Penyiasatan ketelapan kapilari darah dalam penyakit berjangkit

Kajian kebolehtelapan dinding kapal adalah salah satu masalah fisiologi dan patologi yang paling mendesak. Kebolehtelapan tisu dan sel-sel memainkan peranan dalam patogenesis beberapa penyakit dan mekanisme tindakan terapeutik pelbagai agen farmakologi.

Perubahan dalam kebolehtelapan saluran darah dalam bentuk kenaikan atau penurunan ditentukan dalam banyak penyakit yang: penyakit berjangkit, keracunan makanan, gangguan pemakanan, thyrotoxicosis, beriberi, luka-luka bahan kimia peperangan dan tenaga sinaran, terbakar, kejutan elektrik, tumor, dengan merendahkan tekanan atmosfera, dan sebagainya. Bergantung kepada kesan jangkitan, mabuk dan banyak faktor berbahaya yang lain, terdapat perubahan tahap kebolehtelapan (peningkatan atau penurunan) dinding aliran darah. Llyarov, disertai oleh gangguan metabolik, hypoxia, autointoxication, yang menjejaskan hasil daripada pelbagai proses yang menyakitkan. Selalunya di klinik terdapat kebolehtelapan vaskular yang meningkat, dan ini dinyatakan dalam banyak penyakit, kedua-dua berjangkit dan tidak berjangkit. Jarang berlaku dengan penurunan kebolehtelapan vaskular.

Apa yang dikenali sebagai kebolehtelapan? Permeability adalah keupayaan sel dan tisu untuk melepasi gas, air dan bahan yang dibubarkan di dalamnya. B. N. Mogilnitsky mentakrifkan istilah "kebolehtelapan" seperti berikut: "Permeabilitas adalah keadaan fungsional-biologi unsur-unsur tisu penghubung aktif dan bahan interstitial, darah dan limfa untuk memilih aliran bahan ke dalam sel dari medium dan dari sel ke medium.

Menurut D. L. Rubinstein, kebolehtelapan adalah keupayaan septum atau membran untuk melewati larutan tertentu. Penunjuk kebolehtelapan ialah kadar penembusan, yang dicirikan oleh jumlah bahan menembusi satu unit masa. Untuk mengukur kebolehtelapan, adalah perlu untuk mengetahui jumlah bahan yang menembusi unit masa melalui unit permukaan kapilari. Keperluan ini tidak dapat dipenuhi apabila menentukan kebolehtelapan dalam badan disebabkan oleh aktiviti fisiologi malar kapilari. Ia merujuk kepada jumlah kebolehtelapan berterusan fisiologi, membayangkan bahawa keamatan pertukaran melalui kapilari (jumlah bahan melalui kapilari per unit masa), tidak memberikan kepada orang permukaan kapilari. Sebaliknya, kebolehtelapan dalam arti fiziko-kimia sempit perkataan ini boleh dipanggil kebolehtelapan khusus dan mesti dikira bagi satu kawasan luas permukaan kapilari. Perubahan dalam kebolehtelapan, sebagai peraturan, tidak bergantung kepada keadaan struktur membran kapilari (I. A. Oyvin).

Beberapa definisi kebolehtelapan boleh diberikan, tetapi masalah kebolehtelapan kapilari tidak dapat dikurangkan kepada masalah pengedaran bahan. Harus dikatakan bahawa istilah ini kini digunakan secara meluas dan sering digunakan untuk menunjukkan ciri-ciri kapilari yang secara tidak langsung berkaitan dengan permeabiliti dalam makna sebenar perkataan ini. Oleh itu, sering berdasarkan penentuan jumlah petechiae pada tekanan tinggi atau dikurangkan (sampel Tiller-LEED dan Hecht-Nesterov) menilai perubahan ketelapan kapilari. Malah, contoh-contoh ini menentukan ciri-ciri keadaan fizikal kapilari, yang telah ditetapkan dengan tepat sebagai rintangan, rintangan atau kerapuhan kapilari.

Klinik penyakit berjangkit, secara semulajadi, berminat dalam kebolehtelapan vaskular bukan di bawah keadaan fisiologi, tetapi di bawah pelbagai keadaan patologi, dengan beberapa proses menular. Oleh itu, di bawah ini kita akan menangani isu-isu yang ditumpukan kepada kajian kebolehtelapan dalam beberapa penyakit berjangkit, iaitu, "kebolehtelapan patologi".

Memandangkan aspek ini, kebolehtelapan masalah ini, perlu diingat bahawa gangguan ketelapan kapilari mewakili tindak balas tidak spesifik badan yang berlaku apabila pelbagai rangsangan patogenik dan perubahan gangguan yang berkaitan fungsi sistem saraf, proses metabolik, kemunculan mabuk, fungsi perkumuhan buah pinggang, dan lain-lain Permeabilitas memainkan peranan penting dalam patogenesis keradangan, alergi, kejutan, dan sebagainya. Dan negeri-negeri yang terakhir menduduki salah satu tempat utama di Inika patologi berjangkit dan intipati mekanisme patologi penyakit tertentu.

Sebelum meneruskan penyampaian pelbagai faktor yang mempengaruhi kebolehtelapan, dan isu-isu pengawalan keadaannya, adalah perlu untuk memberi tumpuan ringkas kepada kaedah-kaedah yang digunakan untuk mengkaji keadaan kebolehtelapan vaskular.

Masalah kebolehtelapan dalam jumlah yang besar kerja-kerja, tetapi soalan utama (kira-kira struktur komunikasi, ciri-ciri fizikal dan kimia dan kuasa menembusi molekul) masih belum dapat diselesaikan. Salah satu sebab untuk ini adalah setakat mana ketidaksempurnaan kaedah penyelidikan kebolehtelapan. Walaupun terdapat banyak kaedah yang dicadangkan untuk kajian kebolehtelapan vaskular, banyak daripada mereka tidak cukup memuaskan untuk tugas klinik. Kaedah utama kajian kebolehtelapan boleh dibahagikan kepada: 1) volumetrik - plasmolytic, plasmaometric, hemolytic; 2) berdasarkan penggunaan pelbagai pewarna: 3) kimia; 4) isotop, dsb.

Kaedah volumetrik adalah berdasarkan meletakkan sel-sel dalam penyelesaian hipertonik tulen bahan-bahan yang dikaji dengan pemerhatian kinetika pemampatan berikutnya, dan kemudian pemulihan jumlah sel awal. Kaedah plasmolytic (hemolytic) hanya berlaku untuk pelbagai objek (sel tumbuhan yang besar, sel darah merah). Di samping itu, perlu diperhatikan bahawa kepekatan tinggi dari beberapa bahan adalah toksik kepada sel.

Penggunaan pelbagai pewarna untuk kajian kebolehtelapan juga terhad kerana kepekatannya yang rendah dalam larutan, dan dalam kepekatan yang tinggi ia menjadi toksik kepada sel. Kaedah yang lebih dipercayai adalah bahan kimia berdasarkan analisis langsung komposisi kandungan intrasel. Walau bagaimanapun, mereka juga hanya terpakai untuk sel tumbuhan yang besar.

Dengan pengenalan atom berlabel (radioaktif) ke dalam amalan perubatan, ia menjadi mungkin untuk menyiasat kebolehtelapan sel dan tisu pada objek hidup di bawah keadaan yang sangat dekat dengan keadaan semulajadi mereka, menggunakan kepekatan kecil bahan tersebut. Penggunaan atom berlabel memungkinkan untuk mempelajari kebolehtelapan sel dan tisu bukan sahaja untuk molekul bahan asing, tetapi juga untuk sebatian yang membentuk sel dan cecair tisu organisma itu sendiri.

