeriksaan rektum, kelenjar prostat agak diperbesar, menyakitkan, atau tidak berubah.

Prostatitis folikular. Ia dicirikan oleh kekalahan individu acini, dalam folikel diperbesarkan banyak lendir dan nanah terkumpul. Oleh kerana edema saluran pernafasan, mengosongkan acini adalah sukar, yang membawa kepada pembentukan pustula kecil. Manifestasi klinikal lebih jelas. Terdapat kenaikan suhu badan sehingga 38 ° C, menggigil, menarik sakit, diletakkan di dalam perineum. Anda mungkin mengalami rasa sakit dan ketidakselesaan semasa buang air besar. Apabila palpasi rektal menandakan edema, konsistensi heterogen dan sakit tajam kelenjar.

Prostatitis parenchymal purulent. Apabila prostatitis parenchymal berlaku keradangan purulen yang meresap semua lobus kelenjar prostat dengan proses peralihan pada serat paraprostatik. Pesakit memandang keracunan yang teruk. Suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C. Menggigil muncul. Terdapat kesakitan teruk di perineum, yang memancar ke kepala zakar. Terdapat kelewatan kerusi, pelepasan gas. Mungkin pengekalan air kencing. Kelenjar prostat diperbesar dengan saiz 2-3 kali, tajam tegang, menyakitkan, kadang-kadang asimetris. Pendarahan folikel purulen dapat disertai dengan pembentukan abses kelenjar prostat, yang dicirikan oleh sakit berdenyut yang kuat di perineum, sakit tajam semasa kencing, di rektum semasa buang air besar, kesulitan membuang air kecil hingga penangguhan lengkap. Abses prostat berlaku sebagai penyakit septik yang teruk dan, jika pembedahan tidak dilakukan pada masa yang tepat, mungkin rumit oleh kejutan. Ulser kelenjar prostat dapat membuka ke dalam uretra, rektum, pundi kencing. Sekiranya mengosongkan abses secara spontan, keadaan pesakit bertambah baik, tetapi pendidikan di fistula uretra atau rektum berikutnya tidak dikecualikan.

Dalam prostatitis purut, komplikasi yang mengancam nyawa kadang-kadang berlaku (thrombophlebitis dari urat pelvik, sepsis, phlegmon paraprostatic). Perkembangan komplikasi ini lebih cenderung dalam kes abses kelenjar prostat dan phlegmon parastatik pada pesakit yang lemah oleh penyakit parah yang teruk (diabetes, kekurangan kardiovaskular).

Bentuk prostatitis akut Catarrhal dirawat berdasarkan pesakit luar. Pesakit dengan prostatitis purulen folikular dan parenchymal memerlukan rawatan kecemasan di jabatan urologi.

Epididmitis akut adalah keradangan akut epididimis. Terlibat lebih kerap sebagai komplikasi urethritis, prostatitis, atau sebagai akibat daripada kecederaan (dalam kes kecederaan scrotal, selepas pemeriksaan instrumen uretra dan pundi kencing). Lebih jarang, epididymitis akut adalah komplikasi jangkitan biasa atau penyakit virus.

Dalam kebanyakan kes epididymitis tidak spesifik, kelenjar prostat, vesikel seminal dan uretra, yang merupakan punca utama jangkitan, terjejas secara serentak. Epididymitis adalah penyakit menengah yang disebabkan oleh adanya jangkitan dalam sistem urogenital. Hasil keradangan adalah atrofi epitelium generatif, peninggalan radas tubular, penggantian cetatricial testicle dengan lampiran, yang menyebabkan kemandulan.

Permulaan panas. Suhu badan meningkat kepada 38-39 ° C. Gejala utama

- ia adalah kesakitan setempat dalam testis. Kesakitan menyebar ke kawasan pangkal paha, ke meso-lambung, dan meningkat dengan ketara dengan pergerakan. Skrotum bengkak, hiperemik dari bahagian luka. Kadang-kadang terdapat selaput reaktif dari membran testis.

Pada palpation, epididimis secara signifikan diperbesar, tegang, dipadatkan, menyakitkan; dia, seperti gelung, merangkumi testis. Permukaan testis lancar, konsistensi seragam, padat elastik. Oleh kerana edema yang ketara, kesan palsu boleh dibuat bahawa proses keradangan dilokalisasi dalam testis. Keradangan boleh menjejaskan saluran penangguhan (deferentitis) atau kanser spermatic (funiculitis). Dalam kes sedemikian, kord spermatik sangat menebal dan menyakitkan. Jika testis diangkat, rasa sakit dikurangkan (Gejala Pren). Dengan kegagalan rawatan, pembengkakan epididimis adalah mungkin.

Dengan kursus subakut (sakit kecil, subfebril atau suhu badan normal, sedikit bengkak), rawatan mungkin konservatif. Pesakit perlu berehat, mod rumah, yang membawa penggantungan disyorkan. Pada hari pertama sejuk ditetapkan, selepas 2-3 hari - prosedur terma. Terapi antibakteria, blokade novocaine kord spermatik dijalankan.

Dengan rawatan yang tidak berjaya dan keradangan akut, hospitalisasi di jabatan urologi ditunjukkan. Pada masa ini, epididymitis akut secara meluas digunakan taktik pembedahan aktif, yang merupakan semakan dan saliran skrotum, epididimis.

Paraphimosis. Di bawah paraphimosis faham keadaan apabila khasiat tertutup ditarik bersama oleh kepala zakar menyebabkan pelanggarannya. Selalunya, paraphimosis berlaku semasa hubungan seks atau melancap kerana kehadiran phimosis. Pelanggaran menyebabkan pelanggaran darah dan limfa di kepala dan kulup, yang membawa kepada perkembangan edema. Ini akan meningkatkan pencium zakar lelaki. Terdapat kesakitan di kepala zakar, hiperemia atau sianosis, kesukaran membuang air kecil. Jika pelanggaran itu tidak dihapuskan, maka trophicity akan terganggu, sehingga nekrosis kulit dan tisu asas, dan kadang kala uretra distal.

Pada peringkat awal paraphimosis dan jika tidak ada nekrosis di bawah premedikasi (suntikan 1 ml larutan 2% 1 ml larutan dan 1 ml larutan 1% dimedrol), kepala glans ditetapkan ke cincin yang melanggar. Jika ini tidak mungkin atau ada perubahan nekrotik, pesakit dimasukkan ke hospital urologi di mana dia akan menerima manfaat operasi. Seringkali, dengan penghantaran pesakit yang tepat pada masanya kepada ahli urologi yang bertugas, kepala berjaya diposisikan semula.

Kuliah: "penyakit radang tidak spesifik dan spesifik sistem pembiakan kencing dan lelaki"

ODESSA NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY

Jabatan Urologi dan Nefrologi

PENGEMBANGAN METODOLOGI KULIAH

Mengenai disiplin "UROLOGI"

untuk pelajar kursus fizikal perubatan

Nombor modul semantik 2 "Penyakit keradangan spesifik dan spesifik sistem pembiakan kencing dan lelaki organ-organ sistem pusat. Urolithiasis "

Kuliah No. 2 "Penyakit keradangan spesifik dan spesifik organ kencing dan sistem pembiakan lelaki organ sistem pusat"

Kuliah dibincangkan mengenai kaedah

Mesyuarat jabatan " ______ 2011__ p.

