Pengesanan kristal pelbagai garam dalam air kencing dipanggil crystalluria. Penyakit ini sering berkembang terhadap latar belakang pelbagai penyakit virus atau etiologi bakteria dan hilang selepas penamatan penyakit latar belakang. Air kencing biasanya mengandungi garam terlarut, di bawah pengaruh faktor tertentu, mereka dapat mengkristal dan mendakan, membentuk kristal. Dalam kebanyakan kes (sehingga 80%), crystalluria berkembang disebabkan oleh metabolisme kalsium oksalat.

Punca penyakit ini

Kesemua faktor yang memprihatinkan terhadap kejadian penghabluran garam boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Faktor dalaman, yang termasuk:

• malformasi kongenital sistem urogenital;
• penyakit berjangkit saluran kencing;
• perubahan hormon;
• lama tanpa pergerakan;
• gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik.

2. faktor luaran kristaluria:

• iklim kering panas;
• minum air keras;
• hipovitaminosis;
• makan makanan protein yang banyak;
• penyalahgunaan alkohol;
• daya tarikan dengan sauna atau mandi;
• mengambil ubat tertentu (diuretik, sulfonamides, sitostatika).

Jenis-jenis kristaluria

Bergantung pada mana garam menjalani penghabluran, terdapat beberapa bentuk penyakit.

Crystalluria oxalate-kalsium

Crystalluria oxalate-kalsium adalah kristal yang paling biasa pada kanak-kanak. Ia didapati melanggar metabolisme kalsium oksalat. Walaupun sedikit peningkatan dalam kepekatan oksalat dalam air kencing menyebabkan pesakit mengembangkan crystalluria oksalat. Ini disebabkan oleh peningkatan keupayaan garam ini untuk mengkristal. Sebab-sebab penambahan kepekatan garam oksalat boleh:

• pengambilan oksalat yang berlebihan daripada makanan;
• menguatkan penyerapan mereka dari usus kerana keradangan membran mukusnya (penyakit Crohn, kolitis ulseratif);
• pembentukan sebatian yang berlebihan di dalam badan.

Kali pertama penyakit ini biasanya dikesan pada usia 6-8 tahun dalam kajian urinalisis, kerana ia tidak mempunyai gejala tertentu. Pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak dengan diagnosis crystalluria oksalat-kalsium tidak terganggu.

Phosphaturia

Sebab utama untuk perkembangan jenis kristal ini adalah penyakit urogenital yang berjangkit. Mikroorganisma dapat memecahkan asid urik, manakala urin menjadi alkali, yang boleh menyebabkan penghabluran garam kalsium fosfat.

Urikozuria (Uraturia)

Apabila garam asid urik mendakan, kristal berkembang, gejala yang tidak muncul untuk jangka masa yang lama. Oleh kerana asid urik terbentuk sebagai hasil pemecahan purin, urikosuria dapat berkembang:

• dengan makan lebih banyak makanan yang mengandungi purin (makanan protein, alkohol, kembang kol, brokoli, asparagus, kacang, dan kacang);
• peningkatan sintesis asid ini dalam badan (selalunya ini ditentukan secara genetik);
• mengambil ubat tertentu untuk masa yang lama;
• penyakit berjangkit kronik.

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kehadiran protein dan darah dalam air kencing. Baca lebih lanjut dalam artikel "Urut dalam air kencing."

Cystinuria

Cystine adalah asid amino paling larut, jika terkumpul di dalam sel-sel buah pinggang atau kurang diserap dalam tubulus buah pinggang, cystinuria berkembang. Penyebab gangguan metabolik sista adalah pelanggaran genetik yang ditentukan struktur struktur buah pinggang.

Klinik dan diagnosis penyakit

Gejala-gejala crystalluria tidak bergantung kepada bentuk penyakit dan hampir selalu sama. Manifestasi klinikal utama termasuk:

• pengambilan cecair rendah dan pengeluaran air kencing yang rendah;
• sakit kepala tidak sihat;
• kesakitan yang berulang di belakang dan abdomen;
• gangguan kencing (dendam palsu atau kerap);
• sensasi yang tidak menyenangkan yang mengiringi proses kencing.

Apabila mendapat jangkitan sekunder, penyakit radang vulva, uretra, atau buah pinggang boleh berkembang.

Untuk mendiagnosis kristal, ia tidak mencukupi untuk mengesan kristal asal-usul yang berlainan dalam air kencing (pengecualian untuk cystinuria - rupa kristal cystine selalu menunjukkan patologi). Untuk mengesahkan diagnosis, perlu melakukan analisis biokimia pada air kencing dan ultrasound buah pinggang.

Prinsip rawatan crystalluria

Terapi Crystalluria mestilah individu dan komprehensif. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk diet, pematuhan dengan rejimen minum dan rawatan dadah.

Minum air yang cukup boleh mengurangkan tahap kristal dalam air kencing. Apabila oxalaturia melarang penggunaan daging, bayam, coklat, cranberry, bit, wortel, koko dan coklat. Apabila phosphaturia tidak disyorkan penggunaan keju, kaviar, hati, ayam, kacang dan coklat. Ikan, daging, keju dan telur ayam tidak boleh dimakan semasa cystinuria.

Daripada ubat yang digunakan kanefron, vitamin B-6, aevit. Untuk mendapatkan hasil rawatan yang baik, crystalluria perlu menyembuhkan disysbacteriosis, yang mana bifidobacterin, linex dan ubat lain digunakan. Pada penyertaan uroseptik jangkitan dilantik.

Garam di buah pinggang dan, dengan itu, dalam air kencing sentiasa terdapat dalam kuantiti yang kecil,

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Crystalluria oxalate pada kanak-kanak

Cukup biasa pada kanak-kanak adalah crystalluria oksalat-kalsium. Dalam artikel ini kita akan melihat penyebab utama dan gejala crystalluria pada kanak-kanak, dan juga menerangkan bagaimana rawatan crystalluria dijalankan pada kanak-kanak.

Kenapa crystalluria berlaku pada kanak-kanak?

Terdapat beberapa kumpulan penyebabnya. Salah seorang daripada mereka meningkatkan penapaian kalsium oxalate dalam air kencing. Urine sentiasa penyelesaian tepu kalsium oksalat, kerana pada nilai biasa pH air kencing hampir 7 (5.5-7.2), kelarutan calcium oxalate diabaikan - 0.56 mg setiap 100 ml air. Kalsium oksalat mencapai kelarutan maksimum pada pH di bawah 3.0.

Tahap pemendakan bergantung kepada:

• dari nisbah kalsium dan oksalat (individu dengan hypercalciuria mengeluarkan lebih banyak kalsium oksalat),
• dari kehadiran garam magnesium (dengan kekurangan magnesium, kenaikan hujan)
• daripada kelebihan atau kekurangan bahan yang menyokong sifat koloidal air kencing (citrates, celatin, pyrophosphoses),
• dari perkumuhan oksalat yang berlebihan.

Gejala kristal pada kanak-kanak

Pengekstrakan oksalat yang berlebihan

Ia mungkin dikaitkan dengan pengeluarannya yang berlebihan (yang paling tidak berkaitan dengan kecacatan genetik enzim hati yang ditentukan secara genetik), dengan peningkatan penyerapan oxalates dalam usus, serta dengan pembentukan oksalat dalam batubara buah pinggang sendiri.

Pengeluaran oksalat yang berlebihan adalah mungkin dalam keadaan kekurangan vitamin A dan D, serta kekurangan eksogen atau gangguan endogen metabolisme pyridoxine. Pada masa yang sama, kekurangan asam taurin dan taurocholic berkembang dan, sebagai akibatnya, metabolisme asid glikopolisik berubah ke arah pengeluaran berlebihan oksalat. Pada pesakit yang mengalami metabolisme asid urik (hiperurisemia), batu oxalate adalah kerap. 80% pesakit dengan gout mempamerkan peningkatan kepekatan asid oksalat dalam darah.

Peningkatan penyerapan oksalat

Kemunculan gejala crystalluria ini mungkin disebabkan oleh penggunaan makanan yang kaya dengan garam asid oksalat. Ini termasuk sayur-sayuran berdaun (salad, kari, bayam), tomato dan jus oren, bit. Sebuah sindrom enterooxalate yang ditentukan secara genetik, atau sindrom Loka, di mana peningkatan penyerapan oksalat di dalam usus kecil bergantung kepada penggunaannya, diterangkan.

Pembentukan oksalat di dalam buah pinggang adalah punca yang paling umum dalam oxaluria yang agak ketara dan pembentukan kristal meningkat dalam air kencing. Telah diketahui bahawa membran sel, termasuk sel-sel epitel tubular, terdiri daripada lapisan-lapisan protein dan fosfolipid. Lapisan luar membran sel yang menghadap lumen tubula terbentuk terutamanya oleh phosphatidylserine dan phosphatidyl ethanolamine.