V.P. Kaznacheev membahagikan kajian kebolehtelapan kepada dua kumpulan. Kumpulan pertama termasuk kaedah yang menggunakan pelbagai kerengsaan kulit (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, kaedah Mac Cleur, dermographism, dll.). Sampel ini agak mudah dan mudah dilakukan, tetapi mereka mempunyai kelemahan yang sangat penting. Penilaian mereka tidak boleh dilakukan secara instrumen dan sebahagian besarnya subjektif. Di samping itu, bahan-bahan yang digunakan, menyebabkan kerengsaan kulit, dengan itu boleh meningkatkan kebolehtelapan kapilari darah.

Kumpulan kedua kaedah yang digunakan untuk mengkaji kebolehkejutan kapilari termasuk kaedah Landis dan pengubahsuaiannya, di mana pentadbiran larutan cat koloid digunakan secara intravena, diikuti dengan penentuan kebolehtelapan dengan mengubah kepekatan mereka.

Kaedah yang digunakan secara berasingan tidak boleh, semestinya, memberikan gambaran lengkap tentang proses yang berkaitan dengan pelanggaran kebolehtelapan kapilari darah. Oleh itu, adalah paling suai manfaat untuk menggunakan kaedah tinjauan komprehensif dengan perbandingan mandatori data yang diperoleh dengan gambaran klinikal proses patologi, dan dalam dinamika penyakit.

Oleh itu, kaedah Landis adalah ujian praktikal boleh didapati secara meluas untuk mengukur peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari darah berkenaan dengan bahagian cecair darah dan protein yang dibubarkan di dalamnya. Ia mempunyai semua prasyarat untuk kajian halus perubahan dalam keadaan kebolehtelapan, baik ke atas dan ke bawah. Walau bagaimanapun, ia bukan tanpa kelemahan. Adalah diketahui bahawa dengan kaedah ini tidak ada kemungkinan rakaman serentak nada dan arteriovenous kelajuan aliran darah vaskular dalam piala badan ujian dan ia masih belum menemui satu aplikasi praktikal dalam eksperimen haiwan. Apabila kaedah berdoa LENDIS anoxemia fenomena dan perubahan dalam tekanan hidrostatik dalam kapilari, serta tempoh prosedur mengurangkan nilainya, dan ia sebenarnya adalah ukuran kereaktifan kapilari dan tidak ketelapan mereka.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah berlabel atom telah digunakan untuk mengkaji kebolehtelapan kapilari. Pada tahun 1949, Keti mencadangkan natrium radioaktif untuk menentukan kebolehtelapan aliran darah tisu. Intipati teknik ini adalah untuk mewujudkan depot tisu (otot) daripada isotop radioaktif natrium dan dalam pendaftaran seterusnya aktivitinya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, selain daripada natrium radioaktif (yang kurang sesuai kerana ia mempunyai separuh hayat yang sangat pendek) untuk kajian penyerapan dengan kejayaan dan isotop lain telah digunakan - fosforus, iodin (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963, dan lain-lain.).

Iodin radioaktif dalam hal ini ternyata mudah, kerana ia mempunyai hayat yang besar (8 hari) dan boleh digunakan dalam kerja dalam masa 2 bulan selepas penerimaannya dan pada jarak yang jauh dari tempat pembuatannya.

Ia juga perlu untuk menunjukkan kaedah-kaedah yang, sedikit sebanyak, mencerminkan keadaan kebolehtelapan kapilari darah. Kaedah sedemikian termasuk kajian tentang dinamika serum protein serum. Dalam beberapa karya (T.S. Pas-Khin, 1959), sifat protein faktor-faktor yang meningkatkan kebolehtelapan kapilari semasa keradangan ditunjukkan. Kesan kebolehtelapan kapilari dicirikan oleh γ- dan β- dan, mungkin, α-globulin. Oleh itu, kaedah elektroforesis protein serum dalam kombinasi dengan kaedah permeabiliti lain boleh membantu mengenal pasti pelanggaran kebolehtelapan kapilari darah.

Telah terbukti bahawa dalam peraturan kebolehtelapan kapilari darah, peranan penting dimiliki oleh sistem enzim asid hyaluronidase-hyaluronic. Oleh itu, kaedah untuk menentukan aktiviti enzim ini memperoleh nilai tertentu di klinik penyakit berjangkit. Kaedah ini dibahagikan kepada tiga kumpulan: biologi, kimia, dan fizikokimia. Biologi termasuk pelbagai sampel pada haiwan (penyebaran pewarna), pada manusia, ujian penyebaran kulit dengan hyaluronidase. Kaedah kimia berdasarkan penentuan asid hyaluronik dalam objek biologi (hidrolisis asid hyaluronik dengan pembentukan bahan-bahan pengurangan), tetapi disebabkan oleh kerumitan yang mereka tidak menerima pengedaran. Kaedah fiziko-kimia sering digunakan: viscometric, turbodimetrik, dan tindak balas untuk mengelakkan pembentukan bekuan mucin.

Pemindahan bahan-bahan yang diperlukan dari darah ke ruang ekstraselular melalui dinding kapilari hanya merupakan salah satu pautan dalam rangkaian kompleks proses metabolik. Mengikut ajaran fisiologi I. P. Pavlov, kebolehtelapan kapilari darah tidak boleh dipertimbangkan secara berasingan daripada proses lain yang memastikan metabolisme normal dalam organ dan tisu organisma hidup. Karya V.P. Kaznacheyev menunjukkan bahawa kebolehtelapan saluran darah dikawal oleh sistem saraf pusat, dan perubahan kebolehtelapan kapilari mungkin dapat diperbaiki dan diulangi semula mengikut prinsip refleks sambungan konvensional. Sebagai contoh, kerja-kerja M. Ya Maiselis menunjukkan kesan tidur ubat pada kebolehtelapan kulit arnab. Penulis mendapati bahawa perencatan bahagian yang lebih tinggi sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh natrium amital, memerlukan penurunan ketara dalam kebolehtelapan kulit - peningkatan dalam fungsi penghalangnya. Di bawah pengaruh tidur ubat (hidrat chloral dan barbamil) pada pesakit dengan hipertensi, penurunan kebolehtelapan kapilari juga diperhatikan, terutamanya dalam peringkat I dan peringkat II penyakit (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Dari sudut pandang fisiologi, penting untuk mengetahui tahap ketelapan kapilari, pergantungannya terhadap pelbagai faktor, perbezaan kebolehtelapan dalam pelbagai organ dan tisu. Pelbagai bahan melepasi kapilari: gas, air, garam tak organik, banyak sebatian organik. Sesetengah bahan-bahan ini melepasi kedua-dua arah, untuk yang lain, dinding kapilari hanya satu-arah yang telap.

Faktor-faktor fiziko-kimia yang mempengaruhi kebolehtelapan kapilari (E. D. Semiglazova, 1940) termasuk berikut: mekanikal, kekurangan O₂ dan meningkatkan CO₂, kepekatan ion hidrogen, pelbagai bahan kimia dan hormon, kepekatan protein plasma, tekanan arteri, kapilari, vena, hidrostatik dan tekanan onkotik, suhu, tenaga berseri, cahaya, haba, ultraviolet, X-ray dan sinaran lain.

