Kegagalan buah pinggang kronik adalah keadaan patologi di mana gangguan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam fungsi penurasan dan ekskresi organ. Jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa, maka pada masa akan datang ia akan menyebabkan kematian tisu. Ciri penyakit ini adalah sifat progresif dalam kursus ini, sementara pada peringkat awal ia hampir tidak dapat dilihat oleh sebarang gejala ciri.

Apabila mencapai peringkat tertentu, pesakit secara beransur-ansur mula merasakan tanda-tanda mabuk, yang ditunjukkan dalam kelemahan, hilang selera makan, mual dan muntah. Negeri-negeri edematous yang teruk mula berlaku, kulit menjadi pucat, menjadi terlalu kering. Penyakit Ginjal Kronik Penyelidikan Klinikal 2017 adalah sama seperti penyakit lain yang diterangkan dalam ICD, jadi ia harus dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Maklumat am

Cadangan klinikal kegagalan buah pinggang kronik agak luas, disebabkan oleh keunikan proses patologi. Penyakit ini berkembang di hampir setiap pesakit yang, dalam satu cara atau yang lain, menghadapi masalah dalam kerja organ penapisan. Kadar perkembangan bergantung kepada keadaan umum kesihatan, serta kualiti terapi gangguan yang berkaitan.

Mengubah bentuk buah pinggang dengan perkembangan CKD. Sumber: en.ppt-online.org

Setiap kes klinikal adalah individu, kerana kadar perkembangan patologi bergantung pada tahap perkembangan proteinuria, hipertensi, mengurangkan bilangan nefron yang dapat digunakan. Setiap tahun, mengikut statistik perubatan. Bilangan pesakit dengan diagnosis ini meningkat. Kebanyakan mereka memerlukan pemindahan dialisis atau pemindahan buah pinggang.

Baru-baru ini, konsep seperti CKD - ​​penyakit buah pinggang kronik - telah diperkenalkan ke dalam amalan perubatan. Ia mempersonakan kemerosotan keupayaan fungsi organ penapisan, tanpa mengira bagaimana diagnosis itu dibuat pada mulanya, tetapi dalam tempoh tiga bulan ia menimbulkan kemunculan keabnormalan dalam tisu.

Sebabnya

Penyakit buah pinggang kronik hanya boleh didiagnosis pada pesakit yang mempunyai sejarah penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik di masa depan. Sehubungan itu, hampir 90% daripada semua kes klinikal terdapat penyakit primer (asas).

Glomerulonephritis membawa kepada CKD. Sumber: meddoc.com.ua

Keabnormalan yang berikut biasanya dikesan:

• Nefropati diabetes;
• Patologi glomerular;
• Glomerulonephritis;
• Hipertensi;
• Uropati obstruktif;
• Refluks Vesicourethral;
• Lesi tubulointerstitial;
• Kehadiran formasi sista.

Terlepas dari penyakit utama pesakit, yang mempengaruhi organ penularan utama, jika tidak sembuh dalam tiga bulan ke depan, ia termasuk dalam kelompok penyakit ginjal kronik. Sehubungan itu, pesakit-pesakit tersebut berada pada risiko peningkatan CRF.

Sebagai tambahan kepada tempoh patologi utama, perhatian juga diberikan kepada ciri-ciri kerosakan organ dan kadar penapisan glomerular. Ciri-ciri utama yang menjadi asas untuk diagnosis adalah perubahan struktur dan fungsi dalam buah pinggang yang bersifat patologis, yang berlangsung lebih dari tiga bulan, dan kadar penapisan glomerular, sepadan dengan kurang daripada 60 ml / min, untuk masa yang sama.

Tahap

Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak mempunyai garis panduan klinikal yang sama dengan orang dewasa. Mereka menggambarkan keperluan untuk menentukan peringkat perkembangan proses patologi, yang kemudiannya diambil kira apabila membangunkan strategi rawatan optimum.

Secara keseluruhan, terdapat lima peringkat:

1. Terdapat tanda-tanda nefropati dengan penapisan glomerular biasa (lebih daripada 90 ml / min);
2. Bersama-sama dengan simptom nefropati, tahap penapisan glomerular menurun (60-89 ml / min);
3. Terdapat GFR sederhana (30-59 ml / min);
4. Tahap predialisis apabila tahap penapisan glomerular berkurang (15-29 ml / min);
5. Tahap dialisis, manakala tahap kadar penapisan glomerular sangat rendah (kurang daripada 15 ml / min).

Dalam mengenal pasti patologi dalam dua tahap pertama, pesakit memerlukan rawatan, tetapi mempunyai prognosis yang baik untuk pemulihan dan peningkatan kualiti hidup. Peringkat ketiga dan keempat menunjukkan kegagalan buah pinggang kronik. Tahap kelima adalah terminal, di mana kita bercakap mengenai uremia.

Diagnostik

Untuk mengesahkan atau membantah kehadiran penyakit buah pinggang kronik dalam pesakit, diagnosis menyeluruh perlu dijalankan. Pada mulanya ditunjukkan melakukan analisis air kencing. Disebabkan ini, tahap proteinuria ditubuhkan, dan juga mungkin untuk menentukan patologi primer. Jika buah pinggang rosak, albumin dan globulin akan dikeluarkan secara berlebihan.

Kemudian ujian darah dilakukan. Pelbagai perubahan dalam komposisi dan ciri-cirinya menunjukkan penyakit tertentu. Untuk perkembangan CKD, perlu ada tanda-tanda asidosis tiub ginjal atau diabetes nefrogenik. Ia juga penting untuk menentukan tahap kadar penapisan glomerular dalam darah, bersama dengan jumlah kreatinin.

Ginjal dengan nefropati (prekursor kegagalan buah pinggang kronik) pada ultrasound. Sumber: medsovet.guru

Keadaan organ dalaman dapat digambarkan oleh penyaringan ultrabunyi, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik dan fluoroskopi. Setiap pesakit, bergantung kepada kesaksian seorang pakar terkemuka, dijalankan salah satu kajian yang diterangkan, yang memungkinkan untuk mendapatkan diagnosis yang lebih tepat.

Dalam kes-kes yang teruk, prosedur biopsi buah pinggang disyorkan. Oleh kerana manipulasi ini dianggap agak invasif, mereka tidak boleh dilakukan dalam semua proses patologi yang berkaitan dengan luka organ penapisan. Ia adalah paling dinasihatkan untuk melantiknya sekiranya disyaki glomerulonefritis.

Ciri khas

Dalam kebanyakan kes, punca perkembangan CRF dan CKD adalah diabetes atau hipertensi. Ini adalah faktor-faktor provokatif yang dikenalpasti di lebih daripada separuh pesakit dalam kumpulan umur yang lebih tua. Untuk mencegah perkembangan komplikasi, disyorkan untuk melakukan terapi di bawah pengawasan perubatan.

Untuk pemahaman yang lebih jelas, anda boleh mempertimbangkan satu contoh. Sekiranya pesakit itu mempunyai penyakit jantung koronari, maka penyakit buah pinggang kronik akan berlaku terhadap latar belakang aterosklerosis. Tetapi jika terdapat patologi hipertensi pada organ penapisan, maka hipertensi adalah faktor dalam kategori risiko.

Umur pesakit, kecenderungan genetik kepada CKD, jumlah kecil dan saiz organ penyaringan, prematur, yang menimbulkan kemerosotan buah pinggang, boleh memberi kesan langsung kepada perkembangan patologi. Penyakit itu sendiri berkembang akibat diabetes, hipertensi. Patologi jenis autoimun, ICD, UTI, mabuk dadah.

Kemajuan aktif penyakit ginjal kronik diperhatikan terhadap latar belakang proteinuria yang teruk, dengan tahap hipertensi yang terakhir, hiperglikemia, serta pada pesakit yang tidak berhenti merokok. Pada peringkat terakhir, terapi penggantian tidak mungkin.

Tahap perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Sumber: mkb03.ru

Jika doktor cuba untuk melaksanakan prosedur sedemikian, ini akan bertindak sebagai ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Bagi pesakit zaman kanak-kanak, CRF mereka tidak berkembang dengan kerap. Antara faktor yang memprovokasi adalah: kecenderungan keturunan, penyakit ginjal polikistik, berat lahir rendah, diabetes, lupus, nefritis akut, trombosis arteri renal, displasia dan hipoplasia organ.

Dalam keadaan ketika wanita itu memasuki wad bersalin dan bayinya dilahirkan lebih awal daripada yang dijangkakan, iaitu, dia dianggap pramatang, dia secara automatik didiagnosis dengan penyakit ginjal kronik, kerana berat badannya tidak memenuhi piawaian yang ditetapkan dan buah pinggang tidak dikembangkan sepenuhnya, jadi dia memasuki berisiko untuk perkembangan patologi ini.

Rawatan

Tugas utama mana-mana doktor, serta pesakit, adalah rawatan dan kawalan penyakit utama, yang dengan kebarangkalian yang tinggi dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik. Oleh itu, adalah perlu untuk memerhatikan dan tidak membenarkan hiperglikemia berkembang pada diabetes, untuk memulihkan kadar penapisan glomerular dalam hipertensi arteri.

Ia adalah mustahak untuk mendapatkan pesakit untuk berhenti merokok jika ketagihan ini wujud. Di bawah larangan ini adalah penerimaan minuman beralkohol. Adalah penting untuk meramalkan kemungkinan komplikasi, dan mengambil langkah-langkah untuk mencegahnya.

Cyclosporin digunakan dalam rawatan CKD dengan ubat-ubatan. Sumber: farmde.com

Dilarang memasuki komposisi ubat terapi ubat yang kompleks yang beracun kepada badan pesakit, mengurangkan penunjuk nefrologi. Ini termasuk aminoglycosides, cyclosporine, vancomycin, dan banyak lagi. Dalam perkembangan pemakanan pemakanan, adalah perlu untuk mengurangkan jumlah protein dan fosfat yang dimakan, untuk meningkatkan vitamin D yang dimakan.

Dalam keadaan di mana terdapat kerosakan yang ketara kepada organ penapisan dan terdapat kemungkinan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang kronik, adalah penting untuk mempertimbangkan kelayakan menjalankan sesi hemodialisis, serta pembedahan pemindahan ginjal dari penderma kepada penerima.

Dalam penyediaan terapi dadah yang kompleks, ia mesti mengandungi agen anti-hipertensi yang boleh membetulkan tahap tekanan darah. Ini selalunya penghambat ACE (Enalapril atau Captopril) yang membantu memulihkan fungsi buah pinggang. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap ubat-ubatan ini, maka pilihan diberikan kepada Eprosartan atau Losartan.

Apabila mendiagnosis keadaan serius pesakit, adalah penting untuk membangunkan rawatan ubat gabungan. Ia harus mengandungi ubat-ubatan yang dijelaskan di atas, bersama dengan penghalang adrenergik dan diuretik thiazide. Sekiranya terdapat peningkatan kalium dalam darah, maka diuretik perlu dilingkari (Lasix, Furosemide).

Kuasa

Perhatian khusus diberikan kepada penyediaan makanan yang mencukupi dan seimbang bagi pesakit. Yang pertama ialah mengurangkan jumlah protein yang ditelan. Biasanya, ia tidak boleh lebih daripada 50 gram, yang sepadan dengan kadar harian, yang dibungkus dari keju kotej, telur, daging tanpa lemak.