Ketua Jabatan Kostev F.I.

Topik kuliah: "SISTEM SEKSUAL SEJARAH BINAAN DAN LELAKI" PENYAKIT INFLAMMATORY BESAR DAN KHUSUS "

Penyakit radang buah pinggang dan organ kencing adalah antara yang paling biasa di semua rantau di dunia. Penyakit radang organ-organ kencing membentuk kira-kira 2/3 daripada semua penyakit urologi. Mereka boleh menjadi kedua-dua sifat akut progresif ancaman semasa kepada kehidupan manusia, dan jangka panjang pelanggaran berulang kronik progresif fungsi organ urogenital, pembangunan komplikasi lain dan hilang upaya jangka panjang, hilang upaya dan kematian yang tinggi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan yang ketara dalam penyakit ini di kalangan semua kumpulan umur, dan terutamanya di kalangan kanak-kanak, telah diperhatikan. Hasil daripada merawat penyakit radang adalah bergantung kepada diagnosis yang tepat pada masanya dan betul rawatan yang mencukupi pesakit dengan ejen etiologic, keradangan dan patogenesis penyakit fasa. Berdasarkan perkara di atas, dalam hal ini adalah perlu untuk menyesuaikan doktor bagi semua kepakaran, terutamanya profil terapeutik, yang pesakit-pesakit ini dirawat terutamanya untuk diagnosis yang tepat dan rawatan yang mencukupi.

Latihan: Ketahui etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis dan prinsip asas rawatan penyakit-penyakit radang tidak spesifik dan spesifik sistem pembiakan kencing dan lelaki.

Pendidikan:

1. 
   Ketahui peruntukan utama sekolah urologi domestik mengenai penyakit radang tidak spesifik dan spesifik sistem kencing.
   
2. 
   Untuk membentuk pemikiran profesional - klinikal moden di kalangan pelajar.
   
3. 
   Untuk membentuk rasa tanggungjawab mengenai setiap pesakit tertentu.
   

4. Membentuk tabiat deontologi dan etika perubatan di kalangan pelajar.

^ 3.Plan dan struktur organisasi kuliah.

Integer dalam tahap abstraksi.

Jenis kuliah, dilengkapi dengan kuliah.

Pengagihan masa

Definisi objektif pembelajaran.

Penyampaian bahan kuliah. Rancang:

1. Penyakit radang yang tidak spesifik sistem perkumuhan dan parenchyma buah pinggang:

2. Paranefritis akut dan kronik.

5. Penyakit radang tertentu bagi sistem pembiakan kencing dan lelaki:

B. Tuberkulosis organ kelamin lelaki.

Ringkasan kuliah, kesimpulan umum.

Jawapan pensyarah kepada soalan yang mungkin.

Tugas untuk latihan kendiri pelajar

"Tutorial tentang perancangan dan penyediaan kuliah"

1. Penyakit radang yang tidak spesifik sistem perut dan parenchyma buah pinggang:

Yang paling biasa penyakit inflamasi bukan spesifik organ-organ kencing, yang terdiri daripada 2/3 daripada semua penyakit urologi, adalah pyelonephritis akut dan kronik. Penyakit radang bukan spesifik juga termasuk pyonephrosis, perinephritis, fibrosis retroperitoneal (penyakit Ormond), sistitis, parasystitis, uretritis, prostatitis, vesiculitis, epididymitis, orchitis, balanitis, balanoposthitis, cavernitis.

Pyelonephritis difahami sebagai proses inflamasi - tidak spesifik pada tisu interstitial dan tubule buah pinggang, secara serentak atau menjejaskan parenchyma dan pelvis buah pinggang. Pada peringkat akhir, ia menyebar ke saluran darah dan glomeruli. Sekiranya pyelonephritis, parenchyma buah pinggang atau pelvis mungkin dipengaruhi secara beransur-ansur (dalam kes yang terakhir, penyakit ini lebih baik).

Pyelonephritis adalah penyakit buah pinggang yang paling biasa dalam mana-mana kumpulan umur. Dia adalah punca kemasukan ke hospital 4-5% daripada semua kanak-kanak. Semasa kehamilan, pyelonephritis akut berlaku dalam 3-5% daripada semua wanita hamil. Antara populasi dewasa, terdapat 100 orang bagi setiap 100,000 penduduk, pada kanak-kanak - 480-560.

Dalam statistik data bedah siasat, pyelonephritis muncul dalam 8-20% daripada semua bahagian, tetapi hanya 5% daripada pesakit dengan kehidupan adalah diagnosis ini. Dalam 60-75% kes penyakit berkembang pada usia 30-40 tahun. Wanita muda mengalami pyelonephritis 4-5 kali lebih kerap daripada lelaki. Ini adalah kerana ciri-ciri anatomi uretra di kalangan wanita, yang jauh lebih pendek berbanding lelaki dan berhampiran faraj, yang membantu penembusan lebih mudah daripada jangkitan ke atas ke dalam pundi kencing.

Pyelonephritis pada lelaki pada usia muda dan pertengahan dikaitkan terutamanya dengan urolithiasis, prostatitis kronik, ketegangan uretra, pelbagai anomali perkembangan buah pinggang dan saluran kencing. Peningkatan kekerapan pyelonephritis pada lelaki yang lebih tua dikaitkan dengan kehadiran adenoma prostat, yang menghalang aliran keluar dari pundi kencing dan dari buah pinggang.

Etiologi. Pyelonephritis adalah sejenis penyakit bakteria. Ada penerbitan tentang peranan virus dalam kejadian patelepsi, mycoplasma, flora jamur. Tetapi, nampaknya, mikroorganisma ini adalah faktor pemicu atau, yang bertindak bersamaan dengan bakteria, memainkan peranan yang menyokong dalam perkembangan penyakit ini.

Tempat utama dalam etiologi pyelonephritis diberikan kepada flora gram-negatif - E. coli, proteus. Staphylococci, Enterococci, Klebsiella disemai di sebelahnya. Ada persatuan mikrob.

Salah satu bukti sifat bakteria pyelonephritis dalam kajian klinikal ialah pembiakan bakteria daripada air kencing - bacteriuria. Ketiadaan bacteriuria dalam pyelonephritis yang tidak dapat dipertikaikan mungkin dikaitkan dengan pembentukan fokus atau pembasmian purba seluruh buah pinggang, dengan peralihan bakteria ke dalam bentuk - L atau protoplas. Kemungkinan perkembangan bentuk L dari hampir semua jenis mikroorganisma yang bertanggungjawab untuk pembangunan proses pyelonephritic telah ditubuhkan. L - bentuk bakteria dapat bertahan lama dalam tubuh dan menjadi jenis depot jangkitan tidak aktif.

