Istilah istilah "distrofi" adalah terbitan dua istilah dan dalam terjemahan bermaksud pelanggaran pertukaran. Ia memberi kesan kepada sebilangan besar organ. Ini amat penting bagi mereka yang memainkan peranan penting dalam metabolisme. Tidak kerana apa-apa distrofi buah pinggang boleh berfungsi sebagai penanda bagi banyak penyakit yang serupa.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ringkas buah pinggang

Ginjal adalah organ berpasangan. Secara luar, mereka menyerupai bentuk buah legum. Terletak di kedua-dua belah tulang belakang, di daerah 11-12 thoracic dan 1-2 lumbar vertebra. Saiz purata badan tidak melebihi 12 cm panjang dan ketebalan 3-5 cm. Permukaan cekung mereka menghadap lajur tulang belakang, masing-masing, cembung - daripadanya.

Setiap buah pinggang terdiri daripada beberapa lapisan tisu padat.

• Kapsul tisu bersambung. Ia merangkumi hampir seluruh badan. Di kawasan sinus (terletak hampir di bahagian tengah yang menghadap tulang belakang), ia masuk ke dalam selubung ureter. Terdapat dua buah kapal besar di dalam buah pinggang. Ini adalah urat dan arteri renal.
• Bahan kortikal terletak di bawah kapsul. Segera di bawahnya terletak medulla. Ia mengandungi nefrons. Scion berlepas dari medulla, ke arah sinus. Ini adalah darah dan limfa. Pada potongan, warna kortikal, medulla dan proses adalah sama. Oleh itu, mereka dianggap satu struktur anatomi tunggal.
• Hampir di tengah-tengah badan, antara proses yang terletak di piramid buah pinggang yang dipanggil. Dinamakan untuk bentuk trapezoidnya. Asas diarahkan kepada bahan kortikal, dan hujung - ke arah sinus.
• Cawan buah pinggang. Kubah di mana piramid itu berlalu. Mereka membuka ke dalam pelvis, yang kemudiannya menjadi ureter.

Fungsi utama ginjal boleh diwakili seperti berikut. Selepas "pintu masuk" ke organ, arteri buah pinggang mula memasuki beberapa cabang. Mereka memasuki tisu proses dan menembusi medulla. Di sini mereka juga dibahagikan kepada kapal kecil dengan saiz arteriol, yang pergi ke nephron. Di sana, disebabkan cawangan yang lebih kecil, mereka membentuk kusut vaskular. Oleh kerana persekitaran yang padat dengan sel-sel khas (podosit), penulenan utama darah berlaku di sini. Sel-sel darah lebih lanjut, sebahagian daripada plasma dan sesetengah protein sama dengan venules.

Semua yang lain, dan ia bahan buangan, elektrolit, karbohidrat, lipid dan beberapa protein menyekat penapis podocytes dan bersama-sama dengan sebahagian daripada kejatuhan plasma ke dalam tubul nefron. Ini dipanggil urin utama. Ia berkumpul dalam cawan-Bowman Shymlanskaya yang separuh bulatan mengelilingi vaskular glomerulus. Asasnya adalah permulaan tubula buah pinggang. Menurut ia, air kencing utama memasuki tubul, yang cukup lama bahawa ia datang dari bahan otak dalam piramid. Di sini dia membuat gelung dan "naik" di medulla.

Segala-galanya dia tebal di dalam venous kapal yang datang dari kapal keluar. Perlu reabsorpsi (reabsorpsi) protein, lipid, karbohidrat, beberapa elektrolit dan air. Akibatnya, hanya sekat, elektrolit dan sebahagian daripada air mendapatkan dari tubulus ke cawan buah pinggang. Ini dipanggil air kencing yang menengah. Dia pergi ke pelvis, dari mana ia dipaparkan pada ureter.

Ini penting! Seseorang biasanya menghasilkan sehingga 180 liter air kencing utama setiap hari. Sekitar 90-95% daripada jumlah ini diserap semula. Oleh itu, jumlah urin sekunder harian tidak melebihi 2 liter. Kita hanya boleh membayangkan berapa banyak molekul organik melalui buah pinggang. Keadaan ini memberikan penjelasan yang jelas mengapa gangguan metabolik sering memberi kesan kepada buah pinggang.

Mekanisme dan penyebab distrofi

Biasa kepada semua jenis distorsi adalah peringkat awal pembangunan. Ia terdiri daripada berikut:

1. Gangguan metabolisme sekumpulan molekul.
2. Pengumpulan berlebihan molekul ini dalam sel-sel organ.

Mekanisme lanjut berbeza-beza bergantung kepada jenis distrofi tertentu. Tetapi ini akan dibincangkan di bawah. Adapun penyebab distrofi, mereka dibahagikan kepada dua kumpulan besar.

• Dystrophy kongenital. Kerana kecacatan genetik dan / atau kelahiran pada mana-mana tahap metabolisme bahan: dari sintesis hingga kerosakan. Bagi buah pinggang, dari distrofi kongenital, ciri yang paling adalah pelanggaran protein dan metabolisme lemak.
• Dystrophia diperoleh daripada pelanggaran mana-mana tahap metabolisme bahan di bawah pengaruh sebab luaran. Penyebab yang paling mungkin adalah jangkitan virus, jangkitan bakteria kronik, radiasi, mabuk kronik, dan beberapa penyakit. Ini termasuk kencing manis, beberapa neoplasma, kecederaan.

Jenis-jenis Dystrophy

Ini penting! Semua dystrophies buah pinggang boleh dibahagikan bergantung kepada punca penampilan dan bahan tertentu. Dalam kes pertama, penyakit ini dibahagikan kepada dystrophies kongenital dan diperolehi. Tetapi pembahagian dystrophies mengikut jenis bahan dianggap lebih tepat dari sudut pandang perubatan praktikal.

Mengikut kedudukan distrofi di atas dibahagikan kepada tiga kategori:

1. Dysproteinosis. Ini adalah dystrophies yang disebabkan oleh pecahan metabolisme protein. Mereka boleh sama ada kongenital atau diperolehi. Ginjal dicirikan oleh jenis berikut:
   • Dystrophy lasak. Ia berkembang akibat edema intraselular dan pembebasan protein ke dalam sitoplasma. Tetapi kerana protein bukan bahan larut, ia membentuk "butiran" yang unik di sitoplasma. Oleh itu, distrofi granular buah pinggang dan mendapat namanya.
   • Distrofi tetesan hyaline. Ini adalah hasil daripada perkembangan selanjutnya spesies pertama. Di sini, molekul protein akibat pengumpulan yang ketara mula bersatu dalam sejenis "titisan" tekstur dan warna tulang rawan. Dalam struktur, struktur protein ini menyerupai hyaline, protein utama "bahan binaan" rawan. Keadaan ini menerangkan mengapa distrofi titisan hyaline dari buah pinggang menerima apa-apa nama.
   • Distrofi tanduk. Dibangunkan dengan pengumpulan keratin yang berlebihan. Putih ini biasanya hanya ciri untuk sel epitelium. Tetapi dalam kes kesan kekal pada sel bukan epitel faktor merosakkan dari fibril sitoplasma, "perhimpunan" molekul keratin bermula.
   • Dystrophy hidropik. Jenis khas distrofi protein. Ia berlaku dengan peningkatan yang berlebihan dalam vakum air sel. Selalunya dalam sel terdapat satu vaksin gergasi yang mengandungi cecair yang jelas. Pada masa yang sama, terdapat tidak ada organel lain. Termasuk inti yang dimusnahkan oleh vaksin ini. Penyebab utama distrofi adalah jangkitan virus. Untuk struktur buah pinggang, spesies ini adalah ciri-ciri tubula. Walau bagaimanapun, kemerosotan hidropik epitelum tubula buah pinggang di sini adalah disebabkan tidak banyak jangkitan virus, tetapi untuk keradangan kronik secara umum.
2. Degenerasi lemak atau lipidosis. Bertemu sedikit. Lebih-lebih lagi, mereka selalunya diperoleh daripada protein. Bagi yang kedua-dua pilihan adalah sama ciri. Dan salah satu faktor utama pengguguran lemak adalah iskemia - kekurangan oksigen. Ini digambarkan oleh fakta bahawa degenerasi lemak buah pinggang sering diperhatikan dalam jangkitan kronik dan kemabukan beberapa bahan-bahan bukan organik: arsenik, bismut, merkuri, dan alkohol kronik.
3. Dystrophies karbohidrat kurang ciri buah pinggang. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa buah pinggang memainkan peranan kecil dalam metabolisme karbohidrat. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah penyakit, distrofi karbohidrat buah pinggang boleh berlaku agak kerap. Ia berdasarkan pemendapan molekul karbohidrat dengan kelebihannya. Contoh yang paling menonjol dari jenis distrofi ini adalah diabetes.

FISTIAL KIDNEY DISTROPHY;

Macroscopically - buah pinggang diperbesar, kudis, korteks bengkak, kelabu dengan specks kuning.