Sehingga kini, masih tiada konsensus mengenai sifat bahan yang menyebabkan pelanggaran kebolehtelapan kapilari. Gellhorn (1932) dan rakan sekerja mengaitkan perubahan dalam kebolehtelapan vaskular usus dengan kesan acetylcholine, physostigmine, dan atropin, bahan toksik yang secara khusus mempengaruhi sistem saraf autonomi. Hipotesis sifat histamin gangguan vaskular dalam keradangan pertama kali maju pada tahun 1924 oleh Lewis dan Grant. Penulis gagal mengasingkan histamin dari kawasan keradangan, dan mereka dipanggil histamin seperti atau bahan H sebagai bahan yang mempunyai efek seperti histamin.

Kepentingan yang besar adalah "faktor pengedaran" yang ditemui pada tahun 1929 oleh Duran-Reynals, yang mengandungi hyaluronidase, enzim yang memusnahkan asid hyaluronik, yang merupakan sebahagian daripada kompleks protein dan mucopolysaccharides. Kemusnahan ini disertai oleh pelanggaran kebolehtelapan bahan interstitial utama, membran dan dinding kapilari. Selanjutnya, "faktor pengedaran" didapati dalam filtrat dan ekstrak beberapa jenis streptococci dan staphylococci. Penulis lain telah menemui hyaluronidase dalam beberapa mikrob, dalam tisu dan organ, dan dalam kulit haiwan. Ia adalah selamat untuk mengatakan (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) bahawa hyaluronidase didapati dalam semua organ dan tisu organisma hidup. Pengisytiharan aktiviti hyaluronidase telah ditubuhkan oleh ND Anina-Radchenko (1956) dalam brucella lysates.

Dengan pengenalan orang yang sihat hyaluronidase intravena, terdapat peningkatan pesat dalam hematokrit dan penurunan kandungan protein dalam plasma, yang menunjukkan peningkatan ketelapan kapilari di bawah pengaruh enzim ini. Pada tahun 1936, penyelidik Amerika Menkin melaporkan mengenai "faktor kebolehtelapan "nya, yang dipanggil leukotaxin. Walau bagaimanapun, kajian lanjut menunjukkan (T. S. Paskhina, 1959), persepsi Menkin tentang kehadiran peptida tertentu dalam exudates radang (leucoxin, exudin), yang menyebabkan peningkatan ketelapan kapilari, adalah salah. Kajian lebih lanjut diarahkan sepanjang jalan mengkaji serum protein serum, kerana ia adalah dengan protein dan bukan dengan polipeptida bahawa kesan cecair biologi pada membran kapilari dikaitkan.

Ia juga harus ditekankan bahawa, sebagai tambahan kepada bahan-bahan yang terkenal (histamine, heparin, serotonin) yang mempengaruhi kebolehtelapan vaskular, enzim proteolitik yang menyokong tindak balas anaphylactoid selepas penipisan histamin dan serotonin, baru-baru ini mula dikaitkan dengan faktor-faktor tersebut, menyumbang kepada peningkatan proteolisis dan perkembangan pelanggaran berat metabolisme protein selular, dan seterusnya pelanggaran kebolehtelapan kapilari.

Selalunya dalam penyakit dinding kapilari di bawah pengaruh pelbagai faktor rosak. Ini memerlukan peningkatan kebolehtelapan cecair dan protein. Dari karya L. S. Stern (1935) diketahui bahawa dinding kapilari adalah substrat morfologi "halangan histoematik". Apabila fungsi penting kapilari - "halangan perlindungan" menurun, kapilari menjadi telap kepada agen berbahaya, dan yang terakhir adalah salah satu penyebab utama penyakit ini. Jika perkembangan kebolehtelapan meningkat dengan cepat dan katil vaskular meninggalkan sejumlah besar cecair dan bahan-bahan lain, maka ia mengancam nyawa (peningkatan kebolehtelapan yang disebabkan oleh bahan toksik, terbakar, dan sebagainya).

Dalam patologi kebolehtelapan, penyimpangan darjah, masa dan tempat boleh diperhatikan, dan tidak selalu mungkin untuk membezakan kebolehtelapan fisiologi dari satu patologi. Contohnya, dalam wanita yang sihat semasa kitaran haid, terutama pada hari ke-21, ketelapan kapilari meningkat dengan ketara. Sekiranya anda masih boleh membincangkan sempadan antara fisiologi dan patologi, maka peningkatan kebolehtelapan dalam tempoh menopaus harus dikaitkan dengan patologi.

Adalah diketahui bahawa kapilari hati dan usus biasanya mudah telap kepada protein plasma; penembusan protein darah melalui kapilari kulit sudah menunjukkan proses patologi, radang. Di sempadan antara patologi dan fisiologi, terdapat syarat-syarat bahawa klinik adalah sifat untuk proses memakai. Banyak penyesuaian badan untuk usia tua secara beransur-ansur mula berfungsi dengan lebih teruk, walaupun dalam kes ini, ia tidak perlu untuk membicarakan kehadiran penyakit tersebut. Sebagai ungkapan proses penuaan ini, peningkatan kandungan protein dalam cecair tisu beransur-ansur boleh berlaku. Semua tisu, dalam struktur yang mana banyak protein yang disimpan, oleh itu tertakluk kepada bahaya kematian perlahan. Organ-organ yang memerlukan bekalan oksigen yang besar adalah yang paling terjejas oleh impregnation protein; ia terutamanya jantung, buah pinggang dan otak.

Dalam eksperimen dan di klinik terdapat proses yang disertai dengan penurunan ketelapan kapilari. Menunjukkan kemungkinan mengurangkan ketelapan kapilari pada pesakit diabetes mellitus. Penurunan kebolehtelapan normal disebabkan oleh pentadbiran ACTH dan kortison telah dijumpai.

Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa tidak dalam semua keadaan kehidupan, peningkatan ketelapan kapilari adalah berbahaya kepada tubuh. Keberkesanan prosedur fisioterapeutik banyak didasarkan pada peningkatan kebolehtelapan kapilari, hasilnya peningkatan metabolisme dan pemusnahan dan penyingkiran produk toksik dicatat.

Pakar klinik telah lama diberikan tempat tertentu untuk meningkatkan ketelapan kapilari dalam patogenesis beberapa penyakit. Percubaan dibuat untuk mempengaruhi kebolehtelapan (peningkatan) ke arah pengurangannya, pelbagai agen pemadat kapal dicadangkan, pelbagai faktor dan bahan dikaji yang boleh meningkatkan atau mengurangkan kebolehtelapan "normal" dan "patologi". GF Barbanchik, bersama-sama dengan penggunaan brucellosis untuk terapi vaksin, autohemotherapy, pemindahan darah dan kaedah lain, menganggapnya susah untuk secara sistematik menguruskan agen pemampatan vaskular (garam kalsium, vitamin C, dan lain-lain) secara sistematik. VA Rasponomareva mencatat peningkatan ketelapan kapilari dalam tekanan darah tinggi dan mendapati bahawa persiapan bromin dan dos kecil luminal mengurangkan kebolehtelapan kapiler hingga normal.

Pesakit NF Pakratova dengan pendarahan, edema, hematuria dan pendarahan dalam fundus mata untuk mempengaruhi kebolehkejutan kapiler yang meningkat berjaya menetapkan 100-300 mg sehari vitamin P dan asid askorbik 200-300 mg setiap satu. Seperti yang anda ketahui, manifestasi utama tindakan vitamin P adalah untuk mengawal kebolehtelapan kebolehtelapan kapilari dan meningkatkan kekuatan mereka.

