Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit zoonotik (sumber jangkitan haiwan) yang tersebar di beberapa kawasan yang dicirikan oleh permulaan yang teruk, lesi vaskular, perkembangan sindrom hemorrhagic, hemodinamik yang merosakkan dan kerosakan buah pinggang yang teruk, dengan kemunculan kegagalan buah pinggang akut.

HFRS berada di antara penyakit utama semula jadi. Insiden ini berbeza - secara purata di Rusia, kejadian HFRS sangat berbeza dari tahun ke tahun - dari 1.9 hingga 14.1 setiap 100 ribu. penduduk. Di Rusia, tumpuan semulajadi HFRS ialah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Wilayah Samara, dan Wilayah Ulyanovsk. Di dunia HFRS juga agak meluas - ini adalah negara-negara Scandinavia (Sweden, misalnya), Bulgaria, Republik Czech, Perancis, serta China, Korea, Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberi perhatian khusus, terutamanya kerana kursus teruk dengan kemungkinan perkembangan kejutan-toksik berjangkit, kegagalan buah pinggang akut dengan hasil yang teruk. Kematian pada pesakit dengan HFRS secara purata di negara adalah dari 1 hingga 8%.

Ciri-ciri agen penyebab demam hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Agen penyebab HFRS adalah virus yang diasingkan oleh saintis Korea Selatan H.W.Lee dari paru-paru tikus. Virus ini dinamakan Hantaan (selepas nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Kemudian, virus tersebut dikesan di banyak negara - di Finland, Amerika Syarikat, Rusia, China dan lain-lain. Patogen HFRS adalah milik keluarga Bunyaviruses (Bunyaviridae) dan dibahagikan kepada genus yang berasingan, termasuk beberapa serovar: Virus Puumala yang beredar di Eropah (epidemik nefropati), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (diedarkan di semua benua). Ini adalah virus yang mengandungi RNA sehingga saiz 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 minit, dan pada suhu 0-4 ° C (suhu peti sejuk domestik) disimpan selama 12 jam.

Hantaan virus - HFRS patogen

Ciri-ciri virus Hantaan: kecenderungan menjangkiti endothelium (lapisan dalaman) saluran darah.

Terdapat dua jenis virus HFRS:
Jenis 1 - Timur (diedarkan di Timur Jauh), takungan adalah tetikus medan. Virus ini sangat berubah-ubah, boleh menyebabkan jangkitan yang teruk dengan kematian sehingga 10-20%.
Jenis 2 - barat (beredar di bahagian Eropah di Rusia), takungan - vole merah. Ia menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan mortaliti tidak lebih daripada 2%.

Sebab penyebaran HFRS

Sumber jangkitan (Eropah) adalah tikus seperti tikus hutan (merah dan merah vole), dan di Timur Jauh - tikus medan Manchurian.

Varna berambut merah - pengangkut HFRS

Tumpuan semulajadi adalah kawasan penyebaran tikus (dalam pembentukan iklim sederhana, landskap gunung, zon hutan-padang rumput dataran rendah, lembah bukit, lembah sungai).

Cara jangkitan: habuk udara (penyedutan virus dengan kotoran tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang tercemar dengan kotoran tikus); hubungi (hubungi kulit yang rusak dengan objek persekitaran luaran yang tercemar oleh rembesan tikus, seperti jerami, kayu berus, jerami, makanan).

Pada manusia, kerentanan mutlak terhadap patogen. Dalam kebanyakan kes, dicirikan oleh musim luruh-musim sejuk.

Jenis morbiditi:
1) jenis hutan - jatuh sakit dengan lawatan singkat ke hutan (memilih beri, cendawan, dan lain-lain) adalah pilihan yang paling biasa;
2) jenis isi rumah - di rumah di hutan, berhampiran hutan, semakin besar kekalahan kanak-kanak dan orang tua;
3) laluan pengeluaran (penggerudian, paip minyak, kerja di hutan);
4) jenis taman;
5) jenis kem (berehat di kem perintis, rumah rehat);
6) jenis pertanian - dicirikan oleh bermusim musim luruh-musim sejuk.

Ciri pengedaran:
• Sering memberi kesan kepada golongan muda (kira-kira 80%), berusia 18-50 tahun,
• Lebih kerap, pesakit dengan HFRS adalah lelaki (sehingga 90% daripada kes),
• HFRS memberikan morbiditi sporadis, tetapi wabak boleh berlaku: 10-20 orang kecil, kurang kerap - 30-100 orang,

Selepas jangkitan, imuniti yang kuat terbentuk. Penyakit berulang dalam satu orang tidak berlaku.

Bagaimanakah HFRS berkembang?

Pintu pintu jangkitan adalah mukosa saluran pernafasan dan sistem pencernaan, di mana sama ada virus mati (dengan imuniti tempatan yang baik) atau virus mula membiak (yang sepadan dengan tempoh inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang menunjukkan dirinya dalam sindrom beracun-berjangkit dalam pesakit (lebih kerap, tempoh ini bersamaan dengan 4-5 hari penyakit). Selanjutnya, ia menetap di dinding dalaman salur darah (endothelium), mengganggu fungsinya, yang diwujudkan dalam pesakit dengan sindrom hemorrhagic. Virus ini diekskresikan dalam air kencing, jadi buah pinggang juga terjejas (keradangan dan pembengkakan tisu ginjal), perkembangan kegagalan buah pinggang (kesukaran kencing). Oleh itu, hasil yang tidak baik boleh berlaku. Tempoh ini bertahan sehingga 9 hari dari penyakit. Kemudian terdapat dinamik terbalik - resorpsi pendarahan, pengurangan edema buah pinggang, resolusi kencing (sehingga 30 hari penyakit). Pemulihan penuh kesihatan berlangsung sehingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Disifatkan oleh sifat kitaran penyakit ini!

1) tempoh inkubasi adalah 7-46 hari (purata 12-18 hari)
2) awal (tempoh febrile) - 2-3 hari,
3) tempoh oligoanurik - dari 3 hari penyakit hingga 9-11 hari penyakit,
4) tempoh pemulihan awal (tempoh polyuric - selepas 11 - sehingga 30 hari penyakit),
5) penyambutan semula lewat - selepas 30 hari penyakit - sehingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang tempoh awal didahului oleh tempoh prodromal: kelesuan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, sakit pada anggota badan, sakit tekak. Tempoh tidak lebih daripada 2-3 hari.

Tempoh awal dicirikan oleh penampilan sakit kepala, kesejukan, sakit badan dan anggota badan, sendi, kelemahan.

Gejala utama dari permulaan HFRS adalah peningkatan mendadak dalam suhu badan, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka yang tinggi - 39.5-40.5 ° C. Demam boleh berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering ia adalah 6 hari. Ciri-ciri - paras maksimum tidak pada waktu petang (seperti biasa dengan SARS), tetapi pada waktu siang dan waktu pagi. Pada pesakit, gejala-gejala mabuk lain segera meningkat - kekurangan nafsu makan, dahaga muncul, pesakit dihalang, tidur kurang. Sakit kepala meresap, sengit, sensitiviti meningkat kepada rangsangan cahaya, kesakitan semasa pergerakan bola mata. Dalam 20% kecacatan penglihatan - "kabus sebelum matanya." Pada pemeriksaan pesakit, "sindrom hood" (sindrom craniocervical) muncul: hiperemia pada muka, leher, dada atas, bengkak muka dan leher, suntikan vaskular sclera dan konjunktiva (kemerahan bola mata dapat dilihat). Kulit kering, panas ke sentuhan, lidah disalut dengan mekar putih. Sudah dalam tempoh ini, kesakitan atau sakit belakang belakang mungkin berlaku. Dengan demam tinggi, perkembangan encephalopathy toksik (muntah, sakit kepala yang teruk, otot leher kaku, Kernig, gejala Brudzinsky, kehilangan kesedaran) dan kejutan toksik yang berjangkit (penurunan pesat dalam tekanan darah, pesat pertama, dan kemudian kadar nadi) adalah mungkin. ).