Mikroskopis - sedikit perubahan pada persediaan hematoxylin-eosin, kajian yang teliti dengan peningkatan besar dalam sel-sel epitel terutama tubulus proksimal membolehkan anda melihat vakum kecil. Apabila mewarnai lemak Sudan III dalam sel-sel epitelium tubulus proksimal dan di-keluli, kebanyakan titisan lemak kuning-oren dikesan.

Punca - jangkitan, mabuk, hyperlipidemia, sindrom nefrotik.

Mekanisme morfogenetik - penyusupan dengan hyperlipidemia, penguraian.

Manifestasi klinikal - proteinuria, peningkatan tekanan, edema.

Exodus - pemulihan, dengan perkembangan - peralihan kepada nekrosis.

DIABETIK LIPOID NECROBIOSIS (Urbach syndrome - Oppen
n: yma) adalah sejenis necrobiosis lipid yang berkembang pada pesakit dengan gula
diabetes.,]

MESENCHYMAL FAT DYSTROPHY - distrofi yang dikaitkan dengan metabolisme lemak terjejas, yang ditunjukkan oleh peningkatan kandungannya dalam serat dan / atau bahan interstitial, atau perubahan kualitatif mereka.

OBESITY - pengumpulan lemak yang berlebihan dalam tisu lemak.

Bergantung kepada kelaziman: jumlah (obesiti, obesitas) adalah gangguan metabolik dengan pemendapan lemak yang berlebihan,

■ 1 penno dalam tisu subkutaneus; tempatan - pengumpulan berlebihan pada
"■ kawasan saya (contohnya, dalam satu badan).

Bergantung kepada punca perkembangan: alergi - obesiti, kerana berlebihan berbanding dengan keperluan tenaga makanan; mengosongkan - pembangunan tisu lemak di tempat parenchyma atrophied; hypothalamic (diencephalic, cerebral, pseudofrel-hovskiy jenis obesiti) - pemendapan lemak berlebihan yang seragam dalam tubuh, kerana disregulasi metabolisme lemak dalam kekalahan hipotalamus; hormon - obesiti disebabkan oleh peraturan hormon yang merosakkan metabolisme lemak; infiltratif (sederhana) - pengumpulan dalam sel-sel lemak yang paling berkecuali; perlembagaan - diwarisi oleh jenis metabolisme lemak yang dominan, dicirikan oleh pemendapan berlebihan lemak di dalam badan; endokrin - obesiti, yang berkembang dalam penyakit endokrin yang disebabkan oleh kerosakan kepada kawasan hipotalamus.

Dengan sifat pemendapan lemak: jenis simetri (pemendapan seragam lemak di seluruh badan); jenis atas (di muka, leher, leher, ikat pinggang atas); jenis tengah (dalam perut); jenis yang lebih rendah (di bahagian pinggul dan kaki)

Dengan tahap penambahan berat badan: I ijazah - 20-29%; Gred II - 30-49%; Gred III - 50-59%; Ijazah IV - lebih daripada 100%.

Menurut kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam jumlah sel lemak: hipertrofik, kebocoran ganas, dicirikan oleh pemeliharaan nombor, tetapi peningkatan saiz adipososit dengan peningkatan tajam dalam kandungan trigliserida mereka; hiperplastik, semasa benigna, dicirikan oleh pemeliharaan fungsi adipososit dengan peningkatan bilangan mereka.

HEBAT OBESITAS (hati "gemuk", "bir" hati, hati "Bavaria", "hati Pickwick").

Sebabnya biasanya salah satu daripada manifestasi obesiti umum.

Morfogenesis - peningkatan lemak dalam tisu lemak di bawah epicardium dengan penyebarannya ke stroma miokardium, kekurangan zat makanan dan atrofi kad kardiomiosit.

Secara makroskopik, jantung dibesarkan, jumlah serat di bawah epicard meningkat secara mendadak, dalam kes-kes yang teruk, jantung diselubungi dalam kes berlemak tebal, ototnya gebu dengan warna kuning warna, dan rongga diperbesar.

Mikroskopik, di bawah epikardium dan dalam tisu penghubung intermuskular, sebilangan besar sel lemak, kardiomiosit dengan tanda-tanda atrofi.

Manifestasi klinis - manifestasi eksternal obesitas, hipliplipemia, sesak nafas, pekak nada dering, bunyi berfungsi pada puncak.

Akibatnya adalah kegagalan jantung.

LIPODYSTROPHY (lipoatrophy, Greek lipos - lemak, kekacauan - trohe - makanan) - pengurangan umum atau tempatan atau peningkatan jumlah lemak dalam tisu lemak

Jenis lipodystrophy: insulin - lipodystrophy selepas suntikan pada pesakit dengan diabetes mellitus di tapak pentadbiran insulin; Intest-onal (lipodystrophy usus, lipogranulematoz mesenteri, penyakit Whipple) - tidak jelas (mungkin berjangkit) etiologi penyakit yang disebabkan oleh lemak pelanggaran resorption dengan pengumpulan kompleks lipid polisakarida dalam sitoplasma histiocytes mukosa dan nodus limfa, usus mesenteri kecil, ciri-ciri membentuk lipogranu-IOM dan penyumbatan limfa, yang ditunjukkan oleh steatorrhea, penurunan berat badan, anemia; Lipodystrophy tempatan selepas suntikan, yang berkembang selepas ubat-ubatan; segmen progresif (hypodrophy paradoxical, penyakit Barracker, penyakit Barracker - penyakit Hollender setempat Simon, Simons, Simons 'sindrom) - lipodystrophy, yang dicirikan oleh pengurangan lemak dalam sesetengah kawasan G * la dan peningkatan yang lain.

HYPERLIPEMIA (lipemia) adalah kandungan lemak yang tinggi dalam darah (lemak saraf dan trigliserida).

JENIS HYPERLIPEMIA (lipemia)

Alimentary (makanan, postprandia) -hypemia, disebabkan oleh peningkatan pengambilan lemak daripada makanan.

Hiperlipemia primer disebabkan oleh gangguan metabolisme lemak kongenital.

Sekunder - hiperklipemia yang disebabkan oleh gangguan metabolisme lemak.

Fisiologi - hiperklipemia, tidak dikaitkan dengan gangguan metabolisme lemak.

Patologi - hiperklipemia yang disebabkan oleh gangguan lemak <>d> pertukaran.

Retensi (lat Retentio - kelewatan) - hiperklipemia disebabkan oleh pengurangan lemak dari darah yang tidak mencukupi.

Pengangkutan - hiperklipemia, disebabkan peningkatan pengerakan lemak dari depot dalam bentuk asid lemak tanpa esterifikasi (contohnya, apabila hati telah habis glikogen).

Sastera pendidikan perubatan

Sastera perubatan pendidikan, perpustakaan dalam talian untuk pelajar di universiti dan profesional perubatan

Dystrophies lemak (lipidosis)

Dystrophies lemak dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan sel parenchymal lipid dalam sitoplasma (lemak neutral, trigliserida, fosfolipid, kolesterol), atau dengan penampilan mereka di sel-sel di mana mereka biasanya tidak berlaku, atau dengan rupa lipid yang tidak normal dalam sitoplasma sel. Keperluan lemak seseorang adalah 80-100 g sehari.

Fungsi utama lipid dalam badan:

• struktur - lipid membentuk asas membran sel;
• pengawalseliaan;
• bekalan tenaga, kerana lipid adalah salah satu sumber tenaga utama.

Bergantung pada manifestasi klinikal mengeluarkan:

Penyebab lipidosis yang diperolehi paling kerap adalah hipoksia dan pelbagai keracunan. Oleh itu, distrofi lemak adalah komponen penyakit yang disertai oleh kebuluran yang membawa maut. - penyakit jantung iskemik, tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit paru-paru kronik (bronchiectasis, tuberkulosis, emphysema pulmonari). yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung paru-paru. Di samping itu, distrofi lemak disebabkan oleh pelbagai jangkitan dan keracunan, yang disertai oleh kedua-dua hipoksia dan sekatan oleh toksin enzim yang memangkinkan metabolisma lipid dalam sel. Lipidoses kadang-kadang boleh dikaitkan dengan kekurangan vitamin dan beberapa asid amino.

Dalam patologi, degenerasi lemak miokardium, hati, dan ginjal adalah yang paling penting.

Rajah. 3. Dystrophy lemak miokardium. dan - kardiomiosit dengan kemasukan lemak; b - venules; in - cardiomyocytes, bebas daripada kemasukan lemak.

Dystropi miokardium lemak berkembang melalui penguraian kompleks membran protein protein struktur intraselular, serta akibat penyusupan kardiomiosit dengan lipid. Terlepas dari mekanisme dystrophy, inklusi lemak kecil (obesiti pulverized) mula-mula muncul dalam sel-sel miokardium, kemudian mereka bergabung menjadi tetesan (obesiti berskala kecil), yang secara beransur-ansur mengisi seluruh sarcoplasm dan boleh menyebabkan kematian sel (Gambar 3).

untuk secara drastik mengurangkan fungsi jantung dan membina kegagalan jantung.