Apabila fosfolipases diaktifkan, pangkalan nitrogenous (siri dan etanolamine) dibersihkan daripada membran dan ditukar menjadi oxalate oleh rantai metabolik yang pendek. Yang kedua menggabungkan dengan ion kalsium dan berubah menjadi kalsium oksalat. Pengaktifan endogen atau penampilan fosfolipase bakteria adalah komponen penting dalam tindak balas keradangan.

Peningkatan perkumuhan kalsium oksalat

Peningkatan perkumuhan calcium oxalate dan crystalluria sentiasa hadir dalam air kencing pesakit dalam fasa aktif pyelonephritis, yang menjadikan mustahil untuk mendiagnosis nefropati dysmetabolik dengan jenis oxaluria sebelum mengalami keradangan. Aktiviti fosfolipase yang meningkat sentiasa mengiringi iskemia buah pinggang dalam apa jua sifat dan pengaktifan peroksidasi protein dan lipid. Ketidakstabilan membran sel dengan peningkatan aktiviti phospholipase adalah suatu keadaan yang digambarkan sebagai sifat yang diwarisi polygenically. Gejala-gejala crystalluria dan hyperoxaluria sering mengiringi apa-apa manifestasi alahan, terutama alahan pernafasan. Kehadiran diatesis oxalate dibincangkan.

Penanda calciphylaxis: fosfolipiduria, peningkatan pengekstrakan etanolamin dalam air kencing, aktiviti fosfolipase C yang tinggi dalam air kencing, meningkatkan penguncupan anion membentuk kristal - oksalat dan fosfat.

Rawatan crystalluria pada kanak-kanak

Semasa rawatan, banyak minuman yang ditetapkan (sehingga 2 liter setiap 1.73 m 2), terutamanya pada petang, sebelum waktu tidur.

Diet dalam rawatan crystalluria

Kanak-kanak disyorkan diet kentang-kubis yang kaya dengan kalium, miskin dalam garam asid oksalat. Produk yang mengandungi sejumlah besar oxalate (sayur-sayuran berdaun, bit, tomato dan jus oren) adalah terhad. Makanan berguna diperkaya dengan kalium dan magnesium - buah-buahan kering, roti bran, labu, zucchini, terung, cornel, serta buah-buahan segar yang gurih.

Persiapan rawatan crystalluria

Terapi ubat melibatkan pelantikan pada musim bunga dan musim luruh - semasa musim peningkatan semulajadi oxaluria - kursus bulanan penstabil membran. Ditugaskan kepada vitamin A, B₆, Persiapan yang kompleks mengandungi vitamin E dalam kombinasi dengan komponen lain dari sistem antioksidan, serta dos kecil magnesium (panangin atau asparkam). Sekiranya hyperoxaluria teruk dan berterusan, kursus dimetosfat ditunjukkan - xyphon atau dimephosphone.

Sekarang anda tahu punca dan gejala utama crystalluria pada anak-anak, serta bagaimana merawat crystalluria pada anak. Kesihatan kepada anak-anak anda!

Analisis air kencing kristal

Tinggalkan komen 7,264

Gangguan metabolisme yang sihat kalsium oksalat di dalam badan membawa kepada perkembangan patologi yang disebut crystalluria oxalate-kalsium. Penyimpangan ini sering dijumpai pada kanak-kanak. Crystalluria adalah lebihan garam dalam badan yang, untuk pelbagai sebab, tidak dikumuhkan secara semulajadi.

Malah kanak-kanak terdedah kepada menyumbat badan dengan zarah pasir dan garam.

Maklumat am

Pasir yang berlebihan atau garam yang berlebihan dalam tubuh manusia disebut "crystalluria" dan merupakan penyakit yang agak biasa. Terdapat banyak jenis garam dalam air kencing manusia. Sistem kencing dengan fungsi yang sihat menghalang sedimen dari menjadi kristal.

Pembangunan patologi yang tidak terkawal dengan ketiadaan rawatan membawa kepada perkembangan patologi batu ginjal.

Negeri yang tidak sihat dengan peningkatan kepekatan garam dari masa ke masa menjadi bentuk yang lebih teruk. Garam yang terkandung di dalam air kencing akan menjernihkan dan mendakan. Mereka menetap di dinding organ-organ sistem kencing. Sekiranya terdapat terlalu banyak garam berlebihan, mereka boleh menyelesaikan organ-organ lain, contohnya, limpa. Akibatnya, ini membawa kepada batu karang.

Punca pembangunan

Doktor memanggil hiperparatiroidisme, gangguan dalam metabolisme bahan fosforus dan kalsium serta peningkatan jumlah kalsium serum, salah satu sebab utama perkembangan patologi. Sebab-sebab lain dibahagikan kepada:

Crystalluria berkembang dari tabiat buruk, diet tidak sihat, ekologi yang kurang baik atau daripada kegagalan dalam proses metabolik.

1. luaran;
2. dalaman.

Bahagian luar termasuk keadaan iklim yang negatif (contohnya, iklim kering) yang menjejaskan tubuh manusia. Pengambilan air yang kerap meningkatkan kekerasan dan makanan yang mengandungi banyak protein, penyalahgunaan ubat diuretik, minum alkohol berlebihan - semua ini tidak dapat dielakkan membawa kepada crystalluria.

Penyebab dalaman termasuk: proses metabolik yang merosakkan di peringkat selular, patologi genetik organ-organ sistem kencing, kekurangan mobiliti badan yang berlanjutan untuk pelbagai sebab, jangkitan masa lalu dengan komplikasi. Gangguan hormon juga boleh menyebabkan gangguan metabolik dan mencetuskan perkembangan kristaluria.

Jenis-jenis kristaluria

Garam yang terdapat dalam tubuh manusia terbahagi kepada beberapa jenis: oksalat, urat dan fosfat. Kekuasaan satu jenis garam predetermines nama crystalluria. Crystalluria juga dibahagikan kepada 2 jenis, bergantung kepada sebab: primer (disebabkan oleh keturunan) dan menengah (disebabkan oleh diet yang tidak betul atau pengaruh negatif iklim).

Kalsium oksalat

Selalunya kristaluria seperti ini berlaku pada kanak-kanak dengan metabolisma asid oksalat yang cacat. Hasil pelanggaran tersebut adalah pemendapan kalsium oksalat di tubula dan tisu ginjal, dalam bentuk bentuk yang teruk, sedimen akan menetap di organ-organ dan dinding-dinding kapal yang lain. Bentuk utama disebabkan oleh patologi keturunan. Enzim yang bertanggungjawab untuk metabolisme asid oksalik mempunyai aktiviti yang sangat lemah dan tidak bertukar sepenuhnya.

Sekunder disebabkan oleh penggunaan makanan berlebihan, yang termasuk asid oksalat. Kekurangan vitamin B negatif mempengaruhi pemprosesan asid oksalat. Hasilnya akan menjadi pemendapan kalsium oksalat pada tubula buah pinggang dan penyempitan lumen mereka. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang dan gangguan fungsi organ.

Crystalluria Humorous

Ia berlaku disebabkan oleh kelebihan urat dan perkumuhan ginjal berlebihan asid urik. Crystalluria urat primer disebabkan oleh patologi kongenital pemangkin yang terlibat dalam pertukaran asid urik. Sebab sekunder adalah perkembangan komplikasi selepas ubat jangka panjang (diuretik thiazide dan ubat sitotoksik). Myeloma dan anemia hemolitik kronik boleh menyebabkan kristal urat.

Crystalluria fosfat

Berlaku dengan lebihan fosfat magnesium dan kalsium. Selalunya patologi adalah sekunder. Diet yang tidak betul dan makanan berlebihan yang mengalirkan badan - punca utama patologi. Adalah mudah untuk menyingkirkan crystalluria tersebut. Ia adalah perlu untuk menormalkan pemakanan manusia dan imbangan garam dalam tubuh akan pulih dengan sendirinya. Crystalluria fosfat primer adalah akibat daripada kekurangan enzim. Ia membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang. Jarang ditemui.

Sesetengah protein tidak larut dalam badan dan boleh menyumbat zarah-zarah yang keras dari buah pinggang. Kembali ke jadual kandungan

Cystinuria

Pengumpulan garam sista besar dalam tubuh menimbulkan cystinuria. Cystine adalah asid amino yang dimiliki oleh molekul yang larut sedikit dalam cecair. Cystine tidak diproses di buah pinggang, yang menyumbang kepada pemendapan beransur-ansur pada tubules organ-organ ini. Selalunya penyebab cystinuria adalah gangguan genetik struktur buah pinggang.