Tempoh Oligur. Ia dicirikan oleh penurunan praktikal dalam demam selama 4-7 hari, tetapi pesakit tidak mendapat lebih mudah. Terdapat kesakitan belakang berterusan yang berbeza-beza - dari sakit menjadi tajam dan melemahkan. Sekiranya bentuk HFRS yang teruk berkembang, maka selepas 2 hari dari saat sakit sindrom kesakitan buah pinggang, muntah-muntah dan perut di bahagian perut di kawasan perut dan usus saraf yang sakit menyertai mereka. Simptom kedua yang tidak menyenangkan dalam tempoh ini adalah penurunan jumlah air kencing yang dilepaskan (oliguria). Makmal - mengurangkan kadar air kencing, protein, sel darah merah, silinder dalam air kencing. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangkan jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada masa yang sama, sindrom hemorrhagic juga muncul. Ruam hemoragik yang menusuk muncul pada kulit dada, di kawasan ketiak, di permukaan bahu. Strip ruam mungkin terletak pada baris tertentu, seperti "lash". Pendarahan di sclera dan konjunktiva satu atau kedua-dua mata muncul - gejala ceri merah yang dipanggil. Dalam 10% pesakit muncul manifestasi teruk sindrom hemorrhagic - dari hidung hingga ke gastrousus.

Ruam hemorrhagic dengan HFRS

Pendarahan Scleral

Keistimewaan masa HFRS ini adalah perubahan aneh dalam fungsi sistem kardiovaskular: pengurangan kadar denyutan, kecenderungan untuk hipotensi, peredaran nada hati. Pada ECG - bradikardia sinus atau takikardia, kemungkinan penampilan extrasystoles. Tekanan darah dalam tempoh oligouria dengan hipotensi awal untuk masuk ke dalam darah tinggi. Malah dalam satu hari penyakit, tekanan darah tinggi boleh digantikan dengan tekanan rendah dan sebaliknya, yang memerlukan pemantauan berterusan pesakit tersebut.

Dalam 50-60% pesakit dalam tempoh ini loya dan muntah dicatatkan walaupun selepas air kecil kecil. Selalunya mengambil berat tentang sakit di bahagian perut yang menyakitkan. 10% pesakit mempunyai melelong najis, selalunya dengan campuran darah.

Semasa tempoh ini, gejala kerosakan sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Sebab perubahan ini adalah pendarahan ke dalam bahan otak.

Ia adalah semasa tempoh oligurik bahawa salah satu komplikasi yang teruk mesti dikhuatiri - struktur kegagalan buah pinggang dan kekurangan adrenal akut.

Tempoh poliurian. Ia dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Ia menjadi lebih mudah bagi pesakit, gejala-gejala penyakit mereda dan merosot. Pesakit mengeluarkan sejumlah besar air kencing (sehingga 10 liter sehari), dengan berat badan yang rendah (1001-1006). 1-2 hari selepas bermulanya poliuria, penunjuk makmal fungsi buah pinggang terjejas pulih.
Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan adalah normal. Beberapa bulan tetap lemah sedikit, poliuria kecil, penurunan kadar air kencing.

Penyelarasan semula lewat. Ia boleh bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala senggang dan kombinasi mereka digabungkan menjadi 3 kumpulan:

• Asthenia - kelemahan, penurunan prestasi, pening, kehilangan selera makan.
• Fungsi terjejas sistem saraf dan endokrin - berpeluh, dahaga, pruritus, mati pucuk, sakit belakang, peningkatan kepekaan pada bahagian bawah kaki.
• Kesan baki renal - berat di bahagian bawah, peningkatan diuretik sehingga 2.5-5.0 l, prevalens diuresis malam pada waktu siang, mulut kering, dahaga. Jangka masa kira-kira 3-6 bulan.

HFRS pada kanak-kanak

Kanak-kanak dari semua peringkat umur boleh menyakiti, termasuk bayi. Disifatkan oleh ketiadaan prekursor penyakit, permulaan yang paling teruk. Tempoh suhu adalah 6-7 hari, kanak-kanak mengadu sakit kepala yang berterusan, mengantuk, kelemahan, mereka lebih banyak tidur. Kesakitan di rantau lumbar muncul pada tempoh awal.

Bilakah saya perlu berjumpa doktor?

Suhu tinggi dan gejala parah mabuk (sakit kepala dan sakit otot), kelemahan teruk, rupa "sindrom hud", ruam kulit hemorrhagic, dan kemunculan sakit di bahagian bawah. Sekiranya pesakit masih di rumah, dan dia mengalami penurunan dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan, pendarahan dalam sklera, kelesuan - panggilan kecemasan kecemasan dan kemasukan ke hospital!

Komplikasi HFRS

1) uremia azotemik. Membangunkan dengan HFRS teruk. Sebabnya ialah "terancam" organisme disebabkan oleh fungsi buah pinggang yang teruk (salah satu daripada organ-organ ekskresi). Pesakit mempunyai mual yang berterusan, muntah berulang, tidak membawa kelegaan, cegukan. Pesakit secara praktikal tidak membuang air kecil (anuria), menjadi menghambat dan koma secara perlahan berkembang (kehilangan kesedaran). Sukar untuk menghilangkan pesakit dari koma azotemik, dan hasilnya sering membawa maut.

2) kegagalan kardiovaskular akut. Gejala-gejala kejutan-toksik berjangkit pada tempoh awal penyakit di latar belakang demam tinggi, atau selama 5-7 hari penyakit di latar belakang suhu normal akibat pendarahan pada kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan tinge biru, sejuk ke sentuhan, pesakit menjadi gelisah. Kadar jantung meningkat (sehingga 160 denyutan per minit), tekanan darah jatuh dengan cepat (sehingga 80/50 mm Hg, kadang-kadang tidak dikesan).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Mengurangkan kapsul buah pinggang dengan pembentukan pendarahan dalam tisu buah pinggang (dalam kes pengangkutan yang tidak wajar pesakit dengan sakit belakang yang teruk). Sakit menjadi sengit dan berterusan 2) pecah kapsul buah pinggang, yang boleh mengakibatkan pendarahan yang teruk di ruang retroperitoneal. Pain muncul tiba-tiba di tepi pecah, disertai dengan loya, kelemahan, peluh yang melekit. 3) Pendarahan ke dalam adenohypophysis (koma pituari). Ia ditunjukkan oleh mengantuk dan kehilangan kesedaran.

4) Komplikasi bakteria (pneumonia, pyelonephritis).

Diagnosis HFRS:

1) Dalam kes-kes HFRS yang disyaki, momen-momen seperti penyakit dalam penyakit berjangkit semulajadi, insiden populasi, musim musim luruh musim sejuk dan gejala-gejala ciri penyakit itu diambil kira.
2) Pemeriksaan instrumen ginjal (ultrasound) - perubahan rektum parenchyma, disebut pembengkakan parenchyma, kesesakan vena kortikal dan medulla.
3) Diagnosis akhir dibuat selepas pengesanan makmal antibodi kelas IgM dan G menggunakan ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) (dengan peningkatan titer antibodi 4 kali atau lebih) - serum berpasangan pada permulaan penyakit dan selepas 10-14 hari.