Degenerasi lemak hati, atau hepatosis lemak

Rajah. 4. Dystrophy lemak miokardium ("hati harimau"). Di bawah endokardium, jalur kuning putih kelihatan, sepadan dengan tapak penggabungan lipid dalam kardiomiosit.

Pada masa yang sama, dengan banyak keracunan dan jangkitan, mekanisme penguraian membran struktur intraselular dengan pemecahan kompleks seperti protein mereka mungkin. Akhirnya, hepatosis lemak berkembang sebagai hasil daripada transformasi protein dan karbohidrat menjadi lipid, yang diamati, misalnya, semasa mabuk alkohol kronik. Walau bagaimanapun, dalam sitoplasma hepatosit, terutamanya pinggir lobula hepatik, obesiti yang terukir mula-mula berkembang, yang berubah menjadi titisan kecil, dan kemudian menjadi titisan besar. Pada masa yang sama, struktur nukleus dan intraselular didorong ke pinggir sel, yang sering mati. Dalam kes ini, kemasukan lemak hepatosit mati bergabung, membentuk sista berlemak. Perubahan makroskopik dalam hati bergantung kepada keparahan distrofi. Dalam kes-kes yang teruk, misalnya dalam kes alkohol, hati diperbesar, lusuh, dalam pemotongan warna oker - "hati angsa". Dengan distrofi lemak kurang teruk, hati juga diperbesar dalam saiz, dalam pemotongan kelabu kekuningan. Dalam kes hepatosis berlemak, fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, bagaimanapun, sebagai perkembangan penyakit mendasar dan degenerasi lemak, ia berkurangan, kadang-kadang sangat ketara.

Kemerosotan lemak buah pinggang berkembang dengan menyusup epitel tubulus dengan hiperlipidemia, diperhatikan, khususnya, dengan sindrom nefrotik. Dalam keadaan ini, lipid berada dalam urin utama (hyperlipiduria) dan secara intensnya diserap semula oleh sel epitel tubule, tetapi dalam kuantiti yang banyak bahawa sel-sel ini tidak dapat memetabolisme lipid yang terperangkap di dalamnya - epitel kecil tubule berkembang. Ia biasanya digabungkan dengan dystrophy hyaline-drop mereka. Pada masa yang sama, buah pinggang sedikit berubah rupa, tetapi dalam kes proses patologi utama yang teruk, mereka memperoleh warna kuning kelabu, dan pada bahagian piramid mereka, mereka boleh mengambil warna kuning.

Hasil dari distrofi lemak parenchymal bergantung pada tahap keparahannya - obesiti yang teruk dan kecil dapat diterbalikkan dengan penghapusan sebab yang menyebabkannya, obesitas drop-besar dapat mengakibatkan kematian sel.

CONGENITAL PARENHIMATOUS LIPIDOSES

Lipidoses parenchymal kongenital adalah enzimopati keturunan yang diwarisi dalam cara resesif autosomal, dan dicirikan oleh pengumpulan lipid dalam sel-sel yang merosakkan struktur sel dan sering disertai oleh kematian sel-sel itu sendiri. Tauraurimosa lipid berikut adalah yang paling biasa:

• Penyakit Gaucher disebabkan oleh kekurangan enzim beta-glucocerebrosidase. Akibatnya, glucocerebrosides terkumpul di hati, limpa, sumsum tulang, otak, kelenjar endokrin dan kelenjar getah bening, yang membawa kepada kematian sel organ-organ ini dan demensia progresif, berat badan hati, limpa, dan keletihan (cachexia).
• Niemann-Pick penyakit berkembang apabila tiada sphingomyelinase enzim, yang merosakkan sphingomyelin, yang merupakan sebahagian daripada banyak tisu, tetapi terutamanya tisu saraf. Pada kanak-kanak yang sakit, ia berkumpul di sel-sel organ-organ yang paling banyak dan peningkatan jisim hati dan limpa berlaku (hepato-dan splenomegaly), keterbelakangan mental, gejala neurologi, hipotensi, dan keletihan. Kanak-kanak mati pada usia 2-3 tahun.

CARBO DYSTROPHIES

Dystrophies karbohidrat dikaitkan dengan pengumpulan kompleks protein-polysaccharide (glikogen, glikoprotein) di dalam sel, atau dengan pembentukan bahan-bahan ini dalam sel-sel di mana ia tidak normal, atau dengan perubahan dalam komposisi kimia mereka.

Karbohidrat adalah komponen makanan yang sangat penting dan paling penting. Seseorang menggunakan 400-600 g pelbagai karbohidrat setiap hari. Mereka adalah elemen penting dalam metabolisme, komponen penting dalam struktur sel dan bahan selular dan salah satu sumber utama tenaga untuk kehidupan badan.

DUNSTROPHIES KARBON YANG DIPERLUKAN

Hipoglikemia - keadaan yang dicirikan oleh pengurangan glukosa darah di bawah 65 mg%, atau 3.58 mmol / l. Biasanya, tahap glukosa darah puasa berbeza dalam lingkungan 65-110 mg%, atau 3.58-6.05 mmol / l.

Penyebab hipoglikemia adalah penyakit hati - hepatitis kronik, sirosis hati, degenerasi lemak, serta puasa yang berpanjangan.

• pengangkutan glukosa terjejas dari darah ke hepatosit, mengurangkan tahap glikogenesis di dalamnya dan oleh itu, ketiadaan glikogen yang disimpan;
• perencatan pembentukan pengangkutan glikogen dan glukosa dari hepatosit ke darah.

• Sindrom hipoglikemik adalah penurunan berterusan glukosa dalam darah di bawah norma (sehingga 60-50 mg%, atau 3.3-2.5 mmol / l), yang membawa kepada gangguan aktiviti penting tubuh.
• Koma hypoglycemic adalah keadaan yang dicirikan oleh:
  • - penurunan kepekatan glukosa dalam darah di bawah 40-30 mg%, atau 2.0-1.5 mmol / l;
  • - kehilangan kesedaran;
  • - gangguan fungsi tubuh yang mengancam nyawa.

Hyperglycemia - keadaan dicirikan oleh peningkatan

glukosa darah lebih tinggi daripada biasa (lebih daripada 120 mg%, atau 6.05 mmol / l pada perut kosong).

• patologi sistem endokrin, disertai oleh lebihan hormon yang merangsang aliran karbohidrat ke dalam darah (glukagon, glucocorticoids, catecholamines, hormon tiroid, hormon somatotropik) atau kekurangan insulin atau pengurangan keberkesanannya;
• neuro dan gangguan psikogenik, seperti psikosis reaktif, tindak balas tekanan, dan keadaan yang serupa dengan pengaktifan organ-organ sistem endokrin;
• berlebihan, terutamanya penggunaan gula-gula berlebihan yang berlebihan;
• penyakit hati di mana hepatosit kehilangan keupayaannya untuk mengubah glukosa menjadi glikogen.

• Sindrom hyperglycemic adalah keadaan yang disertai oleh peningkatan glukosa dalam darah di atas norma (sehingga 190-210 mg%, 10.5-11.5 mmol / l dan lebih), yang membawa kepada gangguan aktiviti penting tubuh.
• Koma hyperglycemic, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, penurunan atau kehilangan refleks, gangguan pernafasan dan peredaran darah, sering mengakibatkan kematian pesakit.

Selalunya, hiperglikemia diperhatikan dalam diabetes mellitus, yang berkembang akibat kekurangan insulin mutlak atau relatif (lihat Bab 19).

DYSTROPHIES KARBON HEREDITERIA (GLYCOGENOSIS)

Glycogenosis adalah sejenis patologi metabolisme karbohidrat genesis keturunan, yang dicirikan oleh pengumpulan glikogen dalam sel-sel, yang menyebabkan gangguan aktiviti penting organisma.

Sebab utama adalah anomali yang diwarisi atau kongenital bagi gen mengodkan sintesis enzim pemisahan (kurang biasa - pembentukan) glikogen. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal. Alokasikan lebih daripada 10 jenis glikogenosis. Antaranya, penyakit yang paling biasa iaitu Girke. Pompe, fibrosis sista fetus, dan penyakit Forbes - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Penyakit Gyrke berlaku apabila tiada enzim glukosa-6-phosphatase, yang membawa kepada pengumpulan glikogen dalam sel-sel hati dan buah pinggang, tetapi dengan ketiadaan karbohidrat dalam darah. Ini disertai oleh obesiti pituitari sekunder. Kebanyakan kanak-kanak mati akibat koma asidotik.

Penyakit Pompe dikaitkan dengan ketiadaan alpha-1,4-glukosidase berasid di lisosom, yang mengakibatkan pengumpulan glikogen di dalam otot, otot striated dan lancar, termasuk dalam intercostal, diafragma, dalam otot lidah, esofagus, perut, dan sebagainya. Kanak-kanak mati pada usia awal dari jantung atau kegagalan pernafasan.

