Tubuh wanita sensitif terhadap manifestasi negatif persekitaran luaran dan dalaman. Sesetengah wanita mempunyai penyakit seperti hypercorticoidism, apa itu, dan bagaimana untuk mengatasinya, dan kita perlu belajar. Perlu diingat bahawa masalah ini berkaitan dengan latar belakang hormon, oleh itu terapi terapeutik akan berdasarkan ubat. Adalah penting untuk mengetahui ciri-ciri proses patologis ini, kaedah-kaedah untuk mengatasinya, ciri-ciri manifestasi dan aspek penting lain.

Apakah peranan hormon adrenal?

peningkatan jangka panjang dalam sistem peredaran darah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal, menyebabkan berlakunya sindrom Cushing. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan semua proses metabolik, gangguan fungsi sistem badan yang penting. Faktor-faktor yang membawa kepada ketidakseimbangan hormon, bercakap kelantangan dalam adrenal, pituitari dan organ-organ lain, dan juga penggunaan ubat-ubatan, yang hadir dalam komposisi glucocorticoids. Untuk menghapuskan manifestasi penyakit, pelbagai ubat ditetapkan, dan neoplasma boleh dipengaruhi oleh radiasi atau ia boleh dikeluarkan dari tubuh dengan cara operasi.

Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid - mineralcortinoids, androgen, dan glucocorticoids. Sintesis mereka dikawal oleh hormon adrenokortikotropik, contohnya, kortikotropik atau ACTH. Pengeluarannya dikawal oleh hiling hormon, vasopressin hipotalamus. Kolesterol adalah sumber biasa untuk pengeluaran steroid.

Glukokortikoid yang paling aktif ialah kortisol. Peningkatan jumlahnya membawa kepada penghapusan sintesis kortikotropin akibat maklum balas. Disebabkan ini, keseimbangan hormon dijaga. Pengeluaran hormon utama hormonocorticoid, iaitu, aldosteron, kurang bergantung kepada ACTH. Mekanisme pembetulan utama sintesisnya adalah sistem renin-anti-stress, yang merespon perubahan dalam jumlah darah yang beredar. Diagnosis hypercortisolism adalah berdasarkan kepada penghantaran ujian yang diperlukan, setelah menerima keputusan, doktor yang menghadiri menetapkan rawatan yang sesuai.

Dalam kuantiti yang banyak dihasilkan dalam kelenjar sistem pembiakan. Glukokortikoid menjejaskan semua jenis proses metabolik. Mereka meningkatkan tahap glukosa dalam sistem peredaran darah, menyumbang kepada pecahan protein dan pengagihan semula tisu adipose. Hormon mempunyai kesan anti-radang dan menenangkan, menggalakkan pengekalan natrium dalam badan dan meningkatkan tekanan.

2 Gejala

Peningkatan patologi dalam indeks glucocorticoid membawa kepada kemunculan sindrom hypercorticism. Pesakit mengatakan mengenai aduan yang berkaitan dengan perubahan dalam penampilan dan operasi kegagalan sistem kardiovaskular, serta otot, pembiakan dan sistem saraf. Manifestasi klinikal penyakit ini juga disebabkan oleh peningkatan kandungan aldosteron dan androgen yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal.

Pada masa kanak-kanak, kehadiran hypercoticism menyebabkan gangguan pengeluaran kolagen dan mengurangkan kepekaan organ penting kepada kesan hormon tropis diri. Perubahan ini adalah sebab utama untuk menghentikan perkembangan tubuh, iaitu pertumbuhan. Selepas rawatan proses patologi, pemulihan unsur-unsur struktur tisu tulang mungkin berlaku. Jika sebilangan besar glukokortikoid terdapat dalam tubuh wanita, maka manifestasi klinikal berikut akan berlaku:

1. Obesiti, di mana terdapat pemendapan massa lemak di muka dan seluruh badan.
2. Kulit menjadi nipis, dan masih terdapat kulit lembu.
3. Masalah proses metabolik karbohidrat - diabetes mellitus dan prediabetes.
4. Kejadian osteoporosis.
5. Immunodeficiency jenis menengah dengan pembentukan pelbagai penyakit berjangkit dan penyakit kulat.
6. Keradangan ginjal, serta pembentukan batu-batu keras.
7. Gangguan psikologi-emosi, kemurungan, perubahan mood.

Gejala hypercortisolism pada wanita adalah agak ciri, oleh itu, ia tidak begitu sukar untuk mendiagnosis penyakit ini. Perkara utama adalah dengan segera menghubungi institusi perubatan bagi mengelakkan berlakunya akibat yang serius:

1. Peningkatan tekanan darah, di mana walaupun pentadbiran ubat kuat tidak mempunyai kesan terapeutik yang diingini.
2. Kelemahan otot.
3. Gangguan latar hormon dengan arrhythmia, kegagalan jantung dan myocardiodystrophy.
4. Edema periferi.
5. Kencing yang sistematik dan berlebihan.
6. Kejang dan kekejangan kaki.
7. Kesakitan di kepala.

Hormon seks menyediakan pelaksanaan fungsi pembiakan dalam tubuh. Dengan kekurangan seorang wanita tidak boleh hamil, bagaimanapun, peningkatan jumlah komponen ini juga mempunyai beberapa kesan sampingan, beberapa di antaranya sangat berbahaya:

1. Seborrhea, jerawat, jerawat dan masalah kulit yang lain.
2. Kegagalan kitaran haid.
3. Rambut meningkat di dada, muka, punggung dan perut dalam seks yang lemah.
4. Ketidakupayaan untuk hamil.
5. Mengurangkan libido.
6. Pada lelaki, kekurangan estrogen meningkatkan timbre suara, meningkatkan saiz kelenjar susu, mengurangkan pertumbuhan band di kepala, khususnya di muka.
7. Disfungsi erektil.

Semua gejala di atas menyebabkan pesakit pergi ke kemudahan perubatan. Keperluan profesional perubatan yang berkelayakan hanya untuk menganalisis aduan dan kemunculan wanita untuk menentukan diagnosis yang tepat.

3 Varieti dan rawatan penyakit

Manifestasi utama hypercortisolism secara langsung berkaitan dengan jumlah kortisol yang berlebihan, maka kadarnya ditentukan dalam air liur atau jumlah air kencing harian. Pada masa yang sama, perlu memeriksa konsentrasi komponen ini dalam sistem peredaran darah. Untuk menjelaskan jenis proses patologi adalah perlu untuk mengadakan siri ujian berfungsi, sebagai contoh, ujian dexamethasone penindasan kecil dan besar. Di makmal yang berbeza, nilai normal hormon ini berbeza. Untuk menganalisis hasil yang diperoleh hanya mungkin dengan bantuan pakar.

Untuk menentukan pelanggaran seiring perlu menganalisis air kencing dan darah, dan juga memberi perhatian kepada kreatinin, elektrolit, glukosa, urea, dan seluruh nilai-nilai biokimia. Kaedah instrumental seperti CT, densitometry, MRI, ultrasound dan ECG mempunyai maklumat yang sangat baik. Pengeluaran hormon adrenal yang berlebihan menyebabkan pelbagai manifestasi patologi, yang memaksa penggunaan dadah yang kuat. Walau bagaimanapun, sebelum meneruskan perjalanan ke rawatan Cushing perlu untuk menentukan kelainannya kerana setiap bentuk penyakit ini mempunyai perbezaan ciri dan ciri-ciri, yang ditunjukkan bukan sahaja dalam gejala, tetapi juga dalam rawatan lanjut penyakit.