Selepas produk protein memasuki badan, ia mengalami perubahan tertentu, yang mengakibatkan pembentukan bahan toksik. Jika buah pinggang mempunyai patologi kronik, mereka tidak dapat membersihkan badan produk pembusukan. Untuk mengurangkan beban, adalah bernilai menolak dari kacang, kacang-kacangan, tumbuh-tumbuhan kacang soya.

Mempunyai nutrisi pemakanan. Sumber: en.ppt-online.org

Adalah penting untuk tidak menggunakan perisa yang berbeza untuk meningkatkan rasa hidangan. Makanan perlu segar, walaupun tanpa garam, kerana ia dapat mengekalkan cecair dalam badan, yang juga memberi peningkatan beban pada buah pinggang. Sekurang-kurangnya, potassium dan fosforus (ikan, makanan laut, keju dan hati) mestilah dalam diet supaya kalsium tidak dicairkan, jika tidak, osteoporosis akan berkembang.

Makanan harus datang dalam bahagian-bahagian kecil, tetapi cukup banyak. Oleh itu, adalah lebih baik untuk melakukan 5-7 resepsi pada siang hari. Ia juga perlu untuk memantau jumlah kalori yang digunakan. Adalah mungkin untuk meningkatkan kandungan karbohidrat dalam catuan harian dengan menenuninya dengan sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri, pasta.

Hospitalisasi

Sekiranya pesakit didiagnosis buat kali pertama dengan kegagalan buah pinggang kronik yang teruk, dan punca kejadiannya tidak diketahui, dia harus diberi rujukan untuk kemasukan ke hospital di institusi perubatan khusus. Dalam dinding hospital, adalah penting untuk menjalankan pemeriksaan menyeluruh terhadap keseluruhan organisma.

Sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang kronik, jenis decompensated, di mana tahap creatinine adalah 700-1000 μmol / l, bersama-sama dengan hiperkalemia, oliguria, kemungkinan membangunkan pericarditis uremik, dan juga jika terdapat tekanan darah tinggi yang tidak terkawal atau kegagalan peredaran darah, ia juga disyorkan untuk dimasukkan ke hospital pesakit. Petunjuk utama untuk melakukan hemodialisis kecemasan ialah hiperkalemia dengan parameter 7 mmol / l.

Penyakit buah pinggang kronik

Penyakit buah pinggang kronik

• Masyarakat saintifik nefrologists Rusia

Jadual kandungan

Kata kunci

• Albuminuria;
• hematuria;
• hemodialisis;
• hemodiafiltration;
• demam berdarah dengan sindrom buah pinggang;
• glomerulonephritis;
• nefropati diabetes;
• terapi penggantian buah pinggang;
• sindrom cardiorenal;
• Terapi penggantian buah pinggang yang berterusan;
• proteinuria;
• kegagalan jantung;
• kadar penapisan glomerular;
• kegagalan buah pinggang terminal;
• penyakit buah pinggang kronik;
• kegagalan buah pinggang kronik;
• nefritis interstitial;
• sindrom nefritik kronik;
• sindrom nefritik kronik.

Singkatan

AV - atrioventrikular (sekatan, kekonduksian)

BP - tekanan darah

ADH - hormon antidiuretik

ANCA - autoantibodi sitoplasma antineutrophil

AT II - angiotensin II

BKK - penyekat saluran kalsium

ARB - penghalang reseptor angiotensin II

BEN - kekurangan tenaga protein

GBM - membran bawah tanah glomerular

GDS - sindrom hepatorenal

HUS - sindrom uremik hemolitik

DI - selang keyakinan

OST - Terapi Penggantian Renal

Inhibitor ACE - inhibitor enzim penukar angiotensin

CCOS - maklum balas glomerular-tubular

KOS - keadaan asid-asas

Sindrom kambing - kardiorenal

Sindrom kambing - kardiorenal

CT scan - tomografi yang dikira

KF - penapisan glomerular

CFD - pemeriksaan fungsi komprehensif buah pinggang

MM - berat molekul

MO - halangan kencing

NNA - analgesik bukan narkotik

NSAID - ubat anti-radang nonsteroid

Penapisan - terapi penggantian buah pinggang yang berterusan

NA - sindrom nefrotik

OPN - kegagalan buah pinggang akut

AKI - kerosakan buah pinggang akut

OPSS - rintangan vaskular periferal

BCC - jumlah darah yang beredar

OCP - jumlah plasma yang beredar

p / w - lemak subkutan (selulosa)

PD - dialisis peritoneal

FLOOR - peroxidation lipid

Tindak balas rantai polimerase PCR

RAAS - sistem renin-angiotensin-aldosteron

RCT - percubaan klinikal rawak

SV - output jantung

Diabetes mellitus

Kegagalan jantung

KhrTIN - sindrom nephritic tubulointerstitial kronik

Terma dan definisi

Kerosakan buah pinggang akut adalah keadaan patologi yang disifatkan oleh perkembangan pesat disfungsi buah pinggang akibat kesan akut yang segera merosakkan faktor buah pinggang dan / atau extrarenal.

Kadar penapisan glomerular adalah jumlah ultrafiltrasi atau urin utama yang dihasilkan dalam buah pinggang per unit masa. Magnitud GFR ditentukan oleh magnitud aliran plasma buah pinggang, tekanan penapisan, permukaan penapisan dan jisim nefron aktif. Digunakan sebagai penunjuk integral bagi keadaan berfungsi buah pinggang.

Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kegigihan tanda-tanda kerosakan buah pinggang yang bertahan lebih daripada 3 bulan berturut-turut. akibat pendedahan kekal terhadap faktor kerosakan buah pinggang dan / atau extrarenal.

1. Maklumat ringkas

1.1 Definisi

Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kegigihan tanda-tanda kerosakan buah pinggang yang bertahan lebih daripada 3 bulan berturut-turut. akibat pendedahan kekal terhadap faktor kerosakan buah pinggang dan / atau extrarenal.

1.2 Etiologi dan patogenesis

CKD adalah konsep supra-nosologi, dianggap dalam rangka sindrom dan mencerminkan sifat progresif penyakit ginjal kronik, yang berdasarkan mekanisme pembentukan nefrosclerosis. Sehingga kini, faktor risiko utama untuk CKD telah dikenalpasti, yang lazimnya dibahagikan kepada faktor-faktor predisposing, memulakan dan perkembangan (Jadual 1) [1-2].

Jadual 1. Faktor risiko utama untuk CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Jangkitan saluran kencing

Halangan saluran kencing yang lebih rendah

Nefrotoxic drugs

Spektrum penyakit yang membawa kepada perkembangan CKD sangat luas:

• Penyakit glomeruli (glomerulonephritis kronik), tubulus dan interstitium (nefritis tublointerstitial kronik, termasuk pyelonephritis);

• Penyebaran penyakit tisu penghubung (sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma, polyarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, vasculitis hemoragik);
• Penyakit metabolik (kencing manis, amyloidosis, gout, hyperoxaluria);
• Penyakit buah pinggang kongenital (penyakit buah pinggang polikistik, hipoplasia buah pinggang, sindrom Fanconi);
• Lesi vaskular utama: hipertensi, stenosis arteri renal;
• Nefropati obstruktif: urolithiasis, tumor sistem urogenital;
• Luka ubat-ubatan buah pinggang (analgesik bukan narkotik, anti-radang nonsteroid dan ubat lain);
• Nefropati toksik (plumbum, kadmium, silikon, alkohol).

A memberi kesan yang besar kepada pembangunan dan perkembangan penyakit buah pinggang kronik boleh mempunyai beberapa faktor :. Dadah, alkohol dan merokok, alam sekitar, tradisi iklim, alam semula jadi dan makanan, ciri-ciri genetik populasi, jangkitan, dan lain-lain Banyak faktor untuk disfungsi buah pinggang kedua-duanya " faktor risiko kardiovaskular tradisional: hipertensi arteri, kencing manis, dislipidemia, obesiti, sindrom metabolik, merokok tembakau.

Sebaliknya, banyak kajian menunjukkan kepada fakta bahawa apa yang dipanggil faktor-faktor risiko kardiovaskular (anemia, keradangan kronik, tekanan oksidatif, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone, tekanan, hyperuricemia, faktor-faktor natriuretic, dan lain-lain.) Adakah dikaitkan dengan disfungsi buah pinggang progresif.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah untuk CKD termasuk:

• umur lanjut;
• jantina lelaki;
• Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah;
• ciri-ciri kaum dan etnik;
• faktor keturunan (termasuk sejarah keluarga CKD).

Faktor risiko yang boleh diubah untuk CKD termasuk:

• Diabetes mellitus;
• Hipertensi;
• Anemia;
• Albuminuria / proteinuria;
• Asidosis metabolik;
• Hiperparatiroidisme;
• Diet protein tinggi;
• Penambahan pengambilan natrium dengan makanan;
• Penyakit kardiovaskular;
• Penyakit autoimun;
• Keradangan kronik / jangkitan sistemik;
• Jangkitan dan calculi saluran kencing;
• Obstruktif saluran kencing;
• Ketoksikan dadah;
• Dislipoprotendiemiy;
• Merokok tembakau;
• Obesiti / sindrom metabolik;
• Hyperhomocysteinemia.

1.3. Epidemiologi

Penyebaran CKD adalah setanding dengan penyakit-penyakit sosial yang ketara seperti hipertensi dan diabetes mellitus (DM), serta obesiti dan sindrom metabolik. Tanda-tanda kerosakan buah pinggang dan / atau pengurangan kadar penapisan glomerular (GFR) dikesan, sekurang-kurangnya, setiap ahli kesepuluh penduduk umum. Pada masa yang sama, angka-angka setanding diperolehi di kedua-dua negara perindustrian dengan taraf hidup yang tinggi, dan di negara-negara membangun dengan pendapatan sederhana dan rendah penduduk (Jadual 2). Hasil kajian epidemiologi di Rusia menunjukkan bahawa masalah CKD tidak kurang akut bagi negara kita.

Jadual 2. Penularan penyakit buah pinggang kronik di dunia berdasarkan kajian berasaskan populasi.

Negara

Penyelidikan

Kelaziman CKD

Peringkat 1-5,%

Peringkat 3-5,%

Kajian Beijing, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa study, 2009

Tanda-tanda CKD berlaku lebih dari 1 /₃ pesakit dengan kegagalan jantung kronik; penurunan fungsi buah pinggang diperhatikan pada 36% orang yang berusia di atas 60 tahun, pada orang-orang berumur bekerja; penurunan fungsi dicatatkan dalam 16% kes, dan dengan kehadiran penyakit kardiovaskular, frekuensinya meningkat kepada 26% [3-6]. Data-data ini memaksa kita untuk menyemak semula idea tradisional tentang jarang penyakit buah pinggang di kalangan penduduk dan memerlukan penstrukturan semula radikal sistem penjagaan kategori pesakit ini.

Menurut statistik rasmi, kematian buah pinggang adalah agak rendah. Ini disebabkan oleh perkembangan kaedah terapi penggantian [dialisis dan pemindahan buah pinggang (TP)], serta hakikat bahawa komplikasi kardiovaskular adalah punca langsung kematian bagi pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot (dalam rawatan predisisis dan peringkat dialisis). Oleh itu, dalam laporan rasmi, kematian pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas diambil kira disebabkan oleh sebab-sebab kardiovaskular, dan peranan penyakit buah pinggang sebagai faktor utama dalam risiko kardiovaskular diabaikan.