Selebihnya fibrosis sista adalah penyakit yang berkaitan dengan fermentopati genotip. yang membawa kepada pelanggaran pertukaran mukok yang merupakan sebahagian daripada rahsia kelenjar-kelenjar. Akibatnya, rahsia kelenjar menjadi likat dan tebal, dikeluarkan dengan kesulitan, yang menyebabkan pembesaran kelenjar, menjadikannya kista, terutamanya dalam pankreas, membran mukus saluran pencernaan dan saluran pernapasan, kelenjar air liur, peluh, kelenjar lacrimal, dan sebagainya. Atelektasis sering berkembang di dalam paru-paru dengan perkembangan pneumonia dan bronchiectasis. Kematian yang paling kerap berlaku dari penyakit jantung paru-paru.

Kemerosotan lemak buah pinggang

Dystrophy lemak ginjal bercakap dalam kes di mana lipid muncul di epitel tubulus proksimal dan distal nephron.

Selalunya berlaku dalam sindrom nefrotik dan kegagalan buah pinggang kronik, kurang kerap dalam keadaan mabuk dan jangkitan.

Hiperlipidemia, ciri-ciri keadaan tertentu, menyebabkan hiperlipiduria. Lipid yang ditapis diserap oleh epitel tiub, memunggah mereka ke dalam sitoplasma.

Kemerosotan lemak dalam sindrom nefrotik dikaitkan dengan titisan hyaline dan hidropik.

Buah pinggang diperbesar, kotor, bahan kortikal bengkak, kelabu dengan specks kuning, kelihatan di permukaan dan dipotong.

Lipidosis stroma vaskular

Lipidosis vaskular-stromal termasuk gangguan metabolisme lemak tisu lemak dan depot lemak, dan gangguan metabolisme lemak (kolesterol dan esternya) di dinding arteri besar di aterosklerosis.

A. Peningkatan lemak dalam serat dipanggil obesiti biasa (obesiti).

Bergantung pada mekanisme pembangunan, jenis obesiti berikut dibezakan:

Cerebral (untuk trauma, tumor otak)

Endokrin (dengan Sindrom Itsenko-Cushing, hypothyroidism, distrofi adiposogenital...)

Bergantung pada bilangan dan saiz adipocyte:

Pilihan hipertrofik - bilangan adiposit tidak berubah, tetapi ia meningkat dan mengandungi trigliserida beberapa kali. Untuk malignan.

Varian hyperplastic - jumlah adiposit meningkat, tetapi fungsi mereka tidak terjejas. Untuk benigna.

Secara umum obesiti lemak neutral

dengan banyaknya disimpan di depot lemak (s / c fatty tissue, omentum, mesentery, mediastinum),

tisu adiposa dibentuk di mana ia tidak biasanya wujud, manakala lemak disimpan di dalam tisu penghubung (di antara kelenjar kelenjar kelenjar glandular, di antara sel-sel otot jantung).

Kepentingan khusus adalah obesiti jantung, yang berkembang dengan obesiti umum dari mana-mana asal

Di bawah epicardium, sejumlah besar bentuk tisu adipose, yang menyelubungi jantung dalam bentuk sarung (terutamanya di rantau alur melintang dan longitudinal dan ventrikel kanan). Dengan peningkatan jumlah lemak mula disimpan di antara serat otot. Kumpulan yang muncul dan helai sel-sel lemak mendorong serat otot, yang pada masa yang sama mengalami atrofi. Kadang-kadang dinding ventrikel kanan menumbuk lemak ke endokardium.

Obesiti jantung disertai oleh perkembangan kegagalan jantung, dan pecah ventrikel kanan dengan tampon baju jantung seterusnya mungkin.

B. Gangguan metabolisme lemak di dinding aorta dan arteri yang besar mendasari aterosklerosis.

Kelainan pertukaran pigmen Klasifikasi pigmen:

Exogenous (maskara, arang batu, Akrikhin, aniline...)

Bahan endogen - berwarna dari bahan kimia yang berbeza, yang disintesis dalam tubuh itu sendiri, memberikan organ dan tisu warna yang berbeza. Oleh strukturnya, mereka adalah kromoprotein, iaitu. protein berwarna.

Pigmen endogen dibahagikan kepada 3 kumpulan:

Hemoglobinogenic (derivat hemoglobin)

Proteinogenic (dikaitkan dengan metabolisme tirosin)

Lipidogenik (dibentuk oleh metabolisme lemak)

Gangguan metabolik pigmen endogen - pigmen endogen. Mereka adalah distrofi campuran. Produk metabolisme terjejas didepositkan di dalam parenchyma organ dan di stroma.

Dengan pigmentasi endogen, jumlah pigmen dapat ditingkatkan atau menurun sehingga dapat menyelesaikan penghilangan.

Pigmentasi boleh menjadi sifat biasa dan tempatan.

Terdapat turun-temurun dan mengalami gangguan metabolisme pigmen.

Kemerosotan lemak buah pinggang

Lemak neutral dalam epitel segmen sempit dan mengumpul tiub berlaku sebagai fenomena fisiologi. Dengan degenerasi lemak ginjal, lemak muncul di epitel tubulus proksimal dan distal.

Kemerosotan lemak epitelium tubulus buah pinggang dalam amyloid-lipoid nephrosis.

Ini biasanya lemak neutral, fosfolipid atau kolesterol, yang tidak hanya terdapat di epitelium tubule, tetapi juga di stroma.

Penampilan buah pinggang

Mereka diperbesar, kudis, korteks bengkak, kusam, kelabu dengan kelabu kuning, kelihatan di permukaan dan dipotong. Punca distrofi berlemak berbeza-beza. Selalunya, ia dikaitkan dengan kekurangan oksigen (tisu hipoksia), sebab itu degenerasi lemak sering dijumpai dalam penyakit kardiovaskular, penyakit paru-paru kronik, anemia, ketagihan alkohol kronik, dan lain-lain.

Dalam keadaan kebuluran oksigen, bahagian-bahagian badan yang paling dibebani secara mendadak mengalami pertama sekali. Oleh itu, dengan penyakit jantung, degenerasi lemak miokardium berlaku terutamanya di bahagian-bahagian jantung yang telah menjalani hipertrofi pampasan. Dalam hal ini, degenerasi lemak miokardium dianggap sebagai kesamaan morphological decompensation jantung.

Kemerosotan lemak berlaku dengan banyak jangkitan (diphtheria, tuberkulosis, sepsis) dan keracunan (fosforus, arsenik, kloroform) yang membawa kepada gangguan metabolik (dysproteinosis, hypoproteinemia, hypercholesterolemia). Dalam sesetengah kes, penyebabnya boleh menjadi avitaminosis dan satu sisi (dengan jumlah protein yang tidak mencukupi), diiringi oleh kekurangan enzim dan faktor lipotropik yang diperlukan untuk metabolisme lemak sel normal. Contohnya, misalnya, adalah degenerasi lemak allypotropic hati, yang berlaku semasa kelaparan protein.

"Anatomi Patologi", A.I.Strukov

1. Paralegal degenerasi lemak (definisi, sebab, degenerasi lemak hati, miokardium, buah pinggang)

Degenerasi lemak Parenchymal adalah manifestasi struktur gangguan metabolisme lipoprotein sitoplasma, yang boleh dinyatakan dalam pengumpulan lemak dalam keadaan bebas dalam sel-sel di mana ia tidak dijumpai secara normal.

Sebab-sebab degenerasi lemak berbeza-beza:

Kemerosotan lemak Parenchymal dicirikan terutamanya oleh pengumpulan trigliserida dalam sitoplasma sel parenchymal. Sekiranya sambungan antara protein dan lipid rosak - penguraian - pemusnahan struktur membran sel berlaku dan lipid bebas muncul dalam sitoplasma, iaitu substrat morfologi untuk degenerasi lemak parenkim.

Tanda mikroskopik distrofi lemak: mana-mana lemak larut dalam pelarut biasa (berwarna dengan hematoxylin dan eosin).

Pewarna khusus pada lemak memerlukan penggunaan kepingan beku yang terbuat dari tisu segar.

Lemak histokimia dikesan menggunakan beberapa kaedah:

Kemerosotan lemak hati ditunjukkan oleh peningkatan mendadak dalam kandungan dan perubahan dalam komposisi lemak dalam hepatosit. Pertama, butiran lipid muncul di sel-sel hati (obesiti pulverized), maka titisan kecil mereka (obesiti bersaiz kecil), yang kemudiannya bergabung ke dalam tetes besar (obesiti lemak besar) atau menjadi satu vacuole lemak, yang mengisi keseluruhan sitoplasma dan menolak nukleus ke pinggir.

Penyebab hati berlemak - pengumpulan trigliserida dalam sitoplasma sel hati - berlaku akibat gangguan metabolik di bawah syarat-syarat berikut:

Jenis-jenis hati berlemak.

Hati lemak akut. Dalam hati berlemak akut, trigliserida terkumpul di sitoplasma, sebagai vaksin kecil yang dibatasi oleh membran (degenerasi lemak fatty kecil hati).