Untuk menentukan pelanggaran yang berkaitan perlu menganalisis analisis air kencing dan darah

Peningkatan sintesis glukokortikoid berlaku di bawah tindakan kortikoliberin dan kortikotropin, atau secara umum, secara berasingan daripada mereka. Atas sebab ini, jenis penyakit bergantung ACTH dan bergantung kepada ACTH adalah terpencil. Yang kedua termasuk:

• hypercortisolism berfungsi;
• bentuk periferi;
• hypercorticoidism eksogen.

Kumpulan pertama spesies termasuk bentuk berikut:

1. Hypercorticoidism jenis pusat. Penyebab patologi ini adalah neoplasma pituitari. Dalam kes ini, tumor adalah kecil, sebagai contoh, untuk 1 sentimeter bercakap tentang microadenomas yang melebihi angka ini, manakala badan yang dimilikinya sekarang macroadenoma. Pembentukan sedemikian mensintesiskan jumlah ACTH berlebihan, ia merangsang pengeluaran glucocorticoids, dan hubungan antara hormon terganggu. Rawatan ini dilakukan dengan rasuk proton, dalam beberapa kes gabungan kaedah digunakan.
2. Sindrom ACTH-ectopic. tumor malignan daripada organ-organ yang berbeza mensintesis berlebihan komponen, yang dalam struktur mengingatkan corticotropin atau corticotropin. Mereka bersentuhan dengan reseptor ACTH dan meningkatkan keamatan pengeluaran hormon. Setelah menentukan lokasi tumor, ia berjaya dikendalikan.

Rawatan hypercortisolism pada wanita dijalankan dalam kebanyakan kes oleh kaedah radikal, iaitu, dengan pembedahan neoplasma. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan farmaseutikal moden juga menunjukkan prestasi yang baik, jadi mereka secara aktif digunakan sebagai terapi penyembuhan, boleh meningkatkan kecekapan dengan mengorbankan kaedah rakyat. Hypercortisolism subklinikal memerlukan kelayakan yang tinggi dari doktor yang menghadiri, kerana penyakit tersebut harus didiagnosis dengan betul dan dibezakan dari bentuk lain penyakit. Untuk tujuan ini, pelbagai langkah diagnostik digunakan, tugasnya dengan tepat dan tepat menentukan punca proses patologi, tahap kerosakan kepada tubuh, dan kaedah rawatan lanjut.

Peningkatan kortisol: gejala, tanda-tanda, sebab peningkatan kortisol pada wanita

Cortisol (hydrocortisone) adalah hormon steroid yang disembelih oleh sel-sel kulit, iaitu lapisan luar kelenjar adrenal di bawah pengaruh hormon adrenokortikotropik yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari. Beliau mengambil bahagian aktif dalam peraturan banyak proses biologi yang berlaku di dalam badan:

• peraturan karbohidrat, protein, metabolisme lemak;
• penguncupan gentian otot;
• pengurangan dalam aktiviti proses keradangan;
• menekan aktiviti histamin dan dengan itu mengurangkan keterukan reaksi alergi;
• pembentukan tindak balas tekanan (itulah sebabnya ia kadang-kadang dipanggil hormon ketakutan atau hormon kematian).

Dalam kes di mana tahap kortisol dinaikkan, bukan sahaja endokrin, tetapi juga gangguan sistemik yang berkembang.

Punca paras kortisol tinggi

Tahap kortisol dalam darah tidak tetap, ia berubah pada siang hari. Ia adalah yang tertinggi pada waktu pagi, dalam perjalanan hari ia secara beransur-ansur berkurangan dan mencapai minimum 22-23 jam. Pada wanita, tahap hormon dalam darah bergantung kepada fasa kitaran haid. Pada wanita hamil, kortisol dua kali lebih tinggi (mungkin peningkatan lima kali ganda), tetapi ini bukan patologi. Di samping itu, peningkatan fisiologi hidrokortison berlaku semasa penyusuan.

Pada wanita, kortisol dinaikkan pada latar belakang ovarium polikistik. Sindrom ovarium polikistik ditunjukkan oleh kehadiran pelbagai pembentukan sista di ovari, kejadian yang berkaitan dengan kompleks gangguan endokrin (gangguan fungsi hipotalamus, pituitari, korteks adrenal, pankreas dan tiroid, ovari).

Untuk mencetuskan peningkatan kortisol dalam kedua-dua lelaki dan wanita boleh mengambil ubat tertentu:

Hormon berlebihan dalam darah boleh disebabkan oleh merokok, minum alkohol dan ubat.

Peningkatan hydrocortisone diperhatikan dalam patologi berikut:

• hiperplasia korteks adrenal;
• benigna (adenoma) dan tumor karsinoma (karsinoma) pada korteks adrenal;
• disfungsi kelenjar pituitari;
• Itsenko - Penyakit Cushing;
• gangguan mental (kemurungan, keadaan tekanan);
• penyakit hati (hepatitis kronik, sirosis, kegagalan hati kronik);
• beberapa penyakit sistemik;
• ketagihan alkohol kronik;
• obesiti atau anoreksia.

Wanita boleh disyaki bahawa kortisol meningkat, dengan kemunculan hirsutisme, edema, gangguan haid, dan berulang, tahan rawatan seriawan.

Tanda-tanda kortisol tinggi

Apabila kortisol dinaikkan, gejala-gejala seperti berikut:

• peningkatan selera makan (dan keinginan untuk makan sesuatu yang tinggi kalori atau manis);
• meningkat rasa mengantuk;
• penurunan konsentrasi, kehilangan ingatan;
• Obesiti - dalam kes apabila kortisol dinaikkan, rembesan estrogen ditekan dan prasyarat untuk pemendapan tisu adipose dicipta;
• mood depresi, keadaan depresi - tahap kortisol yang tinggi menghalang aktiviti dopamin dan serotonin (hormon keseronokan yang dipanggil);
• penyembuhan luka yang lemah;
• sakit sendi.

Wanita boleh disyaki bahawa kortisol meningkat, dengan kemunculan hirsutisme, edema, gangguan haid, dan berulang, tahan rawatan seriawan (kandidiasis faraj).

Peningkatan kortisol pada kanak-kanak ditunjukkan oleh akil baligh pramatang, baik pada perempuan dan lelaki.

Jika paras kortisol kekal tinggi untuk jangka masa yang panjang, akibatnya boleh menjadi serius, termasuk:

Oleh itu, keadaan ini harus dikenalpasti segera dan dirawat secara aktif.

Ujian darah untuk kortisol: bagaimana untuk lulus

Untuk menentukan tahap hydrocortisone, selain mendedahkan darahnya akan melaksanakan analisis am dan biokimia darah, air kencing dikumpul lebih 24 jam (air kencing setiap hari), dalam beberapa kes (jarang berlaku) - ujian air liur.

Sekiranya peningkatan kortisol disebabkan oleh sebab fungsi, pengubahsuaian gaya hidup dan diet disyorkan untuk mengurangkannya.

Dalam orang dewasa, kepekatan hydrocortisone dalam darah adalah 138-165 nmol / L. Di makmal yang berbeza, nilai norma mungkin berbeza, oleh itu, apabila hasil diperoleh, ia dianggarkan berdasarkan nilai rujukan yang diberikan oleh makmal yang menjalankan kajian ini.

Apabila merujuk kepada makmal untuk analisis kortisol, pesakit diberi cadangan berikut:

• perhatikan selama tiga hari sebelum pensampelan darah diet dengan kandungan garam yang rendah (tidak lebih daripada 2-3 g sehari);
• hadkan aktiviti fizikal sekurang-kurangnya 12 jam sebelum ujian.

