Istilah istilah "distrofi" adalah terbitan dua istilah dan dalam terjemahan bermaksud pelanggaran pertukaran. Ia memberi kesan kepada sebilangan besar organ. Ini amat penting bagi mereka yang memainkan peranan penting dalam metabolisme. Tidak kerana apa-apa distrofi buah pinggang boleh berfungsi sebagai penanda bagi banyak penyakit yang serupa.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ringkas buah pinggang

Ginjal adalah organ berpasangan. Secara luar, mereka menyerupai bentuk buah legum. Terletak di kedua-dua belah tulang belakang, di daerah 11-12 thoracic dan 1-2 lumbar vertebra. Saiz purata badan tidak melebihi 12 cm panjang dan ketebalan 3-5 cm. Permukaan cekung mereka menghadap lajur tulang belakang, masing-masing, cembung - daripadanya.

Setiap buah pinggang terdiri daripada beberapa lapisan tisu padat.

• Kapsul tisu bersambung. Ia merangkumi hampir seluruh badan. Di kawasan sinus (terletak hampir di bahagian tengah yang menghadap tulang belakang), ia masuk ke dalam selubung ureter. Terdapat dua buah kapal besar di dalam buah pinggang. Ini adalah urat dan arteri renal.
• Bahan kortikal terletak di bawah kapsul. Segera di bawahnya terletak medulla. Ia mengandungi nefrons. Scion berlepas dari medulla, ke arah sinus. Ini adalah darah dan limfa. Pada potongan, warna kortikal, medulla dan proses adalah sama. Oleh itu, mereka dianggap satu struktur anatomi tunggal.
• Hampir di tengah-tengah badan, antara proses yang terletak di piramid buah pinggang yang dipanggil. Dinamakan untuk bentuk trapezoidnya. Asas diarahkan kepada bahan kortikal, dan hujung - ke arah sinus.
• Cawan buah pinggang. Kubah di mana piramid itu berlalu. Mereka membuka ke dalam pelvis, yang kemudiannya menjadi ureter.

Fungsi utama ginjal boleh diwakili seperti berikut. Selepas "pintu masuk" ke organ, arteri buah pinggang mula memasuki beberapa cabang. Mereka memasuki tisu proses dan menembusi medulla. Di sini mereka juga dibahagikan kepada kapal kecil dengan saiz arteriol, yang pergi ke nephron. Di sana, disebabkan cawangan yang lebih kecil, mereka membentuk kusut vaskular. Oleh kerana persekitaran yang padat dengan sel-sel khas (podosit), penulenan utama darah berlaku di sini. Sel-sel darah lebih lanjut, sebahagian daripada plasma dan sesetengah protein sama dengan venules.

Semua yang lain, dan ia bahan buangan, elektrolit, karbohidrat, lipid dan beberapa protein menyekat penapis podocytes dan bersama-sama dengan sebahagian daripada kejatuhan plasma ke dalam tubul nefron. Ini dipanggil urin utama. Ia berkumpul dalam cawan-Bowman Shymlanskaya yang separuh bulatan mengelilingi vaskular glomerulus. Asasnya adalah permulaan tubula buah pinggang. Menurut ia, air kencing utama memasuki tubul, yang cukup lama bahawa ia datang dari bahan otak dalam piramid. Di sini dia membuat gelung dan "naik" di medulla.

Segala-galanya dia tebal di dalam venous kapal yang datang dari kapal keluar. Perlu reabsorpsi (reabsorpsi) protein, lipid, karbohidrat, beberapa elektrolit dan air. Akibatnya, hanya sekat, elektrolit dan sebahagian daripada air mendapatkan dari tubulus ke cawan buah pinggang. Ini dipanggil air kencing yang menengah. Dia pergi ke pelvis, dari mana ia dipaparkan pada ureter.

Ini penting! Seseorang biasanya menghasilkan sehingga 180 liter air kencing utama setiap hari. Sekitar 90-95% daripada jumlah ini diserap semula. Oleh itu, jumlah urin sekunder harian tidak melebihi 2 liter. Kita hanya boleh membayangkan berapa banyak molekul organik melalui buah pinggang. Keadaan ini memberikan penjelasan yang jelas mengapa gangguan metabolik sering memberi kesan kepada buah pinggang.

Mekanisme dan penyebab distrofi

Biasa kepada semua jenis distorsi adalah peringkat awal pembangunan. Ia terdiri daripada berikut:

1. Gangguan metabolisme sekumpulan molekul.
2. Pengumpulan berlebihan molekul ini dalam sel-sel organ.

Mekanisme lanjut berbeza-beza bergantung kepada jenis distrofi tertentu. Tetapi ini akan dibincangkan di bawah. Adapun penyebab distrofi, mereka dibahagikan kepada dua kumpulan besar.

• Dystrophy kongenital. Kerana kecacatan genetik dan / atau kelahiran pada mana-mana tahap metabolisme bahan: dari sintesis hingga kerosakan. Bagi buah pinggang, dari distrofi kongenital, ciri yang paling adalah pelanggaran protein dan metabolisme lemak.
• Dystrophia diperoleh daripada pelanggaran mana-mana tahap metabolisme bahan di bawah pengaruh sebab luaran. Penyebab yang paling mungkin adalah jangkitan virus, jangkitan bakteria kronik, radiasi, mabuk kronik, dan beberapa penyakit. Ini termasuk kencing manis, beberapa neoplasma, kecederaan.

Jenis-jenis Dystrophy

Ini penting! Semua dystrophies buah pinggang boleh dibahagikan bergantung kepada punca penampilan dan bahan tertentu. Dalam kes pertama, penyakit ini dibahagikan kepada dystrophies kongenital dan diperolehi. Tetapi pembahagian dystrophies mengikut jenis bahan dianggap lebih tepat dari sudut pandang perubatan praktikal.

