Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Pengerusi Persatuan Nephrologi Wilayah Rostov, Timbalan Pengarah Institut Urologi dan Nefrologi Penyelidikan, Ketua Perkhidmatan Nefrologi dari Universiti Perubatan Negeri Rostov, Ketua Jabatan Nefrologi Klinik RostGMU.

Bova Sergey Ivanovich - Doktor Persekutuan Rusia, Ketua Jabatan Urologi - Gelombang kejut kejutan sinar-X menghancurkan batu ginjal dan kaedah rawatan endoskopi, Hospital Daerah № 2, Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Calon Sains Perubatan, ahli nefrologi, Penolong Jabatan Penyakit Dalaman dengan asas-asas fisioterapi №1 dari Universiti Perubatan Negeri Rostov.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - penyunting halaman.

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis.

Buku: "Proteinuria" (Chizh Amerika Syarikat).

Pada masa kini hampir tidak ada keraguan bahawa kajian seumur hidup gambar histomorfologi buah pinggang oleh biopsi tusukan sangat berharga bukan sahaja untuk menubuhkan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan sama ada untuk memberikan yang paling rasional, khususnya, terapi kortikosteroid, dan juga untuk menilai prognosis penyakit.

Di samping itu, kaedah biopsi tusukan buah pinggang, diikuti dengan pemeriksaan histologi yang menusuk menggunakan mikroskop cahaya dan elektron boleh digunakan untuk kajian yang lebih terperinci mengenai beberapa aspek penting mekanisme asal proteinuria. Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan yang ada kepada kami, tiada laporan mengenai kajian hubungan antara proteinuria dan ciri histomorfologi glomerulonephritis, kecuali bagi kes-kes yang disertai oleh sindrom nefrotik.

Sementara itu, menjalankan penyelidikan dalam bidang ini, terutamanya dengan penentuan serentak kepekatan protein kuantitatif, serta pecahan protein dalam air kencing oleh elektroforesis dalam gel kanji, menarik dan menjanjikan.

Dengan bantuan kajian ini, adalah mungkin untuk mengembangkan dan memperdalam pemahaman tentang sifat proteinuria dalam penyakit ginjal yang paling penting, untuk mengenal pasti hubungan antara magnitud dan sifat proteinuria dan gangguan morfologi pada bahagian struktur nephron individu. Semua ini, pada tahap tertentu, akan membantu menjelaskan sifat dan mekanisme asal proteinuria dalam penyakit buah pinggang.

Memandangkan sangat penting kajian serentak histomorfologi buah pinggang dan komposisi protein air kencing untuk menentukan patogenesis tertentu proteinuria dalam penyakit peradangan yang meresapi buah pinggang, kami menjalankan kajian selari gambar histomorphological buah pinggang dan komposisi protein air kencing menggunakan kaedah. biopsi intravital buah pinggang dan elektroforesis protein dalam gel kanji.

Biopsi punca buah pinggang adalah salah satu kaedah yang paling berharga dan tepat digunakan pada tahun-tahun kebelakangan ini untuk mendiagnosis banyak penyakit buah pinggang. Dengan menggunakan kaedah ini, sangat mungkin untuk mendiagnosis kerosakan buah pinggang, menentukan sifat proses patologi, dan menilai prognosis penyakit dalam penyakit buah pinggang yang meresap.

Sehingga kini, kesusasteraan domestik dan asing mempunyai karya yang mencerminkan pengalaman beribu-ribu biopsi tusuk; menghuraikan kaedah pelaksanaan yang terakhir dan kontraindikasi untuk pelaksanaannya, menggambarkan hasil pemeriksaan mikroskopik yang terkena, hemorit, mempelajari hubungan yang terakhir dengan bentuk klinis penyakit ini dan keberkesanan terapi kortikosteroid bergantung pada keparahan perubahan struktur pada jaringan ginjal (VV Serov, 1968, 1570,1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny pada pesakit dengan pelbagai penyakit buah pinggang; jenis morfologi glomerulonephSerov et al., 1968,1969,1971,1972; N.A. Ratner, 1971; Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969; A.Ya Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; Traeger et al., 1965, 1966, 1967, dan lain-lain.)

Dalam pesakit yang diperiksa oleh kami, biopsi jarum buah pinggang dilakukan oleh kaedah separuh terbuka yang diterangkan oleh Hamburger et al. (1958).

Bahan biopsi diperbetulkan dalam formalin neutral 10%, tertanam di parafin dan bahagian sehingga 5 mikron tebal disediakan. Kemudian bahagiannya tertakluk kepada pemprosesan histologi dan histokimia khas: pewarnaan dengan hematoxylin-eosin, pirofuchsin menurut van Gieson, azocarmine mengikut Heidengaine diubahsuai oleh N.Z. Slichenko, Fuchsilin pada Fibrin menurut Weigert; impregnasi perak oleh Gomory dan Jones-Mowri; Tindak balas dan reaksi PAS dengan toluidin biru.

Tusukan tisu ginjal, sebagai peraturan, terdiri daripada kortikal dan medulla dan zon peralihan. Bahan ini dianggap cukup untuk kesimpulan jika korteks punctate mengandungi sekurang-kurangnya lima glomeruli. Kajian punctate dijalankan dengan menggunakan cahaya, dan dalam beberapa pesakit dan mikroskop elektron.

Dengan menggunakan kaedah ini, 69 pesakit dengan pelbagai variasi klinikal dan morfologi glomerulonephritis akut dan kronik telah diperiksa, 77 uroproteinograms diperolehi. Di antara kumpulan ini, 12 pesakit mempunyai glomerulonephritis akut dengan kursus yang berpanjangan, 49 mempunyai glomerulonephritis kronik, 5 mempunyai nefritis interstitial, dan 3 mempunyai amiloidosis buah pinggang.

Jenis-jenis glomerulonephritis berikut telah dikenalpasti sebagai "perubahan minima" (5), jenis membran (8), proliferatif-membran (28) dan proliferatif-fibroplastik (20).

Secara histologi, dengan jenis glomerulonephritis morfologi yang dikesan, perubahan berikut dalam struktur glomeruli dan tubulus telah dijumpai.

Perubahan minimum dicirikan oleh penebalan sedikit membran bawah tanah daripada gelang kapilari glomeruli. Dengan glomerulonephritis membran, penebalan membran bawah tanah lebih ketara, pembahagian dan pembelahan mereka juga diperhatikan. Selalunya, perekatan didapati antara gelung kapilari dan daun parietal kapsul bowman. Dalam sesetengah kes, daun parietal kapsul bowman itu menebal.

Dalam glomerulonephritis proliferatif-membran, sebagai tambahan kepada penebalan membran bawah tanah, pertumbuhan focal dan sarang sel endothelial dan mesangial juga diperhatikan. Selalunya, perekatan dalam glomeruli dikesan, dalam beberapa kes - penebalan daun parietal kapsul bowman glomeruli.

Apabila jenis proliferatif-fibroplastik menandakan sklerosis, hyalinosis glomeruli (sekurang-kurangnya 1/3 daripada jumlah keseluruhan); sklerosis daripada gelung atau segmen kapilari, penebalan dan sklerosis membran bawah tanah, percambahan sel glomerular, perekatan kasar antara gelung kapilari dan kapsul glomerular, sclerosis periglomerular, dan stroma - fibrosis fokus didapati pada glomeruli yang tinggal. Mengungkap degenerasi ketara epitel tubulus proksimal dengan tanda-tanda nekrosium. Dalam kebanyakan kes, arterio dan arteriolosclerosis diperhatikan.

Nisbah antara variasi morfologi dan klinikal

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

glomerulonephritis pada pesakit yang diperiksa oleh kami boleh dilihat dari data yang diberikan dalam Jadual. 10. Jadual data. 10 adalah dekat dengan data yang sama yang diberikan dalam karya.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) dan M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Perlu diingatkan bahawa kami mematuhi klasifikasi clinico-morfologi glomerulonephritis yang dicadangkan oleh M. Ya. Ratner dan V. V. Serov (1969, 1971).