Patogenesis. Faktor-faktor yang mendahului pyelonephritis akut adalah kedudukan dengan kekerapan dalam susunan berikut: penyejukan, kehamilan, serangan kolik buah pinggang, pembedahan ginekologi, GDBI, pneumonia.

Pautan pathogenetic utama adalah penembusan bakteria dalam organ yang terjejas (buah pinggang) dan keadaan perlindungan antimikrobial mikroorganisma. Paling penting adalah pelanggaran urodinamik, serta darah buah pinggang - dan aliran limfa. Pada masa ini, pengumpulan eksperimen, klinikal, data morfologi besar untuk membuktikan secara meyakinkan peranan faktor-faktor ini dalam kejadian pyelonephritis, ciri-ciri pembentukan kursus ini, peralihan kepada bentuk kronik. Walaupun litar seolah-olah mudah berjangkit - proses radang - hit daripada agen berjangkit dalam kerosakan organ badan, berlakunya keradangan - ini perlu penyelidikan pelbagai rupa terperinci untuk memahami link pathogenetic setiap pyelonephritis. jenis Utochnenyayutsya mikroorganisma yang menyebabkan uroinfektsii dan beberapa faktor nephropathogenic mereka: tropism untuk parenchyma buah pinggang, fenomena melekat bakteria Gram-negatif kepada epitelium saluran kencing melalui villi khas persamaan antigen mikrob dengan antigen sistem ABO manusia, dikesan dalam 44-56% daripada strain E. coli, keupayaan untuk membiak dalam persekitaran berasid.

Cara utama penembusan mikroorganisma ke dalam ginjal dikaji: hematogenous dan urinogenic. Sesetengah penyelidik mengakui kemungkinan dan lymphogenous hanyut dari organ-organ pernafasan abdominal. jalan hematogenous mungkin pada latar belakang penyakit akut asal bakteria (bronkitis, radang paru-paru, sakit tekak) atau dalam kes kewujudan jangkitan kronik dalam rongga mulut, dalam saluran biliary, pelvis dan lain-lain jalan Urinogenny dilaksanakan dengan jangkitan saluran kencing yang lebih rendah atau oleh pengaktifan saprophytes yang biasanya wujud dalam uretra distal.

Penting dalam perkembangan pyelonephritis adalah pencabulan darah buah pinggang dan saliran limfa. Mereka mungkin disebabkan oleh proses yang menyebabkan peningkatan tekanan intrahepatik, yang rumit oleh refluks panggul renal dengan phlebo-dan limfostasis dalam parenchyma buah pinggang. Phlebostasis dan limfostasis, edema interstisial yang berkaitan dengannya, membantu dalam penstabilan mikroorganisma patogen dalam parenchyma, dan hipoksia parenchyma - kelangsungan hidup mereka.

^ A. Pyelonephritis akut adalah proses radang akut dalam parenchyma buah pinggang dan sistem pelvis buah pinggang. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku sebagai penyakit berjangkit yang serius, yang disertai dengan mabuk yang teruk. Pyelonephritis akut boleh menjadi primer jika penyakit buah pinggang dan saluran kencing tidak ditularkan kepadanya, dan sekunder jika ia berlaku terhadap latar belakang penyakit urologi yang lain, yang mengakibatkan gangguan aliran keluar air kencing atau darah dan peredaran limfa di dalam buah pinggang. Penyakit ditemui dalam semua peringkat umur, tetapi mereka lebih sering dipengaruhi oleh kanak-kanak, serta wanita muda dan pertengahan. Pyranephritis akut menyumbang 10-15% daripada semua penyakit buah pinggang.

Semasa pyelonephritis akut, terdapat dua peringkat: keradangan serus dan purulen. Bentuk pyelonephritis purulen berkembang pada 25-30% pesakit.

Proses pembengkakan parah yang teruk merangkumi pneelonephritis apostematozny (pustular), carbuncle dan abses buah pinggang. Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin rumit oleh nekrosis papillary (papillitis nekrotik).

^ Pyelonephritis akut utama. Primer, kononnya dipanggil pyelonephritis, yang berlaku tanpa penyakit ginjal atau saluran kencing sebelum ini, walaupun dalam kebanyakan kes sekurang-kurangnya sekurang-kurangnya urodinamik jangka pendek dan sukar difahami mendahului pyelonephritis primer. Dalam pyelonephritis primer, mikroorganisma menembusi buah pinggang dengan cara hematogen dari jangkitan foci yang jauh.

Anatomi patologi. Dalam pyelonephritis serous akut, buah pinggang adalah warna merah gelap, diperbesar, tegang, kapsul lemak pararenal longgar. Gambar mikroskopik terdiri daripada infiltrat keradangan berganda dalam tisu interstitial lapisan otak ginjal, yang terdiri daripada leukosit, sel plasma dan sel multinucleated, yang terletak terutamanya di sepanjang saluran darah. Infiltrat terletak berhampiran dengan tubulus, epitel yang nipis, dan lumen dipenuhi dengan gumpalan fibrin dengan leukosit, eritrosit, serpihan sel. Gejala lesi glomeruli bergabung kemudian (dengan perkembangan proses purulen). Apabila pyelonephritis akut serous dipindahkan ke purulen, inflamasi inflamasi membentuk pustules, pelbagai abses dibentuk bukan sahaja di medulla buah pinggang, tetapi juga dalam korteks - pyelonephritis apostemik berkembang. Dari kulit buah pinggang ke puting piramid, infiltrat inflamasi menyebar dalam bentuk jalur kekuningan-kekuningan, kadang-kadang dengan nekrosis dan penolakan papillae buah pinggang. Dalam kajian tisu buah pinggang dengan mikroskop, penyusupan leukosit didapati dalam kedua-dua tisu interstisial dan dalam lumen tubulus buah pinggang, serta di glomeruli, di mana flora bakteria dan nanah jatuh ke dalam kedua - apabila abses kecil perivaskular dibuka. Pada pertemuan kecil pustules di korteks buah pinggang atau penyumbatan kapal besar oleh embolus septik, karbunol buah ginjal berkembang, yang menonjol di atas permukaannya dan meluas ke kedalaman medulla. Semasa penyembuhan pertahanan keradangan, mereka digantikan oleh tisu berserabut, yang menyebabkan pembentukan pengecutan cicatricial pada permukaan buah pinggang, kapsul yang dikeluarkan dengan kesukaran. Tisu buah pinggang pada hirisan mempunyai rupa motley.

^ Symptomatology dan kursus klinikal. Untuk pyelonephritis akut primer, triad sintetik ciri adalah suhu badan yang tinggi, kesakitan di rantau lumbar, perubahan dalam ciri air kencing proses peradangan (leukocyturia, bacteriuria). Gambar klinikal membezakan antara gejala umum dan setempat. Pyelonephritis akut utama pertama kali diwujudkan oleh gejala umum: demam, demam kepada angka yang tinggi, berpeluh yang berlimpah dan sakit kepala (terutamanya di bahagian depan), sakit otot dan sendi, pengsan, muntah, rasa sakit umum. Lidah kering, furred. Pulse dipercepat.

