Pusat Latihan Modal
Moscow

Kursus penyegar

Sekolah Rendah: Kaedah pengajaran dan teknologi baru sesuai dengan GEF

Kursus penyegar

Pendidikan prasekolah: Sokongan metodologi dalam syarat-syarat pelaksanaan GEF

Penerangan persembahan untuk slaid individu:

Kegagalan buah pinggang akut. kegagalan akut buah pinggang (ARF) - satu sindrom yang membangunkan akibat gangguan buah pinggang akut fungsi asas terutamanya perkumuhan, dan dicirikan oleh kelewatan dalam produk darah, biasanya dikeluarkan dari badan melalui air kencing. Kedegilan masalah diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang akut ditentukan oleh kekerapan, keparahan, kematian yang tinggi dan hasil yang buruk. Kelaziman kegagalan buah pinggang akut adalah lebih kurang 40 kes per 1 juta. Setahun, kegagalan buah pinggang akut dimanifestasikan oligoanuria, hyperasotemia, gangguan AAR dan keseimbangan air dan elektrolit.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang akut (E, M, Tareev, 1983) 1. Di tempat terjadinya kerosakan: prerenal (berkaitan dengan peredaran darah buah pinggang yang tidak mencukupi); buah pinggang (disebabkan oleh kerosakan pada parenchyma buah pinggang); postrenal (disebabkan oleh halangan dari aliran air kencing).

kejutan buah pinggang (trauma, berdarah, pemindahan darah, bakteria, anaphylactic, kardiogenik, terbakar, kejutan operasi); kecederaan elektrik, sepsis selepas bersalin, eklampsia semasa buruh, pendarahan awis, dehidrasi, dan sebagainya; buah pinggang toksik (hasil keracunan eksogen racun nephrotropic - merkuri, sulfonamides, garam klorat, dan lain-lain;. akut berjangkit (jangkitan toksik buah pinggang, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, jangkitan anaerobik); halangan vaskular (trombosis dan embolisme arteri buah pinggang, buah pinggang urat trombosis, glomerulonephritis akut, pyelonephritis akut); halangan urologi (batu ureter, ureteral tumor, tumor pelvis); arenalnoe negeri (pembuangan buah pinggang tunggal oleh trauma) 2. etiopa. togenesis:

3. Dengan aliran: tempoh tindakan awal faktor etiologi (dari beberapa jam hingga 1-2 hari); oligoanuria (uremia) - sehingga 3 minggu; tempoh pemulihan diuresis, tempoh sehingga 75 hari; tempoh pemulihan (sejak normalisasi azotemia). 4. Dengan keterukan: Gred I - ringan - peningkatan tahap kreatinin darah sebanyak 2-3 kali; Gred II - agak teruk - 4-5 kali peningkatan dalam kreatinin; Gred III - teruk - peningkatan kreatinin lebih daripada 6 kali.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab utama ARF prerenal adalah kejutan pelbagai etiologi. Selalunya, kegagalan buah pinggang akut berlaku akibat gangguan keseimbangan elektrolit air (muntah yang tidak terkawal, cirit-birit yang berpanjangan, stenosis pyloric decompensated). Gangguan hemodinamik yang berpanjangan, iskemia buah pinggang diperhatikan dalam semua jenis kejutan, yang membawa kepada penurunan dalam penapisan glomerular dan transformasi bentuk prerenal kegagalan buah pinggang akut ke dalam buah pinggang. Kerosakan glomerular langsung dalam glomerulonephritis, kerosakan toksik kepada alat tiub dan interstitium (aminoglycosides, ubat radiopaque, ubat anti-radang nonsteroid, merkuri, sulfonamides, phenacetin, biseptol, captopril) juga boleh membawa kepada perkembangan OPN buah pinggang.

Postrenal ARF berkembang disebabkan oleh sebab mekanikal - halangan ureter oleh kalkulus, pembekuan darah, tumor, mampatan saluran kencing dari luar (tumor organ panggul), gangguan urodinamik dalam adenoma kelenjar prostat. Komponen utama patogenesis kegagalan buah pinggang akut adalah pelanggaran aliran darah buah pinggang, disertai dengan iskemia buah pinggang dan penurunan tajam dalam penapisan glomerular. Satu faktor tambahan adalah penyempitan lumen tubules (silinder pigmen, epitelium yang disekat, garam) dengan perkembangan edema interstitial dan peningkatan di dalam tekanan buah pinggang, merosakkan tubul semasa reabsorpsi atau rembesan bahan-bahan toksik yang sangat penting dalam patogenesis OPN mempunyai DIC, terutama pada sepsis dan amalan kebidanan.

Morfologi. Buah pinggang diperbesar, bengkak. Lapisan kortikal adalah pucat akibat iskemia, medulla bengkak akibat edema tisu interstisial. Perpecahan glomerular yang ditentukan dan nekrosis meluas epitelium tubulus buah pinggang, pemadatan membran bawah tanah, sklerosis stroma kortikal dan medulla.

Data klinikal dan makmal. Peringkat awal: gambar klinikal kejutan dan gejala yang berkaitan dengan faktor-faktor etiological, ciri-ciri penurunan dalam pengeluaran air kencing untuk 400-600 ml per hari. Tahap oligoanurik: kelemahan umum, mengantuk, mulut kering, dahaga, loya, kekurangan selera makan, penurunan mendadak dalam diuresis harian (kadangkala sehingga 50 ml sehari). Sesak nafas akibat edema pulmonari interstisial, sakit kepala. Peringkat pemulihan diuretik: kelemahan umum, peningkatan diuresis sehingga 1.5-3-4 liter sehari. Mungkin perkembangan hypokalemia, dehidrasi umum. Ketumpatan air kencing masih rendah, ia mempunyai banyak protein, sel darah merah, silinder. Tahap urea dan kreatinin dalam darah masih tinggi. pemulihan langkah: fungsi buah pinggang secara beransur-ansur dipulihkan, menormalkan tahap OAM KLA elektrolit urea, kreatinin, dan darah.

Diagnosis Ujian darah: tanda-tanda anemia hipokromik, hiperukositosis. Ujian darah biokimia: peningkatan kandungan urea, kreatinin, kalium, asidosis metabolik. Analisis air kencing: ketumpatan relatif air kencing dikurangkan, banyak protein, sel darah merah, silinder, sel-sel epitelium buah pinggang

Komplikasi kegagalan buah pinggang akut: metabolik: hiponatremia, hiperkalemia, hypocalcemia, hyperuricemia; kardiovaskular: edema pulmonari, aritmia, hipertensi arteri, pericarditis; gastrousus: muntah, pendarahan; neurologi: sawan, psikosis, mengantuk, koma; hematologi: anemia, sindrom hemorrhagic; berjangkit: radang paru-paru, jangkitan kencing, septikemia.

Ramalan dan hasil kegagalan buah pinggang akut. Walaupun peningkatan dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut, kematian kekal tinggi: 80-100%. Prognosis yang semakin memburuk adalah usia pesakit tua, penyertaan jangkitan.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut. Pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut perlu dirawat di jabatan nefrologi khusus yang mempunyai keupayaan untuk menjalankan hemodialisis. Sekiranya tidak ada jabatan sedemikian, rawatan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut mesti dilakukan di unit penjagaan rapi dan unit penjagaan rapi. Rawatan pada tempoh awal. Ia perlu untuk memulakan rawatan dari saat faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

1. Pembuangan faktor etiological utama yang menyebabkan penangkap: • kejutan trauma dijalankan anestesia-hati, rawatan pembedahan luka. • untuk kejutan hemorrhagic - pampasan untuk kehilangan darah; dalam kes hemolisis besar - menukar pertukaran darah, • dalam bentuk renal kegagalan buah pinggang akut - rawatan penyakit buah pinggang, • dalam kegagalan buah pinggang akut nefrotoxic - penghapusan cepat bahan-bahan toksik dari badan dengan membasuh perut, usus, dan menggunakan antidotes (unithiol).

2. Memerangi kejutan. Langkah-langkah anti kejutan termasuk penambahan BCC (infark polyglucin, reopolyglucine, albumin, plasma beku asli atau segar, penyelesaian glukosa 5%, penyelesaian Ringer, dan lain-lain). Dengan apa-apa kejutan, pemantauan berterusan diuretik dan kajian dinamik tahap urea dan kreatinin diperlukan. 3. Adalah perlu untuk memerhatikan rejim air dengan ketat: pentadbiran cecair harian harus mengisi semua kerugian dengan muntah, air kencing, cirit-birit. Di atas ini, disyorkan untuk menyuntik tidak lebih daripada 400 ml cecair. 4. Diet harus bebas protein, tetapi menyediakan sekurang-kurangnya 1500-2000 kcal / hari. Sekiranya tidak mustahil untuk makan makanan, pentadbiran glukosa intravena, campuran asid amino, dan intralipid ditetapkan.

5. Untuk mencegah DIC, bersama-sama penggunaan reopolyglukine, heparin digunakan (20-30 ribu unit sehari) di bawah kawalan masa pembekuan darah, agen antiplatelet (chimes, trental, ticlid) dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dalam buah pinggang (sermion, dopamin). Ia perlu mengeluarkan pesakit dari kejutan secepat mungkin, tidak lebih daripada 4.5 jam, kerana perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang berlaku kemudian. 6. Penggunaan diuretik. Diuretik (manitol, furosemide), yang dilantik pada jam pertama penangkap, menyumbang kepada terjemahan kegagalan buah pinggang oligurik dalam neoliguricheskoy.

7. Rawatan dengan prednison. Terapi glukokortikoid ditunjukkan untuk kegagalan buah pinggang akut pada latar belakang glomerulonephritis meresap akut, vaskulitis sistemik, serta ketidakstabilan terapi kejutan. Rawatan fisi oligoanurik kegagalan buah pinggang akut. Rawatan hendaklah bertujuan untuk: • mencegah hiperhidrasi, • membetulkan asidosis, • membetulkan gangguan elektrolit (hiperkalemia), • memerangi jangkitan dan manifestasi uremia.

Dalam oligoanuricheskoy gangguan fasa akueus dimanifestasikan pertukaran overhydration kepada risiko edema paru-paru, dan edema serebrum. Imbangan air perlu dipantau dengan menimbang pesakit setiap hari dan mengukur diuresis harian seperti yang dinyatakan di atas. Pembetulan hiperkalemia, penuh dengan penangkapan jantung, sangat penting. Makanan yang kaya dengan potasium (jus buah, buah, kentang) tidak termasuk dalam diet. Untuk mengurangkan kadar kalium, larutan glukosa 20% sebanyak 300-500 ml dengan insulin diberikan setiap hari, kalsium glukonat 10% - 10 ml secara intravena, intravena diberikan, dan asidosis diperbetulkan.

Untuk pembetulan asidosis digunakan titisan intravena 4% penyelesaian karbonat natrium hidrogen di bawah penunjuk kawalan AAR. Di samping itu, ia dirawat membasuh perut dan usus dengan penyelesaian soda, minuman alkali. Untuk memerangi komplikasi berjangkit, antibiotik ditetapkan. Erythromycin dan chloramphenicol boleh digunakan pada dos biasa. Persediaan penisilin dan cephalosporin ditetapkan dalam dos yang dikurangkan. Untuk mendetoksifikasi dan memerangi hyperazotemia pada peringkat oligoanurik, kaedah rawatan aktif digunakan: hemodialisis, hemofiltrasi, dialisis peritoneal. Mungkin gabungan hemodialisis dengan plasmapheresis, terutama dengan kegagalan buah pinggang akut dengan kehadiran sepsis.

Rawatan dalam tempoh pemulihan diuretik. Makanan pesakit perlu seimbang, dengan jumlah protein, sayur-sayuran, sayuran, buah-buahan, vitamin. Rempah pedas yang pedas, rempah ratus. Penggunaan garam tidak terhad. Jumlah cecair (air rebus, pengambilan, jus) sepadan dengan diuresis (2-3 liter sehari) di peringkat poliurik. Dalam tempoh pemulihan diuresis dalam fasa polyuric, jumlah dehidrasi mungkin berlaku. Ia ditunjukkan oleh kulit kering, lidah, tekanan darah yang menurun, selera makan menurun, loya, muntah-muntah,

Rawatan dehidrasi melibatkan pengambilan air melalui mulut, titisan intravena 3-5 l larutan glukosa 5% setiap hari dan larutan natrium klorida isotonik. Antibiotik ditetapkan untuk rawatan komplikasi berjangkit, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora dan kekurangan nefrotoxicity (erythromycin, chloramphenicol, penicillin, penisilin semi-sintetik). rawatan anemia adalah dalam kuasa penuh dengan kandungan besi yang mencukupi dalam produk, penggunaan persediaan besi (Sorbifer -. Durules, fenyuls, ferropleks et al). Dengan penurunan tajam dalam hemoglobin (di bawah 50 g / l), transfusi sel darah merah ditunjukkan.

Rawatan dalam tempoh pemulihan. Diet secara beransur-ansur berkembang, tetapi makanan ginjal-menjengkelkan dikecualikan. Diuresis harian, penunjuk azotemia, OAM, dan OAK dipantau. Rawatan penyakit mendasar berterusan (pyelonephritis, dsb.).

Pemeriksaan klinikal. Pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, memerlukan pemerhatian pendispensan. Tempoh pemerhatian untuk reconvalescents adalah 1 tahun, kekerapan peperiksaan sekali sebulan dalam enam bulan pertama dan sekali setiap 3 bulan pada separuh kedua tahun ini. Ia wajib melantik OAK, OAM pada setiap peperiksaan, 1 kali dalam 3 bulan - LHC (kandungan urea, kreatinin) dan ujian Zimnitsky. Pembuangan dari pendaftaran dispensari hanya dibenarkan selepas berunding dengan ahli nefrologi. Sekiranya fungsi buah pinggang tidak dipulihkan pada tahun ini, pesakit dipindahkan ke kumpulan penderaan pesakit dengan glomerulonephritis kronik, dan semasa jangkitan saluran kencing - ke dalam kumpulan pesakit dengan pyelonephritis kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik. Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah sindrom patologi renal fungsional renal dengan pengurangan (sehingga penamatan lengkap) aktiviti mereka dalam mengekalkan persekitaran dalaman badan, membangunkan pelbagai penyakit buah pinggang akibat kematian nephron progresif dan stroma buah pinggang dengan penurunan yang stabil dalam keupayaan fungsi ginjal.

CKD adalah peringkat akhir perkembangan pelbagai penyakit buah pinggang (keturunan, kongenital dan diperolehi). Terdapat lebih daripada 50 penyakit yang mengakibatkan kegagalan buah pinggang kronik. Jangka hayat ditentukan oleh jenis penyakit yang mendasari. Etiologi kegagalan buah pinggang kronik. • Penyebab utama kegagalan buah pinggang kronik adalah glomerulonephritis kronik, pyelonephritis kronik, glomerulosclerosis diabetes, dan hipertensi. Penyakit ini menyumbang kira-kira 80% kes CRF,. • Baki 20% - untuk penyakit buah pinggang seperti penyakit polikistik, amyloidosis, serta penyakit di mana buah pinggang terlibat dalam proses patologi buat kali kedua (sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, gout, dsb.).

1. Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang dan kelewatan produk metabolisme nitrogen - urea, asid urik, kreatinin, dll. 2. Gangguan metabolisme elektrolit (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia). 3. Pelanggaran keseimbangan air. 4. Pelanggaran fungsi hematopoietik buah pinggang, perkembangan anemia. 5. Pelanggaran keseimbangan asid-base (pembangunan asidosis). 6. Pelanggaran protein, karbohidrat dan metabolisme lipid. 7.Aktivatsiya fungsi pressor dan sistem penindasan depressor, kejadian tekanan darah tinggi tahan, 8. disebut perubahan dystrophic dalam semua organ dan tisu.

Anatomi patologi. Di peringkat terminal penyakit buah pinggang kronik, perubahan morfologi di buah pinggang adalah jenis yang sama. Tanpa mengira etiologi penyakit asal, terdapat percambahan tisu penghubung, penurunan buah pinggang dalam saiz, glomeruli menjadi layu, parut tisu penghubung diganti, tubul atrofi. Oleh itu, substrat morfologi CRF adalah nephrosclerosis (buah pinggang berkedut).

Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik. Klasifikasi SI yang paling mudah Ryabova, bb Bondarenko (1975), dengan mengambil kira gambar klinikal, kandungan kreatinin dalam serum darah dan jumlah penapisan glomerular.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik (M.Ya Ratner, 1977). Peringkat 1 - peningkatan kreatinin dalam plasma darah dari 170 kepada 440 μmol / l. Tahap 2 - peningkatan kreatinin dari 441 hingga 880 μmol / l. Peringkat 3 - peningkatan kreatinin dari 881 hingga 1320 μmol / l. Peringkat 4 - peningkatan kreatinin di atas 1320 icol / l. Contoh penggubalan diagnosis: Glomerulonephritis kronik, bentuk campuran, peringkat akut, kegagalan buah pinggang kronik, peringkat terminal.

Gambar klinikal. Gangguan buah pinggang kronik mungkin berbeza. Selalunya terdapat kursus progresif perlahan dengan tempoh pampasan relatif jangka panjang. Antara sebab-sebab yang secara drastik mempercepatkan perkembangannya, jangkitan semasa sedang - influenza, otitis, tonsillitis, pneumonia, cholecystitis, furunculosis. Keterukan yang tajam mungkin dikaitkan dengan peningkatan proses utama dalam buah pinggang (glomerulonephritis, pyelonephritis, dan lain-lain). Keracunan makanan, pembedahan, kecederaan, masalah kehamilan.

CRF langkah 1. - terpendam, pada peringkat ini, tiada tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang kronik, dan kekurangan fungsi buah pinggang dikesan hanya apabila ujian beban. Langkah 2. - azotemicheskaya, tanda-tanda klinikal CKD semakin meningkat dan pada akhir peringkat ini ditunjukkan terapi aktif untuk pesakit hemodialisis dan pemindahan buah pinggang. Sebelum itu, mereka dirawat secara konservatif. Jika tahap 1 masih dapat diterbalikkan, maka tahap 2 dan tahap yang lebih tinggi 3 tidak dapat dipulihkan. Hayat harapan pesakit tanpa penggunaan hemodialisis atau pemindahan buah pinggang bermula dari peringkat 2 biasanya tidak melebihi 1.5 tahun, dan pada tahap 3 ia tidak melebihi 3-4 bulan. Selanjutnya, berkaitan dengan CRF yang semakin meningkat, manifestasi klinikal menjadi multiorgan. Mereka boleh disinari sindromik: • sindrom asthenic: kelemahan, keletihan, mengantuk, kehilangan pendengaran, rasa; • Sindrom dystrophic: kekeringan dan pruritus, kesan menggaru pada kulit, penurunan berat badan, cachexia, atrofi otot; • sindrom gastrousus: kekeringan, kepahitan dan rasa logam dalam mulut, hilang selera makan, berat dan sakit di kawasan epigastric selepas makan, neredko- cirit-birit (uremic gastroenteropathy), di peringkat akhir mungkin pendarahan gastrousus, fungsi hati yang tidak normal, pankreas ; • sindrom kardiovaskular: sesak nafas, sakit jantung, darah tinggi, dalam kes-kes yang teruk - asma jantung, edema paru-paru, kegagalan buah pinggang pada maju - lelehan kering atau perikardium. Tanpa rawatan, perikarditis boleh membawa kepada tamponade jantung;

• sindrom hemorrhagic anemia: pucat kulit, hidung, pendarahan gastrousus, pendarahan kulit, anemia; • sindrom osteo-artikular: sakit tulang, tulang belakang (disebabkan oleh osteoporosis); • kerosakan kepada sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan ingatan, kelakuan yang tidak sesuai, psikosis, halusinasi); • Sindrom kencing: isohypostenuria, proteinuria, silindruria, mikrohematuria. Secara beransur-ansur meningkatkan keracunan, ciri-ciri penyakit buah pinggang kronik di peringkat II dan III, membawa kepada gambaran klinikal uremia yang jelas. Gatal pruritus bertambah teruk, pesakit menjadi apatis, pergerakannya perlahan, tidur mengantuk dan insomnia muncul pada waktu malam. Wajahnya bengkak, kulitnya kering dengan kelabu-kuning, kadang kala warna gangsa, yang dikaitkan dengan pengekalan urokromes urin. Kadang-kadang di muka pada kedua-dua belah hidung kelihatan mekar skala berkilat matt (deposit urea - "kencing beku"). Kerana perkembangan CRF bertambah, tanda-tanda kegagalan jantung akibat kenaikan myocardiodystrophy uremik.

Gatal dan menggaruk adalah perkara biasa, yang boleh menyebabkan pyoderma dan erysipelas. Dalam koma, fibrillar berkurang dari kumpulan otot individu, refleks tendon meningkat dicatatkan. Kajian makmal dan instrumental. Data makmal bergantung kepada peringkat penyakit buah pinggang kronik. Pada peringkat awal, perubahan dalam air kencing sesuai dengan perubahan yang diperhatikan dalam penyakit yang mendasari (CGN, pyelonephritis kronik). Dalam glomerulonephritis terdapat proteinuria, dan eritrosit dalam sedimen dan silinder menguasai, pyelonephritis paling utama di leukosit mendakan. Analisis biokimia darah: pengurangan penapisan glomerular, peningkatan tahap urea, kreatinin, berkadaran dengan tahap CKD. Kandungan kalium darah di polyuria dikurangkan, dan peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dalam penapisan glomerular menjunam meningkat kerana tahap fosfat dan sulfat yang menyumbang kepada pembangunan asidosis. Pada ECG dengan uraemia, perubahan otot yang meresap, gangguan irama diperhatikan. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosis, yang sudah tidak menguntungkan, bertambah buruk semasa hamil, pelbagai pembedahan bedah, dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Untuk pilihan rawatan yang betul, perlu mempertimbangkan tahap penyakit buah pinggang kronik. 1. Di peringkat terapi konservatif, rawatan dijalankan bertujuan untuk mengurangkan keracunan dan manifestasi lain CKD, untuk mengekalkan fungsi buah pinggang sisa. 2. Di peringkat terminal dengan kreatinin dalam lingkungan 0.7- 0.9 mmol / l dan diuresis sekurang-kurangnya 700-800 ml sehari, penyediaan penggunaan kaedah pembersihan darah (hemodialisis program, dialisis peritonea) dan pemindahan buah pinggang harus bermula. Rawatan penyakit yang mendasari di peringkat konservatif masih boleh memberi kesan positif ke atas kegagalan buah pinggang kronik dan juga mengurangkan keparahannya. Ini terutama berlaku untuk pyelonephritis kronik dengan gejala CKD awal atau sederhana yang teruk.

Mod. Pesakit harus mengelakkan hipotermia, beban fizikal dan emosi. Mereka memerlukan keadaan kerja dan kehidupan yang menggalakkan untuk percutian yang lebih lama. Pemakanan perubatan. Diet untuk kegagalan buah pinggang kronik adalah berdasarkan kepada prinsip-prinsip berikut: 1. Mengehadkan pengambilan protein dari makanan kepada 60-40-20 gram sehari bergantung kepada keparahan kegagalan buah pinggang. 2. Memastikan pengambilan kalori yang mencukupi bagi organisma selaras dengan penggunaan tenaga badan (3000 kalori) kerana karbohidrat dan lemak. 3. Peruntukan badan yang lengkap dengan vitamin dan mikro. 4. Mengehadkan pengambilan fosfat dari makanan. 5. Kawal aliran garam, air dan kalium. Pematuhan dengan prinsip-prinsip ini, terutama sekatan dalam diet protein dan fosfat, membantu melambatkan perkembangan HLN

Dalam pesakit dengan uremia, kerana kekurangan zink dalam badan, sensasi manis dan masam dikurangkan dengan ketara, kepekaan terhadap masin dan pahit dikekalkan. Meningkatkan permen dan asid dicapai oleh bahan tambahan makanan yang sesuai. Teh atau kopi boleh diasaskan dengan limau, letakkan 2-3 sudu gula setiap gelas. Adalah disyorkan untuk menggunakan madu, jem, jem. Pembetulan pelanggaran baki air. Sangat penting untuk mengawal jumlah air yang digunakan. Sekiranya tiada edema, kegagalan jantung dan hipertensi arteri, maka pesakit mesti mengambil cecair yang mencukupi untuk mengekalkan 2 ~ 2.5 l harian diuresis (poliuria pampasan). Jika tidak ada diuresis harian yang diingini, maka furosemide ditambah kepada rawatan. Pembetulan metabolisme elektrolit. Langkah-langkah rawatan penting termasuk mengekalkan keseimbangan natrium dalam badan. Oleh itu, ia biasanya menetapkan diet dengan kandungan garam yang rendah (5-7 g setiap hari). Rejimen bebas garam yang ketat perlu dilakukan dengan edema dan hypertension yang tinggi. Penyerahan garam tanpa sindrom edema dan hipertensi arteri tidak boleh dihadkan. Pembetulan kandungan kalium dalam perkara darah. Hipokalemia boleh berkembang di peringkat poliurik. Ia adalah pelanggaran berbahaya aktiviti otot jantung. Dalam kes-kes ringan diet hypokalemia terhad tujuan kalium (kentang bakar, aprikot, plum, epal, buah-buahan sitrus), dalam kes-kes yang lebih teruk ditadbir 10-15 ml larutan 10% kalium klorida atau 20-40 ml panangina 300-500 ml 10% larutan glukosa dengan insulin (4 U).

Hyperkalemia biasanya diperhatikan di peringkat terminal CRF dengan perkembangan oliguria. Secara klinikal, hyperkalemia ditunjukkan oleh bradikardia, perubahan ECG (gelombang tinggi T, pengembangan kompleks (QRS), aritmia paroxisis, dan boleh menyebabkan penangkapan jantung. Dengan hiperkalemia sederhana (6-6.5 mmol / l), makanan kaya kalium perlu terhad, preskripsi diuretik potassium-sparing (veroshpiron, triamteren, amiloride), melantik 70% sorbitol secara lisan sebelum perkembangan cirit-birit. Gangguan metabolisme kalsium (hypocalcemia) berkembang di CRF. sawan lshie - a eclampsia yang dipanggil, uremic Untuk membetulkan tahap kalsium darah yang digunakan persediaan kalsium (lactate, gluconate atau karbonat) tak¬zhe perlu untuk mengurangkan aliran fosfat makanan dan menetapkan ubat mengurangkan fosfat sedutan dalam usus.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Mengatasi azotemia (mengurangkan produk metabolisme protein yang ditangguhkan). Guna diet protein rendah (diterangkan di atas). Sorben. The sorbents yang digunakan bersama dengan diet menyerap ammonia dan bahan-bahan toksik lain dalam usus. Sebagai sorben, enterodez atau carbol 5 g setiap 100 ml air 3 kali sehari 2 jam selepas makan, poliphepan, enterogel paling kerap digunakan. Untuk membangunkan kesan julap dan pembebasan keretakan nitrogen dengan kandungan usus, sorbitol dan xylitol digunakan. Ubat herba digunakan untuk mengurangkan azotemia (hofitol, lespenefril). Ubat-ubatan ini berkesan pada pesakit dengan diuretik utuh dan paras kreatinin yang rendah. Dadah yang dikenali sebagai Kofitol (hofitol), yang mewakili bentuk artichoke galenikal. Terhadap latar belakang pentadbirannya, peningkatan diuresis dicatat oleh 60-70%, peningkatan ekskresi urea. Ubat ini diberikan intramuskular dan intravena. Daripada ubat-ubatan herba lain, penggunaan persediaan bawang putih adalah bermanfaat. Kesannya terhadap gangguan mikrosirkulasi, kesan antiseptik diketahui. Penggunaan berterusan bawang putih dalam makanan menyebabkan kehilangan eksaserbasi pyelonephritis kronik dan penurunan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang.

Ubat anabolik digunakan untuk mengurangkan azotemia pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik. Dalam rawatan agen ini, urea nitrogen digunakan untuk sintesis protein. Disarankan retabolil I ml intramuscularly 1 kali seminggu untuk 2-3 minggu. Pembetulan keseimbangan asid-asas. Apabila ia adalah perlu pembetulan asidosis metabolik, yang bergantung kepada tahap yang boleh digunakan natrium hidrogen karbonat (baking soda) dalam 10-15 gram sehari, enema soda - 300-500 ml 5% natrium karbonat, pentadbiran intravena natrium bikarbonat dalam 4% penyelesaian di bawah kawalan pH darah. Mengurangkan tahap asidosis menyumbang kepada pemasukan dalam diet wortel, kentang, bit, jeruk, epal. Alkalosis dalam kegagalan buah pinggang kronik adalah kurang biasa dan sering digabungkan dengan hipokalemia. Dalam kes ini, pengenalan kalium klorida adalah berkesan.

Rawatan anemia. Satu tugas penting dalam rawatan adalah pembetulan anemia - pendamping yang berterusan kegagalan buah pinggang kronik. Sindrom anemik adalah keadaan polyetiologi. Sebabnya ialah erythropoietin kekurangan anemia, pendarahan, hemolisis intravaskular, perencat erythrogenesis tinggi, kekurangan B6 vitamin, asid folik, mengurangkan jangka hayat eritrosit hingga 60 hari (normal - 320 hari). Anemia dalam CRF biasanya adalah normokromik, dan rawatannya tidak selalu berkesan. Ia harus diperhatikan bahawa kebanyakan pesakit dengan memuaskan dipindahkan anemia dengan penurunan tahap hemoglobin walaupun sehingga 50-60 g / l, kerana tindak balas membangunkan penyesuaian meningkatkan fungsi oksigen pengangkutan darah. Arahan utama rawatan anemia dalam penyakit buah pinggang kronik: • melawan kehilangan darah; • Persediaan besi biasanya di dalam dan hanya dengan toleransi yang kurang baik, mereka diberikan secara intravena atau intramuskular; • rawatan dengan erythropoietin. Dadah hanya diberikan subcutaneously. Terapi multivitamin. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan vitamin B6 dan B12, multivitamin

Rawatan komplikasi berjangkit. Kemunculan komplikasi berjangkit membawa kepada penurunan mendadak fungsi buah pinggang. Apabila menjalankan terapi antimikrob perlu mengambil kira keperluan untuk mengurangkan dos ubat yang diberikan melanggar fungsi perkumuhan buah pinggang, serta siri nephrotoxicity agen anti-bakteria (aminoglycosides: gentamicin, kanamycin, streptomycin, brulamitsin, tobramycin). Ketoksikan antibiotik ini sangat dipertingkatkan apabila digabungkan dengan diuretik. Persediaan tetracyclines, nitrofurans dan asid nalidixik adalah nefroksi sederhana. Penisilin dan semisynthetic penisilin (oxacillin, ampicillin, methicillin), macrolides (erythromycin, macrofoams) cephalosporins tidak nephrotoxic dan boleh diberikan dalam dos yang normal.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal. 250 pesakit setiap 1 juta penduduk memasuki peringkat terminal. Di peringkat terminal, rejimen pesakit haruslah seperti yang lembut. Diberikan diet rendah protein (20-40 gram protein per hari) dalam kombinasi dengan penerimaan asid amino penting, ketoanalogov mereka, vitamin, dan juga menggunakan, seperti dalam penjerap peringkat konservatif. Pengambilan cecair mesti diselaraskan mengikut diuresis (300-500 ml ditambah kepada jumlah urine yang dikeluarkan pada hari sebelumnya).

Oleh kerana tidak berkesan rawatan konservatif di peringkat terminal, kaedah rawatan aktif dijalankan; dialisis peritoneum kekal, hemodialisis diprogramkan, pemindahan buah pinggang. Dialisis peritoneal adalah kaedah detoksifikasi, yang terdiri daripada pengenalan penyelesaian dialisis khas ke rongga perut. Peritoneum memainkan peranan membran dialisis di mana bahan toksik yang terkandung di dalam darah pesakit meresap ke dalam penyelesaian dialisis. Teknik dialisis peritoneal agak mudah. Selepas latihan selama 10-15 hari, pesakit secara bebas dapat mengubah penyelesaian analisa dan menjalani gaya hidup yang cukup aktif.

Dialisis peritoneal dilakukan 3 kali seminggu dan boleh dibandingkan dengan keberkesanan dengan hemodialisis. Ia boleh digunakan dalam tempoh awal terminal CKD dan pada peringkat akhirnya, apabila hemodialisis tidak lagi mungkin. Penunjuk mutlak untuk dialisis peritoneal adalah glomerulosclerosis diabetes, kerana hanya dialisis peritoneal dapat terapi insulin yang memadai dilakukan. Tiada contraindications mutlak untuk dialisis peritoneal. Hemodialisis adalah kaedah utama rawatan yang berjaya bagi pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir. Ia adalah berdasarkan kepada mekanisme molekul penyebaran dan ultrafiltration dari darah ke dalam dialisat melalui membran separa telap elektrolit asid urik dan bahan-bahan lain di terlintas darah dalam uremia. Ia dilakukan menggunakan alat "buah pinggang buatan".

Kaedah lain untuk pembersihan darah ekstremen paling sering digunakan dalam kombinasi dengan hemodialisis. Ini termasuk hemofiltrasi, iaitu. ultrafiltered darah cecair proses di bawah pengaruh tekanan hidrostatik melalui membran separa telap dengan pemulihan ultrafiltrate penuh atau sebahagian penyelesaian Ringer, dan hemosorbtion - kaedah berdasarkan penyingkiran darah di pelbagai bahan-bahan toksik pro-berjalan melalui lajur arang diaktifkan. Pemindahan buah pinggang. Kaedah yang paling radikal dan optimum untuk merawat CRF kini adalah pemindahan buah pinggang. Penggunaan kaedah aktif rawatan - hemodialisis, dialisis peritoneal dan pemindahan buah pinggang - bertambah baik prognosis pesakit ESRD, dan untuk memperbaharui kehidupan 10-15 dan juga 20 tahun.

Eclampsia (angiospastic atau hypertensive encephalopathy) sering dijumpai pada pesakit dengan edema yang teruk, terutamanya semasa tempoh pertumbuhan mereka dengan tidak mematuhi peraturan rejim garam dan air. Dengan pelantikan tepat pada masanya eklampsia ubat diuretik dan antihipertensi tidak praktikal tidak berlaku.

Secara klinikal, eklampsia ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran dan sawan yang tiba-tiba. Dalam kes ini, terdapat sakit kepala yang teruk yang disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan, gangguan visual. Sawan Tonic adalah watak pertama, dan kemudian menjadi klonik, bola mata terpesong, murid diluaskan, mulut berbuih diperuntukkan kahak, darah kadang-kadang berwarna kerana bahasa menggigit. Bradycardia 50-60 seminit Disebabkan peningkatan tekanan intrakranial, gejala meningeal mungkin berlaku. Kejang pada siang hari boleh diulang. Teruskan dari beberapa saat hingga 2-3 minit. Pada akhir sawan, pesakit tidak terjaga, keliru, tidak ingat apa yang berlaku kepadanya, mungkin ada serangan keresahan dan pencerobohan.

Hasil maut akibat pendarahan di dalam otak. Untuk menghasilkan cupping: pengasingan dari rangsangan luar; • akses vena; • menyediakan laluan udara; • Terapi sedatif: droperidol 0.25% 0.5, GHB 2-4 g; • Magnesia sulfat 25% - 10.0 V / V perlahan semasa tempoh interaktif; • normalisasi hemodinamik sistemik dan pusat, dengan tekanan darah lebih rendah daripada 179-180 mm Hg. tidak mengurangkan (penghalang B digunakan sebagai antihipertensi); • Terapi oksigen; • kemasukan ke hospital di kemudahan penjagaan kesihatan terdekat.

Persembahan mengenai topik: Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut N.E.Burov

"Kegagalan buah pinggang akut adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan produk metabolisme selular dalam jumlah yang mencukupi" Wilson, 1992

buah pinggang akut nedostatochnost- sindrom kerosakan buah pinggang akut atau kronik, ciri-ciri gangguan ketara fungsi buah pinggang aktif dalam peraturan air dan metabolisme elektrolit, CBS, mengekalkan normotonii, erythropoiesis dan perkumuhan produk katabolisme protein (AY Pytel 1962)

masalah anestetik penangkap keadaan autointoxication kerana melanggar azotovydelitelnoy fungsi buah pinggang, memerlukan pilihan ubat-ubatan optimum dan teknik anestetik baki Pelanggaran air, yang dinyatakan kerap dalam overhydration biasa, hypotension osmotik, sindrom edematous, gangguan keseimbangan elektrolit: hyperkalemia, hypocalcemia, hyponatremia, hypochloremia, Laporan Asidosis COS-metabolik, Pelanggaran normotonium - hipotensi pada peringkat awal, kecenderungan untuk hipertensi kemudian, Prog anemia berulang, hemolisis, penurunan rintangan eritrosit, gangguan erythropoiesis.

Sebab prerenal ARF pengurangan faktor kejutan bcc, hypotension (tekanan darah = 70 mmHg) kehilangan darah akut, hypovolemia hemolisis, myolysis, MSU, membakar kecederaan, kemalangan elektrik, sindrom miorenalny, konflik pemindahan, toksikosis trauma patologiya- Obstetrik gestosis, sepsis, hemolisis, pendarahan, mabuk endogen semasa pembedahan patologi -peritonit, pankreas, CACH, dehidrasi eksikatsiya, menurun CBV, hypotension arteri

Buah pinggang Punca penangkap faktor Nefrotoksicheskie porazheniya- apabila diracuni oleh garam logam berat: raksa, plumbum, tembaga, bismut, emas, asid asetik, karbon tetraklorida, kulat, racun ikan, penyakit-Urolithic glomerulonephritis, batuk kering, pyelonephritis, leptospirosis infektsii, demam berdarah

Punca kegagalan buah pinggang akut Jenis postrenal: Halangan uretter - batu, tumor, adenoma prostat, jangkitan menaik (pyelonephritis apostematic, carbuncle ginjal) Struktur uretra, pelanggaran urodinamik, pyelonephritis

Patogenesis kegagalan buah pinggang akut Pautan utama dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut adalah iskemia buah pinggang (tubulorexis) atau nefrotoxicosis. R F = PH - (PO + PC). Di mana: P - tekanan hidrostatik RO - onkotik, Contoh 1. RS - di dalam kapsul tekanan darah Shumlyansky = 120/80 mm Hg. PH = 60% BP sistolik. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Jadi: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Ini menyediakan ultrafiltrasi 150-170 liter. setiap hari dengan diuresis 1500 ml / hari (1 ml / min) Contoh 2. (Dengan kejutan) HELL = 60/20 mm Hg St PE = 36 (60% daripada 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Apabila blok ganglion perlu diambil 80% tekanan darah sistolik. Kemudian PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Seni.

Sektor Air Berat = 70 kg Jumlah air (berat x 0.6) = 42 l Extracellular intraselular (berat x 0.4) (berat x 0.2) 28 l 14 l Berat Intravaskular x 0.15 berat x 0.05 10.5 liter 3.5 liter

Metabolisme di ARF Karbohidrat Lemak Protein Hati Cahaya CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-hydration Hydration-Potassium Acidosis Hyper-Magnemia,

Tahap kegagalan buah pinggang akut 1. Awal - 1-2 hari 2. Oligoanuria - 15-18 hari 3. Poliuria - 7-8 hari 4. Pemulihan - 3-6 bulan

Program IT di peringkat awal kegagalan buah pinggang akut Pembetulan hipovolemia, pengaliran dari kejutan: terapi penyerapan infusi di bawah kawalan CVP, tekanan darah, denyutan jantung, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuresis> 50 ml / j. Sokongan inotropik: peningkatan DM, DO2, BCC, dengan BP 1.016 40 mEq / l Osmolarity urine / plasma> 1.2 20 20 0.6 mmol / l Hyperkal "title =" Indications for hemodialysis Urea> 30 mmol / l Creatinine> 0.6 mmol / l Hypercal ">

Indikasi untuk hemodialisis Urea> 30 mmol / l Creatinine> 0.6 mmol / l Hyperkalemia> 6.5 mmol / l Hyperhydration, CVP> 120 mm H2O Asidosis metabolik VE> 15 mmol / l indications untuk hemodialysis berulang: mmol / l Hyperkalemia> 6.6 mmol / l Hyperhydration: CVP> 100 mm H2O

Anestesia untuk ARF Premedikasi: atropin (0.1 setiap 10 kg). Suprastin 20 mg, prednison 30 mg Penyediaan ubat sebelum anestesia: glukosa 40% -200 ml, insulin -20-40 unit, vitamin B1-30 mg, CaC12 -10% -10.0, bikarbonat 8% -100-150 ml pada pH

Untuk memuat turun bahan, masukkan e-mel anda, nyatakan siapa anda, dan klik

Dengan mengklik butang, anda bersetuju untuk menerima e-mel dari kami.

Jika muat turun bahan belum bermula, klik "Muat Turun Bahan" sekali lagi.

Kegagalan buah pinggang. Kegagalan buah pinggang adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan teruk proses buah pinggang yang membawa kepada gangguan tersebut. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 3 tahun yang lalu oleh pengguna Boris Belehov

Penyampaian yang berkaitan

Persembahan mengenai topik: "Kegagalan buah pinggang Kegagalan buah pinggang adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan teruk proses renal yang membawa kepada gangguan itu." - Transkrip:

Kegagalan buah pinggang adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan teruk proses buah pinggang yang membawa kepada gangguan di homeostasis, dan dicirikan oleh azotemia, komposisi elektrolit air dan keadaan asid-base tubuh. homeostasis azotemiaacid dan homeostasis azotemiaacid Kegagalan buah pinggang akut Kegagalan buah pinggang akut dapat terjadi secara tiba-tiba akibat penyakit akut, paling sering dapat diterbalikkan, penyakit buah pinggang. Kegagalan buah pinggang akut Kegagalan buah pinggang Kronik kegagalan buah pinggang berkembang secara beransur-ansur akibat kehilangan progresif parenchyma yang tidak dapat dipulihkan. parenchyma parenchyma kegagalan buah pinggang kronik

3 ARF Kegagalan buah pinggang akut (ARF) disifatkan oleh penurunan kadar penapisan glomerular (GFR), secara klinikal menunjukkan peningkatan yang mendadak dan mantap dalam tahap urea dan kreatinin. Kegagalan buah pinggang akut (ARF) disifatkan oleh penurunan kadar penapisan glomerular (GFR), secara klinikal menunjukkan peningkatan yang tajam dan mantap dalam tahap urea dan kreatinin. Akibat yang mengancam nyawa adalah beban air, hiperkalemia dan asidosis metabolik. Akibat yang mengancam nyawa adalah beban air, hiperkalemia dan asidosis metabolik.

4 Punca kegagalan buah pinggang akut boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan utama (Rajah 1): Punca kegagalan buah pinggang akut boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan utama (Rajah 1): 1) menurunkan aliran darah buah pinggang (sebab pra-ginjal, 40-79% daripada kes [6.9]); 1) menurunkan aliran darah buah pinggang (penyebab preren; 40-79% daripada kes [6.9]); 2) kerosakan langsung ke parenchyma buah pinggang (sebab buah pinggang; 10-50% daripada kes [10]); 2) kerosakan langsung ke parenchyma buah pinggang (sebab buah pinggang; 10-50% daripada kes [10]); 3) halangan saluran kencing (penyebab postrenal atau masalah obstruktif; 10% daripada kes [10]). 3) halangan saluran kencing (penyebab postrenal atau masalah obstruktif; 10% daripada kes [10]).

5 Kegagalan Prerenal Kegagalan Prerenal Dengan mengubah rintangan arteriol glomerular yang menyumbang dan keluar, keamatan aliran darah buah pinggang dan GFR kekal pada paras yang sama walaupun semasa turun naik tekanan tekanan arteri (BP) yang besar. Walau bagaimanapun, dengan tekanan darah di bawah 70 mm Hg. autoregulasi terganggu dan GFR dikurangkan berkadaran dengan penurunan tekanan darah. Autoregulasi buah pinggang terutamanya bergantung pada gabungan vasodilasi arterioles yang membawa (yang disebabkan oleh prostaglandin dan oksida nitrat) dan vasoconstriction arterioles yang keluar (yang disebabkan oleh angiotensin-2). masa turun naik yang besar dalam tekanan arit min (BP). Walau bagaimanapun, dengan tekanan darah di bawah 70 mm Hg. autoregulasi terganggu dan GFR dikurangkan berkadaran dengan penurunan tekanan darah. Autoregulasi buah pinggang terutamanya bergantung pada kombinasi vasodilasi arterioles yang membawa (yang disebabkan oleh prostaglandin dan oksida nitrat) dan vasoconstriction arterioles keluar (yang menyebabkan angiotensin-2)

Penyebab renal kegagalan buah pinggang mungkin berlaku akibat penyakit yang berlaku dengan kerosakan kepada glomeruli, tubulus buah pinggang, interstitium atau rangkaian vaskular. Penyebab renal kegagalan buah pinggang akut mungkin berlaku kerana penyakit yang melibatkan kekalahan glomeruli, tubulus buah pinggang, interstitium atau rangkaian vaskular.

Tidak mencukupi Postrenal Kekurangan postrenal Kumpulan risiko termasuk orang tua dengan penyakit prostat dan pesakit dengan tumor di rongga perut dan, terutama, di pelvis kecil. Kelantangan diuresis sangat penting selepas resolusi halangan, yang memerlukan pemantauan berhati-hati dan terapi infusi yang mencukupi. Kumpulan risiko termasuk orang tua dengan penyakit prostat dan pesakit dengan tumor di rongga perut dan, terutama, di pelvis. Kelantangan diuresis sangat penting selepas resolusi halangan, yang memerlukan pemantauan berhati-hati dan terapi infusi yang mencukupi.

11 Klinik kegagalan buah pinggang akut Tanda-tanda klinikal awal (prekursor) kegagalan buah pinggang akut selalunya panjang dan pendek - kolik buah pinggang dengan kegagalan buah pinggang akut postrenal, episod kegagalan jantung akut, keruntuhan peredaran darah dengan kegagalan buah pinggang akut. Tanda-tanda klinikal awal (prekursor) kegagalan buah pinggang akut selalunya adalah minima dan pendek - kolik renal dengan kegagalan buah pinggang akut postrenal, episod kegagalan jantung akut, keruntuhan peredaran darah dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal. Antara tanda-tanda OPN yang terbentuk secara klinikal - gejala kehilangan fungsi homeostatik buah pinggang - gangguan akut metabolisme air-elektrolit dan status berasas asid (COS), meningkatkan azotemia, kerosakan sistem saraf pusat (keracunan uremik), paru-paru, saluran gastrointestinal, bakteria akut dan jangkitan kulat. Oliguria (diuresis kurang daripada 500 ml) didapati di kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. 3-10% pesakit mengembangkan ARF anurik (diuresis kurang dari 50 ml sehari). Gejala hiperhidrasi dengan cepat boleh menyertai oliguria dan terutamanya anuria - ekstraselular pertama (edema periferi dan abdomen), maka intracellular (edema pulmonari, kegagalan ventrikel kiri akut, edema otak). Pada masa yang sama, hampir 30% pesakit mengembangkan OPN neoligurik jika tidak ada tanda-tanda terlalu banyak pernafasan. Di antara tanda-tanda OPN yang terbukti secara klinikal - kehilangan fungsi buah pinggang homeostatik - gangguan metabolisme metabolisme air dan status asid (CBS) yang akut, meningkatkan azotemia, kerosakan sistem saraf pusat sistem (mabuk uremic), paru-paru, saluran gastrointestinal, jangkitan bakteria akut dan kulat. Oliguria (diuresis kurang daripada 500 ml) didapati di kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. 3-10% pesakit mengembangkan ARF anurik (diuresis kurang dari 50 ml sehari). Gejala hiperhidrasi dengan cepat boleh menyertai oliguria dan terutamanya anuria - ekstraselular pertama (edema periferi dan abdomen), maka intracellular (edema pulmonari, kegagalan ventrikel kiri akut, edema otak). Pada masa yang sama, hampir 30% pesakit mengembangkan apn neoligurik jika tiada tanda-tanda terlalu banyak air. Azotemia adalah tanda kardinal apn. Keterukan azotemia, sebagai peraturan, mencerminkan keterukan kegagalan buah pinggang akut. Untuk kegagalan buah pinggang akut, berbeza dengan kegagalan buah pinggang kronik, kadar pertumbuhan pesat azotemia adalah ciri. Azotemia - gejala kardinal kegagalan buah pinggang akut. Keterukan azotemia, sebagai peraturan, mencerminkan keterukan kegagalan buah pinggang akut. Untuk kegagalan buah pinggang akut, berbeza dengan kegagalan buah pinggang kronik, kadar pertumbuhan pesat azotemia adalah ciri. Hyperkalemia - peningkatan kepekatan kalium serum kepada lebih daripada 5.5 mEq / L - lebih kerap dikesan semasa ARF oligurik dan anurik. Dalam kes ini, hiperkalemia yang kritikal dan mengancam nyawa (lebih daripada 7 mEq / L) boleh berlaku pada hari pertama penyakit ini. dan menentukan kadar peningkatan uremia. Peranan utama dalam pengesanan kawalan hiperkalemia dan kawalan kalium adalah pemantauan biokimia dan ECG. Hyperkalemia - peningkatan kepekatan kalium serum kepada lebih daripada 5.5 mEq / L - lebih kerap dikesan semasa ARF oligurik dan anurik. Dalam kes ini, hiperkalemia yang kritikal dan mengancam nyawa (lebih daripada 7 mEq / L) boleh berlaku pada hari pertama penyakit ini. dan menentukan kadar peningkatan uremia. Peranan utama dalam pengesanan kawalan hiperkalemia dan kawalan kalium adalah pemantauan biokimia dan ECG.

Kemurungan teruk fungsi sistem imun adalah ciri kegagalan buah pinggang akut. Apabila fungsi fagositosis kegagalan buah pinggang akut dan kemoterapi leukocyte dihalang, sintesis antibodi ditindas, imuniti selular dilanggar (limfopenia). Jangkitan akut - bakteria (sering disebabkan oleh gram positif dan flora gram-negatif patogenik) dan jamur (sehingga candida sepsis) berkembang dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan sering menentukan prognosis pesakit. Biasa adalah radang paru-paru akut, stomatitis, gondok, jangkitan saluran kencing, dan sebagainya. Kemurungan teruk fungsi sistem imun adalah ciri-ciri ARF. Apabila fungsi fagositosis kegagalan buah pinggang akut dan kemoterapi leukocyte dihalang, sintesis antibodi ditindas, imuniti selular dilanggar (limfopenia). Jangkitan akut - bakteria (sering disebabkan oleh gram positif dan flora gram-negatif patogenik) dan jamur (sehingga candida sepsis) berkembang dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan sering menentukan prognosis pesakit. pneumonia tipikal akut, Vesicular, beguk, jangkitan saluran kencing, dan lain-lain Antara luka paru-paru pada ARF salah satu yang paling teruk - pneumonia abscessed terbentuk dalam hiperhidrasi uremic teruk edema pulmonari ditunjukkan kegagalan pernafasan akut, ciri-ciri pelbagai awan menyusup radiographically penting dalam kedua-dua paru-paru. Sindrom kesusahan pernafasan. Antara lesi pulmonari dalam kegagalan buah pinggang akut, salah satu daripada kes pneumonia yang paling teruk ialah radang paru-paru abses, edema pulmonari uremik yang berlaku semasa penyahhidrasi parah teruk ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan akut, secara radiologi dicirikan oleh beberapa awan dengan infiltrat yang kelihatan di kedua-dua paru-paru. Sindrom kesusahan pernafasan. Di bahagian sistem kardiovaskular, takikardia, pengembangan sempadan jantung, nada pekak, murmur sistolik pada puncak, dan kadang-kadang perikardian geseran adalah ciri. Dalam sesetengah pesakit, hipertensi arteri. Gangguan Rhythm sering dikaitkan dengan hiperkalemia: ia amat berbahaya dan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Dengan hyperkali-emia lebih daripada 6.5 mmol / l pada ECG, gelombang T tinggi, menunjuk, kompleks QRS mengembang, gelombang R dapat berkurang. Blok jantung atau fibrilasi ventrikel boleh menyebabkan penangkapan jantung. Di bahagian sistem kardiovaskular, takikardia, pengembangan sempadan jantung, nada pekak, murmur sistolik pada puncak, dan kadang-kadang perikardian geseran adalah ciri. Dalam sesetengah pesakit, hipertensi arteri. Gangguan Rhythm sering dikaitkan dengan hiperkalemia: ia amat berbahaya dan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Dengan hyperkali-emia lebih daripada 6.5 mmol / l pada ECG, gelombang T tinggi, menunjuk, kompleks QRS mengembang, gelombang R berkurangan. Sekatan jantung atau fibrilasi ventrikel boleh menyebabkan penangkapan jantung. fibrilasi jantung oleh aritmia ventrikel, bunyi geseran sistolik jantung perikardial hiperensi hipertensi arteri daripada kematian secara tiba-tiba hypercaliaemia Kompleks QR kompleks Serangan Jantung Serum, penangkapan ventrikel jantung ventrikel Anemia berterusan dalam semua tempoh kegagalan buah pinggang akut, leukositosis adalah ciri untuk tempoh anuria oliguria. Dengan kegagalan buah pinggang akut, hipoisosthenia dikesan dari awal lagi. Anemia berterusan dalam semua tempoh kegagalan buah pinggang akut, leukositosis adalah ciri untuk tempoh oliguria-anuria. Dengan kegagalan buah pinggang akut, hipoisosthenia dikesan dari awal lagi. Anemia OPN leukocytosis oliguria anuria Anemia OPN OPN leukocytosis oliguria anuria OPN Sakit perut, gejala simptom yang sering diperbesarkan uremia akut. Kesakitan abdomen, pembesaran hati, gejala yang kerap berlaku uremia akut Uremii Kematian dengan kegagalan buah pinggang akut yang paling kerap berlaku dari koma uremik, gangguan hemodinamik dan sepsis. Kematian dalam kegagalan buah pinggang akut selalunya disebabkan oleh koma uremik, gangguan hemodinamik dan sepsis. Koma OPNuremic hemodinamikisepsis OPNuremic coma hemodynamicssepsis

13 Tahap kegagalan buah pinggang akut Peringkat awal (13 hari) adalah tempoh tindakan awal faktor (kejutan, sepsis, keracunan). Tanda-tanda penyakit yang mendasari. Peringkat awal (13 hari) adalah tempoh tindakan awal faktor (kejutan, sepsis, keracunan). Tanda-tanda penyakit yang mendasari. Pentas oligurik. Membangunkan 13 hari selepas pendedahan kepada faktor yang merugikan. Berlanjut 12 minggu; Tempoh lebih dari 34 minggu. Manifestasi berikut adalah tipikal: pengurangan jumlah kencing (kurang daripada 500 ml / hari dikumuhkan setiap hari di kebanyakan pesakit, 310% kurang air kencing adalah kurang daripada 100 ml / hari), 1030% pesakit mengalami kencing yang banyak, bengkak, letih, hilang nafsu makan, loya dan muntah (diperhatikan pada hari-hari pertama), mengantuk, keletihan, keletihan otot, arrhythmia jantung, peningkatan tekanan darah pada sesetengah pesakit, sesak nafas, sakit perut, peningkatan dalam hati. Pentas oligurik. Membangunkan 13 hari selepas pendedahan kepada faktor yang merugikan. Berlanjut 12 minggu; Tempoh lebih dari 34 minggu. Manifestasi berikut adalah tipikal: pengurangan jumlah kencing (kurang daripada 500 ml / hari dikumuhkan setiap hari di kebanyakan pesakit, 310% kurang air kencing adalah kurang daripada 100 ml / hari), 1030% pesakit mengalami kencing yang banyak, bengkak, letih, hilang nafsu makan, loya dan muntah (diperhatikan pada hari-hari pertama), mengantuk, keletihan, keletihan otot, arrhythmia jantung, peningkatan tekanan darah pada sesetengah pesakit, sesak nafas, sakit perut, peningkatan dalam hati. Diuresis pemulihan peringkat. 510 hari: peningkatan beransur-ansur dalam diuresis lebih daripada 500 ml / hari. Tahap poliuria: penambahbaikan berlaku kerana tahap urea dan kreatinin dalam darah berkurangan dan keseimbangan persekitaran dalaman badan dipulihkan. Diuresis pemulihan peringkat. 510 hari: peningkatan beransur-ansur dalam diuresis lebih daripada 500 ml / hari. Tahap poliuria: penambahbaikan berlaku kerana tahap urea dan kreatinin dalam darah berkurangan dan keseimbangan persekitaran dalaman badan dipulihkan. Tahap pemulihan (pemulihan lengkap fungsi ginjal): tempoh sehingga 1 tahun atau lebih. Tahap pemulihan (pemulihan lengkap fungsi ginjal): tempoh sehingga 1 tahun atau lebih.

Ujian kencing (jumlah, menurut Zimnitsky, Nechiporenko) Ujian air kencing (jumlah, menurut Zimnitsky, Nechiporenko) ECG ECG Arteriografi (dengan syak wasangka untuk penyempitan arteri renal atau aneurisme membedah aorta abdomen) arteriografi (penyempitan disyaki arteri renal atau aneurisme membedah aorta abdomen) cavagraphy (disyaki menaik vena cava trombosis) cavagraphy (dengan disyaki trombosis n menaik bawah loi urat) US US Isotop Isotop dinamik imbasan buah pinggang pengimbasan dinamik buah pinggang Tomography Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy songsang pyelography pyelography songsang

16 Diagnostics Dalam peringkat pertama diagnosis penangkap adalah penting untuk anuria berasingan daripada AUR perlu mengesahkan ketiadaan air kencing dalam pundi kencing (perkusi, kaedah ultrasonik atau melalui cannulation) dan segera menentukan tahap urea, kreatinin, dan kalium serum Pada peringkat pertama diagnosis penangkap membatasi penting anuria dari pengekalan kencing akut. Pastikan tiada air kencing di pundi kencing (perkusi, ultrasound, atau catheterization) dan segera menentukan tahap urea, kreatinin, dan Ia serum diagnostik Langkah seterusnya adalah untuk menetapkan penangkap bentuk (prerenal, buah pinggang, postrenal) Langkah seterusnya adalah untuk mewujudkan diagnosis bentuk penangkap (prerenal, buah pinggang, postrenal) - saluran kencing halangan dihapuskan menggunakan ultrasound, radionuklid, radiografi dan kaedah endoskopi. - halangan saluran kencing dihapuskan melalui kaedah ultrasound, radionuklida, sinar-X dan kaedah endoskopik. - Mempunyai nilai juga ujian air kencing. Dalam kes ARF prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam air kencing dikurangkan, dan nisbah kreatinin / plasma kreatinin kencing meningkat, yang menunjukkan keupayaan kepekatan buah pinggang yang agak baik. Nisbah sebaliknya diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut ginjal. - Mempunyai nilai juga ujian air kencing. Dalam kes ARF prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam air kencing dikurangkan, dan nisbah kreatinin / plasma kreatinin kencing meningkat, yang menunjukkan keupayaan kepekatan buah pinggang yang agak baik. Nisbah sebaliknya diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut ginjal.

18 Pesakit tertakluk pesakit kemasukan wajib tertakluk kepada wajib kemasukan pengecualian punca yang menyebabkan nedostaochnosti buah pinggang akut - pemberhentian ubat-ubatan, rawatan penyakit berjangkit, pelupusan racun dan lain-lain sebab Pengecualian membawa kepada nedostaochnosti buah pinggang akut -. Penamatan ubat, rawatan penyakit berjangkit, pelupusan racun dan lain-lain Furosemide dalam dos IV mg, jika terdapat kesan, dalam dos 2-3 mg / kg IV dengan kombinasi mannitol dalam dos 0.5-1 g / kg IV dalam kateter yang berasingan. Penggunaan furosemide adalah isu kontroversial (Analisis meta-terkini kajian terkawal rawak telah menunjukkan bahawa furosemide adalah agen tidak berkesan untuk pencegahan dan rawatan kegagalan buah pinggang akut) Furosemidem dalam dos IV mg, jika terdapat kesan, dalam dos 2-3 mg / kg IV dalam kombinasi dengan manitol dalam dos 0.5-1 g / kg iv melalui kateter yang berasingan. Penggunaan furosemide adalah isu kontroversial (analisis meta-analisis terkini kajian terkawal rawak telah menunjukkan bahawa furosemide adalah agen tidak berkesan untuk pencegahan dan rawatan kegagalan buah pinggang akut) Dopamine 2-3 mcg / kg / min. Sekiranya tiada kesan atau peningkatan kreatinin selepas jam, pentadbiran dopamin dihentikan, 2-3 mcg / kg / min. Jika tiada kesan atau pertumbuhan kreatinin dalam jam mentadbir berhenti terapi infusi glukosa-masin (penyelesaian isotonik natrium klorida, larutan glukosa) Terapi Infusion glukosa-masin (penyelesaian isotonik natrium klorida, larutan glukosa) Jumlah cecair disuntik boleh melebihi diuresis, dan bilangan air yang hilang dengan muntah dan cirit-birit, tidak lebih daripada 500 ml. Jumlah ini termasuk 400 ml penyelesaian glukosa 20% dengan 20 IU insulin. Di samping itu, dalam kes hiperkalemia, satu ml larutan 10% kalsium glukonat dan 200 ml larutan 5% natrium bikarbonat disuntik secara intravena. Sebilangan besar penyelesaian natrium bikarbonat boleh diberikan hanya selepas tahap asidosis telah ditubuhkan dan di bawah kawalan pH darah. Jumlah cecair yang disuntik hendaklah melebihi diuresis, serta jumlah air yang hilang dengan muntah dan cirit-birit, tidak lebih daripada 500 ml. Jumlah ini termasuk 400 ml penyelesaian glukosa 20% dengan 20 IU insulin. Di samping itu, dalam kes hiperkalemia, satu ml larutan 10% kalsium glukonat dan 200 ml larutan 5% natrium bikarbonat disuntik secara intravena. Sebilangan besar penyelesaian natrium bikarbonat boleh diberikan hanya selepas tahap asidosis telah ditubuhkan dan di bawah kawalan pH darah. Pengesanan dan rawatan pendarahan, pembetulan anemia: pemindahan sel darah merah. Persediaan Erythropoietin tidak digunakan. Pengesanan dan rawatan pendarahan, pembetulan anemia: pemindahan darah sel darah merah. Persediaan Erythropoietin tidak digunakan. Pengesanan dan rawatan komplikasi akut (edema pulmonari, asidosis) jangkitan, hyperkalemia (penerimaan kalium sekatan, ion resin pertukaran) Pengesanan dan rawatan komplikasi akut (edema pulmonari, asidosis) jangkitan, hyperkalemia (penerimaan kalium sekatan, ion resin pertukaran) Plasmapheresis: meninggalkan plasma Gantikan plasma beku segar, larutan albumin. Plasmapheresis: plasma dikeluarkan digantikan oleh plasma beku segar, larutan albumin. Rawatan

19 Indikasi untuk hemodialisis atau dialisis peritoneal adalah tahap urea plasma di atas 2 g / l, kalium - 6.5 mmol / l; asidosis metabolik yang dihuraikan dan gambaran klinikal uremia akut. Petunjuk untuk hemodialisis atau dialisis peritoneal adalah tahap urea plasma di atas 2 g / l, kalium - 6.5 mmol / l; asidosis decompensated metabolik, dan gambar klinikal akut uremii.gemodializu dialisis peritoneal atau hemodialisis atau dialisis peritoneal untuk Kontra hemodialisis: pendarahan dalam otak, perut dan pendarahan usus, ketidakstabilan hemodinamik teruk dengan penurunan tekanan darah. Kontraindikasi ke hemodialisis: pendarahan di otak, pendarahan perut dan usus, gangguan hemodinamik yang teruk dengan penurunan tekanan darah. Kontraindikasi untuk dialisis peritoneal hanya dilakukan operasi pada organ abdomen dan perekatan di rongga perut. Kontraindikasi untuk dialisis peritoneal hanya dilakukan operasi pada organ abdomen dan perekatan di rongga perut. Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan dialisis, membasuh perut dan usus dengan sejumlah besar larutan natrium bikarbonat yang lemah (10 liter larutan 2 kali sehari) menggunakan kuar dwi-saluran khas dan enema sipi. Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan dialisis, membasuh perut dan usus dengan sejumlah besar larutan natrium bikarbonat yang lemah (10 liter larutan 2 kali sehari) menggunakan kuar dwi-saluran khas dan enema sipi.

20 Hemodialisis Semasa hemodialisis, darah pesakit melalui penapis (dialisis). Penapis mengeluarkan bahan buangan, cecair yang berlebihan dan garam dari darah. Semasa hemodialisis, darah pesakit melalui penapis (dialisis). Penapis mengeluarkan bahan buangan, cecair yang berlebihan dan garam dari darah.

23 Prognosis Di antara hasil kegagalan buah pinggang akut, yang paling kerap adalah pemulihan: lengkap (dalam 35-40% daripada kes) atau separa dengan kecacatan (dalam%). Di antara hasil kegagalan buah pinggang akut, yang paling kerap adalah pemulihan: penuh (dalam 35-40% kes) atau sebahagian - dengan kecacatan (dalam%). Hampir seringkali maut yang diperhatikan: dalam 40-45% kes Pengisytiharan dengan pemindahan pesakit ke HD kronik jarang diperhatikan (dalam 1-3% daripada kes). Kronisasi dengan pemindahan pesakit kepada DG kronik jarang diperhatikan (dalam 1-3% daripada kes)

24 kronik Kegagalan buah pinggang kronik kegagalan buah pinggang (CRF) gejala patologi yang disebabkan oleh pengurangan mendadak dalam bilangan dan fungsi nefron, yang membawa kepada gangguan fungsi perkumuhan dan endokrin buah pinggang, homeostasis, gangguan, semua jenis keseimbangan asid-bes metabolik, semua organ-organ dan sistem kronik kegagalan buah pinggang (CRF) adalah kompleks gejala patologi yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam bilangan dan fungsi nefrons, yang mengakibatkan pelepasan ekskresi dan fungsi kretornoy buah pinggang, homeostasis, gangguan semua jenis metabolisme, keseimbangan asid-bes, aktiviti semua organ-organ dan sistem

1. Penyakit 25 Etiologi mengalir luka glomerular utama: glomerulonephritis kronik, glomerulonephritis 1. penyakit subakut berlaku dengan luka-luka glomerular utama: glomerulonephritis kronik, glomerulonephritis subakut 2. Penyakit yang berlaku dengan tubul luka utama dan interstitium pyelonephritis -hronichesky, nefritis celahan, radang nefritis, nephropathy Balkan 2. Penyakit yang berlaku dengan lesi utama tubulus dan interstitium-pyelonephritis kronik, nefritis interstitial t, nefritis radiasi, nefropati Balkan 3. obstruktif nefropati - urolithiasis, hydronephrosis, tumor urogenital sistem 3. obstruktif nefropati yang - urolithiasis, hydronephrosis, tumor sistem urogenital 4. lesi vaskular utama, hipertensi malignan. stenosis arteri buah pinggang, hipertensi 4. Lesi vaskular utama, hipertensi ganas. stenosis arteri renal, penyakit hipertensi 5. Menyebar penyakit tisu penghubung - sistemik lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa. vasculitis hemorrhagic 5. Menyebar penyakit tisu penghubung-sistemik lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa. berdarah Vaskulitis 6. Gangguan metabolisme diabetes -saharny, amyloidosis, gout 6. Gangguan metabolisme diabetes -saharny, amyloidosis, gout 7. penyakit buah pinggang sejak lahir - penyakit buah pinggang polisistik, hypoplasia buah pinggang, sindrom Fanconi, penyakit sindrom buah pinggang Alport ini Congenital 7. - polisistik buah pinggang, hypoplasia buah pinggang, sindrom Fanconi, sindrom Alport

26 Patogenesis Di bawah pengaruh faktor etiologi, bilangan nefron berfungsi dan penapisan glomerular berkurangan, proses fibroplastic berkembang dengan penggantian nefrons dengan tisu penghubung; dalam nefrons yang tersisa, hyperfiltration pampasan berlaku, yang menyumbang kepada kerosakan progresif dan penukaran perubahan struktur. Di bawah pengaruh faktor etiologi, bilangan fungsi nefron dan penapisan glomerular berkurangan, proses fibroplastic berkembang dengan penggantian nefrons oleh tisu penghubung; baki nefron dalam hyperfiltration pampasan berlaku, yang menyumbang kepada progresif semakin teruk kejutan dan perubahan struktur.. 1. Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang dan pengekalan dalam produk badan metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asid urik, indole, dan lain-lain) 1. Pelanggaran fungsi buah pinggang perkumuhan dan pengekalan dalam badan produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asid urik, indole, dan lain-lain) 2. Keupayaan berpenyakit ginjal untuk kepekatan urin - Nocturia, poliuria berkembang. Secara beransur-ansur, ketumpatan relatif urin menurun, isostenuria berkembang, dan kemudian hypostenuria. Gejala dehidrasi muncul dalam fasa poliurik. Pada masa akan datang, keupayaan buah pinggang untuk mencairkan air kencing hilang, dalam tempoh terminal, jumlah air kencing berkurangan secara mendadak, manifestasi klinikal hiperhidrasi mungkin. 2. Pelanggaran keupayaan buah pinggang untuk menumpahkan urin - Nocturia, poliuria berkembang. Secara beransur-ansur, ketumpatan relatif urin menurun, isostenuria berkembang, dan kemudian hypostenuria. Gejala dehidrasi muncul dalam fasa poliurik. Tambahan pula, keupayaan buah pinggang untuk mencairkan air kencing hilang, dalam tempoh terminal, jumlah air kencing berkurangan dengan ketara, manifestasi klinikal terlalu banyak air boleh dilakukan.

27 Gangguan baki elektrolit. Ketidakseimbangan elektrolit. 1) Natrium - sebagai CRF berlangsung, mekanisme penyesuaian berkurangan dan hiponatremia berkembang. Di peringkat terminal CRF, pengekalan natrium diperhatikan di dalam badan, yang boleh menjadi penyebab penting hipertensi arteri yang teruk, yang merumitkan perjalanan CRF. 1) Natrium - sebagai CRF berlangsung, mekanisme penyesuaian berkurangan dan hiponatremia berkembang. Di peringkat terminal CRF, pengekalan natrium diperhatikan di dalam badan, yang boleh menjadi penyebab penting hipertensi arteri yang teruk, yang merumitkan perjalanan CRF. 2) Potassium - hipokalemia adalah ciri-ciri tahap poliurik awal. Hyperkalemia diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang peringkat akhir dalam peringkat oligo- dan anuria atau asidosis yang teruk. 2) Kalium - hipokalemia adalah ciri tahap awal poliurik. Hyperkalemia diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang peringkat akhir dalam peringkat oligo- dan anuria atau asidosis yang teruk. 3) Metabolisme fosforus-kalsium - Penyerapan kalsium dalam usus berkurangan dan hipokalsemia berkembang. hipokalsemia menstimulasi pengeluaran hormon parathyroid, hiperparatiroidisme sekunder berkembang (osteoporosis sistemik, osteomalacia, kecacatan tulang, perkembangan polyneuropathy). Fosfatemia yang teruk mengurangkan penyerapan kalsium dalam usus. 3) Metabolisme fosforus-kalsium - penyerapan kalsium dalam usus berkurangan dan hipokalsemia berkembang. hipokalsemia menstimulasi pengeluaran hormon parathyroid, hiperparatiroidisme sekunder berkembang (osteoporosis sistemik, osteomalacia, kecacatan tulang, perkembangan polyneuropathy). Fosfatemia yang teruk mengurangkan penyerapan kalsium dalam usus.

28 4. Gangguan keseimbangan asid-asas - asidosis disebabkan oleh penurunan dalam perkumuhan asid urin, menyatakan kehilangan bikarbonat dengan air kencing, pelanggaran keupayaan tubules untuk mengeluarkan ion hidrogen dan penurunan penapisan glomerular. 4. Gangguan keseimbangan asid-asas - asidosis disebabkan oleh penurunan dalam penguraian asid urin valensi asid, kehilangan bicarbonat dengan air kencing, pelanggaran keupayaan tubulus untuk mengeluarkan ion hidrogen dan penurunan penapisan glomerular. 5. Gangguan hormon - metabolisme karbohidrat terganggu, yang dinyatakan dalam hiperglikemia, toleransi glukosa terjejas, selalunya dalam hiperinsulinemia, dan peningkatan glukoneogenesis. 5. Gangguan hormon - metabolisme karbohidrat terganggu, yang dinyatakan dalam hiperglikemia, toleransi glukosa terjejas, selalunya dalam hiperinsulinemia, dan peningkatan glukoneogenesis. 6. Pengembangan anemia disebabkan oleh pengurangan pengeluaran erythropoietin, peningkatan pengeluaran penghambat erythropoiesis, penurunan fungsi tulang sumsum, peningkatan hemolisis eritrosit, pengaruh toksin uremik, penyerapan zat besi dan gangguan darah akibat gangguan fungsi CRF platelet. 6. Pengembangan anemia disebabkan oleh pengurangan pengeluaran erythropoietin, peningkatan pengeluaran penghambat erythropoiesis, penurunan fungsi tulang sumsum, peningkatan hemolisis eritrosit, pengaruh toksin uremik, penyerapan zat besi dan gangguan darah akibat gangguan fungsi CRF platelet. 7. Laporan fungsi buah pinggang pressorno- depressor sistem meningkatkan pengeluaran renin dan menurunkan prostaglandin, menurunkan tekanan darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi fungsi buah pinggang 7. Laporan pressorno- depressor sistem meningkatkan renin pengeluaran dan mengurangkan prostaglandin, menurunkan tekanan darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi

29 Klasifikasi mengikut S. I. Ryabov

30 Klasifikasi Tareeva peringkat terpendam dicirikan oleh kekurangan gejala objektif dan subjektif, GFR dikurangkan kepada ml / min, kreatinin biasa, peringkat terpendam dicirikan oleh kekurangan gejala objektif dan subjektif, GFR dikurangkan kepada ml / min, kreatinin peringkat Pampasan normal - polyuria 2 -2.5 liter dengan mengurangkan reabsorpsi tiub. GFR ml / min., Creatinine 333 - 720 μmol / l, terdapat sedikit dispepsia, mulut kering, keletihan, polidipsia, anemia, osteodystrophy, hypokalemia, hyponatremia. Tahap kompensasi - poliuria hingga 2-2.5 liter dengan mengurangkan reabsorpsi tiub. GFR ml / min., Creatinine 333 - 720 μmol / l, terdapat sedikit dispepsia, mulut kering, keletihan, polidipsia, anemia, osteodystrophy, hypokalemia, hyponatremia. Sekejap - GFR ml min, creatine lebih 710 pmol l gipoizostenuriya, poli dan oliguria, perubahan extrarenal sekejap - GFR ml min, creatine lebih 710 pmol l gipoizostenuriya, poli dan oliguria, perubahan extrarenal peringkat Terminal - GFR kurang daripada 10 ml / min, peningkatan asidosis, dialektrolytemia dan gangguan semua jenis peningkatan metabolisme; Penambahbaikan tanpa dialisis tidak dikecualikan. Tahap terminal - GFR kurang dari 10 ml / min, meningkatkan asidosis, peningkatan dislectrolytemia dan pelanggaran semua jenis metabolisme; Penambahbaikan tanpa dialisis tidak dikecualikan.

31 Klinik 1) Kulit adalah pucat, kulit kekuningan (disebabkan oleh pengumpulan urokrom di dalamnya). Bengkak wajah. Parut, terutamanya pada kaki, disebabkan oleh pruritus, pendarahan subkutan. 1) Kulit adalah warna kulit pucat, kekuningan (disebabkan oleh pengumpulan urokrom di dalamnya). Bengkak wajah. Parut, terutamanya pada kaki, disebabkan oleh pruritus, pendarahan subkutan. 2) Dari sisi sistem kardiovaskular: 2) Dari sisi sistem kardiovaskular: 1) hipertensi, nadi kuat, nada pertama yang tuli, aksen nada kedua pada aorta, dengan hipertensi yang berpanjangan, meningkatkan impuls apikal; 1) hipertensi, denyut nadi, nada pertama yang tuli, penekanan nada kedua pada aorta, dengan hipertensi yang berpanjangan, meningkatkan impuls apikal; 2) Kebiasaannya terdapat bunyi bising vaskular, penyebabnya: hipertensi, distrofi miokardium - ini boleh mengakibatkan irama cantering dan peningkatan saiz jantung. 2) Kebiasaannya terdapat bunyi bising vaskular, penyebabnya: hipertensi, distrofi miokardium - ini boleh mengakibatkan irama cantering dan peningkatan saiz jantung. 3) Pada peringkat terminal geseran perikardium pericarditis berserabut kerana (pemendapan sisa nitrogenous dalam perikardium) 3) Pada peringkat terminal geseran perikardium pericarditis berserabut kerana (pemendapan sisa nitrogenous dalam perikardium) ECG kadang-kadang mendapati pemanjangan PQ selang, tetapi lebih aritmia, kecenderungan bradikardia, tetapi kadang kala takikardia. ECG menentukan tahap potasium dalam darah: rendah T dengan hipokalemia, tinggi dengan hiperkalemia (di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik). Kegagalan jantung sering menyertai CNP dan memburukkan lagi prognosis. 3) Di bahagian sistem pernafasan: ECG: terkadang perpanjangan selang PQ dijumpai, tetapi lebih sering aritmia, kecenderungan bradikardia, tetapi kadang kala takikardia. ECG menentukan tahap potasium dalam darah: rendah T dengan hipokalemia, tinggi dengan hiperkalemia (di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik). Kegagalan jantung sering menyertai CNP dan memburukkan lagi prognosis. 3) Sistem pernafasan: - batuk (uremic pneumonitis) - batuk (uremic pneumonitis) asphyxia -pristupy sehingga asma jantung, edema paru-paru (sebab - paru-paru hiperhidrasi - uremic edema pulmonari). Kecenderungan untuk jangkitan (bronkitis, radang paru-paru). - serangan menyedihkan, sehingga asma jantung, edema pulmonari (sebabnya ialah hiperhidrasi paru-paru - edema pulmonari uremik). Kecenderungan untuk jangkitan (bronkitis, radang paru-paru).

32 4) Pada bahagian saluran penghadaman: - Loya dan muntah 4) Pada bahagian saluran gastrousus - loya dan muntah - nafsu - nafsu - tiada selera makan - tiada selera makan - Beguk - Beguk - Stomatitis - Stomatitis - gastritis - gastritis - luka-luka ulser - luka-luka ulser - penurunan berat badan - penurunan berat badan 5) Dari sistem saraf: - malaise 5) Dari sistem saraf: - malaise - memendekkan masa tumpuan - memendekkan masa tumpuan - insomnia atau mengantuk - tidur tanpa tidur atau mengantuk - kemerosotan ingatan - kemerosotan memori - gegaran - - sakit kepala - beban teh - ia melekit - cepat marah - marah - pengsan, koma - pengsan, koma - meningismus - meningismus - neuropati - neuropati - kaki kebimbangan - kebimbangan kaki - sawan - sawan - tics Dalam kes-kes yang teruk peningkatan sikap tidak peduli - yang ". uremia senyap" Racun uremik (ammonia, indole, skatole) mempunyai kesan toksik pada otak -> sakit kepala, berkurangnya kumpulan otot individu. Eclampsia (dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia bising"). 6) Di bahagian sistem kemaluan dan kencing: - Amenorea - Dalam kes-kes yang teruk dalam meningkatnya rasa tidak peduli - "uremia senyap". Racun uremik (ammonia, indole, skatole) mempunyai kesan toksik pada otak -> sakit kepala, berkurangnya kumpulan otot individu. Eclampsia (dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia bising"). 6) Dari sisi sistem kemaluan dan kemaluan: - amenorea - impotensi - impotensi - ginekomastia - ginekomastia 7) dari sisi sistem muskuloskeletal: 7) dari sisi sistem muskuloskeletal: - osteoporosis radiologi (berkaitan dengan kehilangan kalsium), osteomalacia hiperparatiroidisme - osteoporosis radiologi (dikaitkan dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, sakit kepala hiperparatiroidisme sekunder, berkurangnya kumpulan otot tertentu. Eclampsia (dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia bising"). 6) Di bahagian sistem kemaluan dan kencing: - Amenorea - Dalam kes-kes yang teruk dalam meningkatnya rasa tidak peduli - "uremia senyap". Racun uremik (ammonia, indole, skatole) mempunyai kesan toksik pada otak -> sakit kepala, berkurangnya kumpulan otot individu. Eclampsia (dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial - "uremia bising"). 6) Sejak sistem pembiakan dan kencing: - amenorrhoea - mati pucuk - mati pucuk - gynecomastia - gynecomastia 7) Dari sisi sokongan - sistem pendorongan: 7) Dari sisi sokongan - sistem pendorongan: osteoporosis -rentgenologicheski (kerugian berkaitan dengan kalsium), osteomalacia, menengah hiperparatiroidisme - osteoporosis sinar-X (dikaitkan dengan kehilangan kalsium), osteomalacia, hiperparatiroidisme sekunder ">

33 Program pemeriksaan 1. Lengkapkan kiraan darah 1. Lengkapkan kiraan darah 2. Urinalisis. 2. Analisis air kencing am. 3. Diuresis harian dan jumlah cecair yang anda minum. 3. Diuresis harian dan jumlah cecair yang anda minum. 4. Analisis air kencing mengikut Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analisis air kencing mengikut Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biokimia darah: jumlah protein, pecahan protein, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorida, keseimbangan asid-asas. 5. Biokimia darah: jumlah protein, pecahan protein, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorida, keseimbangan asid-asas. 6. Radiografi radioisotop dan pemeriksaan buah pinggang. 6. Radiografi radioisotop dan pemeriksaan buah pinggang. 7. imbasan ultrasound buah pinggang. 7. imbasan ultrasound buah pinggang. 8. Scintigraphy - mengurangkan saiz, ketebalan parenchyma 8. Scintigraphy - mengurangkan saiz, ketebalan parenchyma 9. Elektrokardiografi. 9. Elektrokardiografi.

Diagnosis Awal diagnosis penyakit buah pinggang kronik sering menyebabkan kesulitan: jangkitan penyakit ginjal kronik yang tidak tetap, "topeng" yang tidak spesifik boleh datang ke hadapan: anemia, hipertensi, asthenic, gouty, osteopathic. Diagnosis awal penyakit buah pinggang kronik sering menyebabkan kesulitan: kursus renal tanpa gejala kegagalan buah pinggang kronik, "topeng tidak spesifik" mungkin datang ke hadapan: anemia, hipertensi, asthenic, gouty, osteopathic. Kehadiran anemia normokromik berterusan dalam kombinasi dengan poliuria dan hipertensi arteri menunjukkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Kehadiran anemia normokromik yang berterusan dalam kombinasi dengan poliuria dan hipertensi arteri menunjukkan perkembangan CRF. darah periferal ditentukan oleh anemia hipokromik, digabungkan dengan leukositosis toksik dan neutrophilia, trombositopenia di terminal tahap penyakit ginjal kronik, kemunculan hiperkalemia, asidosis Di peringkat terminal penyakit buah pinggang kronik, penampilan hyperkalemia, asidosis dicatatkan. Semasa ujian Zimnitsky, aliran air kencing yang membosankan ketumpatan relatif rendah (iso, hypostenuria) telah diperhatikan.

35 Data makmal Penunjuk yang paling boleh dipercayai yang mencerminkan aktiviti buah pinggang dan keterukan kegagalan buah pinggang adalah kreatininemia berbanding kreatininuria dan penapisan glomerular. Kandungan kreatinin normal dalam darah adalah 0.08-1.1 mmol / l. Data makmal Indikator yang paling boleh dipercayai mencerminkan aktiviti buah pinggang dan keterukan kegagalan buah pinggang adalah kreatininemia berbanding kreatininuria dan penapisan glomerular. Kandungan kreatinin normal dalam darah adalah 0.08-1.1 mmol / l. Penapisan glomerular biasa oleh creatinine endogen (ujian Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Penurunan yang stabil dalam penapisan glomerular hingga 40 ml / min menunjukkan CRF yang ketara, penurunan kepada 15 ml / min menunjukkan perkembangan uremia terminal. Penapisan glomerular biasa oleh creatinine endogen (ujian Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Penurunan yang stabil dalam penapisan glomerular hingga 40 ml / min menunjukkan CRF yang ketara, penurunan kepada 15 ml / min menunjukkan perkembangan uremia terminal. Pengekstrakan kreatinin harian dengan air kencing adalah 1-3.2 g / hari. Dengan CRF, nilai ini berkurang. Pengekstrakan kreatinin harian dengan air kencing adalah 1-3.2 g / hari. Dengan CRF, nilai ini berkurang. Dalam penyakit ginjal kronik, urea ekskresi dalam air kencing juga berkurangan (normal g / hari). Dalam kegagalan buah pinggang kronik, kencing urin dalam air kencing juga berkurang (normal d / hari) Pengurangan ketumpatan relatif maksimum air kencing di bawah 1018 dalam sampel Zimnitsky bersama dengan penurunan CP dalam sampel Reberg-Tareev 60 ml / min menunjukkan peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik. Penurunan dalam kepadatan relatif maksimum air kencing di bawah 1018 dalam sampel Zimnitsky, bersama-sama dengan pengurangan CP dalam sampel Reberg-Tareev kepada kurang daripada 60 ml / min, menunjukkan tahap awal CRF.

36 Dalam nitrogen residu, urea adalah yang paling penting. Peningkatan kepekatan urea (norma - 2.5 - 8.32 mmol / l) dalam darah. Dalam sisa nitrogen, urea adalah yang paling penting. Peningkatan kepekatan urea (norma - 2.5 - 8.32 mmol / l) dalam darah. Dalam kes-kes lanjut kegagalan buah pinggang, peningkatan dalam kandungan asid urik adalah mungkin, yang mungkin menyebabkan gejala gout. Dalam kes-kes kegagalan buah pinggang, peningkatan dalam kandungan asid urik adalah mungkin, yang mungkin menjadi punca gejala gout. Tomografi yang dikira dan ultrasound biasanya menentukan penurunan yang signifikan dalam saiz buah pinggang. Ini boleh dilihat pada kajian X-ray buah pinggang. Dengan tomografi yang dikira dan ultrasound, sebagai peraturan, pengurangan yang signifikan dalam saiz buah pinggang ditentukan. Ini boleh dilihat pada kajian X-ray buah pinggang.

Rawatan Rawatan kegagalan buah pinggang kronik patogenetik, tetapi tidak etiologi. Dos ubat perlu kira-kira separuh, terutamanya untuk ubat yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Tidak termasuk dadah nefrotoxic. Tidak boleh diambil dari antibiotik - kanamycin, monomitsin, barbiturates, ubat-ubatan kumpulan morfin, opium, salisetis, agen mulut antidiabetik. 1. Untuk pembetulan asidosis: natrium bikarbonat 3 - 5% 100.0 iv, kalsium karbonat 1.0 - 2.0 * 4-8 kali sehari (ia boleh menyebabkan atrium usus). Apabila alkalosis natrium klorida. 2. Untuk rawatan hiperkalemia, suntikan intravena penyelesaian glukosa 40% dengan satu unit digunakan. insulin, kalsium klorida intravena atau glukonat kalsium Rawatan kegagalan buah pinggang kronik patogenetik, tetapi tidak etiologi. Dos ubat perlu kira-kira separuh, terutamanya untuk ubat yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Tidak termasuk dadah nefrotoxic. Tidak boleh diambil dari antibiotik - kanamycin, monomitsin, barbiturates, ubat-ubatan kumpulan morfin, opium, salisetis, agen mulut antidiabetik. 1. Untuk pembetulan asidosis: natrium bikarbonat 3 - 5% 100.0 iv, kalsium karbonat 1.0 - 2.0 * 4-8 kali sehari (ia boleh menyebabkan atrium usus). Apabila alkalosis natrium klorida. 2. Untuk rawatan hiperkalemia, suntikan intravena penyelesaian glukosa 40% dengan satu unit digunakan. insulin, kalsium klorida intraselular atau kalsium glukonat 3. Untuk pembetulan fosforus - metabolisme kalsium: vitamin D - 3, kalsium glukonat, almagel (kesan yang bermanfaat untuk pertukaran fosforus). 3. Untuk pembetulan fosforus - metabolisme kalsium: vitamin D - 3, kalsium glukonat, almagel (kesan yang bermanfaat untuk pertukaran fosforus). 4. Dengan anemia: ubat erythropoietin berkesan (epoetin, epogen, procrit), dalam dos u / kg 1 kali seminggu secara intravena atau subcutaneously, pesakit hemodialisis u / kg 3 kali seminggu. 5. Diuretik: Lasix 1% - 2.0 w / w, thiazides, yang merupakan tapak tindakan tubul distal kortikal, sekurang-kurangnya IC 20 ml / min tidak berkesan 6. Hipertensi -preparatov advantageously dopegita tindakan adrenergic pusat dan clonidine (pada dos yang g 3 kali sehari) 4. Sekiranya anemia: persiapan erythropoietin (epoetin, epogen, procrit) berkesan, dalam dos u / kg 1 kali seminggu secara intravena atau subcutaneously, pesakit hemodialisis 3 u / kg 3 kali seminggu. 5. Diuretik: Lasix 1% - 2.0 w / w, thiazides, yang merupakan tapak tindakan tubul distal kortikal, sekurang-kurangnya IC 20 ml / min tidak berkesan 6. Hipertensi -preparatov advantageously dopegita tindakan adrenergic pusat dan clonidine (pada dos yang g 3 kali sehari) penyekat beta (propranolol, atenolol), rembesan renin yang mengurangkan beta-blocker (propranolol, atenolol), rembesan renin mengurangkan penyekat vasodilators periferal, kerana ubat ini mempunyai kesan hipotensi yang ketara dan meningkatkan aliran darah dan sel darah buah pinggang penyaringan tandas (prazosin 0.5 mg 2-3 kali sehari) penghalang vasodilator periferal, kerana ubat ini mempunyai kesan hipotensi yang ketara dan meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular (prazosin 0.5 mg 2-3 kali sehari) tisu reseptor angiotensin Losartan) reseptor tisu angiotensin (losartan)

38 kebanyakan penghambat ACE (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) dengan sifat nefroprotective. Ia dielakkan dari badan oleh buah pinggang, yang mesti diambil kira apabila menetapkannya kepada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik, tindak balas sisi - hiperkalemia, kebanyakan penghambat ACE (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) dengan sifat nefroprotective. Ia disingkirkan oleh buah pinggang, yang perlu dipertimbangkan apabila memberikan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, kesan sampingan - hyperkalemia penghalang saluran kalsium (verapamil, nifedipine, diltiazem) - adakah kesan tidak buruk pada hemodynamics buah pinggang, dan dalam beberapa kes dapat agak meningkatkan CF dengan mengurangkan rintangan penyekat saluran kalsium vaskular preglomerular (verapamil, nifedipine, diltiazem) - tidak mempunyai kesan negatif terhadap hemodinamik buah pinggang, dan dalam sesetengah kes dapat meningkatkan CF yang mana t rintangan vaskular penurunan preglomerular Apabila tahan api untuk rawatan tekanan darah tinggi ditetapkan perencat ACE dalam kombinasi dengan saluretikami dan b-blockers. Apabila rawatan refraktori hipertensi arteri, perencat ACE ditetapkan bersama dengan saluretik dan b-blocker. 7. Sekiranya kegagalan jantung: digoxin, kerana ia dikumuhkan oleh buah pinggang - dos mestilah kecil. Strofantin tidak boleh disebabkan oleh risiko mabuk. 7. Sekiranya kegagalan jantung: digoxin, kerana ia dikumuhkan oleh buah pinggang - dos mestilah kecil. Strofantin tidak boleh disebabkan oleh risiko mabuk. 8. Pembersihan usus yang kerap mengurangkan jumlah toksin nitrogen dalam badan: sorbitol ml. magnesium sulfat 100 ml (sehingga cirit-birit), membersihkan enema, lavage gastrik melalui probe nipis. 9. Untuk mengeluarkan slag nitrogen melalui kulit - mandi panas. 10. Bermakna yang meningkatkan fungsi perkumuhan buah pinggang; Lespenephril (Floronin) dalam sosis dalam - meningkatkan fungsi glomeruli. 11. Terapi diet: tinggi kalori, makanan protein rendah, dengan 1 darjah protein CRF tidak perlu dihadkan. Tidak termasuk daging, ikan. Telur, sayur-sayuran dan buah-buahan dalam kuantiti yang banyak. Had bendalir adalah terhad kerana poliuria pampasan. Hadkan garam meja kepada 1 - 1.2 g / hari. 12. Di peringkat 3 penyakit buah pinggang kronik adalah perlu: dialisis program, penyelesaian masalah pemindahan buah pinggang. 8. Pembersihan usus yang kerap mengurangkan jumlah toksin nitrogen dalam badan: sorbitol ml. magnesium sulfat 100 ml (sehingga cirit-birit), membersihkan enema, lavage gastrik melalui probe nipis. 9. Untuk mengeluarkan slag nitrogen melalui kulit - mandi panas. 10. Bermakna yang meningkatkan fungsi perkumuhan buah pinggang; Lespenephril (Floronin) dalam sosis dalam - meningkatkan fungsi glomeruli. 11. Terapi diet: tinggi kalori, makanan protein rendah, dengan 1 darjah protein CRF tidak perlu dihadkan. Tidak termasuk daging, ikan. Telur, sayur-sayuran dan buah-buahan dalam kuantiti yang banyak. Had bendalir adalah terhad kerana poliuria pampasan. Hadkan garam meja kepada 1 - 1.2 g / hari. 12. Di peringkat 3 penyakit buah pinggang kronik adalah perlu: dialisis program, keputusan persoalan pemindahan buah pinggang. Terapi dalam iklim kering dan panas.

39 dialisis peritoneal. Ia dilakukan dengan memperkenalkan penyelesaian dialer ke dalam rongga perut melalui kateter peritoneal kronik. Peranan membran semipermeable yang membuang keretakan nitrogen dan elektrolit dilakukan oleh mesothelium peritoneal. Penyingkiran air berlaku di bawah tindakan kecerunan tekanan osmosis melalui penggunaan penyelesaian dengan kepekatan glukosa yang tinggi. Tanda-tanda untuk jenis dialisis ini hampir sama dengan hemodialisis. Mungkin ada prosedur yang berterusan dan terputus-putus. Dialisis peritoneal. Ia dilakukan dengan memperkenalkan penyelesaian dialer ke dalam rongga perut melalui kateter peritoneal kronik. Peranan membran semipermeable yang membuang keretakan nitrogen dan elektrolit dilakukan oleh mesothelium peritoneal. Penyingkiran air berlaku di bawah tindakan kecerunan tekanan osmosis melalui penggunaan penyelesaian dengan kepekatan glukosa yang tinggi. Tanda-tanda untuk jenis dialisis ini hampir sama dengan hemodialisis. Mungkin ada prosedur yang berterusan dan terputus-putus.

Rawatan hemodialisis kronik Indikasi untuk permulaan terapi dialisis Tanda-tanda awal terapi dialisis Pembersihan urea renal menurun kepada 7 ml / min / 1.73 m 2 Pembuangan renal urea menurun kepada 7 ml / min / 1.73 m 2 Pembersihan kreatinin renal dari 9 hingga 14 ml / min / 1.73 m 2 Pelepasan kreatinin ginjal dari 9 hingga 14 ml / min / 1.73 m 2 Penapisan glomerular menurun kepada 10.5 ml / min / 1.73 m 2 Penapisan glomerular berkurangan kepada 10.5 ml / min / 1.73 m 2 Jika terdapat kontraindikasi untuk hemodialisis, terapi dialisis tidak dilakukan dan pesakit menerima terapi konservatif untuk peringkat seh CKD. Kontraindikasi mutlak untuk hemodialisis kronik dapat dipertimbangkan: Dengan adanya kontraindikasi untuk hemodialisis, terapi dialisis tidak dilakukan dan pesakit menerima terapi konservatif pada semua peringkat CRF. kontra mutlak untuk hemodialisis kronik boleh dipertimbangkan: endogen penyakit mental, penyakit mental reaktif apabila ia adalah mustahil untuk menghapuskan puncanya, penyakit mental dalaman, penyakit mental reaktif apabila ia adalah mustahil untuk menghapuskan sebab-sebab mereka, kanser, rawatan radikal yang ragu, kanser, rawatan radikal yang ragu, diatesis hemorrhagic dalam bentuk koagulopati (hemofilia, dsb.), trombositopati penghapusan yang dalam tempoh terdekat tidak mungkin, dalam bentuk coagulopathies diatesis berdarah (hemofilia, dan lain-lain), thrombocytopathy yang penghapusan dalam tempoh terdekat tidak mungkin negeri terminal (penderitaan, kematian klinikal, koma), negara terminal (kesakitan, klinikal kematian, koma), dimaklumkan penolakan pesakit dari jenis rawatan ini. kegagalan yang dimaklumkan kepada pesakit dari jenis rawatan ini. Kontraindikasi relatif untuk hemodialisis kronik adalah: Kontraindikasi relatif untuk hemodialisis kronik adalah: perubahan dystrophik yang teruk dalam organ-organ dalaman dengan perkembangan kegagalan polyorgan atau kegagalan kronik yang teruk dalam satu sistem (kecuali kencing), perubahan dystrophik yang teruk dalam organ-organ dalaman dengan perkembangan kegagalan polietin atau kekurangan kronik yang teruk dalam satu sistem (kecuali untuk kencing Tempoh panggilan) kesukaran dapat diatasi dalam pembentukan akses vaskular (kongenital displasia vaskular, kencing manis, dan lain-lain, macroangiopathy bawah Vaskulitis sistemik tertentu), kesukaran diatasi dalam pembentukan akses vaskular (kongenital displasia vaskular, kencing manis, dan lain-lain, apabila macroangiopathy sesetengah vasculitis sistemik), penyakit jantung kongenital dan diperolehi, paru-paru dalam fasa dekompensasi, cacat jantung kongenital dan diperolehi, paru-paru dalam fasa dekompensasi, alkohol yang teruk, ketagihan dadah dan penyalahgunaan bahan, tan ketagihan arak Zholy, penagihan dadah dan penyalahgunaan bahan, kehadiran strok dan / atau infarksi miokardium (untuk gemolializa), kehadiran strok dan / atau infarksi miokardium (untuk gemolializa), umur lebih daripada 70 tahun umur lebih daripada 70 tahun

41 pemindahan buah pinggang. Petunjuk untuk pemindahan buah pinggang: fasa terminal kegagalan buah pinggang kronik. Adalah tidak sesuai untuk menjalani pemindahan buah pinggang untuk orang berumur lebih dari 45 tahun, serta pesakit diabetes mellitus, kerana mereka mempunyai kadar survival pemindahan buah pinggang yang rendah. Keserasian penderma dan penerima ditentukan oleh kumpulan darah dan antigen histocompatibility. Selepas pemindahan, terapi imunosupresif dengan siklosporin A, glukokortikoid dilakukan. Pemindahan buah pinggang. Petunjuk untuk pemindahan buah pinggang: fasa terminal kegagalan buah pinggang kronik. Adalah tidak sesuai untuk menjalani pemindahan buah pinggang untuk orang berumur lebih dari 45 tahun, serta pesakit diabetes mellitus, kerana mereka mempunyai kadar survival pemindahan buah pinggang yang rendah. Keserasian penderma dan penerima ditentukan oleh kumpulan darah dan antigen histocompatibility. Selepas pemindahan, terapi imunosupresif dengan siklosporin A, glukokortikoid dilakukan.

42 Prognosis Penggunaan kaedah aktif untuk rawatan hemodialisis, dialisis peritoneal, pemindahan buah pinggang meningkatkan prognosis CRF terminal dan memanjangkan jangka hayat pesakit walaupun selama 20 tahun. Penggunaan kaedah aktif untuk rawatan hemodialisis, dialisis peritoneal, pemindahan buah pinggang meningkatkan prognosis CRF terminal dan memperluaskan kehidupan pesakit walaupun selama 20 tahun.