Gejala dan diagnosis

Pada peringkat awal penyakit ini agak sukar untuk dikesan. Urinasi tidak mempunyai gejala kesakitan. Mungkin rasa tidak selesa sedikit di rantau lumbar, yang biasanya diabaikan. Bentuk penyakit ini bukan tanda-tanda yang berlainan, dengan pelbagai jenis kristal, mereka adalah sama. Dengan perkembangan patologi, gejala berikut berlaku:

• titisan darah muncul di dalam air kencing;
• kencing menyakitkan;
• mendesak buang air kencing menjadi lebih kerap, boleh menyebabkan dendam palsu;
• sakit di belakang, pangkal paha;
• tekanan darah meningkat;
• suhu badan meningkat.

Urinalisis tidak mencukupi untuk membuat diagnosis muktamad. Cystinuria akan menjadi pengecualian - kristal cystine dalam air kencing menunjukkan penyakit yang berkembang. Dalam kes lain, kristal garam bukan merupakan penunjuk yang boleh dipercayai untuk diagnosis. Untuk mengesahkan diagnosis selepas analisis air kencing, analisis biokimia tambahan dilakukan dan ultrasound buah pinggang ditetapkan.

Prinsip rawatan crystalluria

Patologi cepat boleh dirawat. Kaedah rawatan untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor, memberi tumpuan kepada ciri-ciri individu badan dan ciri-ciri penyakit. Dengan laluan kursus terapeutik perlu menggunakan sejumlah besar air - sehingga 3 liter sehari. Kebanyakan air yang anda perlukan untuk minum dalam masa yang singkat sebelum tidur. Air menyumbang kepada penyingkiran garam yang berlebihan.

Rawatan kompleks termasuk diet khas, terapi ubat dan minuman yang dipertingkatkan.

Diet terdiri daripada makanan seperti yang menenun badan dengan kalium. Ini termasuk sayur-sayuran dan herba, buah-buahan dan buah-buahan kering, daging, kacang, koko, kacang, dan teh hitam. Makanan yang terdiri daripada garam oksalat, adalah dilarang untuk digunakan sepanjang kursus rawatan. Diet yang betul menyumbang kepada pemulihan pesat dan kaedah pencegahan yang baik.

Terapi ubat melibatkan penggunaan vitamin A, B dan E. Dadah yang mengandungi magnesium ditetapkan. Harus diingat bahawa kemudahan rawatan patologi ini tidak membayangkan terapi bebas. Kursus terapeutik perlu ditetapkan oleh doktor selepas ujian yang diperlukan. Ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan akibat yang teruk.

Crystalluria

Oxalates dan Urates - Crystaluria

Crystalluria - Oxalates dan Urates

Pengesanan kristal pelbagai garam dalam air kencing dipanggil crystalluria. Penyakit ini sering berkembang terhadap latar belakang pelbagai penyakit virus atau etiologi bakteria dan hilang selepas penamatan penyakit latar belakang. Air kencing biasanya mengandungi garam terlarut, di bawah pengaruh faktor tertentu, mereka dapat mengkristal dan mendakan, membentuk kristal. Dalam kebanyakan kes (sehingga 80%), crystalluria berkembang disebabkan oleh metabolisme kalsium oksalat.

Punca penyakit ini

Kesemua faktor yang memprihatinkan terhadap kejadian penghabluran garam boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Faktor dalaman, yang termasuk:

• malformasi kongenital sistem urogenital;
• penyakit berjangkit saluran kencing;
• perubahan hormon;
• lama tanpa pergerakan;
• gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik.

2. faktor luaran kristaluria:

• iklim kering panas;
• minum air keras;
• hipovitaminosis;
• makan makanan protein yang banyak;
• penyalahgunaan alkohol;
• daya tarikan dengan sauna atau mandi;
• mengambil ubat tertentu (diuretik, sulfonamides, sitostatika).

Jenis-jenis kristaluria

Bergantung pada mana garam menjalani penghabluran, terdapat beberapa bentuk penyakit.

Crystalluria oxalate-kalsium

Crystalluria oxalate-kalsium adalah kristal yang paling biasa pada kanak-kanak. Ia didapati melanggar metabolisme kalsium oksalat. Walaupun sedikit peningkatan dalam kepekatan oksalat dalam air kencing menyebabkan pesakit mengembangkan crystalluria oksalat. Ini disebabkan oleh peningkatan keupayaan garam ini untuk mengkristal. Sebab-sebab penambahan kepekatan garam oksalat boleh:

• pengambilan oksalat yang berlebihan daripada makanan;
• menguatkan penyerapan mereka dari usus kerana keradangan membran mukusnya (penyakit Crohn, kolitis ulseratif);
• pembentukan sebatian yang berlebihan di dalam badan.

Kali pertama penyakit ini biasanya dikesan pada usia 6-8 tahun dalam kajian urinalisis, kerana ia tidak mempunyai gejala tertentu. Pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak dengan diagnosis crystalluria oksalat-kalsium tidak terganggu.

Phosphaturia

Sebab utama untuk perkembangan jenis kristal ini adalah penyakit urogenital yang berjangkit. Mikroorganisma dapat memecahkan asid urik, manakala urin menjadi alkali, yang boleh menyebabkan penghabluran garam kalsium fosfat.

Urikozuria (Uraturia)

Apabila garam asid urik mendakan, kristal berkembang, gejala yang tidak muncul untuk jangka masa yang lama. Oleh kerana asid urik terbentuk sebagai hasil pemecahan purin, urikosuria dapat berkembang:

• dengan makan lebih banyak makanan yang mengandungi purin (makanan protein, alkohol, kembang kol, brokoli, asparagus, kacang, dan kacang);
• peningkatan sintesis asid ini dalam badan (selalunya ini ditentukan secara genetik);
• mengambil ubat tertentu untuk masa yang lama;
• penyakit berjangkit kronik.

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kehadiran protein dan darah dalam air kencing. Baca lebih lanjut dalam artikel "Urut dalam air kencing."

Cystinuria

Cystine adalah asid amino paling larut, jika terkumpul di dalam sel-sel buah pinggang atau kurang diserap dalam tubulus buah pinggang, cystinuria berkembang. Penyebab gangguan metabolik sista adalah pelanggaran genetik yang ditentukan struktur struktur buah pinggang.

Klinik dan diagnosis penyakit

Gejala-gejala crystalluria tidak bergantung kepada bentuk penyakit dan hampir selalu sama. Manifestasi klinikal utama termasuk:

• pengambilan cecair rendah dan pengeluaran air kencing yang rendah;
• sakit kepala tidak sihat;
• kesakitan yang berulang di belakang dan abdomen;
• gangguan kencing (dendam palsu atau kerap);
• sensasi yang tidak menyenangkan yang mengiringi proses kencing.

Apabila mendapat jangkitan sekunder, penyakit radang vulva, uretra, atau buah pinggang boleh berkembang.

Untuk mendiagnosis kristal, ia tidak mencukupi untuk mengesan kristal asal-usul yang berlainan dalam air kencing (pengecualian untuk cystinuria - rupa kristal cystine selalu menunjukkan patologi). Untuk mengesahkan diagnosis, perlu melakukan analisis biokimia pada air kencing dan ultrasound buah pinggang.

Prinsip rawatan crystalluria

Terapi Crystalluria mestilah individu dan komprehensif. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk diet, pematuhan dengan rejimen minum dan rawatan dadah.

Minum air yang cukup boleh mengurangkan tahap kristal dalam air kencing. Apabila oxalaturia melarang penggunaan daging, bayam, coklat, cranberry, bit, wortel, koko dan coklat. Apabila phosphaturia tidak disyorkan penggunaan keju, kaviar, hati, ayam, kacang dan coklat. Ikan, daging, keju dan telur ayam tidak boleh dimakan semasa cystinuria.

Daripada ubat yang digunakan kanefron, vitamin B-6, aevit. Untuk mendapatkan hasil rawatan yang baik, crystalluria perlu menyembuhkan disysbacteriosis, yang mana bifidobacterin, linex dan ubat lain digunakan. Pada penyertaan uroseptik jangkitan dilantik.

Lebih banyak mengenai topik Oxalates dan Urates

Urut dalam air kencing

Oxalates dalam air kencing

Mikrolit buah pinggang

Garam buah pinggang

Kategori

Bahan popular

Warna air kencing berfungsi sebagai penunjuk.

Sakit kepala adalah salah satu yang paling kerap dan.

Dengan prosedur bukan invasif baru ini untuk memecahkan batu.

Pembedahan plastik digunakan untuk.

Seperti kecacatan fisiologi seperti.

Jangan cuba untuk mendiagnosis dan merawat diri anda. Lebih baik tidak mengambil peluang dan mengamanahkan kesihatan anda kepada profesional.