Antara pesakit yang diperiksa oleh kami dengan sekurang-kurangnya proteinurik dan sindrom hematuria glomerulonephritis, jenis proliferatif-membrane kebanyakannya dikesan secara morfologi (16 dari 26), kurang kerap - membran dan "perubahan minimum" (masing-masing, dalam 4 dan 3 pesakit daripada 26) varian nefritis dikesan hanya dalam 3 pesakit.

Data kami mengesahkan hasil kajian V.V. Serov dan M.Ya.Ratner, di mana bentuk sederhana proteinurik dan hematurik nefritis secara morfologi diwakili terutamanya oleh jenis glomerulitis membran dan proliferatif-membran, sedangkan variasi proliferatif-fibroplastic dengan perubahan yang diucapkan dari sisi radas tubular amat jarang berlaku.

Pada pesakit dengan bentuk hematuria proteinurik-hematurik, menurut V.V. Serov dan M.Ya.Ratner, jenis fibroplastik adalah lebih biasa, digabungkan dengan lesi teruk alat radas dan stroma. Dalam sindrom nefrotik, jenis proliferatif-fibroplastik dikesan pada separuh daripada semua kes, jenis proliferatif-membran didapati dalam 1/3 daripada yang diperiksa, dan membran yang kurang biasa.

Pada masa yang sama, kerana tempoh penyakit meningkat, kekerapan pengesanan perubahan fibroplastic dalam peningkatan sindrom nefrotik.

Di antara pesakit yang kita periksa dengan bentuk glomerulonephritis yang sederhana proteinurik dan proteinurik, jenis proliferatif-fibroplastik juga berlaku lebih kerap (dalam 5 daripada 13) daripada dalam bentuk proteinurik dan hematurik (dalam 3 daripada 26) yang kurang; jenis proliferatif-membran (5 dari 13) dikesan dengan kekerapan yang sama, dan variasi membran dan "perubahan minimum" masing-masing dalam 2 dan 3 daripada 13 pesakit. Dalam sindrom nefrotik, perubahan proliferatif-fibroplastik telah dikenal pasti di lebih daripada separuh

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

(12 daripada 21), proliferatif-membran kurang daripada satu pertiga (6 daripada 21) pesakit, dan membran dan "perubahan minimum" hanya dalam kes terpencil (masing-masing, dalam satu daripada 21 pesakit).

Di bawah adalah hasil kajian komposisi protein air kencing pada pesakit dengan jenis morfologi glomerulonefritis yang berlainan. Analisis kuantitatif protein elektroforegram air kencing, bergantung kepada jenis glomerulonephritis morfologi yang dipilih, ditunjukkan dalam Jadual. 11 dan ara. 15

Diberi dalam jadual. 11 paras purata jumlah kandungan protein menunjukkan bahawa jumlah minima itu dijumpai pada pesakit dengan nefritis membran, yang lebih besar dalam kumpulan pesakit dengan "perubahan minima" dan paling tinggi dengan proliferatif-membran dan terutama dengan jenis glomerulonephritis proliferatif-fibroplastik.

Nisbah yang sama dipelihara dari segi kandungan mutlak albumin, manakala magnitud relatif kedua adalah paling penting dengan perubahan minima dan nefritis membran, dan dengan variasi fibroplastic glomerulonephritis paling rendah.

Bagi pecahan globulin protein air kencing, bilangan terbesar (sehingga 5 atau lebih) daripada mereka berlaku dalam kumpulan pesakit dengan jenis nefritis proliferatif-fibroplastik dan proliferatif-membran, sementara dengan jenis membran dan "perubahan minimum" mereka kurang biasa dan disajikan hanya b-globulin.

Ia juga harus diperhatikan bahawa pada pesakit dengan variasi proliferatif-fibroplastic glomerulonephritis globulin pecahan protein prealbumin-1, 2, postalbumin-1, cepat dan b-globulin dikesan dalam air kencing lebih kerap daripada dalam jenis membran proliferatif, tetapi dari segi saiz pecahan ini tidak mempunyai perbezaan yang signifikan secara statistik.

Di samping itu, dalam urin pesakit dengan glomerulonephritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik dalam satu kes seperti pecahan protein molekul besar seperti gama, globulin a2-perlahan dan haptoglobin diperhatikan.

Oleh itu, proteinuria dan globulinuria yang paling ketara adalah ciri proliferatif-fibroplastik dan, pada tahap yang lebih rendah, jenis glomerulonefritis proliferatif-membran. Dengan "perubahan minima" dan terutamanya dengan nefritis membran, proteinuria tidak penting, dan globulinuria dikesan dalam beberapa kes dan diwakili terutamanya

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

Encik B-globulins. Data kami juga menunjukkan bahawa kepilihan proteinuria dan terendah untuk pesakit dengan proliferatif proliferatif dan membran dan jenis terutama-Fibroplastic glomerulonephritis, manakala dengan perubahan yang minimum dalam mikrostruktur dan buah pinggang nefritis membran dengan proteinuria lebih selektif.

Ciri-ciri ini dalam proteinuria, kekerapan pengesanan dan keterukan globulinuria sesuai dengan tahap perubahan morfologi dalam struktur alat glomerular dan tubular buah pinggang.

Berdasarkan ini, dapat diasumsikan bahawa lesi teruk dan mendalam epitel glomerular dan tubular, yang terdapat dalam jenis glomerulonephritis proliferatif-fibroplastik, adalah penyebab proteinuria tertinggi dan penampilan globulinuria yang paling kerap.

Sebaliknya, dengan "perubahan minima" dan nefritis membran, apabila gangguan struktur penapis glomerular dan epitelium tubula tidak begitu ketara, jumlah protein yang dikumuhkan di dalam air kencing adalah kurang jelas, dan globulinuria adalah kurang biasa.

Ini selaras dengan hasil kajian V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) dan penulis lain, yang menunjukkan bahawa perubahan morfologi yang paling kerap dan paling parah bukan sahaja di dalam glomerular, tetapi juga di dalam alat tubular, nefron didapati dalam proliferatif-fibroplastik dan pada tahap yang lebih rendah dalam jenis glomerulonephritis proliferatif-membran.

Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dikesampingkan bahawa hubungan antara petunjuk komposisi protein air kencing dan jenis glomerulonephritis morfologi yang diturunkan oleh kami

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

dimediasi, i.e. tidak banyak bergantung pada gambaran histomorphological kerosakan buah pinggang, tetapi pada kelaziman bentuk klinikal penyakit tertentu dalam kumpulan berbanding pesakit. Oleh itu, proteinuria lebih ketara dan globulinuriya dengan proliferatif dan Fibroplastic jenis nefritis, mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa jenis ini sering (dalam 12 pesakit daripada 21) dari yang lain (nefibroplasticheskie) jenis glomerulonephritis (8 pesakit daripada 39), digabungkan dengan sindrom nefrotik.

Untuk mengesahkan atau mengecualikan andaian sedemikian, analisis perbandingan penunjuk proteinogram air kencing pada pesakit dengan bentuk glomerulonephritis klinikal yang sama telah dijalankan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan perubahan fibroplastik dalam struktur buah pinggang. Menurut keparahan proteinuria, pesakit dibahagikan kepada tiga kumpulan.

Kumpulan pertama termasuk pesakit dengan proteinuria harian sehingga 1.0 g (hematuric dan sekurang-kurangnya proteinurik sindrom); Kepada kedua, pesakit dengan proteinuria harian dari 1.0 hingga 3.0 g (sederhana proteinuric dan proteinuric-hematuric syndrom); kepada ketiga - pesakit dengan proteinuria harian lebih dari 3,0 g (sindrom nefrotik).

Apabila membandingkan uroproteinogramm yang diperolehi dari pesakit dengan bentuk klinikal sama glomerulonephritis, didapati bahawa dalam kehadiran dan ketiadaan perubahan fibroplastic dalam tisu buah pinggang globulinuriya dikesan lebih kerap pecahan jumlah globulin adalah lebih Nephrotic daripada dengan sindrom proteinuric-hematuric (Jadual. 12).