Gejala tempatan dikaitkan dengan kesakitan di kawasan buah pinggang yang terjejas oleh proses keradangan (iaitu, di kawasan lumbar, di hipokondrium). Kesakitan boleh menjadi sengit, tetapi membosankan dan kekal, bukan paroxysmal.

Suhu badan di malam hari mencapai 39-40 ° C dan berkurangan kepada 37.5-38 ° C pada waktu pagi. Gejala Pasternatsky adalah positif. Urin biasanya tidak sukar, kecuali dalam kes di mana pyelonephritis akut adalah komplikasi dari cystitis akut atau menyebabkan proses keradangan dalam pundi kencing. Jumlah air kencing sering dikurangkan disebabkan oleh berpeluh yang berlimpah.

Pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak kecil, sering pyelonephritis akut ditunjukkan oleh suhu badan tinggi, muntah, kerosakan, gejala meningeal, leukocyturia. Gambar klinikal yang sama diperhatikan pada kanak-kanak dengan beberapa penyakit berjangkit - penyakit radang, oleh itu, pengiktirafan pyelonephritis akut di dalamnya pada permulaan penyakit amat sukar. Paling jelas, gejala ini dinyatakan dalam bayi baru lahir dan bayi. Kanak-kanak yang lebih tua mengadu sakit kepala, kencing yang sering menyakitkan.

Diagnosis. Dalam diagnosis pyelonephritis primer akut, kriteria utama adalah simptom klinikal dan hasil makmal.

Pada peringkat awal pyelonephritis primer akut, apabila leukocyturia masih hilang, gambaran klinikal penyakit ini sering disalah anggap sebagai manifestasi kolecystitis, apendisitis, selesema, demam kepialu dan penyakit berjangkit lain. Dalam hal ini, pengiktirafan pyelonephritis primer adalah tugas yang sangat sukar dan bertanggungjawab.

Di dalam anamnesis, perhatian diberikan kepada kehadiran rektum di dalam badan (furuncle, sinusitis, pulpitis, mastitis, osteomyelitis), serta penyakit berjangkit yang lalu (selesema, sakit tekak, pneumonia, cholecystitis, enterocolitis, dll.) Dalam kes di mana gejala ciri pyelonephritis akut utama (demam, sakit lumbar dan perubahan dalam air kencing yang menunjukkan keradangan), pengiktirafan penyakit ini tidak menyebabkan kesukaran.

Kaedah penyelidikan makmal, terutamanya untuk mengesan bacteriuria dan leukocyturia dengan penentuan ijazah mereka, leukosit kencing aktif dan sel-sel Sternheimer-Malbina, adalah yang paling penting dalam diagnosis pyelonephritis akut. Leukosit aktif adalah leukosit yang memasuki air kencing dari fokus keradangan dalam saluran kencing, yang secara aktif bakteria fagositik. Pemeriksaan mikroskopik bagi sedimen air kencing menandakan pergerakan protoplasma Brownian. Apabila setetes biru metilena ditambahkan ke sedimen urin di sebelah pergerakan Brown dari protoplasma, pewarna biru pucat leukosit diperhatikan kerana pengambilan pewarna di dalam untuk menyamakan kepekatan osmotik di dalam dan di luar sel (sel Sternheimer-Malbine).

Kedua-dua leukosit aktif dan sel-sel Sternheimer-Malbin menunjukkan adanya keradangan aktif dalam saluran kencing.

Pemeriksaan bakteria pada air kencing bukan sahaja bertujuan untuk memperjelaskan sifat mikroflora, tetapi juga penentuan kuantitatif, i.e. mengira jumlah mikroorganisma dalam 1 ml air kencing. Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa dalam air kencing yang sihat boleh sering mendapati mikroorganisma, termasuk patogenik (E. coli dan protei) yang kondusif, kerana di uretra distal dan di kalangan wanita, suami sentiasa melumpuhkan mikroflora.

Menentukan tahap bakteriuria dalam diagnosis pyelonephritis primer (hematogenous) akut memainkan peranan yang sangat penting, kerana gejala ini muncul pada hari-hari pertama penyakit, jauh lebih awal daripada leukocyturia, dan dalam sesetengah keadaan mungkin satu-satunya gejala ciri. Adalah penting untuk menggabungkan kaedah bacteriological dan bacterioscopic untuk pengesanan bacteriuria. Pada sesetengah pesakit dengan pyelonephritis primer akut selepas penggunaan ubat anti-bakteria selepas 12-24 jam, kencing tidak menimbulkan pertumbuhan mikroorganisma, walaupun mikroskopi sedimen air kencing membolehkan 10 3 dan lebih bakteria dalam 1 ml.

Leukocyturia adalah tanda penting dari pyelonephritis akut, yang penting (lebih daripada 30-40 leukosit yang dilihat), leukosit aktif dalam semua pesakit, sel-sel Sternheimer-Malbine - lebih separuh daripadanya. Proteinuria diperhatikan di kebanyakan pesakit, tetapi jumlah protein dalam air kencing tidak melebihi 1 g / l. Kurang biasa, silinder kecil dicatat, menunjukkan bahawa alat glomerular terlibat dalam proses keradangan. Perubahan dalam darah dinyatakan dalam bentuk leukositosis dengan pergeseran ke kiri formula darah putih dan peningkatan ESR.

Peningkatan tahap mabuk keradangan diiringi oleh peningkatan ketoksikan darah: peningkatan progresif dalam tahap molekul sederhana, penurunan dalam kehidupan paling mudah - paramecium dalam darah - kurang daripada 20-24 minit.

Memandangkan perbezaan asas dalam taktik rawatan untuk pyelonephritis akut primer dan sekunder, untuk diagnosis pembezaan mereka, perlu terlebih dahulu menentukan sifat aliran keluar air kencing dari buah pinggang. Sekiranya tidak terjejas, maka pyelonephritis primer berlaku; jika terjejas, sekunder. Untuk tujuan ini, ultrabunyi buah pinggang digunakan (sebagai kaedah yang kurang invasif dan kurang trauma), urogin ekskresi, urosi radioisotop dan kromositoskopi.

Pelepasan normal indigo carmine dengan chromocystoscopy membolehkan bercakap memihak kepada proses keradangan utama di buah pinggang. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis ini dengan keyakinan yang besar dengan cara urography excretory, yang mendedahkan fungsi normal atau sedikit berkurangan dari buah pinggang yang terjejas dan ketiadaan halangan kepada aliran keluar air kencing. Kajian itu harus bermula dengan radiografi kajian saluran kencing.

^ Diagnosis yang berbeza. Pyelonephritis akut sering perlu dibezakan daripada penyakit berjangkit biasa, serta apendisitis akut dan kolesteritis akut.

Rawatan. Dalam pyelonephritis akut utama dalam kebanyakan kes rawatan adalah konservatif, pesakit mesti dimasukkan ke hospital di hospital.