Mengikut kedudukan distrofi di atas dibahagikan kepada tiga kategori:

1. Dysproteinosis. Ini adalah dystrophies yang disebabkan oleh pecahan metabolisme protein. Mereka boleh sama ada kongenital atau diperolehi. Ginjal dicirikan oleh jenis berikut:
   • Dystrophy lasak. Ia berkembang akibat edema intraselular dan pembebasan protein ke dalam sitoplasma. Tetapi kerana protein bukan bahan larut, ia membentuk "butiran" yang unik di sitoplasma. Oleh itu, distrofi granular buah pinggang dan mendapat namanya.
   • Distrofi tetesan hyaline. Ini adalah hasil daripada perkembangan selanjutnya spesies pertama. Di sini, molekul protein akibat pengumpulan yang ketara mula bersatu dalam sejenis "titisan" tekstur dan warna tulang rawan. Dalam struktur, struktur protein ini menyerupai hyaline, protein utama "bahan binaan" rawan. Keadaan ini menerangkan mengapa distrofi titisan hyaline dari buah pinggang menerima apa-apa nama.
   • Distrofi tanduk. Dibangunkan dengan pengumpulan keratin yang berlebihan. Putih ini biasanya hanya ciri untuk sel epitelium. Tetapi dalam kes kesan kekal pada sel bukan epitel faktor merosakkan dari fibril sitoplasma, "perhimpunan" molekul keratin bermula.
   • Dystrophy hidropik. Jenis khas distrofi protein. Ia berlaku dengan peningkatan yang berlebihan dalam vakum air sel. Selalunya dalam sel terdapat satu vaksin gergasi yang mengandungi cecair yang jelas. Pada masa yang sama, terdapat tidak ada organel lain. Termasuk inti yang dimusnahkan oleh vaksin ini. Penyebab utama distrofi adalah jangkitan virus. Untuk struktur buah pinggang, spesies ini adalah ciri-ciri tubula. Walau bagaimanapun, kemerosotan hidropik epitelum tubula buah pinggang di sini adalah disebabkan tidak banyak jangkitan virus, tetapi untuk keradangan kronik secara umum.
2. Degenerasi lemak atau lipidosis. Bertemu sedikit. Lebih-lebih lagi, mereka selalunya diperoleh daripada protein. Bagi yang kedua-dua pilihan adalah sama ciri. Dan salah satu faktor utama pengguguran lemak adalah iskemia - kekurangan oksigen. Ini digambarkan oleh fakta bahawa degenerasi lemak buah pinggang sering diperhatikan dalam jangkitan kronik dan kemabukan beberapa bahan-bahan bukan organik: arsenik, bismut, merkuri, dan alkohol kronik.
3. Dystrophies karbohidrat kurang ciri buah pinggang. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa buah pinggang memainkan peranan kecil dalam metabolisme karbohidrat. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah penyakit, distrofi karbohidrat buah pinggang boleh berlaku agak kerap. Ia berdasarkan pemendapan molekul karbohidrat dengan kelebihannya. Contoh yang paling menonjol dari jenis distrofi ini adalah diabetes.

Dystrophy buah pinggang

Secara harfiah diterjemahkan dari Greek, distrofi bermakna "gangguan makan." Istilah ini menggabungkan perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam struktur tisu dan organ, yang, seterusnya, membawa kepada gangguan fungsi mereka. Penyimpangan dystrophic adalah perkara biasa dan tempatan, dan mempunyai nephrosis nama kedua, tetapi ia digunakan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Antara penderita, pendengaran, paling sering kerapuhan distrofi buah pinggang, kerana ia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein, yang diperhatikan di banyak pesakit. Dan juga dia yang paling sering melibatkan jantung dan hati dalam proses patologi. Klasifikasi gangguan sedemikian sangat luas.

Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada kategori berikut:

• perubahan metabolik;
• tempatan;
• umum;
• kongenital dan diperoleh;
• mesenchymal, parenchymal dan campuran.

Maklumat lanjut mengenai setiap spesies, serta jenisnya.

Ciri umum

Gangguan dystropik di buah pinggang mempunyai lokasi yang jelas, iaitu, mereka berada dalam organ yang sama. Tetapi walaupun ini, sistem kencing kemudian mula menderita, dan kemudian seluruh organisma.

Ginjal melakukan fungsi excretory. Mereka adalah perlu bagi manusia untuk membersihkan badan produk pembusukan, yang terbentuk akibat daripada metabolisme. Proses metabolisme berlaku di glomeruli buah pinggang, interaksi penyelesaian darah dan air berlaku di tempat yang sama, di dalamnya bahawa semua komponen yang tidak diperlukan untuk tubuh manusia kemudiannya terkumpul. Semua bahan toksik diekskresikan melalui buah pinggang, jadi organ yang berpasir selalu mengalami pelbagai keracunan, sama seperti hati.

Dystrophies yang dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas

Kerana kenyataan bahawa buah pinggang terlibat secara aktif dalam metabolisme protein adalah bentuk, paling kerap dalam pesakit yang didiagnosis sifat distrofi protein. Struktur sel parenchyma proses yang terlibat, ia adalah disebabkan oleh pembentukan septik pathologies tisu penghubung, kanser dan keradangan kronik.

Bengkak tisu adalah ciri utama proses patologi, kecuali bahawa, jika analisis air kencing Ketua mendedahkan sejumlah besar sel-sel merah, sel-sel darah putih dan sebatian protein. Tetapi kaedah instrumental ini tidak cukup bermaklumat, kerana gambaran klinikal seperti ini mengiringi kebanyakan penyakit sistem kencing.

Di antara ciri-ciri distrofiri protein, terdapat:

• butiran;
• hidropik;
• penurunan hyaline.

Selanjutnya, penerangan ringkas mengenai setiap satunya.

Dystrofi Granular

Dystrophy granular epitelium tubules yang berbelit buah pinggang mempunyai nama terperinci, kerana ketika membawa pemeriksaan histologi, dapat diketahui bahwa bentuk struktur ini berubah. Penyakit ini boleh menjejaskan hati dan hati, dan ia boleh dirujuk sebagai pembengkakan mendung atau membosankan. Sebab utama perkembangan proses patologi adalah adanya jangkitan atau keracunan akut.

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan penghapusan tanda-tanda mabuk, buah pinggang akan cepat kembali ke keadaan terdahulu. Tetapi, jika proses penembusan bahan toksik ke dalam badan tidak melambatkan, maka peringkat nekrosis organ berpasangan akan bermula. Organ kedua selepas buah pinggang, yang terlibat dalam proses distrofi adalah hati. Ia kehilangan warna, menjadi pudar, atau sebaliknya, dicat dalam warna busuk, sementara bijirin di hati mungkin atau mungkin tidak hadir.

Bagi hati, ia bertambah besar, dan tisu otot menjadi lembab. Tiada pusat berbutir, tetapi struktur sel basofilik dan oksofilik diperhatikan. Otot jantung menjadi lebih sensitif terhadap pewarna biru dan ungu.

Dystrophy hidropik

Kemerosotan hidropik epitelium tubulus mempunyai nama kedua, iaitu distrofi vacuolar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa vakum berukuran besar terbentuk dalam struktur sel yang mengandungi cecair intrasel.