48 jam sebelum kajian akan datang, membatalkan semua ubat yang boleh mempengaruhi tahap kortisol (fenitoin, androgen, estrogen). Jika ini tidak mungkin, maka dalam bentuk arahan menunjukkan dadah diambil dan dosnya.

Pengambilan darah berlaku dari 6 hingga 9 pagi. Sebelum pengumpulan darah, pesakit ditempatkan di sofa di dalam wad yang tenang dan dibenarkan beristirahat selama sekurang-kurangnya 30 minit, selepas itu mereka mengambil darah dari urat. Jika perlu untuk menentukan dinamik kortisol harian, pengumpulan darah berulang ditetapkan dalam tempoh 16 hingga 18 jam.

Bagaimana untuk mengurangkan tahap kortisol dalam darah

Dalam kes di mana hypersecretion kortisol dikaitkan dengan penyakit tertentu, ia dijalankan doktor rawatan aktif profil sepadan (endocrinologist, pakar sakit puan, hepatologist, pakar psikiatri).

Sekiranya peningkatan kortisol adalah disebabkan oleh sebab fungsi, pengubahsuaian gaya hidup dan diet disyorkan untuk mengurangkannya.

Pada wanita hamil, kortisol dua kali lebih tinggi (mungkin peningkatan lima kali ganda), tetapi ini bukan patologi.

1. Untuk mematuhi rejimen harian, memberi masa yang cukup untuk istirahat yang baik dan tidur malam.
2. Pergi ke katil tidak lewat daripada 22 jam, tempoh tidur harus 8-9 jam. Sekiranya anda mengalami kesulitan tidur, anda perlu berjumpa doktor untuk pemilihan pil tidur.
3. Untuk membawa sebanyak mungkin emosi positif ke dalam hidup anda.
4. Ketahui teknik relaksasi, membangunkan rintangan stres.
5. Pada siang hari, minum air yang cukup (1.5-2 liter).
6. Menolak minuman kaya kafein (kopi, teh yang kuat, cola, tenaga), dan bukannya memberi keutamaan kepada air.
7. Selalunya termasuk dalam diet hidangan ikan, terutamanya makanan laut. Jika ini tidak mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab, anda boleh mengambil kapsul minyak ikan.
8. Mengecualikan daripada produk diet yang ditapis (beras putih, pasta, pastri, roti putih).
9. Meninggalkan aktiviti fizikal, menyebabkan peningkatan kadar denyutan yang ketara (misalnya, berlari atau berbasikal), kerana mereka meningkatkan tahap kortisol. Sebaliknya, mereka disyorkan pilates, yoga, berenang.

Hypercorticoidism - penyebab dan kaedah rawatan

Hypercorticoidism, atau Sindrom Itsenko-Cushing, adalah patologi endokrin yang dikaitkan dengan kesan yang berpanjangan dan kronik pada badan yang berlebihan daripada kortisol.

Kesan sedemikian boleh berlaku akibat penyakit yang ada atau terhadap latar belakang mengambil ubat-ubatan tertentu.

Selain itu, wanita (terutamanya pada usia 25-40 tahun) menderita sindrom lebih kerap daripada wakil-wakil seks yang lebih kuat. Untuk memahami cara merawat penyakit, seseorang harus berurusan dengan gejala patologi ini dan sebab-sebab kejadiannya.

Pengkelasan

Terdapat dua bentuk utama hypercorticism: eksogen dan endogen.

Yang pertama muncul dengan penggunaan steroid yang berpanjangan (glucocorticoids) atau overdosis ubat-ubatan ini. Petunjuk untuk penggunaan ubat-ubatan ini adalah penyakit seperti asma, arthritis rheumatoid, dan transplantasi organ.

Satu lagi penyebab hypercortisolism eksogen adalah osteoporosis sekunder, yang berlaku semasa gaya hidup yang tidak aktif.

Bagi hypercortisolism endogen, sebab perkembangannya terletak, di dalam badan. Selalunya, sindrom ini berkembang di latar belakang penyakit Itsenko-Cushing, disertai oleh rembesan berlebihan dari hormon adrenokortikotropik kelenjar hipofisis (selepas ini - ACTH). Penghasilan hyper hormon ini menyumbang kepada pembebasan kortisol dan kemunculan hypercorticism.

Juga, penyebab pengeluaran kortisol yang berlebihan boleh:

• microadenoma pituari;
• kehadiran kortikotropinoma malignan ectopic pada ovari, bronkus dan organ lain;
• luka utama korteks adrenal dengan hiperplasia, neoplasma jinak atau malignan.

Adalah juga kebiasaan untuk mengeluarkan satu bentuk pseudo hypercorticism, yang dicirikan oleh rupa gejala yang serupa dengan tanda-tanda Sindrom Itsenko-Cushing.

Punca

Cortisol adalah hormon yang dihasilkan dalam kelenjar adrenal dan mempengaruhi fungsi pelbagai sistem badan.

Khususnya, kortisol terlibat dalam pengawalan tekanan darah dan metabolisme, memastikan fungsi normal sistem kardiovaskular, membantu mengatasi stres.

Walau bagaimanapun, hormon yang berlebihan adalah sama seperti berbahaya seperti kekurangannya: peningkatan pengeluaran kortisol adalah penuh dengan perkembangan sindrom Itsenko-Cushing.

Sering kali sindrom berkembang melalui kesalahan hormon yang memasuki badan dari luar. Kortikosteroid untuk kegunaan lisan dan suntikan (contohnya, prednisone, yang mempunyai kesan serupa dengan kortisol) amat berbahaya dalam hal ini.

Yang pertama membolehkan anda untuk mengelakkan penolakan organ semasa pemindahan, dan juga boleh disyorkan untuk rawatan asma, SLE, artritis reumatoid dan penyakit keradangan yang lain.

Yang terakhir ini ditetapkan untuk kesakitan di bahagian belakang dan sendi, bursitis dan patologi lain sistem muskuloskeletal.

Bagi krim untuk kegunaan topikal dan inhaler, mereka lebih selamat berbanding persediaan di atas (kecuali bagi kes-kes yang memerlukan penggunaan dos yang tinggi).

Untuk mengelakkan perkembangan hypercorticoidism dalam rawatan kortikosteroid, harus dielakkan penggunaan ubat-ubatan ini yang berpanjangan dan ikuti dos yang disyorkan oleh doktor.

Selain mengambil ubat-ubatan, punca-punca hypercortisolism boleh didapati di dalam badan sendiri. Sebagai contoh, peningkatan pengeluaran kortisol mungkin disebabkan oleh kerosakan salah satu atau kedua-dua kelenjar adrenal.

Kadangkala, pengeluaran ACTH yang berlebihan, hormon yang mengawal rembesan kortisol, menjadi masalah. Gangguan seperti ini berlaku terhadap latar belakang tumor pituitari, lesi utama kelenjar adrenal, neoplasma penyembuhan ACTH ectopic. Dalam beberapa kes, terdapat sindrom keluarga Itsenko - Cushing.

Kekurangan pengeluaran hormon kelenjar pituitari anterior - hipopituitarisme - diperbetulkan oleh terapi hormon.

Di mana kes penghalang kortisol digunakan dan apa cara boleh menghalang sintesis hormon ini, baca di sini.

Adakah anda tahu mengapa anda memerlukan hormon cortisol? Fungsi utama hormon ini dijelaskan dengan rujukan.