Pengesanan penyakit tepat pada masanya akan menghalang sebarang komplikasi dan memastikan anda menjalani kehidupan yang panjang dan bahagia.

Oxalates, urat dan fosfat didapati paling sering dalam sedimen air kencing. Urate boleh berlaku dalam air kencing dengan memakan makanan yang kaya dengan asas purin (broths daging, organ, sprat, sardin, herring, kekacang), koko, coklat, teh yang kukuh, cendawan, salai.

Juga, urat boleh muncul selepas melakukan senaman fizikal, dengan diet daging, keadaan demam, kehilangan cecair yang besar (cirit-birit, muntah, berpeluh), diatesis asid urik, gout, dan leukemia.

Sekiranya banyak urat dikesan dalam air kencing, disyorkan untuk meningkatkan pengambilan cecair kepada 2.5 liter, serta diet tenusu (telur, produk tenusu, sayur-sayuran, buah-buahan, produk tepung, bijirin). Ia berguna untuk minum air mineral alkali (Essentuki, Borjomi, dan sebagainya), serta menggunakan produk yang mengandungi kalsium, magnesium, zink, vitamin A dan vitamin B.

Oxalates paling sering muncul dalam air kencing dengan memakan makanan yang kaya dengan asid oksalik dan vitamin C (bayam, pasli, saderi, lobak, bit, limau, epal masam, currants, rosehips, asid askorbik, coklat, koko, sup).

Kemunculan oksalat di dalam air kencing boleh menjadi tanda gangguan kongenital metabolisme asid oksalat, yang dapat memperlihatkan dirinya sebagai penyakit radang pada buah pinggang dan urolithiasis. Kristal oksalat boleh merosakkan mukosa, menyebabkan mikrohematuria dan kerengsaan saluran kencing.

Juga, oksalat boleh berlaku dalam air kencing dengan pyelonephritis, kencing manis, penyakit radang usus, kolitis ulseratif, keracunan etilena glikol (cecair brek, antibeku)

Untuk mengurangkan jumlah oxalate dalam air kencing adalah disyorkan untuk meningkatkan pengambilan cecair (sekurang-kurangnya 2 liter), untuk menggunakan produk yang mengandungi magnesium (herring, sotong, rumpai laut bijirin, oat), dan vitamin B, terutama B6.

Fosfat boleh didapati dalam air kencing orang yang sihat selepas makan berat akibat penurunan keasidan air kencing. Kandungan fosfat meningkat dengan memakan makanan yang kaya dengan fosforus (ikan, kaviar, susu, produk tenusu, oat, jelai, soba, air mineral alkali).

Penyebab kenaikan fosfat adalah air kencing alkali, cystitis, lavage gastrik, muntah, demam, sindrom Fanconi, hiperparatiroidisme.

Sekiranya fosfat berada di dalam air kencing, adalah perlu untuk menghadkan makanan yang mengandungi banyak kalsium dan vitamin D (ikan berlemak, produk tenusu fatty, telur, kaviar, hati ikan, keju, keju cottage).

Diet dengan oksalate-kalsium crystalluria dan pembentukan batu kalsium-oksalat

Adalah dilarang: produk dengan kandungan yang tinggi vitamin C dan asid oksalik: kacang, kacang, bit, lobak, lobak, salad, bayam, rhubarb, pasli, Dill, rosehips, currant, blueberry, buah-buahan sitrus, keju, keju lembut, hati, buah pinggang, lidah, otak, ikan masin, gelatin jeli dan jeli, kekacang, keju masin, cendawan, strawberi, gooseberry, sayur-sayuran asin; daging yang kuat, cendawan dan kuah ikan dan sos; makanan ringan asin, makanan salai, makanan dalam tin, kaviar, lada, mustard, lobak; buah ara coklat; gula-gula, jem, gula-gula; koko, kopi yang kuat.

Terhad kepada: bijirin, tepung, pasta, mentega, susu, produk tenusu, cecair (kecuali keadaan dengan peningkatan tahap kalsium dalam air kencing, di air kencing pH tinggi semasa kepahitan pyelonephritis), telur di mana-mana tomato pemprosesan, daging rebus, ayam dan ikan dalam kuantiti yang sederhana, sosis rebus (tenusu, diet), sosej, jagung, wortel, bawang, tomato.

pisang dibenarkan, epal (kecuali Antonovka), pir, dogwood, plum, quince, pic, aprikot, strawberi, strawberi, semua tembikai, kentang, kubis, timun, terung, labu, kacang merah, minuman buah-buahan, jeli dan mousse; roti: (gandum, rai, produk tepung, terutamanya wholemeal dengan bran gandum); sup; lemak (minyak mentega dan sayur-sayuran), pembuka selera sejuk dari sayur-sayuran, labu dan kaviar terung, teh, kopi lemah dengan susu, decoctions buah-buahan kering, rosehip, dedak gandum, minuman buah-buahan, kvass; air mineral "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Kami menarik perhatian anda kepada fakta bahawa laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan bukan tawaran awam. Penggunaan dan penyalinan apa-apa bahan yang diposkan di laman web ini hanya mungkin dengan izin pentadbiran.

Moscow, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Waktu buka: Isnin - Jumaat: 8: 00-20: 00
Sabtu: 8: 00-15: 00
Pelan Poliklinik
Hubungi Kami

Apa itu kristal?

Crystalluria pada kanak-kanak dan orang dewasa berlaku terhadap latar belakang penyakit bersamaan yang menular atau bersifat virus. Ia adalah patologi di mana kristal kecil garam membentuk dalam air kencing. Dalam kanak-kanak yang sihat (dan juga orang dewasa), sistem urinogenital mengesan dengan pembebasan hujan, tanpa mengira jumlahnya. Tetapi di dalam badan yang terjejas oleh sebarang penyakit, proses ini terganggu, akibatnya garam didepositkan, membentuk kristal.

Penyebab patologi

Crystalluria berlaku di bawah pengaruh banyak faktor. Bukan peranan terakhir dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh ubat yang mengandungi sulfanilamides (Atrima, Biseptol, Septrin dan lain-lain).

Dalam amalan perubatan, untuk memudahkan diagnosis dan rawatan, pembahagian sebab yang mencetuskan perkembangan kristaluria telah dibuat dalam dua kategori: luaran dan dalaman.

Faktor luaran

Ini termasuk apa yang pesakit boleh menukar sendiri:

• Tempat kediaman. Iklim kering dan panas boleh menyebabkan perkembangan kristaluria.
• Pengambilan air secara sistematik terhadap peningkatan kekerasan.
• Penggunaan makanan berkhasiat dengan protein yang kerap.
• Alkohol.
• Sering melawat mandi dan institusi serupa yang lain dengan suhu yang tinggi di dalam bilik.
• Ubat-ubatan. Selain sulfonamides, ini termasuk sitostatics dan diuretik.

Faktor dalaman

Faktor dalaman terutamanya disebabkan proses yang sukar diubah.

• Malformasi kongenital dalam pembangunan sistem urogenital.
• Gangguan genetik dalam metabolisme.
• Jangkitan yang menjejaskan saluran kencing.
• Gangguan dalam latar belakang hormon.
• Gaya hidup yang tidak aktif.

Harus diingat bahawa crystalluria berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa kedua-duanya apabila kombinasi sebab-sebab di atas dan apabila terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi tertentu.

Pengkelasan

Crystalluria dibahagikan kepada beberapa spesies bergantung kepada garam mana yang menjalani penghabluran.

Crystalluria oxalate-kalsium

Spesies ini paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Penyakit ini berlaku akibat gangguan metabolik kalsium oksalat. Ia muncul walaupun dengan sedikit peningkatan dalam kandungan garam dalam air kencing, kerana yang terakhir dicirikan oleh keupayaan dipertingkatkan untuk mengkristal. Peningkatan kepekatan kristal kalsium oksalat di dalam badan kanak-kanak adalah disebabkan kemasukannya dengan makanan.

Jika kanak-kanak mempunyai keradangan mukosa usus (penyakit Crohn, kolitis ulseratif), bahan-bahan ini diserap dengan cepat. Akibatnya, sejumlah besar kristal garam muncul di dalam air kencing.

Phosphaturia

Ia berlaku pada latar belakang jangkitan sistem genitourinary badan. Bakteria patogen mempengaruhi asid urik, memecahnya. Hasilnya, kandungan garam alkali dalam air kencing bertambah, semasa pemendakan yang mana kristal kalsium fosfat terbentuk.