Mengurangkan fungsi buah pinggang, mengikut konsep moden, adalah sebab yang bebas dan penting untuk perkembangan pesat perubahan patologi dalam sistem kardiovaskular. Ini disebabkan oleh beberapa gangguan metabolik dan hemodinamik yang berkembang pada pesakit dengan GFR yang berkurang, apabila faktor-faktor risiko kardiovaskular timbul, "buah pinggang" yang tidak konvensional dan muncul pada albuminuria (AU) / proteinuria (PU), keradangan sistemik, tekanan oksidatif, anemia, hyperhomocysteinemia, dan lain-lain [7].

Membantu pesakit dengan CKD memerlukan kos bahan yang tinggi [8-12]. Pertama sekali, ini merangkumi perlakuan RRT - dialisis dan TP, yang penting bagi pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang terminal, yang berkembang dalam hasil nefropati dari pelbagai jenis. Kira-kira dianggarkan di seluruh dunia untuk program dialisis pada awal tahun 2000an. setiap tahun memperuntukkan 70-75 bilion dolar AS [13]. Di Amerika Syarikat, belanja perbelanjaan Medicare, yang bertujuan untuk menyediakan OST, mencapai 5%, manakala bahagian pesakit ini hanya 0.7% daripada jumlah pesakit yang dilindungi oleh sistem ini [14]. Di Rusia, menurut Daftar Persatuan Dialisis Rusia, pada tahun 2007, lebih daripada 20,000 orang menerima pelbagai jenis RRT, peningkatan purata bilangan pesakit ini adalah 10.5%. Di negara kita, purata umur pesakit yang menerima RRT adalah 47 tahun, iaitu Bahagian muda yang mampu bertubuh menderita sangat. Hari ini, meskipun beberapa kemajuan dalam pembangunan PTA di Rusia dalam tempoh 10 tahun yang lalu, ketersediaan rawatan ini di Persekutuan Rusia adalah 2.5-7 kali lebih rendah daripada di negara-negara Kesatuan Eropah, 12 kali lebih rendah daripada di AS [15 ]. Pada masa yang sama, kemungkinan terapi nefroprotective, yang memungkinkan untuk memperlambat perkembangan CKD dan menstabilkan fungsi ginjal, dan kos yang 100 kali lebih rendah daripada RRT, digunakan tidak cekap.

Oleh itu, pertumbuhan pesat dalam populasi bilangan pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan tidak sangat khusus, tetapi masalah interdisiplin medis am dengan akibat sosioekonomi serius [16-19]. Ia memerlukan, dalam satu tangan, penstrukturan semula dan pengukuhan perkhidmatan nefrologi - bukan sahaja disebabkan oleh pembukaan pusat dialisis baru dan pembangunan transplantologi, tetapi memperkuat strukturnya yang bertujuan untuk melakukan rawatan etiotropik, patogenetik dan nephroprotective untuk mencegah kegagalan buah pinggang terminal (ESRD). Sebaliknya, penyepaduan penuh nefrologi dan penjagaan primer, serta kepakaran lain diperlukan untuk melakukan langkah-langkah pencegahan yang luas, diagnosis awal CKD, memastikan kesinambungan rawatan dan penggunaan sumber yang tersedia.

Konsep CKD, yang menyediakan pendekatan bersatu untuk pencegahan dan diagnosis dan rawatan nefropati dari segi yang berbeza, mewujudkan prasyarat untuk menyelesaikan masalah-masalah kesihatan yang penting ini.

1.4. Pengekodan ICD 10

Kegagalan buah pinggang kronik (N17):

N18.0 - penyakit buah pinggang peringkat akhir;

N18.8 - Lain-lain manifestasi kegagalan buah pinggang kronik;

N18.9 Kegagalan buah pinggang kronik, tidak ditentukan.

Neuropati uremik + (G63.8 *)

Pericarditis uremik + (I32.8 *)

1.5. Pengkelasan

• Di bawah CKD, disarankan untuk memahami kehadiran mana-mana penanda yang berkaitan dengan kerosakan buah pinggang dan berterusan selama lebih daripada tiga bulan, tanpa menghiraukan diagnosis nosologi.

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Komen: Penanda kerosakan buah pinggang harus difahami sebagai perubahan yang berlaku semasa ujian klinikal dan makmal, yang mencerminkan kehadiran proses patologi dalam tisu ginjal (Jadual 3).

Jadual 3. Tanda utama menunjukkan kehadiran penyakit buah pinggang kronik

Penanda

Nota

Lihat cadangan 2.4

Perubahan berterusan dalam sedimen air kencing

silindruria, leukocyturia (pyuria)

Perubahan dalam komposisi elektrolit

Perubahan dalam serum dan kencing

kepekatan elektrolit, gangguan

keseimbangan asid-asas, dan lain-lain

(termasuk sifat-sifat sindrom ini

sindrom disfungsi kanalikular

Fanconi, tiub renal

asidosis, sindrom Bartter

dan Gitelman, nefrogenic non-sugar

Ginjal berubah mengikut radiasi

Anomali perkembangan buah pinggang, sista,

hidronephrosis, saiz semula

dalam tisu buah pinggang, yang dikenalpasti oleh

Tanda-tanda aktif yang tidak dapat dipulihkan

kerosakan kepada struktur buah pinggang

khusus untuk setiap

buah pinggang, dan penanda sejagat

nefrosclerosis menunjukkan

Pengurangan berterusan dalam GFR kurang daripada 60 ml /

Menunjukkan kehadiran CKD walaupun ketika

tidak dinaikkan AU / PU dan lain-lain

penanda kerosakan buah pinggang

Seksyen 3. Pemeriksaan dan Pemantauan Penyakit Ginjal Kronik

• Adalah disyorkan bahawa pemeriksaan CKD merujuk kepada diagnosis awal kedua-dua CKD sendiri dan faktor risiko (RF) untuk pembangunannya.

Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti ialah 1).

Komen: Sejumlah faktor boleh mempunyai kesan yang signifikan terhadap perkembangan dan perkembangan penyakit ginjal kronik dalam populasi tertentu. Ini termasuk kelaziman jangkitan tertentu, penggunaan ubat-ubatan, alkohol dan merokok, keadaan alam sekitar, iklim, sifat dan tradisi pemakanan, ciri-ciri genetik penduduk, dll. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Ia adalah sangat penting bahawa banyak faktor-faktor yang berkaitan dengan pembangunan disfungsi buah pinggang, adalah faktor-faktor risiko kardiovaskular tradisional, termasuk tekanan darah tinggi, kencing manis, umur, jantina lelaki, dyslipidemia, obesiti, sindrom metabolik, merokok.

Pada masa yang sama, keputusan banyak kajian menunjukkan bahawa risiko kardiovaskular yang biasa disebut dalam Kardiologi sebagai anemia yang tidak konvensional, keradangan kronik, hyperhomocysteinemia, peningkatan sintesis dimethylarginine asimetri, tekanan oksidatif, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA), tekanan, hiperurisemia, faktor natriuretik asal yang berbeza, dan lain-lain], dikaitkan dan kemungkinan besar disebabkan oleh disfungsi ginjal progresif (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media AV baru et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

Dalam model konseptual CKD, Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS dan KGIGO cuba mengklasifikasikan faktor risiko (Levey A.S. et al., 2005). Kumpulan yang diperuntukkan FR:

1. meningkatkan kerentanan parenchyma buah pinggang untuk merosakkan agen;
2. memulakan kerosakan pada tisu buah pinggang;
3. menyumbang kepada kemajuan kerosakan buah pinggang; 4) faktor ESRD, yang penting untuk menyelesaikan masalah pencegahan pada pesakit yang menerima RRT.

Walau bagaimanapun, tidak mungkin untuk melukis garis jelas antara beberapa faktor CKD (misalnya, permulaan dan kemajuan); oleh itu, penggredan DF, berdasarkan kajian epidemiologi, telah dicadangkan. Pembangunan DF dari CKD dan faktor perkembangannya (yang sebagian besar mengikut perkembangan FR, tetapi juga termasuk beberapa ciri klinikal CKD), setiap kumpulan dibahagikan kepada modifiable dan tidak dapat diubah suai (Jadual 9-10).

Jadual 9. Faktor risiko penyakit buah pinggang kronik

Tidak dapat diubah suai

Boleh diubah suai

Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah

(berat lahir rendah).

Ciri rasis dan etnik

Faktor keturunan (termasuk

Jangkitan kencing dan calculi

sejarah keluarga CKD)

Halangan saluran kencing yang lebih rendah.

Pengambilan protein yang tinggi

Jadual 10. Faktor-faktor perkembangan penyakit buah pinggang kronik.

Tidak dapat diubah suai

Boleh diubah suai

Aktiviti berterusan utama

Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah

(berat lahir rendah).

• tekanan arteri sistemik

Ciri rasis dan etnik

Kawalan metabolik yang lemah terhadap kencing manis.

Diet protein tinggi dan meningkat

pengambilan natrium dengan makanan

• Adalah disyorkan bahawa semua individu yang mempunyai sekurang-kurangnya salah satu daripada FD CKD harus menjalankan tinjauan tetap untuk menentukan eGFR dan tahap AU / PU sekurang-kurangnya sekali setahun.

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Komen: Masalah penyaringan untuk CKD, berdasarkan kelaziman yang tinggi dan kesukaran diagnosis awal, sangat serius.

Penyelesaian masalah ini hanya boleh dilakukan dengan kerjasama erat para ahli nefrologis dan pengamal am, ahli kardiologi, endokrinologi, pesakit diabetes, ahli urologi, dan pakar lain. Skop dan kekerapan kajian, pendekatan terhadap pemeriksaan CKD di kalangan wakil dari pelbagai kumpulan risiko harus dimasukkan ke dalam cadangan negara yang berkaitan, seperti yang dilakukan berkaitan dengan pemeriksaan untuk nefropati diabetes (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Disyorkan untuk pesakit yang mengalami penurunan baru dalam GFR 2, AU / PU A3 - A4, hipertensi yang tidak terkawal - perundingan awal oleh ahli nefrologi.

Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti - 1)

Komen: Pesakit dengan CKD perlu sentiasa dipantau dengan seorang ahli nefrologi; kekerapan pemerhatian ditentukan oleh keterukan CKD (peringkat dan indeks); pesakit dengan peringkat C4-C5 CKD perlu dipantau di pusat dialisis di tempat kediaman untuk menyediakan terapi penggantian dan permulaan yang dirancang. Walaupun kebanyakan kes CKD dalam populasi adalah nefropati sekunder (diabetes, AH, aterosklerosis, penyakit sistemik tisu penghubung, dan lain-lain), pesakit ini perlu ditadbirkan bersama oleh pakar yang sesuai (endocrinologist, ahli kardiologi, rheumatologi, dan lain-lain) dan ahli nefrologi. Seorang ahli nefrologi juga harus terlibat dalam pengurusan pesakit dengan penyakit urologi, walaupun terdapat tanda awal fungsi buah pinggang yang merosot.

Petunjuk utama untuk pesakit nefrologi kaunseling pesakit.

Baru dikenalpasti dan disahkan semasa peperiksaan semula:

° AU? 30 mg / hari (mg / g);

° Pengurangan dalam GFR ke tahap 2;

° Peningkatan kreatinin atau urea darah;

° AH pertama dikesan pada usia 40 atau lebih 60 tahun. Tahan terhadap rawatan hipertensi;

Fungsi kepekatan terganggu buah pinggang, gangguan tiub (nocturia, poliuria, kemurungan berterusan graviti spesifik air kencing, glukosuria pada paras gula darah normal);

Tanda-tanda sindrom Fanconi, tubulopati lain, riket tahan pada kanak-kanak, terutamanya dalam kombinasi dengan pembangunan fizikal terjejas.