Mod - katil. Mereka mengesyorkan minuman tebal - jus, minuman buah-buahan - 2-2.5 liter sehari, makanan kaya karbohidrat (puding, hidangan tepung ringan, buah mentah dan rebus dan produk tenusu - keju, kefir.Karena peningkatan pereputan semasa pyelonephritis akut pesakit protein menetapkan pentadbiran parenteral ubat protein.

Ukuran terapeutik utama adalah kesan pada agen penyebab penyakit ini oleh antibiotik dan ubat antibakteria kimia mengikut data antibiotik, detoksifikasi dan terapi imunostimulasi dengan kehadiran imunodeficiency.

Untuk mengurangkan kemungkinan terjadinya pyelonephritis dan peralihannya kepada bentuk kronik, terapi antibakteria perlu dijalankan secara berterusan selama sekurang-kurangnya 6 minggu. Ini disebabkan hakikat bahawa dengan pyelonephritis akut yang baik dari masa jangkitan di buah pinggang sehingga penghapusan lengkap proses keradangan berlaku dalam purata 5 minggu.

Selepas pemulihan klinikal, rawatan antibakteria perlu diganggu selama 2-3 minggu. Kemudian perlu membuat pemeriksaan terperinci pemeriksaan air kencing pesakit dan darah. Ujian air kencing harus mengandungi analisis umum, kiraan kuantitatif leukosit, eritrosit dan silinder menggunakan salah satu kaedah, serta menentukan tahap bacteriuria dan sifat mikroflora air kencing dengan kepekaannya terhadap agen antibakteria dan ubat kemoterapi.

Sekiranya pesakit mengalami remisi penyakit ini, mereka menjalankan rawatan anti-bakteria anti-bakteria selama 7-10 hari setiap bulan selama 6 bulan. Untuk rawatan, disarankan untuk menggunakan ubat-ubatan yang mana sensitiviti agen penyebab pyelonephritis sebelum ini dikesan. Dalam perkara berikut, jika tiada tanda-tanda penyakit yang timbul, pemeriksaan pesakit akan dijalankan 1 kali dalam 3 bulan 2 selama x tahun.

Keperluan untuk rawatan anti-kambuh dan tindak lanjut susulan tindak lanjut pesakit yang telah mengalami pyelonephritis primer akut, disebabkan oleh fakta bahawa semasa pemeriksaan pesakit-pesakit ini dalam masa terpencil (2-2.5 tahun setelah serangan pyelonephritis) membentuk bentuk kronik penyakit pada 20-25% daripada mereka.

Ramalan. Dalam pyelonephritis primer akut, prognosis adalah baik, jika rawatan antibakteria yang dijalankan telah membawa kepada pengurangan penyakit yang stabil. Jika pyelonephritis akut menjadi kronik, prognosis menjadi tidak menguntungkan dengan perkembangan komplikasi (kegagalan buah pinggang kronik, hipertensi arteri nefrogenik, urolithiasis, pyonephrosis).

Pyelonephritis akut sekunder. Ia berbeza dari pyelonephritis akut utama dalam gambar klinikal dengan ekspresi gejala sifat tempatan yang lebih besar, yang membolehkan pengiktirafan lebih cepat dan mudah penyakit ini.

Penyebab utama pyelonephritis akut sekunder (kira-kira 2/3 pesakit) adalah batu ginjal dan batu ureter, keabnormalan saluran kencing, kehamilan, ureter strukture dan uretra, adenoma prostat, dan pada kanak-kanak akibat urodinamik (komplikasi pada tempoh selepas operasi, refluks vesicoureteral, urolithiasis).

^ Pyelonephritis akut semasa kehamilan. Satu contoh pyelonephritis akut sekunder adalah pyelonephritis akut wanita hamil. Kerana frekuensi tinggi, ia diserlahkan dalam bentuk tertentu penyakit. Pyelonephritis akut diperhatikan, sebagai peraturan, pada separuh kedua kehamilan, secara purata, dalam 2.5-5% kes, apabila tekanan di pinggul renal meningkat 2 kali. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya pyelonephritis pada wanita hamil adalah seperti berikut: 1) pengurangan nada saluran kencing atas disebabkan perubahan neurohumoral, terutamanya perubahan neurohumoral, terutamanya hormon (estrogen, progesteron dan glucocorticoid yang berlebihan). Penurunan nada saluran kencing atas dicatatkan pada usia kehamilan selama 8 minggu; 2) tekanan mekanik rahim mengandung di ureter, terutama yang betul; 3) kehadiran bacteriuria asimptomatik dalam 5-10% wanita hamil. Keadaan yang terakhir adalah sangat penting, kerana pyelonephritis akut berlaku secara purata dalam 30% wanita hamil yang mempunyai bakteriuria asimptomatik.

^ Apostelatozy pyelonephritis. Penyakit ini adalah proses peradangan yang purulen dengan pembentukan banyak abses kecil (apostema) terutamanya dalam korteks buah pinggang.

Pyelonephritis Apostematic, yang sebahagian besarnya bergantung kepada tahap kemerosotan saluran air kencing, dicirikan oleh suhu tubuh yang tinggi (sehingga 39-40 (C) dengan berulang-ulang, menggigil hebat dan menuangkan peluh, dengan gejala-gejala ketara mabuk dan cepat berkembang sakit kepala, takikardia, loya, muntah, eklektik sclera, lidah kering, adynamia. Chills biasanya berlangsung dari 10-15 minit hingga 1 jam. Dalam kebanyakan pesakit ia berlaku beberapa kali sehari selepas serangan kolik ginjal atau usi Selepas tempoh yang singkat, terdapat penurunan suhu badan kepada angka normal dan tidak normal, berpeluh yang berpeluh dan penurunan pesakit di kawasan lumbar, dengan penurunan jumlah air kencing.

^ Carbuncle kidney. Penyakit ini adalah lesi nekrotik yang purulen dengan pembentukan infiltrasi terhad dalam korteks buah pinggang. Buah pinggang buah pinggang mungkin berlaku sebagai penyakit utama kerana serangan besar-besaran dari tumpuan purulen yang jauh. Ini membentuk trombus bakteria di dalam saluran darah besar korteks buah pinggang atau di beberapa kapal kecil yang terletak berdekatan antara satu sama lain. Dalam kes pertama, tumpuan besar infarksi septik dibentuk, dan di kedua - beberapa luka kecil yang cepat bergabung. Apabila mencairkan karbunkula yang lebat boleh pergi ke medulla buah pinggang dan membuka sama ada di pinggul atau serat perirenal, yang membawa kepada perkembangan paranefritis purulen. Jika carbuncle buah pinggang adalah komplikasi pyelonephritis akut, ia mungkin berlaku akibat trombosis septik hematogen daripada saluran darah yang besar, atau akibat pemampatan lumennya dengan infiltrat inflamasi.

Patogen yang paling kerap daripada buah pinggang buah pinggang ialah Staphylococcus aureus, E. coli dan Proteus. Sambungan carbuncle dari pyelonephritis ginjal dan apostatik diperhatikan dalam 40% pesakit.