Rawatan HFRS

1) Langkah-langkah organisasi dan rejim
• Hospitalisasi semua pesakit di hospital, pesakit tidak menular kepada orang lain, jadi anda boleh dirawat di hospital-hospital terapeutik, terapeutik, pembedahan.
• Pengangkutan dengan pengecualian sebarang gegaran.
• Mewujudkan mod pelindung yang lembut:
1) rehat tidur - bentuk ringan - 1.5-2 minggu, pertengahan berat - 2-3 minggu, teruk - 3-4 minggu.
2) berdiet - jadual nombor 4 tanpa sekatan protein dan garam, tidak panas, tidak kasar makanan, makanan di bahagian kecil sering. Cecair dalam kuantiti yang mencukupi - air mineral, Borjomi, Essentuki nombor 4, mousses. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) kebersihan mulut harian - dengan penyelesaian Furacillin (pencegahan komplikasi), pergerakan usus harian, pengukuran harian diuretik harian (setiap 3 jam jumlah cecair yang digunakan dan diekskresikan).
2) Pencegahan komplikasi: ubat antibakteria dalam dos biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infusi: matlamatnya adalah untuk menyahtoksik tubuh dan mencegah komplikasi. Penyelesaian utama dan ubat: penyelesaian pekat glukosa (20-40%) dengan insulin untuk tujuan bekalan tenaga dan penghapusan ekstrak K ekstraselular, prednisolon, asid askorbik, kalsium glukonat, lasix mengikut petunjuk. Sekiranya tiada kesan "rendaman" (iaitu peningkatan dalam diuretik), dopamin diresepkan dalam dos tertentu, dan juga untuk menormalkan peredaran mikro - bunyi bising, usus, aminofilik.
4) Hemodialisis dalam penyakit yang teruk, atas sebab-sebab tertentu.
5) Terapi Symptomatic:
- pada suhu - antipiretik (paracetamol, nurofen, dan sebagainya);
- dengan sindrom kesakitan, antispasmodik ditetapkan (spazgan, mengambil, baralgin dan lain-lain),
- dalam kes mual dan muntah, masukkan cerucal, ceruglan;
7) Terapi khusus (kesan antiviral dan immunomodulatory): virazole, immunoglobulin khusus, amiksin, jodantipirin - semua ubat yang ditetapkan dalam 3-5 hari pertama penyakit.
Ekstrak dibuat dengan peningkatan klinikal penuh, tetapi tidak lebih awal daripada 3-4 minggu penyakit.

Ramalan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (secara purata 1-8%),
3) nefrosclerosis interstisial (di tempat pembesaran pendarahan tisu penghubung),
4) hipertensi arteri (30% daripada pesakit),
5) pelonephritis kronik (15-20%).

Pemerhatian pendispensan yang sakit:

• Semasa keluar, cuti sakit dikeluarkan selama 10 hari.
• Pemerhatian selama 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - perundingan dengan ahli nefrologi, kawalan tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
• Untuk 6 bulan pelepasan daripada aktiviti fizikal, sukan.
• Kanak-kanak selama setahun - pengeluaran perubatan dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Pengguguran profilaksis (vaksin) tertentu tidak dikembangkan. Untuk mengelakkan skim yodantipirin yang ditetapkan.
Profilaksis tidak spesifik termasuk pengurangan (kawalan tikus), serta perlindungan objek alam sekitar, kedai bijirin, jerami dari serangan tikus dan pencemarannya dengan rembesan.

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang adalah jangkitan hantavirus zoonotik yang disifatkan oleh sindrom thrombohemorrhagic dan kerosakan buah pinggang primer. Manifestasi klinikal termasuk demam akut, ruam hemoragik, pendarahan, nefritis interstitial, dan dalam kes-kes yang teruk, kegagalan buah pinggang akut. Kaedah makmal spesifik untuk diagnosis demam berdarah dengan sindrom renal tergolong dalam FTA, ELISA, RIA, PCR. Rawatan terdiri daripada pengenalan imunoglobulin tertentu, persiapan interferon, detoksifikasi dan terapi gejala, hemodialisis.

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit virus fokal semula jadi yang dicirikan oleh demam, mabuk, peningkatan pendarahan dan kerosakan buah pinggang (nephrosonephritis). Di wilayah wilayah endemik negara kita adalah Timur Jauh, Siberia Timur, Transbaikalia, Kazakhstan, wilayah Eropah, oleh itu HFRS dikenali dengan pelbagai nama: Korea, Far Eastern, Ural, Yaroslavl, Tula, demam berdarah Transcarpathian, dan lain-lain. 20 ribu kes demam berdarah dengan sindrom buah pinggang. Insiden puncak HFRS berlaku pada bulan Jun-Oktober; kontinjen utama berpenyakit (70-90%) lelaki berumur 16-50 tahun.

Punca HFRS

Ejen penyebab penyakit ini adalah ejen virus RNA yang mengandungi genus Hantavirus (Hantavirus) yang dimiliki oleh keluarga Bunyaviridae. Untuk patogen manusia 4 serotipe hantaviruses: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Di persekitaran luar, virus kekal stabil pada suhu negatif untuk masa yang agak lama dan tidak stabil pada 37 ° C. Virus mempunyai bentuk sfera atau lingkaran, diameter 80-120 nm; mengandungi RNA terkandas tunggal. Hantavirus mempunyai tropisme untuk monosit, sel-sel buah pinggang, paru-paru, hati, kelenjar ludah dan membiak dalam sitoplasma sel yang dijangkiti.

Pembawa patogen demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah tikus: padang dan tikus hutan, tahi, tikus rumah yang dijangkiti antara satu sama lain melalui gigitan kutu dan kutu. Raksasa membawa jangkitan dalam bentuk jangkitan virus laten, menyembuhkan patogen ke dalam persekitaran luaran dengan air liur, najis dan air kencing. Hubungi bahan yang dijangkiti dengan rembesan rodensia ke dalam tubuh manusia boleh terjadi melalui aspirasi (melalui penyedutan), melalui kontak (melalui sentuhan kulit) atau oleh makanan (oleh makanan) oleh. Kelompok peningkatan risiko kejadian demam berdarah dengan sindrom buah pinggang termasuk pekerja pertanian dan perindustrian, pemandu traktor, pemandu yang aktif bersentuhan dengan benda-benda persekitaran luaran. Insiden manusia secara langsung bergantung kepada bilangan tikus yang dijangkiti di kawasan tertentu. HFRS direkodkan terutamanya dalam bentuk kes sporadis; kurang kerap - dalam bentuk wabak tempatan. Selepas jangkitan, imuniti sepanjang hayat kekal; Kes-kes kejadian berulang jarang berlaku.

Inti patogenetik demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang adalah nekrotalis panvasculitis, DIC dan kegagalan buah pinggang akut. Selepas jangkitan, replikasi utama virus berlaku di endothelium vaskular dan sel epitelium organ-organ dalaman. Berikutan pengumpulan virus, viremia dan generalisasi jangkitan berlaku, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gejala toksik umum. Dalam patogenesis daripada demam berdarah dengan sindrom buah pinggang memainkan peranan penting autoantibodies membentuk autoantigens CEC menyediakan tindakan kapillyarotoksicheskoe menyebabkan kerosakan pada dinding kapal, pembekuan darah terjejas, membangunkan sindrom thrombohemorrhagic dengan kerosakan buah pinggang dan organ-organ parenchymatous lain (hati, pankreas, adrenal, miokardium), CNS. Sindrom renal dicirikan oleh proteinuria besar, oligoanuria, azotemia, dan kemerosotan BRA.

Gejala HFRS

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang dicirikan oleh kursus kitaran dengan perubahan beberapa kali berturut-turut:

• pengeraman (dari 2-5 hari hingga 50 hari - secara purata 2-3 minggu)
• prodromal (2-3 hari)
• demam (3-6 hari)
• oligouric (dari ke-6 hingga ke-8 ke-14 HFRS)
• poliurik (dari 9-13 hari HFRS)
• pemulihan (awal - dari 3 minggu hingga 2 bulan, lewat - sehingga 2-3 tahun).

Bergantung pada keparahan gejala, keterukan sindrom berjangkit-toksik, hemorrhagic dan renal terdapat variasi biasa, dihapuskan dan subklinikal; bentuk ringan, sederhana dan teruk demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang.