Gejala hypercorticism

Tempat penting dalam diagnosis patologi diduduki oleh maklumat yang diperoleh hasil pemeriksaan perubatan.

Khususnya, berat badan berlebihan adalah gejala ciri hypercortisolism.

Deposit lemak di Sindrom Itsenko-Cushing tertumpu di sekitar muka, leher, dada dan pinggang, manakala anggota badan tetap nipis. Apabila hypercorticism menjadi bulat, cahaya bersifat muncul di atasnya.

Walaupun peratusan lemak badan meningkat, jisim otot, sebaliknya, menurun. Atrofi otot yang sangat kuat pada kaki bawah dan ikat pinggang. Mengamati aduan kelemahan, keletihan, kesakitan semasa mengangkat dan memukul. Latihan dan lain-lain bentuk aktiviti fizikal adalah sukar.

Mempengaruhi hypercortisolism dan sistem pembiakan. Bagi wakil-wakil seks yang lebih kuat dicirikan oleh penurunan libido dan perkembangan disfungsi erektil (mati pucuk), dan bagi wanita - kegagalan kitaran haid dan hirsutisme. Yang terakhir ini ditunjukkan dalam pertumbuhan rambut berlebihan lelaki. Hirsutism berlaku disebabkan oleh penghasilan hyper androgen (hormon lelaki), ditandakan dengan rupa rambut di dada, dagu, bibir atas.

Penciptaan hypercortisolisme yang paling "popular" pada bahagian sistem muskuloskeletal adalah osteoporosis (didapati 90% daripada orang yang menderita sindrom Itsenko-Cushing). Patologi ini cenderung untuk maju: pertama, ia menjadikan rasa sakit sendi dan tulang terasa, dan kemudian dengan patah tangan, kaki, dan tulang rusuk. Jika seorang kanak-kanak mengalami osteoporosis, dia ketinggalan di belakang rakan-rakannya dalam pertumbuhan.

Juga, hypercortisolism dapat dikesan dengan memeriksa keadaan kulit.

Dengan pengeluaran kortisol yang berlebihan, kulit menjadi kering, lebih nipis, mendapat teduh marmer.

Selalunya terdapat striae (yang dikenali sebagai stretch mark) dan kawasan berpeluh tempatan. Penyembuhan lecet dan luka sangat perlahan.

Hypersecretion kortisol memperkenalkan perubahan dalam kerja saluran darah, jantung dan sistem saraf. Pesakit mengadu kemurungan, masalah tidur, kelesuan, euforia yang tidak dapat dijelaskan, dalam beberapa keadaan psikosis steroid didiagnosis. Adapun sistem kardiovaskular, cardiomyopathy pendamping campuran adalah pendamping keraportisolisme. Patologi ini boleh disebabkan oleh peningkatan tekanan darah berterusan, kesan katabolik steroid pada miokardium, serta perubahan elektrolit.

Tanda-tanda tipikal gangguan ini adalah: perubahan dalam denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan kegagalan jantung, yang penuh dengan perkembangan hasil yang mematikan.

Kelebihan berat badan - Simptom Itsenko Cushing

Gejala-gejala dalam sindrom Itsenko-Cushing

Diagnostik

Perkara pertama yang dilakukan dalam kes-kes suspek hypercorticism ialah ujian pemeriksaan, yang membolehkan untuk menentukan tahap harian kortisol dalam air kencing. Kehadiran hypercorticism atau penyakit Itsenko-Cushing ditunjukkan oleh lebihan tiga atau empat kali ganda dari norma kortisol.

Kemudian ujian dexamethasone kecil dilakukan, iaitu intipati yang berikut: jika penggunaan dexamethasone mengurangkan tahap hormon lebih daripada dua kali, tidak perlu bercakap mengenai sebarang penyelewengan; tetapi jika tidak ada penurunan kortisol, diagnosis adalah "hypercorticism."

Ia mungkin untuk membezakan hypercorticoidism daripada penyakit Itsenko-Cushing dengan ujian dexamethasone yang besar, yang dilakukan dengan analogi dengan yang kecil. Dengan hypercorticism, tahap kortisol tidak berkurang, dan dengan penyakit itu berkurang lebih dari dua kali.

Selepas aktiviti-aktiviti ini kekal untuk menubuhkan punca patologi. Diagnostik instrumental, khususnya, tomografi yang dikira dan pencitraan resonans magnetik kelenjar adrenal dan kelenjar pituitari, membantu para doktor dalam hal ini.

Rawatan

Untuk menghilangkan sindrom Itsenko-Cushing, perlu mengenal pasti punca peningkatan paras kortisol dan menghilangkannya, serta mengimbangi latar belakang hormon.

Apabila gejala penyakit pertama muncul, seorang doktor harus dikunjungi secepat mungkin: ia telah ditetapkan bahawa kurangnya terapi dalam lima tahun pertama sejak permulaan patologi itu boleh membawa maut.

Berdasarkan data yang diperoleh semasa diagnosis, doktor boleh menawarkan salah satu daripada tiga kaedah rawatan:

• Ubat. Dadah boleh ditetapkan secara bebas dan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks. Asas rawatan ubat hypercortisolism adalah ubat, yang bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran hormon dalam kelenjar adrenal. Ubat-ubatan seperti dadah seperti Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan atau Trilostan. Biasanya mereka ditetapkan jika terdapat kontraindikasi terhadap kaedah rawatan yang lain dan dalam kes-kes tersebut apabila kaedah ini (contohnya pembedahan) ternyata tidak berkesan.
• Operatif. Memasukkan semakan transspenoidal kelenjar pituitari dan pengasingan adenoma menggunakan teknik mikrosurgi. Teknik ini dicirikan oleh kecekapan yang tinggi dan permulaan penambahbaikan pesat. Di hadapan tumor korteks adrenal, tumor dikeluarkan. Intervensi yang paling kerap dilakukan adalah reseksi dua kelenjar adrenal, yang memerlukan penggunaan glukokortikoid sepanjang hayat.
• Sinaran. Sebagai peraturan, radioterapi disyorkan dengan adanya adenoma pituitari. Kaedah ini bertindak secara langsung di kawasan kelenjar pituitari, memaksa ia mengurangkan pengeluaran ACTH. Adalah disyorkan untuk melakukan terapi sinaran selari dengan kaedah rawatan lain: pembedahan atau perubatan. Kombinasi radiasi yang paling berkesan dan penggunaan ubat yang bertujuan mengurangkan pengeluaran hormon.

Patologi neuroendocrine yang teruk, di mana sistem hypothalamic-pituitary-adrenal terganggu - penyakit Itsenko-Cushing - penyakit yang tidak dapat sembuh sepenuhnya, tetapi mungkin untuk menstabilkan keadaan seseorang.

Mengenai tanda-tanda seks utama di lelaki dan perempuan, anda boleh membaca di sini.

Oleh itu, prognosis untuk rawatan hypercortisolism dengan akses tepat pada masanya kepada doktor adalah baik. Dalam kebanyakan kes, patologi dapat dikalahkan tanpa bantuan kepada kaedah pengendalian operasi, dan pemulihan berlaku dengan cepat.

Punca, gejala dan rawatan hypercortisolism

Peningkatan yang berterusan dalam tahap darah hormon adrenal, glucocorticoids, membawa kepada perkembangan hypercorticism. Sindrom ini dicirikan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, kerosakan pelbagai sistem badan. Penyebab ketidakseimbangan hormon adalah pembentukan kelantangan kelenjar pituitari, kelenjar adrenal dan organ lain, serta ubat yang mengandung glukokortikoid. Untuk menghapuskan manifestasi penyakit, ubat yang ditetapkan, dan tumor dipengaruhi oleh kaedah radiasi atau membuangnya secara surgikal.