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan patologi ini termasuk: diabetes mellitus, amyloidosis, penurunan tajam dalam kalium dalam aliran darah, glomerulonephritis, intoksikasi glikol. Kesemua penyakit di atas membawa kepada percepatan proses penapisan, dengan pencabulan fungsi enzim yang seterusnya. Malangnya, prognosis untuk pemulihan bukanlah yang paling baik, kerana ia sering membawa kepada perkembangan kawasan nekrosis buah pinggang.

Distrofi tetesan hyaline

Penyebab hyaline drop drop mempengaruhi bahagian-bahagian epitelium yang melambangkan tubules yang berbelit buah pinggang. Sejumlah sel epitelium terlibat dalam proses metabolik yang berlaku di antara matriks buah pinggang dan darah.

Dystrophy epitel ubat berkembang disebabkan oleh kehadiran dalam tubuh penyakit seperti: nefritis glomerular, pyelonephritis, dan mabuk pelbagai jenis. Gangguan seperti ini disebut sebagai seperti titisan bahan yang serupa dengan hyaline yang terkumpul dalam struktur selular, mereka adalah ciri diagnostik.

Distrofi tanduk

Distrofi tanduk dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan bahan tertentu - keratin. Kompaun protein ini terdapat dalam sel epitelium. Jika faktor merosakkan seperti fibril sitoplasma sentiasa memberi kesan kepada sel, peningkatan jumlah keratin akan berlaku.

Perubahan dystrophik yang berkaitan dengan metabolisma lipid terjejas

Kemerosotan lemak buah pinggang mempunyai nama kedua - lipoid. Dalam orang yang benar-benar sihat, sejumlah kecil sel lemak di buah pinggang adalah norma, mereka terletak di kawasan mengumpul tiub. Tetapi pada pesakit dengan obesiti yang teruk, deposit lipid mula berkumpul di tubulus proksimal dan distal buah pinggang. Deposit lemak dibahagikan kepada kolesterol, fosfolipid, serta lipid bebas.

Organ yang dipasangkan mulai bertumbuh, dan mereka juga mula ditutup dengan lapisan berlemak yang berwarna kuning. Ginjal mula ditutup dengan lipid akibat distrofi tisu atau kebuluran oksigen (patologi sistem pernafasan, kegagalan jantung, anemia, penyalahgunaan alkohol).

Di samping itu, penyebab penyakit ini termasuk:

• keracunan kloroform;
• fosforus atau arsenik;
• kehadiran proses berjangkit;
• diet protein rendah;
• avitaminosis.

Distrofi glikogen

Jenis gangguan dystropik ini diperhatikan dalam pesakit diabetes. Ia dicirikan oleh sejumlah besar glikogen dalam gelung distal dan nephron. Glikogen diperlukan untuk penyimpanan dan pengumpulan sebatian karbohidrat di dalam tubuh manusia.

Jenis spesifik nefrosis

Terdapat dua jenis gangguan dystropik, iaitu istilah nefrosis paling sering digunakan untuk mereka: nefrosis febrile dan nekrotik.

Nefrosis demam

Nefrosis feverish berkembang kerana patologi berjangkit cepat dalam tubuh manusia. Untuk menentukan jenis ini distrofi, adalah perlu untuk lulus urinalisis umum, di mana sel-sel epitelium buah pinggang akan dikesan. Jika anda pergi untuk rawatan penyakit berjangkit, maka nefrosis akan pergi bersama dengannya, iaitu, keperluan untuk ubat tertentu hilang.

Nefrosis nekrotik

Penyebab nefrosis nekrosis adalah mabuk akut badan dengan racun buah pinggang. Ini termasuk: asid, asal organik, raksa, plumbum, kromium. Di samping itu, penyakit berjangkit dan kerosakan pada kawasan kulit yang besar (terbakar) boleh menyebabkan nekrosis tisu buah pinggang.

Langkah diagnostik

Kerosakan buah pinggang dystrophic mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, iaitu, ia akan menjadi tanpa gejala. Fajar gambar klinikal yang sangat awal jatuh pada masa apabila organ yang berpasangan itu terhenti untuk menangani tanggungjawab fungsinya. Pada masa ini, bahan-bahan mula berkumpul di dalam tubuh manusia yang tidak hadir pada orang yang sihat.

Setiap jenis distrofi tertentu, produk metabolik tertentu adalah wujud, oleh itu anda boleh menentukan jenis proses patologi. Sebagai contoh, jika di dalam struktur sel kuman pesakit epitelium buah pinggang ditentukan, maka nefrosis demam boleh diadili, dan di hadapan protein amyloid, amyloid nephrosis didiagnosis.

Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan kaedah ultrasonik. Ketika melakukan manipulasi seperti itu, peningkatan ukuran buah ginjal dapat diperhatikan, dan dalam strukturnya menjadi lusuh dan longgar. Apa-apa proses patologi yang berlaku di dalam badan menjejaskan keadaan buah pinggang. Di samping itu, kesan buruk yang khas diperhatikan apabila mengambil pelbagai ubat, yang pada masa yang sama adalah penting.

Organ yang berpasangan sangat sensitif terhadap pelbagai penyimpangan, jadi patut memantau keadaannya, dan dalam hal kerusakan dan tanda-tanda penyakit yang sedikit, maka perlu berkonsultasi dengan dokter. Perlu diingat bahawa majoriti lesi ginjal dystrophik pada peringkat awal mudah dirawat dan merupakan proses yang boleh dibalikkan. Jika nefrosis tidak dirawat, ini boleh membawa kepada kehilangan sepenuhnya buah pinggang.

tema / DISTROPHIES

Kuliah Anatomi Patologi No. 2

Dystrophy adalah proses patologi yang berlaku dengan gangguan metabolik, yang membawa kepada kerosakan pada struktur selular, dan akibatnya, bahan-bahan yang biasanya tidak dapat ditemui muncul dalam sel dan tisu.

dengan skala proses: tempatan (tempatan) dan umum

untuk sebabnya, pada saat munculnya sebab: diperoleh dan kongenital. Dystrophies kongenital sentiasa penyakit genetik yang ditentukan, gangguan metabolik keturunan protein, atau karbohidrat, atau lemak. Terdapat kekurangan genetik satu atau lain enzim yang terlibat dalam metabolisme protein, lemak atau karbohidrat. Ini membawa kepada hakikat bahawa tidak membubarkan produk karbohidrat, protein, dan metabolisme lemak yang terkumpul di dalam tisu. Ia berlaku dalam pelbagai tisu, tetapi tisu sistem saraf pusat sentiasa terjejas. Penyakit ini dipanggil penyakit pengumpulan. Kanak-kanak yang sakit mati dalam tahun pertama kehidupan. Semakin besarnya kekurangan enzim, semakin cepat penyakit berkembang dan kematian lebih cepat berlaku.