Hati lemak kronik. Titisan lemak dalam sitoplasma disambungkan, membentuk vakuola besar (degenerasi lemak titisan besar hati).

Kemerosotan lemak miokardium dicirikan oleh pengumpulan trigliserida dalam miokardium.

Punca distrofi miokardium berlemak.

Keadaan hipoksik kronik, terutamanya dengan anemia teruk. Dalam distrofi lemak kronik, jalur kuning bergantian dengan kawasan merah-coklat ("hati harimau").

Kerosakan toksik. Secara makroskopik, jantungnya mengalir, terdapat pewarnaan berdebar kuning, jantungnya kelihatan membesar, ruangnya terbentang.

Di dalam ginjal dengan distrofi lemak, lemak muncul di epitel tubulus proksimal dan distal.

Kemunculan buah pinggang: mereka diperbesar, kembung, kortikal, bengkak dengan kelabu, kelihatan pada permukaan dan dipotong.

Mekanisme pembangunan degenerasi lemak buah pinggang dikaitkan dengan penyusupan epitelium tubulus buah pinggang dengan lemak dalam lipemia dan hypercholesterolemia.

Hasilnya distrofi lemak bergantung pada tahapnya. Sekiranya ia tidak disertakan dengan struktur sel rongga kasar, maka, sebagai peraturan, ia boleh diterbalikkan. Penyakit metabolik dalam lipid selular dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian sel.

Kepentingan fleksibiliti fungsional berfungsi hebat: fungsi organ tiba-tiba terganggu, dan dalam beberapa kes ia berhenti.

Dystrophy buah pinggang

Secara harfiah diterjemahkan dari Greek, distrofi bermakna "gangguan makan." Istilah ini menggabungkan perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam struktur tisu dan organ, yang, seterusnya, membawa kepada gangguan fungsi mereka. Penyimpangan dystrophic adalah perkara biasa dan tempatan, dan mempunyai nephrosis nama kedua, tetapi ia digunakan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Antara penderita, pendengaran, paling sering kerapuhan distrofi buah pinggang, kerana ia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein, yang diperhatikan di banyak pesakit. Dan juga dia yang paling sering melibatkan jantung dan hati dalam proses patologi. Klasifikasi gangguan sedemikian sangat luas.

Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada kategori berikut:

• perubahan metabolik;
• tempatan;
• umum;
• kongenital dan diperoleh;
• mesenchymal, parenchymal dan campuran.

Maklumat lanjut mengenai setiap spesies, serta jenisnya.

Ciri umum

Gangguan dystropik di buah pinggang mempunyai lokasi yang jelas, iaitu, mereka berada dalam organ yang sama. Tetapi walaupun ini, sistem kencing kemudian mula menderita, dan kemudian seluruh organisma.

Ginjal melakukan fungsi excretory. Mereka adalah perlu bagi manusia untuk membersihkan badan produk pembusukan, yang terbentuk akibat daripada metabolisme. Proses metabolisme berlaku di glomeruli buah pinggang, interaksi penyelesaian darah dan air berlaku di tempat yang sama, di dalamnya bahawa semua komponen yang tidak diperlukan untuk tubuh manusia kemudiannya terkumpul. Semua bahan toksik diekskresikan melalui buah pinggang, jadi organ yang berpasir selalu mengalami pelbagai keracunan, sama seperti hati.

Dystrophies yang dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas

Kerana kenyataan bahawa buah pinggang terlibat secara aktif dalam metabolisme protein adalah bentuk, paling kerap dalam pesakit yang didiagnosis sifat distrofi protein. Struktur sel parenchyma proses yang terlibat, ia adalah disebabkan oleh pembentukan septik pathologies tisu penghubung, kanser dan keradangan kronik.

Bengkak tisu adalah ciri utama proses patologi, kecuali bahawa, jika analisis air kencing Ketua mendedahkan sejumlah besar sel-sel merah, sel-sel darah putih dan sebatian protein. Tetapi kaedah instrumental ini tidak cukup bermaklumat, kerana gambaran klinikal seperti ini mengiringi kebanyakan penyakit sistem kencing.

Di antara ciri-ciri distrofiri protein, terdapat:

• butiran;
• hidropik;
• penurunan hyaline.

Selanjutnya, penerangan ringkas mengenai setiap satunya.

Dystrofi Granular

Dystrophy granular epitelium tubules yang berbelit buah pinggang mempunyai nama terperinci, kerana ketika membawa pemeriksaan histologi, dapat diketahui bahwa bentuk struktur ini berubah. Penyakit ini boleh menjejaskan hati dan hati, dan ia boleh dirujuk sebagai pembengkakan mendung atau membosankan. Sebab utama perkembangan proses patologi adalah adanya jangkitan atau keracunan akut.

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan penghapusan tanda-tanda mabuk, buah pinggang akan cepat kembali ke keadaan terdahulu. Tetapi, jika proses penembusan bahan toksik ke dalam badan tidak melambatkan, maka peringkat nekrosis organ berpasangan akan bermula. Organ kedua selepas buah pinggang, yang terlibat dalam proses distrofi adalah hati. Ia kehilangan warna, menjadi pudar, atau sebaliknya, dicat dalam warna busuk, sementara bijirin di hati mungkin atau mungkin tidak hadir.

Bagi hati, ia bertambah besar, dan tisu otot menjadi lembab. Tiada pusat berbutir, tetapi struktur sel basofilik dan oksofilik diperhatikan. Otot jantung menjadi lebih sensitif terhadap pewarna biru dan ungu.

Dystrophy hidropik

Kemerosotan hidropik epitelium tubulus mempunyai nama kedua, iaitu distrofi vacuolar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa vakum berukuran besar terbentuk dalam struktur sel yang mengandungi cecair intrasel.

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan patologi ini termasuk: diabetes mellitus, amyloidosis, penurunan tajam dalam kalium dalam aliran darah, glomerulonephritis, intoksikasi glikol. Kesemua penyakit di atas membawa kepada percepatan proses penapisan, dengan pencabulan fungsi enzim yang seterusnya. Malangnya, prognosis untuk pemulihan bukanlah yang paling baik, kerana ia sering membawa kepada perkembangan kawasan nekrosis buah pinggang.

Distrofi tetesan hyaline

Penyebab hyaline drop drop mempengaruhi bahagian-bahagian epitelium yang melambangkan tubules yang berbelit buah pinggang. Sejumlah sel epitelium terlibat dalam proses metabolik yang berlaku di antara matriks buah pinggang dan darah.

Dystrophy epitel ubat berkembang disebabkan oleh kehadiran dalam tubuh penyakit seperti: nefritis glomerular, pyelonephritis, dan mabuk pelbagai jenis. Gangguan seperti ini disebut sebagai seperti titisan bahan yang serupa dengan hyaline yang terkumpul dalam struktur selular, mereka adalah ciri diagnostik.

Distrofi tanduk

Distrofi tanduk dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan bahan tertentu - keratin. Kompaun protein ini terdapat dalam sel epitelium. Jika faktor merosakkan seperti fibril sitoplasma sentiasa memberi kesan kepada sel, peningkatan jumlah keratin akan berlaku.

Perubahan dystrophik yang berkaitan dengan metabolisma lipid terjejas

Kemerosotan lemak buah pinggang mempunyai nama kedua - lipoid. Dalam orang yang benar-benar sihat, sejumlah kecil sel lemak di buah pinggang adalah norma, mereka terletak di kawasan mengumpul tiub. Tetapi pada pesakit dengan obesiti yang teruk, deposit lipid mula berkumpul di tubulus proksimal dan distal buah pinggang. Deposit lemak dibahagikan kepada kolesterol, fosfolipid, serta lipid bebas.

Organ yang dipasangkan mulai bertumbuh, dan mereka juga mula ditutup dengan lapisan berlemak yang berwarna kuning. Ginjal mula ditutup dengan lipid akibat distrofi tisu atau kebuluran oksigen (patologi sistem pernafasan, kegagalan jantung, anemia, penyalahgunaan alkohol).

Di samping itu, penyebab penyakit ini termasuk:

• keracunan kloroform;
• fosforus atau arsenik;
• kehadiran proses berjangkit;
• diet protein rendah;
• avitaminosis.

Distrofi glikogen

Jenis gangguan dystropik ini diperhatikan dalam pesakit diabetes. Ia dicirikan oleh sejumlah besar glikogen dalam gelung distal dan nephron. Glikogen diperlukan untuk penyimpanan dan pengumpulan sebatian karbohidrat di dalam tubuh manusia.

Jenis spesifik nefrosis

Terdapat dua jenis gangguan dystropik, iaitu istilah nefrosis paling sering digunakan untuk mereka: nefrosis febrile dan nekrotik.

Nefrosis demam

Nefrosis feverish berkembang kerana patologi berjangkit cepat dalam tubuh manusia. Untuk menentukan jenis ini distrofi, adalah perlu untuk lulus urinalisis umum, di mana sel-sel epitelium buah pinggang akan dikesan. Jika anda pergi untuk rawatan penyakit berjangkit, maka nefrosis akan pergi bersama dengannya, iaitu, keperluan untuk ubat tertentu hilang.