Penggunaan vitamin P ditunjukkan untuk pelbagai pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Vitamin P paling berjaya digunakan dalam rawatan pelbagai diatesis berdarah, toksikosis kapilari, nefritis, pendarahan ulser duodenal, kolitis ulseratif, sistitis ulseratif ulseratif, penyakit hipertensi, post-edema dan eritema, pendarahan dalam fundus mata dan tan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sekumpulan besar ubat hormon (steroid), yang merupakan agen patogenetik yang mempengaruhi pelbagai aspek metabolisme, semakin banyak digunakan dalam amalan klinikal. Banyak kajian (terutamanya percubaan) menunjukkan bahawa ubat-ubatan hormonal seperti ACTH, kortison, prednisone, prednisolone, dan lain-lain, ketara menjejaskan kebolehtelapan saluran darah ke arah pengurangannya dalam keadaan normal dan patologi.

Kajian morfologi dan fisiologi moden menunjukkan bahawa kebolehtelapan adalah salah satu manifestasi halangan dan fungsi tropik tisu penghubung. Oleh kerana sebarang proses patologi dikaitkan dengan metabolisme tisu yang merosot, minat yang meningkat dalam masalah permeabiliti, yang telah diperhatikan baru-baru ini, dapat difahami. Peningkatan ketelapan kapilari adalah asas perubahan morfologi dalam banyak proses patologi. Walau bagaimanapun, di klinik penyakit berjangkit takrifannya masih belum meluas, walaupun kajian sedemikian dapat memberikan bahan yang berharga untuk tafsiran patogenetik fenomena klinikal.

Pelanggaran ketelapan kapilari diperhatikan, seperti yang dinyatakan di atas, dalam banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit akut. Tahap pelanggaran dalam kes ini sepadan dengan data klinikal dan perjalanan penyakit. Hubungan lain diperhatikan dalam proses kronik. Menyelidiki ketelapan kapilari pada pesakit yang mengalami reumatik, A.L. Syrkin (1958) menunjukkan perubahan dalam ketiadaan tanda-tanda klinikal lain penyakit ini. Data yang sama diperolehi oleh G. F. Barbanchik (1949) semasa pemeriksaan pesakit dengan brucellosis. Beliau mendapati peningkatan kebolehtelapan selepas masa yang lama selepas tempoh yang akut dan dianggap sebagai "kesediaan" organisma untuk kambuh seterusnya. Dalam kajian kami (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963) menggunakan kaedah pengesanan (Na 24, J 131) ia juga telah menunjukkan bahawa dengan brucellosis, kronik disentri ketelapan kapilari kekal selama-lamanya terganggu dengan ketiadaan manifestasi klinikal penyakit ini.

Ciri-ciri ini menunjukkan bahawa disfungsi kebolehtelapan kapilari adalah salah satu perubahan patologi yang pertama yang direkodkan di dalam tubuh pesakit dan mendahului penampilan tanda-tanda klinikal lain penyakit atau kekal lama setelah kehilangan mereka. Ini menjadikan klinisi untuk mendiagnosis proses kronik yang diam dan diam-diam, serta menilai kriteria pemulihan yang paling pasti.

Oleh itu, normalisasi kebolehtelapan adalah penunjuk pemulihan yang boleh dipercayai. Pemerhatian permeabilitas dalam dinamik memberikan peluang tambahan untuk menilai keberkesanan terapi.

Kajian tentang kebolehtelapan kapilari, terhad kepada masa kini hanya dengan bidang kajian khas, wajar diperkenalkan kepada amalan klinikal yang luas.

Peningkatan kebolehtelapan vaskular

Gangguan kebolehtelapan vaskular (pertukaran transcapillary) timbul akibat patologi sangat vaskular (terutamanya endothelium dan bawah tanah membran kapilari dan venules), keupayaan terjejas untuk lulus air dan di dalamnya terkandung bahan melalui proses ultraturasan, penyebaran, pinocytosis, aktiviti pembawa intrasel seperti tanpa penggunaan tenaga, dan dengan kosnya.

Dalam keadaan patologi, pelanggaran ketelapan vaskular sering dicirikan oleh peningkatannya. Pengukuhan pertukaran pengangkutan dapat dikaitkan dengan perubahan struktur dalam dinding kapal mikrovasculature dan gangguan dalam dinamika peredaran darah.

Sebab-sebab untuk meningkatkan kebolehtelapan microvessels (pertukaran transcapillary) sering menjadi proses radang dalam tisu, reaksi alahan, kejutan, hipoksia tisu, terbakar, kegagalan jantung, trombosis, dan mampatan vena, hypoproteinemia, protein pemindahan dan penyelesaian garam.

Faktor yang membawa kepada kerosakan pada dinding kapal di tisu dalam fokus keradangan adalah toksin, kinin, histamin. Yang terakhir berubah bentuk endothelium, membran bawah tanah, meningkatkan ruang interendothelial. Reaksi alahan dan hipoksia juga disertai oleh perubahan ultrastruktur di endothelium.
Sel-sel endothelial yang rosak mengubah bentuk, saiz dan lokasinya.

Akibatnya, dinding microtraumas kapal ialah pembangunan asidosis dan pengaktifan hydrolases (yang membawa, masing-masing, untuk hidrolisis bukan enzim dan enzim, bahan asas membran vaskular basal), bengkak (edema) sel endothelial, rupa dan peningkatan kekasaran permukaan (dikelilingi) kulit mereka (yang membawa kepada pengembangan mezhendotelialnyh pembelahan, pemisahan endotheliocytes antara satu sama lain dan tujahan mereka ke dalam lumen kapal), pengembangan dinding yang lebih besar daripada mikrob dinding mikrovaskular).

Di samping itu, edema antara tulang boleh membesar (histamine berlebihan memainkan peranan khas).
Kerosakan pada dinding vaskular menyebabkan pelanggaran, sebagai peraturan, peningkatan metabolisme transcapillary akibat peningkatan:
• bahan pasif pasif melalui saluran-saluran (saluran) sel-sel endothelial dan jurang interendothelial dengan meningkatkan penyebaran dan penapisan mudah, ringan dan ion-pertukaran (disebabkan peningkatan kepekatan, elektrokimia dan kecerunan hidrodinamik);

• pengangkutan bahan aktif melalui sel endothelial (terhadap kecerunan elektrokimia dan konsentrasi), dilakukan dengan mengorbankan tenaga proses metabolik (iaitu penggunaan tenaga makroergik); pengangkutan bahan aktif boleh dilakukan menggunakan pembawa intraselular, pinositosis, phagocytosis, serta gabungan pelbagai bentuk PAM.

Penapisan ketara meningkat tidak banyak dari peningkatan tekanan hidrostatik darah, tetapi dari tahap kerosakan pada dinding kapal dan struktur antara sel (sel-sel endothelial penipisan, meningkatkan kekasaran dengan diet permukaan intra-sugari, saiz liang dan celah interendothelial). Oleh itu, dalam percubaan pada mesentery katak Lendis (1927), menggunakan 10% alkohol sebagai faktor yang merosakkan, saya melihat peningkatan dalam pekali penapisan dengan faktor 7. Adalah diketahui bahawa peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari bergantung kepada penurunan dalamnya PO2, pH dan peningkatan pCO2 (diiringi oleh pembangunan dan kemajuan asidosis pengumpulan unoxidized produk metabolik, dalam asid laktik tertentu, dan badan-badan ketone lain PAC).