Petunjuk utama untuk pemeriksaan nefrologi khusus:

° Oliguria (diuresis 3 g / hari, hypoalbuminemia);

° Untuk kali pertama disebut sindrom kencing (PU> 1 g / hari);

Tugas utama peperiksaan nefrological:

° Menubuhkan diagnosis nosologi. Jelaskan Peringkat CKD.

° Kenal pasti komplikasi CKD.

· Kenal pasti komorbiditi.

° Menyiasat kemungkinan faktor risiko untuk perkembangan CKD.

Menilai prognosis umum dan buah pinggang, kadar kemajuan CKD dan risiko komplikasi kardiovaskular (MTR).

° Untuk mengenal pasti pesakit dengan ancaman ESRD yang terdekat untuk pendaftaran di pusat dialisis.

• Membangun taktik terapi etiotropik, patogenetik dan nefroprotektif.

Memberi pesakit dengan cadangan diet dan gaya hidup untuk mengurangkan risiko perkembangan CKD dan risiko kardiovaskular.

° Menentukan taktik dan kekerapan peperiksaan lanjut oleh seorang ahli nefrologi (Jadual 11).

Jadual 11. Kekerapan jangkaan pemeriksaan pesakit dengan penyakit ginjal kronik, bergantung kepada peringkat dan indeks albuminuria *

Peringkat

Indeks AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Sekiranya perlu lebih kerap.

** Pendaftaran wajib di pusat dialisis.

• Adalah disyorkan bahawa pada setiap lawatan ke ahli nefrologi atau pakar lain yang memerhatikan pesakit dengan CKD, mendaftarkan peringkat CKD dan indeks AU dalam rekod perubatan.

Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti ialah 1).

Commentary: Pendekatan ini membolehkan, seperti data mengenai perjalanan CKD yang terkumpul, lebih tepat menganggarkan kadar perkembangannya dan merancang pembetulan yang bersesuaian dengan sifat dan tahap langkah-langkah terapeutik dan diagnostik, serta meramalkan keperluan untuk RRT.

2. Diagnosis

Kriteria untuk mengurangkan fungsi buah pinggang adalah tahap GFR, diselaraskan kepada permukaan badan di bawah nilai normal, iaitu. di bawah 90 ml / min / 1.73 m 2. GFR dalam 60-89 ml / min / 1.73 m 2 dianggap sebagai permulaan atau sedikit penurunan. Untuk menubuhkan CKD dalam kes ini, ia juga perlu mempunyai penanda kerosakan buah pinggang. Dalam ketiadaan mereka, CKD tidak didiagnosis. Bagi orang yang berumur 65 tahun ke atas, ini dianggap sebagai satu variasi daripada norma umur. Orang yang lebih muda dari usia ini dianggap berisiko tinggi untuk membangunkan CKD, mereka disarankan untuk memantau keadaan buah pinggang sekurang-kurangnya 1 kali setahun, pencegahan aktif CKD.

Sekiranya GFR berada di bawah 60-89 ml / min / 1.73 m 2, kehadiran CKD ditubuhkan walaupun tanpa apa-apa penanda kerosakan buah pinggang.

Ketiga-tiga batasan (kriteria ketekunan) sebagai parameter sementara untuk penentuan CKD dipilih kerana, pada masa ini, varian akut pembangunan disfungsi ginjal, sebagai peraturan, berakhir dalam pemulihan atau membawa kepada tanda-tanda klinikal dan morfologi jelas kronis proses.

CKD adalah konsep suprano-logikal, tetapi pada masa yang sama ia bukan gabungan rasmi penyakit buah pinggang kronik dari pelbagai sifat menjadi satu kumpulan amorf yang besar, menggantikan prinsip etiologi. Konsep CKD, dalam satu tangan, mencerminkan kehadiran faktor-faktor risiko umum untuk pembangunan dan perkembangan nefropati, mekanisme sejagat untuk pembentukan nephrosclerosis dan kaedah pencegahan primer dan sekunder yang dihasilkan, serta kehadiran hasil yang sama - ESRD.

Perlu ditekankan bahawa konsep CKD tidak menafikan pendekatan nosologi terhadap diagnosis penyakit buah pinggang. Adalah perlu untuk mengenal pasti punca tertentu (atau sebab) perkembangan kerosakan buah pinggang, untuk menubuhkan diagnosis nosologi dan menetapkan terapi etiotropik dan patogenetik yang sesuai secepat mungkin. Pada masa yang sama, konsep CKD dengan bentuk nosologi yang berbeza adalah alat sejagat untuk menentukan tahap disfungsi, mengira risiko mengembangkan komplikasi ESRD dan kardiovaskular, merancang dan menilai keberkesanan rawatan, penyediaan dan permulaan RRT nephroprotective.

• Adalah disyorkan untuk menubuhkan berdasarkan kriteria berikut: pengenalpastian mana-mana penanda klinikal kerosakan buah pinggang, disahkan untuk tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan; kehadiran penanda perubahan struktur yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, hanya dikenal sekali dalam kajian morfologi seumur hidup badan atau apabila ia divisualisasikan; penurunan dalam GFR 2, yang berlangsung selama 3 bulan atau lebih, tanpa mengira adanya tanda-tanda lain kerosakan buah pinggang.

Tahap kredibiliti cadangan A (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Komen: Diagnosis CKD boleh didasarkan pada pengenalpastian mana-mana penanda morfologi dan klinikal kerosakan buah pinggang, bergantung kepada keadaan klinikal. Selaras dengan definisi, untuk diagnosis CKD, perlu mengesahkan kehadiran penanda kerosakan buah pinggang dalam kajian berulang selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Jeda yang sama diperlukan untuk mengesahkan pengurangan tahap GFR 2.

mengikut formula Dubois:

S_badan = 0,007184? M_badan 0.423? Ketinggian 0.725,

atau mengikut formula Heikkok:

Pertumbuhan - ketinggian badan, lihat

Pengumpulan air kencing setiap hari memberikan kesukaran kepada pesakit, terutamanya pesakit ambulatori. Di samping itu, kebarangkalian kesilapan yang berkaitan dengan pengumpulan air kencing yang tidak betul atau ukuran tidak tepat dalam jumlahnya adalah tinggi. Untuk ketepatan sampel, diperlukan diuresis harian yang mencukupi (sekurang-kurangnya 1000 ml).

Dalam amalan yang luas, memandangkan kesukaran yang berkaitan dengan menjalankan ujian Reberg-Tareev, keadaan fungsi buah pinggang telah diambil untuk dianggarkan oleh tahap creatinine serum, kerana ia adalah terbalik, walaupun tidak linear, bergantung kepada GFR. Seperti banyak kajian telah menunjukkan, pendekatan ini adalah kasar, tidak tepat, dan oleh itu tidak betul. Ia tidak mengambil kira pelbagai faktor, sebagai tambahan kepada penapisan glomerular, yang mempengaruhi kinetik kreatinin: jumlah jisim otot, yang menentukan kadar kreatinin dalam darah dan bergantung kepada jantina dan umur, serta rembesan tubular kreatinin, yang dalam jumlah yang sihat tidak melebihi 10% daripada jumlah jumlah kreatinin yang dikumuhkan dalam air kencing, dan pesakit dengan peringkat 3b - 5 CKD boleh melebihi 40%. Oleh itu, pada orang tua, wanita, orang dengan massa otot yang rendah, dengan tahap CKD yang teruk, menggunakan kreatinin darah untuk menilai fungsi ginjal membawa kepada kesilapan - overestimasi GFR berbanding dengan nilai sebenar, ditentukan menggunakan kaedah pelepasan menggunakan bahan-bahan eksogen, Oleh itu, meremehkan keterukan CKD.

Tahap kreatinin yang melebihi nilai rujukan, sudah tentu, bukti fungsi buah pinggang terjejas. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk menekankan bahawa dalam banyak kes dan dengan nilai kreatinin yang berada dalam had rujukan, GFR dapat dikurangkan dengan ketara.

Menurut konsep moden, tahap kreatinin serum akibat kesilapan ini tidak boleh digunakan sama ada untuk menilai keparahan disfungsi buah pinggang, atau untuk menentukan sama ada untuk memulakan terapi penggantian.

Sejak awal 70-an abad yang lalu, percubaan telah dibuat untuk membangunkan formula yang akan membolehkan menentukan tahap kreatinin serum dan beberapa penunjuk tambahan yang mempengaruhi pembentukannya dalam badan untuk mendapatkan GFR yang dihitung, yang paling hampir bernilai kepada GFR yang benar yang diukur oleh pelepasan inulin. atau kaedah yang tepat.

Formula pertama, yang digunakan secara meluas dalam nefrologi, farmakologi klinikal, dan bidang perubatan lain, adalah formula Cockroft - Gault [21]. Ia adalah mudah, bagaimanapun, adalah wajar untuk menyeragamkan nilai yang diperolehi ke permukaan badan pesakit, yang sangat merumitkan pengiraan.

Pada tahun 1990-an. Satu kumpulan pakar berdasarkan kajian MDRD (Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal) [22] mencadangkan persamaan baru yang lebih tepat daripada formula Cockroft - Gault, dan tidak memerlukan standardisasi tambahan untuk permukaan badan, serta pengetahuan tentang penunjuk antropometrik, yang disebut formula MDRD. Untuk mengira GFR menggunakan versi ringkas formula MDRD, sudah cukup untuk mengetahui tahap kreatinin serum, jantina, umur dan kaum pesakit, yang menjadikannya sangat mudah untuk kajian saringan dan amalan pesakit luar. Walau bagaimanapun, formula MDRD mempunyai beberapa kelemahan yang ketara. Pada tahap 3-5 CKD, ia mencerminkan fungsi yang lebih tepat daripada rumus Cockroft - Gault, tetapi dengan GFR yang benar melebihi 60 ml / min / 1.73 m2, ia memberikan hasil yang tidak tepat (kurang remeh) [23-25]. Persamaan MDRD yang diperolehi semasa kaji selidik penduduk Amerika Utara tidak betul mencerminkan tahap GFR dalam perwakilan bangsa Mongoloid dan beberapa kumpulan etnik [26], yang penting bagi penduduk multinasional Rusia.

Pada tahun 2009-2011 Kumpulan penyelidik yang sama membangunkan kaedah yang paling universal dan tepat untuk mengira GFR, yang berfungsi di mana-mana peringkat CKD dan antara wakil-wakil dari ketiga persamaan CKD-EPI (Jadual 4).

Jadual 4. Persamaan CKD-EPI, 2009, pengubahsuaian 2011

Perlumbaan

Paul

Scr *

Formula

mg / 100 ml **

167? (0,993) Umur? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Usia? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Umur? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Umur? (Scr / 0.9)? 1,210

151? (0.993) Umur? (SCr / 0.7)? 0.328

151? (0,993) Umur? (SCr / 0.7)? 1,210

149? (0,993) Umur? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Umur? (SCr / 0.9)? 1,210

145? (0,993) Umur? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - kepekatan kreatinin serum. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l)? 0,0113.

Pilihan yang diingini dipilih bergantung pada peringkat kaum, jantina dan tahap kreatinin serum.