Nefrosis nekrotik

Penyebab nefrosis nekrosis adalah mabuk akut badan dengan racun buah pinggang. Ini termasuk: asid, asal organik, raksa, plumbum, kromium. Di samping itu, penyakit berjangkit dan kerosakan pada kawasan kulit yang besar (terbakar) boleh menyebabkan nekrosis tisu buah pinggang.

Langkah diagnostik

Kerosakan buah pinggang dystrophic mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, iaitu, ia akan menjadi tanpa gejala. Fajar gambar klinikal yang sangat awal jatuh pada masa apabila organ yang berpasangan itu terhenti untuk menangani tanggungjawab fungsinya. Pada masa ini, bahan-bahan mula berkumpul di dalam tubuh manusia yang tidak hadir pada orang yang sihat.

Setiap jenis distrofi tertentu, produk metabolik tertentu adalah wujud, oleh itu anda boleh menentukan jenis proses patologi. Sebagai contoh, jika di dalam struktur sel kuman pesakit epitelium buah pinggang ditentukan, maka nefrosis demam boleh diadili, dan di hadapan protein amyloid, amyloid nephrosis didiagnosis.

Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan kaedah ultrasonik. Ketika melakukan manipulasi seperti itu, peningkatan ukuran buah ginjal dapat diperhatikan, dan dalam strukturnya menjadi lusuh dan longgar. Apa-apa proses patologi yang berlaku di dalam badan menjejaskan keadaan buah pinggang. Di samping itu, kesan buruk yang khas diperhatikan apabila mengambil pelbagai ubat, yang pada masa yang sama adalah penting.

Organ yang berpasangan sangat sensitif terhadap pelbagai penyimpangan, jadi patut memantau keadaannya, dan dalam hal kerusakan dan tanda-tanda penyakit yang sedikit, maka perlu berkonsultasi dengan dokter. Perlu diingat bahawa majoriti lesi ginjal dystrophik pada peringkat awal mudah dirawat dan merupakan proses yang boleh dibalikkan. Jika nefrosis tidak dirawat, ini boleh membawa kepada kehilangan sepenuhnya buah pinggang.

Kemerosotan lemak buah pinggang.

Punca Dystrophy Lemak

1) Keracunan dengan pelbagai racun (Seperti, P, kloroform),

2) Kes khas: toksin virus, mikroorganisma,

3) Hypoxia - membawa kepada perubahan dalam metabolisme,

5) Protein berpuasa.

Kepentingan praktikal yang berkaitan dengan 3 organ.

- hati, jantung, buah pinggang.

Lemak degenerasi hati.

- sebab-sebab pencernaan (makan berlebihan), yang disertai oleh lipidemia,

- gangguan hormon - penyakit tiroid, penyakit kencing manis, penyakit kelenjar adrenal,

- penyakit sistem hepato-biliary,

- racun hepatotropik (P, As, racun kulat, racun ular, ubat-ubatan (salicylates, paracetamol)).

Antara hepatosit, sel cricoid dikesan.

Secara makroskopik: Hati akan bertambah dengan saiz, flabby, oren-kuning atau kekuningan-coklat, pada deposit potongan lemak segar. Jika penurunan lipid memakan sedikit dalam sel, jika tidak semua hati terjejas dan jika proses itu dapat diterbalikkan, maka hati akan dikembalikan semula.

Sekiranya sebahagian besar terjejas, maka fibrosis atau sirosis postnekrotik mungkin menyebabkan kegagalan hati.

Dystrophy lemak miokardium.

Dalam miokardium, lipid mula terkumpul dalam habuk, merosakkan myofibrils, dan mitokondria.

- hipoksia (mungkin teruk oleh mabuk),

- endotoksin (dengan uremia).

Pertama sekali, kardiomiosit terkena, paling mudah terdedah - di bawah endokardium (subendokardi).

- penguraian mitokondria di bawah tindakan toksin atau hipoksia,

- penuaan hipoksia, mengurangkan pembentukan ATP,

- penyerapan dipertingkatkan kompensasi asid lemak.

Secara makroskopik: Jantung mempunyai penampilan yang tipikal, miokardium mempunyai warna keputih atau kekuningan dalam bentuk striation (jantung berlemak).

Exodus: kematian kardiomiosit.

Kemerosotan lemak miokardium sering merupakan bentuk kegagalan jantung.

Kemerosotan lemak buah pinggang.

Ia dikaitkan sama ada dengan kesan toksik pada epitelium tubula, atau dengan avitaminosis (kegagalan buah pinggang).

Lipidosis keturunan.

Penyakit Tay-Sachs (gangliosidosis) - pengumpulan lipid dalam sel saraf retina atau otak.

Dystrophy vaskular stromal.

Gangguan metabolisme lemak. Gangguan dalam metabolisme kolesterol - aterosklerosis.

Obesiti.

Peningkatan pengumpulan lipid dalam bidang tisu adipose (tisu subkutaneus, mesentery, omentum, tisu perirafroid buah pinggang).

Terdapat obesiti utama dan menengah.

Obesiti utama adalah sindrom tidak melonggarkan dua kali ganda. Ia berlaku kerana pelanggaran hipotalamus di pusat lipostat (mekanikal, toksik, tumor). Pusat ini boleh bergerak (menggunakan hormon → berat badan).

Obesiti sekunder - hypothalamus tidak terganggu, berlaku dalam penyakit lain (peningkatan lipogenesis - rizab, atau pelanggaran kerosakan lipid).

Sebab: alergi - makan berlebihan.

Obesiti: hiperplastik dan hypertrophic (peningkatan dalam stok dalam sel)

Hyperplastic - peningkatan dalam sel.

Contoh: hipotiroidisme, hipofisis, penyakit kelenjar adrenal. Penyakit Itsenko-Kushginga, diabetes mellitus, hipofungsi gonadal.

Obesiti mempunyai 4 peringkat:

Peringkat 1 - peningkatan berat sebanyak 20-25%,

Peringkat 2 - 30-49%,

Peringkat 3 - 50-99%,

Peringkat 4 - 100% dan lebih tinggi.

Sebabnya: penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, penyakit batu empedu, iskemia jantung, hipertensi, diabetes, arthritis, arthrosis, gout, vasculitis.

Obesiti jantung berlaku di kawasan klac, pada epicardium → pelanggaran penguncupan jantung. Tisu adiposa berkembang menjadi epicardium dan mengisi stroma (metabolisme terganggu, cardiomyocytes mengalami dystrophic dengan atrofi lagi). Ini boleh menyebabkan penipisan dinding miokardium (selalunya di ventrikel kanan) dan juga pecah.

Hepatosis lemak buah pinggang

Rawatan hepatosis hati berlemak

Mengenai hati berlemak

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hepatosis lemak adalah bentuk yang paling biasa kerosakan alkohol pada hati. Walaupun di antara sebab-sebabnya terdapat pelbagai gangguan metabolik (diabetes mellitus, kerosakan toksik), paling sering ia adalah alkohol yang menyebabkan hati secara intensif menghasilkan lemak dan mengumpulnya dalam parenchymanya. Selanjutnya mengembangkan nekrosis (kematian) hepatosit, serta keradangan di tisu sekitarnya.

Lebih daripada satu pertiga daripada pesakit dengan lesi lemak adalah asimtomatik, kadang-kadang menampakkan rasa sakit dan sakit sementara pada hipokondrium yang betul. Selalunya ini adalah wanita yang mengalami masalah berat badan berlebihan.

Prinsip dasar rawatan

Pertama anda perlu memahami pakar mana yang lebih baik untuk dihubungi. Penyakit hati ditangani oleh ahli terapi, pakar gastroenterologi dan pakar hepatologi.

Dalam rawatan obesiti hati, mereka dipandu oleh prinsip-prinsip asas, iaitu:

1. Pengurangan pengumpulan lemak dalam sel;
2. Menguatkan proses kerosakan lipid dalam parenchyma;
3. Pengurangan keradangan dan perubahan nekrotik;
4. Melindungi hati terhadap produk penguraian lemak;
5. Pemulihan fungsi organ;
6. Menjalankan proses metabolik dan memulihkan homeostasis;
7. Penghapusan komplikasi dari organ dan sistem lain.

Persediaan untuk rawatan hepatosis lemak hati

Rawatan terutamanya bergantung kepada peringkat penyakit dan penyebabnya. Doktor yang menghadiri akan dapat mengambil kira semua faktor penting dan secara individu memilih ubat-ubatan, bagaimanapun, pemahaman tentang rejimen dan prinsip rawatan pesakit adalah perlu untuk keberkesanan terapi.

Perhatian harus dibayar kepada bahan aktif dadah, kerana ia adalah tepat yang bertanggungjawab terhadap kesan terapeutik dan, sebagai peraturan, lebih murah daripada ubat-ubatan dengan nama dagang.