Jadual data. 12 menunjukkan bahawa sindrom nefrotik dari

Proteinuria pada pesakit dengan glomerulonefritis

Globulinuria disertai dengan kira-kira kekerapan yang sama seperti glomerulonephritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik. Pada masa yang sama, keparahan globulinuria (dengan bilangan pecahan globulin) dan kekerapan pengesanan dalam urin pecahan globulin individu protein juga hampir sama dalam kumpulan yang dibandingkan.

Hal yang sama boleh dikatakan tentang globulinurii pada pesakit dengan bentuk glomerulonephritis proteinurik-hematurik. Di samping itu, petunjuk magnitud sekatan protein yang sama dengan jenis morfologi glomerulonephritis yang disebutkan tidak mempunyai perbezaan yang signifikan secara statistik (P> OD).

Kami tidak ditunjukkan globulinurii keterangan dalam pesakit dengan sindrom nefrotik dengan jenis morfologi lain glomerulonephritis (dengan "perubahan minimum" dan nefritis membran), kerana sindrom ini adalah sangat jarang berlaku (satu kes pada pesakit dengan "perubahan minimum" dan dalam dua - dengan nefritis membran).

Sindrom proteinurik-hematurik hanya dilihat dalam dua pesakit dengan nefritis membran. Dalam semua jenis nefritis morfologi, sindrom proteinurik minima tidak disertai oleh globulinuria: di dalam air kencing hanya albumin dikesan dalam kebanyakan kes dan globulin hanya dalam kes terpencil (terutamanya dalam bentuk b-globulin), iaitu. proteinuria sangat selektif.

Oleh itu, perbezaan dalam sifat dan keparahan globulinuria dalam kumpulan pesakit yang kami dikenalpasti dengan jenis glomerulonephritis morfologi yang berbeza dikaitkan dengan bilangan yang tidak sama dalam kumpulan-kumpulan pesakit yang mana sindrom nefrotik memimpin dalam gambar klinikal.

Oleh itu, dalam kumpulan pesakit dengan nefritis fibroplastik, sindrom ini lebih biasa daripada kumpulan lain, dan akibatnya, globulinuria lebih sering dijumpai di dalamnya. Sebaliknya, pada pesakit dengan "perubahan minimum" dan nefritis membran, bentuk penyakit klinikal yang disebutkan itu hanya diamati dalam kes terpencil, oleh itu, globulin mereka hampir tidak hadir atau hampir tidak hadir. Akibatnya, nampaknya kemunculan globulinuria dan keparahannya tidak banyak bergantung pada jenis histomorphological damage buah pinggang, yang berkaitan dengan kehadiran sindrom nefrotik.

Meringkaskan hasil perbandingan data elektroforesis protein air kencing dengan gambaran histomorphological glomerulonephritis, berikut dapat diperhatikan. Proteinuria dan globulinuria (dan selektif proteinuria) pada pesakit dengan glomerulonephritis yang berpanjangan dan kronik mempunyai beberapa perbezaan dalam jenis histomorphologi yang berbeza.

Proteinuria dan globulinuriya utama dalam pra- air kencing dan postalbuminov, gamma dan cepat-b-globulin, dan kadang-kadang haptoglobins, C2 perlahan-dan gamma-globulin, yang paling ketara, dan pemilihan yang paling rendah pada pesakit dengan proliferatif membran dan proliferatif dan terutamanya - jenis glomerulonephritis, sedangkan dengan "perubahan minimum" dan jenis membran, proteinuria tidak penting (tidak lebih daripada 1.0 g sehari) dan sangat selektif, iaitu globulinuria berlaku hanya dalam kes terpencil dalam bentuk perkumuhan a-globulin.

Kepekatan albumin mutlak adalah lebih tinggi dalam jenis proliferatif-fibroplastik dan proliferatif-membran daripada dalam membran dan "perubahan minimum". Kepekatan pecahan globulin dalam jenis glomerulonephritis proliferatif-membran dan proliferatif-fibroplastik tidak mempunyai perbezaan yang signifikan secara statistik.

Perbandingan kepekatan jumlah protein dan pecahan protein individu dalam air kencing pesakit dengan tahap keterukan proteinuria yang sama, tetapi dalam kehadiran atau ketiadaan tindak balas fibroplastic dalam glomeruli, menunjukkan bahawa kedua tidak mempunyai kesan ketara terhadap komposisi protein air kencing.

Globulinuria dan kehadiran dan ketiadaan perubahan fibroplastic diperhatikan hanya pada pesakit dengan proteinuria di atas 1.0 g sehari (sindrom nefrotik dan proteinurik-hematurik). Di samping itu, bilangan pecahan globulin dalam air kencing, magnitud dan kekerapan pengesanan pada pesakit dengan sindrom nefrotik, kedua-dua kehadiran dan ketiadaan perubahan fibroplastic dalam glomeruli adalah lebih kurang sama.

Oleh itu, analisis perbandingan proteinogramma air kencing pada pesakit dengan bentuk-bentuk yang serupa glomerulonephritis, bergantung kepada sama ada mereka fibroplastic reaksi daripada glomeruli menunjukkan bahawa hubungan yang diperhatikan antara sifat dan tahap proteinuria, dalam satu tangan, dan jenis morfologi glomerulonephritis, di pihak yang lain, seolah-olah ditengah, i.e. tidak banyak bergantung pada gambaran histomorphological daripada lesi, tetapi pada kelaziman satu atau lain bentuk klinikal penyakit ini.

Sindrom kencing, tahap kreatinin dan perubahan dalam air kencing dengan glomerulonefritis

Penyakit-alahan, atau autoimun, penyakit ginjal yang dikenali sebagai glomerulonephritis. Patologi ini sering muncul selepas jangkitan sejuk baru-baru ini (2-3 minggu lalu), nasofaryngitis, sakit tekak yang berulang.

Hipotermia dalam kombinasi dengan kronik jangkitan kronik, seperti: tonsilitis kronik, karies, sinusitis, dengan ketara (60%) meningkatkan risiko glomerulonefritis akut.

Apabila glomerulonephritis diperhatikan keradangan luas buah pinggang dengan kekalahan alat penapisan utama - glomeruli, glomeruli. Ia adalah terima kasih kepada alat glomerular bahawa darah itu disucikan, diikuti dengan perkumuhan "slags" ke dalam air kencing, iaitu bahan yang tidak diperlukan oleh tubuh. Apabila glomerulonephritis glomeruli menderita paling banyak, yang segera mempengaruhi ciri-ciri dan petunjuk analisis air kencing.

"Sindrom kencing" dengan glomerulonefritis

Untuk gambaran klinikal penyakit yang dicirikan oleh kehadiran satu set gejala, iaitu, sindrom.

Sindrom kencing adalah tanda tindak balas keradangan glomeruli (glomeruli) yang meningkat, iaitu, tanda glomerulus buah pinggang dan fungsi buah pinggang yang merosot. Sindrom dicirikan oleh kehadiran tiga utama simptom:

• Mengurangkan jumlah air kencing yang dirembeskan (oliguria). Dengan perkembangan glomerulonefritis akut, dalam 3 hari pertama, terdapat penurunan mendadak dalam jumlah diuretik harian (sehingga 500 ml / hari). Iaitu, pesakit itu melawat tandas kurang kerap, dan semasa mengosongkan pundi kencing, sejumlah kecil air kencing dikeluarkan. Semasa melakukan ujian air kencing (analisis am), semasa tempoh oliguria, peningkatan dalam berat badan tertentu diperhatikan (lebih dari 1.040). Selepas 3 hari, gejala terbalik muncul, iaitu polyuria (peningkatan dalam jumlah diuretik sisa). Pada masa yang sama, ketumpatan air kencing berkurangan (di bawah 1.010). Tempoh panjang oligouria, yang berlangsung lebih dari 3-4 hari, adalah gejala berbahaya, yang menunjukkan kebarangkalian tinggi untuk membangunkan kegagalan buah pinggang akut (ARF).
• Penampilan protein dalam air kencing (proteinuria). Gejala ini menunjukkan pelanggaran glomeruli buah pinggang dan tiub. Companion proteinuria adalah penampilan dalam analisis silinder hyaline urin. Apabila glomerulonephritis, lebih kerap terdapat sedikit (sehingga 1 g / l) atau sederhana (sehingga 3 g / l) jumlah protein dalam air kencing. Walau bagaimanapun, dalam bentuk penyakit nefrotik yang teruk, proteinuria jenis besar dapat berkembang (lebih dari 3-4 g / l). Puncak peningkatan protein dalam air kencing jatuh pada 2 minggu pertama, sejak perkembangan glomerulonefritis. Dengan rawatan yang betul. terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam tahap proteinuria, dan jejak protein terakhir hilang sebanyak 6-8 minggu, dari saat penyakit.
• Darah dalam air kencing (hematuria). Erythrocytes dalam air kencing dengan glomerulonephritis, hadir dalam satu, dari 5 hingga 99 dalam bidang pandangan, kuantiti. Pada masa yang sama, perubahan dalam warna air kencing tidak dapat dilihat. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan hematuria kasar, iaitu penampilan sejumlah besar sel darah dalam air kencing. Pada masa yang sama, air kencing memperoleh warna ciri "slop daging", warna merah yang membosankan adalah tanda yang agak klasik dari glomerulonephritis akut. Penampilan darah dalam air kencing dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan dan peningkatan dalam diameter pori membran bawah tanah glomerular (partisi dan vesel glomeruli). Tahap eritrosit dalam air kencing dengan glomerulonephritis mencapai puncak pada hari-hari pertama penyakit, secara beransur-ansur berkurang dan hilang sepenuhnya oleh 2-6 minggu.

Ia harus diperhatikan bahawa tahap sel-sel darah putih dalam air kencing dalam glomerulonephritis meningkat sedikit, mencapai 12-25 unit dalam bidang pandangan. Pyuria merupakan gejala biasa pyelonephritis, manakala hematuria - glomerulonephritis.

Sindrom kencing, dengan patologi yang biasa, disertai dengan edema dan peningkatan tekanan darah (hipertensi). Perkembangan gejala seperti itu bergantung kepada sindrom kencing itu sendiri.

• Bengkak, pertama sekali, mereka muncul pada kelopak mata dan kulit memperoleh pucat ketara (muka biasa "nefrotika"). Secara beransur-ansur, bengkak dapat menangkap seluruh kawasan muka, pergi ke anggota badan. Dalam bentuk patologi teruk, bendalir boleh berkumpul di rongga semulajadi badan (perut, pleura, dan lain-lain).
• Tekanan darah meningkat dengan sederhana, jarang sekali. Dengan rawatan dan rawatan yang tepat pada masa, normalisasi tekanan darah diperhatikan oleh 10 hari dari permulaan penyakit. Di samping itu, peningkatan tekanan darah jangka pendek, satu atau dua hari atau sekali boleh dilakukan.

Dalam sesetengah kes, perkembangan sindrom kencing terpencil adalah mungkin, iaitu, ada perubahan dalam air kencing yang tidak disertai dengan penampilan edema dan peningkatan penunjuk tekanan darah.

Tahap creatinine dalam glomerulonefritis

Creatinine adalah produk yang muncul sebagai hasil daripada metabolisme tenaga tisu badan, termasuk otot. Kadar kandungannya dalam tubuh bergantung kepada jantina, umur, jisim otot pesakit, aktiviti fizikal dan jenis makanan. Oleh itu, seorang lelaki yang memainkan sukan atau bekerja dalam pengeluaran akan mempunyai tahap kreatinin yang lebih tinggi daripada wanita atau kanak-kanak.

Norma perubatan kreatinin dalam darah

Norma kreatinin dalam air kencing setiap hari

Creatinine diekskresikan oleh buah pinggang, iaitu dengan air kencing.

Ujian darah atau air kencing sering ditetapkan untuk menilai fungsi buah pinggang secara umum dan penapisan glomerular, khususnya. Kajian seperti itu dapat mengesan walaupun paten laten ginjal (proses kronik, dll.), Penyakit sistem otot.

Menentukan tahap kreatinin adalah penting dalam kehadiran glomerulonephritis kronik, membolehkan untuk mengenal pasti perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang kronik) pada peringkat awal.

Kedua-dua darah (analisis biokimia, ujian Reberg) dan air kencing (ujian Reberg) sesuai untuk penyelidikan. Ujian Reberg, atau pelepasan kreatinin, diperlukan untuk menentukan tahap kreatinin dengan lebih tepat dalam cecair biologi manusia.

Creatinine tidak diproses di dalam badan, tetapi dikeluarkan dari dalam air kencing! Oleh itu, gangguan sedikit pun dalam sistem penapisan (buah pinggang, hati) membawa kepada pengumpulan kreatinin, yang, kerana ia menumpukan perhatian, menimbulkan penyakit mendasari.

Peningkatan tahap kreatinin dalam darah diperhatikan semasa glomerulonefritis kronik. Gejala seperti itu boleh menunjukkan perkembangan CRF. sangat tinggi tahap kreatinin (180 mmol / l) berkata memaksa keperluan untuk membersihkan badan - prosedur hemodialisis.

Kesilapan yang mengakibatkan hasil penyelidikan yang tidak boleh dipercayai dapat:

• Sejumlah besar protein dalam diet.
• Umur
• Aktiviti fizikal (pada siang hari dan / atau, secara langsung, pada hari penghantaran analisis).
• Pengambilan cecair tidak mencukupi dan banyak lagi.

Oleh sebab kebolehpercayaan kajian dipengaruhi oleh pelbagai faktor, kaedah tinjauan yang lebih maju sedang dibangunkan. Salah satu yang paling tepat ialah mengkaji protein cystatin C (cystatin 3). Mengikut tahap protein ini dalam biomaterial yang dikaji, adalah mungkin untuk menentukan dengan tepat kelainan dalam penapisan glomerular. Tahap Cystatin C tidak terjejas oleh jantina, usia, jisim otot, kehadiran tindak balas keradangan, jenis makanan atau senaman, yang merupakan kelebihan yang ketara. Daripada minus kajian - harga agak tinggi.

Perubahan dalam air kencing

Dalam glomerulonefritis, terdapat perubahan yang kelihatan dengan mata kasar dari sisi air kencing.

• Ketelusan. Kerana proteinuria dalam air kencing kelihatan lembab, sedimen, serpihan. Urine kehilangan ketelusannya. Mungkin kehadiran busa dalam air kencing.
• Warna Dalam kes glomerulonephritis akut, air kencing memperoleh ciri "warna kerongkongan daging," iaitu air di mana daging merah telah dibasuh. Ini adalah bayangan merah coklat yang khusus. Dalam proses kronik terdapat kambuhan berkala, masing-masing, air kencing dalam tempoh ini mempunyai warna yang sama. Urin mungkin mempunyai warna merah jambu yang gelap atau berwarna merah jambu.

Perubahan dalam ujian makmal:

• Sel darah merah: dari 5 hingga 100 unit atau lebih.
• Leukosit 12-25 unit, dalam bidang pandangan (leukosit sentiasa lebih kecil daripada sel-sel darah merah).
• Protein: 0, 033 hingga 3 g / l (dalam kes yang teruk: lebih daripada 3 g / l).
• Berat tertentu: pada permulaan penyakit terdapat peningkatan (lebih dari 1.040), kemudian - pengurangan penunjuk (kurang dari 1.010).
• Silinder: hyaline, eritrosit (glomerulonephritis akut). Dalam proses kronik, sel silinder berbutir berbutir kelihatan lebih kerap. Biasanya, kandungan sel silinder adalah tunggal, dengan perkembangan glomerulonefritis akut atau kronik, penunjuk melebihi 20 unit, dalam bidang pandangan.

Keputusan penyelidikan bergantung kepada bentuk glomerulonephritis (akut, kronik), jenis sindrom klinikal (nephritic, nefrotic, mixed, hematuric), keterukan patologi.

Perubahan dalam air kencing dengan glomerulonephritis mungkin kelihatan kepada mata kasar. Walau bagaimanapun, data yang lebih tepat hanya boleh didapati dalam kajian biomaterial manusia (darah, air kencing).