Buah pinggang carbuncle kelihatan seperti edema bulat. Pada hirisan itu, ia terdiri daripada tisu nekrotik, penuh dengan banyak pustules confluent kecil, parenchyma berbentuk baji yang masuk ke dalam buah pinggang. Asas karbunkel bersebelahan dengan membran berserabut buah pinggang, yang selalu menarik ke dalam proses peradangan (perinephritis). Pada mulanya, ia menyusup, menebal, disebarkan ke permukaan buah pinggang, dan pada masa depan ia boleh mencairkan. Sering kali, serat perirephalous ditarik ke dalam proses. Pertama, terdapat edema dan infiltrasi reaktif, dan perinephritis purulen seterusnya berkembang. Dengan penyetempatan carbuncle di bahagian atas buah pinggang, infiltrat inflamasi boleh pergi ke kelenjar adrenal, menyebabkan sindrom hipofaksinya, disertai dengan pleurisy reaktif.

^ Abscess buah pinggang. Penyakit ini adalah satu bentuk pyelonephritis akut yang sangat jarang berlaku. Ia boleh dibentuk sebagai komplikasi pyelonephritis akut kerana gabungan faraj tisu di tempat infiltrat inflamasi besar, atau akibat penggabungan sekumpulan pustules dalam pyelonephritis apostematic, atau dalam pembentukan abses otot karbunkel. Obesiti buah pinggang metastatik juga diperhatikan, yang berlaku apabila jangkitan diselaraskan dalam penyakit keradangan extrastrainous (radang paru-paru yang merosakkan, endokarditis septik). Abses soliter biasanya berlaku di satu pihak, metastatik - sering berbilang dan dua hala.

^ Nekrosis buah papil buah pinggang. Berlaku, sebagai peraturan, semasa salah satu pembesaran pyelonephritis kronik, disertai dengan jumlah hematuria kasar dan kolik ginjal dalam kes-kes apabila penyusutan saluran kencing berlaku, yang ditolak oleh tisu nekrotik. Ia dijumpai dalam 3% pesakit dengan pyelonephritis.

^ B. Pyelonephritis kronik. Pyelonephritis kronik biasanya disebabkan oleh pyelonephritis akut. Sebab-sebab yang paling penting untuk peralihan akut berjangkit - proses keradangan di buah pinggang kepada kronik adalah seperti berikut:

1. 
   Punca gangguan aliran keluar air kencing (urolithiasis, ketat saluran kencing, adenoma prostat, refluks vesicoureteral, nefroptosis, dll) yang tidak diiktiraf dan tidak dipindahkan tepat pada masanya
   
2. 
   Rawatan pyelonephritis akut yang tidak sempurna atau tidak mencukupi, serta kurang susulan susunan sistematik pesakit yang mengalami pyelonephritis akut.
   
3. 
   Pembentukan bentuk L-bakteria dan protoplas dalam bentuk pyelonephritis, yang mampu berada di dalam tisu interstitial buah pinggang untuk masa yang lama dalam keadaan tidak aktif, dan apabila daya imun pelindung badan berkurangan, kembali ke keadaan asalnya dan menyebabkan keterlambatan penyakit.
   
4. 
   Penyakit kronik yang bersamaan (diabetes mellitus, obesiti, penyakit STD, tonsillitis, dll), yang melemahkan badan dan merupakan sumber jangkitan yang kekal pada buah pinggang.
   
5. 
   Imunodeficiency states.
   

Kriteria CP adalah pemeliharaan simptom penyakit selama 6 bulan atau kehadiran 2-3 peningkatan dalam tempoh ini.

Terdapat persepsi bahawa pyelonephritis kronik utama mungkin, kerana ramai yang tidak menandakan permulaan penyakit akut. Mungkin permulaan yang teruk sering diabaikan, kerana ia berlaku di bawah nama ARVI dan penyakit febrile yang lain.

CP mengalir dalam gelombang dengan ketakutan berkala, yang tidak selalu diakui jika mereka tidak begitu simptomatik atau manifestasi mereka tidak begitu ketara - jenis aliran laten. Dengan ketakutan yang berulang-ulang berulang, kursus ulangi diperhatikan.

Pyelonephritis kronik diklasifikasikan mengikut aktiviti proses keradangan di buah pinggang.

^ I. Fasa proses keradangan yang aktif: a) - leukocyturia - 25,000 atau lebih dalam 1 ml air kencing; b) bacteriuria - 100,000 atau lebih dalam 1 ml air kencing; c) leukosit aktif (30% dan lebih) dalam air kencing di semua pesakit; d) sel-sel Sternheimer-Malbin dalam air kencing dalam 25-50% pesakit; e) titer antibakteria antibodi dalam tindak balas hemagglutination pasif (PHA) meningkat dalam 60-70% pesakit; e) SHOE - melebihi 12 mm / h dalam 50-70% pesakit; sama) meningkatkan bilangan molekul sederhana dalam darah sebanyak 2-3 kali.

^ Ii. Proses keradangan laten fasa. A) leukocyturia - sehingga 25 00 dalam 1 ml air kencing; b) bacteriuria tidak hadir atau tidak melebihi 10,000 dalam 1 mol air kencing; c) leukosit air kencing aktif (15-30%) dalam 50-70% pesakit; d) tidak ada sel-sel Sternheimer-Malbin dalam air kencing (kecuali pesakit dengan kepekatan buah pinggang yang dikurangkan); e) titer antibakteria antibodi dalam tindak balas PHA adalah normal (kecuali pesakit di mana penyakit ini kurang daripada 1.5 bulan yang lalu); e) SHOE - tidak melebihi 12 mm / jam; sama) peningkatan dalam darah molekul sederhana sebanyak 1.5-2 kali.

^ III. Fasa pemulihan atau pemulihan klinikal: a) tiada leukositetik; b) bacteriuria tidak hadir; c) Sel Sternheimer - Malbin dalam air kencing tidak hadir; d) titer antibodi antibakteria dalam tindak balas PHA biasa; d) SHOE - kurang daripada 12 mm / h; sama) paras molekul sederhana dalam julat normal.

Anatomi patologi. Oleh kerana jangkitan pyelonephritis dalam buah pinggang tidak merata, gambaran morfologi penyakit berbeza di dalamnya. Di dalam penyakit ginjal yang merosakkan infiltrat interstitial yang terdiri daripada limfoid dan sel plasma, tisu penghubung bekas luka ditemui. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh pembesaran pyelonephritis dalam tisu ginjal secara berkala, proses pembengkakan pelbagai batasan didapati: bersama-sama dengan perubahan ciri-ciri proses lama, terdapat poket perubahan radang segar dalam bentuk infiltrat dengan leukosit polimorfonuklear.

^ Symptomatology dan kursus klinikal. Pyelonephritis kronik sepanjang tahun boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang jelas kerana proses keradangan yang perlahan dalam tisu interstisial buah pinggang. Pembesaran pyelonephritis kronik sebahagian besarnya bergantung kepada aktiviti, kelaziman dan peringkat proses keradangan di buah pinggang. Tahap yang berbeza dari ekspresi dan senyawa mereka menghasilkan banyak variasi tanda-tanda klinikal pyelonephritis kronik.