Mengikut jenis metabolisme terjejas: protein, karbohidrat, lemak, mineral, air, dan sebagainya. distrofi

titik penerapan, proses lokalisasi membezakan distrofi selular (parenkim) dan bukan selular (mesenkimus), yang terdapat dalam tisu penghubung; bercampur (didapati di parenchyma dan tisu penghubung).

Patogenesis. Mekanisme patogenetik 4:

Transformasi adalah keupayaan beberapa bahan untuk berubah menjadi yang lain, cukup dekat dengan struktur dan komposisi. Sebagai contoh, karbohidrat mempunyai keupayaan yang sama, berubah menjadi lemak.

Penyusupan adalah keupayaan tisu atau sel untuk mengisi dengan jumlah lebihan bahan. Penyusupan boleh terdiri daripada 2 jenis: Penyusupan jenis pertama dicirikan oleh hakikat bahawa sel, dalam keadaan normal aktiviti penting, menerima lebihan satu atau lain-lain bahan. Terdapat had di mana ia tidak dapat memproses, mengasaskan kelebihan ini. Dengan penyusupan jenis ke-2, sel berada dalam keadaan aktiviti berkurang, oleh itu ia tidak dapat menangani walaupun jumlah bahan yang masuk.

Penguraian. Semasa penguraian, penguraian struktur intrasel dan interstisial (kompleks protein-lipid yang membentuk membran organelles) berlaku. Dalam membran, protein dan lipid terikat dan oleh itu tidak dapat dilihat. Apabila mereka rosak, mereka muncul di dalam sel dan menjadi kelihatan di bawah mikroskop.

Sintesis yang sesat. Dalam kes sintesis yang sesat, sel membentuk bahan luar biasa yang tidak biasa dijumpai di dalam badan. Contohnya, dalam distrofi amiloid, sel-sel mensintesis protein yang tidak normal dari mana amiloid dibina. Pada pesakit dengan alkohol kronik, sel-sel hati (hepatosit) mula mensintesis protein asing, dari mana hyaline alkohol yang terbentuk itu terbentuk.

Setiap jenis distrofi sepadan dengan disfungsi tisu sendiri. Dengan distrofi, fungsi ini mengalami dua cara: disfungsi kuantitatif dan kualitatif, iaitu, fungsi berkurangan, dan secara kualitatif, terdapat gangguan fungsi, iaitu ciri-ciri yang tidak bersifat sel normal. Satu contoh fungsi yang menyimpang adalah penampilan dalam air kencing protein dalam penyakit buah pinggang apabila perubahan dystrophik dalam buah pinggang berlaku; Il perubahan dalam ujian fungsi hati dalam penyakit hati, dan dalam penyakit jantung, perubahan bunyi jantung.

PROTEIN DYSTROPHIES PARAHIMATIK: ini adalah distrofesi, di mana metabolisme protein mengalami. Proses ini berkembang di dalam sel. Dystrophies protein parenchymal termasuk granular, hyaline-drop, distrophy hidropik.

Dystrophy lasak. Pemeriksaan histologi sel dan sitoplasma menunjukkan butiran protein. Dystrophy granular memberi kesan kepada organ parenchymal, seperti buah pinggang, hati, dan jantung. Dystrophy ini dirujuk sebagai pembengkakan mendung atau membosankan. Ini disebabkan oleh ciri-ciri makroskopik. Organ-organ pada distrofi ini sedikit membengkak, dan permukaan pemotongan itu membosankan, berlumpur, seolah-olah "dibersihkan dengan air mendidih". Dystrophy Granular menyebabkan beberapa sebab, yang boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan: jangkitan dan keracunan.

Dalam buah pinggang dan berbutir distrofi peningkatan dalam saiz, ia kendur mungkin sampel positif Schorr (apabila mencampurkan bersama-sama tisu buah pinggang buah pinggang koyak tiang). Pada hirisan, tisu itu redup, sempadan korteks dan medulla adalah kabur atau tidak dapat dibezakan. Dengan jenis dystropi ini, epitelium tubula berbelit buah pinggang menderita. Jika tubula normal buah pinggang mempunyai jurang, maka dengan distrofi granular bahagian apikal dari sitoplasma dimusnahkan dan lumen menjadi stellate. Sitoplasma epitelium tubulus buah pinggang mengandungi banyak butiran (merah jambu). Dystrofi granular renal mempunyai 2 hasil: menguntungkan: jika anda menghapuskan punca, epitelium tubule akan kembali normal, tidak menguntungkan, jika faktor patologi terus bertindak, proses menjadi tidak dapat dipulihkan, distrofi bertukar menjadi nekrosis (sering dilihat dalam hal keracunan dengan racun ginjal).

Histogram dengan distrofi granular juga diperbesarkan. Pada potongan, kain menjadi kusam, warna tanah liat. Tanda-tanda histologi distrofi granular hati: bijirin protein mungkin atau mungkin tidak. Ia perlu memberi tumpuan kepada fakta bahawa struktur rasuk dipelihara atau dimusnahkan. Dengan distrofi ini, protein memecah masuk ke dalam kumpulan berasingan atau hepatosit yang berasingan, yang dipanggil discomination of hepatic beams.

Secara luar, jantung juga sedikit diperbesar, miokardium lusuh, dan di sayap itu terdapat rupa daging rebus. Ciri-ciri makroskopik: tiada biji protein. Kriteria histologi distrofi ini adalah hidroksi fokal - dan basophilia. Serat miokardium merasakan hematoxylin dan eosin berbeza. Sesetengah kawasan sangat berwarna dengan hematoxylin dalam ungu, manakala yang lain sangat berwarna dengan eosin berwarna biru.

Hyaline - distrofi titisan berlaku di buah pinggang (epitelium tubula yang berpanjangan). Ia didapati dalam penyakit buah pinggang seperti glomerulonephritis kronik, pyelonephritis kronik, dan keracunan. Dalam sitoplasma sel, titisan bahan seperti hyaline dijumpai. Jenis dystropi ini disertai dengan penapisan buah pinggang yang teruk.

Dystrophy hidropik: ia boleh dilihat dalam sel-sel hati dalam hepatitis virus. Dalam hepatosit kelihatan titis cerah yang besar, selalunya mengisi sel.