Petunjuk ujian air kencing dan darah untuk glomerulonefritis

Diagnosis mana-mana penyakit termasuk bukan sahaja pengumpulan aduan, pemeriksaan anamnesis dan klinikal, tetapi juga pelbagai ujian makmal yang membolehkan penilaian keadaan umum pesakit dan menentukan sindrom klinikal yang terkemuka. Dan apa yang boleh dianalisa memberitahu doktor untuk glomerulonephritis, dan ujian apa yang anda perlu lulus dahulu: cuba untuk memikirkannya.

Ciri morfologi kerosakan buah pinggang dalam glomerulonefritis

Glomerulonephritis adalah penyakit imun-inflamasi akut atau kronik tisu ginjal dengan lesi utama alat glomerular. Apabila penyakit itu berlangsung, tisu interstitial dan tubulus buah pinggang mungkin terlibat dalam proses patologi. Ini membawa kepada perkembangan perubahan berikut:

• peningkatan kebolehtelapan dinding glomerular untuk protein dan elemen selular;
• pembentukan microthrombus, menyekat lumen arteri pemakanan;
• kelembapan / penghentian lengkap aliran darah dalam glomeruli;
• pelanggaran proses penapisan dalam unsur fungsi utama ginjal (nephron);
• nephron mati dengan penggantian tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubungnya;
• penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah darah yang ditapis dan perkembangan kegagalan buah pinggang progresif.

Semua momen patogenik ini menyebabkan kemunculan tiga sindrom utama penyakit ini (edematous, hipertensi dan kencing), serta gambaran makmal yang khas. Untuk mengesahkan diagnosis glomerulonefritis, perlu menjalani ujian darah dan air kencing.

Ujian darah

Tuntutan darah mencerminkan keadaan umum badan dan membolehkan anda menilai pelanggaran organ-organ dalaman yang sedia ada. Sebagai peraturan, diagnostik makmal untuk disyaki glomerulonephritis bermula dengan UAC dan LHC, jika perlu, kajian-kajian ini boleh ditambah dengan ujian imunologi.

Analisis klinikal

Mengira jumlah darah lengkap untuk glomerulonephritis mencerminkan tindak balas badan terhadap perubahan patologi. Ia dicirikan oleh penyimpangan berikut dari norma:

• sedikit pecutan ESR adalah tanda keradangan imun;
• Pengurangan hemoglobin adalah manifestasi anemia relatif disebabkan oleh kenaikan BCC disebabkan oleh penurunan penebalan buah pinggang.

Analisis biokimia

Ujian darah biokimia, atau BAC - ujian yang membolehkan untuk mengesan tanda-tanda sindrom nefrotik di latar belakang keradangan glomerular. Ia ditunjukkan oleh hypoproteinemia dan hypoalbuminemia - penurunan kepekatan protein dan albumin dalam darah. Proses ini membawa kepada perkembangan edema onkotik pada pesakit dengan glomerulonefritis.

Di samping itu, perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dapat didiagnosis menggunakan ujian darah biokimia. Ia ditunjukkan oleh peningkatan tahap urea dan kreatinin dalam darah.

Kajian imunologi

Adalah mungkin untuk mengesahkan sifat autoimun keradangan glomerular dengan mengenal pasti komponen sistem pelengkap. Peranan penting dalam patogenesis glomerulonephritis dimainkan oleh komponen C3, oleh itu pengurangan yang sederhana dilihat pada puncak penyakit.

Perubahan dalam air kencing dengan glomerulonephritis - penunjuk analisis total dan tambahan

Glomerulonephritis adalah penyakit ginjal imunisasi dua hala dengan lesi utama glomeruli buah pinggang. Secara praktikal tidak terdapat pada kanak-kanak kecil dan orang tua.

Faktor etiologi utama penyakit ini adalah streptokokus beta-hemolytic A, yang menyebabkan pembentukan kompleks antigen "antigen-antibodi" dan, akibatnya, proses radang.

Kursus glomerulonefritis akut dan kronik dibezakan. Versi klasik penyakit ini berlaku dalam bentuk sindrom edematous, hipertensi dan kencing. Manifestasi renal penyakit adalah yang terakhir. Glomerulonephritis boleh berlaku secara bebas atau menjadi manifestasi penyakit lain (lupus erythematosus sistemik, endokarditis infeksi, dan sebagainya).

Diagnosis penyakit ini tidak menyebabkan kesukaran dan berdasarkan kompleks manifestasi klinikal dan petunjuk ujian air kencing untuk glomerulonephritis.

Urin dengan glomerulonefritis

Penyakit ini berkembang dengan ketara dan memperlihatkan dirinya dalam sindrom nefrotik, yang merangkumi:

• oliguria - mengurangkan jumlah air kencing;
• hematuria - darah dalam air kencing;
• proteinuria - protein;
• Cylindruria

Hematuria adalah salah satu manifestasi klinikal utama dan diperhatikan di semua pesakit. Dalam 50% kes, hematuria kasar dicatatkan (lebih daripada 100 sel darah merah dalam bidang pandangan). Dalam kes ini, air kencing menjadi warna "slop daging").

Proteinuria sering bersifat sub-nefrotik dan boleh sangat ketara. Satu pertiga daripada pesakit yang mengalami sindrom kencing:

• protein melebihi 3.5 g / hari;
• hypoalbuminemia;
• peningkatan protein dalam darah.

Selepas beberapa ketika, terdapat tanda-tanda gangguan penularan buah pinggang sehingga kegagalan buah pinggang akut: jumlah air kencing yang dirawat berkurangan, anuria berkembang (tiada kencing), azotemia berlaku di dalam darah.

Dalam glomerulonephritis, warna air kencing mempunyai naungan gelap akibat pemusnahan sel darah merah, perkadaran air kencing melebihi 1020 (hyperstaneric), nilai pH beralih ke asidosis (asidosis).

Mikroskopi sedimen menunjukkan sel-sel darah merah yang baru, kemudian dilepaskan. Dalam kebanyakan kes, silinder selular atau hyaline terdapat di dalam air kencing.

Protein dalam air kencing boleh berkurangan dalam dua atau tiga bulan pertama dan secara berkala meningkat dalam satu atau dua tahun akan datang.

Microhematuria (kurang daripada 100 sel darah merah setiap bidang penglihatan) hilang selepas enam bulan. Kadang-kadang, keadaan ini berterusan selama satu hingga tiga tahun.

Analisis am

Secara umum, analisis air kencing dalam glomerulonephritis diperhatikan protein (dan tidak sepatutnya), silinder dalam kuantiti yang berbeza (biasanya tidak), eritrosit (darah dalam air kencing). Ketumpatan bendalir biologi biasanya tidak berubah.

Pada permulaan proses patologi, leukocyturia aseptik (tanda-tanda keradangan, tetapi tidak berjangkit) mungkin berlaku.

Untuk diagnosis yang tepat dilakukan proteinuria harian. Menggunakan teknik ini, adalah mungkin untuk menilai dinamik protein dalam air kencing, termasuk - terhadap latar belakang terapi dadah.

Percubaan Reberg

Ujian Reberg berfungsi membolehkan kita menilai penapisan glomerular (dalam norma - 80-120 ml / minit) dan reabsorpsi tiub (norma - 97-99%).

Apabila glomerulonefritis dalam sampel terdapat penurunan kadar penapisan glomerular. Pada permulaan penyakit, reabsorpsi tiub boleh meningkat, yang normal dengan pemulihan.

Ujian Zimnitsky

Apabila menjalankan ujian Zimnitsky dalam setiap lapan bahagian cecair biologi yang terkumpul, graviti dan jumlah urin tertentu diperiksa. Jumlah buah pinggang itu dinilai oleh jumlah air kencing. Fungsi tumpuan dianggarkan dari turun naik berat badan tertentu. Untuk ini, yang terkecil dikurangkan dari berat khusus yang terbesar dan hasil yang diperoleh dibandingkan dengan angka 8. Jika perbezaannya adalah 8 atau lebih, tumpuan tidak terganggu, jika kurang - kepekatan dikurangkan.

Dalam glomerulonephritis, kepadatan relatif biofluid pada mulanya kekal normal. Pada peringkat pemulihan dengan poliuria (peningkatan jumlah air kencing) ketumpatan menurun secara berkala.