Selepas tempoh inkubasi, terdapat tempoh prodromal yang singkat, di mana keletihan, kelesuan, sakit kepala, myalgia, demam rendah dicatatkan. Tempoh febrile berkembang dengan ketara, dengan peningkatan suhu badan kepada 39-41 ° C, menggigil dan gejala toksik umum (kelemahan, sakit kepala, mual, muntah, gangguan tidur, arthralgia, sakit badan). Dicirikan oleh rasa sakit pada bola mata, penglihatan kabur, berkelip "lalat", penglihatan objek berwarna merah. Di tengah-tengah zaman febrile, ruam hemoragik muncul pada membran mukus rongga mulut, kulit dada, kawasan axillary, dan leher. Pemeriksaan objektif mendedahkan hiperemia dan bengkak wajah, suntikan vaskular konjunktiva dan sclera, bradikardia, dan hipotensi arteri sehingga runtuh.

Dalam tempoh oligourik demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, suhu badan jatuh ke angka normal atau subfebril, tetapi ini tidak memperbaiki keadaan pesakit. Pada peringkat ini, gejala mabuk semakin ditingkatkan dan ada tanda-tanda kerosakan buah pinggang: peningkatan sakit belakang, diuresis menurun secara mendadak, hipertensi arteri berkembang. Dalam hematuria air kencing, proteinuria, silindruria dikesan. Dengan peningkatan azotemia, seorang penangkis berkembang; dalam kes-kes yang teruk, koma uremik. Di kebanyakan pesakit, muntah dan cirit-birit. Sindrom hemorrhagic boleh dinyatakan dalam pelbagai peringkat dan termasuk hematuria kasar, pendarahan dari laman suntikan, hidung, rahim, pendarahan gastrousus. Dalam tempoh oligori, komplikasi teruk boleh berkembang (pendarahan di otak, kelenjar, kelenjar adrenal), yang menjadi punca kematian.

Siang demam berdarah dengan buah pinggang langkah sindrom poliuricheskuyu ditanda peningkatan subjektif dan objektif:.. penormalan tidur dan selera makan, muntah penamatan, bole kehilangan di pinggang, dan lain-lain ciri-ciri masa ini semakin meningkat diuresis setiap hari untuk 3-5 liter dan izogipostenuriya. Semasa tempoh poliuria, mulut kering dan dahaga kekal.

Tempoh pemulihan dalam demam berdarah dengan sindrom buah pinggang boleh ditangguhkan selama beberapa bulan atau bahkan tahun. Pada pesakit, asthenia selepas berjangkit berterusan untuk jangka masa yang lama, dicirikan oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, keletihan pesat, dan kecerdasan emosional. Sindrom dystonia vegetatif dinyatakan oleh hipotonia, insomnia, sesak nafas dengan penuaan yang minimum, berpeluh meningkat.

komplikasi tertentu teruk klinikal varian HFRS mungkin kejutan toksik, pendarahan ke dalam organ parenchymal, edema pulmonari dan pendarahan otak, myocarditis, meningoencephalitis, uremia, dan lain-lain Apabila menyambung jangkitan bakteria boleh membangunkan pneumonia, pyelonephritis, bernanah otitis, abses, phlegmon sepsis

Diagnosis HFRS

Diagnosis klinikal HFRS didasarkan pada sifat kitaran jangkitan dan perubahan ciri dalam tempoh. Apabila mengumpul sejarah epidemiologi, perhatian diberikan kepada penginapan pesakit di kawasan endemik, mungkin hubungan langsung atau tidak langsung dengan tikus. Dalam menjalankan kajian ini sebagai petunjuk nonspecific dinamik umum perubahan dan analisis biokimia air kencing, elektrolit, darah sampel biokimia, CBS, dan lain-lain pembekuan. Untuk menilai tahap dan prognosis ultrasonografi buah pinggang dilakukan, EGD, dada X-ray, ECG dan lain-lain

Diagnosis makmal spesifik demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang dilakukan menggunakan kaedah serologi (ELISA, INIF, RIA) dalam dinamika. Antibodi serum muncul pada akhir minggu pertama penyakit, menjelang akhir minggu ke-2 mereka mencapai kepekatan maksimum dan kekal dalam darah selama 5-7 tahun. Virus RNA boleh diasingkan menggunakan kajian PCR. HFRS dibezakan dengan leptospirosis, glomerulonephritis akut, pyelonephritis dan jangkitan enterovirus, demam hemoragik lain.

Rawatan HFRS

Pesakit dengan demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang dimasukkan ke hospital di hospital yang berjangkit. Mereka diberi rehat tidur yang ketat dan bilangan diet 4; kawalan keseimbangan air, hemodinamik, petunjuk prestasi sistem kardiovaskular dan buah pinggang. rawatan sebab dan akibat demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah yang paling berkesan dalam 3-5 hari pertama dari permulaan penyakit dan termasuk pentadbiran penderma immunoglobulin khusus terhadap HFRS, pelantikan interferon persiapan kemoterapi antiviral (ribavirin).

Dalam tempoh febrile, terapi detoksifikasi infusi (infusi intravena penyelesaian glukosa dan saline) dijalankan; pencegahan DIC (pentadbiran pemisahan dan angioprotectors); dalam kes-kes yang teruk, glucocorticosteroids digunakan. Dalam tempoh oligurik, diuresis dirangsang (pentadbiran dosis kejutan furosemide), pembetulan asidosis dan hiperkalemia, dan pencegahan pendarahan. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang akut, pesakit dipindahkan ke hemodialisis extracorporeal. Di hadapan komplikasi bakteria, terapi antibiotik ditetapkan. Semasa peringkat poliurik, tugas utama adalah melakukan rehidrasi oral dan parenteral. Dalam tempoh pemulihan, terapi restoratif dan metabolik dijalankan; Pemakanan, fisioterapi (diathermy, elektroforesis), terapi urut dan senaman adalah disyorkan.

Prognosis dan pencegahan HFRS

Bentuk demam hemoragik ringan dan sederhana dengan sindrom buah pinggang dalam kebanyakan kes berakhir dengan pemulihan. Kesan sisa (asthenia pasca berjangkit, sakit belakang, kardiomiopati, mono- dan polneuritis) telah lama dilihat pada separuh daripada mereka yang sakit. Reconvalescents memerlukan pemerhatian dispensari suku tahunan untuk pakar penyakit berjangkit, nefrologist dan oculist sepanjang tahun. Semasa yang teruk dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi; kematian dari HFRS berkisar antara 7-10%.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah untuk membunuh tikus dalam tumpuan semula jadi jangkitan, pencegahan pencemaran perumahan, sumber air dan rembesan makanan tikus, tikus kediaman dan industri premis. Vaksinasi spesifik terhadap HFRS belum dikembangkan.

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (glps)

Penyakit zoonosis virus akut, etiologi virus.

Ciri-ciri agen penyebab demam hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Patogen HFRS tergolong dalam keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan diasingkan menjadi Hantavirus genus berasingan, termasuk beberapa serovar: Puumala, Dōbrava, Seul, Hantaan. Ini adalah virus yang mengandungi RNA sehingga 110 nm, mati pada 50 ° C selama 30 minit, dan pada suhu 0-4 ° C (suhu peti sejuk domestik) berlangsung selama 12 jam Tropen ke sel endothelial, makrofaj, platelet, epitelium tubula buah pinggang. Dihubungkan dengan sel yang mempunyai reseptor tertentu pada membran (integrit).

Cara jangkitan: habuk udara (penyedutan virus dengan kotoran tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang tercemar dengan kotoran tikus); hubungi (hubungi kulit yang rusak dengan objek persekitaran luaran yang tercemar oleh rembesan tikus, seperti jerami, kayu berus, jerami, makanan).

Pada manusia, kerentanan mutlak terhadap patogen. Dalam kebanyakan kes, dicirikan oleh musim luruh-musim sejuk.