Dystrophy lemak. Terdapat 2 jenis lemak: jumlah mudah alih (labil), yang berbeza-beza sepanjang hayat seseorang, dan yang diwakili oleh lemak di depot lemak, dan lemak stabil (tetap), yang merupakan sebahagian daripada struktur sel, membran. Lemak melakukan pelbagai fungsi - sokongan, perlindungan, dan lain-lain. Lemak dikesan menggunakan pewarna khas:

Sudan III noda lemak merah jingga.

Scarlet merah

sudan IV asid osmic noda lemak hitam

Blue Nile mempunyai metachromasy: warna merah neutral, dan semua lemak lain berwarna biru atau biru. Sebelum pencelupan, bahan itu dirawat dalam dua cara: yang pertama ialah pendawaian alkohol, yang kedua adalah pembekuan. Untuk mengenal pasti lemak, pembekuan bahagian-bahagian tisu digunakan, kerana lemak larut dalam alkohol.

Gangguan metabolisme lemak pada manusia diwakili oleh tiga patologi:

Sebenarnya distrofi fatty (selular, parenchymal)

Obesiti umum atau obesiti

Obesiti bahan interstitial dinding saluran darah (aorta dan cawangannya). Dystrophy ini adalah asas aterosklerosis.

Sebenarnya degenerasi lemak. Punca boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama:

Pada masa kita, jenis utama mabuk kronik adalah mabuk alkohol. Selalunya terdapat mabuk dadah, mabuk endokrin - contohnya, dalam diabetes mellitus. Satu contoh jangkitan yang menyebabkan distrofi berlemak adalah diphtheria: toksin difteri boleh menyebabkan distrofi miokardium berlemak. Kemerosotan lemak diselaraskan dalam organ yang sama seperti protein - di hati, buah pinggang dan miokardium.

Hati meningkat dengan distrofi lemak dalam saiz, memperoleh ketumpatan, warna kuning terang terang pada potong. Nama kiasan hati adalah "hati angsa".

Ciri-ciri mikroskopik: dalam sitoplasma hepatosit, anda boleh melihat titisan lemak saiz kecil, sederhana dan besar. Mereka boleh ditempatkan di pusat lobulus, mereka boleh menduduki seluruh lobule hepatik. Dalam perkembangan obesiti boleh dibahagikan kepada beberapa tahap:

obesiti mudah, apabila penurunan mengambil hepatosit, tetapi jika anda menghentikan pengaruh faktor patologi (pesakit berhenti mengambil alkohol) maka selepas 2 minggu hati kembali normal.

Nekrosis: penyusupan leukosit muncul di sekitar fokus nekrosis sebagai reaksi terhadap kerosakan. Proses di peringkat ini masih boleh diterbalikkan.

fibrosis, yang parut. Proses ini memasuki tahap cirrhotic yang tidak dapat dipulihkan.

Heart meningkatkan otot menggeleber, kusam, dan jika anda berhati-hati memeriksa endocardial di bawah otot papillary Endokardium boleh dilihat striations melintang (yang dipanggil "harimau hati"

Pencirian mikroskopik: lemak ditemui dalam sitoplasma kardiomiosit. Proses ini adalah mozek dalam: kardiomiosit terletak di sepanjang urat kecil. Hasil: pulangan ke normal adalah hasil yang baik (jika punca itu dikeluarkan), dan jika punca terus bertindak, sel mati, parut terbentuk di tempatnya.

Buah pinggang. Di dalam ginjal, lemak terdapat di dalam epitel tubulus yang berbelit. Kami mengalami pendarahan sedemikian dalam penyakit buah pinggang kronik (nefritis, amyloidosis), atau dalam kes-kes keracunan.

Obesiti umum atau obesiti. Dengan obesiti, pertukaran lemak labil neutral, yang kelihatan lebih banyak di depot lemak, menderita; peningkatan berat badan, disebabkan pemendapan lemak dalam tisu adipos subkutaneus dalam omentum, mesenteri, lemak perirenal dan retroperitoneal, akhirnya, dalam tisu yang meliputi jantung. Jika obesiti adalah hati, kerana ia telah tersumbat jisim lemak tebal, dan kemudian lemak mula menembusi ketebalan myocardium, ke dalam stroma, menyebabkan degenerasi lemak itu. Serat otot mengalami tekanan stroma yang berlebihan berat badan dan atrofi dari tekanan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Selalunya, separuh ventrikel kanan terjejas, jadi genangan berlaku dalam peredaran sistemik. Di samping itu, obesiti jantung penuh dengan pecah miokardium. Dalam kesusasteraan, hati gemuk seperti ini digambarkan sebagai sindrom Pickwick.

Di hati dengan obesiti, lemak boleh muncul di dalam sel. Hati mengambil rupa "hati angsa" serta dalam distrofi. Untuk membezakan asal-usul lemak dalam sel-sel hati boleh menjadi warna pewarnaan: Nile noda biru lemak neutral (obesiti) dalam merah dan lemak distrofi akan berwarna biru.

Obesiti bahan interstitial dinding saluran darah. Ini mengenai pertukaran kolesterol. Dengan penyusupan plasma darah, kolesterol memasuki dinding vaskular yang telah disediakan dan disimpan di dinding. Sebahagian darinya dibasuh, dan sebahagiannya dimakan oleh makrofaj. Makrofag yang dimakan lemak dipanggil sel xanthomatic. Di atas deposit lemak ada percambahan tisu penghubung, yang menonjol ke dalam lumen kapal, suatu plak aterosklerotik terbentuk.

endokrin (diabetes, penyakit Cushing

Hati Phoenix

Laman web Cardio

Distrofi hidropik buah pinggang

Perubahan (alterasi Latin - perubahan) atau kerosakan - ini adalah perubahan struktur dalam sel dan tisu badan yang berlaku di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen. Pada masa yang sama, metabolisme, fungsi dan aktiviti penting terganggu dalam tisu dan organ. Perubahan boleh disebabkan oleh gangguan peredaran darah, agen fizikal dan bahan kimia, agen berjangkit, tindak balas imunopatologi, faktor genetik, dan ketidakseimbangan bahan yang diperlukan oleh sel (biasanya disebabkan oleh gangguan makan). Tahap kerosakan pada sel dan tisu bergantung pada jenis dan jangka masa tindakan faktor patogen, pada ciri-ciri fungsi morfologi mikroorganisma. Perubahan boleh berlaku di peringkat ultrastruktur, selular, tisu, dan organ.