Nisbah diuresis malam dan siang adalah normal.

Teknik Nechiporenko

Jika leukosit, eritrosit, silinder hadir dalam analisis air kencing umum, ujian kumulatif mengikut Nechyporenko ditetapkan. Analisis ini membolehkan untuk menentukan keparahan leukocyturia, hematuria dan silindruria.

Untuk analisis, satu bahagian sederhana biofluid dikumpul, dan unsur-unsur berbentuk diperiksa dalam 1 ml pelepasan. Biasanya dalam 1 ml tiada silinder eritrosit hingga 1000 ribu, leukosit - sehingga 2-4 ribu.

Dengan glomerulonephritis, hematuria mikro atau hematuria, leukocyturia, silinder erythrocyte dicatatkan dalam sampel kumulatif. Dalam sedimen urin, eritrosit mendominasi leukosit.

Analisis air kencing untuk glomerulonefritis akut

Di dalam penyakit akut penyakit ini, semua pesakit dalam protein pengesanan biofluid (1-10 g / liter, kadang-kadang sehingga 20 g / liter), eritrosit, sedikit kurang (92% pesakit) - leukocyturia dan silinder (granular, hyaline), epitel. Peningkatan protein diperhatikan dalam tempoh tujuh hingga sepuluh hari pertama, jadi apabila anda pergi ke doktor terlambat, protein sering tidak melebihi 1 g / liter.

Hematuria, keparahan yang berbeza, mempunyai nilai paling besar untuk diagnosis. Dalam kebanyakan kes, mikrohematuria dikesan (dalam satu pertiga daripada pesakit - sehingga 10 eritrosit per n / a), hematuria kasar berlaku pada tahun-tahun kebelakangan ini hanya dalam 7% kes.

Erythrocytes tidak selalu dikesan dalam satu bahagian biofluid, oleh itu, jika glomerulonephritis akut disyaki, ujian akumulatif menurut Nechyporenko dijalankan.

Sindrom kencing disertai oleh demam, sakit belakang dua hala, penurunan jumlah cecair yang secara biologi dipisahkan. Pelepasan mempunyai warna kemerahan atau warna "slop daging". Selain itu, darah diperiksa (peningkatan ESR, leukositosis).

Perubahan dalam peringkat subacute

Glomerulonefritis subacute seperti itu tidak. Alokasikan kursus akut dan kronik. Subacute kadang-kadang dipanggil glomerulonephritis progresif pesat, yang dicirikan oleh perkembangan pesat proses patologi, kursus yang teruk, peningkatan kegagalan buah pinggang.

Bentuk penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan pesat edema, hematuria kasar, penurunan jumlah air kencing, dan peningkatan tekanan darah. Dalam sedimen kencing mengesan leukosit, silinder.

Dari minggu kedua hyperazotemia, peningkatan kreatinin dan urea, penurunan protein, anemia diperhatikan dalam darah.

Terdapat juga bentuk laten (dipadamkan) penyakit, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sindrom kencing (sedikit peningkatan dalam sel darah merah dalam air kencing, protein sehingga 1 g / hari, silinder). Mungkin ada tekanan yang tidak stabil. Dalam satu pertiga daripada pesakit, tiada hipertensi atau pengurangan yang signifikan dalam fungsi buah pinggang. Sindrom Nefrotik tidak hadir. Ketumpatan air kencing adalah normal.

Komposisi air kencing dalam kronik penyakit ini

Penyakit ini mengambil masa berlarutan apabila manifestasi klinikal (hipertensi, fungsi buah pinggang yang merosakkan, perubahan dalam air kencing) berterusan selama setengah tahun. Kekerapan gejala sepanjang tahun menunjukkan kronik proses patologi (dalam 10% pesakit).

Dalam air kencing terdapat erythrocyte, erythrocyte dan albumin yang diubah, graviti spesifik adalah rendah. Protein lebih dari 1 g / hari adalah perihal perkembangan pesat kegagalan buah pinggang. Leukocyturia dengan penyakit ini terutamanya mempunyai ciri limfositia (sehingga 1/5 leukosit dalam sedimen kencing - limfosit).

Apabila bentuk hematuria proteinuria tidak dinyatakan, terdapat sel darah merah. Manifestasi ekstrem (hipertensi, edema) tidak hadir.

Bentuk hipertensi penyakit disertai dengan peningkatan tekanan darah. Sindrom nefrotik ringan: sesetengah protein, dalam sesetengah kes, silinder dan mikrohematuria dikesan dalam air kencing. Perubahan ini, tidak seperti tekanan darah tinggi, terdapat di dalam air kencing sejak awal proses patologi.

Apabila bentuk nefrotik protein lebih daripada 3.5 g / hari, terdapat pembengkakan, maka lipiduria (lemak dalam pelepasan) berkembang. Manifestasi klinikal utama proteinuria besar, akibat kerosakan pada mekanisme penyaringan buah pinggang.

Transferrin juga dikumuhkan dalam air kencing, yang menyebabkan anemia hipokromik. Di samping protein dalam air kencing, sedikit peningkatan dalam sel darah merah, sel darah putih dan silinder dikesan.

Sesetengah pesakit mempunyai bentuk campuran, yang disertai dengan sindrom kencing dan hipertensi. Selalunya, kursus ini diperhatikan dalam glomerulonefritis kronik sekunder.

Oleh itu, diagnosis glomerulonephritis kronik tidak sukar dan didasarkan pada mengenal pasti sindrom keutamaan: hipertensi nefrotik, nefrotik akut, kencing atau arteri. Di samping itu, penyakit ini ditunjukkan dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

Sindrom nefrotik selalunya berlaku dengan perubahan minima dalam buah pinggang. Sindrom nefrotik akut adalah gabungan protein, darah dalam air kencing dan hipertensi arteri. Biasanya berlaku dengan perkembangan pesat penyakit. Sindrom kencing menggabungkan gejala hematuria, silindruria, peningkatan sel darah putih dan protein dalam air kencing.

Ujian air kencing untuk glomerulonefritis

Penyebaran sindrom nefritik di kalangan pesakit dengan penyakit buah pinggang semakin meningkat setiap tahun. Bilangan pesakit dengan glomerulonephritis post-streptococcal akut bertambah, walaupun rawatan angina dan profilaksisnya yang mencukupi, dilakukan di peringkat pesakit luar. Dalam perkembangan nefritis kronik, makin banyak penyelidik melihat kecenderungan keturunan dan mekanisme autoimun. Urinalisis untuk glomerulonefritis adalah perkara pertama yang mendorong doktor untuk diagnosis yang betul. Ia tidak kehilangan makna diagnostiknya, walaupun terdapat kaedah penyelidikan yang lebih moden mengenai buah pinggang.

Secara ringkas mengenai patologi

Ahli nefrologi dan ahli urologi merapatkan glomerulonefritis kronik dan akut. Inti dari penyakit dalam kedua-dua kes adalah sama dalam asasnya. Perkakas glomerular buah pinggang terjejas (tidak seperti pyelonephritis), manifestasi klinikal nefritis disebabkan oleh penurasan yang merosot.

Dalam glomerulonephritis akut, sebagai tambahan kepada sindrom nephrit, kegagalan buah pinggang hadir. Dia juga mempunyai sifat akut, iaitu, dia memerlukan kemasukan ke hospital di hospital khusus dan penyediaan jumlah rawatan perubatan yang diperlukan.

Glomeruralnephritis kronik agak berbeza. Dalam kes biasa, kegagalan buah pinggang kronik berlaku. Apabila mentafsirkan ujian air kencing, sindrom nefrotik dikesan.

Manifestasi klinis jarang biasa dan cerah. Dalam nefritis, edema boleh diperhatikan dengan penyetempatan di kawasan wajah, memanjang ke bawah, pada anggota badan dan batang dalam kes yang teruk. Hipertensi adalah manifestasi penting kedua patologi yang dijelaskan pada buah pinggang. Angka tekanan darah tidak dapat dikawal walaupun dengan menggunakan beberapa agen antihipertensi, yang memberikan alasan untuk menganggap hipertensi sebagai refraktori.

Selalunya, satu-satunya manifestasi penyakit buah pinggang glomerular adalah sindrom kencing yang terpencil. Malah, pesakit tidak mengadu tentang apa-apa. Hanya doktor yang berpengalaman akan melihat perubahan dalam indeks ujian air kencing, yang jelas dan tipikal dalam glomerulonefritis dan tipikal dalam kebanyakan kes.

Ujian air kencing dalam diagnosis glomerulonefritis

Memohon untuk tujuan ini banyak kajian yang berbeza. Antaranya adalah paling mudah (koleksi aduan, anamnesis kehidupan, penyakit dan penyelidikan objektif), dan lebih mahal.

Ujian air kencing yang berikut untuk glomerulonefritis digunakan:

• jumlah darah lengkap (darah "putih" dan "merah", formula leukosit);
• urinalis dengan penilaian sifat organoleptik dan sedimen mikroskopik;
• Ujian Nechiporenko;
• Ujian Zimnitsky;
• penentuan penanda darah biokimia untuk mengesan tanda makmal kegagalan buah pinggang akut atau kronik.

Apabila sindrom nefritik atau nefrotik dikesan, analisis ultrasound dan imunohistokimia dilakukan selepas biopsi tisu buah pinggang.

Analisis umum air kencing

Sudah berdasarkan kajian mudah ini, kita boleh mengandaikan kehadiran jed. Untuk tujuan penyelidikan, lakukan kajian dua kali dari analisis keseluruhan, membuat pelbagai sampel.

Urinalis melibatkan kajian sifat organoleptik dan sedimen mikroskopik. Di samping itu, tentukan kehadiran kekotoran patologi. Kajian ini dilengkapi dengan mengenal pasti agen bakteria dalam air kencing.

Sifat organoleptik air kencing dengan glomerulonefritis

Pertama sekali, juruteknik makmal memperhatikan warna air kencing dan ketelusannya. Sebagai peraturan, ia menjadi merah jambu atau lebih kecokelatan apabila diperparah. Buku teks perubatan klasik menggambarkan sindrom makmal ini sebagai "warna slop daging." Perubahan sedemikian disebabkan oleh kemasukan sel darah merah ke dalam air kencing melalui penapis glomerular yang patah.

Ketelusan adalah faktor organoleptik seterusnya. Biasanya, urin dengan glomerulonephritis adalah luka-luka. Ini disebabkan adanya protein dalam air kencing. Tetapi apabila terdapat banyak, mereka mengatakan bahawa air kencing adalah mendung. Dan kemudian ada keraguan dan keperluan diagnosis pembezaan.

Perubahan hidrogen semasa glomerulonefritis. Ia menjadi lebih dari 7.0, iaitu, ia beralih ke sisi alkali kerana hematuria (kehadiran sel darah merah dalam air kencing).

Kadar air kencing dalam julat normal dari 1003 hingga 1030 g / l. Penunjuk ini sangat berubah-ubah. Pada masa yang sama, mengikut perubahannya, seseorang boleh mengambil beberapa perubahan patologi dalam buah pinggang. Dalam glomerulonephritis akut, graviti spesifik air kencing meningkat disebabkan oleh penurunan kencing, kerana kegagalan buah pinggang akut berlaku.

Dalam glomerulonephritis kronik, ketumpatan air kencing lebih besar daripada biasa. Ini disebabkan oleh proteinuria. Protein yang berlebihan dalam air kencing menyebabkan peningkatan kadar air kencing. Di samping itu, ia boleh disebabkan oleh pembentukan kegagalan buah pinggang kronik.

Erythrocyturia

Sel darah merah di bawah keadaan biasa berfungsi penapis glomerular tidak menembusi halangan ini. Antibodi kepada streptokokus selepas mengalami sakit tekak mempengaruhi komponen strukturnya, menyebabkan kehilangan fungsi utama alat glomerular buah pinggang. Mekanisme eritrosituria semacam ini adalah tipikal untuk glomerulonephritis selepas streptokokus.

Erythrocyturia sebaliknya dipanggil hematuria, atau "darah dalam air kencing." Terdapat hematuria mikro dan kasar. Konsep ini mencirikan tahap erythrocyturia (ciri kuantitatif). Hematuria kasar berlaku dengan pemecahan yang teruk. Bilangan sel darah merah yang telah berlalu dan larut melalui penapis buah pinggang sangat besar sehingga air kencing berubah menjadi coklat. Kes-kes lingan disertai oleh mikrohematuria, apabila sel-sel darah merah kelihatan hanya dengan penilaian mikroskopik air kencing.

Leukosit dalam air kencing

Leukocyturia lebih tipikal untuk jangkitan tisu buah pinggang atau saluran kencing. Tetapi sel darah putih boleh melalui penghalang glomerular dalam glomerulonefritis. Penampilan mereka membingungkan para pengamal am atau pengamal am. Untuk diagnosis pembezaan diberikan sampel Nechiporenko.

Biasanya, air kencing mengandungi 1-2 leukosit (lelaki) atau 3-4 pada wanita. Apabila norma-norma ini melebihi, mereka bercakap tentang leukocyturia. Apabila sel putih mengisi semua bidang pandangan juruteknik makmal dan tidak boleh dipertimbangkan, mereka bercakap tentang pyuria, atau "nanah di dalam air kencing." Fenomena ini sama sekali tidak berkaitan dengan glomerulonephritis dan bercakap tentang pyelonephritis purulen yang teruk.

Penentuan protein air kencing

Proteinuria adalah tanda diagnostik penting bagi sindrom nefrotik. Ia termasuk 5 tanda.

1. Protein dalam air kencing.
2. Bengkak muka, zon periorbital (sekitar mata).
3. Meningkatkan kolesterol darah.
4. Mengurangkan jumlah protein darah.
5. Kurangkan kepekatan albumin serum.

Yang paling penting dari kriteria ini ialah kehadiran proteinuria. Ia boleh dikesan menggunakan ujian air kencing umum. Dengan penentuan kualitatif protein, juruteknik makmal menyimpulkan kesimpulan mereka - dalam bilangan salib. Tetapi kepekatan protein dalam air kencing tepat dikesan semasa menggunakan reagen khas.

Untuk glomerulonefritis, proteinuria tahap tinggi, juga dikenali sebagai nefrotic, adalah tipikal. Jumlah protein harian dalam air kencing mestilah lebih daripada 3 gram. Semua varian yang tidak sesuai dalam had ini ditafsirkan sebagai proteinuria sub-nefrotik.

Pengesanan sejumlah besar protein dalam air kencing adalah ciri jenis glomerulonephritis kronik ini, seperti nephrosis lipoid, atau mungkin tanda nefritis dengan vasculitis.

Ujian Nechiporenko dalam diagnosis glomerulonefritis

Analisis ini melibatkan kajian bahagian purata air kencing. Untuk melakukan ini, pesakit menuangkan bahagian pertama ke dalam tandas, dan rata-rata ditempatkan dalam bekas bersih.

Makna sampel adalah pengiraan yang lebih tepat mengenai korpuscular darah yang jatuh ke dalam air kencing. Dalam glomerulonefritis, ia tidak begitu banyak bilangan mutlak sebagai nisbah sel darah merah dan sel darah putih yang penting.

Kadar untuk lelaki dan wanita adalah sama. Sel darah merah perlu kurang daripada seribu setiap 1 ml air kencing, dan leukosit harus kurang daripada 2000. Untuk glomerulonephritis, prevalensi sel darah merah adalah tipikal, iaitu, hematuria lebih ketara daripada leukocyturia.

Ujian untuk glomerulonefritis adalah kajian penting yang membantu dalam diagnosis patologi. Mereka membenarkan diagnosis pembezaan dan memberikan kajian yang lebih mendalam dan komprehensif untuk pengesahan tepat pada masanya penyakit kompleks ini.

Proteinuria

Maklumat am

Proteinuria dipanggil kehadiran protein dalam air kencing di atas kadar yang ditetapkan (protein - protein, air kencing - urin). Biasanya, air kencing seseorang yang sihat tidak mengandungi protein, atau jejaknya mungkin ada - sehingga 0.03 g setiap 1 liter.

protein dalam air kencing yang melebihi norma - pathogenetic faktor perkembangan yang berlaku dalam glomerulonephritis, nefropati, komplikasi diabetes, pyelonephritis, lipid nephrosis, jangkitan saluran kencing, toxemia kehamilan (proteinuria malar), dengan demam dan faktor-faktor orthostatic (sementara), dan biasanya disertai dengan kehadiran darah dalam air kencing dan jangkitan bakteria.

Patogenesis

Proteinuria tidak mempunyai gambaran klinikal, namun patogenesisnya tidak difahami sepenuhnya. Peranan yang menentukan bukanlah faktor fungsional, tetapi untuk perubahan ultrastruktur nephron - unit berfungsi struktur buah pinggang.

Perkumuhan urin berlaku dalam tiga tahap:

• penapisan;
• reabsorpsi;
• rembesan (termasuk pembentukan air kencing primer dan sekunder).

Dalam glomerulonephritis, gangguan penapisan protein berlaku apabila membran bawah tanah membran glomerular nefron dipengaruhi oleh induksi keradangan imun:

• Terdapat penekanan pada membran bawah tanah dan kompleks imun intramembrane, di mana antigen adalah eksogen (asal berjangkit atau tidak berjangkit) atau endogen (protein tisu, DNA) - ini adalah glomerulonephritis immunocomplex.
• Kekalahan membran bawah tanah nephron glomeruli berlaku dengan antibodi terhadap antigen glikoprotein - glomerulonephritis nefrotoxic.

Tahap pembentukan air kencing

Dalam lesi tubular, reabsorpsi terjejas dan perkembangan proteinuria, perubahan rintangan berlaku dan ketidakupayaan untuk mengekalkan tekanan penapisan yang diperlukan di tubula. Di samping itu, nefropati interstisial tiub boleh dilakukan dengan kerosakan xenobiotik oleh bahan toksik asing - logam berat, dadah, tetapi mekanisme kerosakan buah pinggang oleh banyak nefrotoxicins belum ditubuhkan.

Nefrotoxicity dan laman pendedahan mereka:

• kompleks imun;
• antibiotik aminoglikosida;
• puromycin amino nucleoside;
• adriamycin;
• penisilin.

• antibiotik;
• ceflosporins;
• amino glucosides;
• antikanser;
• ubat nitrosourea;
• cispalin dan analog.

• litium;
• tetracyclines;
• amphotericin;
• fluorida;
• methoxyfluorane.

Pengkelasan

Bergantung kepada jumlah protein dalam air kencing dibezakan:

• Proteinuria yang lemah (didapati dari 0.15 hingga 0.5 g protein setiap hari), yang merupakan ciri glomerulonephritis post-streptokokus akut, glomerulonephritis kronik, nefritis keturunan, tubulopati, nefritis interstitial dan uropati obstruktif.
• proteinuria sederhana melahirkan (0,5-2 gram setiap hari), yang mungkin pada glomerulonephritis selepas streptococcal akut, nefritis keturunan, glomerulonephritis kronik.
• Dirumus proteinuria (lebih daripada 2 g sehari) yang berlaku dengan sindrom nefrotik dan amyloidosis.

Alihkan proteinuria bukan patologi dan patologi (mengikut Bergstein).

Proteinuria bukan patologi sebagai tindak balas semula jadi badan kepada faktor-faktor tertentu adalah:

• ortostatik - jumlah protein di dalam air kencing bertambah dalam kedudukan pendirian pesakit dan penurunan tajamnya apabila orang itu berbaring;
• demam - disebabkan oleh demam;
• serta proteinuria bukan patologi, yang disebabkan oleh keadaan fizikal yang menuntut secara fizikal, dengan peningkatan pemakanan protein, pentadbiran penyelesaian protein atau pemindahan darah.

Proteinuria patologi, bergantung kepada lesi struktur adalah:

• glomerular (glomerular) - berlaku di glomerulonephritis, sindrom nefrotik, tumor, penyakit dadah, penyakit kongenital, atau tanpa sebab yang telah diwartakan;
• tiub (tiub) - teraruh cystinosis keturunan (pembentukan kristal cystine), penyakit Wilson, sindrom Lowe, asidosis tiub, galactosemia, dan akibat daripada gangguan yang disebabkan oleh penyalahgunaan dadah, antibiotik, penitsiallaminami, keracunan oleh logam berat, hypervitaminosis D, hypokalemia, interstitial, radang nefritis, nekrosis tiub akut, penyakit sista atau sarcoidosis.

Sebabnya

Pengembangan proteinuria adalah berdasarkan 4 faktor utama:

• mengubah kebolehtelapan glomeruli (glomeruli buah pinggang), menyebabkan penapisan meningkat protein whey, terutamanya albumin - 60% (albuminuria), yang membawa kepada glomerular proteinuria;
• reabsorpsi protein terjejas dalam sistem terusan buah pinggang;
• penapisan protein berat molekul yang rendah dan protein dengan perubahan struktur melebihi peluang reabsorbtsionnye tubul - beban proteinuria;
• peningkatan tahap mucoproteins rembesan uroepitelialnyh dan immunoglobulin yg A, misalnya, saluran kencing disebabkan oleh proses keradangan.

Gejala

Meningkatkan jumlah protein dalam air kencing tidak mempunyai manifestasi klinikal, biasanya didominasi oleh gejala-gejala penyakit yang mendasari, yang melibatkan perubahan patologi dan fungsi buah pinggang yang merosot.

Selalunya, proteinuria adalah manifestasi sindrom nefrotik, yang digabungkan dengan bengkak, hypoproteinemia dan hiperlipidemia. Di samping itu, kehilangan protein dalam air kencing boleh mengakibatkan keletihan, kekurangan imuniti, pening, mengantuk.

Analisis dan diagnostik

Untuk pengesanan proteinuria, penilaian kualitatif dan kuantitatif sampel air kencing diperlukan - jalur ujian diagnostik digunakan dan dilaksanakan:

• ujian cincin geller;
• Brandberg - Roberts - belajar Stolnikov;
• turbidimetri;
• colorimetry.

Jika jumlah protein melebihi norma, kemudian pemeriksaan lanjut dijalankan untuk diagnosis dan penyetempatan jenis patologi, sebagai contoh, glomerulonephritis, nefritis tubulointerstitial sama ada.

Protein harian dan jumlah protein dalam air kencing

Untuk menentukan proteinuria, anda perlu lulus air kencing setiap hari. Mengumpul bahan harus pada waktu siang dan simpan dalam bekas yang bersih di tempat yang sejuk, kering, dan pada mulanya mesti disalirkan ke dalam tandas air kencing pagi pertama, dan belajar untuk lulus semua dikumpulkan pada masa akan datang dan seterusnya air kencing pagi hari.

Sebelum anda mengambil air kencing untuk menentukan jumlah protein, anda perlu menjauhkan diri dari alkohol pada siang hari, dan anda harus menjalankan prosedur kebersihan menyeluruh di kawasan alat kelamin. Dan untuk analisis kencing pagi median (15-20 ml pertama dan terakhir tidak diambil). Norma untuk orang yang sihat ialah 0-0,033 g / l.

Salah satu petunjuk fungsi penyakit buah pinggang adalah creatinuria. Biasanya, creatine tidak diekskresikan dalam air kencing, biasanya dikesan pada wanita hamil, menyusui dan kanak-kanak sebagai tindak balas fisiologi. Semasa diagnosis penting nisbah protein / kreatinin (nisbah albumin-creatinine) perkumuhan dan tahap - petunjuk kadar penapisan glomerular, penting untuk prognosis penyakit buah pinggang kronik, nefropati diabetes.

Rawatan

Strategi rawatan adalah individu, bergantung kepada punca perkembangan proteinuria - penyakit yang menyebabkan keupayaan penapisan yang merosakkan buah pinggang. Terapi ubat yang paling biasa digunakan dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan nefroprotective dan antiproteinuric:

• inhibitor enzim penukar angiotensin;
• penghalang reseptor angiotensin II;
• penyekat saluran kalsium;
• statin.

Di samping itu, diet protein yang rendah mungkin disyorkan.