Dengan meningkatkan penapis (hasilnya meningkat secara mendadak kebolehtelapan dinding bahagian arteri kapilari) dan melemahkan penyerapan semula (sebagai hasil daripada peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian venular kapilari, dan tekanan koloid-osmosis ruang intraselular) dan kesukaran limfa diperhatikan maksimum bengkak struktur intercellular, memampatkan dinding kapilari, menyempitkan lumen mereka dan secara mendadak menghalang aliran darah mereka, sehingga perkembangan stasis.

Pelanggaran kebolehtelapan vaskular

Pelanggaran peredaran darah

Pletora arteri (hiperemia) adalah peningkatan dalam bekalan darah organ, tisu disebabkan peningkatan aliran darah arteri. Ia boleh menjadi biasa - dengan peningkatan jumlah darah beredar dan tempatan, yang timbul daripada tindakan pelbagai faktor.

Berdasarkan ciri-ciri etiologi dan mekanisme perkembangan, jenis hiperemia arteri berikut dibezakan:

- hiperemia angioneurotik (neuroparalitik) yang berlaku apabila pemuliharaan terganggu;

- hiperemia cagaran, muncul berkaitan dengan halangan aliran darah melalui batang arteri;

- hiperemia selepas iskemia, yang terbentuk dengan penghapusan faktor (tumor, ligatur, cecair), yang memerah arteri;

- hiperemia kosong akibat penurunan tekanan barometrik;

- hiperemia pada latar belakang shunt arteriovenous.

Plasma vena - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat penurunan (kesukaran) dalam aliran keluar darah; aliran masuk tidak berubah atau dikurangkan. Stagnasi darah vena membawa kepada pembesaran urat dan kapilari, melambatkan aliran darah di dalamnya, dengan apa yang berkaitan dengan perkembangan hipoksia, peningkatan kebolehtelapan membran bawah tanah kapilari. Plasma vena boleh menjadi umum dan setempat, akut dan kronik.

Pletora umum vena adalah substrat morfologi sindrom kegagalan jantung, oleh itu, gambaran morfologi dan morfogenesis perubahan organ dalam venous plethora.

Anemia, atau iskemia, adalah penurunan bekalan darah ke tisu, organ, atau bahagian badan akibat aliran darah yang tidak mencukupi.

Perubahan tisu yang berlaku semasa anemia, disebabkan tempoh hipoksia yang dihasilkan dan tahap kepekaan terhadap tisunya. Dalam anemia akut, perubahan dystrophik dan nekrotik biasanya berlaku. Dalam anemia kronik, atrofi unsur parenchymal dan stroma sclerosis berlaku.

Bergantung kepada sebab dan keadaan kejadian, jenis anemia berikut dibezakan;

- angiospastik - disebabkan oleh kekejangan arteri;

- obstruktif - disebabkan oleh penutupan lumen arteri oleh trombus atau embolus;

- mampatan - dalam hal mampatan arteri oleh tumor, efusi, tourniquet, ligatur;

- anemia akibat pengagihan semula darah (contohnya, anemia otak apabila mengeluarkan cecair dari rongga perut, di mana kebanyakan darah bergegas).

Pelanggaran kebolehtelapan vaskular

Perdarahan (pendarahan) adalah keluar darah dari lumen dari saluran darah atau rongga jantung ke dalam alam sekitar (contohnya, dalam rongga badan) atau dalam rongga badan (dalam n ne e krivoca e).

Pendarahan adalah bentuk pendarahan yang kerap, di mana darah terakumulasi di dalam tisu.

Pendarahan berikut wujud:

hematoma - pengumpulan darah yang terlekuk dalam tisu dengan pelanggaran integriti dan pembentukan rongga;

pendarahan hemoragik - pendarahan semasa memelihara unsur-unsur tisu;

lebam (ekchymosis) - pendarahan rata;

petechiae - pendarahan titik kecil pada kulit dan membran mukus.

Sebagai contoh (pendarahan) mungkin berikut;

pecah dinding kapal - sekiranya kecederaan, kecederaan dinding kapal atau pembangunan dalam proses nepatologi: keradangan nekrosis, aneurisme;

dinding vaskular yang mengakis, yang sering berlaku semasa keradangan, nekrosis dinding, tumor malignan;

peningkatan kebolehtelapan dinding kapal, disertakan dengan diapedesis sel darah merah (dari bahasa Yunani dia - melalui redao - melompat) Diapedes pendarahan yang timbul dari kapal mikrovasculature, mempunyai bentuk kecil, titik.

Dan inilah yang terjadi: penyerapan darah, pembentukan sista "berkarat" (warna karat adalah disebabkan oleh pengumpulan hemosiderin), enkapsulasi atau percambahan hematoma oleh tisu penghubung, penambahan jangkitan dan suppuration.

Plasmorrhagia adalah keluar dari plasma dari aliran darah. Akibat plasmorrhagia adalah penggabungan dinding kapal dan tisu sekitarnya dengan rendaman plasma plasma.

Plasmorrhagia adalah salah satu manifestasi peningkatan kebolehtelapan vaskular.

Pemeriksaan mikroskopik akibat pengambilan plasma dinding kapal kelihatan menebal, homogen. Pada tahap plasmorrhagia yang melampau, nekrosis fibrinoid berlaku.

P erogenesis plasmorrhagia dan perendaman plasma ditentukan oleh dua keadaan utama - kerosakan pada vaskular mikroba dan perubahan dalam pemalar darah, yang menyumbang kepada peningkatan ketelapan vaskular. Kerosakan kepada mikrob adalah selalunya disebabkan oleh gangguan neuro-vaskular (kekejangan), tisu hipoksia, tindak balas imunopatologi, tindakan agen berjangkit. Perubahan dalam darah, yang menyumbang kepada plasmorrhagia, dikurangkan kepada peningkatan kandungan plasma bahan yang menyebabkan vasospasme (histamine, serotonin), antikoagulan semula jadi (heparin, fibrinolysin), protein kasar, lipoprteidov, rupa kompleks imun, gangguan sifat reologi. Plasmorrhagia berlaku paling kerap dalam penyakit hipertensi, aterosklerosis, cacat jantung yang terompresi, penyakit berjangkit, berjangkit-alahan dan autoimun.

Nekrosis fibriod dan hyalinosis vaskular boleh membangun infiltrasi in vitro dan penyusupan.

Tarikh ditambah: 2016-09-06; Views: 2189; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Apakah kebolehtelapan vaskular?

Kebolehtelapan vaskular merujuk kepada keupayaan molekul untuk melepasi saluran darah dan ke tisu. Lapisan sel nipis, yang merupakan sebuah kapal, dipanggil endotelium, ia mengawal saiz molekul gas, nutrien dan air yang dapat menembusi tisu. Sebagai contoh, kebolehtelapan vaskular molekul oksigen dan karbon dioksida membolehkan mereka dengan mudah menembusi endotelium. Molekul yang lebih besar, seperti air dan bahan larut air, tidak boleh menembusi dinding dinding saluran darah. Molekul-molekul ini melalui liang-liang kecil di dalam kapal menjangkau tisu.