Dalam patogenesis sel kepentingan kerosakan dan tisu memainkan faktor hipoksia berkaitan dengan bekalan oksigen yang mencukupi kepada tisu (contohnya, kesukaran aliran darah arteri). Semasa hypoxia

pengakhiran fosfor oksidatif berhenti dan sintesis ATP berkurangan, glikolisis diaktifkan. Pembengkakan akut (edema) sel akibat tekanan osmotik dan pengumpulan metabolit dalam sitoplasma (fosfat, laktat, dan sebagainya) berlaku, tangki retikulum endoplasma membengkak, mitokondria berkembang, dan membran plasma rosak, termasuk membran berlisosom, yang membawa kepada pembebasan enzim mereka dan pecahan komponen sel.

Kerosakan sel boleh disebabkan oleh radikal bebas oksigen, faktor kimia, radiasi pengion; berkembang dengan sel-sel penuaan. Apabila ini berlaku, peroksidasi lipid membran berlaku, yang boleh mengakibatkan pemusnahan membran plasma dan organel. Peranan penting juga dimainkan oleh transformasi oksidatif protein, yang meningkatkan pemusnahan enzim-enzim utama melalui protease neutral, dan merosakkan DNA sel oleh radikal bebas.

Kerosakan mungkin disebabkan oleh bahan kimia yang boleh bertindak secara langsung pada molekul dan organel sel (contohnya, sebatian merkuri klorida yang larut air).

Perubahan digambarkan oleh dua proses patologi - distrofi dan nekrosis, yang boleh menjadi peringkat berturut-turut.

Dystrophy (Greek dys adalah lampiran yang menggambarkan gangguan dan trophy - pemakanan) adalah proses patologi kompleks, berdasarkan gangguan metabolik yang membawa kepada perubahan struktur. Dari segi morfologi, dalam kes distrofi, sel-sel dan tisu muncul bahan-bahan yang biasanya tidak wujud atau kandungannya rendah, atau bahan-bahan yang mereka alami hilang dari sel-sel dan tisu.

Asas distrofi adalah pelanggaran mekanisme kompleks yang memastikan metabolisme dan pemeliharaan struktur sel dan tisu, seperti fungsi pengawalan sistem saraf dan endokrin, gangguan peredaran darah dan limfatik, serta gangguan autoregulasi sel, yang mengakibatkan gangguan proses enzim dalam sel.

Gangguan kongenital sistem enzim (fermentopati) adalah penyebab kumpulan besar penyakit keturunan - thesaurimoses (penyakit akumulasi), di mana, kerana tiada sebarang enzim atau strukturnya yang tidak teratur, beberapa pautan metabolisme disekat dan bahan-bahan yang tidak normal muncul di dalam sel.

Terdapat mekanisme morfogenetik berikut yang membawa kepada perkembangan distrofi: penguraian penyusutan (phanosis), sintesis menyimpang, transformasi.

Penyusupan adalah penembusan berlebihan produk metabolik dari darah dan limfa ke dalam sel atau bahan antara sel dengan pengumpulan berikutnya. Contoh umum penyusupan adalah penyusupan lapisan dalaman dinding aorta (intima) dan kapal besar dengan kolesterol dan esternya, yang mendasari penyakit seperti aterosklerosis.

Penguraian atau phanerosis adalah pecahan sel-sel ultrasonik dan bahan selular, yang membawa kepada tisu yang merosakkan atau metabolisme selular dan pengumpulan produk-produk metabolik dalam tisu atau sel, seperti keracunan diphtheria, dan degenerasi lemak cardiomyocytes berlaku. Sintesis sebaliknya adalah sintesis bahan dalam sel dan tisu yang tidak biasa dijumpai. Contohnya adalah amiloidosis, khususnya dalam myeloma, apabila limfosit B-yang biasanya menghasilkan antibodi, semasa transformasi tumor, menghasilkan protein dengan struktur yang diubah.

Transformasi - pembentukan produk satu jenis pertukaran bukannya produk jenis pertukaran lain. Sebagai contoh, transformasi komponen lemak dan karbohidrat menjadi protein.

Bergantung kepada struktur utama di mana perubahan dystrophik dilokalisasi, mereka dibahagikan kepada parenkim, stromal-vascular (mesenchymal), bercampur.

Bergantung pada kelaziman pelanggaran jenis tertentu metabolisme, mereka memancarkan protein, lemak, karbohidrat, distrofi mineral, bercampur.

Juga dibezakan dan menderita dystrophies, dan bergantung kepada kelaziman - umum dan tempatan.

Dalam distro ini, bahan-bahan terkumpul di sel-sel parenchyma dari pelbagai organ, seperti miokardiosit, hepatosit, neuron, sel-sel tubula buah pinggang, dan kelenjar adrenal. Mengikut jenis metabolisme terjejas, distrofi ini terbahagi kepada protein (dysproteinosis), lemak (lipidosis) dan karbohidrat.

Dystrophies protein parenchymal (dysproteinosis) dicirikan oleh metabolisme terjejas protein sitoplasma yang berada dalam keadaan bebas atau terikat. Ini termasuk titisan granular, hidropik, titisan hyaline dan distrofi tanduk.

Punca distrofi granular boleh menjadi gangguan peredaran darah, jangkitan, mabuk dan faktor lain yang mengakibatkan pengurangan intensitas proses redoks sel. Organ-organ dalam proses ini diperbesar, lusuh, membosankan pada luka, membosankan. Ini memberi alasan untuk memanggil pembengkakan granular turbid (membosankan) pembengkakan organ.

Mikroskopik, sel-sel meningkat, sitoplasma mereka berawan, kaya dengan granul protein. Mikroskopik elektron dalam distrofi granular terdapat peningkatan bilangan (hiperplasia) dan pembengkakan organel sel, yang kelihatan seperti butiran optik cahaya. Hiperplasia seperti ultrastruktur sel kini dianggap sebagai ketegangan fungsi organ yang ketara pada pelbagai pengaruh.

Hasil daripada distrofi granular adalah berbeza. Dalam kebanyakan kes, ia boleh diterbalikkan, tetapi jika punca-punca yang menyebabkannya tidak dihapuskan, peralihannya kepada distrofi hyaline-drop, hidropik atau lemak mungkin.

Fungsi organ terjejas mungkin terjejas.

Ia adalah jenis distrofi yang lebih teruk. Selalunya ia terbentuk di buah pinggang, hati, kurang kerap dalam miokardium.

Dengan jenis distrofi ini, tetesan besar protein muncul di sitoplasma sel, selalunya bergabung bersama dan, sebagai akibat daripada pembekuan protein, menyerupai bahan utama tulang rawan hyaline.

Kemunculan organ-organ biasanya tidak berubah atau bergantung kepada penyakit-penyakit di mana ini disinfosinosis.