Dalam korteks adrenal, hormon steroid dihasilkan - glucocorticoids, mineralocorticoids dan androgen. Pengeluaran mereka dikawal oleh hormon adrenokortikotropik pituitari (ACTH, atau kortikotropin). Rembesannya dikawal oleh kortikoliberin hormon dan hypassalamus vasopressin. Sumber yang biasa untuk sintesis steroid adalah kolesterol.

Glukokortikoid yang paling aktif ialah kortisol. Meningkatkan kepekatannya membawa kepada penindasan pengeluaran kortikotropin berdasarkan maklum balas. Oleh itu, keseimbangan hormon dijaga. Pembangunan wakil utama kumpulan mineralocorticoid, aldosteron, kurang bergantung pada ACTH. Mekanisme pengawalseliaan utama untuk pengeluarannya adalah sistem renin-angiotensin, yang merespon perubahan dalam jumlah darah yang beredar. Androgens dihasilkan dalam jumlah yang lebih besar dalam kelenjar seks.

Glukokortikoid memberi kesan kepada semua jenis metabolisme. Mereka menyumbang kepada peningkatan dalam glukosa darah, kerosakan protein dan pengagihan semula tisu adipose. Hormon telah menyatakan kesan anti-radang dan anti-tekanan, mengekalkan natrium dalam badan dan meningkatkan tekanan darah.

Ketinggian paras glukokortikoid patologi dalam darah menyebabkan terjadinya sindrom hypercorticoid. Pesakit menandakan rupa aduan yang berkaitan dengan perubahan dalam penampilan mereka dan gangguan sistem kardiovaskular, pembiakan, muskuloskeletal dan saraf. Gejala penyakit juga disebabkan oleh kepekatan tinggi aldosterone dan androgen adrenal.

Pada kanak-kanak, sebagai akibat daripada hypercortisolism, sintesis kolagen terganggu dan kepekaan organ-organ sasaran terhadap tindakan hormon somatotropik berkurang. Semua perubahan ini membawa kepada pertumbuhan yang tidak stabil. Tidak seperti orang dewasa, mungkin untuk mengembalikan struktur tisu tulang selepas menyembuhkan patologi.

Manifestasi hypercortisolism diberikan dalam jadual.

Hypercorticoidism: gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Ia menyatukan sekumpulan penyakit berdasarkan patogenesis peningkatan rembesan hormon adrenal oleh korteks: glucocorticoids, mineralocorticoids, androgen, dan estrogen.

Kompleks gejala yang disebabkan oleh peningkatan paras kortisol dalam darah atau analog sintetik (glucocorticoids) dipanggil Itsenko - Cushing syndrome (hypercorticism, hyperglucocorticism, hypercortisolism).

Gejala dan perjalanan hypercorticism

Kulit, pelekat kulit dan tisu lemak subkutaneus

Kemerahan kulit. Lebam

Gambar klinikal berbeza-beza bergantung kepada hipersecretion yang mana hormon atau gabungan apa itu perkembangan penyakit itu. Perubahan anatomi dalam korteks adrenal semasa hypercortisism mungkin berbeza. Selalunya mereka terdiri daripada bilangan perplasia korteks, pertumbuhan adenomatous, dan kadang-kadang hypercorticism dikaitkan dengan pertumbuhan tumor malignan.

Bentuk klinikal hypercortisolism berikut dibezakan.

1. Hiperplasia virilizing korteks adrenal (sindrom adrenogenital). Terlibat lebih kerap pada wanita; kerana sintesis dalam korteks adrenal sebilangan besar hormon steroid dengan kesan biologi hormon seks lelaki. Penyakit ini adalah kongenital.

Etiologi tidak diketahui. Adalah dipercayai bahawa dalam sel-sel sistem enzim korteks adrenal terganggu, memberikan sintesis normal hormon.

Gambar klinikal. Ditentukan terutamanya oleh kesan androgenic dan metabolik hormon seks lelaki, yang melebihi memasuki tubuh. Dalam sesetengah pesakit, simptom kekurangan atau lebihan hormon kelenjar adrenal - glukokortikoid, mineralocorticoid menyertai ini. Bergantung kepada ciri-ciri gangguan hormon, bentuk klinikal penyakit ini dibezakan. Selalunya, bentuk semulajadi viril didapati, kurang kerap - bentuk hipertensi, di mana, sebagai tambahan kepada tanda-tanda virilization, ada gejala yang berkaitan dengan bekalan mineralokortikoid yang berlebihan dari korteks adrenal. Di samping itu, sesetengah pesakit virilization digabungkan dengan gejala individu pengeluaran yang tidak mencukupi glucocorticoids (sindrom kehilangan garam) atau dengan peningkatan pengambilan etioholanona adrenal, disertai dengan demam sekala.
Gambar klinikal bergantung pada usia di mana pengeluaran hormon korteks adrenal berlaku. Sekiranya peningkatan pengeluaran androgen berlaku dalam tempoh pranatal, kanak-kanak perempuan dilahirkan dengan berbagai gangguan kemaluan luar, dalam pelbagai tahap yang menyerupai struktur organ kelamin lelaki, manakala kemaluan dalaman dibezakan dengan betul. Sekiranya berlaku gangguan hormon selepas kelahiran, kedua-dua kanak-kanak perempuan dan lelaki mengalami pertumbuhan yang pesat, perkembangan otot yang baik, kekuatan fizikal yang hebat dan perkembangan seksual yang merosot: kanak-kanak perempuan mempunyai penampilan awal pertumbuhan rambut lelaki jenis, hypertrophy clitoid, kemunduran uterus, ketiadaan haid; pada kanak-kanak lelaki, perkembangan awal zakar, penampilan awal pertumbuhan rambut seksual, menunda perkembangan buah zakar. Di kalangan wanita dewasa, penyakit ini terdapat pada rambut badan pada muka dan badan jenis lelaki, hipoplasia pada kelenjar susu dan rahim, hypertrophy clitoris, gangguan haid (amenorea, hypo-oligomenorrhea), ketidaksuburan. Bentuk hipertensif penyakit ini dicirikan oleh kombinasi penderaan dan hipertensi berterusan. Gabungan virilization dengan sindrom kehilangan garam pada orang dewasa jarang terjadi.

Diagnosis adalah berdasarkan gambaran klinikal penyakit ini. Meningkatkan pengeluaran kencing 17-ketosteroid, yang boleh mencapai 100 mg setiap hari1, adalah penting bagi diagnostik. Kajian tentang perkumuhan 17-ketosteroid membolehkan kita membezakan penyakit ini daripada hipertrikosis virilrichosis yang sering berlaku dari warisan atau warisan kebangsaan.