Selepas jangkitan, imuniti yang kuat terbentuk. Penyakit berulang dalam satu orang tidak berlaku.

Gejala GlFs Pengulangan penyakit adalah ciri!

1) tempoh inkubasi adalah 7-46 hari (12-18 hari secara purata), 2) tempoh awal (tempoh demam) adalah 2-3 hari, 3) tempoh oligoanurik - dari 3 hari penyakit hingga 9-11 hari penyakit, 4) pemulihan awal (tempoh polyuric - selepas 11 - sehingga 30 hari penyakit), 5) pemulihan lewat penyakit - selepas 30 hari dari penyakit - sehingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang tempoh awal didahului oleh tempoh prodromal: kelesuan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, kesakitan pada anggota badan, fenomena catarrhal. Tempoh tidak lebih daripada 2-3 hari.

Tempoh awal dicirikan oleh penampilan sakit kepala, menggigil, myalgia, arthralgia, kelemahan.

Gejala utama dari permulaan HFRS adalah peningkatan mendadak dalam suhu badan, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka yang tinggi - 39.5-40.5 ° C. Demam boleh berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering ia adalah 6 hari. Ciri - paras maksimum tidak pada petang, tetapi pada waktu petang dan waktu pagi. Pada pesakit, gejala-gejala mabuk lain segera meningkat - kekurangan nafsu makan, dahaga muncul, pesakit dihalang, tidur kurang. Sakit kepala meresap, sengit, sensitiviti meningkat kepada rangsangan cahaya, kesakitan semasa pergerakan bola mata. Dalam 20% dari kecacatan penglihatan - "kabus sebelum mata," lalat berkelip, ketajaman pengurangan visual (edema zdn, darah genangan dalam kapal). Pada pemeriksaan pesakit, "sindrom hood" (sindrom craniocervical) muncul: membuang muka, leher, dada atas, bengkak pada muka dan leher, suntikan vaskular sclera (kadang-kadang pendarahan dalam sclera, kadang-kadang menjejaskan keseluruhan sclera - gejala ceri merah) dan konjunktiva. Kulit kering, panas ke sentuhan, lidah disalut dengan mekar putih. Sudah dalam tempoh ini, kesakitan atau sakit belakang belakang mungkin berlaku. Dengan demam tinggi, perkembangan encephalopathy-toksik (muntah-muntah, sakit kepala yang teruk, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesedaran) dan kejutan toksik yang berjangkit boleh berkembang. Tempoh Oligur. Ia dicirikan oleh penurunan praktikal dalam demam selama 4-7 hari, tidak ada peningkatan dalam keadaan. Kesakitan yang berterusan di bahagian bawah kelihatan, bervariasi keterukan - dari sakit menjadi tajam dan melemahkan. Dalam HFRS yang teruk, selepas 2 hari sindrom buah pinggang yang menyakitkan, muntah dan sakit perut dalam perut dan usus saraf, oliguria, bergabung dengan mereka. Makmal - mengurangkan kadar air kencing, protein, sel darah merah, silinder dalam air kencing. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangkan jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada masa yang sama, sindrom hemorrhagic juga muncul. Ruam hemoragik yang menusuk muncul pada kulit dada, di kawasan ketiak, di permukaan bahu. Strip ruam mungkin terletak pada baris tertentu, seperti "lash". Pendarahan di sclera dan konjunktiva satu atau kedua-dua mata muncul - gejala ceri merah yang dipanggil. Dalam 10% pesakit muncul manifestasi teruk sindrom hemorrhagic - dari hidung hingga ke gastrousus.

Keistimewaan masa HFRS ini adalah perubahan aneh dalam fungsi sistem kardiovaskular: pengurangan kadar denyutan, kecenderungan untuk hipotensi, peredaran nada hati. Pada ECG - bradikardia sinus atau takikardia, kemungkinan penampilan extrasystoles. Tekanan darah dalam tempoh oliguria dengan hipotensi awal boleh bertukar menjadi hipertensi (disebabkan oleh pengekalan natrium). Malah dalam satu hari penyakit, tekanan darah tinggi boleh digantikan dengan tekanan rendah dan sebaliknya, yang memerlukan pemantauan berterusan pesakit tersebut.

Dalam 50-60% pesakit dalam tempoh ini loya dan muntah dicatatkan walaupun selepas air kecil kecil. Selalunya mengambil berat tentang sakit di bahagian perut yang menyakitkan. 10% pesakit mempunyai melelong najis, selalunya dengan campuran darah.

Semasa tempoh ini, gejala kerosakan sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Sebab perubahan ini adalah pendarahan ke dalam bahan otak.

Ia adalah dalam tempoh oligurik bahawa seseorang harus takut salah satu komplikasi yang membawa maut - kegagalan buah pinggang akut dan kekurangan adrenal akut.

Tempoh poliuretik (atau pemulihan awal). Ia dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Ia menjadi lebih mudah untuk pesakit, simptom-simptom penyakit ini. Pesakit mengeluarkan sejumlah besar air kencing (sehingga 10 liter sehari), dengan berat badan yang rendah (1001-1006). 1-2 hari selepas bermulanya poliuria, penunjuk makmal fungsi buah pinggang terjejas pulih. Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan adalah normal. Beberapa bulan tetap lemah sedikit, poliuria kecil, penurunan kadar air kencing.

Penyelarasan semula lewat. Ia boleh bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala senggang dan kombinasi mereka digabungkan menjadi 3 kumpulan:

• Asthenia - kelemahan, penurunan prestasi, pening, kehilangan selera makan. • Fungsi terjejas sistem saraf dan endokrin - berpeluh, dahaga, pruritus, mati pucuk, sensitiviti meningkat di bahagian bawah kaki. • Kesan baki renal - berat di bahagian bawah, peningkatan diuretik sehingga 2.5-5.0 l, prevalens diuresis malam pada waktu siang, mulut kering, dahaga. Jangka masa kira-kira 3-6 bulan.

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS): persembahan klinikal, kaedah diagnostik, program rawatan

Pada musim panas tahun ini, penduduk bandar cenderung menghabiskan hujung minggu dan cuti di alam - di dalam hutan, di negara ini. Pada masa yang sama, musim panas dibuka, kerja pertanian bermula. Dalam tempoh ini, terdapat banyak kes demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (disingkat HFRS).

Agen penyebab

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah nama kolektif beberapa penyakit serupa yang disebabkan oleh virus genus Hantanaan keluarga Bunyaviridae.

Sinonim: Manchu gastritis, nephrosonephritis hemorrhagic, demam Songo.

E.P. Shuvalov

Penyakit berjangkit, 2001

Penyakit ini adalah biasa di kalangan tikus tikus seperti di seluruh Persekutuan Rusia. Virus ini terkandung dalam jumlah besar dalam najis haiwan yang hidup di sepanjang tebing sungai, di hutan, di kotej musim panas. Semua objek yang tercemar berfungsi sebagai sumber jangkitan: tumbuhan yang disimpan di bawah rumah musim sejuk, produk, inventori di rumah negara. Pekerja pertanian, pemburu, pembalak, serta penghuni bandar yang pergi ke rumah musim panas, pusat pelancongan, dan sanatorium berisiko. Dalam hal ini, penyakit ini dicirikan oleh peningkatan dalam kejadian pada musim panas tahun ini. Patologi berjangkit ini sentiasa berlaku dalam bentuk yang akut, peralihan ke peringkat kronik tidak wujud.

Mekanisme pembangunan HFRS

Dari tikus, virus itu dihantar kepada manusia dengan cara berikut:

• melalui udara yang dihirup, yang mengandungi komponen-komponen dari ekskreta haiwan yang sakit, semasa membersihkan premis selepas akhir musim sejuk (jalur debu udara);
• melalui makan makanan dan tumbuh-tumbuhan yang tercemar dengan air kencing, air liur tikus (laluan alergi);
• dengan sentuhan langsung dengan haiwan yang sakit (jalur hubungan);

Mekanisme pembangunan penyakit - video

Penghantaran virus dari orang ke orang tidak termasuk, jadi pesakit tidak berbahaya untuk orang lain.