Untuk berorientasikan dengan sebilangan besar ubat-ubatan, kami mencadangkan untuk mengedarkan mereka ke dalam kumpulan-kumpulan farmakologi, dan mengikut tindakan masing-masing. Ejen-ejen berikut adalah dalam senarai ubat-ubatan untuk rawatan hepatosis hati berlemak (mengikut arahan dan cadangan Kementerian Kesihatan).

Penggunaan ubat

Jika hati berlemak disebabkan oleh alkohol, jika ia benar-benar ditinggalkan, regresi pesat penyakit ini mungkin. Walau bagaimanapun, ini berlaku hanya jika penyakit itu tidak diluluskan ke tahap steatohepatosis (keradangan lemak), atau sirosis.

Terapi anti-radang

Bagaimana untuk merawat hepatosis lemak? Terapi sentiasa bermula dengan penyingkiran kerosakan yang paling ketara. Oleh kerana pengumpulan lemak tidak dapat dielakkan membawa kepada keradangan hepatosit, terapi awal termasuk ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), dan dalam bentuk yang teruk, glucocorticoids dan ubat anti-sitokin.

Ubat steroid paling kerap digunakan semasa genetik berisiko hepatosis lemak. Kesan positif mereka juga dikaitkan dengan menyekat cytokines sebagai tindak balas terhadap aliran endotoxin dari usus.

Cytokines adalah protein yang disintesis di dalam hati dan terlibat secara langsung dalam proses keradangan di hati, kematian dan penyembuhan hepatosit. Apabila steatohepatosis jumlah mereka meningkat secara dramatik. Dalam kes ini, ubat anti-sitokin ditetapkan untuk menghalang keradangan. Khususnya, pentoxifylline digunakan dengan baik pada pesakit dengan sirosis hati (peringkat terakhir hepatosis), kerana ia mempunyai kesan positif pada salah satu komplikasi yang paling serius - hipertensi portal.

Jangan lupa bahawa hydrocortisone menghalang fibrosis hati, tetapi akibat kesan imunosupresif umum penambahan berbahaya terhadap jangkitan sekunder.

Hepatoprotectors

Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk hampir semua penyakit hati, serta ketika mengambil ubat berat untuk disingkirkan.

Fungsi hepatoprotektif mempunyai ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan:

1. Ubat yang meningkatkan metabolisme hati;
2. Persediaan asid hempedu;
3. Inhibitor peroxidation lipid;
4. Fosfolipid penting;
5. Ekstrak tumbuhan dan haiwan.

Ademethionine, sebagai tambahan untuk melindungi hepatosit, mempunyai sifat untuk memperbaiki proses metabolik di hati, menggalakkan penghapusan kolesterol dan menghalang pengumpulannya dalam sel, mengambil bahagian dalam reaksi biokimia pencernaan lipid.

Persiapan asid hempedu termasuk asid ursodeoxycholic dan chenodeoxycholic. Mempunyai kesan choleretic (yang memfungsikan fungsi hati), mereka menyekat enzim yang membantu sintesis dan penyerapan kolesterol dalam usus. Terdapat bukti kesan imunomodulator asid hempedu. Mereka juga sering digunakan sebagai rawatan untuk penyakit batu empedu (aktiviti cholelitholytic).

Fosfolipid penting (Essentiale, Eneriv) adalah asid lemak penting yang tidak dihasilkan di dalam badan. Kami mendapatkannya dari minyak sayuran. Phospholipid adalah komponen penting membran sel, yang bermaksud bahawa regenerasi organ tidak mungkin tanpa mereka. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa kekurangan mereka yang paling sering mendahului kerosakan hati akut dan kronik.

Thioctic, atau α-lipoic ialah perencat peroksidasi lipid. Mekanisme patofisiologi berkembang dengan tepat kerana bahan-bahan yang dikeluarkan semasa pengoksidaan lemak. Mereka menyebabkan keradangan dan kematian sel. Asid thioctic bertindak bukan sahaja sebagai antioksidan, tetapi juga menormalkan metabolisme lipid dan karbohidrat, keseimbangan tenaga hati dan mengawal metabolisme kolesterol.

Ornitin mengurangkan tahap ammonia dalam darah, yang jarang meningkat dengan kerosakan hati. Ia juga meningkatkan metabolisme protein dan mempromosikan pengeluaran insulin, yang meningkatkan metabolisme lipid.

Persiapan tumbuhan dan asal semulajadi menggabungkan fungsi menstabilkan membran sel dan tindakan anti-radang. Ekstrak tunas susu menghalang toksin daripada menembusi sel-sel hati dan mempunyai aktiviti antibakteria yang tinggi. Mengurangkan gejala klinikal hepatosis lemak.

Berat Badan

Di samping diet dan senaman untuk kegemukan, hati boleh menetapkan ubat-ubatan khas untuk keputusan yang lebih cepat, atau dalam kes ketidakberkesanan kaedah lain. Berat badan dianggap terapeutik, hanya dalam kes penurunan sehingga 1.6 kg seminggu. Dengan pembakaran lemak yang lebih cepat, keadaan hati memburuk secara dramatik dan boleh menyebabkan peralihan ke peringkat seterusnya penyakit (contohnya, kepada sirosis).

Salah satu ubat yang paling popular adalah orlistat, inhibitor lipase. Ia bukan sahaja menghalang pencernaan lemak, tetapi juga penyerapan ke dalam usus.

Vitamin

Asid folik, sebagai vitamin kumpulan B, menyertai praktikal dalam semua proses metabolik. Di samping itu, ia selamat digunakan dan tidak mempunyai kesan sampingan (dengan dos yang betul) dan kontraindikasi (ia ditetapkan walaupun untuk wanita hamil). Asid folik terlibat dalam sintesis asid amino di hati, metabolisme kolin dan asid nukleik, melindungi tubuh daripada faktor teratogenik.

Dalam hepatosis lemak, analog asid folik, methotrexate digunakan. Ia mempunyai kesan anti-keradangan yang baik dan, melalui penyertaan dalam sintesis asid amino, membantu membangkitkan semula hati.

Levocarnitine juga merupakan ubat kumpulan B, ia meningkatkan metabolisme protein dan lemak, membantu dalam mengeluarkan produk pecahan lipid toksik dari badan, menormalkan metabolisme basal dan mempunyai kesan anabolik.

Bagaimana untuk membersihkan hati dari toksin dan slags

Hati adalah organ penting, dan ia berfungsi dengan banyak fungsi. Hati bertanggungjawab untuk semua jenis metabolisme. Itulah sebabnya gangguan pekerjaannya menjejaskan seluruh tubuh. Mengetahui ini ramai orang mula berminat membersihkan hati dari toksin dan keretakan di rumah.

Apa yang akan kita bersihkan dari hati? Mengapa ini perlu? Apakah beberapa kaedah yang berkesan untuk membersihkan hati? Siapa yang memerlukan prosedur ini? Bolehkah ia membahayakan? Marilah kita mengkaji semua aspek ini.

• Punca organisma yang terkena
• Pilihan untuk membersihkan hati di rumah
• Bahan pencernaan
  • Pilihan untuk membersihkan bahan hati choleretic
  • Apa pilihan pembersihan lain untuk bahan-bahan kolesterol?
  • Terdapat kontraindikasi seragam terhadap penggunaan bahan choleretic.
• Hepatoprotectors
• Pelarut batu
• Siapa yang perlu membersihkan hati
• Bagaimana untuk menentukan kesan pembersihan

Punca organisma yang terkena

Sebab-sebab untuk slagging badan kini mengatakan agak banyak. Di samping itu, ia dikenakan oleh pengiklanan. Apa gunanya?

Hati adalah penapis, ia meneutralkan semua hormon toksik dan proses metabolik. Oleh kerana itu, kita hidup. Walaupun keracunan telah berlaku, sejauh hati membenarkan, ia membersihkan dan meneutralkan toksin dari kekuatan terakhir sehingga kekurangannya bermula. Hati membersihkan dan menghilangkan apa yang dipanggil toksin dan keretakan.

Tetapi bahan-bahan tertentu boleh mengumpul di dalamnya berlebihan, menyebabkan kerosakan pada fungsi normalnya. Ini adalah logam tertentu (contohnya, besi atau merkuri dalam penyakit yang dipanggil hemochromatosis), glikogen, lemak dan bahan lain pada kadar tinggi masuk ke tisu hati melalui perkumuhan. Kenapa prosedur itu perlu, kami dapati.

Pilihan untuk membersihkan hati di rumah

Setiap orang cuba menjadi sihat dengan cepat dan cepat, membuat usaha yang minimum dan terbaik dari satu pil. Pertimbangkan sama ada ini mungkin. Membersihkan hati adalah disebabkan oleh penyingkiran bahan hempedu hempedu. Juga dalam prosedur ini ambil bahagian dana yang membantu hepatosit mengeluarkan produk berbahaya yang terbentuk di hati, atau masukkan tisu hati dari darah. Yang pertama adalah bahan cholagogue, yang terakhir adalah pelindung hati. Kini kita akan faham bagaimana membersihkan hati dengan berkesan dan cepat.