Kebolehtelapan molekul ditentukan oleh beberapa faktor, seperti interaksi kompleks bahan kimia dalam tubuh manusia. Para saintis telah menemui peptida yang dikenal pasti sebagai faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF) sebagai penentu utama kebolehtelapan vaskular. Ia bertindak melalui dopamin, seorang neurotransmitter di otak, yang sama ada blok atau membolehkan molekul untuk bergabung dengan dinding saluran darah.

Faktor pertumbuhan endotelium vaskular dikaitkan dengan perkembangan kanser, karena dapat merangsang reseptor sel dan meningkatkan kebolehtelapan sel-sel kanser dalam tisu dan darah.

Para saintis percaya bahawa penindasan peptida ini dapat menghalang penyebaran tumor ganas melalui darah. Ia juga boleh menghalang pengumpulan cecair di sekitar jantung, di mana dopamin juga mengawal kebolehtelapan vaskular cecair dalam arteri.

Kajian haiwan menggunakan antibodi tertentu telah menunjukkan beberapa kawalan ke atas kebolehtelapan vaskular dalam kolon, otak, dan kanser payudara. Untuk mengukur bilangan sel kanser yang melintasi penghalang darah / otak, pewarna dan pencitraan resonans magnetik (MRI) telah digunakan semasa ujian. Penyelidik telah menemui perubahan yang pasti dalam pergerakan sel kanser melalui dinding saluran darah.

Kajian kebolehtelapan vaskular juga akan membantu dalam pembangunan ubat-ubatan yang boleh mengatasi penghalang darah-otak untuk rawatan penyakit.

Para saintis pada awalnya mendapati pelanggaran terhadap halangan ini, yang membuka jalan ke toksin lain dalam aliran darah. Ini membawa kepada penemuan ejen kemoterapeutikal yang mampu mengatasi halangan hanya di mana tumor berada. Haba boleh meningkatkan kebolehtelapan vaskular di tapak tumor. Hyperthermia meningkatkan saiz liang di dalam saluran darah yang memberi makan tumor, yang membolehkan ubat-ubatan sensitif panas, seterusnya, untuk menembusi neoplasma. Dadah yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular berkesan bukan sahaja dalam rawatan kanser, tetapi juga dalam rawatan kencing manis, arthritis dan penyakit jantung.

Bermakna yang mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular

AGEN MENINGGALKAN AGGREGASI DAN ADHESION OF PLATELETS

SEROTONIN. Penggunaannya dikaitkan dengan rangsangan agregasi platelet, bengkak tisu, perubahan peredaran mikro, yang menyumbang kepada berlakunya trombosit platelet. Serotonin dalam bentuk adipinate (Serotonini adipinatis dalam ampul 1 ml penyelesaian 1%) digunakan secara intravena atau intramuskular untuk pendarahan yang berkaitan dengan patologi platelet darah (thrombocytopenia, thrombocytopathy). Ini meningkatkan bilangan platelet, memendekkan masa pendarahan, meningkatkan daya tahan kapilari.

Digunakan dalam jenis penyakit Willebrand I, anemia hypo-dan aplastik, dengan penyakit Verlgof, vasculitis hemorrhagic.

Anda tidak boleh menggunakan dalam patologi buah pinggang, pesakit dengan asma bronkial, dengan darah yang bersifat hypercoagulable.

Kesan sampingan: dengan pengenalan pesat - kesakitan di sepanjang urat; sakit di perut, di kawasan jantung, kenaikan tekanan darah, berat di kepala, mual, cirit-birit, menurunkan diuretik.

PERSEDIAAN CALCIUM

CALCIUM terlibat secara langsung dalam pengagregatan dan melekat platelet, dan juga menyumbang kepada pembentukan trombin dan fibrin. Oleh itu, ia merangsang pembentukan thrombus platelet dan fibrin.

Petunjuk untuk digunakan:

1) sebagai cara mengurangkan kebolehtelapan saluran darah, dengan vaskulitis hemorrhagic;

2) sebagai agen hemostatic dalam pendarahan paru-paru, perut, hidung, pendarahan rahim, dan sebelum pembedahan;

3) dengan pendarahan yang dikaitkan dengan pengurangan kalsium dalam plasma darah (selepas pengalihan darah sejumlah besar darah berkumit, pengganti plasma).

Kalsium klorida digunakan (intravena dan dalam).

Kesan sampingan: dengan pengenalan pesat kemungkinan serangan jantung, menurunkan tekanan darah; apabila ditadbir secara intravena, terdapat sensasi panas ("suntikan panas"); dengan kalsium klorida subkutaneus - nekrosis tisu.

PREPARASI SYNTHETIC

ADROXONE (Adroxonum dalam amp; 1 ml 0, 025%) - adrenokrom dadah, metabolit adrenalin. Ia tidak meningkatkan tekanan darah, tidak menjejaskan aktiviti jantung dan pembekuan darah.

Kesan utamanya adalah peningkatan ketumpatan dinding vaskular dan pengaktifan pengagregatan platelet dan lekatan. Oleh itu, adroxon mempunyai kesan hemostatic pada pendarahan kapilari, apabila kebolehtelapan dinding kapal-kapal ini sangat meningkat. Walau bagaimanapun, dengan pendarahan besar-besaran, ubat tidak berkesan.

Petunjuk untuk digunakan:

1) dengan pendarahan parenkim dan kapilari;

2) dengan kecederaan dan operasi;

3) pendarahan usus pada bayi baru lahir;

5) dengan purpura platelet.

Adroxone digunakan topically (tampon, tuala), intramuskular atau subcutaneously. ETAMZILAT atau ditsinone (Ethamsylatum; pada tab, pada 0, 25 dan amp; 2 ml 12, 5% penyelesaian) - sintetik, terbitan dioxybenzene. Ubat ini mengurangkan kebolehtelapan saluran darah, mengurangkan pembesaran dan eksudasi plasma cecair, menormalkan kebolehtelapan dinding vaskular dan meningkatkan peredaran mikro, meningkatkan pembekuan darah kerana ia menggalakkan pembentukan thromboplastin (kesan hemostatic). Kesan terakhir berkembang dengan cepat, dengan pentadbiran intravena dalam 5-15 minit, yang paling ketara - dalam masa 1-2 jam. Dalam tablet, kesannya muncul selepas 3 jam. Ubat ini disuntik ke dalam urat, subcutaneously atau intramuscularly.

Petunjuk untuk digunakan:

1) platelet purpura;

2) pendarahan usus dan paru-paru (pembedahan);

3) diatesis hemoragik;

4) operasi pada organ ENT;

5) angiopati diabetes (oftalmologi).

Kesan sampingan - kadang-kadang terdapat pedih ulu hati, rasa berat di rantau epigastrik, sakit kepala, pening, hiperemia muka, parasthesia kaki, tekanan darah rendah.

PREPARASI VITAMIN

Untuk menghapuskan kebolehtelapan vaskular yang meningkat, terutamanya dengan kehadiran pendarahan, persediaan vitamin C (asid askorbik) digunakan, serta pelbagai flavonoid (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P), dan vitamers, iaitu derivatif separa sintetik - venoruton dan troxevazine dalam pelbagai ubat bentuk (kapsul, gel, penyelesaian). Persediaan Vitamin P digunakan untuk pembesaran intensif plasma cecair, contohnya, untuk pembengkakan kaki (thrombophlebitis). Di samping itu, ubat-ubatan ini dirujukkan untuk diathesis berdarah, pendarahan dalam meterai, dengan lepuh radiasi, araknoiditis, penyakit hipertensi dan salispat berlebihan. Rutin dan askorutin digunakan dalam pediatrik untuk menghapuskan transduksi yang sengit pada kanak-kanak dengan demam, campak, difteri, dan selesema toksik.