Gejala dan peringkat

Terdapat beberapa peringkat yang berbeza dalam perjalanan penyakit ini.

1. Masa dari hubungan awal dengan virus ke permulaan simptom (tempoh inkubasi) adalah 4 hingga 49 hari, paling kerap 2-3 minggu. Pada masa ini, patogen mengatasi halangan pelindung tubuh, merangkumi sel-sel, selepas itu ia memasuki aliran darah dalam jumlah besar dan merebak melalui darah ke organ dan tisu.
2. Kehadiran virus dalam sistem peredaran darah diiktiraf oleh badan, dan mekanisme penyetempatan dan pemusnahan patogen yang berikut diaktifkan - peningkatan suhu. Terdapat penyakit yang demam. Dalam keadaan ini, mengaktifkan sistem imun - ejen anti-berjangkit manusia menggunakan sel-sel tertentu - sel-sel darah putih (leukosit spesies yang berbeza), protein - antibodi diperintahkan amaran pertahanan virus dalam sel-sel - bilangan protein interferon. Semasa peredaran jangkitan di dalam kapal, patogen itu mempengaruhi dinding kapal, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah di dalam lumen. Dalam fasa penyakit ini, terdapat sakit kepala yang menyakitkan, sakit otot, dahaga, mulut kering, dan sakit perut. Pada membran mukus lelangit lembut, kulit dada, leher, muka, pada sclera, ruam hemorrhagic muncul. Denyutan nadi dan tekanan darah rendah adalah ciri fasa HFRS ini. Tempoh purata ialah 5-6 hari.

Bergantung pada keparahan gejala, keterukan penyakit dibezakan:

• ringan dengan demam rendah, ruam hemoragik kecil, oliguria jangka pendek;
• keterukan sederhana dicirikan oleh semua fasa yang disenaraikan di atas tanpa perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa;
• dengan bentuk yang teruk, demam diucapkan, ruam yang menduduki kawasan kulit yang besar, pendarahan hidung dan hidung mungkin disebabkan oleh fungsi penggumpalan terjejas, jumlah urin berkurangan sehingga ia hilang sepenuhnya;

Kaedah diagnostik

Kaedah diagnosis penyakit ini termasuk:

• pemeriksaan menyeluruh doktor untuk mengenal pasti keadaan yang sesuai untuk jangkitan virus (perjalanan negara, berehat di hutan, kerja pertanian);
• dalam ujian darah pada permulaan penyakit, terdapat penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia) akibat penggunaannya oleh tubuh di dalam tisu untuk melawan patogen. Sejak fasa kedua penyakit, proses sebaliknya telah diperhatikan - disebabkan oleh pengeluaran aktif protein-antibodi, leukosit dalam aliran darah menjadi lebih besar;
• Dalam air kencing terdapat sejumlah besar protein (proteinuria), yang biasanya hampir tidak dapat dikesan. Penyebabnya ialah kerosakan buah pinggang vaskular oleh virus; oleh itu, objek besar - protein mula bocor ke dalam air kencing;
• dalam tempoh oliguria dalam darah, terdapat pengumpulan berlebihan produk penguraian protein ke dalam komponen konstituennya - kreatinin dan urea, serta potassium. Dalam tempoh poliurik terdapat pemulihan secara berperingkat petunjuk ini.
• Untuk mengesahkan jangkitan dengan virus, pengesanan protein-antibodi darah dalam tiub ujian digunakan dengan kaedah khas (assay immunosorbent enzyme-ELISA).

Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit lain yang disertai dengan demam tinggi, ruam hemorrhagic dan gangguan fungsi buah pinggang: influenza, encephalitis encephalitis, leptospirosis, serta beberapa patologi tidak berjangkit: pyelonephritis, usus buntu, ulser gastrik.

Rawatan demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang: kaedah dan pilihan

Rawatan ini dilakukan secara eksklusif dalam keadaan pegun yang mematuhi rehat untuk seluruh tempoh penyakit (3-4 minggu). Rawatan sendiri boleh membawa kepada perkembangan banyak komplikasi dan kematian yang dahsyat.

Dadah berikut digunakan:

• penyelesaian untuk mengisi semula jumlah darah dan mempercepatkan pengeluaran produk sisa patogen - Glukosa, Natrium Klorida;
• vitamin yang menguatkan sistem vaskular buah pinggang - asid askorbik, Rutin;
• ubat yang menghalang pembentukan bekuan darah terkecil di dalam kapal - Curantil;
• ubat antiviral - Ribavirin;

Dalam kes perkembangan komplikasi, pembersihan darah perkakasan dari produk penguraian protein dan toksin lain digunakan - hemodialisis. Sekiranya berlaku pelanggaran fungsi pembekuan darah, transfusi komponennya dilakukan.

Prognosis dan komplikasi

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Dalam bentuk penyakit yang teruk, komplikasi yang teruk boleh membawa kepada kesan buruk:

• kejutan toksik berjangkit berlaku disebabkan penampilan serentak dalam sistem vaskular sejumlah besar patogen dan dicirikan oleh penurunan mendadak dalam nadi dan tekanan darah, penghantaran oksigen ke tisu terganggu;
• Kegagalan pernafasan akut berlaku terhadap latar belakang kekalahan sejumlah besar tisu paru-paru semasa perkembangan pneumonia;
• dalam fasa ketiga penyakit ini, kenaikan tekanan darah (eclampsia) yang tidak terkawal dapat menyebabkan pembengkakan sel otak dan pendarahan;
• akibat daripada sifat pembekuan terjejas ialah DIC. Pada peringkat pertama, ia dicirikan oleh pembentukan gumpalan darah berganda di dalam kapal. Sebaik sahaja semua komponen proses pembentukan thrombus dibelanjakan dalam badan, fasa pendarahan yang tidak terkawal - hidung, gastrik, buah pinggang, rahim;

Kematian dalam demam hemoragik mencapai beberapa peratus. Kekebalan selepas jangkitan berterusan sepanjang hayat.

Tempoh pemulihan

Pelepasan dari hospital dijalankan selepas kehilangan manifestasi klinikal penyakit, pemulihan fungsi buah pinggang dan sistem pembekuan darah. Pada tahun selepas pemulihan, sekali setiap tiga bulan, doktor diperiksa, tekanan darah diukur, dan air kencing dianalisis.

Disyorkan untuk diet sekurang-kurangnya enam bulan. Produk yang dibenarkan termasuk:

• porridges;
• daging dan ikan kukus;
• roti bran semalam dan tepung wholemeal;
• sup;
• jeli buah;
• keju kotej rendah lemak;

Dibenarkan untuk digunakan dengan produk HFRS dalam foto

Jika boleh, elakkan makanan berikut:

• roti putih;
• pastri segar;
• rempah panas;
• daging dan ikan goreng;
• coklat;
• keju kotej lemak;
• daging salai;
• minuman berkarbonat;
• alkohol;

Makanan yang dilarang dalam foto

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan di dalam foci penyebaran demam hemoragik jenis ini termasuk:

pemusnahan rodensia (pengurangan);

Prefaksaksia vaksin HFRS di negara kita tidak dibangunkan.

Semasa musim panas, semasa bercuti, perlu ingat dan ikuti peraturan kebersihan di tempat di mana tikus dan mata pencaharian mereka boleh hadir. Apabila gejala demam muncul, perhatian perubatan segera diperlukan untuk memastikan rawatan yang sesuai dan mencegah perkembangan komplikasi yang serius.