Urikorosis

Crystalluria dalam bentuk ini tidak wujud untuk masa yang lama. Dibentuk disebabkan oleh pemendakan garam komponen asid urik. Yang kedua berkembang dalam pemisahan purine. Sebab proses patologis ini adalah:

• Pengambilan makanan secara teratur yang kaya dengan purin. Ini termasuk brokoli, asparagus, kembang kol dan banyak lagi.
• Sintesis aktif asid urik. Selalunya, proses ini diperhatikan kerana kecenderungan genetik dalam pesakit.
• Penggunaan dadah tertentu dalam tempoh yang lama.
• Jangkitan adalah kronik. Dalam diagnosis urikorosis, kandungan protein tinggi yang tinggi dikesan dalam analisis air kencing. Dan juga rupa gumpalan darah kecil.

Cystinuria

Jenis ini berkembang kerana fakta bahawa sejumlah besar cystine berkumpul di dalam badan. Asid amino ini tergolong dalam molekul yang tidak larut. Ginjal biasanya tidak memproses sista, akibatnya secara sistematik berkumpul di tubulus buah pinggang. Crystalluria paling kerap terbentuk daripada latar belakang gangguan genetik dalam struktur buah pinggang.

Gejala utama

Gejala-gejala penyakit tidak praktikal berbeza antara satu sama lain dan bergantung kepada apa bentuk crystalluria yang diperolehi. Malangnya, pada peringkat awal patologi jarang sekali terwujud. Apabila proses itu telah berkembang dengan lancar, gambaran klinikal adalah seperti berikut:

• Pesakit mula minum kurang. Hasilnya, air kencing dikeluarkan dalam kuantiti yang kecil.
• Terdapat sakit kepala, penyebabnya sukar untuk ditubuhkan.
• Muncul kesakitan, diletakkan di kawasan lumbar atau abdomen.
• Pelanggaran air kencing. Ada dorongan palsu atau kerap.
• Ketidakselesaan apabila buang air kecil.

Kehadiran kristaluria mungkin menunjukkan gumpalan darah yang muncul di dalam air kencing. Ia mendapat naungan yang membosankan dan bau tidak menyenangkan.

Kaedah diagnostik

Diagnosis kristaluria menghilangkan penyakit yang mempunyai gejala yang sama. Pertama sekali, sampel air kencing diambil dari pesakit. Apabila mengesan penyimpangan dari nilai normal, doktor menjalankan prosedur diagnostik tambahan, kerana kehadiran kristal garam belum menunjukkan patologi. Satu-satunya pengecualian ialah sista. Kehadiran kristal asid amino ini selalu bercakap tentang crystalluria yang mengalir.

Untuk kajian yang lebih terperinci tentang penyakit ini, pemeriksaan x-ray saluran kencing, cystoscopy dan ultrasound pundi kencing dilakukan.

Langkah-langkah terapeutik

Crystalluria agak mudah untuk dirawat. Ia dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri fisiologi pesakit dan tanda-tanda diagnostik. Kursus terapi termasuk:

• diet;
• pengambilan dadah;
• pematuhan dengan rejim minuman.

Diet melibatkan pengambilan makanan yang kaya dengan potassium. Dalam kes ini, perlu meninggalkan produk yang mengandungi oksalat.

Terapi ubat termasuk kompleks vitamin (A, B dan E) dan ubat-ubatan yang mengandungi magnesium.

Crystalluria adalah penyakit yang tidak menyenangkan, disebabkan terutamanya oleh gangguan dalam fungsi organ-organ dalaman dan sistem. Untuk mengubati ia adalah agak mudah, jika anda mengikuti diet yang betul dan tidak termasuk dari kehidupan faktor-faktor yang menimbulkan perkembangan patologi.

Crystalluria - apa itu, sebab, jenis dan rawatan

Setiap tahun semakin ramai orang berhadapan dengan rupa batu dalam sistem kencing. Ini adalah penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada badan, dan juga penuh dengan kesakitan yang teruk. Walau bagaimanapun, rupa batu adalah hasil dari bentuk kristal yang tidak diabaikan.

Apa itu kristal?

Crystalluria adalah penyakit di mana proses perkumuhan garam dan pasir bersama air kencing terganggu di dalam tubuh manusia. Bahan-bahan yang tidak ditarik balik menjadi kristal, dan kemudian menetap di dinding saluran dan di dalam organ-organ sistem kencing. Penyakit ini tidak mempunyai umur dan boleh muncul di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa.

Jenis penyakit

Crystalluria adalah nama generik untuk penyakit, yang diklasifikasikan kepada subtipe berasingan, bergantung kepada jenis bahan yang dikristalisasi. Jenis utama adalah:

1. Calcium oxalate, di mana kalsium oxalate terbentuk di dinding saluran darah, saluran kencing dan organ, yang terbentuk daripada asid oksalik tidak sepenuhnya dipecahkan. Pelanggaran dalam pemprosesan asid oksalat disebabkan oleh melemahnya kemampuan katalis enzim yang dirembes oleh tubuh.
2. Uratnaya - dicirikan oleh kepekatan tinggi urat, yang terdiri daripada garam asid urik. Kerugian urat tajam berlaku disebabkan kekurangan enzim asid urik yang berkurang.
3. Fosfat - disebabkan oleh penghabluran garam asid fosforik. Pemendakan fosfat berlaku apabila air kencing sangat beralkali.
4. Cystine - disebabkan pengumpulan garam asid amino sista. Dalam keadaan normal, sistem kencing seseorang secara sistematik menghilangkan asid jenis ini tanpa memprosesnya, tetapi apabila ia gagal, terdapat kelewatan, akibatnya garam mula mengkristal, yang tidak larut dan menetap pada organ.

Selalunya di dalam badan pada masa yang sama terdapat beberapa jenis penyakit, kerana punca kejadian mereka adalah sama.

Penyebab penyakit ini

Crystalluria berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman. Faktor luaran termasuk:

1. Penginapan di dalam iklim kering.
2. Kekuasaan dalam diet harian makanan protein tinggi.
3. Penggunaan alkohol dalam kuantiti yang banyak.
4. Lawatan kerap ke sauna atau mandi, serta bekerja di kedai-kedai panas.
5. Penggunaan ubat diuretik yang berpanjangan, sitostatics dan sulfonamides.
6. Minum air dengan kekerasan yang tinggi.
7. Gaya hidup tetap.
8. Kurangnya beberapa vitamin.

Faktor dalaman yang mempengaruhi peningkatan penghabluran ialah:

• Perubahan patologi dalam sistem kencing.
• Gangguan tahap hormon normal.
• Aliran penyakit berjangkit dalam sistem kencing.
• Perubahan genetik yang membuat perubahan dalam proses metabolik.

Untuk memulakan penghabluran yang tidak normal, salah satu faktor di atas cukup terjejas, tetapi biasanya penyebab penyakit itu adalah kompleks sebab-sebab yang bertindak pada masa yang sama.

Gejala penyakit

Semua jenis penyakit mempunyai gejala yang sama. Kursus penyakit ini boleh dibahagikan kepada dua tempoh. Yang pertama - tidak disedari. Dalam tempoh ini, jumlah bahan-bahan yang dikristali dalam tubuh adalah kecil dan mereka tidak mempunyai kesan terhadap kesejahteraan manusia. Untuk menentukan bahawa penyakit itu telah muncul, mungkin hanya melalui analisis air kencing.

Tempoh kedua bermula selepas jumlah garam yang cukup terkumpul di dalam badan. Untuk peringkat penyakit ini adalah ciri:

1. Mengurangkan pengambilan cecair oleh manusia kerana keseimbangan garam air tidak normal. Ini dapat mengurangkan pengudusan air kencing, yang menyebabkan lebih banyak pemendapan bahan-bahan yang telah menjadi kristal ke dalam organ-organ dalaman.
2. Sakit kepala yang berpanjangan, kerana, akibat pertindihan saluran uretra, bahan-bahan toksik mula berkumpul di dalam badan.
3. Kesakitan berkala di bahagian bawah belakang.
4. Masalah dengan kencing, yang ditunjukkan dalam bentuk rasa sakit dan ketidakselesaan akibat kerengsaan tisu sistem kencing.
5. Pemerolehan bau yang tajam dan tidak menyenangkan oleh air kencing.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada peringkat ini, air kencing mungkin berkilat merah, akibat masuk darah ke dalamnya.

Diagnostik

Apabila pesakit bertukar kepada doktor dengan gejala-gejala di atas, dia ditetapkan ujian air kencing umum, untuk mengesan kristal di dalamnya. Sekiranya disahkan kehadirannya, maka lakukan analisis kimia terperinci untuk menentukan jenis bahan.

Setelah menentukan jenis garam yang dapat disalin, pemeriksaan ultrasound (AS) bagi keseluruhan sistem kencing diperlukan. Berdasarkan hasil kajian ini, kesimpulan dibuat tentang bagaimana tersumbat saluran, bagaimana organ-organ yang terkontaminasi, serta tentang kemungkinan tapak untuk terjadinya batu ginjal.