Pemaju berjaya mengatasi kedua-dua punca penyimpangan: kesan perbezaan dalam jisim otot orang-orang umur dan jantina yang berbeza dan kesilapan yang berkaitan dengan pengaktifan rembesan kreatinin tubular di peringkat akhir CKD. Formula ini berdasarkan pangkalan data 8254 pesakit. Ketepatannya diuji ke atas 4014 pesakit dari Amerika Syarikat dan Eropah dan 1022 pesakit dari China, Jepun dan Afrika Selatan (di Jepun dan Afrika Selatan, ia memberikan kesilapan besar). Ia adalah formula yang paling serba boleh dan tepat yang digunakan hari ini.

Hasil kajian yang dilakukan di St Petersburg Research Institute of Nephrology menunjukkan bahawa stratifikasi peringkat CKD berdasarkan kaedah CKD-EPI untuk menilai GFR cukup dekat dengan data yang diperoleh menggunakan metode rujukan, pelepasan plasma 99mTcDTPA.

Data yang diperoleh membolehkan kami mengesyorkan kaedah CKD-EPI untuk menilai eGFR sebagai yang terbaik untuk amalan klinikal pesakit luar pada masa ini. Penstandardan tambahan ke permukaan badan, serta menggunakan formula MDRD, tidak diperlukan.

Untuk kemudahan menggunakan formula, program komputer dan nomogram telah dibangunkan. Untuk pengenalan kaedah pengiraan yang meluas untuk menilai fungsi ginjal, disarankan agar setiap penentuan tahap kreatinin serum dalam makmal biokimia diiringi dengan pengiraan GFR menggunakan persamaan CKD-EPI, yang harus dimasukkan ke dalam perisian makmal. Sebagai tambahan kepada tahap kreatinin serum, surat makmal mesti menunjukkan tahap GFR, dikira menggunakan formula CKD-EPI untuk pesakit ini.

Formula CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault direka untuk orang dewasa. Untuk menilai fungsi buah pinggang pada kanak-kanak, formula Schwartz digunakan:

SCr - kepekatan kreatinin serum dalam serum darah;

nisbah k - umur (tab 5).

Jadual 5. Nilai-nilai k untuk formula Schwarz

Umur

k untuk SCr, mg / 100 ml

k untuk SCr, mol / l

Oleh itu, hari ini dalam amalan perubatan beberapa formula digunakan untuk mengira GFR. Pada orang dewasa, kaedah CKD-EPI, yang menggantikan formula MDRD dan Cockroft-Gault yang sudah ketinggalan zaman, adalah yang paling sempurna dari segi kesamaan dan ketepatan. Untuk menyatukan pendekatan terhadap diagnosis CKD, HONP mengesyorkan agar CKD-EPI menilai GFR pada orang dewasa. Pada kanak-kanak, disyorkan untuk menggunakan formula Schwartz.

Terdapat beberapa situasi di mana penggunaan kaedah pengiraan untuk menganggar GFR adalah salah:

• saiz badan bukan standard (pesakit dengan amputasi anggota badan, pembina badan);
• keletihan yang teruk dan obesiti [indeks jisim badan (BMI) 40 kg / m 2];
• kehamilan; penyakit otot rangka (myodstrophy);
• paraplegia dan quadriplegia; diet vegetarian;
• penurunan pesat fungsi buah pinggang [glomerulonephritis akut dan cepat progresif (GN), kerosakan buah pinggang akut];
• keperluan pentadbiran ubat-ubatan toksik yang dikeluarkan oleh buah pinggang (contohnya, kemoterapi) untuk menentukan dos selamat mereka;
• apabila membuat keputusan pada permulaan PTA; pesakit dengan pemindahan buah pinggang.

Dalam keadaan sedemikian, adalah perlu untuk menggunakan sekurang-kurangnya pengukuran kreatinin kreatinin endogen (ujian Reberg-Tareev) atau kaedah penyingkiran lain (biasanya pelepasan plasma atau renal kompleks atau kontras X-ray).

• Adalah disyorkan untuk menjalankan kajian paras AU / PU di setiap pesakit dengan CKD, kerana penunjuk ini adalah penting untuk diagnosis CKD, penilaian prognosis, risiko komplikasi kardiovaskular, dan pilihan taktik rawatan.

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

• Adalah disyorkan untuk penilaian AU / PU untuk menentukan parasnya dalam air kencing harian atau nisbah albumin / kreatinin, atau jumlah protein / kreatinin dalam satu bahagian, sebaiknya bahagian air urin.

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Penguraian air kencing albumin disyorkan untuk mendiagnosis dan memantau CKD jika tiada PU dalam sampel air kencing tunggal atau tahap PU 300 mg / hari (> 300 mg / g creatinine kencing). Walau bagaimanapun, apabila menggunakan AU untuk diagnosis dan klasifikasi CKD, perbatuan nilai normal penunjuk ini kekal penting dan masih boleh dibahaskan [28-31].

Untuk masa yang lama, kencing urinnya sebanyak 300 mg albumin / g creatinine dianggap sebagai tahap normal AU. Daripada terminologi tradisional "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" untuk menggambarkan keterukan kencing kencing albumin yang dicadangkan untuk menggunakan definisi "optimum" (2000 mg / g). Penggunaan istilah "normalbuminuria", "microalbuminuria", "macroalbuminuria" kini tidak dikehendaki [38].

• Adalah disyorkan untuk membahagikan CKD ke dalam peringkat bergantung kepada nilai GFR.

Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Komen: Analisis ringkasan banyak penerbitan, yang disebutkan di atas, menunjukkan bahawa prognosis buah pinggang dan kardiovaskular ketara bergantung pada magnitud GFR. Oleh itu, sudah dalam versi pertama klasifikasi CKD, ia dicadangkan untuk membahagikannya kepada 5 peringkat [39].

Prinsip dasar stratifikasi keparahan CKD ini dikekalkan hingga sekarang. Pada masa yang sama, pengumpulan data baru menjadikannya agak diubahsuai. Pertama sekali, ia melibatkan peringkat ketiga CKD.

Pemisahan ini adalah sesuai kerana unjuran buah pinggang dan kardiovaskular tidak sama dalam kumpulan orang dengan tahap 3 CKD dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / min / 1.73 m 2 dan dari 44 hingga 30 ml / min / 1.73 m 2. Jika dalam kumpulan kecil orang dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / min / 1.73 m 2, risiko kardiovaskular sangat tinggi pada kadar CKD yang sederhana, maka pada pesakit dengan penggredan GFR antara 44 hingga 30 ml / min / 1, 73 m 2 risiko mengembangkan ESRD adalah lebih tinggi daripada risiko komplikasi kardiovaskular yang mematikan [40-43].

Kesesuaian pengijazahan tahap 3 CKD ke dua bahagian (3a dan 3b) adalah wajar di dalam Cadangan Institut Penyelidikan Nefrologi Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis dan petunjuk utama pencegahan penyakit buah pinggang kronik pada orang dewasa, yang diterbitkan pada tahun 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Kemudian, perlunya pendekatan sedemikian disokong oleh pakar dalam negeri lain [44]. Selain itu, pada sidang perwakilan pada bulan Oktober 2009 di London, pakar KDIGO juga mencapai konsensus mengenai isu ini. Oleh itu, pada masa ini, stratifikasi berikut keparahan CKD mengikut tahap GFR perlu disyorkan (Jadual 6).

Jadual 6. Penentuan tahap penyakit buah pinggang kronik dengan tahap kadar penapisan glomerular

Jawatan

Ciri-ciri

Tahap GFR

Tinggi atau optimum

25 kg / m 2 pada orang muda, walaupun tanpa patologi renal, hipertensi dan diabetes mellitus, dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Perubahan hemodinamik di buah pinggang (peningkatan dalam GFR pecahan penapisan) telah ditunjukkan pada golongan muda yang sihat dengan BMI 25 kg / m 2 dengan pengambilan garam yang tinggi (Krikken J.A et al., 2007). Oleh itu, pesakit dengan CKD dan (atau) orang yang mempunyai faktor risiko untuk CKD yang berlebihan berat badan perlu diberi cadangan pembetulan berat badan (mengekalkan BMI dalam lingkungan 20-25 kg / m 2 disebabkan pembetulan pengambilan kalori dan aktiviti fizikal yang mencukupi - dengan ketiadaan contraindications selama 30 minit senaman aerobik, contohnya, berjalan cepat, sekurang-kurangnya 4-5 hari seminggu) dan sekatan garam meja dalam makanan. Tidak kurang penting dalam pencegahan CKD adalah sekatan penggunaan alkohol.

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa merokok adalah faktor risiko yang bergantung kepada dos untuk mengurangkan GFR dan berlakunya mikroalbuminuria (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Pada masa yang sama, kesan negatif merokok pada keadaan buah pinggang berlaku pada lelaki dan wanita (Haroun N.K. et al. 2003). Kesan ini paling ketara dalam pesakit hipertensi merokok (Warmoth L. et al., 2005). Hasil kajian yang dijalankan di Rusia juga menunjukkan bahawa pada pesakit dengan penyakit jantung koronari tanpa tanda-tanda patologi renal utama, nilai eGFR jauh lebih rendah daripada pada pesakit yang tidak pernah merokok (Smirnov AV et al., 2006 ).

Adalah diketahui bahawa pengambilan natrium klorida yang tinggi dengan makanan jelas berkaitan dengan perkembangan dan perkembangan hipertensi, yang pada gilirannya adalah penentu penting kerusakan pada ginjal jantung. Menghadapi latar belakang pengambilan garam yang tinggi, kesan angiotensin II dan aldosteron dipertingkatkan. Walau bagaimanapun, kesan merosakkan diet MUSIM-kosolevoy pada organ-organ sasaran tidak terhad kepada pengaruh klorida natrium klorida pada hemodynamics sistemik dan buah pinggang, ia boleh dilaksanakan mekanisme yang tidak berkaitan secara langsung dengan peningkatan dalam tekanan darah (Burnier M. et al 2007 ;. Krikken JA et al., 2007).

• • Khususnya, ditunjukkan dengan kandungan natrium klorida yang penting dalam endothelium buah pinggang dan aorta, ungkapan sitokin profibrogenik yang penting, faktor pertumbuhan yang berubah-ubah, meningkat; (Ritz E., 2006; Ritz et al., 2006).

Data yang ada sekarang menunjukkan bahawa pesakit dengan CKD dan orang yang berisiko CKD harus dinasihatkan bahawa pengambilan natrium harian adalah 1 g / hari (Peterson J.C. et al 1995). Walau bagaimanapun, asas bukti untuk cadangan kawalan ketat tekanan darah pada pesakit yang teruk PU masih tidak mencukupi sehingga kini. Dalam kajian-kajian yang besar, termasuk pesakit diabetes dan AU> 30-300 mg / hari, dengan bukti yang tinggi, faedah-faedah kawalan tekanan darah yang lebih ringan didapati di bawah 130/80 mm Hg, tetapi juga di bawah norma penduduk umum. Pada masa yang sama, dengan tahap optimum AU daripada manfaat kawalan ketat tekanan darah yang lebih ketat daripada 1 g / hari, penurunan tekanan darah yang lebih ketara dapat dicoba, tetapi keputusan harus dibuat setelah analisis yang teliti terhadap ciri klinik pesakit dan dengan hati-hati.

Setakat ini, terdapat hujah-hujah yang kuat (Jafar TH, et al., 2003), menunjukkan kesan-kesan buruk tekanan darah rendah (SBP 1 g / hari, tidak berkurangan sebagai perencat monoterapi ACE atau ARBs, rawatan kombinasi wajar daripada beberapa ubat yang menyekat RAAS, di bawah kawalan ketat Tahap GFR dan kalium darah.