Rutin boleh didapati dalam tablet 0.02 (2-3 kali sehari). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - dalam kapsul 0, 3; 5 ml ampul penyelesaian 10%. Persediaan daripada tumbuhan (infus, ekstrak, tablet) mempunyai kesan hemostatic yang lemah. Oleh itu, ia digunakan untuk pendarahan ringan (hidung, hemorrhoidal), pendarahan, hemoptisis, diatesis hemorrhagic, dalam amalan obstetrik dan ginekologi.

MENGGUNAKAN PERLINDUNGAN DARAH (Ubat ANTI-THROMBOTIK)

ANTIKOAGULANTS

1. Anticoagulants (bermakna yang melanggar pembentukan fibrin gumpalan):

a) antikoagulan langsung (heparin dan ubat-ubatannya, hirudin, natrium hydrocitrate, rhombin III anti-pekat) - menyebabkan kesan in vitro dan vivo;

b) antikoagulan tidak langsung (derivatif hidroksicoumarin: neodicoumarin, syncumar, pelentan, dan lain-lain; derivatif indandione - phenyline, dsb.)

- menyebabkan kesannya hanya dalam vivo.

HEPARIN (dalam botol 5 ml mengandungi 5,000, 10,000 dan 20,000 IU dalam 1 ml, Gedeon Richter, Hungary) adalah faktor anti-pembekuan semulajadi yang dihasilkan oleh mastositum. Heparin adalah nama gabungan bagi sekumpulan polielektrik anionik linear yang berbeza dalam jumlah residu asid sulfurik. Terdapat heparin berat molekul yang tinggi dan rendah (berat molekul purata).

Heparin adalah ubat Novogalenik yang berasal dari paru-paru dan hati lembu. Ia adalah asid organik terkuat kerana residu asid sulfurik dan kehadiran kumpulan karboksil, yang memberikannya caj negatif yang sangat kuat. Oleh itu, ia sebenarnya merujuk kepada polietrolit anionik. Disebabkan oleh pertuduhan negatif dalam darah, heparin menggabungkan dengan kompleks bermuatan positif, disedut pada permukaan membran sel endothelial, makrofaj, dengan itu mengehadkan pengagregatan dan melekat platelet. Tindakan heparin sebahagian besarnya bergantung kepada kepekatan plasma antitrombin III.

Kesan farmakologi heparin:

1) heparin mempunyai kesan antikoagulan, kerana ia mengaktifkan antitrombin III dan tidak dapat dipulihkan menghalangi faktor IXa, Xa, XIa dan XIIa sistem pembekuan;

2) mengurangkan pengagregatan platelet secara sederhana;

3) heparin mengurangkan kelikatan darah, mengurangkan kebolehtelapan vaskular, yang memudahkan dan mempercepatkan aliran darah, mencegah perkembangan stasis (salah satu faktor yang menyumbang kepada trombosis);

4) mengurangkan kandungan gula, lipid dan chylomicrons dalam darah, mempunyai kesan anti-sclerosis, mengikat beberapa komponen pujian, menghalang sintesis imunoglobulin, ACTH, aldosteron, dan juga mengikat histamine, serotonin, menunjukkan, dengan itu, kesan antiallergik;

5) Heparin mempunyai kesan anti-radang, anti-inflamasi, analgesik, potasium. Di samping itu, heparin membantu meningkatkan diuresis dan mengurangkan rintangan vaskular kerana pengembangan kapal rintangan, menghapuskan kekejangan arteri koronari.

Petunjuk untuk digunakan:

1) dalam trombosis akut, thromboembolism (infark miokard akut, trombosis arteri pulmonari, urat buah pinggang, saluran ileocecal), tromboembolisme pada wanita hamil;

2) apabila bekerja dengan jantung-paru-paru, buah pinggang buatan dan jantung;

3) dalam amalan makmal;

4) untuk luka bakar dan radang dingin (peredaran mikro yang lebih baik);

5) dalam rawatan pesakit dalam peringkat awal DIC (dengan fulminant purpura, gastroenteritis teruk);

6) dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial, rematik, serta dalam terapi kompleks pesakit dengan glomerulonefritis;

7) semasa hemodialisis extracorporeal, hemosorption dan dipaksa diuresis;

8) dengan hyperaldosteronism;

9) sebagai ejen anti-gergasi (asma bronkial);

10) dalam kompleks langkah-langkah terapeutik pada pesakit dengan aterosklerosis.

Kesan sampingan:

1) perkembangan pendarahan, trombositopenia (30%);

2) pening, mual, muntah, anoreksia, cirit-birit;

3) tindak balas alergi, hyperthermia.

Untuk menghapuskan komplikasi (hemorrhage), antidot heparin disuntik ke dalam vena (protin sulfat dalam bentuk larutan 5% atau POLIBREN; 1 mg protinine sulfat meneutralkan 85 IU heparin; menyuntik dengan perlahan).

Untuk trombosis akut, secara purata, 10,000 IU ditadbir secara intravena pada satu masa. Sehingga 40,000 - 50,000 IU intravena, menyuntik dengan perlahan. Anda boleh memasukkan intramuskular dan subcutaneously (dalam bidang yang paling kurang vascularization). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk pencegahan trombosis, disyorkan untuk menyuntik 5,000 IU heparin subcutaneously, atau intracutaneously, setiap 6-8 jam. Salap Heparin juga dihasilkan dalam tiub 25, 0 (2500 U). Penyedutan dalam bentuk aerosol, sebagai ejen anti-gergasi, ubat ini diberikan menggunakan inhaler ultrasonik pada 500 U / kg sehari. Penyedutan menghabiskan 2-3 kali seminggu. Satu dos dicairkan dalam air suling pada nisbah 1: 4.

HIRUDIN dan persiapannya (hirudont, dsb.) Adalah produk lintah. Kesan antikoagulan dan anti-keradangan agen-agen ini digunakan. Dilantik secara tempatan (salep dan gel) untuk keradangan cetek urat, trombosis vena, ulser trophik kaki, dengan furunculosis, keradangan kelenjar getah bening, untuk memperbaiki penyembuhan jahitan selepas kecederaan dan luka bakar.

Kesan sampingan - tindak balas alahan (ruam, gatal-gatal, angioedema).

SODIUM HYDROCYTRATE hanya digunakan untuk pemeliharaan darah. Anion sitrik menggabungkan dengan ion kalsium, yang mengikat aktiviti yang terakhir. Bahan tambah lebihan. Pesakit tidak boleh digunakan, kerana natrium hidrokrit akan menghalang ion kalsium dan pesakit akan memulakan arrhythmia, boleh membina kegagalan jantung dan penangkapan jantung.

Kadang-kadang ditetapkan di dalam untuk menghapuskan hiperkalsemia dan rawatan keracunan dengan glikosida jantung.

Sekiranya pesakit dibuang sehingga 500 ml darah tin, maka ini tidak memerlukan sebarang langkah tambahan. Sekiranya darah disalurkan dalam jumlah lebih daripada 500 ml, maka untuk setiap 50 ml melebihi 500 ml jumlah darah yang ditransport, tambah 5 ml larutan kalsium klorida 10%.