Rawatan

Untuk rawatan crystalluria, satu set langkah diterapkan, yang termasuk:

1. Kawalan ke atas pengambilan cecair harian.
2. Diet
3. Rawatan ubat.

Dalam kes penyakit, perlu minum sekurang-kurangnya 2.5 liter air biasa sehari. Kebanyakan jumlah ini mesti dimakan sebelum tidur. Kaedah ini menyumbang kepada pengeluaran banyak garam yang telah terkumpul.

Rawatan crystalluria tidak lengkap tanpa diet. Dengan penyakit ini, makanan yang tinggi dalam asid oksalat dan oxalates dikecualikan daripada diet. Diet yang ditetapkan, yang sepatutnya terdiri daripada diet yang kaya dengan kalium dan magnesium (buah-buahan kering, zucchini, labu, roti dedak, dan lain-lain).

Komplikasi yang mungkin

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, crystalluria bukan penyakit yang kompleks. Walau bagaimanapun, jika penyakit itu mengambil bentuk yang sangat diabaikan, maka dari masa ke masa ia boleh berubah menjadi urolithiasis, yang sudah jauh lebih sukar untuk menyembuhkan.

Pencegahan

Kejadian crystalluria disebabkan oleh faktor luaran adalah agak mudah untuk dielakkan. Untuk ini anda perlukan:

1. Memimpin gaya hidup mudah alih.
2. Makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar.
3. Minum air penapis masa lalu.
4. Tidak mungkin untuk melawat mandi dan sauna.
5. Pada musim bunga untuk minum kursus vitamin.
6. Setiap tahun menjalani ujian dan memeriksa keadaan sistem kencing.

Perkara utama yang perlu diingat ialah untuk sebarang gejala crystalluria, perlu segera berjumpa doktor untuk pemeriksaan dan rawatan. Ini akan membantu mencegah masalah kesihatan yang lebih serius.

Crystalluria oxalate-kalsium - asas berlakunya nefropati oxalate dan urolithiasis

Crystalluria oxalate-kalsium boleh disebabkan oleh pelanggaran pertukaran asid oksalat atau metabolisme fosforus kalsium. Algoritma tindakan doktor dalam mengesan crystalluria oxalate dan oksalate-kalsium crystalluria tanpa ketinggian

Calcium oxalate boleh disebabkan oleh gangguan metabolik asid oksalik atau metabolisme kalsium-fosforus. Kencing oksalat dan kalsium dianggap.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sebilangan besar penerbitan telah muncul pada masalah pertukaran, atau, seperti yang sering dipanggil, nefropati dismetabolik (DN). Istilah ini berasal dari negara kita pada tahun 1970-an. dan dicadangkan oleh ahli nefrologi anak-anak Moscow, di antaranya adalah perlu, pertama sekali, untuk menamakan ulama sedemikian sebagai profesor M. S. Ignatov, Yu E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Profesor Madya V.P. Lebedev dan lain-lain. Istilah ini telah dilanjutkan hanya dalam persekitaran pediatrik. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa pada orang dewasa patologi ini diubah menjadi nefritis interstitial genesis dysmetabolic atau ke urolithiasis (ICD), tetapi penyakit ini juga boleh terjadi pada zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, walaupun pada hari ini tidak ada kriteria yang jelas untuk membezakan patologi ini sebagai bentuk nosologi yang berasingan. Sesetengah melihatnya sebagai sindrom pertukaran nefropati [1]. Kerana kekaburan yang ada dalam tafsiran diagnosis nefropati pertukaran, seperti yang ditunjukkan pada 1990-an. M. S. Ignatova dan G. A. Makovetskaya, adalah perlu dari kedudukan moden untuk memberikan ciri patologi, yang sepatutnya dilambangkan sebagai "nefropati dysmetabolik pada contoh nefropati kristal oksalat-kalsium".

Di antara DNs, tempat khusus diduduki oleh patologi, disebabkan oleh pembentukan kristal oxalate-kalsium, yang tidak boleh larut dalam cecair biologi dan struktur tisu. Ini menyumbang kepada perkembangan nefropati kristal oksalat-kalsium, yang, di bawah keadaan yang sesuai, dilaksanakan paling sering dalam nefritis interstitial kronik dan / atau ICD. Yang terakhir ini sering rumit oleh sekunder sebagai pyelonephritis yang tidak obstruktif dan obstruktif. Kejadian kristal oxalate-kalsium mungkin disebabkan kedua-dua pelanggaran metabolisme asid oksalat dan kepada patologi metabolisme fosfor-kalsium.

Terdapat gangguan metabolik primer dan sekunder terhadap ASC. Bentuk utama disebabkan oleh kurangnya keturunan enzim yang mengganggu penukaran asid glikoksil dan glikolik menjadi alkali, yang menyebabkan hiperokalemia dan hyperoxaluria. Hyperoxaluria sekunder mempunyai genesis yang berbeza. Sesetengah mungkin disebabkan oleh lesi sitomembran, yang menyumbang kepada membraneolysis yang meluas atau tempatan yang diperhatikan semasa pelbagai keracunan, yang membawa kepada pengaktifan lipid peroxidation dan pembentukan beberapa metabolit, produk akhir yang alkali [3-5]. Pada masa yang sama, hyperoxaluria, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit berjalur akut, adalah sementara dan hilang selepas pemulihan dari penyakit yang mendasari. Sebagai peraturan, genesis hyperoxaluria genesis semacam ini tidak menyebabkan berlakunya DN, jika uretra dikekalkan normal dan tidak ada kekurangan penghawa penghabluran garam. Dalam kes-kes lain, punca hyperoxaluria sekunder adalah ketidakstabilan sitomembranes buah pinggang, yang sering dikaitkan dengan keluarga, tetapi juga boleh berlaku secara sporadis akibat kesan dari pelbagai faktor yang merugikan, termasuk alam sekitar [4, 6, 7].

Hyperoxaluria sekunder terus menarik perhatian kerana pengambilan oxalates eksogen dengan makanan. Walau bagaimanapun, jika perhatian terdahulu tertumpu kepada jumlah oksalat yang dibekalkan dengan makanan, kini lebih penting lagi terdapat pada tahap gangguan penghadaman perut dan parietal, yang boleh meningkatkan penyerapan oksalat [8-10]. Berkaitan dengan ini, pendekatan terhadap terapi diet dan profilaksis pemakanan untuk kanak-kanak dengan bentuk hyperoxaluria yang menyerap telah berubah. Oleh itu, tidak dianjurkan dalam semua hal untuk menghadkan produk yang mengandung alkaloid hati dan vitamin C, serta produk tenusu yang kaya dengan kalsium. Selain itu, dengan jenis hyperoxaluria yang menyerap, diperlukan bukan sahaja untuk tidak menghadkan pengambilan kalsium (Ca) dari makanan, tetapi juga untuk mengesyorkan penggunaannya, dan kadang-kadang untuk memberikan persiapan kalsium yang tidak diserap, membatasi pengambilan vitamin D.

Peningkatan penyerapan oxalate berlaku dengan dysbiosis usus, apabila formalin oxalobacter mikroba anaerobik biasa, yang menyumbang kepada kemusnahan ASC, hilang [11-15]. Harus diingat bahawa hyperoxaluria boleh berlaku dalam individu yang sihat, tetapi ia akan menjadi tempoh yang singkat dan boleh dikaitkan dengan ciri-ciri diet bermusim.

Sebagai tambahan kepada hyperoxaluria primer dan sekunder, penyebab kristal oksalat boleh menjadi kehadiran sejumlah besar kalsium dalam air kencing. Hypercalciuria, serta hyperoxaluria, secara berkala boleh timbul dan normal, jika makanan kaya kalsium dimakan dalam jumlah besar. Dalam kes patologi yang disebabkan oleh peningkatan penyerapan kalsium dalam usus (dalam kes hypervitaminosis D, peningkatan pengeluaran metabolit vitamin D atau penurunan peralihan kepada bentuk tidak aktif), bentuk penyerapan hypercalciuria diperhatikan, yang menyumbang kepada pembentukan crystalluria oksalat-kalsium dalam saluran kencing. Sebagai tambahan kepada bentuk penyerapan, terdapat juga bentuk hipokalsciuria buah pinggang akibat penyerapan kalsium terjejas di tubula, yang kedua-duanya rendah dan menengah disebabkan oleh pelbagai patologi yang diperolehi dari buah pinggang yang rumit oleh sindrom tubulo-interstitial. Terdapat varian ketiga hypercalciuria, yang disebabkan oleh hiperparatiroidisme.