Diagnosis. Dalam diagnosis pyelonephritis kronik memainkan peranan penting dengan betul mengumpul sejarah. Ia adalah perlu dengan kegigihan untuk mengetahui pada pesakit dengan penyakit buah pinggang dan saluran kencing yang dipindahkan pada zaman kanak-kanak. Bagi wanita, perhatian harus dibayar kepada mereka yang telah disebut semasa hamil atau tidak lama selepas penyerahan pyelonephritis akut atau cystitis akut. Pada lelaki, perhatian khusus harus dibayar kepada kecederaan yang dipindahkan tulang belakang, saluran kencing, pundi kencing dan penyakit keradangan organ-organ kencing. Ia juga perlu mengenal pasti kehadiran faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya pyelonephritis, seperti perkembangan abnormal buah pinggang dan saluran kencing, urolithiasis, nefroptosis, kencing manis, adenoma prostat.

Yang penting dalam diagnosis pyelonephritis kronik adalah kaedah penyelidikan radiografi dan radioisotop.

Leukocyturia adalah salah satu daripada gejala pyelonephritis kronik yang paling penting dan biasa. Jika pyelonephritis kronik disyaki, menunjukkan leukocyturia diturunkan menggunakan kaedah Kakowski - Addis (kandungan leukosit dalam air kencing setiap hari), Amburge (bilangan leukosit yang dibebaskan selama 1 minit), Almeida - Nechiporenko (bilangan leukosit dalam 1 mol kekuatan), Stensfield - Web (bilangan leukosit dalam 1 mm 3 air kencing yang tidak disentri).

Jika doktor mengakui bahawa pesakit mempunyai pyelonephritis kronik dalam fasa remisi, ujian provokatif (prednisolone atau pyrogenal) akan digunakan.

Penurunan kepekatan osmotik air kencing (kurang daripada 400 mosm / l) dan penurunan pelepasan creatinine endogen (di bawah 80 mol / min) juga mempunyai nilai diagnosis dalam pyelonephritis kronik. Pengurangan kepekatan buah pinggang sering kali diperhatikan dalam peringkat awal penyakit ini. Ini menunjukkan pelanggaran terhadap keupayaan tubulus distal untuk mengekalkan kecerunan osmotik ke arah saluran darah. Terdapat juga penurunan dalam rembesan tubular sebagai gejala awal pyelonephritis kronik.

Kaedah untuk menilai kereaktifan imunologi, mengkaji ciri proteinuria dan menentukan titres antibakteri antibodi adalah penting.

Diagnosis keseimbangan harus dilakukan dengan batuk kering dan glomerulonefritis.

Rawatan. Dalam pyelonephritis kronik, rawatan perlu termasuk langkah utama berikut: 1) penghapusan sebab-sebab yang menyebabkan gangguan saluran air kencing atau peredaran buah pinggang, terutama vena; 2) pelantikan agen antibakteria atau ubat kemoterapi, dengan mengambil kira data agen antibiotik; 3) meningkatkan daya reaktif badan.

Pemulihan aliran keluar air kencing dicapai terutamanya oleh penggunaan satu atau lain jenis campur tangan pembedahan (penghapusan adenoma prostat, batu ginjal dan saluran kencing, nephropexy dengan nefroptosis, uretroplasty atau segmen pelvik - ureterik, dll.). Selalunya, selepas campur tangan pembedahan ini, ia agak mudah untuk mendapatkan remisi penyakit yang stabil tanpa rawatan antibakteria yang tahan lama. Tanpa pemulihan jumlah air kencing yang mencukupi, penggunaan ubat-ubatan antibakteria biasanya tidak memberi pengampunan penyakit yang berpanjangan.

Dalam fasa aktif, rejim pesakit perlu dijadikan pesakit, selepas itu pesakit bergerak ke rawatan pesakit luar oleh seorang ahli nefrologi, tetapi dengan perundingan biasa oleh ahli urologi, terutama jika terdapat pelanggaran urodinamik.

Diet dan rejim air bergantung kepada fasa penyakit, keadaan fungsi ginjal, kehadiran hipertensi arteri. Sebagai peraturan, pesakit dengan CP perlu minum kira-kira 1.5 liter cecair sehari. Keperluan utama rejim air ialah pengambilan cecair pecahan pada siang hari, pada selang waktu 3-4 jam, tanpa beban serentak yang besar. Kedudukan ini mesti dipertimbangkan apabila pentadbiran parenteral cecair semasa pemburukan CP. Resepsi 6-kali pecahan juga disyorkan untuk rawatan kursus dengan air mineral.

Rancangan untuk rawatan perubatan pesakit dengan CP adalah berdasarkan fasa penyakit, jenis kursus, manifestasi klinikal, fungsi buah pinggang, umur yang berkaitan dengan patologi.

Secara tidak sengaja memperuntukkan terapi geologi, patogenetik, terapi gejala.

Etiotropik dalam CP adalah terapi antibakteria. Cara yang berbeza digunakan: antibiotik, ubat sulfa, derivatif nitrofuran, oxyquinoline, asid nalidoxik, persediaan herba, antiseptik. Bergantung kepada faktor-faktor di atas, mereka ditetapkan secara gabungan atau bergantian.

Semua kaedah moden terapi antibiotik untuk CP adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut: 1) pilihan ubat-ubatan, dengan mengambil kira kepekaan patogen; 2) memuat dos pada permulaan rawatan; 3) gabungan dan gabungan ubat-ubatan dari kumpulan yang berlainan; 4) rawatan jangka panjang.

Sekiranya doktor tidak mempunyai maklumat mengenai mikroflora air kencing, maka, memilih antibiotik, dia boleh mengambil kira sifat dan penyetempatan sumber jangkitan buah pinggang, data mengenai keberkesanan ubat-ubatan semasa ketakutan sebelumnya. Dengan pemisahan yang lebih cerah dari CP, lebih baik bermula dengan penisilin separuh sintetik.

Keberkesanan klinikal antibiotik tidak hanya dapat dipastikan oleh pilihan rasionalnya, tetapi juga dengan dos terapeutik yang mencukupi. Dalam pyelonephritis purulen teruk, yang tidak dirawat dengan antibiotik lain, rizab antibiotik (aminoglycoside, cephalosporini) ditetapkan.

Sentiasa mengambil kira kemungkinan kesan nefrotoksik ubat. Walau bagaimanapun, jika keadaan serius pesakit, kriteria utama untuk penggunaan antibiotik, walaupun berpotensi toksik, adalah keberkesanannya. Jika patogen yang bersalut, apabila CP terasa sangat bocor, selektif sensitif terhadap aminoglikosida (monomitsin, kanamycin, gentamicin), penggunaan ubat-ubatan ini adalah wajar dan memberikan kesan yang diingini walaupun dengan kekurangan buah pinggang berfungsi.