Diagnosis pembezaan tumor ovari virilizing adalah berdasarkan keputusan pemeriksaan ginekologi dan ketiadaan peningkatan ketara dalam perkumuhan steroid 17-keto dalam tumor ovari. Membezakan virilizing hiperplasia adrenal dari androgenoprodutsiruyuschey sampel tumor ia membantu Lee kepada penurunan dalam kencing 17 ketosteroids bawah pengaruh prednisone atau dexamethasone. Apabila perkumuhan tumor 17-ketosteroid tidak berkurangan atau berkurang hanya sedikit. Sampel ini didasarkan pada penindasan fungsi hipofisis adrenocorticotropic oleh ubat kortikosteroid. Sebelum ujian, perkumuhan harian 17-keto steroid dengan air kencing ditentukan dua kali, maka dexamethasone atau prednisolone (5 mg setiap satu) diberi setiap hari selama 3 hari setiap hari pada selang 6 jam. Pada hari ke 3, perkumuhan kencing 17-ketosteroid ditentukan. Dengan hiperplasia virilizing korteks adrenal, ia berkurangan sekurang-kurangnya 50%, pada pesakit dengan tumor korteks adrenal tidak ada pengurangan yang ketara. Dalam keadaan ragu, peperiksaan X-ray khas untuk mengecualikan tumor adrenal.

Rawatan. Berikan ubat glukokortikoid (prednisone atau kortikosteroid lain dalam dos setara yang ditetapkan dikawal secara individu kajian perkumuhan 17 ketosteroids) kepada penindasan pengeluaran ACTH oleh kelenjar pituitari. Ini membawa kepada normalisasi fungsi korteks adrenal: ekskresi berlebihan androgen berhenti, perkumuhan 17-ketosteroid menurun kepada normal, kitaran ovari-haid yang normal ditubuhkan, pertumbuhan rambut jenis lelaki adalah terhad.

Rawatan itu dilakukan untuk masa yang lama. Dalam kes-kes di mana rintangan kepada operasi rawatan konservatif mungkin (jumlah kecil resection adrenal) diikuti dengan terapi penggantian hormon (prednisolone, deoxycorticosterone acetate dos secara berasingan set).

2. Tumor penghasil Androgen pada korteks adrenal. Androgens yang menghasilkan tumor - androsteromas - adalah benigna dan malignan.

Mengikut gambar klinikal penyakit ini berhampiran dengan hiperplasia adrenal virilizing yang teruk, tetapi biasanya berlaku dengan gejala yang lebih teruk, terutama apabila kanser pesat progresif. Berlaku pada usia yang berbeza.

Diagnosis. Asas untuknya adalah gambaran klinikal ciri pada orang yang tidak mempunyai gejala-gejala virilization sebelum ini, serta kencing ekskresi yang sangat tinggi 17-ketosteroid, melebihi 1000 mg sehari pada pesakit individu. Sampel dengan pelantikan prednisolone, dengan pengenalan ACTH dicirikan oleh ketiadaan mengurangkan perkumuhan 17 ketosteroids, yang membolehkan untuk membezakan penyakit itu daripada hiperplasia adrenal kongenital.

Pemeriksaan sinar-X dengan pengenalan gas atau terus ke dalam tisu ginjal, atau retroperitoneal oleh tunjang presacral dapat mengesan tumor.

Tumor ganas disifatkan oleh kursus dan prognosis yang teruk kerana metastasis awal ke tulang, paru-paru, hati, dan perpecahan tisu tumor.

Rawatan pembedahan (penyingkiran kelenjar adrenal yang terjejas oleh tumor). Dalam tempoh selepas operasi, apabila tanda hipokortik muncul (disebabkan oleh atrofi kelenjar adrenal yang tidak terjejas) - terapi penggantian.

3. Sindrom Itsenko - Cushing. Berkaitan dengan peningkatan pengeluaran hormon, terutamanya glucocorticoids, korteks adrenal akibat hiperplasia, tumor yang ganas atau ganas (kortikosteromas). Ia jarang berlaku, lebih sering pada wanita yang mengandung umur.

Gambar klinikal. Penuh, bulat, muka merah, pengembangan selulosa yang berlebihan pada badan dengan anggota yang tidak seimbang; hipertrikosis (dalam wanita - lelaki); ungu striae distensae cutis dalam ikat pinggang pelvis dan bahu, paha dan bahu dalam; hipertensi dengan tekanan sistolik dan diastolik tinggi, takikardia; pada wanita, terdapat hipotrofi rahim dan kelenjar susu, hipertrofi klitoris, amenorea, lelaki, kelemahan seksual, biasanya polyglobulia (erythrocytosis), hypercholesterolemia, hyperglycemia, glukosuria, osteoporosis.

Rawatan penyakit ini perlahan dengan pertumbuhan progresif yang kecil dan kecil dalam adenomas. Apabila sindrom adenokarsinoma berkembang dengan cepat, penyakit ini amat sukar, rumit oleh gangguan yang disebabkan oleh metastasis tumor, yang paling kerap di hati, paru-paru, tulang.

Diagnosis. Diagnosis keseimbangan antara sindrom Itsenko-Cushing yang dikaitkan dengan perubahan primer dalam korteks adrenal dan penyakit yang sama dari penyakit pituitari mungkin sukar. Diagnostik menyumbang kepada kajian sinar-X (pneumoretroperitoneum, radiograf penglihatan pelana Turki). Diagnosis tumor korteks adrenal disahkan oleh peningkatan kandungan dalam air kencing harian 17-ketosteroid, mencapai kes-kes yang teruk, dengan adenoma besar dan ganas, beberapa ratus atau bahkan 1000 mg sehari, serta kandungan 17-hydroxycorticosteroids yang meningkat.

Rawatan. Penyingkiran tumor korteks yang tepat pada masanya dengan ketiadaan metastasis membawa kepada pembangunan terbalik atau pengurangan semua gejala penyakit. Walau bagaimanapun, selepas pembedahan, kemungkinan berulang mungkin. Prognosis untuk tumor yang tidak boleh digunakan adalah sia-sia. Kematian boleh berlaku akibat pendarahan di dalam otak, dari mematuhi proses septik, radang paru-paru, metastasis tumor ke organ dalaman (hati, paru-paru).

Oleh kerana atrophy kelenjar adrenal yang kedua, tidak terjejas, untuk mencegah perkembangan kekurangan akut korteks adrenal 5 hari sebelum operasi dan pada hari-hari pertama selepas itu, ACTH-zink-fosfat digunakan, 20 unit sekali sehari intramuskular, satu hari sebelum operasi, selain hidrokortison. Dengan penurunan tekanan darah yang ketara selepas pembedahan, pentadbiran intramuskular deoxycorticosterone asetat ditunjukkan.
Dalam kes di mana pembedahan tidak mungkin, rawatan simptomatik ditetapkan mengikut tanda-tanda: antihipertensif dan ubat jantung, insulin, diet diabetes dengan sekatan garam meja dan peningkatan kandungan garam kalium (buah-buahan, sayur-sayuran, kentang), kalium klorida.

4. Aldosteronisme utama (sindrom Conn). Ia disebabkan oleh tumor korteks adrenal (aldosteroma), menghasilkan hormon mineral-corticoid - aldosteron. Penyakit jarang berlaku pada usia pertengahan, lebih kerap berlaku pada wanita.

Gambar klinikal. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, kelemahan kelemahan umum, dahaga, kencing kerap. Diperhatikan paresthesia, kejang epileptiform, tekanan darah tinggi dengan tekanan diastolik yang tinggi. Tahap darah kalium dikurangkan dengan ketara, dan oleh itu terdapat ciri-ciri perubahan ECG (lihat Hypokalemia), kandungan natrium meningkat, graviti spesifik air kencing adalah rendah.

Diagnosis adalah berdasarkan kepada kehadiran tekanan darah tinggi, sawan kelemahan otot, paresthesias, kekejangan, polydipsia, polyuria dan hypokalemia atas perubahan ECG, dan juga tinggi dalam aldosterone air kencing (kadar 1.5 hingga 5mkg per hari) dan ketiadaan renin dalam darah. Apabila diagnosis pembezaan adalah perlu untuk ingat aldosteronism sekunder, yang boleh diperhatikan dalam nefritis, sirosis hati dan penyakit lain yang melibatkan edema, dan juga tekanan darah tinggi. Tanda-tanda radiografi tumor kelenjar adrenal adalah penting bagi diagnostik.