Di ginjal, dystropi seperti ini berlaku dalam kes-kes apabila sejumlah besar protein menembusi urin melalui penapis buah pinggang. Pada masa yang sama, pengumpulan kemasukan protein dalam sitoplasma dan kemusnahannya adalah disebabkan kegagalan reabsorpsi lysosomal protein epitelium tubulus buah pinggang di bawah keadaan peningkatan kebolehtelapan penapis glomerular (dengan sindrom nefrotik).

Di hati, distrofi titisan hyaline sering berkembang melalui sintesis sebegitu. Ia sering kali berlaku apabila alkohol rosak, apabila jatuh protein hyaline muncul di sitoplasma hepatosit, yang dipanggil badan Mallory (atau hyaline alkohol) dan merupakan tanda morfologi hepatitis alkohol. Kadang-kadang distrofi titisan hyaline dari hepatosit dapat dilihat dengan sirosis bilier dan penyakit Wilson-Konovalov. Hyaline alkohol boleh mempunyai kesan cytolytic pada hepatosit dan merangsang sintesis kolagen, yang menentukan proses progresif kronik hepatitis alkohol dan menyumbang kepada perkembangan sirosis hati.

Fungsi organ dalam histropi titisan hyaline biasanya terjejas dengan ketara. Hasilnya distrofi ini boleh membekalkan nekrosis (kematian) sel.

Dystrophy hidropik (waterborne)

Kerosakan ini dicirikan oleh rupa vakuola dalam sel yang dipenuhi dengan cytoplasmic fluid. Ia berlaku apabila terdapat pelanggaran elektrolit air dan metabolisme protein, yang berlaku dengan keracunan pelbagai asal, serta dengan jangkitan, terutama yang virus. Oleh itu, ia berkembang di dalam sel epidermis dan membran mukus dengan jangkitan herpes, cacar air dan cacar; dalam hepatosit - dengan hepatitis virus; dalam neuron otak dan prosesnya - dengan ensefalopati spongioformal (termasuk penyakit Creutzfeldt-Jakob) yang disebabkan oleh molekul protein berjangkit, prion. Silinder aksial gentian saraf sistem pengoperasian saraf tunjang pada pesakit dengan leucospongiosis amyotropik dan selubung myelin serat saraf semasa jangkitan HIV (myelopathy vacuolar) boleh dikenakan dystrophy vacuole.

Kemunculan organ biasanya tidak berubah, kecuali kulit dalam kes jangkitan herpes dan cacar, apabila vesikel muncul, penuh dengan cairan serus.

Pemeriksaan mikroskopik sel yang diubahsuai meningkat dalam jumlah, sitoplasma mereka dipenuhi dengan vakum pelbagai saiz, dan nukleus beralih ke pinggir sel. Apabila proses berlangsung, vakum bercantum satu sama lain dan sel menjadi vesicle, yang merupakan satu vaksin besar dan nukleus vesikular yang terlantar (degenerasi belon)

Di ginjal, distrofi hidropik epitelium tubula yang rumit mungkin disebabkan oleh kekurangan sistem reabsorpsi maze basal, yang melimpah dengan air menembus sel, dan "meningkat" ke sempadan berus, memusnahkan membran dan membentuk struktur balon.

Kemerosotan hidropik hepatosit paling kerap akibat tindakan virus hepatitis B atau bahan toksik. Di bawah tindakan virus ini, dysproteinosis ini berlaku melalui sintesis sesat, pembiakan subordinat virus, dan di bawah tindakan bahan toksik, ia disebabkan oleh kekurangan dalam sistem detoksifikasi.

Keadaan ini dicirikan oleh pembentukan kornea yang berlebihan dalam epitel keratinizing squamous stratified (kulit), atau keratinisasi epitel squamous squamous (esophagus, serviks).

Distrofi horny boleh berlaku dengan gangguan perkembangan kulit, gangguan peredaran kronik, keradangan kronik, jangkitan, beriberi, tumor, dsb.

Dystrophy kulit yang keruh boleh menjadi biasa (ichthyosis adalah penyakit keturunan yang ditunjukkan oleh keratinisasi yang berlebihan - penyingkiran bersisik berlebihan), dan setempat (hyperkeratosis).

Penghancuran epitelium squamous squamous stratified, misalnya, dalam rongga mulut atau di serviks, makroskopis kelihatan seperti bintik putih (leukoplakia).

Dysproteinosis parenchymal keturunan, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme intraselular asid amino, termasuk: cystinosis, tyrosinosis, dan oligofrenia fenilpyruvik (phenylketonuria). Dalam penyakit ini, hati, buah pinggang, sumsum tulang, sistem limpa dan saraf paling kerap terkena.

Parenchymal degeneration fatty (lipidosis).

Dystrophies ini dicirikan oleh pelanggaran metabolisme lemak, kebanyakannya neutral, dalam sitoplasma sel. Kekuasaan satu atau satu lagi mekanisme permulaan lipidosis bergantung kepada punca penyebabnya dan ciri-ciri struktur dan fungsian organ. Kebanyakannya, perkembangan distrofi lemak dikaitkan dengan hipoksia, yang berlaku dalam penyakit kronik sistem kardiovaskular, organ pernafasan, penyakit sistem darah, serta tindakan toksik (pelbagai jangkitan dan keracunan) dan peningkatan tahap asid lemak dalam plasma darah (obesiti umum ).

Kemerosotan lemak biasanya berkembang di hati, hati, ginjal.

Kemerosotan lemak miokardium mungkin berlaku paling kerap akibat hipoksia atau mabuk (difteria, alkohol, fosforus, arsenik, dan sebagainya). Dalam kedua-dua kes, kerosakan mitokondria dan pengurangan keamatan pengoksidaan asid lemak berkembang.

Titisan lemak terkecil (obesiti pulverized) muncul di sel-sel otot, yang, dengan peningkatan dalam perubahan (obesiti kecil), menggantikan sitoplasma. Proses ini bersifat fokal dan diperhatikan dalam kumpulan sel-sel otot di sepanjang lutut venous kapilari serta urat kecil, yang menerangkan penampilan hati yang luar biasa: dari sisi endokardik, jalur transversal kuning kelihatan ("harimau" jantung). The myocardium flabby, saiz jantung boleh diperbesar, dan rongga berkembang.

Hasil degenerasi lemak parenkim miokardium bergantung kepada tahapnya. Perubahan awal boleh diterbalikkan, menyebabkan mendalam kepada disfungsi ketara.

Lemak parenkim degenerasi hati adalah yang paling biasa.