Demam haemorrhagic dengan Sindrom Renal - Gejala, Diagnosis, Rawatan

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Kod penyakit A98.5 (ICD-10)

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit fokus virus semulajadi yang akut dengan demam tinggi, mabuk umum yang teruk, sindrom hemorrhagic, dan sejenis kerosakan buah pinggang dalam bentuk nephrosonephritis.

Maklumat bersejarah

Di bawah pelbagai nama (gastritis Manchurian, nephrosonephritis demam berdarah Songo et al.) Penyakit itu dikesan di Timur Jauh dengan 1913 g.

Pada tahun 1938-1940 Dalam kajian kompleks pakar virologi, ahli epidemiologi dan pakar klinikal, sifat virus penyakit itu ditubuhkan, dan pola asas epidemiologi dan kursus klinikalnya dipelajari. Pada tahun 1950-an, HFRS telah dikenal pasti di Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Wilayah Moscow, di Ural, di rantau Volga. Penyakit serupa telah diterangkan di Scandinavia, Manchuria, Korea. Pada tahun 1976, penyelidik Amerika G. Lee dan P.Li mengasingkan virus daripada tikus Apodemus agrarius di Korea, pada tahun 1978 mereka mengasingkan virus dari orang yang sakit.

Sejak 1982, menurut keputusan WHO Scientific Group, pelbagai varian penyakit itu bersatu di bawah nama umum "demam berdarah dengan sindrom buah pinggang".

Etiologi

Patogen HFRS, virus genus hantaan (Nantaan pymela, seoul, dan lain-lain), keluarga bunyaviridae, tergolong dalam virus yang mengandungi RNA yang mengandungi 85-110 nm.

Epidemiologi

HFRS - virosis fokus semula jadi.

Reservoir virus di wilayah Rusia 16 spesies tikus dan 4 spesies haiwan karnivor di mana terdapat bentuk terpendam jangkitan adalah kurang Enzootic kematian haiwan. Virus ini dilepaskan ke alam sekitar terutamanya dengan air kencing dari tikus, kurang kerap dengan najis atau air liur. Antara haiwan, pemindahan virus yang disebarkan oleh hama gamasid, kutu diperhatikan.

Dari tikus ke manusia dalam keadaan semula jadi atau makmal, virus itu disebarkan melalui laluan udara, alergi, dan hubungan. Kes jangkitan HFRS dari orang yang sakit tidak diketahui.

Insiden itu adalah sporadis, dan kumpulan wabak mungkin. tumpuan semula jadi yang terletak di landskap dan geografi kawasan-kawasan tertentu: kawasan pantai, hutan, hutan lembap dengan rumput tebal, yang menyumbang kepada pemuliharaan tikus.

Insiden itu mempunyai bermusim yang jelas: bilangan kes terbesar dalam penyakit itu direkodkan dari Mei hingga Oktober - Disember dengan kenaikan maksimum pada bulan Jun - September, yang disebabkan oleh peningkatan bilangan tikus, lawatan hutan yang kerap, lawatan memancing, kerja pertanian, dll, serta pada bulan November - Disember, yang dikaitkan dengan penghijrahan tikus ke kawasan kediaman.

Selalunya, penduduk kampung berusia 16-50 tahun sakit, kebanyakannya lelaki (pembalak, pemburu, petani ladang, dll.). Insiden penduduk bandar dikaitkan dengan penginapan mereka di kawasan pinggir bandar (melawat hutan, rehat di kem-kem rekreasi dan sanatorium yang terletak berhampiran dengan hutan), bekerja di vivari.

Kekebalan selepas penyakit cukup berterusan. Penyakit berulang jarang berlaku.

Patogenesis dan gambar pathoanatomi

Setelah diperkenalkan ke dalam tubuh manusia melalui kerosakan pada kulit dan membran mukus dan replikasi dalam sel-sel sistem makrofag, virus memasuki darah. Fasa viremia berkembang, yang menyebabkan permulaan penyakit dengan perkembangan gejala toksik umum.

Mempunyai kesan vasotropik, virus merosakkan dinding kapilari darah, secara langsung dan hasil daripada peningkatan aktiviti hyaluronidase dengan depolarisasi bahan utama dinding vaskular, dan juga kerana pelepasan bahan seperti histamin dan histamin, mengaktifkan kompleks kallikrein-kinin, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

Satu peranan yang besar dalam genesis toksikosis kapilari diberikan kepada kompleks imun. Kekalahan pusat-pusat vegetatif yang mengawal peredaran mikro diperhatikan.

Akibat kerosakan pada dinding vaskular, plasmorrhea berkembang, jumlah darah beredar berkurangan, kelikatannya meningkat, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan menyumbang kepada kemunculan microthrombi. Peningkatan ketelapan kapilari dalam kombinasi dengan penyebaran intravaskular yang disebarkan menyebabkan perkembangan sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh ruam hemoragik dan pendarahan.

Perubahan besar sedang berkembang di buah pinggang. Kesan virus di pinggang buah pinggang dan gangguan mikrosisulator menyebabkan edema serous dan hemorrhagic, yang menekan tubulus dan mengumpul saluran dan menyumbang kepada pembangunan nefrosis desquamative. Penapisan glomerular berkurangan, reabsorpsi tiub terjejas, menyebabkan oligoanuria, proteinuria besar, azotemia, dan ketidakseimbangan elektrolit dan perubahan asidosis dalam keadaan asid-asas.

Desquamation epitelium secara besar-besaran dan pemendapan fibrin dalam tubulus menyebabkan perkembangan hidronephrosis segmen obstruktif. Kemunculan kerosakan ginjal dipromosikan oleh autoantibodies, yang muncul sebagai tindak balas kepada pembentukan protein selular, memperoleh sifat autoantigens, mengedarkan dan memperbaiki kompleks imun yang tetap pada membran bawah tanah.

Semasa pemeriksaan selepas demam dalam organ dalaman, perubahan dystrophic, edema hemorrhagic serous, dan pendarahan dikesan. Perubahan yang paling ketara terdapat di buah pinggang. Yang terakhir meningkat dalam jumlah, gebu, kapsul mereka mudah dikeluarkan, pendarahan di bawahnya. Bahan kortikal adalah pucat, membengkak di atas permukaan kepak, medulla berwarna ungu-merah dengan pelbagai pendarahan dalam piramid dan pelvis, terdapat pusat nekrosis. Pemeriksaan mikroskopik tubula kencing diperluaskan, lumen mereka dipenuhi dengan silinder, tiub pengumpulan sering diperas. Kapsul glomerular diluaskan, dalam beberapa glomeruli terdapat perubahan dystrophic dan nekrobiotik. Dalam fokus pendarahan, tubula dan saluran pengumpul secara kasar berubah secara destruktif, lumen mereka hilang disebabkan oleh mampatan atau diisi dengan silinder. Epithelium dilahirkan semula dan berjongkok. Juga perubahan dystrophic sel-sel organ banyak, kelenjar endokrin (kelenjar adrenal, kelenjar pituitari) dan ganglia vegetatif dikesan.

Akibat tindak balas imun (peningkatan titer antibodi, kelas IgM dan IgG, perubahan dalam aktiviti limfosit) dan proses sanogenik, perubahan patologi dalam buah pinggang regress. Ini disertai oleh poliuria kerana penurunan kapasiti reabsorpsi tubula dan penurunan azotemia dengan pemulihan berulang fungsi buah pinggang selama tempoh 1 tahun hingga 4 tahun.

Gambar klinikal (Gejala)

Simptom utama HFRS adalah demam tinggi, pembilasan dan bengkak muka, permulaan sindrom hemorrhagic dari hari ke-3 penyakit dan disfungsi buah pinggang dalam bentuk oliguria, proteinuria besar dan azotemia, diikuti oleh poliuria.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus kitaran dan pelbagai pilihan klinikal dari bentuk-bentuk febrile abortif kepada bentuk yang teruk dengan sindrom hemorrhagic yang besar dan kegagalan buah pinggang akut yang berterusan.