Rawatan pembedahan. Kesan sementara diberikan dengan mengambil aldactone atau veroshpiron, kalium klorida. Hadkan pengambilan garam.

Patogenesis tanda-tanda dan tanda-tanda

Dengan hyperglucocorticism dalam 50-70% pesakit, wide atrophic (terletak di bawah permukaan kulit yang tidak terjejas) striae, merah jambu atau ungu muncul pada kulit. Biasanya mereka diletakkan di bahagian abdomen, sekurang-kurangnya - pada dada, bahu, pinggul. Peremajaan kekal pada wajah (plethorus) dikaitkan dengan atrofi epidermis dan tisu penghubung yang mendasari. Lebam mudah terbentuk, luka tidak sembuh dengan baik. Kesemua simptom ini adalah disebabkan oleh kesan menghalangi peningkatan kadar glukokortikoid pada fibroblas, kehilangan kolagen dan tisu penghubung.

Sekiranya hypercortisolism disebabkan oleh hipersecretion ACTH, maka hiperpigmentasi kulit berkembang, kerana ACTH mempunyai kesan merangsang melanocyte.

Selalunya terdapat jangkitan kulat pada kulit, kuku (onychomycosis).

Peningkatan pemendapan dan pengagihan semula tisu lemak subkutaneus adalah salah satu daripada kompleks hiperglucocorticism paling ciri dan awal gejala awal. Lemak didepositkan terutamanya sentripetal - pada badan, perut, muka ("wajah berbentuk bulan"), leher, lebih dari VII serviks vertebra ("hillock buffalo") dan dalam fossae supraclavicular - dengan anggota tubuh yang nipis (kerana kehilangan bukan sahaja lemak, tisu). Obesiti, walaupun tindakan lipolitik glucocorticoids, sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan selera makan pada latar belakang hyperglucocorticism dan hyperinsulinemia.

Kelemahan otot berkembang dalam 60% pesakit dengan hypergluco-corticism, dengan otot-otot yang kebanyakannya proksimal, yang paling jelas ditunjukkan pada anggota bawah. Jisim otot berkurang disebabkan oleh rangsangan katabolisme protein.

Osteoporosis boleh didapati di lebih daripada separuh daripada pesakit, dan secara klinikal pada peringkat awal penyakit itu ia mendapati dirinya dalam sakit belakang. Dalam kes-kes yang teruk, patah tulang rusuk patologi dan keretakan mampatan badan vertebra berkembang (dalam 20% pesakit). Mekanisme osteoporosis dikaitkan dengan giperglyukokortitsizme yang glucocorticoids menyekat penyerapan kalsium dan merangsang rembesan PTH, peningkatan kalsium kencing perkumuhan, yang membawa kepada keseimbangan kalsium negatif dan normocalcaemia disokong hanya pada perbelanjaan pembentukan tulang dikurangkan dan penyerapan kalsium dari tulang. Pendidikan di 15% pesakit dengan hyperglucocorticism batu ginjal dikaitkan dengan hypercalciuria.

Hyperglucocorticism boleh disertai dengan peningkatan tekanan darah, kerana glucocorticoids meningkatkan output jantung dan nada vaskular periferal (dengan mengawal ekspresi adrenergik reseptor, mereka meningkatkan kesan katekolamin), dan juga mempengaruhi pembentukan renin di hati (angiotensin I prekursor).

Dengan rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid dan dengan mual mereka dalam dos yang tinggi, risiko pembentukan ulser peptik bertambah, tetapi pada pesakit dengan hyperglucocorticism endogen dan terhadap latar belakang rawatan jangka pendek dengan glucocorticoids tidak tinggi.

Dari sisi sistem saraf pusat, kelebihan glukokortikoid pertama menyebabkan keghairahan, tetapi semasa hiperglucokortikisme kronik pelbagai gangguan mental berkembang dalam bentuk peningkatan kelemahan emosi, kegembiraan, insomnia dan kemurungan, serta peningkatan nafsu makan, daya ingatan, kepekatan dan libido yang meningkat. Kadang-kadang, keadaan psikosis dan manik berlaku.

Pada pesakit dengan glaukoma, hyperglucocorticism menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Semasa rawatan dengan glukokortikoid, katarak boleh berkembang.

Diabetis steroid, tanda-tanda sindrom hyperglycemic menyertai gejala-gejala yang diterangkan di atas. Walaupun hyperglucocorticism tidak membawa kepada hypothyroidism yang dinyatakan secara klinikal, lebihan glucocorticoids menekan sintesis dan rembesan TSH dan melanggar penukaran T4 hingga T3, yang disertai oleh penurunan kepekatan T₃ dalam darah.

Hyperglucocorticism disertai dengan penindasan rembesan gonadotropin dan penurunan fungsi gonad, yang pada wanita ditunjukkan oleh penindasan ovulasi dan amenorea.

Pengenalan glucocorticoids meningkatkan bilangan limfosit yang dibahagikan dalam darah dan mengurangkan bilangan limfosit, monosit dan eosinofil. Dengan menekan penghijrahan sel-sel radang ke tapak kecederaan, glucocorticoids, dalam satu tangan, menunjukkan kesan anti-radang mereka, dan pada yang lain, mereka mengurangkan daya tahan terhadap penyakit berjangkit dalam pesakit hyperglucocorticism. Dalam kuantiti tinggi, glukokortikoid menghalang imuniti humoral.

Diagnosis hypercortisolism

Tiada ujian diagnostik makmal untuk hyper-cortisolism tidak boleh dianggap benar-benar boleh dipercayai, jadi mereka sering disyorkan untuk mengulang dan menggabungkan mereka. Diagnosis hypercortisolism didirikan berdasarkan peningkatan kortisol bebas dalam kencing atau peraturan yang merosot sistem hypothalamic-pituitary-adrenal:

• Pengekstrakan harian kortisol percuma meningkat;
• Penguraian harian 17-hidroksikortikosteron meningkat;
• bioritma harian rembesan kortisol tidak hadir;
• kandungan kortisol dalam 23-24 jam meningkat.

Aaaa! Peningkatan hormon cortisol! Mengapa?

Kortisol hormon dinaikkan apabila terdapat peningkatan fungsi adrenal. Tetapi adakah selalu penyakit kelenjar adrenal apabila hormon kortisol dinaikkan? Masa yang baik dan ceria sepanjang hari, pembaca yang sayang. Bagi mereka yang berada di sini untuk kali pertama, saya memperkenalkan diri saya. Nama saya Dilyara Lebedeva. Saya seorang ahli endokrinologi dan pengarang blog "Hormon normal!". Dalam artikel ini saya ingin menunjukkan kepada anda bahawa kadang-kadang meningkatkan tahap kortisol dalam darah tidak membawa bahaya yang besar, seperti yang difikirkan oleh ramai orang.

Apabila hormon cortisol dinaikkan, dan ini dalam bahasa perubatan dipanggil hypercorticism, maka doktor mempunyai tanggungjawab yang besar, kerana keseluruhan rawatan lanjut pesakit bergantung pada diagnosis yang betul.

Mengapa kortisol hormon dinaikkan?

