Asas Klasifikasi Glomerulonephritis

mereka ditunjukkan dalam bentuk aktif glomerulonephritis kronik dengan risiko kegagalan buah pinggang yang tinggi, serta adanya contraindications untuk pemberian glukokortikoid, tidak berkesan atau kemunculan komplikasi apabila menggunakan kedua (dalam kes yang kedua, mereka lebih suka penggunaan gabungan glucocorticoid).

Terapi pulse dengan cyclophosphamide ditunjukkan untuk aktiviti glomerulonephritis kronik yang tinggi, sama ada dengan kombinasi terapi nadi dengan prednisolone (atau terhadap latar belakang pentadbiran harian prednisolone), atau secara berasingan tanpa preskripsi tambahan prednisolon; dalam kes yang kedua, dos cyclophosphamide harus 15 mg / kg (atau 0.6-0.75 g / m2 permukaan badan) i.v.in bulanan:

Rejimen rawatan pelbagai fungsi

Penggunaan serentak glukokortikoid dan sitostatika dianggap monoterapi yang lebih berkesan dengan glukokortikoid. Secara amnya diterima untuk menetapkan ubat-ubatan imunosupresif dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, antikoagulan - skim yang dikenali sebagai multikomponen:

Terapi antihipertensi: captopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2.5-10 mg / hari

Diuretik - hydrochlorothiazide, furosemide, spironolactone

Walau bagaimanapun terapi antioksidan (vitamin E) tidak ada bukti meyakinkan tentang keberkesanannya.

Ubat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dalam dos 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu dengan penurunan dos berikutnya.

Ejen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glucocorticoids, sitostatics, anticoagulants; lihat di atas). Dipyridamole 400-600 mg / hari. Pentoxifylline pada 0.2-0.3 g / hari. Ticlopidine 0.25 g 2 p / hari

Plasmapheresis dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisone dan / atau cyclophosphamide ditunjukkan apabila sangat glomerulonephritis kronik dan tiada kesan rawatan dengan ubat-ubatan ini.

Rawatan pembedahan. Pemindahan buah pinggang dalam 50% adalah rumit dengan kambuh dalam rasuah, dalam 10% oleh penolakan rasuah.

Rawatan bentuk morfologi individu

Glomerulonefritis kronik mesangioproliferatif

Dengan bentuk perlahan progresif, termasuk dengan nefritis IgA, tidak ada keperluan untuk terapi imunosupresif. Berisiko tinggi perkembangan - glucocorticoids dan / atau sitostatics - skim 3 dan 4-komponen. Kesan terapi imunosupresif pada prognosis jangka panjang masih tidak jelas.

Glomerulonefritis kronik membran

Penggunaan gabungan glucocorticoids dan sitostatics. Terapi pulse dengan cyclophosphamide 1000 mg IV bulanan. Pada pesakit tanpa sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang yang normal, mereka adalah inhibitor ACE.

Membranoproliferatif (mesangiocapillary) glomerulonephritis kronik

Rawatan penyakit mendasar. ACE inhibitors. Dalam kehadiran sindrom dan buah pinggang fungsi Nephrotic mengurangkan terapi glyukokrtikoidami wajar dengan cyclophosphamide dan dengan penambahan agen antiplatelet dan anticoagulants.

Glomerulonefritis kronik dengan perubahan minima

Prednisone 1 hingga 1.5 mg / kg selama 4 minggu, kemudian 1 mg / kg setiap hari untuk 4 minggu lagi. Cyclophosphamide atau chlorambucil dengan tidak berkesudahan prednisone atau ketidakupayaan untuk membatalkannya disebabkan oleh gegaran. Dengan tindak balas sindrom nefrotik yang berterusan - cyclosporine 3-5 mg / kg / hari (kanak-kanak 6 mg / m2) 6-12 bulan selepas mencapai remisi.

Glomerulosclerosis segmen fokus

Terapi imunosupresif tidak berkesan. Glukokrtikoida ditetapkan untuk masa yang lama - sehingga 16-24 minggu. Pesakit dengan sindrom nefrotik ditetapkan prednison untuk 1-1.2 mg / kg setiap hari untuk 3-4 bulan, kemudian setiap hari untuk 2 bulan, kemudian mengurangkan dos sehingga dibatalkan. Cytostatics (cyclophosphamide, cyclosporine) dalam kombinasi dengan glucocorticoids.

Glomerulonefritis kronik fibroplastik

Dalam proses tumpuan, rawatan dijalankan mengikut bentuk morfologi yang membawa kepada perkembangannya. Bentuk merebak - kontraindikasi untuk terapi imunosupresif aktif.

Rawatan mengikut bentuk klinikal dilakukan apabila tidak boleh dilakukan biopsi buah pinggang.

.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.

...... ?. IgA, IgG, IgM,.. ? 3,? 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).

.. •... •.... (IgA -.) •.. (30-35%.) •.. (25%.) •. (..).

.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.

. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?...?) ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6-12. •.. 12? /. ?. 2 (.....) •.. -...... ?? •... -...

. -10. N00 - N07?. 3 ".... "

Glomerulonefritis kronik

Apakah glomerulonephritis kronik?

Glomerulonephritis kronik adalah sekumpulan glomerulopati utama yang heterogen, dicirikan oleh perubahan radang, sklerotik dan merosakkan progresif dengan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik.

Glomerulonephritis kronik didiagnosis pada mana-mana peringkat umur, ia boleh menjadi akibat daripada nefritis akut yang tidak dapat dipastikan, tetapi lebih kerap ia berkembang sebagai penyakit kronik utama.

Glomerulonephritis tersebar kronik - tahan lama (sekurang-kurangnya setahun) meneruskan penyakit buah pinggang imunologi dua hala. Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan pengurangan buah pinggang dan kematian pesakit dari kegagalan buah pinggang kronik. Glomerulonephritis kronik boleh menjadi sama ada glomerulonephritis akut atau kronik utama, tanpa serangan akut yang terdahulu.

Apa yang menimbulkan glomerulonefritis kronik

Penyebab penyakit ini tidak dapat ditubuhkan dalam semua kes. Peranan strim streptokokus nephritogenik, virus yang berterusan (hepatitis B, sitomegalovirus, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr, influenza, dan sebagainya), ciri-ciri imuniti yang ditentukan genetik (contohnya, kecacatan sistem pelengkap atau imuniti selular). Displasia buah pinggang kongenital menyumbang kepada penyakit ini.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa glomerulonefritis kronik

Terdapat ditentukan secara imunologi dan tidak secara imunologi menyebabkan varian penyakit. Penyebab imunologi boleh menjadi imunokompleks, genesis kurang autoantious. Kebanyakan bentuk glomerulonefritis kronik utama dirujuk sebagai glomerulopati immunocomplex. Patogenesis mereka adalah serupa dengan glomerulonefritis akut. Penglibatan proses imunologi dalam glomerulonefritis dengan perubahan minimum adalah subjek perbincangan. Walaupun banyak pesakit penyakit ini boleh dianggap sebagai reaksi alergi terhadap vaksinasi, ubat-ubatan dan faktor-faktor lain, dalam kajian glomeruli oleh kaedah imunohistokimia mereka tidak mengesan perubahan tertentu. Menggunakan mikroskop elektron, pengurangan proses kecil dari podosit yang diturunkan, menunjukkan perubahan metabolik dalam sel. Patologi dari podosit menyebabkan pelanggaran integriti penapis glomerular. Akibatnya, protein berlebihan dan lipid menembusi ke dalam urin utama dan, yang diserap semula, terkumpul di epitel terusan. Protein dan degenerasi lemak sel tubular berkembang, jelas kelihatan dengan mikroskopi cahaya, yang pada masa lalu memberi sebab untuk memanggil proses patologi "lipoid nephrosis".

Gejala glomerulonephritis kronik

Gejala, kursus adalah sama seperti glomerulonephritis akut: edema, hipertensi, sindrom kencing dan fungsi buah pinggang terjejas.

Semasa glomerulonephritis kronik, terdapat dua peringkat:

a) Pampasan buah pinggang, iaitu, fungsi pembebanan nitrogen yang mencukupi bagi buah pinggang (peringkat ini boleh disertai dengan sindrom kencing yang teruk, tetapi kadang kala memerlukan masa yang lama, hanya ditunjukkan oleh albuminuria kecil atau hematuria);

b) dekompensasi buah pinggang yang dicirikan oleh ketidakcukupan fungsi nitrogen-melepaskan buah pinggang (gejala kencing mungkin kurang penting;

Sebagai peraturan, terdapat hipertensi arteri yang tinggi, edema lebih kerap sederhana; di peringkat ini, hipoisostenuria dan poliuria dinyatakan, yang berakhir dengan perkembangan uremia azotemik).

Bentuk glomerulonephritis kronik berikut dibezakan.

1. Borang nefrotik.

Pada kanak-kanak berumur 1 hingga 5 tahun, bentuk glomerulonephritis kronik biasanya sesuai dengan varian morfologi dengan perubahan minimum glomeruli.

Kemungkinan peralihan perubahan minimum glomeruli kepada glomerulosclerosis segmen fokus dibincangkan, kerana perubahan utama dalam kedua juga dalam kekalahan podosit. Bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik dicirikan oleh proteinuria secara besar-besaran (lebih daripada 3 g / hari), edema, hypo dan dysproteinemia, dan hiperlipidemia. Dengan nefritis dengan perubahan minima, sindrom nefrotik tidak disertai oleh hematuria atau hipertensi arteri. Oleh itu, ia mengandungi nama-nama seperti "tulen", atau "idiopatik", atau "utama", sindrom nefrotik. Dalam kes ini, proteinuria boleh mencapai 20-30 g / hari atau lebih, tetapi hampir selalu selektif dan diwakili oleh albumin.

Kehilangan protein yang penting dalam air kencing membawa kepada hipoproteinemia dan disinfotinemia (terutamanya hypoalbuminemia), dan ini seterusnya menentukan penurunan tekanan onkotik plasma, akibatnya air masuk ke dalam tisu. BCC berkurangan, penapisan glomerular menurun, edema muncul (kebanyakannya meresap, dengan rongga rongga). Edemas memberi pesakit satu ciri khas. Kulit putih dan sejuk ke sentuhan. Pesakit meringankan rasa dahaga, mulut kering, lemah. Oleh kerana pengumpulan cecair dalam rongga pleura, mungkin ada aduan batuk dan sesak nafas. Tachycardia muncul, jika tidak ada ascites, hati yang diperbesar dikesan. Bersama dengan perkembangan hypoalbuminemia meningkatkan kepekatan lipid dalam serum. Jumlah kencing dan jumlah air kencing dikurangkan, tetapi kepadatan relatif air kencing meningkat. Sedimen adalah kecil dan kebanyakannya mengandungi silinder, lemak dan epitel pertumbuhan semula lemak. Sel darah merah jarang dikesan dan masa yang sangat singkat. Hematuria kasar tidak berlaku. ESR meningkat secara dramatik. Semasa ketakutan, jumlah IgE atau IgM dan fibrinogen boleh ditingkatkan. Kepekatan komponen pelengkap SZ sentiasa normal. Prognosis adalah baik. Kebanyakan kanak-kanak pulih.

Pada kanak-kanak zaman sekolah dengan bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik, varian morfologi membran dan mesangioproliferatif biasanya dijumpai. Varian membran dicirikan oleh kehadiran deposit subepithelial dan penebalan membran ruang bawah tanah glomerular dengan ketiadaan percambahan besar sel-sel endothelial dan mesangial. Varian mesangioproliferatif diperhatikan kurang kerap. Ia dicirikan oleh percambahan sel mesangial dan matriks. Penyakit ini boleh berkembang secara beransur-ansur dengan penampilan proteinuria dan peningkatan beransur-ansur dalam edema. Kemungkinan dan permulaan sindrom nefrotik. Proteinuria rendah secara selektif, yang menunjukkan kerosakan teruk pada kapilari glomerular. Hematuria dinyatakan dalam pelbagai peringkat - dari mikro ke hematuria kasar. Mengesan hypocomplementemia - penunjuk aktiviti proses patologi. Kursus penyakit ini berulang, fungsi ginjal nitrogen-rahsia masih utuh untuk jangka masa yang panjang, bagaimanapun, pada separuh daripada pesakit selepas 5-10 tahun, nefritis membawa kepada perkembangan kegagalan ginjal kronik. Remisi varian nefrotik lebih sering dicatatkan pada pesakit dengan glomerulonefritis membran.

2. Borang hipertensi.

Untuk masa yang lama, hipertensi arteri mendominasi antara gejala, manakala sindrom kencing tidak begitu ketara. Kadang-kadang glomerulonephritis kronik berkembang dalam jenis hipertensi selepas serangan ganas glomerulonephritis pertama, tetapi lebih sering ia adalah hasil daripada bentuk laten glomerulonephritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Seni. dan mungkin tertakluk kepada turun naik yang besar pada siang hari di bawah pengaruh pelbagai faktor. Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung dipecahkan, aksen nada II di atas aorta didengar. Sebagai peraturan, hipertensi masih tidak memperoleh watak ganas, BP, terutamanya diastolik, tidak mencapai paras yang tinggi. Perubahan yang diamati dalam fundus dalam bentuk neuroretinitis.

3. Borang campuran.

Membangunkan pada kanak-kanak yang lebih tua dan mempunyai kursus yang teruk, progresif, terapi untuk terapi. Dalam bentuk campuran, semua variasi morfologi adalah mungkin (kecuali perubahan minimum). Selalunya, varian mesangiocapillary dikesan, dicirikan oleh percambahan sel mesangial dan penebalan atau kebolehkendalian dinding kapilari akibat penembusan sel mesangial ke dalamnya. Kemajuan proses patologi membawa kepada perkembangan sklerosis dan pembentukan glomerulonephritis fibroplastik - kemunculan kebanyakan bentuk glomerulonephritis kronik. Sclerosis gelung kapilari glomerulus berkembang, bentuk fibroepithelial dan berserabut setengah bulan, penebalan kapsul glomerular dan sklerosis terbentuk.

Penyakit ini sering bermula dengan sindrom nefrotik akut dengan perkembangan hematuria secara tiba-tiba, proteinuria tidak selektif yang teruk, edema, dan hipertensi arteri yang berterusan. Penyakit ini dapat mewujudkan kegagalan buah pinggang dengan cepat. Keistimewaan bentuk bercampur adalah hypocomplementemia dengan penurunan kepekatan komponen pelengkap NW dan / atau C4. Prognosis adalah kurang, kanak-kanak mengalami kegagalan buah pinggang kronik dengan cepat.

4. Borang laten.

Ini adalah bentuk yang agak biasa; biasanya hanya mendedahkan asas sindrom kencing pada hipertensi arteri dan edema. Ia boleh mempunyai kursus yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian ia masih membawa kepada perkembangan uremia.

5. Borang hemimax.

Manifestasi utama bentuk ini adalah hematuria yang berterusan. Protein kecil dan anemia adalah mungkin. Kesihatan pesakit biasanya tidak terganggu. Dalam sesetengah kes, abad keseronokan. Morfologi, ini glomerulonephritis mesangioproliferatif (varian dengan pemendapan IgA dalam glomeruli dan komponen pelengkap NW).

Salah satu varian bentuk hematurik glomerulonephritis kronik adalah penyakit Berger (IgA-nephropathy). Penyakit ini didiagnosis pada kanak-kanak dari sebarang umur. Kanak-kanak lelaki sakit 2 kali lebih kerap daripada perempuan. Disifatkan oleh hematuria kasar berulang, yang berlaku dalam jangkitan virus pernafasan akut, disertai oleh demam, pada hari pertama atau bahkan jam penyakit ("synpharyngitis hematuria"), kurang kerap selepas penyakit lain atau vaksinasi. Sebagai faktor etiologi yang mungkin, peranan gluten dibincangkan. Dalam sesetengah pesakit, tahap serum menunjukkan peningkatan titres antibodi IgA kepada gliadin protein makanan. Kursus nefropati IgA agak baik. Kebanyakan pesakit pulih. Hasilnya dalam kegagalan buah pinggang kronik jarang berlaku. Rintangan terhadap terapi diperhatikan pada kanak-kanak dengan penyakit Berger. Perkembangan sindrom nefrotik dan hipertensi arteri yang tidak menguntungkan.

Ia juga harus menyerlahkan bentuk hematuria, seperti dalam beberapa kes, glomerulonephritis kronik boleh mewujudkan hematuria tanpa proteinuria dan gejala biasa (hipertensi, edema).

Semua bentuk glomerulonephritis kronik boleh secara berkala memberikan kambuhan, sangat mengingatkan atau mengulangi corak serangan akut pertama glomerulorefrit yang tersebar. Terutamanya kerapuhan diperhatikan pada musim luruh dan musim bunga dan berlaku 1-2 hari selepas terdedah kepada jangkitan yang paling kerengsaan, paling kerap streptokokus. Dalam mana-mana cara glomerulonephritis tersebar kronik memasuki tahap terakhir - buah pinggang berkerut menengah. Untuk buah pinggang berkerut menengah dicirikan oleh gambar uremia azotemik kronik.

Diagnosis Glomerulonefritis kronik

Dengan sejarah glomerulonephritis akut dan gambaran klinikal yang teruk, diagnosis tidak mengalami banyak kesukaran. Walau bagaimanapun, dalam bentuk laten, serta bentuk hipertensi dan hematurik penyakit, pengiktirafan kadang-kadang sangat sukar. Sekiranya tiada tanda pasti dalam sejarah glomerulonephritis akut akut, maka untuk sindrom kencing yang agak teruk, diagnosis bingkisan perlu dilakukan dengan salah satu daripada banyak penyakit buah pinggang tunggal atau dua hala. Ia juga harus diingatkan tentang kemungkinan albuminuria ortostatik.

Apabila membezakan hipertensi dan bentuk campuran glomerulonephritis kronik dari hipertensi, adalah penting untuk menentukan masa kemunculan sindrom kencing berhubung dengan berlakunya hipertensi arteri. Dalam glomerulonephritis kronik, sindrom kencing mungkin mendahului hipertensi arteri atau berlaku serentak dengannya. Untuk glomerulonephritis kronik juga mempunyai ciri-ciri ungkapan yang lebih rendah hipertropi jantung, kurang kecenderungan untuk hipertensi krisis (kecuali kepahitan yang berlaku dengan eklampsia) dan lebih kurang jarang pembangunan intensif aterosklerosis, termasuk arteri koronari.

Memihak kepada kewujudan glomerulonephritis kronik dalam diagnosis pembezaan pyelonephritis kronik menunjukkan penguasaan dalam air kencing eritrosit sedimen di leukosit kurang aktif dan pucat (apabila berwarna mengikut Shterngeymeru-Mapbinu) leukosit dan saiz dan bentuk yang sama kedua-dua buah pinggang dan struktur normal pelvis dan cawan yang dikesan oleh pemeriksaan x-ray. Bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik harus dibezakan dari nephrosis lipoid, amyloidosis, dan glomerulosclerosis diabetes. Dalam diagnosis pembezaan amiloidosis buah pinggang, kehadiran di dalam badan usus jangkitan kronik dan kemerosotan amiloid tapak lain adalah penting.

Ginjal stag yang dipanggil kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang tidak betul, kerana ia boleh berlaku dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria sederhana dan ketumpatan relatif tinggi air kencing. Ginjal stagnan sering ditunjukkan oleh edema, kadang-kadang hipertensi arteri. Kehadiran penyakit jantung utama yang bebas, hati yang diperbesar, lokasi edema terutamanya pada anggota badan yang lebih rendah, hiperkolesterolemia yang kurang jelas dan sindrom kencing, serta kehilangannya dengan pengurangan dekompensasi jantung menunjukkan buah pinggang yang tidak stabil.

Rawatan Glomerulonephritis kronik

Adalah perlu untuk menghapuskan penyakit jangkitan (penyingkiran tonsil, sanitasi rongga mulut, dan sebagainya). Sekatan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak menghalang peralihan glomerulonefritis akut ke kronik. Pesakit dengan nefritis kronik harus mengelakkan pendinginan, terutamanya terdedah kepada sejuk basah. Mereka disyorkan iklim kering dan panas. Dengan keadaan umum yang memuaskan dan ketiadaan komplikasi, rawatan resort sanatorium ditunjukkan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di Pantai Selatan Crimea (Yalta). Rest tempat tidur hanya perlu dalam tempoh penampilan edema yang ketara atau perkembangan kegagalan jantung, serta uremia.

Untuk rawatan pesakit dengan glomerulonephritis kronik, diet adalah penting, yang ditetapkan bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya bentuk nefrotik dan campuran (edemas), pengambilan natrium klorida dengan makanan tidak boleh melebihi 1.5-2.5 g / hari, yang mana mereka menghentikan makanan garam. Dengan fungsi ekskresi yang cukup dari buah pinggang (tiada edema), makanan harus mengandungi jumlah protein yang cukup (1-1.5 g / kg), kaya dengan kandungan asid amino fosforus yang mempunyai gred tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengimbangi kehilangan protein. Dalam bentuk hipertensi, disyorkan untuk mengehadkan sederhana pengambilan natrium klorida kepada 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat biasa dalam diet. Bentuk laten penyakit ini tidak memerlukan batasan pemakanan yang ketara untuk pesakit, ia mesti lengkap, pelbagai dan kaya dengan vitamin. Vitamin (C, kompleks B, A) perlu dimasukkan dalam diet dengan bentuk lain glomerulonefritis kronik. Perlu diingat bahawa diet bebas protein dan bebas garam yang panjang tidak menghalang perkembangan nefritis dan mempunyai kesan buruk terhadap keadaan umum pesakit.

Terutama pentingnya terapi kortikosteroid, yang merupakan asas terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolone (prednisone) atau 1200-1500 mg triamcinolon digunakan untuk rawatan. Rawatan biasanya bermula dengan 10-20 mg prednisolone dan dos dilaraskan kepada 60-80 mg / hari (dos triamcinolone meningkat dari 8 hingga 48-64 mg), dan kemudian secara beransur-ansur dikurangkan. Adalah disyorkan untuk menjalani rawatan penuh berulang (untuk pemisahan) atau menyokong kursus kecil.

Semasa mengambil hormon kortikosteroid, pemisahan foci of infection boleh dilakukan. Dalam hal ini, rawatan dengan kortikosteroid lebih baik dilakukan dengan menetapkan antibiotik pada masa yang sama, atau selepas penyingkiran penyakit jangkitan (contohnya, tonsillectomy).

Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik adalah azotemia progresif. Dalam hipertensi arteri sederhana (BP 180/110 mmHg), rawatan dengan hormon kortikosteroid boleh dijalankan semasa memohon ubat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, pengurangan tekanan darah awal diperlukan. Sekiranya kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau jika tidak berkesan, penggunaan imunosupresan bukan hormon adalah disyorkan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Ubat-ubat ini lebih berkesan, dan rawatan mereka lebih baik diterima oleh pesakit semasa mengambil prednisone dalam dos sederhana (10-30 mg / hari), yang menghalang kesan toksik imunosupresan pada leukopoiesis. Pada peringkat akhir - dengan sclerosis atrofi glomerular dan kehadiran darah tinggi tinggi - immunosuppressants dan kortikosteroid contraindicated, kerana aktiviti imunologi tiada dalam glomeruli, dan terus rawatan ini hanya memburukkan lagi tekanan darah tinggi.

Ciri-ciri imunosupresif juga adalah ubat siri 4-aminoquinoline - bait (delagil, resoquine, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau chloroquine) digunakan pada 0.25 g 1-2 - 3 kali sehari selama 2-3 - 8 bulan. Rezokhin boleh menyebabkan kesan sampingan - muntah, merosakkan saraf optik, oleh itu, adalah perlu untuk mengawal pakar mata.

Indomethacin (metindol, indocide) - terbitan indole - adalah ubat anti-inflamasi bukan steroid. Adalah dipercayai, sebagai tambahan untuk memberikan kesan anestetik dan antipiretik, indomethacin bertindak pada mediator kerosakan imunologi. Di bawah pengaruh proteinomia indomethacin dikurangkan. Berikannya di dalamnya sebanyak 25 mg 2-3 kali sehari, maka bergantung kepada toleransi, meningkatkan dos 100-150 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, selama beberapa bulan. Penggunaan serentak hormon steroid dan indomethacin dapat mengurangkan dos kortikosteroid dengan pemansuhan secara beransur-ansur.

Pemendapan fibrin dalam glomeruli dan arteriol, yang terlibat dalam pembentukan kapsul fibrin "bulan sabit" ketinggian unsharp fibrinogen plasma rasional pathogenetic untuk terapi antikoagulan glomerulonephritis kronik. Menguatkan fibrinolisis, meneutralkan pelengkap, heparin memberi kesan kepada banyak manifestasi alergi dan peradangan dan sebagai akibatnya mengurangkan proteinuria, mengurangkan dysproteinemia, dan meningkatkan fungsi penyaringan buah pinggang. Ditugaskan kepada / 20 000 IU per hari selama 2-3 minggu dengan pengurangan secara beransur-ansur dosis berikutnya dalam minggu atau IV drip (1000 IU per jam) heparin dapat digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan obat sitotoksik.

Dalam bentuk campuran glomerulonephritis kronik (sindrom hypertensive dan edema), penggunaan natriuretik ditunjukkan kerana mereka mempunyai kesan diuretik dan hipotensi yang ketara. Hypothiazide diberikan 50-100 mg 2 kali sehari, Lasix 40-120 mg / hari, asid etacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan saluretika dengan antagonis aldosteron yang kompetitif dengan aldactone (Verohpiron), sehingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan perkumuhan natrium dan mengurangkan perkumuhan kalium. kesan diuretik hydrochlorothiazide (dan saluretics lain) disertai oleh pelepasan kalium dalam air kencing, yang boleh membawa kepada pembangunan hypokalemia kelemahan keseluruhan sifatnya, kelemahan dan contractility terjejas jantung. Oleh itu, anda sepatutnya melantik penyelesaian kalium klorida. Apabila edema berterusan di tengah-tengah hypoproteinemia mungkin untuk mengesyorkan penggunaan pecahan pertengahan glyukozy- poliglyukina polimer (dextran) dalam bentuk titisan intravena 500 ml larutan 6%, meningkatkan tekanan osmosis koloid plasma darah, menyumbang kepada pergerakan cecair tisu dalam darah dan menyebabkan diuresis. berfungsi lebih baik di latar belakang rawatan dengan prednisone atau diuretik. diuretik merkuri dalam edema buah pinggang tidak boleh digunakan, kerana tindakan diuretik mereka berkaitan dengan kesan toksik pada epitelium tiub dan glomeruli buah pinggang, yang membawa bersama-sama dengan peningkatan dalam diuresis untuk mengurangkan fungsi penapisan buah pinggang. Dalam rawatan edema buah pinggang, derivatif purine - theophylline, aminophylline, dan lain-lain - tidak berkesan.

Dalam rawatan bentuk kronik hipertensi glomerulonephritis boleh diberikan ejen antihipertensi yang digunakan dalam rawatan tekanan darah tinggi: reserpine reserpine dengan hydrochlorothiazide, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Walau bagaimanapun, turun naik tajam dalam tekanan darah dan kejatuhan ortostatik, yang boleh menjejaskan aliran darah buah pinggang dan fungsi penapisan buah pinggang, harus dielakkan. Dalam tempoh pra-eklampsia dan dalam rawatan eklampsia, yang mungkin juga berlaku semasa pemecahan glomerulonephritis kronik, magnesium sulfat boleh ditetapkan kepada pesakit; Apabila ditadbir secara intravena dan intramuskular, ia dalam bentuk penyelesaian 25% dapat mengurangkan tekanan darah dan memperbaiki fungsi buah pinggang dengan kesan diuretik, serta mengurangkan bengkak otak.

Hasil akhir glomerulonephritis kronik adalah kedutan buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - uremia kronik. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah perjalanan penyakit. Terdapat kes-kes remisi lengkap penyakit dengan kehilangan kedua-dua gejala umum dan kencing.

Pencegahan Glomerulonephritis kronik

Pencegahan glomerulonephritis kronik bertujuan untuk mencegah berulangnya penyakit (sekatan aktiviti fizikal, kecuali keadaan tekanan, penyejukan, perlindungan daripada penyakit intercurrent, penyesuaian semula tumpuan jangkitan kronik, vaksin profilaksis untuk pelan individu). Pesakit menunjukkan pemerhatian pendispensan dengan mengawal fungsi buah pinggang.

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai glomerulonephritis kronik

Glomerulonephritis Mesangioproliferatif

Kumpulan penyakit ini dicirikan oleh percambahan sel mesangial, selalunya dengan implantasi segmental atau meresap sel-sel atau sitoplasma mereka ke dalam pinggir periferi kapilari. Terdapat bukti peningkatan dalam sintesis matriks mesangial. Dinding kapilari glomerulus tidak menebal secara tidak rata kerana perluasan panjang mesangium dan sintesis yang bersamaan dengan bahan yang mirip dengan membran bawah tanah. Penyakit kumpulan ini juga dikenali sebagai glomerulonephritis proliferatif atau lobular membran. Apabila menjalankan mikroskopik dan kajian imunofluoresensi elektron, beberapa jenis gambar yang diperolehi dipercayai yang mencerminkan mekanisme patogenesis heterogen. Dalam lesi jenis I jenis, deposit lebah elektron subendothelial diperhatikan. Deposit C3 adalah dalam bentuk butiran, yang menunjukkan penglibatan kompleks imun dalam patogenesis, tetapi deposit IgG dan komponen awal sistem pelengkap tidak selalu diperhatikan. Dalam kes kerosakan ultrastruktur jenis II, plat padat BMC diubah menjadi lapisan dengan ketumpatan elektron yang sangat tinggi, dari mana istilah "penyakit sedimen padat" berasal. Membran bawah tanah dalam kapsul glomeruli buah pinggang dan di tubula dipengaruhi dengan cara yang sama. Deposit C3 tidak selalu dijumpai di BMC, serta dalam bentuk butiran atau cincin di mesangium. Sedimen ini mengandungi Ig (biasanya IgM) dalam kuantiti yang kecil, tetapi tidak terdapat komponen awal sistem pelengkap. Pemendapan properdin mempunyai karakter berubah. Varian tambahan lesi ultrastruktur juga digambarkan berdasarkan pemetaan sedimen yang berbeza dan sifat perubahan yang berlainan dalam membran bawah tanah.

Jenis I dan II glangiulonephritis mesangioproliferatif dikesan dalam 5 hingga 10% daripada kes-kes sindrom nefrotik pada kanak-kanak, terutamanya pada usia 8-16 tahun, dan kurang biasa pada orang dewasa. Jenis I menyumbang sekurang-kurangnya 60% daripada semua kes. Peratusan penyakit pada lelaki dan wanita adalah sama. Lima puluh - 75% daripada pesakit yang hadir dengan sindrom nefrotik sepenuhnya, sering dengan tanda-tanda glomerulonefritis akut. Selebihnya pesakit mempunyai proteinuria bukan nefrotik, hampir selalu disertai oleh hematuria mikroskopik. Tekanan darah dan GFR sering mempunyai nilai yang berada di luar jangkauan normal, sedimen air kencing adalah normal. Selalunya terdapat gangguan fungsi tubulus buah pinggang. Pemilihan protein kencing tidak dinyatakan; FDA dan C3 hadir dalam air kencing. Kepekatan serum C3 dikurangkan dalam 70-80% kes penyakit jenis I dan lebih daripada 90% kes penyakit jenis II. Walau bagaimanapun, kepekatan komponen awal sistem pelengkap C1q, C4 dan C2 selalunya normal, terutamanya dengan penyakit jenis II. Gambar sedemikian mungkin menunjukkan jenis pengaktifan sistem pelengkap alternatif (lihat Bab 222). Faktor C3-nefritogenik (C3NP) sering dikesan dalam serum pesakit dengan penyakit jenis II, terutamanya jika kepekatan C3 agak rendah. Kompleks imun yang beredar di dalam darah dikesan dalam jenis penyakit I. Lesi yang serupa dengan yang dikesan dalam jenis I glomerulonephritis membran-proliferatif juga dapat dikesan dalam SLE, penyakit Gasser, dalam hal penolakan rasuah, sementara antigen hepatitis B kronik hadir dan pada pesakit dengan akut non-hepatitis.. Trombosis urat buah pinggang boleh berkembang. Nefritis jenis II boleh disertai oleh lipodystrophy separa.

Pengampunan secara spontan dalam penyakit ini jarang diperhatikan. Mengambil steroid setiap hari untuk masa yang lama (0.3-0.5 mg / kg setiap hari) boleh melambatkan perkembangan penyakit ini. Keberkesanan penggunaan gabungan steroid dan agen sitotoksik belum disahkan. Baru-baru ini, ada bukti kesan terapeutik yang boleh memberi manfaat kepada antikoagulan dan inhibitor pengagregatan platelet (asetil-salisilat asid ditambah dipyridamole). Kursus penyakit ini progresif dan kira-kira 50% pesakit mengharapkan kematian atau perkembangan kegagalan buah pinggang peringkat akhir dalam tempoh 10 tahun selepas diagnosis glomerulonephritis mesangioproliferatif ditubuhkan. Prognosis untuk lesi jenis II kelihatan kurang menggembirakan daripada jenis lesi jenis I. Penyakit jenis II hampir selalu berulang dalam buah pinggang yang ditransplantasikan, tetapi tidak selalu menyebabkan penolakan pramatang terhadap allograft.

Lain-lain bentuk sindrom nefrotik idiopatik

Sindrom Nefrotik yang disebabkan oleh agen, dadah atau bahan kimia berjangkit. Dalam tab. 223-3 menyenaraikan punca sindrom nefrotik yang berkaitan dengan tindakan agen dan dadah berjangkit. Dalam banyak kes, keterukan penyakit boleh berkurangan selepas rawatan proses menular atau penarikan dadah berbahaya. Pada pesakit yang menerima terapi emas organik untuk artritis reumatoid, atau pesakit yang terdedah kepada merkuri (bukan organik, atau dalam bentuk unsur surih) atau menerima rawatan dengan penicyllamine, lesi yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom nefrotik biasanya glomerulonephritis membran. Sudah diketahui bahawa sindrom nefrotik berkembang setelah imunisasi dan rawatan dengan antiserum tetanus, snakebite, serta dalam situasi yang berkaitan dengan atopy.

Gejala dan bentuk glomerulonefritis

Patologi ini buah pinggang sering memberi kesan kepada orang di bawah usia 35-40 tahun dan kanak-kanak. Glomerulonephritis, gejala yang harus diketahui, memerlukan sikap yang sangat serius pada diri sendiri. Penyakit ini boleh menyebabkan gangguan aktiviti jantung, peredaran otak, penglihatan, dan kemerosotan buah pinggang pada kanak-kanak.

Tetapi yang paling berbahaya adalah komplikasi glomerulonefritis. Kegagalan buah pinggang kronik, atrofi buah pinggang membawa kepada ketidakupayaan dan kematian.

Ciri-ciri penyakit ini

Glomerulonephritis (nephritis glazer, nefritis glomerular) adalah penyakit imuniti dua hala atau penyakit berjangkit pada mulanya, di mana glomeruli buah pinggang (glomeruli) terutamanya terjejas akibat melanggar struktur mereka. Dengan pyelonephritis, satu buah pinggang lebih cenderung untuk menderita.

Menurut statistik, dalam 70% kes penyakit ini berkembang akibat kerosakan glomerular oleh badan imun memasuki aliran darah. Darah itu melalui penapis ini, dan produk pembusukan yang terbentuk semasa metabolisme disimpan di atasnya. Mereka secara beransur-ansur mengumpul dan mencetuskan permulaan keradangan akut.

Pemula proses patologi boleh menjadi faktor plasma (pelengkap yang dipanggil), faktor nefrotik (imunoglobulin, enzim inhibitor), beberapa jenis sel darah putih, faktor pembekuan darah, secara individu dan dalam pelbagai kombinasi. Jenis-jenis kerosakan kepada glomeruli buah pinggang, gejala, diagnosis pembezaan dan rawatan setiap bentuk glomerulonefritis bergantung pada ini.

Jenis dan bentuk penyakit

Klasifikasi glomerulonephritis agak rumit. Kriteria utama adalah tanda-tanda pelanggaran bentuk dan struktur glomeruli buah pinggang, etiologi penyakit dan sifatnya. Sangat jarang, ia adalah kongenital, patologi yang diperolehi adalah lebih biasa.

Jenis utamanya:

Semua bentuk penyakit kronik boleh berulang dari semasa ke semasa, dan kemudiannya sepenuhnya atau sebahagiannya berlaku sebagai glomerulonefritis akut. Keberanian bermusim, paling sering ia berlaku pada musim bunga dan musim luruh.

Dengan kekalahan kurang daripada 50 glomeruli, satu bentuk fokus diperhatikan. Apabila keradangan merangkumi lebih daripada separuh daripada glomeruli, glomerulonephritis tersebar ditentukan.

Kembali ke jadual kandungan

Punca dan perjalanan penyakit

Untuk nefritis glomerular akut ciri laten dan kitaran. Dalam kes pertama, gambar klinikal adalah ringan, dan pada kedua, ia mempunyai permulaan yang pesat, tetapi pemulihan sering berlaku lebih cepat. Penyebab glomerulonefritis tidak berjangkit: intoleransi individu terhadap bahan dan vaksin tertentu, keracunan oleh alkohol, racun serangga, atau serbuk sari.

Glomerulonephritis pesat progresif adalah ganas. Patologi dicirikan oleh aliran yang cepat. Selama beberapa bulan, minggu dan bahkan hari, kegagalan buah pinggang akut dapat berkembang.

Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah bentuk penyakit yang paling biasa dan paling dikaji. Selalunya ia berlaku selepas jangkitan yang disebabkan oleh streptococci: sakit tekak, pneumonia, campak, demam merah, cacar air, SARS. Ia dicirikan oleh asymptomatic dalam 85% kes.

Glomerulonephritis mesangioproliferatif berkembang apabila sel-sel glomerular berkembang. Pada masa yang sama, mereka tertanam dalam kapilari, dinding yang menebal. Bentuk ini dalam 10% kes menjadi penyebab sindrom nefrotik, lebih kerap pada lelaki berbanding wanita, dan dalam 15% kes di kalangan kanak-kanak dan remaja. Glomerulonephritis dalam bentuk mesangiocapillary adalah kurang biasa, tetapi bentuk ini adalah salah satu yang paling tidak sesuai mengikut prognosis penyakit.

Jika glomerulonephritis akut tidak lulus sepenuhnya dalam tempoh 1 tahun, maka ia menjadi kronik. Manifestasinya mungkin berbeza:

Gejala penyakit

Dalam glomerulonefritis, gejala dan rawatan varietasnya berbeza dalam beberapa kemungkinan pilihan.

Bentuk akut ditunjukkan dengan kelemahan, menggigil, demam, sakit kepala, dahaga, mual. Perhatian khusus harus dibayar kepada kesakitan dua hala di rantau lumbar. Tanda-tanda yang paling ciri bengkak dan pengurangan jumlah air kencing harian. Satu lagi gejala yang jelas adalah rupa darah dalam air kencing (hematuria). Kerana itu, air kencing dicat dengan nada coklat gelap atau ungu dan menjadi serupa dengan slop daging. Setiap pesakit keenam meningkatkan tekanan darah. Terdapat risiko kegagalan jantung akut, edema pulmonari. Pada kanak-kanak, dalam 80-85% kes, fungsi sistem kardiovaskular dan saraf terganggu, dan hati sering meningkat.

Glomerulonephritis yang progresif paling kerap adalah pesakit dewasa. Dengan bentuk yang teruk ini, peningkatan tekanan darah dan bengkak berkembang pesat. Dalam masa beberapa minggu, kegagalan buah pinggang akut dapat berkembang. yang memerlukan hemodialisis atau pemindahan buah pinggang.

Apabila glomerulonephritis mesangioproliferatif diperhatikan terutamanya gejala sindrom nefrotik. Kadang-kadang tekanan naik atau bentuk bercampur membuatnya dirasakan. Glomerulonephritis mesangiocapillary ditunjukkan oleh kehadiran darah, sejumlah besar protein dalam air kencing dan kemerosotan buah pinggang yang ketara.

Dalam bentuk kronik, penyakit ini berjalan perlahan-lahan. Kadang-kadang ia hanya memberikan penyimpangan kecil dalam analisis air kencing. Tetapi dari masa ke masa, urea terakumulasi dalam darah, dan pesakit mengadu kejang, mengantuk, penglihatan kabur, nafas berbau air kencing.

Diagnosis, rawatan dan pencegahan

Dalam diagnosis glomerulonefritis, keputusan ujian makmal sangat penting. Dalam protein air kencing dikesan, sel-sel darah merah, silinder, bilangan yang jauh melebihi norma. Kaedah Zimnitsky membolehkan untuk menubuhkan fungsi kepekatan buah pinggang dan diuresis harian.

Parameter darah dicirikan oleh leukositosis, dipercepatkan ESR. Darah mengandungi banyak nitrogen sisa, urea, kreatinin, alpha dan beta globulin. Glomerulonephritis selepas streptokokus dikesan oleh analisis serologi darah.

Gambar klinikal penyakit ini disokong oleh ultrasound buah pinggang, pemeriksaan keadaan kapal retina. Dalam kes-kes yang sukar, kerosakan struktur ke buah pinggang dapat mengesan biopsi.

Destinasi utama dalam rawatan nefritis, glomerulonephritis:

Pencegahan glomerulonephritis harus ditujukan terutamanya pada penghapusan foci berjangkit: karies, sinusitis, tonsilitis, radang paru-paru, adneksitis, dsb.

Di bawah keadaan pengeluaran, adalah perlu untuk tidak memasukkan bahan kimia atau bacteriological mabuk buah pinggang. Dan dalam kehidupan seharian, untuk mencegah risiko glomerulonephritis, profilaksis harus termasuk langkah-langkah untuk memerangi hipotermia. Prosedur pembajaan yang paling berkesan.