Tempoh inkubasi HFRS adalah 4-49 hari, tetapi lebih kerap adalah 2-3 minggu. Sepanjang tempoh penyakit ini, 4 tempoh dibezakan: 1) febrile (1-4 hari penyakit); 2) oligurik (4-12 nd hari); 3) poliurik (dari 8 - 12 hari ke hari ke-20-24); 4) pemulihan.

tempoh demam, atau fasa awal jangkitan dicirikan oleh peningkatan mendadak suhu, kemunculan sakit kepala sakit dan sakit otot, dahaga, mulut kering.

Suhu naik ke 38.5-40 ° C dan disimpan pada nombor tinggi selama beberapa hari, selepas itu jatuh ke norma (lisis pendek atau krisis perlahan). Tempoh tempoh demam adalah purata 5-6 hari. Selepas penurunan suhu, beberapa hari kemudian ia akan bangkit kembali ke nombor subfebril - lengkung "berbuih dua".

Sakit kepala yang menyakitkan dari hari-hari pertama penyakit itu tertumpu di dahi, kuil. Seringkali, pesakit mengadu kemerosotan penglihatan, rupa "grid" sebelum mata mereka. Apabila dilihat secara teratur perhatikan pembedahan dan pembilasan muka, suntikan vaskular sclera dan konjunktiva, hiperemia faring.

Enanthema hemoragik berlaku dari 2-3 hari penyakit pada membran mukus lelangit lembut,

Dari hari ke-3 - 4, ruam petechial di ketiak; di dada, di bahagian tulang belakang, kadang-kadang di leher, muka. Ruam itu mungkin dalam bentuk jalur, mengingatkan "tamparan cambuk."

Seiring dengan ini, terdapat pendarahan besar pada kulit, sclera, dalam laman suntikan.

Selanjutnya, hidung, rahim, pendarahan gastrik, yang mungkin menyebabkan kematian, adalah mungkin. Dalam sesetengah pesakit dengan bentuk ringan penyakit, manifestasi hemorrhagic tidak hadir, tetapi gejala "memanfaatkan" dan "secubit", yang menunjukkan kerapuhan kapilari yang meningkat, sentiasa positif.

Nadi pada permulaan penyakit itu sepadan dengan suhu, maka bradikardia yang terbentuk berkembang. Sempadan jantung adalah normal, nada-nada itu teredam. Tekanan darah dikurangkan dalam kebanyakan kes. Dalam penyakit yang teruk, perkembangan kejutan toksik berjangkit diperhatikan. Sering terdapat tanda-tanda bronkitis, bronkopneumonia.

Palpasi perut menentukan rasa sakit, selalunya di hypochondria, dan di sesetengah pesakit - ketegangan dinding abdomen. Nyeri di perut pada masa akan datang boleh menjadi sengit, yang menyebabkan keperluan untuk pembezaan daripada penyakit pembedahan rongga perut.

Hati biasanya diperbesar, limpa - kurang.

Sumbing di bahagian belakang adalah menyakitkan.

Kotoran itu dikekalkan, tetapi cirit-birit mungkin dengan kemunculan lendir dan darah di dalam najis.

Dalam hemogram dalam tempoh penyakit ini - normocytosis atau leukopenia dengan pergeseran kiri neutrophil, trombositopenia, peningkatan ESR. Dalam analisis umum air kencing - leukosit dan sel darah merah, proteinuria kecil.

Tempoh Oligur. Dari hari ke-3-4 penyakit pada latar belakang suhu tinggi, tempoh oligur bermula. Keadaan pesakit semakin teruk. Terdapat sakit yang teruk di rantau lumbar, sering memaksa pesakit untuk mengambil posisi terpaksa di tempat tidur. Terdapat peningkatan sakit kepala, ada muntah berulang, menyebabkan dehidrasi. Tanda-tanda sindrom hemorrhagic meningkat dengan ketara: pendarahan di sclera, pendarahan hidung dan hidrostatik, hemoptisis.

Jumlah air kencing dikurangkan kepada 300-500 ml sehari, dalam kes anuria yang teruk berlaku.

Bradycardia, hipotensi, sianosis, pernafasan pesat dicatat. Palpasi kawasan buah pinggang adalah menyakitkan (pemeriksaan harus dilakukan dengan hati-hati disebabkan oleh pecahnya kapsul buah pinggang dengan palpasi kasar). Dari hari ke-6 hingga ke-7 penyakit ini, suhu badannya litik dan kurang kerap dikurangkan, tetapi keadaan pesakit bertambah teruk. Disifatkan oleh pucat kulit yang digabungkan dengan sianosis bibir dan kaki, kelemahan yang teruk. Tanda-tanda sindrom hemorrhagic bertahan atau meningkat, azotemia berlangsung, manifestasi uremia, hipertensi, edema pulmonari adalah mungkin, dan koma berkembang dalam kes-kes yang teruk. Edema periferi jarang berlaku.

Dalam hemogram, leukositosis neutrophilik dikesan secara berkala (sehingga 10-30 * 10 ^ 9 / l darah), plasmacytosis (sehingga 10-20%), trombositopenia, peningkatan ESR hingga 40-60 mm / h, dan pendarahan, tanda-tanda anemia. Disifatkan oleh peningkatan tahap residual nitrogen, urea, kreatinin, hyperkalemia, dan tanda-tanda asidosis metabolik.

Secara umum, analisis air kencing ditandai dengan proteinuria besar (sehingga 20-110 g / l), keamatannya yang berbeza pada siang hari, hipoisostenuria (kepadatan relatif urin 1.002-1.006), hematuria dan silindruria; selalunya dijumpai silinder, termasuk sel-sel epitel tiub.

Dari hari ke 9-13 penyakit bermula masa poliurik. Keadaan pesakit memperbaiki dengan ketara: loya dan muntah berhenti, selera makan muncul, peningkatan diuresis kepada 5-8 l, nocturia adalah ciri. Pesakit mengalami kelemahan, dahaga, sesak nafas, berdebar-debar, walaupun dengan sedikit usaha fizikal. Sakit belakang dikurangkan, tetapi lemah, sakit yang sakit dapat bertahan selama beberapa minggu. Disifatkan oleh hypoisostenuria berpanjangan.

Semasa tempoh pemulihan, poliuria berkurangan, fungsi badan secara beransur-ansur dipulihkan.

Terdapat penyakit ringan, sederhana dan teruk.

• Bentuk ringan termasuk kes-kes apabila demam rendah, manifestasi hemorrhagic adalah ringan, oliguria berpanjangan, tidak ada uremia.
• Dalam bentuk keparahan yang sederhana, semua peringkat penyakit secara konsisten berkembang tanpa pendarahan yang mengancam nyawa dan anuria, diuresis adalah 300-900 ml, kandungan nitrogen sisa tidak melebihi 0.4-0.8 g / l.
• Dalam bentuk yang teruk, terdapat tindak balas febrile yang jelas, kejutan toksik-toksik, sindrom hemorrhagic dengan pendarahan dan pendarahan yang meluas dalam organ-organ dalaman, kekurangan adrenal akut, dan peredaran otak yang mungkin. Anuria, azotemia progresif (nitrogen residu lebih daripada 0.9 g / l) dicatatkan. Hasil maut akibat kejutan, koma azotemik, eklampsia atau pecah kapsul buah pinggang adalah mungkin. Bentuk HFRS yang diketahui berlaku dengan sindrom ensefalitis.

Komplikasi. Komplikasi tertentu termasuk kejutan toksik berjangkit, edema pulmonari, koma uremik, eklamsia, pecah buah pinggang, pendarahan di otak, kelenjar adrenal, otot jantung (gambaran klinikal infark miokard), pankreas, pendarahan besar-besaran. Pneumonia, abses, phlegmon, parotitis, dan peritonitis juga mungkin.