Untuk mencapai sasaran tekanan darah di CKD, terapi bukan ubat adalah sangat penting, termasuk mengehadkan pengambilan garam, mengekalkan BMI dalam lingkungan 20-25 kg / m 2, aktiviti fizikal yang mencukupi, berhenti merokok, dan mengehadkan penggunaan alkohol.

Di antara ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan darah, dengan AU> 30 mg / hari dan PU bermakna pilihan pertama ialah penghambat ACE atau ARB. Kelebihan ubat-ubatan ini ditentukan terutamanya oleh kemampuan mereka untuk mengurangkan AU / PU. Menurut kajian prospektif yang terkawal (REIN, RENAAL, IDNT, dan lain-lain), pada pesakit dengan nefropati diabetes dan bukan kencing manis, mereka secara signifikan mengurangkan risiko pembangunan ESRD. Pada pesakit dengan AU> 30 mg / hari dan PU, mereka boleh digunakan untuk tujuan antiproteinuric, walaupun pada tekanan darah normal. Ciri-ciri antiproteinurik dan pengawal selia ACE inhibitors dan ARBs menampakkan diri pada tahap yang berbeza dari CKD, tetapi sebagai fungsi berkurang, risiko kesan sampingannya - hiperkalemia dan penurunan GFR - meningkat. Penurunan mendadak dalam GFR dalam menetapkan ubat-ubatan ini sering berkembang pada pesakit-pesakit tua yang menentang latar belakang hipovolemia dan mungkin merupakan tanda pertama dari stenosis dua hala hemodinamik yang signifikan laten arteri buah pinggang, yang merupakan kontraindikasi untuk kegunaan selanjutnya. Untuk mengenal pasti stenosis arteri mungkin pada pesakit dengan penurunan GFR dari garis dasar dengan lebih daripada 30% selepas perlantikan seorang perencat ACE atau cara lain, kaedah diagnosis radiasi digunakan: ultrasound Doppler, pengimejan resonans magnetik (MRI), dan lain-lain.

Dengan A0 dan A1 darjah AU, ubat-ubatan yang menekan RAAS tidak mempunyai kelebihan terhadap kumpulan ubat lain yang dapat mengurangkan tekanan darah.

Kebanyakan pesakit dengan CKD memerlukan gabungan beberapa ubat yang mengurangkan tekanan darah daripada kumpulan yang berlainan untuk mencapai tahap sasarannya. Inhibitor ACE dan ARB digabungkan dengan antagonis diuretik dan kalsium. Perlu diingat bahawa pada tahap 3b CKD, keberkesanan diuretik thiazide secara drastik berkurangan dan risiko kesan tidak diingini (hyperuricemia, krisis urat) meningkat. Pada peringkat ini dan kemudian CKD, gelung diuretik dipilih. Sesetengah antagonis kalsium (bukan dihydropyridine) mempunyai kesan antiproteinurik tambahan, sementara nifedipine dapat meningkatkan PU.

Dalam amalan pediatrik, sasaran paras tekanan darah dalam 80% kes boleh dicapai dengan menggunakan kombinasi inhibitor ACE dengan antagonis kalsium.

persediaan gabungan menekan sistem renin-angiotensin (RAS) pada tahap yang berbeza (+ ARB renin inhibitor, renin perencat inhibitors + ACE, ARBs, ACEIs +) untuk mencapai kesan antiproteinuric yang lebih lengkap seolah-olah dibenarkan dengan titik patogenik pandangan. Walau bagaimanapun, data dari kajian klinikal adalah bercanggah. Hasil dari kajian ONTARGET baru-baru ini telah menunjukkan bahawa penggunaan meluas gabungan inhibitor ACE

ARB untuk CKD tidak dibenarkan - dengan ketiadaan PU yang dinyatakan, ia boleh memberi kesan negatif terhadap fungsi buah pinggang (Mann J.F et al., 2008). Oleh itu, rawatan gabungan ACE inhibitors dan ARBs kini disyorkan hanya dengan A3 - A4 degrees AU, jika monoterapi tidak menghasilkan kesan yang diharapkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data telah diperolehi berdasarkan gabungan pengambil renin dan ARB dari menggalakkan AU, meningkatkan prognosis buah pinggang dan toleransi yang baik pada pesakit dengan nefropati diabetik (DN).

• Adalah disyorkan untuk melakukan pembetulan awal gangguan metabolik dan homeostatik pada pesakit dengan CKD yang berkaitan dengan disfungsi buah pinggang.
• Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

Komen: Dyslipoproteinemia, obesiti dan sindrom metabolik. Hyperlipidemia memperburuk prognosis sebarang penyakit buah pinggang, dan terapi lipid menurun membantu penyelenggaraan fungsi buah pinggang (Fried Z.F. et al., 2001). Walau bagaimanapun, baru-baru ini bahawa perhatian penyelidik telah diambil untuk mengkaji hubungan antara dyslipoproteinemia dan keadaan fungsi ginjal pada individu tanpa patologi utama organ ini. kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa hiperkolesterolemia (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyceridemia (Muntner P. et al., 2000) dan nilai yang rendah kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi (Schae? Ner ES et al., 2003) adalah bebas peramal fungsi buah pinggang yang berkurangan dalam populasi umum orang yang agak sihat.

Kegemukan dan obesiti dikaitkan dengan banyak perubahan hemodinamik dan struktur di buah pinggang, yang didahului oleh beberapa gangguan metabolik. Orang yang mengalami masalah ini lebih tinggi daripada risiko populasi umum untuk membangunkan CKD dan ESRD. Pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti, MAU lebih kerap dikesan, dan dalam kategori ini pesakit dengan penyakit buah pinggang yang sudah ada, kadar pertumbuhan AU dan perkembangan disfungsi buah pinggang adalah lebih awal daripada mereka yang berada di kalangan pesakit bukan obes. Nefropati diabetes, nefrosclerosis hipertensi, glomerulosclerosis focal dan segmental, kanser buah pinggang, urat dan nephrolithiasis oksalat adalah penyakit nefrologi dan urologi yang paling biasa dalam populasi obes. Terdapat bukti yang menunjukkan kemungkinan pembangunan terbalik berkaitan dengan obesiti patologi, termasuk buah pinggang, perubahan yang dicapai oleh pembetulan obesiti dengan mengurangkan pengambilan kalori, campur tangan pembedahan, menerima mengurangkan penyerapan gastrousus bahan tenaga yang mengandungi (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Kemungkinan untuk membangunkan CKD meningkat dengan gabungan beberapa faktor risiko. Peruntukan ini disahkan dengan jelas dalam sindrom metabolik. Ternyata keragaman CKD dalam populasi umum dengan satu faktor risiko (GFR 120 g / l), yang dapat dicapai dalam rawatan tersebut, disertai dengan penurunan prognosis buah pinggang dan kardiovaskular. Peruntukan utama beberapa cadangan yang tersedia mengenai isu ini diringkaskan dalam karya F. Locatelli et al. (2009). Garis panduan antarabangsa untuk rawatan anemia pada pesakit dengan CKD sedang dimuktamadkan.

3.2 Rawatan lain

Adalah diketahui bahawa pengambilan protein yang tinggi (terutamanya dari haiwan) dikaitkan dengan perubahan hemodinamik yang aneh di ginjal, yang dinyatakan dalam penurunan rintangan vaskular renal, peningkatan aliran darah buah pinggang dan ultrafiltrasi glomerular. Dengan latar belakang ini, pekali ultrafiltrasi glomerulus (Kf) menurun. Pengurangan Kf di bawah keadaan ini dianggap sebagai reaksi yang direka untuk menghadkan pertumbuhan GFR yang tidak terkawal dalam satu nephron tunggal. Adalah jelas bahawa dalam keadaan sedemikian, pengurangan nilai Kf harus membawa kepada kemerosotan hipertensi intraglomerular. Jelas, perubahan seperti ini boleh menyumbang kepada pecutan kerosakan buah pinggang oleh mekanisme hemodinamik (Kucher, AG dan penulis bersama, 2004, Kucher, AG dan penulis bersama, 2007).

Walau bagaimanapun, kesan sejumlah besar protein dalam diet pada keadaan buah pinggang tidak terhad hanya kepada kesan hemodinamik.

Sebagai contoh, terhadap latar belakang pengambilan protein yang meningkat, peningkatan dalam produk akhir glisasi diperhatikan, yang mencetuskan lekukan kompleks reaksi, termasuk penjanaan spesies oksigen reaktif. Pada gilirannya pula, mengaktifkan jalur isyarat kinase protein diaktifkan mitogen, proto-kinase C dan aktivator transkripsi. Ini disertai dengan peningkatan ungkapan pro-radang (NF-? B, monosit chemoattractant protein-1, opuholey- faktor nekrosis?) Dan profibrotic (mengubah faktor pertumbuhan rosta-?, Tisu penghubung faktor pertumbuhan, platelet yang diperolehi pertumbuhan faktor asal) bahan. Dalam keadaan ini, sel tubular diubah menjadi myofibroblast, yang akhirnya membawa kepada atrofi tiub dan fibrosis interstisial. Sumbangan kepada pembentukan kerosakan buah pinggang dalam keadaan pengambilan protein yang tinggi diperburuk oleh asidosis dan pengaktifan endothelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D. et al., 2007).

Perlu diingatkan bahawa persoalan hubungan antara penggunaan protein dan keadaan buah pinggang sangat rumit (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Rupa-rupanya, perhubungan tersebut ditentukan bukan sahaja oleh kuantiti, tetapi juga oleh kualiti protein makanan. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa protein tumbuhan mempunyai beban yang lebih kecil pada buah pinggang berbanding haiwan. Pada masa yang sama, protein soya (walaupun dengan penggunaan protein yang tinggi) mungkin tidak hanya memberi kesan negatif terhadap hemodinamik buah pinggang, tetapi juga mempunyai kesan kardioprotektif, nefroprotektif dan anti-sklerotik (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

Dalam amalan merawat pesakit di peringkat predisisis CKD, beberapa pilihan preskripsi diet digunakan untuk mengehadkan pengambilan protein, walaupun keputusan memohon diet protein rendah (MDD) (0.6-0.8-1.0 g protein / kg berat badan / hari) dari segi memperlambat perkembangan CKD, yang tidak jelas (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; ls LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Walau bagaimanapun, data terkumpul baru-baru ini menunjukkan bahawa menyekat protein dalam diet menyebabkan kesan positif sederhana dari segi prognosis buah pinggang di CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Pada kanak-kanak dengan CKD, kandungan protein dalam diet sepadan dengan norma umur, kerana kekurangannya menjejaskan pertumbuhan dan perkembangan. Pengecualian mungkin adalah keadaan dengan keterlaluan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme.

Kemasukan dalam MDB gabungan asid amino penting dan keto analog mereka membawa kepada kemajuan CKD yang lebih perlahan (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Apabila menggunakan dadah asid amino dan analog keto mereka, penggunaan jangka panjang MBD dalam tempoh predialisis tidak menyebabkan gangguan dalam metabolisme protein, yang mempunyai kesan positif terhadap hasil terapi gantian seterusnya (Chauveau P. et al., 2009).

Akhir sekali, pengalaman penggunaan MDB jangka panjang dengan penyertaan SUPRO 760 isolat soya (0.3-0.4 g protein / kg / BMI / hari berdasarkan makanan biasa ditambah dengan pengasingan kacang soya pada kadar 0.3-0.2 g protein / kg / BMI / hari) mencadangkan bahawa catuan tersebut sebenarnya boleh melambatkan perkembangan CKD, sekurang-kurangnya dalam sesetengah pesakit (Kucher AG et al., 2007).

Apabila membentuk ransum pada pesakit dengan CKD, satu boleh dibimbing oleh cadangan-cadangan JNC 7 yang diubahsuai untuk CKD (Jadual 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Gangguan metabolisme mineral. Gangguan kalsium dan homeostasis fosforus dan manifestasi kemajuan hiperparatiroidisme sekunder dengan menurunkan GFR. Dalam kes ini, nilai kritikal eGFR, di mana penindasan aktiviti 1 -Hydroxylase di buah pinggang, peningkatan dalam kepekatan serum fosforus anorganik, pengurangan kepekatan kalsium serum dan peningkatan tahap hormon parathyroid (PTH), adalah 60 ml / min / 1.73 m 2. Perubahan ini bukan sahaja menyebabkan perkembangan osteodystrophy, tetapi juga menyumbang kepada kalsifikasi saluran darah dan tisu lembut dan meningkatkan tahap morbiditi kardiovaskular dan mortalitas di peringkat akhir CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Jadual 14. Kandungan makronutrien dan mineral dalam diet untuk pesakit dengan hipertensi, seperti yang disyorkan oleh JNC 7, diubah suai untuk penyakit buah pinggang kronik

Nutrien

Peringkat CKD

* Tidak disyorkan untuk pengurangan garam.

Berdasarkan fakta bahawa bekalan tenaga yang disebabkan oleh protein, lemak dan karbohidrat adalah 100%.

Pengambilan protein sebanyak 1.3-1.4 g / kg / hari sesuai dengan diet Barat yang lazim (Fouque D. et al., 2011). Tahap pengambilan protein untuk pesakit dengan CKD nampaknya terlalu tinggi. Dengan peringkat 1-2 CKD, kandungan protein dalam diet tidak boleh melebihi 1.0 g / kg / hari.

Sejak dua dekad yang lalu, konsep homeostasis kalsium-fosforus, gangguannya dalam pendekatan CKD terhadap pembetulan gangguan ini telah berkembang dengan ketara (Dobronravov V.A., 2011). Pencapaian yang paling penting dalam fisiologi dan patofisiologi kalsium dan fosforus homeostasis termasuk penemuan hormon fosfatourik (terutamanya faktor pertumbuhan fibroblast 23) dan menguraikan mekanisme tindakannya pada tahap molekul selular dengan penyertaan protein klotho tambahan. Pemahaman tentang peranan ekspresi ekstremen 1? -Hydroxylase dan kemungkinan penyertaan faktor ini dalam perkembangan kalsifikasi extracellular (termasuk vaskular) telah disemak semula. Akhirnya, satu siri kelas farmakologi kelas baru yang baru muncul dan mula diperkenalkan, yang mempengaruhi aspek-aspek yang berbeza dari homeostasis kalsium dan fosforus atau metabolisme mineral tulang: bisphosphonates, calimimetics, pengaktif reseptor vitamin D, Sevelamer, lanthanum karbonat, dan lain-lain. Dalam nefrologi, sebab untuk mewujudkan konsep baru, contohnya, "penyakit ginjal kronik dan gangguan mineral dan tulang - CKD-MBD" (bersamaan domestik adalah penyakit mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik) dan semakan signifikan PV cadangan semasa untuk diagnosis, pencegahan, kawalan dan rawatan gangguan seperti (Praktikal mencadangkan KDIGO-tion. 2011).

4. Pemulihan

Pada pesakit dengan CKD, penurunan fungsi buah pinggang secara beransur-ansur diperhatikan dengan perkembangan tahap CKD 5. Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik biasanya berlaku pada kadar yang lebih perlahan daripada dengan glomerulonephritis kronik, bagaimanapun, kaedah pengekalan terapeutik untuk patologi ini sangat terhad. Dalam kes perkembangan tahap 5 CKD, pesakit dijalankan oleh PTS mengikut pendekatan yang diterima umum. Kerana CKD kerap berkembang pada usia tua dan tua, ketika menguruskan pesakit, perlu mengambil kira patologi kardiovaskular dan diabetes mellitus, yang sering diperhatikan pada pesakit kelompok umur ini.

Kriteria untuk menilai kualiti penjagaan

Kriteria kualiti

Tahap keyakinan bukti

Tahap cadangan kredibiliti

Perundingan seorang ahli nefrologi (peringkat CKD 3,4,5)

Pengiraan kadar penapisan glomerular

Pemeriksaan ultrasound dilakukan terhadap buah pinggang.

Ujian darah umum (klinikal) dilakukan.

Ujian terapeutik umum biokimia darah (kreatinin, urea, asid urik, protein total, albumin, glukosa, kolesterol, lipoprotein ketumpatan tinggi, lipoprotein ketumpatan rendah, trigliserida, kalium, natrium)

Ujian darah umum (klinikal) dilakukan.

Terapi Dialisis dilakukan (jika ditunjukkan)