Pada masa yang sama, diketahui bahawa crystalluria tidak selalu berlaku apabila perkumuhan oksalat dan kalsium yang berlebihan dengan air kencing. Walaupun pada orang yang mengalami urolithiasis oksalat, kedua-dua hyperoxaluria dan hypercalciuria sering tidak hadir.

Dalam erti kata lain, tiada hubungan langsung antara tahap perkumuhan kalsium oksalat dan nephrolithiasis [16]. Dalam hal ini, penyebab kristal kalsium oksalat adalah kandungan tidak ada atau tidak mencukupi dalam air kencing inhibitor tertentu pembentukan kristal, yang, dalam air kencing dalam kepekatan yang rendah, dapat menekan pembentukan dan pertumbuhan kristal yang telah timbul akibat pengagregatan mereka. Telah terbukti bahawa pemendakan kristal kalsium oksalat tidak dikaitkan tidak banyak dengan jumlah kalsium yang terkandung dalam air kencing, seperti kehadiran pecahan terioninya di dalamnya [17-19]. Hanya kalsium terionisasi yang dapat memasuki ikatan kimia dengan anion SA, membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut sebagai monohidrat atau dihidrat. Dalam individu yang sihat, kandungan kalsium terionisasi dikendalikan oleh kehadiran dalam air kencing asid sitrik yang dikeluarkan dalam jumlah yang diperlukan oleh epitel tubular. Hypocyturia adalah salah satu penyebab biasa peningkatan kristal oksalat-kalsium. Ia boleh menjadi utama dalam orang yang kerabatnya menderita ICD, dan menengah - dalam patologi renal, yang berlaku dengan luka-luka tubulointerstitium. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit dengan luka hipocyturia tubulointerstitium berlaku. Mungkin ada gangguan metabolik asid organik, serta pengangkutan mereka oleh tubulus buah pinggang [20]. Ini diperhatikan, pertama sekali, di kalangan pesakit yang mempunyai kecenderungan genetik, yang dapat dijumpai dalam kes penyakit buah pinggang.

Namun, mengapa kristal tidak berlaku pada semua orang yang mempunyai hyperoxaluria atau telah membranolisis meningkat? Di samping itu, mengapa tidak semua orang yang hidup di kawasan yang tidak ramah lingkungan telah meningkatkan penghabluran garam? Ini boleh dijelaskan hanya dengan satu perkara, iaitu kehadiran predisposisi kepada pemendakan kristal, khususnya kalsium oksalat. Ini difasilitasi oleh kehadiran diatesis oxalate [20, 21], yang mungkin menyumbang kepada kemunculan keadaan sempadan yang dicirikan oleh penampilan perubahan di peringkat selular dan sub-selular di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan sifat endogen dan eksogen, apabila manifestasi klinikal patologi masih tidak hadir [21]. Ia boleh diandaikan bahawa asas diatesis oxalate dan lain-lain jenis diatesis kristal adalah berdasarkan sifat-sifat antikristalin yang dikurangkan. Berhubung dengan diatesis yang dipersoalkan, seseorang boleh bercakap mengenai kemungkinan hipocaturaturia laten.

Kesan yang berterusan dari faktor-faktor yang merugikan dalam individu-individu ini menyumbang kepada perkembangan keadaan yang sudah patologi, yang sepatutnya ditakrifkan sebagai oksalat-kalsium nefropati - varian DN paling kerap. Ramai yang percaya bahawa tiada gejala khusus untuk DN, dan diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, termasuk pemeriksaan genetik klinikal mandatori [3]. Tidak dinafikan, pengambilan sejarah yang menyeluruh, dengan mengambil kira sifat patologi keluarga, sangat penting untuk membuat diagnosis. Pada masa yang sama, pada pendapat kami, klinik yang sesuai harus menjadi asas untuk membuat diagnosis ini. Ia dicirikan oleh kecenderungan untuk berlakunya kristal kalsium oksalat di dalam air kencing dalam kombinasi dengan mikhematuria berkala, leukocyturia, dan semestinya manifestasi disuria. Gejala ini adalah disebabkan oleh trauma membran mukus saluran kencing yang terbentuk microliths. Ciri utama yang menentukan patologi ini ialah crystalluria. Walau bagaimanapun, endapan garam dalam bentuk kristal kalsium oksalat harus dianggap patologi, tidak begitu bergantung kepada tahap manifestasinya, tetapi berkenaan dengan isipadu bahagian air kencing malam dan ketumpatan relatifnya. Crystalluria patologi dicirikan oleh kehadirannya dengan isipadu yang mencukupi dari bahagian tertentu air kencing dan ketumpatan relatif rendah.

Proteinuria tidak ciri DN, kerana masih tiada lesi radang pada interstitium buah pinggang. Dengan patologi ini, tiada tanda-tanda yang jelas mengenai fungsi buah pinggang yang merosakkan dan perubahan hanya boleh berada di peringkat selular dan subselular. Dalam kesusasteraan, keadaan ini dirujuk sebagai "pra-sakit" [21]. Ia boleh diandaikan bahawa pada peringkat ini adalah mungkin untuk mendedahkan penurunan dalam kandungan perencat pembentukan kristal dalam air kencing, dan untuk oxalate-kalsium nephropathy, terutamanya citrates.

Kemunculan proteinuria walaupun kecil tetapi berterusan telah menunjukkan kehadiran nefritis interstitial dari kemunculan dysmetabolic, kerana adanya kristal oksalat dan penampilan proses keradangan bakteria di interstitium buah pinggang sebagai tindak balas kepada kerengsaan tisu oleh microliths. Pada masa yang sama, gangguan fungsi kepekatan buah pinggang dari sampel Zimnitsky, serta fungsi ammoniogenesis dari sampel dengan lasix dapat dikesan [22, 23].

Secara klinikal, nefropati oksalat mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama atau menyamar sebagai penyakit yang mempunyai gejala yang sama. Jadi, kencing yang kerap dan kadang-kadang menyakitkan sering dianggap sebagai disfungsi MP neurogenik atau cystitis, terutamanya kerana dalam analisis air kencing leukocyturia dapat diperhatikan. Pengesanan hanya kristal kalsium oxalate dalam sedimen air kencing belum lagi menjadi tanda patologi walaupun di dalam kuantiti yang banyak, jika ketumpatan relatif bahagian air kencing yang diberikan adalah di atas 1025. Dan dengan sebaliknya, dengan jumlah air kencing yang banyak dan angka kepadatan relatif rendah, walaupun sedikit kristal adalah diatesis tanda atau oxalate, atau, di hadapan mikrohematuria, dan sering leukocyturia dan disuria, bukti patologi yang sudah maju dalam bentuk nefropati oksalat-kalsium.

Berikut adalah algoritma tindakan doktor dalam mengesan crystalluria oksalat.

Algoritma tindakan doktor dalam mengesan kristal oksalat dalam analisis air kencing umum

1. Menilai keadaan di mana air kencing menyerah untuk dianalisis:

• malam sama ada bahagian urin ini;
• diet untuk 4-5 hari sebelumnya;
• ada keadaan yang demam pada malam itu;
• Adakah pesakit menerima vitamin C;
• Adakah terdapat pelanggaran saluran gastrousus;
• Adakah tanda-tanda neurodermatitis, ekzema, psoriasis dan lesi kulit yang lain;
• ada tanda-tanda disuria, sindrom kesakitan.

2. Untuk memberi perhatian kepada beberapa parameter analisis umum air kencing:

• ketumpatan relatif;
• tindak balas air kencing;
• dalam air kencing yang keruh untuk mengetahui seberapa cepat kekeruhan muncul selepas kencing;
• kehadiran leukocyturia dan hematuria.

3. Analisis air kencing untuk:

4. Sekiranya ada peningkatan oksigen, untuk menjelaskan alasannya, untuk membataskan bekalan oxalates dengan makanan dan dalam masa 4-5 hari untuk memeriksa semula urin harian untuk garam.

• Jika perkumuhan oksalat telah menurun dengan ketara (pada had bawah norma), maka oksalaturia makanan berlaku.
• Jika perkumuhan oksalat telah menurun sedikit, adalah perlu:
  a) menilai saluran gastrointestinal;
  b) menjalankan penyelidikan pendedahan;
  c) dalam kes pelanggaran yang diturunkan, adalah perlu untuk menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan penghadaman abdomen dan parietal;
  d) Sekiranya disyaki jenis penyerap oxaluria, preskripsi makanan yang kaya dengan kalsium dan kajian semula urin harian untuk oksalat dan kalsium adalah disyorkan.

5. Dengan kehadiran crystalluria oksalat dan jika tidak terdapat hyperoxaluria, perkumuhan kalsium harian perlu dianggarkan.