ANTICOAGULANTS TINDAKAN LANGSUNG (ANTICOAGULAN LULUS)

Dari sejumlah besar antikoagulan, ubat-ubatan yang paling biasa adalah kumpulan coumarin. Ia banyak persiapan, tetapi neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromarone, fenilin, amefin, farfavin lebih sering digunakan daripada yang lain.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; pada 0, 05 dan 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromarone, omefin, phenylin adalah derivatif phenylindandione, sangat mirip dengan farmakodinamik. Mekanisme tindakan mereka adalah disebabkan oleh fakta bahawa mereka adalah antivitamin K, iaitu, mereka bertindak sebagai antagonis vitamin K.

Dengan menekan aktivitinya, agen-agen ini menghalang sintesis proconvertin (faktor VII), prothrombin (faktor II), serta faktor pembekuan darah IX dan X yang diperlukan untuk pembekuan homeostasis, iaitu untuk pembentukan fibrin gumpalan. Ubat-ubatan ini tidak bertindak dengan serta-merta, tetapi selepas 8-24 jam, itu adalah agen-agen bertindak lambat dengan sifat kumulatif. Pada masa yang sama, ubat-ubatan yang berlainan dalam kumpulan ini mempunyai kelajuan dan kekuatan tindakan yang berbeza, darjah kebarangkalian yang berbeza. Satu lagi ciri tindakan mereka ialah tempoh tindakan yang tinggi.

Ubat-ubat ini hanya digunakan di dalam, juga diserap, kemudian dengan aliran darah sekali lagi dibawa ke usus, diperuntukkan dalam lumennya dan sekali lagi diserap (resirkulasi). Semua ubat memasuki ikatan rapuh dengan protein plasma dan mudah dipindahkan dari ubat-ubatan lain. Hanya dalam vivo.

Petunjuk untuk digunakan:

1) untuk mengurangkan pembekuan darah untuk pencegahan dan rawatan trombosis, trombophlebitis dan thromboembolism (infarksi miokardium), pukulan embolik;

2) dalam pembedahan untuk mencegah pembekuan darah dalam tempoh selepas operasi.

Kesan sampingan jarang dicatatkan dalam bentuk sindrom dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit, kehilangan selera makan). Dalam bidang farmakoterapi dengan persediaan jenis neodicoumarin, terdapat komplikasi dalam bentuk pendarahan, berlebihan, dengan dos terpilih, tetapi tanpa mengambil kira interaksi obat-obatan. Sebagai contoh, dengan pelantikan serentak neodicoumarin dan butadion atau salicylates. Dalam kes ini, pendarahan melalui dinding vaskular utuh juga mungkin, sebagai contoh, pada pesakit dengan penyakit ulser peptik. Rawatan perlu dijalankan di bawah pemantauan berterusan tahap prothrombin dalam darah. Apabila pendarahan disuntikkan dengan penyelesaian vikasola, vitamin P, rutin, kalsium klorida, serta menjalankan pemindahan darah 70-100 ml penderma darah.

Rawatan dengan antikoagulan adalah satu cabaran untuk doktor. Ia adalah perlu untuk memantau indeks prothrombin, yang perlu 40-50. Rawatan adalah individu yang tegas.

Terdapat beberapa kontraindikasi untuk penggunaan dana kumpulan ini:

1) luka terbuka, ulser perut;

3) hepatitis, sirosis hati;

4) mengancam pengguguran;

5) penyakit buah pinggang.

FIBRINOLITIK (THROMBOLITICS)

1. Tindakan langsung - fibrinolizin (plasmin).

2. Tindakan tidak langsung (pengaktif plasminogen: actilyse, streptokinase, streptodekaza, urokinase).

FIBRINOLIZIN (terdapat dalam bentuk serbuk dalam botol mengandungi 10, 20, 30, dan 40 ribu U) adalah ubat lama yang merupakan ejen fibrinolitik. Dapatkannya dari plasma darah penderma. Sebagai enzim proteolitik, ia merosakkan fibrin, bertindak pada permukaan trombus. Ia hanya menghilangkan bekuan fibrin pada hari-hari pertama pembentukan mereka, hanya membubarkan filamen fibrin yang baru di dalam urat, yang menyebabkan pembiakan semula vesel.

Produk degradasi Fibrin mempunyai sifat antikoagulan, kerana ia menghalang pempolimeran monomer fibrin dan pembentukan thromboplastin.

Fibrinolysin adalah ubat kecemasan yang ditetapkan untuk keadaan thromboembolic:

- oklusi vaskular periferi;

- trombosis dari saluran cerebral, mata;

- apabila membuang bekuan darah dari peredaran vaskular.

Ubat ini mempunyai kelemahan yang ketara:

- ia sangat mahal (dibuat daripada darah penderma);

- tidak begitu aktif, kurang menembusi thrombus.

Kesan-kesan sampingan dengan pengenalan fibrinolysin, protein asing, dapat direalisasikan dalam bentuk reaksi alergi, serta dalam bentuk reaksi tidak spesifik terhadap protein (hiperemia wajah, sakit di sepanjang urat, di belakang tulang dada dan di perut) atau dalam bentuk demam, urticaria.

Sebelum digunakan, ubat dibubarkan dalam larutan isotonik pada kadar 100-160 IU fibrinolisin selama 1 ml pelarut. Penyelesaian yang disediakan dituangkan secara intravena (10-15 tetes per minit).

FIBRINOLITIK TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Streptokinase (streptase, avelysin, terdapat dalam amp mengandungi 250,000 dan 500,000 U ubat) adalah ubat yang lebih moden, fibrinolitik tidak langsung. Ia berasal dari streptokokus beta-hemolytic. Ini adalah ubat yang lebih aktif dan murah. Ia merangsang peralihan proaktivator kepada pengaktif yang mengubah profibrinolysin menjadi fibrinolysin (plasmin). Narkoba mampu menembusi thrombus (mengaktifkan fibrinolisis di dalamnya), yang membezakannya dengan baik daripada fibrinolisin. Streptokinase paling berkesan apabila bertindak pada trombus yang terbentuk tidak lebih daripada tujuh hari lalu. Selain itu, fibrinolitik ini mampu mengembalikan patensi saluran darah, keruntuhan gumpalan darah.

Petunjuk untuk digunakan:

1) dalam rawatan pesakit dengan trombophlebitis dangkal dan dalam;

2) dengan tromboembolisme saluran paru-paru dan vesel mata;

3) dengan trombosis septik;

4) dengan infark miokard segar (akut).

Kesan sampingan:

1) tindak balas alahan (antibodi kepada streptococci);

3) penurunan tahap hemoglobin, hemolisis erythrocyte (kesan toksik langsung);

4) Vasopati (pembentukan CEC).

Streptokinase disintesis berdasarkan streptokinase di negara kita, adalah ubat yang sama yang lebih aktif secara kekal. Reaksi alahan juga mungkin dengan ubat ini.

UROKINASE - ubat yang disintesis dari air kencing. Ia dianggap sebagai cara yang lebih moden, untuk mengurangkan reaksi alergi daripada streptokinase.

Kenyataan umum: apabila menggunakan sebilangan besar fibrinolitik dalam tubuh, proses pembekuan darah membentuk kompensasi. Oleh itu, semua ubat-ubatan ini mesti diberikan bersama-sama dengan heparin. Di samping itu, menggunakan kumpulan agen ini, sentiasa memantau tahap fibrinogen dan masa trombin.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan