Demam haemorrhagic adalah sekumpulan penyakit yang merangkumi sekurang-kurangnya 15 subtipe bebas.
Kesemua penyakit ini sama dalam kursus klinikal mereka, disertai dengan perkembangan sindrom hemorrhagic (dengan itu nama - demam hemoragik).
Sindrom hemorrhagic dipanggil kecenderungan meningkat badan untuk pendarahan membran mukus, kulit, pendarahan vena dan arteri dalam organ dalaman.

Gejala demam pendarahan pada kanak-kanak

Biasa kepada semua gejala demam adalah:

• suhu badan tinggi (melebihi 38.5 ° C);
• mual, muntah;
• sakit perut;
• sakit kepala;
• sakit di sendi dan otot;
• rupa bintik-bintik ungu pada kulit;
• pendarahan hidung, peningkatan pendarahan gusi, pendarahan pada kulit dan membran mukus;
• pendarahan pada putih mata;
• nadi cepat;
• sakit dan berat di hipokondrium yang betul (dalam menghadapi kerosakan hati);
• edema (menunjukkan kerosakan hati dan buah pinggang);
• gangguan irama jantung (nadi cepat atau perlahan);
• dalam najis dan air kencing mungkin kelihatan kekotoran darah.

Di bahagian sistem saraf berkembang:

• lumpuh anggota badan;
• sawan;
• kehilangan pendengaran;
• gangguan kesedaran (perkembangan halusinasi, khayalan).

Sindrom hemorrhagic disertai oleh fenomena berikut:

• pendarahan hidung;
• ruam petechial (dalam bentuk pendarahan ke dalam kulit);
• pendarahan di sclera (putih mata);
• dengan pendarahan paru-paru, batuk dengan darah mungkin;
• dengan pendarahan gastrousus, ada kekotoran darah dalam najis (atau muntah).

Tempoh inkubasi demam berdarah pada seorang kanak-kanak

Dari 2 hingga 21 hari (secara purata, kira-kira seminggu).

Punca demam pendarahan pada kanak-kanak

• Penyakit ini, bergantung kepada jenis demam (jenis patogen), boleh ditransmisikan dalam pelbagai cara:
  • dalam kebanyakan kes, laluan penghantaran (melalui gigitan serangga) adalah ciri. Melalui gigitan nyamuk, agen penyebab demam kuning, demam denggi ditransmisikan, dan melalui gigitan kutu, demam Crimea-Congo;
  • Laluan hubungan penghantaran (melalui sentuhan langsung dengan darah, cecair badan dan tisu yang dijangkiti melalui microtrauma dan kerosakan pada kulit) adalah ciri-ciri virus Ebola.
• Dalam kes demam tikus (demam berdarah dengan sindrom buah pinggang) dan demam Lass (satu lagi jenis demam berdarah disebabkan oleh virus Arenaviridae, yang dicirikan oleh suatu kursus yang lebih teruk dan peratusan hasil yang mematikan yang tinggi), tikus kecil adalah punca utama jangkitan., tahi lalat), yang merembeskan patogen dengan najis. Jangkitan dengan demam hemoragik ini mungkin dilakukan dengan cara berikut:
  • apabila disedut dengan virus udara daripada pepejal tikus kering;
  • bersentuhan dengan tikus atau objek terinfeksi tikus (hay, jerami) melalui kulit yang rusak;
  • dengan makan produk yang dijangkiti yang tidak dirawat haba.

LookMedBook mengingatkan: lebih awal anda mencari bantuan pakar, lebih banyak peluang anda untuk kekal sihat dan mengurangkan risiko komplikasi:

Diagnosis demam pendarahan pada kanak-kanak

Demam berdarah yang disyaki diletakkan di hadapan faktor-faktor berikut:

• suhu badan meningkat asal tidak diketahui;
• tinggal di zon epidemiologi selama 3 minggu yang lalu;
• kehadiran gejala biasa (contohnya, pendarahan meningkat, pendarahan dalam membran mukus, kulit);
• Hubungan yang boleh dipercayai dengan pesakit dengan demam pendarahan atau pembawa haiwan penyakit.

• reaksi rantai polimerase: pengenalpastian bahan genetik patogen dalam sampel darah;
• enzim immunoassay - kaedah untuk menentukan antibodi dalam darah pesakit kepada patogen tertentu;
• data dari kiraan darah lengkap juga diambil kira: kiraan platelet yang dikurangkan dikesan;
• dalam analisis umum sel darah merah air kencing, protein dikesan;
• kiraan darah biokimia dan lengkap (penentuan parameter hati dan buah pinggang yang merosot);
• hasil positif ujian darah oksaf, yang menunjukkan pendarahan di salah satu bahagian saluran gastrousus.

Ia juga mungkin untuk berunding dengan pakar epidemiologi, pakar pediatrik.

Rawatan demam hemoragik dalam kanak-kanak

Pesakit dengan demam berdarah adalah tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Terapi datang kepada rawatan simptomatik:

• rehat tidur;
• pengambilan makanan separuh cecair, mudah dicerna;
• terapi vitamin (terutamanya mengambil vitamin C dan kumpulan B);
• menerima sejumlah besar cecair (dalam bentuk air, minuman buah-buahan, sayur-sayuran decoctions);
• dengan mabuk yang teruk (kelemahan, pening, suhu badan), muntah, dan cirit-birit, penyelesaian glukosa intravena, larutan garam ditadbir secara intravena;
• Transfusi darah boleh ditetapkan (plasma, albumin, dan lain-lain);
• dalam kerosakan buah pinggang yang teruk, prosedur hemodialisis ("buah pinggang buatan") dilakukan.

Komplikasi dan kesan demam pendarahan pada kanak-kanak

• Dalam bayi baru lahir dan kanak-kanak, penyakit ini amat sukar. Ini disebabkan oleh ciri-ciri kanak-kanak struktur saluran darah.
• Pendarahan meluas berkembang dalam pelbagai organ.

Pencegahan demam pendarahan pada kanak-kanak

Pencegahan datang ke langkah-langkah yang bertujuan untuk memusnahkan vektor jangkitan dan mencegah gigitan:

• Disiskin (pemusnahan serangga) kapal terbang dan kapal air meninggalkan zon endemik (negara-negara yang mempunyai prevalensi tinggi demam di kalangan penduduk tempatan) ke kawasan lain (untuk mencegah penyebaran virus);
• penggunaan penghalau (bermakna melindungi terhadap gigitan serangga), memakai pakaian pelindung;
• pemasangan jaring perlindungan di kediaman;
• pemusnahan tikus dalam penyakit mental;
• penggunaan alat pernafasan semasa bekerja di bilik berdebu (kandang untuk jerami, jerami);
• penyimpanan gandum dan produk lain di gudang yang dilindungi daripada tikus;
• imunisasi orang yang memasuki zon endemik (zon ciri satu atau lain jenis demam). Sebagai contoh, vaksinasi terhadap demam kuning ditunjukkan ketika perjalanan ke negara-negara seperti Mauritania, Bolivia, Mali, Congo, dll.

Untuk vaksinasi, terdapat beberapa kontraindikasi:

• kanak-kanak di bawah umur 6 bulan dan orang lebih 60 tahun. Vaksin itu adalah virus yang lemah, kerana ketiadaan sistem imun kanak-kanak dan sifat-sifat pelindung yang dikurangkan oleh orang tua, penyakit ini mungkin berkembang. Dalam kategori orang seperti itu, penyakit ini lebih teruk, pada kanak-kanak - dengan perkembangan encephalitis yang teruk (kerosakan otak), kematian mungkin;
• orang yang mempunyai imunodefisiensi yang teruk (pesakit yang dijangkiti HIV, pesakit kanser).

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS)

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit zoonotik (sumber jangkitan haiwan) yang tersebar di beberapa kawasan yang dicirikan oleh permulaan yang teruk, lesi vaskular, perkembangan sindrom hemorrhagic, hemodinamik yang merosakkan dan kerosakan buah pinggang yang teruk, dengan kemunculan kegagalan buah pinggang akut.

HFRS berada di antara penyakit utama semula jadi. Insiden ini berbeza - secara purata di Rusia, kejadian HFRS sangat berbeza dari tahun ke tahun - dari 1.9 hingga 14.1 setiap 100 ribu. penduduk. Di Rusia, tumpuan semulajadi HFRS ialah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Wilayah Samara, dan Wilayah Ulyanovsk. Di dunia HFRS juga agak meluas - ini adalah negara-negara Scandinavia (Sweden, misalnya), Bulgaria, Republik Czech, Perancis, serta China, Korea, Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberi perhatian khusus, terutamanya kerana kursus teruk dengan kemungkinan perkembangan kejutan-toksik berjangkit, kegagalan buah pinggang akut dengan hasil yang teruk. Kematian pada pesakit dengan HFRS secara purata di negara adalah dari 1 hingga 8%.

Ciri-ciri agen penyebab demam hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Agen penyebab HFRS adalah virus yang diasingkan oleh saintis Korea Selatan H.W.Lee dari paru-paru tikus. Virus ini dinamakan Hantaan (selepas nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Kemudian, virus tersebut dikesan di banyak negara - di Finland, Amerika Syarikat, Rusia, China dan lain-lain. Patogen HFRS adalah milik keluarga Bunyaviruses (Bunyaviridae) dan dibahagikan kepada genus yang berasingan, termasuk beberapa serovar: Virus Puumala yang beredar di Eropah (epidemik nefropati), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (diedarkan di semua benua). Ini adalah virus yang mengandungi RNA sehingga saiz 110 nm, mati pada suhu 50 ° C selama 30 minit, dan pada suhu 0-4 ° C (suhu peti sejuk domestik) disimpan selama 12 jam.

Hantaan virus - HFRS patogen

Ciri-ciri virus Hantaan: kecenderungan menjangkiti endothelium (lapisan dalaman) saluran darah.

Terdapat dua jenis virus HFRS:
Jenis 1 - Timur (diedarkan di Timur Jauh), takungan adalah tetikus medan. Virus ini sangat berubah-ubah, boleh menyebabkan jangkitan yang teruk dengan kematian sehingga 10-20%.
Jenis 2 - barat (beredar di bahagian Eropah di Rusia), takungan - vole merah. Ia menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan mortaliti tidak lebih daripada 2%.

Sebab penyebaran HFRS

Sumber jangkitan (Eropah) adalah tikus seperti tikus hutan (merah dan merah vole), dan di Timur Jauh - tikus medan Manchurian.

Varna berambut merah - pengangkut HFRS

Tumpuan semulajadi adalah kawasan penyebaran tikus (dalam pembentukan iklim sederhana, landskap gunung, zon hutan-padang rumput dataran rendah, lembah bukit, lembah sungai).

Cara jangkitan: habuk udara (penyedutan virus dengan kotoran tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang tercemar dengan kotoran tikus); hubungi (hubungi kulit yang rusak dengan objek persekitaran luaran yang tercemar oleh rembesan tikus, seperti jerami, kayu berus, jerami, makanan).

Pada manusia, kerentanan mutlak terhadap patogen. Dalam kebanyakan kes, dicirikan oleh musim luruh-musim sejuk.

Jenis morbiditi:
1) jenis hutan - jatuh sakit dengan lawatan singkat ke hutan (memilih beri, cendawan, dan lain-lain) adalah pilihan yang paling biasa;
2) jenis isi rumah - di rumah di hutan, berhampiran hutan, semakin besar kekalahan kanak-kanak dan orang tua;
3) laluan pengeluaran (penggerudian, paip minyak, kerja di hutan);
4) jenis taman;
5) jenis kem (berehat di kem perintis, rumah rehat);
6) jenis pertanian - dicirikan oleh bermusim musim luruh-musim sejuk.

Ciri pengedaran:
• Sering memberi kesan kepada golongan muda (kira-kira 80%), berusia 18-50 tahun,
• Lebih kerap, pesakit dengan HFRS adalah lelaki (sehingga 90% daripada kes),
• HFRS memberikan morbiditi sporadis, tetapi wabak boleh berlaku: 10-20 orang kecil, kurang kerap - 30-100 orang,

Selepas jangkitan, imuniti yang kuat terbentuk. Penyakit berulang dalam satu orang tidak berlaku.

Bagaimanakah HFRS berkembang?

Pintu pintu jangkitan adalah mukosa saluran pernafasan dan sistem pencernaan, di mana sama ada virus mati (dengan imuniti tempatan yang baik) atau virus mula membiak (yang sepadan dengan tempoh inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang menunjukkan dirinya dalam sindrom beracun-berjangkit dalam pesakit (lebih kerap, tempoh ini bersamaan dengan 4-5 hari penyakit). Selanjutnya, ia menetap di dinding dalaman salur darah (endothelium), mengganggu fungsinya, yang diwujudkan dalam pesakit dengan sindrom hemorrhagic. Virus ini diekskresikan dalam air kencing, jadi buah pinggang juga terjejas (keradangan dan pembengkakan tisu ginjal), perkembangan kegagalan buah pinggang (kesukaran kencing). Oleh itu, hasil yang tidak baik boleh berlaku. Tempoh ini bertahan sehingga 9 hari dari penyakit. Kemudian terdapat dinamik terbalik - resorpsi pendarahan, pengurangan edema buah pinggang, resolusi kencing (sehingga 30 hari penyakit). Pemulihan penuh kesihatan berlangsung sehingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Disifatkan oleh sifat kitaran penyakit ini!

1) tempoh inkubasi adalah 7-46 hari (purata 12-18 hari)
2) awal (tempoh febrile) - 2-3 hari,
3) tempoh oligoanurik - dari 3 hari penyakit hingga 9-11 hari penyakit,
4) tempoh pemulihan awal (tempoh polyuric - selepas 11 - sehingga 30 hari penyakit),
5) penyambutan semula lewat - selepas 30 hari penyakit - sehingga 1-3 tahun.

Kadang-kadang tempoh awal didahului oleh tempoh prodromal: kelesuan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, sakit pada anggota badan, sakit tekak. Tempoh tidak lebih daripada 2-3 hari.

Tempoh awal dicirikan oleh penampilan sakit kepala, kesejukan, sakit badan dan anggota badan, sendi, kelemahan.

Gejala utama dari permulaan HFRS adalah peningkatan mendadak dalam suhu badan, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka yang tinggi - 39.5-40.5 ° C. Demam boleh berlangsung dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering ia adalah 6 hari. Ciri-ciri - paras maksimum tidak pada waktu petang (seperti biasa dengan SARS), tetapi pada waktu siang dan waktu pagi. Pada pesakit, gejala-gejala mabuk lain segera meningkat - kekurangan nafsu makan, dahaga muncul, pesakit dihalang, tidur kurang. Sakit kepala meresap, sengit, sensitiviti meningkat kepada rangsangan cahaya, kesakitan semasa pergerakan bola mata. Dalam 20% kecacatan penglihatan - "kabus sebelum matanya." Pada pemeriksaan pesakit, "sindrom hood" (sindrom craniocervical) muncul: hiperemia pada muka, leher, dada atas, bengkak muka dan leher, suntikan vaskular sclera dan konjunktiva (kemerahan bola mata dapat dilihat). Kulit kering, panas ke sentuhan, lidah disalut dengan mekar putih. Sudah dalam tempoh ini, kesakitan atau sakit belakang belakang mungkin berlaku. Dengan demam tinggi, perkembangan encephalopathy toksik (muntah, sakit kepala yang teruk, otot leher kaku, Kernig, gejala Brudzinsky, kehilangan kesedaran) dan kejutan toksik yang berjangkit (penurunan pesat dalam tekanan darah, pesat pertama, dan kemudian kadar nadi) adalah mungkin. ).

Tempoh Oligur. Ia dicirikan oleh penurunan praktikal dalam demam selama 4-7 hari, tetapi pesakit tidak mendapat lebih mudah. Terdapat kesakitan belakang berterusan yang berbeza-beza - dari sakit menjadi tajam dan melemahkan. Sekiranya bentuk HFRS yang teruk berkembang, maka selepas 2 hari dari saat sakit sindrom kesakitan buah pinggang, muntah-muntah dan perut di bahagian perut di kawasan perut dan usus saraf yang sakit menyertai mereka. Simptom kedua yang tidak menyenangkan dalam tempoh ini adalah penurunan jumlah air kencing yang dilepaskan (oliguria). Makmal - mengurangkan kadar air kencing, protein, sel darah merah, silinder dalam air kencing. Darah meningkatkan kandungan urea, kreatinin, kalium, mengurangkan jumlah natrium, kalsium, klorida.

Pada masa yang sama, sindrom hemorrhagic juga muncul. Ruam hemoragik yang menusuk muncul pada kulit dada, di kawasan ketiak, di permukaan bahu. Strip ruam mungkin terletak pada baris tertentu, seperti "lash". Pendarahan di sclera dan konjunktiva satu atau kedua-dua mata muncul - gejala ceri merah yang dipanggil. Dalam 10% pesakit muncul manifestasi teruk sindrom hemorrhagic - dari hidung hingga ke gastrousus.

Ruam hemorrhagic dengan HFRS

Pendarahan Scleral

Keistimewaan masa HFRS ini adalah perubahan aneh dalam fungsi sistem kardiovaskular: pengurangan kadar denyutan, kecenderungan untuk hipotensi, peredaran nada hati. Pada ECG - bradikardia sinus atau takikardia, kemungkinan penampilan extrasystoles. Tekanan darah dalam tempoh oligouria dengan hipotensi awal untuk masuk ke dalam darah tinggi. Malah dalam satu hari penyakit, tekanan darah tinggi boleh digantikan dengan tekanan rendah dan sebaliknya, yang memerlukan pemantauan berterusan pesakit tersebut.

Dalam 50-60% pesakit dalam tempoh ini loya dan muntah dicatatkan walaupun selepas air kecil kecil. Selalunya mengambil berat tentang sakit di bahagian perut yang menyakitkan. 10% pesakit mempunyai melelong najis, selalunya dengan campuran darah.

Semasa tempoh ini, gejala kerosakan sistem saraf mengambil tempat yang menonjol: pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, kebodohan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Sebab perubahan ini adalah pendarahan ke dalam bahan otak.

Ia adalah semasa tempoh oligurik bahawa salah satu komplikasi yang teruk mesti dikhuatiri - struktur kegagalan buah pinggang dan kekurangan adrenal akut.

Tempoh poliurian. Ia dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Ia menjadi lebih mudah bagi pesakit, gejala-gejala penyakit mereda dan merosot. Pesakit mengeluarkan sejumlah besar air kencing (sehingga 10 liter sehari), dengan berat badan yang rendah (1001-1006). 1-2 hari selepas bermulanya poliuria, penunjuk makmal fungsi buah pinggang terjejas pulih.
Pada minggu ke 4 penyakit, jumlah urin yang dikeluarkan adalah normal. Beberapa bulan tetap lemah sedikit, poliuria kecil, penurunan kadar air kencing.

Penyelarasan semula lewat. Ia boleh bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala senggang dan kombinasi mereka digabungkan menjadi 3 kumpulan:

• Asthenia - kelemahan, penurunan prestasi, pening, kehilangan selera makan.
• Fungsi terjejas sistem saraf dan endokrin - berpeluh, dahaga, pruritus, mati pucuk, sakit belakang, peningkatan kepekaan pada bahagian bawah kaki.
• Kesan baki renal - berat di bahagian bawah, peningkatan diuretik sehingga 2.5-5.0 l, prevalens diuresis malam pada waktu siang, mulut kering, dahaga. Jangka masa kira-kira 3-6 bulan.

HFRS pada kanak-kanak

Kanak-kanak dari semua peringkat umur boleh menyakiti, termasuk bayi. Disifatkan oleh ketiadaan prekursor penyakit, permulaan yang paling teruk. Tempoh suhu adalah 6-7 hari, kanak-kanak mengadu sakit kepala yang berterusan, mengantuk, kelemahan, mereka lebih banyak tidur. Kesakitan di rantau lumbar muncul pada tempoh awal.

Bilakah saya perlu berjumpa doktor?

Suhu tinggi dan gejala parah mabuk (sakit kepala dan sakit otot), kelemahan teruk, rupa "sindrom hud", ruam kulit hemorrhagic, dan kemunculan sakit di bahagian bawah. Sekiranya pesakit masih di rumah, dan dia mengalami penurunan dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan, pendarahan dalam sklera, kelesuan - panggilan kecemasan kecemasan dan kemasukan ke hospital!

Komplikasi HFRS

1) uremia azotemik. Membangunkan dengan HFRS teruk. Sebabnya ialah "terancam" organisme disebabkan oleh fungsi buah pinggang yang teruk (salah satu daripada organ-organ ekskresi). Pesakit mempunyai mual yang berterusan, muntah berulang, tidak membawa kelegaan, cegukan. Pesakit secara praktikal tidak membuang air kecil (anuria), menjadi menghambat dan koma secara perlahan berkembang (kehilangan kesedaran). Sukar untuk menghilangkan pesakit dari koma azotemik, dan hasilnya sering membawa maut.

2) kegagalan kardiovaskular akut. Gejala-gejala kejutan-toksik berjangkit pada tempoh awal penyakit di latar belakang demam tinggi, atau selama 5-7 hari penyakit di latar belakang suhu normal akibat pendarahan pada kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan tinge biru, sejuk ke sentuhan, pesakit menjadi gelisah. Kadar jantung meningkat (sehingga 160 denyutan per minit), tekanan darah jatuh dengan cepat (sehingga 80/50 mm Hg, kadang-kadang tidak dikesan).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Mengurangkan kapsul buah pinggang dengan pembentukan pendarahan dalam tisu buah pinggang (dalam kes pengangkutan yang tidak wajar pesakit dengan sakit belakang yang teruk). Sakit menjadi sengit dan berterusan 2) pecah kapsul buah pinggang, yang boleh mengakibatkan pendarahan yang teruk di ruang retroperitoneal. Pain muncul tiba-tiba di tepi pecah, disertai dengan loya, kelemahan, peluh yang melekit. 3) Pendarahan ke dalam adenohypophysis (koma pituari). Ia ditunjukkan oleh mengantuk dan kehilangan kesedaran.

4) Komplikasi bakteria (pneumonia, pyelonephritis).

Diagnosis HFRS:

1) Dalam kes-kes HFRS yang disyaki, momen-momen seperti penyakit dalam penyakit berjangkit semulajadi, insiden populasi, musim musim luruh musim sejuk dan gejala-gejala ciri penyakit itu diambil kira.
2) Pemeriksaan instrumen ginjal (ultrasound) - perubahan rektum parenchyma, disebut pembengkakan parenchyma, kesesakan vena kortikal dan medulla.
3) Diagnosis akhir dibuat selepas pengesanan makmal antibodi kelas IgM dan G menggunakan ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) (dengan peningkatan titer antibodi 4 kali atau lebih) - serum berpasangan pada permulaan penyakit dan selepas 10-14 hari.

Rawatan HFRS

1) Langkah-langkah organisasi dan rejim
• Hospitalisasi semua pesakit di hospital, pesakit tidak menular kepada orang lain, jadi anda boleh dirawat di hospital-hospital terapeutik, terapeutik, pembedahan.
• Pengangkutan dengan pengecualian sebarang gegaran.
• Mewujudkan mod pelindung yang lembut:
1) rehat tidur - bentuk ringan - 1.5-2 minggu, pertengahan berat - 2-3 minggu, teruk - 3-4 minggu.
2) berdiet - jadual nombor 4 tanpa sekatan protein dan garam, tidak panas, tidak kasar makanan, makanan di bahagian kecil sering. Cecair dalam kuantiti yang mencukupi - air mineral, Borjomi, Essentuki nombor 4, mousses. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) kebersihan mulut harian - dengan penyelesaian Furacillin (pencegahan komplikasi), pergerakan usus harian, pengukuran harian diuretik harian (setiap 3 jam jumlah cecair yang digunakan dan diekskresikan).
2) Pencegahan komplikasi: ubat antibakteria dalam dos biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infusi: matlamatnya adalah untuk menyahtoksik tubuh dan mencegah komplikasi. Penyelesaian utama dan ubat: penyelesaian pekat glukosa (20-40%) dengan insulin untuk tujuan bekalan tenaga dan penghapusan ekstrak K ekstraselular, prednisolon, asid askorbik, kalsium glukonat, lasix mengikut petunjuk. Sekiranya tiada kesan "rendaman" (iaitu peningkatan dalam diuretik), dopamin diresepkan dalam dos tertentu, dan juga untuk menormalkan peredaran mikro - bunyi bising, usus, aminofilik.
4) Hemodialisis dalam penyakit yang teruk, atas sebab-sebab tertentu.
5) Terapi Symptomatic:
- pada suhu - antipiretik (paracetamol, nurofen, dan sebagainya);
- dengan sindrom kesakitan, antispasmodik ditetapkan (spazgan, mengambil, baralgin dan lain-lain),
- dalam kes mual dan muntah, masukkan cerucal, ceruglan;
7) Terapi khusus (kesan antiviral dan immunomodulatory): virazole, immunoglobulin khusus, amiksin, jodantipirin - semua ubat yang ditetapkan dalam 3-5 hari pertama penyakit.
Ekstrak dibuat dengan peningkatan klinikal penuh, tetapi tidak lebih awal daripada 3-4 minggu penyakit.

Ramalan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (secara purata 1-8%),
3) nefrosclerosis interstisial (di tempat pembesaran pendarahan tisu penghubung),
4) hipertensi arteri (30% daripada pesakit),
5) pelonephritis kronik (15-20%).

Pemerhatian pendispensan yang sakit:

• Semasa keluar, cuti sakit dikeluarkan selama 10 hari.
• Pemerhatian selama 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - perundingan dengan ahli nefrologi, kawalan tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
• Untuk 6 bulan pelepasan daripada aktiviti fizikal, sukan.
• Kanak-kanak selama setahun - pengeluaran perubatan dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Pengguguran profilaksis (vaksin) tertentu tidak dikembangkan. Untuk mengelakkan skim yodantipirin yang ditetapkan.
Profilaksis tidak spesifik termasuk pengurangan (kawalan tikus), serta perlindungan objek alam sekitar, kedai bijirin, jerami dari serangan tikus dan pencemarannya dengan rembesan.

Demam berdarah pada kanak-kanak

Demam haemorrhagic adalah kumpulan keseluruhan penyakit yang merangkumi kira-kira lima belas subspesies bebas berasingan. Semua penyakit mempunyai gambaran klinikal yang sama. Sebagai akibat daripada sindrom hemorrhagic, pendarahan dan pendarahan yang berlainan sifat berlaku dan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, misalnya, vena atau arteri. Tempoh inkubasi adalah dua hingga dua puluh satu hari. Selalunya ia berlangsung selama seminggu.

Sebabnya

Bergantung kepada jenis patogen apa yang berlaku, penyakit itu ditransmisikan dengan cara yang berbeza. Sering kali, seorang kanak-kanak boleh menjadi sakit dengan demam berdarah kerana hacks serangga. Ramai daripada mereka adalah pembawa penyakit.

Terdapat juga saluran hubungan di mana penyakit itu boleh ditularkan. Dalam kes ini, jangkitan berlaku melalui darah, cecair badan, tisu yang terkena cedera ringan, merosakkan kulit.

Terdapat jenis demam yang sangat sukar dan sering membawa maut. Sebagai agen penyebab penyakit tersebut adalah tikus kecil, yang merupakan pembawa. Patogen diekskresikan dengan najisnya. Seorang kanak-kanak boleh dijangkiti dengan cara yang sama dengan cara seperti:

• bernafas di udara di mana terdapat virus yang berasal dari kotoran tikus kering;
• menghubungi haiwan tikus atau objek yang dijangkiti oleh mereka melalui kulit yang rosak;
• makan produk yang dijangkiti sebelum ini yang belum menjalani rawatan haba yang sesuai.

Gejala

Terdapat gambaran klinikal yang menjadi ciri semua jenis demam.

• Peningkatan suhu.
• Kesakitan abdomen.
• Mual dan muntah.
• Sakit di otot, sendi.
• Pada kulit terdapat bintik-bintik warna ungu-biru.
• Pendarahan dari hidung.
• Gusi pendarahan.
• Pendarahan dalam kulit dan membran mukus.
• Pendarahan dalam protein mata.
• Nadi cepat.
• Dengan kerosakan pada hati di kawasan di mana ia terletak, berasa berat dan sakit.
• Bengkak, yang bercakap mengenai kekalahan organ-organ dalaman seperti hati, buah pinggang.
• Nadi cepat atau perlahan.
• Urin dan najis mungkin mempunyai darah.

Gejala yang berkaitan dengan sistem saraf juga boleh berkembang.

• Kejang.
• Lumpuh kaki dan lengan.
• Masalah pendengaran.
• Gangguan kesedaran.

Penyakit ini mungkin disertai oleh manifestasi seperti:

• ruam petechial;
• batuk dengan menunaikan darah, jika paru-paru terjejas;
• darah dalam tinja atau muntah, jika terdapat perdarahan di usus atau perut.

Diagnosis demam pendarahan pada kanak-kanak

Diagnosis awal dapat dilakukan jika faktor-faktor seperti yang diamati:

• suhu yang terlalu tinggi, asalnya tidak diketahui;
• kehadiran gejala ciri;
• perhubungan dengan kanak-kanak dengan orang atau binatang yang dijangkiti.

Juga, kecurigaan demam berdarah boleh berdasarkan jika pesakit telah berada di zon epidemiologi selama tiga minggu yang lalu.

Kaedah kaji selidik menggunakan kaedah makmal.

• Patogen tertentu dikesan dalam darah, contohnya diambil dari kanak-kanak itu.
• Enzim immunoassay membolehkan anda mengenal pasti antibodi untuk patogen tertentu.
• Ujian darah yang boleh menunjukkan penurunan dalam pengeluaran platelet.
• Ujian air kencing untuk pengesanan protein.
• Analisa biokimia pada buah pinggang untuk menentukan parameter pelanggaran kefungsian organ-organ dalaman.

Komplikasi

Dalam anak yang lebih muda, penyakit ini amat sukar. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa kapal-kapalnya mempunyai ciri-ciri struktur khusus. Jika demam tidak dikesan pada peringkat awal, tidak dirawat tepat pada masanya, maka akibat yang serius mungkin. Pesakit boleh mengalami pendarahan yang meluas dalam organ dalaman yang berbeza. Ini membawa kepada keadaan yang mengancam nyawa. Terdapat kadar kematian yang agak tinggi.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Apabila mana-mana manifestasi muncul, ibu bapa harus segera menunjukkan kanak-kanak itu kepada seorang pakar, kerana ia adalah orang yang boleh membuat diagnosis yang tepat dan terus menerima rawatan yang berkesan. Anda tidak boleh memberi pesakit apa-apa ubat yang tidak ditetapkan oleh doktor. Ubat-ubatan sendiri hanya boleh memburukkan keadaan.

Pesakit memerlukan hospitalisasi mandatori. Semasa tempoh rawatan, lebih baik jika ibu bapa menyediakannya dengan keadaan yang paling selesa, penjagaan yang berterusan dan sokongan. Mereka perlu memantau pemakanan pesakit, kebersihannya.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Mana-mana rawatan adalah berdasarkan gambar klinikal. Doktor dikaitkan dengan rehat tidur. Kanak-kanak perlu mengambil makanan separuh cecair yang diserap dengan baik. Juga, doktor menyifatkan penggunaan sejumlah besar cecair dalam bentuk pelbagai minuman.

Rawatan itu termasuk terapi dengan vitamin. Dengan kehadiran mabuk yang teruk, yang disertai dengan loya, muntah, cirit-birit, pening, penyelesaian khusus diberikan. Transfusi komponen darah tertentu, seperti plasma, mungkin diperlukan. Sekiranya buah pinggang terjejas teruk, hemodialisis diperlukan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan vektor penyakit tertentu, mencegah gigitan. Adalah wajar bahawa kanak-kanak itu tidak jatuh ke dalam kawasan epidemiologi. Dia harus memakai pakaian pelindung, menggunakan pengawalan di tempat-tempat di mana terdapat banyak serangga berbahaya dan berbahaya.

Ibu bapa perlu memasang jaring khas pada tingkap, pintu yang akan menghalang serangga daripada memasuki kediaman. Dalam pertalian berjangkit, tikus mesti dimusnahkan. Jika kanak-kanak melawat zon endemik, maka imunisasi adalah penting. Dalam kes ini, vaksin yang berbeza digunakan terhadap pelbagai jenis demam. Vaksinasi dilakukan dengan mengambil kira piawaian dan piawaian perubatan yang sedia ada.

Pencegahan demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang

Penyakit virus akut yang dicirikan oleh sindrom demam dan mabuk, kerosakan buah pinggang adalah demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (Nephrosonephritis haemorragica). Dalam artikel ini, anda akan mempelajari sebab utama, gejala, rawatan penyakit, dan langkah pencegahan yang anda boleh ambil untuk melindungi anak anda daripada itu.

Punca penyakit

Sifat virus penyakit ini terbukti pada tahun 1944 oleh A. A. Smorodintsev. Agen penyebab demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang adalah milik keluarga Bunyaviridae dan termasuk dua virus patogenik manusia (Hantaan dan Puumala). Virus mengandungi RNA, diameter 85 - 110 nm, pada suhu + 50 ° C berterusan selama 30 minit.

Virus Hantaan beredar di fikiran semula jadi di Timur Jauh, Korea Selatan, DPRK, China, dan Jepun. Virus Puumala terdapat di Finland, Sweden, Perancis, Belgium.

Epidemiologi. Ini adalah jangkitan zoonotik dengan fokus semula jadi. Transmisi jangkitan antara tikus dijalankan oleh titisan udara, serta melalui transmisi, melalui tungau dan kutu gamasid.

Ejen penyebab demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang

Sumber jangkitan adalah tikus seperti tikus: tetikus bidang, vole merah kelabu, tetikus hutan, tikus rumah.

Mekanisme penghantaran: titisan, hubungan, fecal-oral.

• debu udara (penyedutan zarah-zarah kering jeruk kering),
• kenalan-isi rumah (dalam kes hubungan kulit yang rosak dengan objek yang dijangkiti alam sekitar),
• makanan (dalam penggunaan produk yang dijangkiti oleh tikus).

Tiada jangkitan jangkitan langsung dari orang ke orang.

Insiden. Selalunya lelaki sakit pada usia 16 - 50 tahun. Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang jarang berlaku, tetapi wabak dijelaskan dalam pasukan terancang. Disifatkan oleh musim bermulanya ketara - kenaikan insiden pada musim panas-musim gugur.

Selepas rawatan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang selesai, kanak-kanak itu membangun imuniti yang kuat, kes yang berulang tidak diperhatikan.

Patogenesis demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Pintu masuk adalah membran mukus saluran pernafasan dan saluran pencernaan, kulit. Tempat penyetempatan utama patogen adalah endothelium kapilari dan kapal kecil. Virus ini menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan pelanggaran pembekuan darah, menyebabkan perkembangan sindrom trombohemoragik (sindrom pembekuan intravaskular berpecah) dengan pembentukan pembekuan darah berganda dalam pelbagai organ, terutama buah pinggang. Dari hari ke-2 penyakit ini, kegagalan buah pinggang akut berkembang, berdasarkan kesan langsung virus pada buah pinggang; Reaksi imunopatologi mempunyai nilai tertentu.

Perubahan morfologi yang paling ketara diperhatikan dalam buah pinggang, yang semakin meningkat. Bahan kortikal menonjol di atas permukaan hirisan, berwarna kelabu, dengan pendarahan kecil. Lapisan otak berwarna merah ungu, dengan pelbagai pendarahan. Tabung urin secara mendadak berkembang, lumen mengandungi sejumlah besar silinder hyaline dan berbutir.

Gejala demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Masa penyakit berikut dibezakan:

• pengeraman, permulaan (1-3 hari),
• Oligurik (dari 2-4 hingga 12 hari),
• poliurik (13-24 hari)
• pemulihan (dari hari ke-20-25).

1. Masa inkubasi adalah antara 7 hingga 46 hari (biasanya dari 21 hingga 28 hari).
2. Tempoh telanjang dicirikan dengan permulaan yang akut, demam badan hingga 38-40 ° C. Gejala-gejala berikut diperhatikan: sakit kepala yang teruk, sakit otot, menggigil, dahagakan dahaga, mulut kering. Apabila memeriksa pesakit mendedahkan pembilasan tajam kulit muka, leher, dada atas, suntikan vaskular sclera.
3. Tempoh Oligur: suhu badan tetap dinaikkan, biasanya sehingga ke hari ke-3 penyakit, kadangkala sehingga ke hari ke-8-12. Terdapat kesakitan di rantau lumbar yang bervariasi intensiti. Pada masa yang sama, sakit perut, loya, muntah. Keadaan pesakit sangat teruk, mulut kering, dahaga, dan insomnia semakin meningkat. Anda mungkin mengalami gejala ini: cegukan, mengurangkan ketajaman visual.
4. TGS sindrom thrombohemorrhagic (pendarahan dalam sclera, ruam petechial, hidung, buah pinggang, pendarahan usus, darah muntah dan dahak) berkembang dalam 50 - 60% pesakit dengan demam dengan sindrom buah pinggang. Pada permulaan penyakit, denyut nadi sesuai dengan suhu badan, dan dari ke-6 hingga hari ke-12, bradikardia relatif berkembang.
5. Kerosakan ginjal secara klinikal ditunjukkan oleh bengkak wajah, tampal kelopak mata, oliguria, dan dalam kes-kes yang teruk, anuria. Tekan gejala pada bahagian bawah akan diperiksa dengan teliti agar tidak menyebabkan pecah buah pinggang. Dalam kajian makmal, proteinuria, cylindruria, hypostenuria, hyperasotemia, dan asidosis metabolik ditentukan.
6. Semasa tempoh poliurik, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik: gejala seperti muntah berhenti, kesakitan di bahagian belakang dan abdomen hilang, selera dikembalikan, tidur dinormalisasi, peningkatan diuretik.
7. Tempoh pemulihan terus 6 bulan. Dalam masa 1 - 2 bulan. dan kelemahan yang lebih biasa, peningkatan dahaga, sakit belakang belakang, poliuria dan nocturia berterusan. Selepas mengalami penyakit, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya.

• pendarahan serebrum dan korteks adrenal,
• edema pulmonari
• kegagalan kardiovaskular akut
• uremia azotemik,
• pecah buah pinggang.

Diagnosis demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

• tinggal di kawasan endemik;
• permulaan penyakit yang teruk;
• demam yang teruk;
• sakit kepala yang teruk;
• sakit otot;
• kesakitan lumbar;
• dahaga teruk, mulut kering;
• hiperemia tajam pada kulit muka, leher, dada;
• TGS;
• oliguria, anuria.

Diagnosis makmal demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Antibodi spesifik kelas IgM (dalam tempoh akut) ditentukan menggunakan ujian imunosorbent berkaitan enzim, peningkatan dalam titer antibodi spesifik dalam tindakbalas adhesi imun - hemagglutination. Dalam darah perifer: leukositosis dengan pergeseran kepada bentuk muda, peningkatan sel plasma, peningkatan ESR.

Diagnosis bawaan dilakukan dengan influenza, demam kepialu, leptospirosis, ensefalitis nyamuk, sepsis, demam yang berbeza.

Rawatan demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang

Untuk tempoh akut penyakit ini ditunjukkan rehat tempat tidur. Diet mengikut umur, dengan sekatan hidangan daging, diperkaya.

Rawatan patogenetik dan simptomatik

Untuk rawatan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, doktor menetapkan terapi detoksifikasi (10% larutan glukosa, plasma, larutan Ringer, 5% larutan asid askorbat), untuk bentuk teruk - prednison pada kadar 2-3 mg / kg berat badan sehari untuk 3- 5 hari. Dalam hal pembangunan azotemia dan anuria, detoksifikasi ekstracorporeal (hemodialisis) dijalankan. Dengan perkembangan TGS untuk rawatan heparin intravena, chimes di bawah kawalan keadaan sistem pembekuan darah.

Rawatan dengan antibiotik dilakukan dengan perkembangan komplikasi bakteria.

Pencegahan demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang

Profilaksis yang tidak spesifik terdiri daripada pemusnahan tikus di wilayah tumpuan semula jadi. Yang penting dalam pencegahan demam dengan sindrom buah pinggang adalah untuk melindungi orang daripada bersentuhan dengan tikus dan rembesan mereka, pematuhan ketat terhadap rejim kebersihan dan anti-wabak.

BEBI.LV

Masuk

10 Oktober 2012.

Apakah demam berdarah, yang menyebabkan virus sindrom buah pinggang pada kanak-kanak dan rawatan yang melegakan kanak-kanak gejala berbahaya dan menghilangkan kesan penyakit?
Demam berdarah, disertai dengan sindrom buah pinggang, dipanggil penyakit akut di mana buah pinggang terjejas, keracunan dipantau, kanak-kanak yang sakit adalah demam. Sumber jangkitan adalah tikus dari kategori tikus (tikus rumah, tikus hutan dan padang, vila merah kelabu). Hantavirus adalah virus patogen HFRS.
Seorang kanak-kanak dapat menangkap virus dengan menghirup zat-zat kotoran tikus kering; menghubungi kawasan yang rosak kulit dengan objek yang dijangkiti; makan makanan yang tercemar dengan tikus.

Demam haemorrhagic adalah penyakit yang serius di mana kerja buah pinggang dan saluran darah terganggu. Sindrom renal menyakitkan, dalam tiga peringkat.

Pada peringkat pertama (permulaan) penyakit berdarah dalam kanak-kanak, suhu meningkat, mencapai 38.5-39 darjah. Sakit di dalam tisu otot dan sakit kepala.
Di peringkat kedua (puncak), buah pinggang dijangkiti, kesakitan di rantau lumbar bergabung dengan suhu, jumlah air kencing berkurangan, dan peningkatan mabuk. Dalam beberapa kes, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis dan pesakit menjadi koma.
Pada peringkat ketiga (pemulihan beransur-ansur), keadaan bayi stabil. Dia menghidapi lebih kerap, kadang-kadang jumlah air kencing menjadi lebih tinggi daripada biasa. Suhu turun. Tetapi selama 10-12 minggu pesakit itu lemah, buah pinggang berfungsi serentak.

Pesakit dengan HFRS segera diletakkan di hospital (hospital jabatan penyakit berjangkit). Sekiranya penyakit ini disertai dengan komplikasi, maka hanya pasukan penyelamat yang dapat mengangkut anak.

Rawatan demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang pada kanak-kanak:
Pesakit dengan demam berdarah, disertai dengan sindrom buah pinggang, ditetapkan rehat tidur dan diet khas. Meminimumkan penggunaan daging dan ikan. Anda harus meningkatkan jumlah makanan di mana terdapat kalium: prun, kentang, aprikot kering, kismis. Vitamin yang disyorkan: asid askorbik dan vitamin P.

Jika pada tahap kedua demam berdarah, mabuk yang teruk diperhatikan, kanak-kanak diberi cecair intravena, penyelesaian glukosa (5%), reopolyglucine, larutan natrium klorida isotonik digunakan.

Untuk menstabilkan keseimbangan air garam dalam badan perlu mendapatkan cecair yang banyak seperti yang diperoleh daripadanya (dengan mengambil kira jumlah air kencing, muntah, dan apa yang hilang semasa bernafas).

Demam haemorrhagic dirawat dengan ubat-ubatan hormon dalam kes-kes yang teruk, apabila terdapat risiko kegagalan kardiovaskular atau buah pinggang.

Pada masa kini, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang pada kanak-kanak telah dikaji dengan baik oleh ubat-ubatan, rawatan penyakit tidak menimbulkan kesulitan tertentu, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku komplikasi mungkin mengancam akibat yang serius untuk badan kanak-kanak. Walau bagaimanapun, jika anda melihat simptom ciri sindrom hemorrhagic pada kanak-kanak, segera dapatkan nasihat doktor untuk melakukan semua ujian dan diagnostik dan mula merawat penyakit secepat mungkin.

Sekarang anda tahu bahawa gejala demam pendarahan dengan sindrom buah pinggang pada kanak-kanak biasanya muncul pada peringkat kedua penyakit ketika virus mula mempengaruhi buah pinggang. Oleh itu, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah secepat mungkin (diet yang sesuai dan rawatan pesakit dalam) untuk mengelakkan komplikasi.

Demam berdarah pada kanak-kanak

Pada masa ini, kumpulan demam hemoragik (HF) merangkumi 13 penyakit manusia bebas yang disebarkan oleh nyamuk atau melalui hubungan dengan haiwan yang dijangkiti, najis mereka, orang sakit. Kompleks gejala yang dicirikan oleh gejala-gejala toksik am secara beransur-ansur atau akut, yang berlangsung selama 3 hari, kemungkinan tempoh remisi yang singkat selama beberapa jam, dan kemudian kemerosotan pesat secara tiba-tiba pada hari ke-3 atau ke-4 adalah ciri-ciri semua GL. Dari manifestasi klinikal tempoh kritikal ini, kecenderungan pendarahan, terutamanya pendarahan kulit, pendarahan hidung, pendarahan dari gusi, konjungtivitis hemorrhagic, adalah paling ciri. Pendarahan dalaman biasa, yang ditunjukkan oleh muntah berdarah, melena, hematuria, metrorrhagia. Keparahan sindrom hemorrhagic dalam penyakit ini berbeza-beza, dari ringan, petechiae yang tidak dapat dilihat dengan pendarahan berleluasa yang teruk dengan hasil yang mematikan.

Ciri khas HL yang tersendiri adalah kejadian yang kerap berlaku pada pesakit sindrom kardiovaskular, gangguan akut nada vaskular sehingga perkembangan kejutan dan keruntuhan - boleh dibalik atau tidak dapat dipulihkan. Manifestasi lain penyakit ini boleh berkembang pesat: dehidrasi, uremia, koma hepatik, hemolisis, penyakit kuning, kerosakan pada sistem saraf, serta jangkitan bakteria sekunder. Pada masa yang sama, bagi setiap GL, satu spesifik organ tertentu dapat dibezakan.

Dalam patogenesis GL, luka langsung dinding vaskular oleh virus dengan perkembangan penyebaran intravaskular yang disebarkan (DIC) diakui, pendapat dinyatakan tentang lesi utama sistem saraf pusat, terutamanya bahagian vegetatif, termasuk rantau diencephalic.

Di samping itu, kesan langsung virus pada beberapa tisu, sel reticuloendothelial hati, sumsum tulang, dan penyertaan mekanisme imun tidak dikecualikan. Terdapat tanda-tanda bahawa peranan penting dalam GL patogenesis mengadakan reaksi toksik-alergi, kehadiran yang menunjukkan kegagalan sistemik tisu penghubung longgar, serosanguineous plazmarreya bengkak, kekalahan membran serous jenis poliserozita plazmatizatsiya tisu limfoid, penguasaan menyusup sel makrofaj, limfosit dan tiang, sel-sel plasma.

Insiden GL manusia boleh menjadi sporadis atau epidemik. Demam berdarah virus berbeza-beza mengikut cara penghantaran dan jenis penyebarannya. Sesetengah GL boleh dihantar kepada manusia dari pelbagai sumber, dan oleh itu epidemiologi dibahagikan kepada penyakit yang disebarkan oleh arthropods dan tikus. Berkenaan dengan virus demam Marburg dan Ebola, cara penghantaran belum diketahui. Bagi sesetengah virus yang bertanggungjawab untuk GL, hanya ada satu jenis vertebrata, yang boleh berfungsi sebagai takungan infeksi, untuk yang lain - beberapa. Dalam beberapa kes, mamalia berfungsi sebagai "penambah" peredaran virus, seperti monyet untuk demam kuning atau penyakit kyasanur hutan, domba dan lembu - dalam kes demam Rift Valley, sementara takungan benar jangkitan yang menjauhkan virus, atau tidak diketahui, atau mereka adalah haiwan lain. Transmisi dari orang ke orang boleh berlaku akibat hubungan langsung (penyakit virus Marburg dan Ebola, demam Lassa, demam berdarah Congo-Crimea).

Masalah HL semakin teruk oleh hakikat bahawa pada masa ini tidak terdapat kemoterapi khas, walaupun dalam hal demam ribavirin Lassa dianggap sebagai ubat yang menjanjikan. Penggunaan interferon tidak memberikan hasil tertentu. Penggunaan immunoplasma atau imunoglobulin hanya berkesan dalam kes demam berdarah Junin dan HFRS. Dalam penyakit ini, terapi gejala digunakan terutamanya, dengan tujuan mengekalkan fungsi organ penting, serta memulihkan parameter hemostasis dan homeostasis.

Langkah-langkah anti-wabak bagi GL individu adalah berbeza. Bagi pesakit dengan demam Lassa, Marburg dan Ebola, kerana kemungkinan pemindahan mereka dari orang ke orang, syarat untuk pengasingan yang agak ketat adalah perlu. Langkah berjaga-jaga yang lebih ketat adalah mungkin dengan demam berdarah Congo-Crimean, Hunin dan Machulo demam. Adalah penting untuk mematuhi langkah-langkah anti-wabak apabila bekerja dengan bahan makmal dan keratan. Demam Denggi, Lembah Rift dan demam kuning, campur tangan antiepidemik berkesan, termasuk melindungi pesakit semasa fasa viremia dari gigitan nyamuk (atau arthropod lain). Ini menetapkan kuarantin bagi mereka yang bersentuhan dengan pesakit dengan jangkitan yang disahkan atau disyaki untuk tempoh sehingga tempoh pengeraman terpanjang yang diketahui untuk setiap GL. Di antara semua bentuk klinikal yang diketahui, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, demam berdarah Omsk dan Crimean adalah yang paling penting bagi Rusia.

Demam haemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (sinonim: nefritis nefrosis hemorrhagic, demam berdarah epidemik, nefropati Scandinavia, Tula, demam berdarah Yaroslavl, dll.) Menarik perhatian khusus. Ini disebabkan oleh penyakit yang agak teruk dengan patologi pembuluh darah dan ginjal, gambar kegagalan buah pinggang akut (ARF), kematian yang tinggi, dan kelaziman yang ketara dalam bentuk kes sporadis dan wabak epidemik di pelbagai wilayah di Rusia.

Nama yang diterima pada masa ini iaitu "demam berdarah dengan sindrom buah pinggang" (HFRS) dicadangkan oleh M. Chumakov dan penulis bersama (1956). Ia mencerminkan ciri-ciri utama penyakit ini: kerosakan buah pinggang yang teruk, demam, diatesis hemorrhagic.

Terdapat pendapat tentang kerentanan kanak-kanak yang rendah terhadap patogen HFRS; sementara itu, kes sporadis dan wabak kumpulan di kalangan kanak-kanak digambarkan oleh banyak penulis.

Etiologi. Sifat virus HFRS ditubuhkan oleh A. Smorodintsev, yang pada tahun 1940 mengeluarkan semula penyakit tersebut dalam sukarelawan oleh pentadbiran parenteral bahan berjangkit. M. Chumakov dengan pekerja (1951-1965) mendapati virus HFRS dalam badan kutu yang hidup di tikus seperti tikus. Pada tahun 1980-an, virus yang dikenal pasti oleh saintis Korea dipanggil virus Hantaan, dan di alam semula jadi HFRS di Rusia, variasi antigenik patogen ditubuhkan kerana spesies tikus. Menurut sifat biologi, fizikokimia dan morfologi, virus HFRS ditugaskan kepada keluarga Bunyaviridae.

HFRS adalah jangkitan zoonotik biasa. Reservoirnya adalah tikus tikus seperti tikus. Transmisi jangkitan dari tikus kepada tikus dijalankan oleh tungau dan bulu gamasid. Tikus seperti tikus menyebarkan jangkitan dalam bentuk laten, kurang kerap - bentuk klinikal, pada masa yang sama mereka melepaskan virus ke dalam persekitaran luaran dengan urin dan najis. Transmisi jangkitan kepada seseorang dilakukan melalui aspirasi melalui - penyedutan habuk dengan rembesan berjangkit yang terhenti daripada tikus; dengan menghubungi jika bahan yang tercemar mendapat pada calar, luka atau apabila disapu ke dalam kulit yang utuh; dengan cara pencernaan - apabila memakan produk makanan yang dijangkiti dengan rembesan tikus. Laluan penghantaran, yang sebelum ini dianggap sebagai peneraju, kini dipertikaikan. Penularan langsung jangkitan dari orang ke orang oleh kebanyakan penyelidik ditolak.

HFRS berlaku sebagai wabak sporadis dan epidemik lebih kerap di kawasan luar bandar. Kejadian bermusim HFRS dicirikan oleh kenaikan musim panas-musim luruh yang ketara (Jun-November).

Tapak lokalisasi utama jangkitan adalah endothelium vaskular dan, mungkin, sel epitel beberapa organ. Selepas pengumpulan intraselular virus, fasa viremia bermula, yang bertepatan dengan permulaan penyakit dan kemunculan gejala toksik umum. Ciri khas virus HFRS adalah kesan toksik kapilari yang ketara dalam bentuk arteritis yang merosakkan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, peredaran mikro, gangguan DIC, kegagalan organ, terutama buah pinggang. Kesan virus pada reseptor hemorrhagic, sistem saraf pusat, sistem hipofilia-hipothalamus-adrenal telah terbukti. Biopsi buah pinggang menegaskan kehadiran kompleks imun.

Corak patogenesis adalah berdasarkan kepada hasil kajian kami.

Pathomorphology. Perubahan terbesar didapati di buah pinggang. Saiz mereka meningkat dengan ketara, kapsul itu tegang, kadang-kadang dengan pecah dan pelbagai pendarahan. Pendarahan kecil dan nekrosis diperhatikan di lapisan kortikal buah pinggang. Di dalam medulla ginjal - apoplexy serous-hemorrhagic yang teruk, serangan jantung iskemia, penjanaan tajam epitelium tubula langsung sering dilihat. Secara mikroskopis di buah pinggang ditentukan pletora, perubahan edematous yang fleksibel pada dinding vaskular, edema tisu interstitial, perubahan dystrophik dalam epitel kanser canaliculi. Di dalam organ dalaman lain (hati, pankreas, sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, saluran gastrousus) - pletora, pendarahan, perubahan dystrophik, regenerasi granular, edema, stasis, nekrosis yang bertaburan.

Tempoh inkubasi adalah 10 hingga 45 hari, secara purata - kira-kira 20 hari. Penyakit ini berterusan secara kitaran. Terdapat 4 peringkat penyakit: febrile, oligurik, poliurik, dan pemulihan.

Permulaan penyakit (tempoh febrile) biasanya akut, dengan kenaikan suhu badan sehingga 39-41 ° C dan permulaan simptom toksik umum: loya, muntah, kelesuan, kelesuan, gangguan tidur, anoreksia. Dari hari pertama penyakit ini terdapat sakit kepala yang teruk, terutamanya di kawasan hadapan dan duniawi, pening, keriahan, rasa panas, sakit otot pada anggota badan, terutamanya di sendi lutut, sakit seluruh tubuh, gerakan sakit mata yang mungkin. Disifatkan oleh sakit perut teruk, terutamanya dalam unjuran buah pinggang. Pada hari ke-2-3, gejala klinikal mencapai keterukan maksimum. Keadaan kanak-kanak sering teruk atau sangat parah. Gejala mabuk, hiperthermia, gegaran lidah dan jari, halusinasi, khayalan, sawan. Kanak-kanak yang lebih tua mengadu "kabut sebelum mata mereka," yang berkelip lalat, mengurangkan ketajaman penglihatan, melihat objek berwarna merah. Pada pemeriksaan, bengkak dan hiperemia muka, pastel kelopak mata, konjungtiva dan suntikan skleral, lidah kering, hiperemia membran mukosa oropharynx, sakit tekak, dahaga diperhatikan. Pada ketinggian penyakit, enanthema hemorrhagic sering muncul pada membran mukosa lelangit lembut dan ruam petechial pada kulit dada, di ketiak, di leher, tulang selangka, disusun dalam jalur jenis "lash". Nasal, rahim dan pendarahan perut mungkin. Pendarahan besar pada kulit dan kulit mungkin muncul, terutamanya di tapak suntikan. Nadi pada permulaan penyakit meningkat, tetapi kemudian bradikardia berkembang, dengan penurunan tekanan darah hingga perkembangan keruntuhan atau kejutan. Sempadan jantung tidak diperpanjang, nada meredup, sering murmur sistolik pada puncaknya didengar. Kadangkala terdapat klinik fokosit miokarditis.

Palpasi abdomen biasanya menyakitkan pada bahagian atasnya, dalam sesetengah pesakit, gejala kerengsaan peritoneal muncul. Separuh daripada pesakit saiz hati meningkat, kurang kerap - limpa. Pengekalan bangku adalah lebih biasa, tetapi cirit-birit mungkin dengan kemunculan darah di dalam najis.

Tempoh Oligur pada kanak-kanak datang lebih awal. Sudah pada ke-3-4, kurang kerap - hari 6-8 penyakit, suhu badan jatuh dan diuresis turun tajam, sakit belakang semakin kuat. Keadaan kanak-kanak terus merosot dengan peningkatan gejala mabuk dan kerosakan buah pinggang. Ujian air kencing mendedahkan proteinuria, hematuria, silindruria. Epitelium buah pinggang sentiasa ditemui, selalunya lendir dan fibrin. Penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub hampir selalu dikurangkan, yang membawa kepada oliguria, hypostenuria, hyperazotemia, dan asidosis metabolik. Ketumpatan air kencing jatuh. Dalam kes peningkatan azotemia, klinik kegagalan buah pinggang akut timbul kepada perkembangan koma uremik dan eklampsia.

Tempoh poliuria bermula dari hari ke-8 ke-12 penyakit, sebelum pemulihan. Diuresis meningkat, jumlah harian air kencing boleh mencapai 3-5 liter. Ketumpatan air kencing semakin berkurangan (hypoisostenuria berterusan).

Masa reconvalescence berlangsung sehingga 3-6 bulan. Pemulihan adalah perlahan. Keadaan asthenia selepas berjangkit boleh berterusan selama 6-12 bulan.

Di dalam darah periferi pada masa awal (demam) terdapat leukopenia jangka pendek, dengan cepat berubah kepada leukositosis dengan pergeseran formula darah ke kiri ke bentuk tikaman dan muda hingga promeletosit, myelosit, metamyelosit. Disifatkan oleh aneosinophilia, kejatuhan jumlah platelet dan kemunculan sel plasma. ESR biasa atau meningkat. Dengan kegagalan buah pinggang akut dalam darah, jumlah nitrogen sisa, urea, kreatinin meningkat dengan ketara, kandungan klorida dan natrium berkurangan, tahap peningkatan kalium, tetapi dalam kes-kes yang teruk hipokalemia mungkin berlaku.

Terdapat penyakit ringan, sederhana dan teruk. Terdapat juga varian penyakit yang dipadam dan subklinikal.

Kursus penyakit ini selalu akut. Borang kronik tidak diterangkan.

Individu sindrom klinikal, atau kombinasi mereka, serta komplikasi, paling ketara, sebagai peraturan, pada pesakit yang teruk.

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal ciri: demam, sirap wajah dan leher, ruam hemoragik pada ikat pinggang atas "jenis", kerosakan buah pinggang, leukositosis dengan pergeseran kiri dan penampilan sel plasma. Yang penting adalah penahanan pesakit di zon wabak, kehadiran tikus di kediaman, makan sayur-sayuran, buah-buahan dengan jejak gigi tikus. Kaedah spesifik diagnosis makmal adalah terhad kepada rumusan reaksi immunofluorescence dan reaksi hemolisis eritrosit ayam. Baru-baru ini, radioimmunoassay (RIA), hemagglutination pasif immunoassociated (ISPG) dan peneutralan untuk mengurangkan bilangan plak, dan mikroskopi immunoelectron telah dibangunkan.

Menggunakan pengklonan dan pernyataan molekul protein memburu, satu lagi sistem diagnostik telah dibuat - kit ELISA dan IgG dan IgM ELISA dengan antigen rekombinan, yang membolehkan pengenalpastian subtipe virus pada awal dan jangka pendek.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan demam berdarah yang berbeza etiologi, leptospirosis, influenza, typhus, glomerulonephritis, vasculitis hemoragik, sepsis, hemolitik uremic syndrome (HUS), pyelonephritis.

Pesakit dengan HFRS dirawat di hospital. Ditugaskan untuk berehat, tidur penuh dengan sekatan hidangan daging, tetapi tanpa batasan cair dan garam. Seringkali, pesakit memerlukan penjagaan nefrologi khusus.

Pemantauan beberapa penunjuk umum klinikal dan makmal menjadi penting. Di antara mereka, adalah penting untuk mengawal tahap tekanan darah, gangguan air dan elektrolit, penunjuk azotemia (urea, kreatinin), KOS, hemocoagulation, diuresis harian, perubahan dalam sedimen kencing, bakteriuria, dan sebagainya.

Pada ketinggian mabuk, kesan intravena reopolyglucine, hemodez, penyelesaian glukosa 10%, larutan garam, plasma beku segar, larutan asid askorbat 5%, vitamin B6, PP ditunjukkan. Tanda-tanda untuk menetapkan hormon kortikosteroid (pada kadar 2-3 mg prednisolone setiap 1 kg berat badan sehari dalam 4 dos yang dibahagikan, rawatan umum untuk 5-7 hari) adalah kejutan, keruntuhan, fibrinolisis akut. Dalam kes kekurangan kardiovaskular, polyglukin, dopamin, cordiamine, ephedrine, mezaton, KKB, riboxin ditetapkan; dengan hipertensi - aminophylline, papaverine. Dalam tempoh oligurik, lasix diresepkan, lavage gastrik dilakukan dengan larutan 2% natrium bikarbonat. Untuk melegakan kesakitan, muntah, meningkatkan mikro peredaran yang digunakan neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Dengan meningkatkan azotemia dan anuria, hanya dalam beberapa kes terpaksa menggunakan hemodialisis ekstrasorporeal. Sekiranya pendarahan secara besar-besaran, pengganti darah ditetapkan, menentukan, antiprotease. Untuk mencegah DIC, heparin, disagregants diberikan, plasmapheresis digunakan.

Dengan ancaman komplikasi bakteria, ubat antibakteria ditetapkan, paling sering makrolida, amoxiclav, cedex, phage, eubiotik, phytotherapy.

Pada masa ini, terapi etiotropik HFRS yang berkaitan dengan penggunaan ubat-ubatan antivirus (ribavirin, ribamidil) sedang berjaya dibangunkan. Satu imunoglobulin tertentu diperolehi.

Kami juga menganggap perlu untuk memberi perhatian kepada bahaya yang melanda dalam terapi yang mencukupi, iaitu: dengan kegagalan buah pinggang akut di klinik HFRS, dengan ciri-ciri sendiri pada masa kanak-kanak, melebihi jumlah, dos, kadar pentadbiran cecair, dadah boleh menyebabkan iatrogenik pelanggaran. Penggunaan yang berlebihan dalam kejatuhan dan kejutan sympathomimetics, kecuali dopamin dan analognya, boleh memburukkan lagi pembekuan darah dan peredaran mikro. Kami tidak menggunakan rawatan untuk glucocorticosteroids, memandangkan peningkatan pembekuan darah dan peningkatan replikasi virus. Penggantian cepat disfungsi buah pinggang separa memerlukan manipulasi yang teliti terhadap ubat diuretik.

Bentuk ringan dan sederhana memihak. Dalam kes-kes yang teruk, kematian dari pendarahan ke otak dan korteks adrenal, edema pulmonari hemorrhagic, kerosakan atau pecah korteks buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut, kegagalan kardiovaskular akut mungkin berlaku. Kesan HFRS boleh menjadi nefritis interstitial, pyelonephritis kronik, dan fibrosis buah pinggang, oleh itu penjagaan susulan bagi kanak-kanak yang mempunyai HFRS selama sekurang-kurangnya lima tahun adalah perlu. Selepas HFRS kekal imuniti yang stabil.

Langkah-langkah pencegahan adalah bertujuan untuk memusnahkan tikus seperti tikus di wilayah tumpuan semula jadi, mencegah pencemaran makanan dan sumber air dengan membuang tikus seperti tikus, pematuhan ketat terhadap rejim kebersihan dan anti-wabak di dalam dan di sekitar premis itu.

Demam berdarah Omsk

Demam hemorrhagic Omsk (OGL) adalah penyakit berjangkit akut yang menular dengan transmisi laluan yang boleh ditularkan, yang dicirikan oleh demam, diatesis hemorrhagic, dan buah pinggang pesat, sistem saraf pusat dan penyakit paru-paru, dengan kursus yang agak baik.

Keterangan pertama penyakit itu dibuat pada tahun 1940-1943. Doktor Omsk B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Agen penyebab penyakit ini adalah virus, antigen dekat dengan virus encephalitis yang dilitupi kutu, dari genus Flavivirus keluarga Togaviridae (kumpulan B arbovirus). Virus ini patogen untuk banyak haiwan liar dan makmal, didapati dalam darah pesakit dalam tempoh akut penyakit ini dan dalam badan kutu Ducacentor pictus, yang merupakan vektor utama penyakit ini.

Reservoir utama jangkitan adalah muskrat dan tikus air, serta beberapa spesies mamalia kecil dan burung. Memulihkan pemeliharaan jangka panjang virus dalam kutu dan keupayaannya untuk dihantar kepada anak-anak transovarially. Penyebaran virus kepada manusia berlaku melalui gigitan Ixodes kutu Dermacentor pictus. Ia juga mungkin bagi seseorang untuk dijangkiti air, makanan, aspirasi dan laluan hubungan. Sebilangan besar penyakit dicatatkan pada musim bunga dan musim panas. Tiada jangkitan disebarkan dari orang ke orang.

Pautan patogenetik utama adalah kekalahan dinding vaskular oleh virus, yang menyebabkan sindrom hemorrhagic dan pendarahan yang penting dalam organ dalaman. Paling penting ialah kekalahan virus sistem saraf pusat dan vegetatif, serta kelenjar adrenal dan organ pembentuk darah. Selepas mengalami penyakit ini kekebalan yang kuat.

Pada pesakit yang meninggal akibat penyakit pernafasan akut, pletora dan pendarahan didapati di buah pinggang, paru-paru, saluran gastrointestinal, dan lain-lain. Secara mikroskopik, mereka mendapati lesi umum pada saluran darah kecil (kapilari dan arteriol), terutamanya di dalam otak dan saraf tunjang, serta di dalam paru-paru.

Tempoh pengeraman adalah kira-kira 2-5 hari, tetapi boleh dilanjutkan sehingga 10 hari. Penyakit ini bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan hingga 39-40 ° C, penampilan sakit kepala, menggigil, sakit badan, mual, pening, dan sakit pada otot betis. Wajah pesakit adalah hiperemik, sedikit bengkak, vesel sclera disuntik, bibir kering, cerah, kadang-kadang ditutup dengan kerak berdarah. Hiperemia malar pada lelangit yang lembut dan keras dengan enanthema dan hemorrhagic punctate dikesan sentiasa dikesan. Selalunya gusi berdarah ditandakan. Dari 1-2 hari penyakit, ruam berkilau dan petechial muncul di depan dan sisi dada, di permukaan extensor lengan dan kaki. Dalam kes-kes yang teruk, pendarahan yang luas boleh berlaku di bahagian abdomen, sacrum dan kaki bawah. Pada hari-hari berikutnya, nekrosis yang luas mungkin muncul di laman web ini. Nasal, pendarahan, perut dan pendarahan gastrousus juga mungkin. Gejala-gejala hemorrhagic biasanya muncul dalam 2-3 hari pertama penyakit ini, tetapi mungkin berlaku pada hari berikutnya - pada hari ke-7-10.

Pada ketinggian penyakit ini, bunyi jantung teredam, murmur sistolik pada puncak, bradikardia, pengembangan jantung kiri, hipotensi arteri berterusan, kadang-kadang denyutan diprotism, extrasystole. ECG - tanda-tanda kerosakan miokard akibat merangsang peredaran koronari.

Di bahagian organ-organ pernafasan, fenomena catarrhal dan pneumonia fokus, secara perselisihan berlaku, amat sering dicatat. Fenomena meningoencephalitis yang mungkin. Buah pinggang sentiasa terjejas, tetapi masalah mereka jarang berlaku. Albuminuria mula-mula muncul, diikuti dengan hematuria pendek dan silindruria. Diuresis berkurangan. Dari hari pertama penyakit, leukopenia, neutrophilia sederhana dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia, tertunda atau normal ESR dikesan dalam darah.

Terdapat penyakit ringan, sederhana dan teruk. Terdapat bentuk yang dipadam dan subklinikal.

Dalam kes yang biasa, tindak balas suhu dan gejala mabuk meningkat dalam tempoh 3-4 hari, pada hari-hari berikutnya keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik. Suhu badan normal pada 5-10 hari penyakit, pemulihan penuh berlaku dalam masa 1-2 bulan dan pada masa akan datang. Separuh daripada pesakit mengalami peningkatan atau kambuh. Borang kronik tidak diterangkan.

Diagnosis dibuat berdasarkan demam, diatetik hemorrhagic digabungkan dengan fenomena catarrhal, penyembuhan wajah dan suntikan vaskular sklera, hipotensi berterusan dan bradikardia. Anda juga harus mempertimbangkan untuk tinggal di tumpuan semulajadi jangkitan. Dari kaedah tertentu, pengasingan virus dan pengesanan peningkatan titer antibodi spesifik dalam RSK, RTGA, tindak balas reaksi meresap dalam reaksi agar gel atau peneutralan dalam dinamika penyakit digunakan.

Diagnosis pembedahan dilakukan dengan leptospirosis, encephalitis virus yang ditesan oleh tick, influenza, vaskulitis hemoragik, demam nyamuk, HFRS dan demam berdarah yang lain, dengan mengambil kira patologi serantau.

Rawatan ini secara eksklusif patogenetik, yang bertujuan untuk memerangi mabuk dan manifestasi hemoragik. Dalam kes yang teruk, hormon kortikosteroid, glikosida jantung ditunjukkan, antibiotik ditetapkan untuk komplikasi bakteria.

Ia adalah perlu untuk meningkatkan fokus semula jadi. Untuk imunisasi yang aktif ditawarkan membunuh vaksin dari otak tikus putih yang dijangkiti OTL. Vaksinasi dilakukan mengikut petunjuk epidemiologi yang ketat.

Demam berdarah Crimean
(Crimea-Congo-Khazars)

Demam pendarahan Crimea adalah penyakit virus tumpuan semulajadi, yang disebarkan oleh kutu dan dicirikan oleh demam, mabuk yang teruk dan sindrom hemorrhagic.

Penyakit ini mula-mula ditemui dan diterangkan pada 1944-1945. di kawasan padang rumput Crimea M. Chumakov dengan pekerja.

Ejen penyebab penyakit ini adalah virus dari kumpulan arbovirus. Virus ini boleh diasingkan dari darah pesakit dalam tempoh demam, dan juga dari penggantungan penambat penyakit kutu - ditumbuk.

Takungan infeksi dan pengangkut virus adalah kumpulan besar kutu ixodik, yang telah menimbulkan jangkitan transovarial virus. Sumber jangkitan boleh menjadi mamalia. Penghantaran virus kepada manusia dilakukan dengan gigitan kutu ixodic. Adalah mungkin bagi seseorang untuk dijangkiti dengan kontak dengan muntah atau darah orang sakit dan haiwan. Insiden ini dicirikan oleh bermusim musim bunga-musim panas, yang ditentukan oleh aktiviti penambat kutub.

Patogenesis dan patologi

Virus ini terutamanya menjejaskan endothelium kecil kapal, lebih kerap - buah ginjal, hati dan sistem saraf pusat, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, gangguan sistem pembekuan darah jenis DIC dan kemunculan diathesis hemorrhagic. Mikroskopis pada pesakit yang meninggal akibat demam berdarah, mencari pelbagai pendarahan di dalam organ dalaman, serta membran mukus. Perubahan mikroskopik masuk ke dalam gambar vasculitis berjangkit akut dengan perubahan dystrophic yang luas dan fekosit nekrosis.

Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 14 hari, biasanya 3-6 hari. Penyakit ini bermula secara akut atau tiba-tiba, dengan peningkatan suhu badan kepada 39-40 ° C, penampilan menggigil, sakit kepala yang teruk, kelemahan umum, kelemahan, sakit di seluruh badan, dan sakit otot. Selalunya sakit perut dan belakang yang ditandakan dengan mual dan muntah. Wajah pesakit, leher dan selaput lendir dari orofarynx adalah hiperemik, kapal sclera dan konjungtiva disuntik. Ini adalah tempoh permulaan penyakit, tempoh yang mana 3-5 hari. Kemudian suhu badan sering berkurangan, yang, sebagai peraturan, bertepatan dengan kemunculan diathesis hemoragik dalam bentuk lesi petechial pada kulit, membran mukus rongga mulut, pendarahan hidung, hematomas di tempat suntikan. Dalam kes yang teruk, pendarahan rahim dan gastrousus mungkin. Apabila diatesis hemorrhagic muncul, keadaan pesakit bertambah teruk. Kanak-kanak menjadi pucat, lesu, dinamik. Dalam kes yang jarang berlaku, kulit dan sclera mungkin kelihatan subicteric. Bunyi jantung yang terengah-engah, tekakardia diperhatikan, tekanan arteri diturunkan. Lidah kering, disalut dengan patina putih abu-abu, kadang-kadang dengan perendaman berdarah. Hati agak diperbesar. Gejala Pasternack positif. Fungsi buah pinggang tidak terjejas, tetapi proteinuria dan hematuria kasar dicatatkan. Dari hari pertama penyakit dalam darah periferi - leukopenia, neutrophilia dengan pergeseran ke kiri, eosinopenia, trombositopenia, ESR biasa atau sedikit meningkat. Dengan pendarahan besar-besaran, anemia hipokromik berkembang. Perubahan sekunder berlaku dalam sistem pembekuan darah dan pembekuan darah.

Kursus ini sering teruk dan boleh membawa maut akibat kejutan, kehilangan darah sekunder, atau jangkitan semasa. Pada pesakit dengan hasil yang baik, manifestasi hemorrhagic hilang dengan cepat - dalam 5-7 hari. Sindrom berulang dan semula jadi tidak berlaku. Pemulihan penuh berlaku pada minggu ke-4 penyakit. Dalam sesetengah kanak-kanak, pemulihan mungkin ditangguhkan akibat komplikasi.

Diagnosis dibuat berdasarkan manifestasi hemoragik pada latar belakang toksikosis umum, perubahan karakteristik dalam darah periferal dan sedimen urin. Sejarah epidemiologi juga penting. Untuk pengesahan makmal, kaedah digunakan untuk mengesan virus dan mengesan peningkatan titer antibodi spesifik dalam dinamika penyakit di CSC, RNGA, dan sebagainya.

Membezakan penyakit itu harus dengan influenza, typhus, leptospirosis, vaskulitis hemoragik, purpura thrombocytopenic, demam hemoragik.

Rawatan adalah sama seperti OHL dan HFRS. Imunisasi aktif tidak dikembangkan, hanya di vaksin tetikus diaktivasi Bulgaria dari tisu otak digunakan untuk imunisasi.

Terdapat bentuk klinikal lain GL, yang sangat jarang berlaku di Rusia.

Demam berdarah demam denggi (DHF) adalah penyakit virus akut yang disebarkan oleh nyamuk dan dicirikan oleh demam, diatesis hemorrhagic, dan perkembangan kejutan yang kerap disebabkan oleh gangguan hemodinamik. Ejen penyebab DHF adalah virus denggi (1-4 serotype) dari genus flavivirus, keluarga Togavirus. Reservoir utama virus adalah manusia, tambahan - monyet dan, mungkin, haiwan lain.

Penyakit ini tersebar luas di Selatan dan Asia Tenggara.

Demam kuning (JF) adalah penyakit berjangkit virus yang boleh ditularkan secara akut, yang berlaku di negara tropika dan subtropika, dicirikan oleh sindrom hemorrhagic, nefropati dan penyakit kuning. Agen kausatif adalah Flavivirus febri, milik arbovirus kumpulan antigen B dari keluarga Togaviridae. Monyet, babi guinea, kelawar terdedah kepada virus. Reservoir utama virus JF adalah orang yang sakit dan haiwan liar. Vektor - nyamuk. Kerentanan terhadap penyakit ini adalah sejagat. Penyakit ini adalah penyakit epidemik.

Demam Rift Valley adalah penyakit febrile teruk lembu, domba, manusia yang disebabkan oleh virus yang disebarkan nyamuk. Epizootik telah direkodkan di Afrika sejak tahun 1950. Virus yang menyebabkan demam Rift Valley, tergolong dalam genus phlebovirus keluarga Bunyaviridae, disebarkan oleh nyamuk dan bersentuhan langsung dengan bahan aborsi kambing atau lembu, dengan darah dan tisu lain yang dijangkiti haiwan.

Penyakit viral Marburg telah dikesan pada tahun 1967 di Republik Persekutuan Jerman dan Yugoslavia, pada tahun 1975 di Afrika Selatan, dan pada tahun 1980 di Kenya. Penyakit virus Ebola digambarkan pada tahun 1976 di Zaire dan Sudan.

Virus Marburg berbeza secara morfologi daripada semua virus mamalia yang dikenali. Virus Ebola secara morfologi sama dengan virus Marburg: kedua-dua virus mempunyai genom RNA tunggal terkandas. Sumber penularan utama virus kepada manusia tidak diketahui, tetapi telah terbukti bahawa monyet hijau Afrika adalah takungan infeksi. Penyebaran penyakit yang disahkan dari orang ke orang melalui cecair, rahsia atau hubungan seksual yang dijangkiti. Jalan udara tidak terbukti. Terdapat bukti penularan aerosol dalam monyet. Kes jangkitan nosokomial dijelaskan.

Prof. Zinaida SIROTINA, Ketua Jabatan Pediatrik, Institusi Pendidikan Negeri Fuhit, Universiti Perubatan Negeri Far Eastern,
Vasily UCHAYKIN, Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia, Ketua Jabatan Jangkitan Pediatrik di Universiti Perubatan Negeri Rusia.