Sekiranya jenis penyerapan oxaluria disyaki, makanan kaya kalsium disyorkan, tetapi dengan pengecualian vitamin D dalam badan. Kalsium diperlukan untuk mengikat SC dalam lumen usus untuk menghadkan bekalan oxalate ke darah dan kemudian ke air kencing. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengawal calciuresis, sekurang-kurangnya dengan bantuan ujian Sulkovich. Sekatan yang disyorkan sebelum ini dalam pengambilan produk tenusu, sebagai sumber kalsium utama, dengan hyperoxaluria penyerap tidak hanya tidak ditunjukkan, tetapi juga kontraindikasi. Perlu diingatkan bahawa produk tenusu adalah makanan penting untuk tubuh anak yang sedang tumbuh dan muncul.

Selepas pengecualian hyperoxaluria sebagai penyebab kristaluria, perkumuhan kalsium harian perlu dinilai (Rajah). Kekerapan hypercalciuria pada kanak-kanak dari umur yang berbeza mencapai 15% [11]. Dengan pengambilan kalsium yang berlebihan daripada makanan di hadapan vitamin D, hiperkalsiuria makanan berlaku, yang boleh menyebabkan pembentukan kristal kalsium oksalat dengan kandungan normal ScK dalam air kencing. Versi penyerapan hiperkalsiuria berlaku apabila hipervitaminosis D atau melanggar mekanisme transformasi bentuk aktif metabolit vitamin D ke dalam tidak aktif.

Terdapat juga bentuk buah pinggang hypercalciuria, yang berlaku apabila mekanisme reabsorpsi kalsium dalam sistem tiub nefron terganggu. Penyerapannya berlaku sepanjang kedua-dua bahagian proksimal dan distal alat tubular, tetapi nephron distal adalah tapak utama di mana tindakan hormon paratiroid, meningkatkan reabsorpsi kalsium, direalisasikan [24, 25]. Oleh itu, kedua-dua hypoparathyroidism dan penurunan bilangan reseptor hormon parathyroid di bahagian distal nephron dengan luka-luka tubulointerstitium boleh menyebabkan hypercalciuria.

Di samping itu, bentuk hypercalciuria yang resorptif, akibat pelepasan kalsium dari tisu tulang disebabkan oleh perkembangan hiperparatiroidisme atau hiperparatiroidisme sekunder, terpencil.

Pada masa yang sama, oksalate-kalsium crystalluria dapat diperhatikan dengan tidak adanya gangguan dalam pertukaran oksalat dan kalsium dalam arti yang lazim hari ini. Dalam erti kata lain, pesakit ini kekurangan hypercalciuria dan hyperoxaluria. Atas sebab ini, istilah "pertukaran nefropati" tidak begitu sesuai dengan kristal yang muncul. Penyebab pembentukan kristal kalsium oksalat dalam kes ini adalah kekurangan pembentukan dan kemasukan asid sitrik ke dalam lumen tubula, yang menyumbang kepada peningkatan Ca ++, yang mudah bertindak balas dengan anion pergelangan kaki. Mungkin ini menentukan intipati diathesis oxalate-kalsium yang kemudiannya boleh diubah menjadi nefropati dysmetabolik dengan perkembangan nefritis interstitial atau ICD berikutnya. Tempat penting dalam diagnosis dan kawalan mutu rawatan dan langkah-langkah pencegahan, termasuk ubat herba, harus diberi ujian biasa untuk menilai sifat anti-kristal air kencing. Berikut adalah cadangan-cadangan untuk mengkaji individu-individu dengan kristal oxalate-kalsium jika tiada oksalate tinggi dan kalsium dalam air kencing.

Algoritma tindakan doktor dalam mengesan crystalluria oxalate-kalsium jika tiada peningkatan perkumuhan oksalat dan kalsium

1. Untuk menganalisis kelantangan diuretik sebagai harian, dan terutama pada waktu malam.
2. Melakukan ujian pencabulan pembentukan kristal.
3. Tidak termasuk jangkitan saluran kencing.
4. Untuk menilai perkumuhan urat, yang boleh merangsang nukleasi heterogen dan / atau menyebabkan pertumbuhan epitaxial kalsium oxalate kristal pada nukleus embrio urat.
5. Untuk menentukan kandungan Ca ++ dalam air kencing dan / atau kandungan citrat di dalamnya.

Oleh itu, sebab-sebab dan mekanisme terjadinya crystalluria oksalat-kalsium sangat berbeza dan ini menentukan keperluan untuk pendekatan individu untuk pencegahan dan rawatan terhadap keadaan tertentu, yang ditunjukkan oleh jenis kristaluria ini.

Kesusasteraan

1. Rychkova S.V Nefropati dismetabolic dalam amalan pediatrik // Lech. Doktor 2010. No. 8. P. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnosis dan diagnosis pembezaan dalam nefrologi pediatrik. Samara, 1993. ms 60-67.
3. Veltishchev Yu E., Yurieva E. A. Nefropati dismetabolic. Dalam: Nefrologi Anak. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu L. L., 1989. ms 276-292.
4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Penyesuaian varian patologi membran sel pada kanak-kanak dengan keradangan. Dalam buku ini: Masalah patologi membran dalam pediatrik. M., 1984. ms 136-150.
5. Yuriev E.A Kerosakan membran sel dalam penyakit buah pinggang pada kanak-kanak. Abstrak dis.... Dr. madu sains. M. 1979. 32 p.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Panjang V. V. Rawatan nephropathy dysmetabolik sporadis dan eko-bergantung dengan kristal oxalate-kalsium pada kanak-kanak. In: Pharmacotherapy dalam Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik: Nefrologi. M., 2003. ms 180-188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V Diagnosis dan rawatan nefropati dysmetabolic dan urolithiasis pada kanak-kanak. Dalam buku: Kuliah mengenai Pediatrik: Nefrologi. M., 2006. T. 6. P. 108-125.
8. Tomah Yu F., Klepikov F. A. Diatesis Crystaluric. Kharkiv, 1992. ms. 56-57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofisiologi nephrolithiasis. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesihatan dan penyakit. Ed. S. Clara. M., 1987. ms 390-419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P. et al. Nefropati dismetabolic pada kanak-kanak: diagnosis dan rawatan (manual untuk doktor). M., 2007. ms 17-23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P. et al. Nefropati dismetabolic pada kanak-kanak // Consilium Medicum. 2009. V. 11, No. 7. P. 29-41.
12. Gordeeva Ye A. Nephropathies dysmetabolic (oxalurias): pendekatan moden untuk rawatan // Treating Doctor. 2009, № 6, ms. 42-44.
13. Goldfarb Microorganism A.S. dan Penyakit Stone Calcium Oxalate // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, No. 2: ms. 48-54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Gua D. Oxalobacter formigenes dan usus manusia // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, No. 1: 1-7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Oxalobacter intestinal formigenes Colonization in Calcium Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Ciri-ciri manifestasi klinikal urolithiasis pada kanak-kanak / Pediatrik: dari abad ke-19 hingga ke-21. Prosiding persidangan. SPb: VMA, 2010. P. 59.
17. Tomah Yu F. Dikenalkan kalsium air kencing dalam nephrolithiasis / Bahan V111 Persatuan Kesatuan Semua mengenai fisiologi buah pinggang dan metabolisme garam air. Kharkiv, 1989. ms 186-187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Ca 2 + dalam air kencing yang tidak dikenali menggunakan elektrod / British J. Urology. 1995, 75, 288-295.
19. Laube N., Hergarten S. Bolehkah anda memilih // J. Urologi. 2005, vol. 173, ms. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu E., Ignatova M. S. Nefrologi pencegahan dan pencegahan (faktor genetik dan ekopatologi perkembangan nefropati). Kuliah. M., 1996. 61 p.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. Nefropati Dysmetabolic. Dalam buku: Diagnosis dan rawatan nefropati pada kanak-kanak. M., 2007. ms 152-163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide dalam penilaian fungsi buah pinggang dalam kajian status pelbagai bahagian sistem kencing (kajian kesusasteraan) // Urologi dan Nefrologi. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnosis keadaan berfungsi buah pinggang menggunakan furosemide. Cadangan metodologi. St Petersburg, 1996. 13 p.
24. Zlatopolsky E. Patofisiologi ahli magnesium, kalsium dan fosforus. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesihatan dan penyakit. Ed. S. Clara. 1987, ms. 217-278.
25. Babarykin D. A. Calcium, magnesium, metabolisme fosfat dan peraturan mereka. Dalam buku: Fisiologi metabolisme garam air dan buah pinggang. Ed. ed. Yu. V. Natochin. St Petersburg: Sains, 1993. ms 144-176.

G. A. Novik, MD, Profesor
A.M. Rivkin 1, Calon Sains Perubatan

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, St. Petersburg