Hypercortisolism (kortisol tinggi) boleh disebabkan oleh:

1. Sintesis kortisol endogen, iaitu kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal sendiri dalam jumlah lebihan. Terdapat beberapa sebab untuk ini, tetapi lebih banyak lagi pada masa itu.
2. Pengambilan eksogen kortisol, iaitu pengambilan ubat kortisol (prednisone, kortef, dll) dari luar, sebagai contoh, dalam rawatan banyak penyakit sistemik. Lebih-lebih lagi, penerimaan hanya dos bukan fisiologi (besar) ubat-ubatan ini boleh menyebabkan peningkatan paras kortisol.

Penyebab endogen peningkatan tahap hormon

Peningkatan endogen dalam tahap hormon cortisol dibahagikan kepada bentuk: ACTH-bergantung dan bebas ACTH.

Tahap Kortisol Peningkatan ACTH-Dependent

Peningkatan yang bergantung kepada ACTH pada hormon cortisol dipanggil kerana penyakit yang termasuk dalam bentuk ini berkembang di bawah pengaruh pituitari hormon adrenokortikotropik (ACTH). Hormon ini adalah "kepala" kelenjar adrenal dan merangsang kerja mereka.

Penyakit dan keadaan ini termasuk:

1. Penyakit Itsenko Cushing. Blog ini mempunyai artikel "Itsenko Cushing's Disease" yang didedikasikan untuk penyakit ini, oleh itu saya cadangkan membacanya.
2. Sindrom ektopirovannyh produk ACTH dan corticoliberin. Terdapat juga artikel, anda akan dapati di sini.
3. Penggunaan jangka panjang analog sintetik ACTH (synacthen, syncarpin).

Tahap Kortisol Peningkatan ACTH-Bebas

Peningkatan bebas ACTH terhadap kortisol hormon berlaku apabila kelenjar adrenal mempunyai keupayaan untuk secara bebas, tidak mengawali cortisol tanpa sintesis. Ini hanya mungkin dengan fokus yang sedia ada dalam kelenjar adrenal, yang akan menghasilkan peningkatan jumlah hormon.

Ini diperhatikan apabila:

1. Adenoma atau karsinoma adrenal (Sindrom Itsenko Cushing). Baca lebih lanjut mengenai penyakit ini dalam artikel "Sindrom Itsenko Cushing".
2. Hiperplasia nodular utama kelenjar adrenal.
3. Dengan peningkatan tahap prolaktin (hyperprolactinemia).

Hypercortisolism fungsional

Terdapat kes apabila, ketika memeriksa pesakit kerana kecurigaan hypercorticism, sintesis kortisol berlebihan endogen tidak dikesan, serta hubungan dengan pentadbiran glukokortikoid. Iaitu, dengan pilihan ini untuk meningkatkan hormon kortisol tidak ada penyakit yang secara langsung menyumbang kepada peningkatan hormon ini. Pada masa yang sama terdapat penyakit lain yang secara tidak langsung, iaitu, secara fungsional, meningkatkan tahap kortisol.

Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mengandaikan kehadiran apa yang dipanggil hypercortisolism berfungsi. Dalam kes apabila hormon cortisol dinaikkan kerana fungsi hypercortisolism, di klinik ia mungkin sedikit berbeza daripada kenaikan endogen dalam kortisol. Terdapat perbezaan apabila memilih kaedah rawatan.

Keadaan yang menyebabkan hypercortisolisme berfungsi adalah seperti berikut:

1. Obesiti.
2. Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS).
3. Kerosakan hati, yang disertai oleh disfungsi untuk mensintesis protein (hepatitis kronik, sirosis, alkoholisme kronik, anoreksia nervosa, dan sebagainya).
4. Kemurungan.
5. Kehamilan
6. Umur puber.

Gejala dengan kortisol tinggi sentiasa sama dan tidak bergantung kepada sebab-sebabnya. Ringkasnya, apa pun punca hypercorticism, gejala akan sama. Walaupun manifestasi kortisol peningkatan hormon dalam pelbagai penyakit adalah sama, terdapat perbezaan mendasar dalam pendekatan untuk rawatan.

Oleh itu, adalah penting bagi kita untuk memahami dengan jelas bahawa kita ada di hadapan kita: penyakit atau sindrom Itsenko Cushing, asid ektopik sindrom ACTH atau hypertrophy nodular kelenjar adrenal, dan mungkin ini hanya berfungsi hypercorticism. Untuk menentukan bagaimana untuk merawat pesakit ini atau pesakit itu, perlu menentukan dengan tepat dan tepat diagnosis.

Algoritma diagnostik untuk tahap kortisol yang tinggi

Jika anda mengesyaki sindrom hypercortisolism, yang berdasarkan aduan pesakit, dan pemeriksaannya, bermula, perkumuhan kortisol harian dalam air kencing ditentukan. Ini adalah kaedah pemeriksaan dan sebarang pemeriksaan dengan hypercorticism bermula dengannya.

PENTING! Ia adalah kortisol yang ditentukan dalam air kencing, bukan di dalam darah. Ini dilakukan kerana hormon ini tidak stabil dalam darah dan terdapat banyak faktor yang mempengaruhi sintesisnya. Jadi definisi kortisol dalam darah hari ini tidak mempunyai makna klinikal. Malah pensampelan darah dari urat dapat meningkatkan sintesis hormon ini, dan akibatnya, angka itu terlalu tinggi.

Dengan keputusan negatif, diagnosis disangkal.

Sekiranya tahap kortisol hormon yang meningkat dalam air kencing dikesan, teruskan pemeriksaan lanjut. Semua peperiksaan berikutnya bertujuan untuk menentukan punca peningkatan kortisol. Pada peringkat seterusnya, perlu mengesahkan sintesis endogen hormon itu. Untuk ini, ujian dexamethasone kecil dilakukan. Bagaimana ia dilakukan, baca artikel "Percubaan Dexamethasone".

Dalam kes yang positif, apabila penurunan tahap kortisol kurang daripada 50 nmol / l, diagnosis dibuat: hypercorticism berfungsi. Hasil negatif menunjukkan kehadiran hypercortisolism endogen. Pilihan ini adalah petunjuk untuk menjalankan ujian dexamethasone yang besar. Ia juga boleh positif atau negatif.

Ujian positif menunjukkan penyakit Itsenko Cushing, dan yang negatif menunjukkan kekalahan kelenjar adrenal (Sindrom Itsenko Cushing).

Setelah menentukan penyebab peningkatan paras kortisol, perlu untuk membayangkan pembentukan ini, dengan kata lain, untuk melihat apa yang meningkatkan tahap hormon. Untuk Sindrom Itsenko Cushing, kajian kelenjar adrenal (ultrasound, CT, MRI) sedang dijalankan, dan untuk penyakit Itsenko Cushing, kajian tengkorak.

Sekiranya terdapat lesi pada satu sisi kelenjar adrenal, maka ini adalah tumor yang mensintesis kortisol (kortikosteroid atau karsinoma). Sekiranya kedua-dua kelenjar adrenal terpengaruh, analisis lain dilakukan untuk mengesahkan atau menolak alasan lain untuk peningkatan kortisol. Ini ujian darah untuk ACTH. Sekiranya ACTH lebih tinggi daripada biasa, maka ia disektikkan sebagai sindrom pengeluaran ACTH. Sekiranya ACTH berada di bawah normal, maka ia adalah hiperplasia nodular kelenjar adrenal.

Selepas definisi yang tepat mengenai sumber hypercorticism, pilihan kaedah rawatan dijalankan, tetapi ini adalah satu lagi cerita. Baca tentangnya dalam artikel saya yang seterusnya.