Bersama dengan antibiotik, agen antibakteria lain digunakan terutamanya nitrofurani, asid nalidixik, nitroxolin, trimetoprim, dan beberapa sulfanilomida. Walaupun penggunaan meluas nitrofurans dan nitroxoline, mikroflora air kencing pesakit dengan CP mengekalkan kepekaan kepada mereka hampir pada tahap yang sama seperti 10 tahun yang lalu.

Di semua peringkat penyakit ini, infus dari tumbuhan yang mempunyai tindakan disinfektan, diuretik dan antiazotemik (buah-buahan dari juniper, kayu manis liar, strawberi liar, surat serigala dan bearberry, currant hitam, birch putih, cowberry, tanaman besar, jelatang, bunga padang, jagung bunga biru, kerucut hop, flaxseed, ortosiphon buah pinggang, teh India, Jawa).

Terdapat taktik dalam pelbagai peringkat CP, terutamanya untuk rawatan pertama. Dalam fasa aktif, sebagai peraturan, antibiotik pertama kali ditetapkan dalam kombinasi dengan nitrofurans, atau sulfidamid asid nalidixik. Dalam fasa laten (remisi tidak lengkap), tidak mungkin menggunakan antibiotik, menukar agen antibakteria, menggunakan satu ubat setiap kali.

Salah satu prinsip rawatan CP ialah perubahan ejen antibakteria yang kerap (biasanya setiap 10-14 hari), disebabkan oleh perkembangan rintangan patogen yang pesat. Untuk beberapa ubat kemoterapi (Biseptol, Nitroxoline), kursus yang dibenarkan lebih lama (sehingga 3-4 minggu). Ubat-ubatan lain, jika perlu, boleh ditetapkan semula selepas rehat dua minggu.

Dos ubat antibakteria dan kaedah pentadbiran ditentukan secara individu, bergantung kepada sifat dan tahap proses, keadaan berfungsi buah pinggang. Kebanyakan pesakit menunjukkan purata dos terapeutik, keberkesanan yang meningkat akibat gabungan ubat-ubatan. Dengan gambaran klinikal yang sukar, serta pyuria yang tidak boleh dirawat, doktor biasanya tidak meningkatkan dos, tetapi memilih antibiotik yang lebih kuat yang semestinya disuntik secara parenteral. Pada pesakit dengan laten CP, dos biasa biasa juga digunakan.

Pada masa ini, kebanyakan klinik mengesyorkan merancang tempoh rawatan dengan agen antibakteria secara individu, bergantung kepada jenis proses, masa dan darjah kehilangan gejala keterukan. Jika manifestasi klinikal dan makmal CP berulang hilang dalam tempoh biasa (3-4 minggu), maka rawatan yang disokong dijalankan selama beberapa bulan: 1 untuk satu bulan, nitroxoline (5-NOK) atau asid nalidixic (nevigramone), dan seterusnya 1 minggu setiap bulan adalah salah satu ubat kemoterapi antibakteria (penggantian nitrofurani, sulfonamide, trimethoprim), dan 3 minggu akan datang - infusions dan decoctions tumbuhan yang mempunyai kesan antibakteria dan diuretik. Pada pesakit yang mengalami relaps yang jarang berlaku, terapi ini adalah terhad kepada 2 bulan (tempoh rawatan adalah 3 bulan), dan dengan kerapkali ia berterusan sehingga 3-4, kadang-kadang 6 bulan.

Dalam tempoh kemerosotan yang jelas (fasa aktif) rawatan CP terkini laten juga dilakukan secara bersungguh-sungguh. Dalam fasa remisi tidak lengkap, terapi boleh dimulakan dengan ubat kemoterapi (tanpa antibiotik), seli mereka selama 1-1.5 bulan secara berterusan, dan kemudian bertukar kepada rawatan kursus yang disokong. Walaupun mengekalkan tanda-tanda proses keradangan (data klinikal, perubahan darah), rawatan berterusan sehingga 6 bulan. Semasa tempoh ini, semasa tidak ada halangan saluran kencing, biasanya mungkin untuk mencapai pengampunan.

Dengan kehadiran penyakit semasa, ia dianggap perlu untuk mematuhi prinsip "pencegahan semasa", jadi ia adalah sama, seperti yang biasa untuk rematik, i.e. dengan jangkitan virus pernafasan akut, bronkitis, dan juga pemburukan penyakit jangkitan kronik (adnexitis, tonsillitis, dan sebagainya), terapi antibakteria dirancang dengan mengambil kira CP bersamaan, termasuk nitrofurani, trimethoprim, uroseptik sayur-sayuran.

Kemungkinan pengurangan dalam tempoh rawatan pesakit dengan jangkitan bakteria saluran kencing apabila menggunakan dadah spektrum antibakteria yang luas - cephalosporins generasi ketiga.

Pautan patogenetik CP yang paling penting adalah gangguan urodinamik dan peredaran darah intrarenal, kekurangan imun.

Di dalam buah pinggang yang dipengaruhi oleh CP, aliran darah buah pinggang tidak sama rata, hipoksia kulit dan phlebostasis diperhatikan di medulla. Untuk meningkatkan peredaran mikro, cair dan venoruton adalah disyorkan, yang mempunyai kesan yang berbeza pada tahap arteri dan vena sifat mikroskopik dan antiagregat. Mekanisme tindakan yang sama mempunyai asid nicotinic, chimes, agapurine, troxevasin, dan sebagainya.

Ubat anti-radang bukan steroid tidak sepatutnya diberikan kepada semua pesakit. Mereka boleh digunakan hanya dengan kursus yang paling berterusan penyakit ini dengan analisis yang teliti terhadap keberkesanan individu.

Kriteria pelantikan ejen imunomodulator perlu dibangunkan berdasarkan kajian manifestasi klinikal penyakit dan faktor imuniti tempatan dan sistemik. Ejen imunomodulator mesti dimasukkan ke dalam rawatan kompleks dengan tegas di belakang petunjuk, secara selektif menjejaskan pautan imuniti yang rosak.

Dalam kebanyakan pesakit dengan CP, terapi asas menghilangkan manifestasi utama penyakit terlalu perlahan, dan sering diperlukan untuk menggunakan ejen simptomatik. Mereka harus diberikan hanya untuk petunjuk ketat. Oleh itu, terapi antihipertensi digunakan untuk peningkatan tekanan darah dan keadaan krisis yang berterusan, antispasmodic - untuk sindrom kesakitan yang berpanjangan yang disebabkan oleh dyskinesia saluran kencing, sedatif - untuk asthenia yang teruk. Semasa terapi antibiotik, multivitamin ditunjukkan, dengan penurunan nutrisi - anabolik. Dalam rawatan kompleks pesakit dalam fasa pengampunan yang tidak lengkap, fisioterapi (aplikasi parafin dan ozokerite, phonophoresis, diathermy, elektroforesis dengan asid nikotinik di rantau lumbar), secara individu ditetapkan untuk kontraindikasi, sangat penting. Bersama tindakan anti-radang dan menyerap, fisioterapi mempunyai kesan positif terhadap keadaan imuniti tempatan, yang memungkinkan untuk mempertimbangkan jenis terapi ini secara patogenetik.