Bahan pencernaan

Bahan pencernaan adalah sintetik dan sayuran. Kumpulan ubat ini meningkatkan pembentukan dan pembebasan hempedu ke dalam duodenum.

Bagaimana bahan yang merangsang pembentukan kerja hempedu?

• Menggabungkan dengan reseptor dalam usus kecil meningkatkan sintesis hempedu.
• Meningkatkan hempedu dalam sel hati.
• Meningkatkan kadar aliran hempedu melalui kapilari outputnya.
• Mereka mewujudkan sifat-sifat empedu yang mengalir dengan mengaktifkan aliran elektrolit dan air ke dalam saluran hempedu.

Pilihan untuk membersihkan bahan hati choleretic

Bagaimana untuk membersihkan hati dari toksin dan keretakan di rumah menggunakan bahan-bahan kolesterol? Ada beberapa ubat.

• Persediaan herba digunakan untuk memperbaiki fungsi hati. Mereka mengandungi immortelle, dandelion, peppermint, rosehip, yarrow, cumin, celandine, chicory. Kesannya adalah disebabkan oleh resin, minyak pati, vitamin dan flavonoid. Semua bahan meningkatkan pembentukan hempedu, meningkatkan ketidakstabilannya, meneutralkan mikrob dan mengeluarkan kesan keradangan dan kekejangan saluran hempedu.
• Nikodin mencipta kesan antibakteria, koleretik dan anti-radang. Kursus ini adalah sehingga tiga minggu.
• Allohol - mempunyai ekstrak bawang putih, asid hempedu, karbon aktif dan daun jelatang. Di samping meningkatkan pembentukan hempedu di hati, ia meningkatkan motilitas usus dan rembesan jus usus. Kursus mengambil masa sehingga satu bulan dengan selang tiga kali setahun.

Bagaimana lagi boleh anda membersihkan hati? Berikut adalah resipi yang paling mudah. Ia berdasarkan pengambilan air mineral:

• "Essentuki 4" mineralisasi yang rendah;
• "Essentuki 17" mineralisasi kuat;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnovskaya".

Air mineral ini mencairkan hempedu dan meningkatkan laluan terbaiknya ke duodenum. Semua air yang dimakan sebelum makan setengah cawan makanan sehingga empat kali setiap hari jika berlaku toleransi normal. Mereka tidak boleh digunakan dalam penyakit akut saluran pencernaan, batu empedu dan urolithiasis, dan buah pinggang.

Apa pilihan pembersihan lain untuk bahan-bahan kolesterol?

• Xylitol dan sorbitol menjejaskan reseptor usus dengan mengaktifkan pembebasan hempedu dari pundi kencing. Mereka digunakan dalam bentuk 10% penyelesaian 50-100 ml sehari tiga kali sebelum makan selama 1-3 bulan. Bahan mencipta kesan pencahar dan mempunyai kesan yang baik terhadap metabolisme lemak.
• Salah satu pilihan pembersihan hati terpantas ialah menggunakan larutan 20-25% magnesium sulfat pada perut kosong dalam 1 sudu besar. sudu sepuluh hari.
• Olimetin mengurangkan nada cara dan pundi hempedu, mengaktifkan pembuangan hempedu. Kapsul terdiri daripada minyak sayuran: peppermint dan zaitun. Penggunaan berlaku setiap hari, 3 kali sebelum makan selama dua bulan untuk pencegahan cholelithiasis. Tidak boleh digunakan untuk penyakit hepatitis dan ulser peptik.

Terdapat kontraindikasi seragam terhadap penggunaan bahan choleretic.

• jaundis terbentuk dengan penyumbatan saluran hempedu utama;
• Hepatitis hepatitis kronik;
• penyakit usus kronik;
• pankreatitis kronik.

Apa lagi yang membersihkan hati di rumah? Kaedah pembersihan berikut adalah berdasarkan penggunaan hepatoprotectors.

Hepatoprotectors

Kumpulan ubat ini meningkatkan ketahanan hati terhadap kesan buruk, meningkatkan pembebasan toksin dan produk metabolik dari darah, mengaktifkan sel-sel hati. Kebanyakan mereka mempunyai tunas di dalamnya.

• Essentiale dianggap wakil yang paling popular dalam kumpulan ini. Susunannya mengandungi phospholipid penting, vitamin tak tepu dan asid lemak. Ubat ini meningkatkan metabolisme lemak. Tempoh rawatan boleh sampai tiga bulan atau lebih, bergantung kepada keadaan hati.
• Gepa-Mertz terdiri daripada ornitin asid amino, mereka mengambil bahagian dalam sintesis urea. Jangan gunakan dalam kes kegagalan buah pinggang yang teruk.
• Karsil - dibuat berdasarkan susu thistle susu. Ia digunakan dalam hepatitis kronik dan akut, sirosis hati. Narkoba melawan radikal bebas, menormalkan pertukaran fosfolipid, memurnikan, meningkatkan sintesis protein. Masa rawatan ditetapkan secara individu.
• LIV 52 adalah ubat yang kompleks. Penyediaannya mengandungi: ekstrak rumput malam hitam, rumput yarrow dan herba lain. Ia digunakan dalam penyakit hati, serta meningkatkan selera makan dan meningkatkan penghadaman. Ia mempunyai kesan carminative.
• Heptral selain mengurangkan kesan pada hati mempunyai aktiviti antioksidan dan meningkatkan hasil empedu.

Semua pilihan di atas akan mendapat faedah jika digunakan dengan betul. Persediaan herba adalah lebih tidak berbahaya dan lebih ringan, mungkin penggunaannya yang berpanjangan, tetapi hanya atas cadangan doktor.

Pelarut batu

Bagaimana untuk membersihkan hati batu? Kumpulan ubat ini membubarkan batu kolesterol dalam saluran hempedu hati dan hempedu. Mereka mengurangkan tahap kolesterol dalam hempedu dan meningkatkan jumlah asid hempedu di dalamnya.

Kaedah ini hanya digunakan oleh pemilik batu kolesterol (terdapat juga campuran dan bilirubin), serta ketika mereka kecil. Banyak batu mempunyai komposisi campuran. Dalam kes yang kedua, kaedah tidak berkesan (ia boleh membubarkan komponen kolesterol dan mengurangkan saiz batu tetapi tidak akan menghapusnya) atau tidak berfungsi sama sekali. Kumpulan pelarut batu termasuk: Ursosan, Henofalk, dan lain-lain. Mereka digunakan untuk masa yang lama: 3 bulan atau lebih.

Kontra untuk digunakan:

• kerosakan kronik fungsi usus;
• jumlah kalsium yang meningkat dalam batu;
• penyakit pankreas;
• penyakit ulser peptik;
• hepatitis;
• kolik biliari kerap;
• cholangitis;
• sirosis hati.

Siapa yang perlu membersihkan hati

Untuk memahami sepenuhnya cara membersihkan hati, anda mesti memilih kategori orang yang akan mendapat manfaat daripada prosedur ini, kecuali mereka yang mempunyai penyakit sistem empedu dan hati.

• Dengan diabetes mellitus, hepatosis lemak sering muncul. Hepatoprotectors dengan ketara mengurangkan pembentukannya.
• Orang dengan metabolisme yang lemah. Ini terbukti dengan kehadiran berat badan berlebihan, gout, diabetes, urolithiasis. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu daripada penyakit di atas, terdapat risiko besar batu karang. Untuk mengelakkan ini, prosedur pembersihan profilaktik ditetapkan. Sudah pasti semasa pelaksanaannya perlu mengikuti diet tertentu, jika tidak maka efeknya akan sangat rendah.
• Makanan tidak sihat.
• Jika terdapat kecenderungan keturunan penyakit batu ginjal atau metabolisme.
• Mana-mana mabuk yang tidak berkaitan dengan penyakit hati.
• Penyalahgunaan alkohol dan ubat-ubatan toksik yang lain.

Sekarang jelas bagaimana untuk membersihkan hati dengan cekap dan cepat. Sebelum anda melakukan pembersihan, anda perlu memutuskan sama ada pembersihan akan mendapat manfaat dalam kes tertentu. Selepas anda memilih pilihan yang sesuai bukan pada anda sendiri, tetapi dengan bantuan doktor dan mengambil kira kontraindikasi terhadap prosedur dan keadaan kesihatan. Herbalist membangunkan program untuk penggunaan pelbagai kumpulan persiapan herba dan mengawal kesejahteraan pesakit.

Bagaimana untuk menentukan kesan pembersihan

Kesan pembersihan akan dapat dilihat pada ujian darah untuk ujian hati, ultrasound. Tetapi pada peringkat awal pembersihan ultrasound, ia mungkin tidak menentukan dinamik positif, kerana perubahan berlaku di peringkat molekul. Ultrasound tidak perlu menjalani lebih daripada sekali setahun dengan perubahan kecil dalam struktur hati. Semua masa pembersihan adalah berbeza.

Kita tidak boleh lupa bahawa tubuh manusia bukan mesin, tetapi sistem hidup, dan ia perlu bertindak dengan agak tepat.

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...