Rujukan

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ed.) Algoritma penjagaan perubatan khusus untuk pesakit diabetes. Ed ed. M., 2006.
2. Diagnosis dan pembetulan gangguan metabolisme lipid untuk pencegahan dan rawatan aterosklerosis (semakan IV). Cadangan Rusia. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologi nefropati diabetik: masalah umum dan serantau // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 1. P. 16-22.
4. Dobronravov V.A. Pandangan moden mengenai patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder. Peranan faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan klotho // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11-20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik di Wilayah Vologda // Nefrologi. 2004. 8, No. 1. P. 36-41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi Kegagalan Renal Kronik di Wilayah Utara-Barat Rusia: Ke Arah Pendaftaran Penyakit Buah Kronik // Ter. gerbang. 2004. V. 76, No. 9. P. 57-61.
7. Yesayan A.M. Tisu sistem renin-angiotensin buah pinggang. Strategi baru nephroprotection // Nefrology. 2008. V. 6, No. 3. P. 8-16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Nephropathy Radiocontrast // Nefrologi. 2007. V. 11, No. 3. P. 93-101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Pengaruh jumlah dan kualiti protein dalam diet pada aktiviti ginjal // Nefrologi. 2004.
10. 8, No. 2. P. 14-34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Pemakanan perubatan pada peringkat penyakit ginjal kronik yang berlainan // Nefrologi dan dialisis. 2007. V. 9, No. 2. P. 118-136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev A.S. et al. Nefropati progresif kronik dan gaya hidup orang moden // Ter. gerbang. 2004. V. 76, No. 9. P. 5-10.
13. Mukhin N.A., Moiseev A.S., Kobalava J.D. et al. Interaksi kardiorenal: pentingnya klinikal dan peranan dalam patogenesis penyakit sistem kardiovaskular dan buah pinggang // Ter. gerbang. 2004. № 6. P. 39-46.
14. Cadangan nasional untuk pencegahan, diagnosis dan rawatan hipertensi arteri. M., 2008.
15. Nefrologi: kepimpinan nasional / ed. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
16. Cadangan praktikal KDIGO mengenai diagnosis, pencegahan dan rawatan gangguan mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik (CKD-MCN). Ringkasan cadangan // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 1. P. 88-95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Penyakit buah pinggang kronik: dalam perjalanan ke perpaduan idea // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 4. P. 11-17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii dan masalah nefroprotection // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 2. P. 8-14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Pendekatan Pencegahan dalam Nefrologi Moden // Nefrologi. 2004. V. 8, No. 3. P. 7-14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi dan faktor risiko penyakit ginjal kronik: tahap serantau masalah umum // Ter. gerbang. 2005. No. 6. P. 20-27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Penyebaran dan kejadian tahap akhir penyakit buah pinggang kronik di Republik Tyva // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 4. P. 25-29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Continuum cardio-renal: asas patogenetik nefrologi pencegahan // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 3. P. 7-15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Masalah menganggarkan kadar penapisan glomerular dalam nefrologi moden: penunjuk baru - cystatin C // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 3. P. 16-27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, Aspek Sosial dan Ekonomi Penyakit Ginjal Kronik // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 1. P. 7-13.
25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Mengurangkan kadar penapisan glomerular sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 7-17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. dan lain-lain Cadangan Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis dan arahan utama pro-phylactic penyakit buah pinggang kronik pada orang dewasa. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Masalah mengubah klasifikasi penyakit ginjal kronik // Nefrologi. 2010. Vol. 15, No. 2. P. 7-15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Garis panduan pemakanan klinikal untuk pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 p.
29. Shilov E.M. Penyakit Ginjal Kronik dan Program Penjimatan Rakyat Rusia. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N, Kolina IB, Kamyshova A.S. Prinsip diagnosis dan rawatan penyakit ginjal kronik moden: panduan metodologi untuk doktor. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Kesan kardioprotektik pleurotropik erythropoietin // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 18-22.
32. Bommer J. Kesedaran dan aspek sosio-ekonomi buah pinggang kronik disenyakit // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8-12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Pengelutan albumin kencing dan penjagaan diabetes. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Pengambilan garam yang tinggi: penyebab hipertropi ventrikel kiri bebas tekanan darah? // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect of inhibitors sistem dan kajian semula / meta-analysis // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Hasil jangka panjang mengenai terapi reagen penempatan buah pinggang pada pesakit yang menerima diet keto asam-rendah protein rendah // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Sindrom metabolik dan penyakit buah pinggang kronik di kalangan orang dewasa AS // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Tekanan Darah Tinggi: Laporan JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Ramalan kreatinin dari serum creatinine // Nephron. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31-41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. Kajian MDRD atau CKD-EPI untuk menganggarkan kelaziman tahap 3 CKD dalam kajian epidemiologi: perbezaannya? Adakah perbezaan ini relevan? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Diterbitkan dalam talian 2010 Jun 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Konsekuensi Farmaco-Ekonomi Terapi Losartan dalam Pesakit yang Menjalani Penyakit Buah Pinggang Diabetik Peringkat di EU dan USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174-178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE Investigators. Normalisasi tahap hemoglobin pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik dan anemia // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071-2084.
43. Garis Panduan Amalan Terbaik Eropah, Kumpulan Pakar mengenai Hemodialisis, Persatuan Renal Eropah. Dialisis. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
44. Foley R., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Tahap Cystatin C di A.S. orang dewasa, 1988-1994 berbanding 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hipertensi" dan "mikroalbuminuria": Tol tol untuk anda // Inti Ginjal 2006. Vol. 69. P. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Diet yang berisiko rendah untuk orang dewasa di kalangan orang dewasa bukan diabetis // Cochrane Database Syst. Wahyu 2009. Isu 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Pemakanan dan penyakit ginjal kronik // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Unjuran penyakit buah pinggang: meta-analysis // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 260-269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Penyakit buah pinggang kronik di kalangan pesakit komuniti dengan penyakit kardiovaskular yang ditubuhkan: kajian kohort berasaskan masyarakat // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Pergi ke AS, Chertow G.M., Fan D. et al. Penyakit buah pinggang kronik, kejadian kardiovaskular, dan kemasukan ke hospital // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Kalsifikasi vaskular dalam penyakit buah pinggang kronik // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Pengesahan GFR dengan pengarang ujian assinine kreatinine // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84-93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect sekatan protein diet pada prognosis pada pesakit dengan nefropati diabetes // Inti ginjal 2002. Vol. 62, No. 1. P. 220-228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Faktor risiko penyakit buah pinggang kronik: kajian prospektif 23,534 di J. Country and Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934-2941.
56. He J., Whelton P.K. Tekanan darah sistolik yang tinggi dan risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit buah pinggang: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211-219.
57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Ketidaksuburan buah pinggang yang ringan dikaitkan dengan peningkatan kematian kardiovaskular: Kajian Hoorn // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402-1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Perbezaan rasis dalam perkembangan dari insufflasi buah pinggang kronik ke peringkat akhir. Penyakit buah pinggang di Amerika Syarikat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Indeks jisim badan dan risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21-28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Pengubahsuaian Penyakit Gangguan Pemfokusan Pemakanan Tidak Memansuhkan Kadar Penapisan Glomerular di penderma buah pinggang egyptian / Exp. Klinik. Pemindahan. 2008. Vol. 6, No. 2. P. 144-148.
61. Kawalan glukosa darah dengan sulfonilureas atau insulin berbanding dengan kencing manis konvensional (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Kumpulan Pengajian AIPRD. Progres-sion penyakit buah pinggang: kawalan tekanan darah, proteinuria, dan enzim penukaran enzim angiotensin: meta-analisis peringkat pesakit // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
63. Kolej Perubatan dan Persatuan Renal di RKGP. Penyakit Ginjal Kronik pada orang dewasa: garis panduan UK untuk pengurusan dan rujukan. London: Royal College of Physicians, 2006.
64. Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Ginjal. Garis panduan klinikal K / DOQI dalam hipertensi dan agen antihipertensi dalam penyakit buah pinggang kronik // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Kesan sekatan protein diet dan kawalan tekanan darah untuk penyakit buah pinggang kronik. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertensi Definisi baru mi-croalbuminuria dalam subjek hipertensi. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33-37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Kesan obesiti pada penyakit buah pinggang kronik // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., dan Navis G. Ia telah ditentukan bahawa ia telah ditentukan bahawa ia telah ditentukan. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Penemuan baru dalam pengambilan protein dan perkembangan penyakit buah pinggang // Curr. Pendapat. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333-336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Kadar penapisan Glo-merular dari kreatinin serum; persamaan ramalan baru // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Persamaan ringkas untuk meramalkan kadar penapisan glomerular dari serum creatinine // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, No. 6. P. 2089-2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Persamaan baru untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. P. 604-612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Takrif penyakit buah pinggang: laporan Persidangan Kontroversi KDIGO // Inti Ginjal 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Kumpulan Kerja Anemia Eu-ropean Renal Best Practice (ERBP). Pernyataan kedudukan ERBP oleh ERBP: Sasaran hemoglobin untuk tujuan agen-agen merangsang erythro-poiesis: Dail. Pemindahan. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846-2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Lembaga Penasihat ERBP ERA-EDTA. Pengurusan anemia pada pesakit dengan penyakit buah pinggang: penyataan kedudukan pada Amalan Terbaik Renal Eropah (ERBP) // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2009. Vol. 24. P. 348-354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi penyakit buah pinggang kronik di Itali: Pendekatan terapeutik mungkin // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1-10.
78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi nefropati tiub, glomerular dan renovaskular kronik: implikasi klinikal // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Diterbitkan dalam talian 2011 Jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Mengubah kadar penapisan glomerular yang menganggar persamaan untuk pesakit Cina dengan penyakit buah pinggang kronik // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Keberkesanan jangka panjang agen anti-hipertensi terhadap proteinuria dan fungsi buah pinggang // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Terapi gabungan dengan reseptor reseptor angiotensin dan perencat ACE dalam penyakit buah pinggang proteinurik: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8-12.
82. Mann J.F.E. Risiko kardiovaskular pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang yang ringan: implikasi untuk inhibitor ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, No. 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. The Ongoing Telmisartan Alone dan dalam kombinasi dengan Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Penyiasat. Keputusan buah pinggang dengan telmisartan, ramipril, atau kedua-duanya (dalam kajian ONTARGET®): percubaan terkawal, rawak, dua buta, terkawal // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547-553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Persamaan yang disemak bagi anggaran GFR daripada kreatinin serum di Jepun // Am. J. Buah pinggang. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Faktor risiko penyakit buah pinggang progresif // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Sekatan protein diet yang teruk dalam nefropati diabetes kronik: faedah atau risiko? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, no. 2. P. 96-101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Sekatan diet protein yang mencukupi di pesakit diabetes dan nondiabetic dengan kegagalan buah pinggang kronik // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208-213.
88. Mitch W.E. Terapi pemakanan di pesakit CKD - ​​status semasa // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7-8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risiko dalam Komuniti Kajian: Faktor risiko tradisional dan nontradisional meramalkan penyakit jantung koronari dalam penyakit buah pinggang kronik // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Tahap fungsi buah pinggang untuk faktor risiko untuk hasil kardiovaskular aterosklerotik di komuniti // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47-55.
91. Macdougall I.C., Kuil R.M., Kwan J.T. Adakah penyakit buah pinggang pra-dialisis pesakit buah pinggang kronik dirawat awal? Hasil percubaan kumpulan komparatif, rawak, percubaan terbuka, prospektif, rawak, dan sebagainya // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Disfungsi renal: risiko aterosklerosis dalam komuniti belajar // Kidney Int. 2000. Vol. 58. P. 293-301.
93. Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan KD. Garis panduan amalan klinikal untuk penyakit buah pinggang kronik: Penilaian, klasifikasi dan stratifikasi // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Hasil kajian Swiss SAPALDIA // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Terapi insulin intensif dalam pesakit Jepun dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin: prospek prospektif rawak 6 tahun // Diabetes Res. Klinik. Beramal. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103-117.
96. Pecoits-Filho R. Pengambilan protein pemakanan dan penyakit buah pinggang dalam diet Barat // Menyumbang. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102-112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Data epidemiologi kegagalan buah pinggang peringkat akhir rawatan di Kesatuan Eropah (EU) pada tahun 1995; Laporan Renal Eropah. Persatuan Pendaftaran dan Pendaftaran Negara // Nephrol. Dail. Pemindahan. 1999. Vol. 14. P. 2332-2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kawalan tekanan darah, protein-uria, dan perkembangan penyakit buah pinggang. Pengubahsuaian Diet dalam Kajian Penyakit Renal // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? ls L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Pembatasan protein, kadar penapisan glomerular dan albuminuria pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2: percubaan rawak // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, tidak. 12. P. 1200-1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Merokok berkaitan dengan albuminuria dan fungsi buah pinggang yang tidak normal di orang nondiabetic // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585-591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Ujian terkawal rawak, dua-buta, plasebo untuk menilai kesan ketodiet dalam kegagalan buah pinggang kronik predialytic // Ren. Kacang. 2004. Vol. 14, No. 2. P. 89-96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. Kumpulan Pengajian RENAAL untuk Menjalankan pada semua peringkat nefropati diabetes jenis 2: analisis post hoc hasil percubaan RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, No. 12. P. 3117-3125.
103. Riccioni G. Aliskiren dalam rawatan hipertensi dan kerosakan organ // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
104. Ritz E. Hipertensi dan penyakit buah pinggang // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Salt-friend atau musuh? // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052-2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt - potensi "toksin uremic"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Persidangan konsensus mengenai penyakit buah pinggang kronik awal. Kata Pengantar // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo E. et al. Pengukuran fungsi buah pinggang pada pesakit pra-ESRD // Inti ginjal 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Peraturan A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Adalah penting untuk melihat dengan cepat penyakit buah pinggang Intern. Med. 2004. Vol. 141. ms 929-937.
110. Rutkowski B. Mengubah corak peringkat akhir kegagalan buah pinggang di Eropah Tengah dan Timur // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 15. P. 156-160.
111. Sack, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Protein soya, isoflavon, dan jawatankuasa pemakanan kesihatan kardiovaskular // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubule hypothesis sel untuk sindrom cardiorenal di diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel ID 957164.
113. Schae? Ner A.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol dan risiko disfungsi buah pinggang pada lelaki yang sihat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084-2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Albuminuria gred rendah dan risiko kardiovaskular: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, No. 5. P. 247-257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Penyakit buah pinggang kronik sebagai masalah kesihatan awam: Epidemiologi, implikasi sosial dan ekonomi // Inti ginjal 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect proteinuria dan kadar penapisan glomerular pada risiko kardiovaskular dalam hipertensi penting // Intl Kidney 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Peranan anemia dan perkembangan kegagalan jantung. Adakah terdapat tempat untuk erythropoietin dan besi intravena? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Investigators. Pembetulan anemia dengan epoetin alfa dalam penyakit buah pinggang kronik // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-ects statin pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik: analisis meta-analisis dan meta-regresi ujian dikawal yang dikendalikan berlari // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Ini adalah reanalysis kajian kemungkinan MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273-283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Sindrom metabolik dan penyakit buah pinggang kronik di Okinawa, Jepun // Inti Ginjal 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
122. Komplikasi jangka panjang dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Kumpulan Penyelidikan Percubaan, Kawalan Diabetes Dan Komplikasi // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
123. A.S. Sistem Data Renal. Laporan Data Tahunan USRDR 2004. Bethesda, MD: Institut Kesihatan Kebangsaan, Institut Kebangsaan Diabetes dan Pencernaan dan Ginjal, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Produk akhir glycation dan nephrotoxicity diet protein tinggi // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
125. Vanholder R. et al. Penyakit buah pinggang kronik sebagai penyebab kronik dan morbiditi kardiovaskular // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Kadar penapisan albuminous untuk hipertensi utama // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111-119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Penyakit buah pinggang tekanan darah sistolik yang paling rendah dikaitkan dengan strok secara berperingkat 3 hingga 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960-966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Protein diet menginduksi kecederaan buah pinggang yang disokong oleh endothelin melalui peningkatan pengeluaran asid intrinsik // Ginjal. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210-221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Persatuan Hipertensi British. Garis panduan untuk pengurusan Persatuan Hipertensi British, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Penyakit buah pinggang di Amerika Syarikat untuk tahun 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Lampiran A1. Komposisi kumpulan kerja

Pemimpin kumpulan

Smirnov A.V., MD, Profesor, Pengarah Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Pertama St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Dobronravov V.A., MD, Profesor, Timbalan Pengarah Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Pertama Pertama St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Ahli kumpulan

Shilov E.M., MD, Profesor, Ketua Jabatan Nefrologi dan Hemodialisis, Institut Pendidikan Vokasional, FSBEI HE "Nama MGMU pertama dinamakan I.M. Sechenov "Kementerian Kesihatan Rusia, pakar nefrologi pakar lepas Kementerian Kesihatan Rusia,

Rumyantsev A.Sh. MD, Profesor Jabatan Terapi Fakulti, Fakulti Perubatan, Universiti Negeri St. Petersburg.

Yesayan A.M., MD, Profesor, Ketua Jabatan Nefrologi dan Dialisis Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg Pertama yang dinamakan selepas I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Kayukov IG, MD, Profesor, Ketua Laboratorium Fisiologi Klinik Ginjal Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Saint Petersburg Pertama yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Kucher A.G., MD, Profesor, Profesor Jabatan Propaidutik Penyakit Dalaman Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

A. Vatazin, MD, Profesor, Ketua Jabatan Transplantologi, Nefrologi dan Penyakit Pembedahan, Institut Penyelidikan Serantau Moscow. Mf Vladimirsky.