Ia boleh berlaku pada tahap asid lemak yang lebih tinggi dalam plasma darah (kencing manis, obesiti am), hasil penguraian (jangkitan dan kemabukan), transformasi (alkohol kronik) apabila kegagalan kuasa kerana kekurangan protein dalam diet, dengan kecacatan genetik enzim.

Titik kecil lemak (obesiti yang terputus) muncul di sitoplasma hepatosit, yang bergabung ke dalam tetes besar (obesiti kecil lemak). Akibatnya, satu drop membuang hampir semua sitoplasma, menolak nukleus ke pinggir sel (obesiti drop-besar). Secara makroskopik, hati membesar, menjadi lusuh, menjadi berwarna ocher-kuning atau kuning-coklat ("hati angsa").

Fungsi hati amat dikurangkan. Selepas penamatan faktor kerosakan (contohnya, alkohol, lebih daripada 1 bulan), struktur sel biasa boleh dipulihkan. Tutup obesiti menyebabkan kematian hepatosit, tindak balas mesenchymal dan perkembangan fibrosis dengan hasil untuk sirosis.

Kemerosotan lemak buah pinggang sering berkembang di dalam sel epitelium tubulus proksimal dan distal. dengan penyusupan (dengan hiperlipidemia), kurang kerap - penguraian (dengan peningkatan hipoksia). Selalunya, distrofi berlemak buah pinggang berlaku dalam sindrom nefrotik. Ginjal diperbesar, lusuh, dipotong dengan kelabu-kuning. Fungsi buah pinggang berkurangan.

Terdapat sekumpulan lipidosis sistemik keturunan, yang merupakan penyakit pengumpulan (thesaurism). Penyakit ini dikaitkan dengan kecacatan herediter enzim yang memetabolisme lemak kompleks. Ini termasuk: cerebrozidipidosis (penyakit Gaucher), sphingomyeline lipidosis (Niemann-Pick disease), gangliosidipidosis (penyakit Tay-Sachs atau idiocy awal amarotic), gangliosidosis umum (penyakit Norman-Landing) dan lain-lain. sistem saraf pusat. Sel-sel khusus sel ciri-ciri jenis lipidosis tertentu (sel Gaucher, sel Puncak) membantu diagnosis morfologi.

Distrofi carbohydrate Parenchymal. Disifatkan oleh metabolisme terjejas glikogen atau glikoprotein.

Gangguan metabolisme glikogen berkembang di dalam diabetes mellitus. Dalam penyakit ini, terdapat kekurangan insulin yang mutlak dan relatif, menyebabkan penggunaan glukosa terjejas dan sintesis glikogen. Akibatnya, paras glukosa darah meningkat (hiperglikemia), glukosa muncul di dalam air kencing (glycosuria), kedai-kedai glikogen dalam hati dan otot-otot berkurangan. Sehubungan dengan hiperglisemia dan glycosuria berlaku glukosa penyusupan tiub renal epitelium, dan sintesis glikogen di dalam epitelium tubul di mana ia tidak biasanya kes itu. Sitoplasma sel tubular buah pinggang menjadi ringan dan berbuih.

pengumpulan berlebihan glikogen dalam sel-sel hati, buah pinggang, otot rangka juga berlaku apabila pengumpulan penyakit keturunan (tezaurismozah) - glycogenosis disebabkan kegagalan pelbagai enzim yang mengawal pertukaran glikogen (penyakit Gierke, Andersen, Pompe, McArdl et al.)

Apabila metabolisme glikoprotein terganggu, mukus dan mukuk (bahan seperti mukus) terkumpul di dalam sel. Ini biasanya diperhatikan dalam proses keradangan dalam membran mukus, seperti rhinitis, gastritis, bronkitis, dll. Lendir seperti itu boleh menutup lumen bronkus, saluran kelenjar, yang menyebabkan pembentukan sista. Kadang-kadang bahan koloid seperti mucus dihasilkan dalam kelenjar tiroid dengan goiter colloid. Proses atrofi membran mukus berakhir. Pengumpulan lendir yang berlebihan juga diperhatikan dalam fibrosis sista (penyakit keturunan sistemik). Pada masa yang sama, sel epitelium kelenjar pankreas, pokok bronkial, saluran pencernaan dan saluran kencing, kelenjar peluh dan lacrimal, saluran empedu) menghasilkan lendir tebal, likat. Lumen dari kelenjar kista berkembang, di sekelilingnya perkembangan tisu penghubung - fibrosis sista.

STROMAL - VASCULAR (mesenchymal) Dystrophies

Dystrophies mesenchymal dikesan dalam stroma organ dan dinding saluran darah, dan, bergantung kepada jenis gangguan metabolik, dibahagikan kepada protein, lemak dan karbohidrat.

Oleh mesychymal dysproteinosis termasuk: pembengkakan mukosa, bengkak fibrinoid, hyalinosis dan amiloidosis.

Apabila bengkak mucoid dalam bahan asas tisu penghubung (kebanyakannya dalam dinding saluran darah, Endokardium, membran sinovia) pengumpulan dan pengagihan semula glycosaminoglycans yang mempunyai harta untuk menarik air serta protein plasma, kebanyakannya globulins.

Serat kolagen pada masa yang sama membengkak, melepaskan, tetapi tetap dipelihara. Mengumpul glycosaminoglycans mempunyai fenomena metachromasia (keupayaan untuk menukar nada warna yang mendasari), yang memudahkan untuk menentukan pertumpahan mukosa mukosa di tisu penghubung. Fenomena ini paling jelas dimanifestasikan apabila toluidine biru berwarna, apabila pertengkaran pembentukan mukosa berwarna tidak berwarna biru, tetapi berwarna ungu atau merah.

Kerosakan ini paling kerap berkembang dengan berjangkit-alahan (glomerulonephritis), alahan (tindak balas hipersensitiviti segera) dan penyakit autoimun (penyakit rematik). Penampilan badan tidak berubah, dan pembengkakan mukosa dikesan hanya secara mikroskopik. Apabila penyebabnya dihapuskan, ia boleh diterbalikkan, jika tidak, penyusutan tisu penghubung dan pembengkakan fibrinoid terus berkembang.

Dalam pembengkakan fibrinoid, tisu direndam dengan protein plasma yang terkumpul dalam bahan utama dan serat kolagen, memusnahkannya dan mengubahnya menjadi jisim homogen yang mengandungi fibrinoid - bahan kompleks yang terdiri daripada fibrin, polisakarida, kompleks imun (dengan reumatik), dan nukleoprotein lupus erythematosus). Metachromasia tisu penghubung tidak lagi dapat dikesan, memandangkan pemusnahan bahan utama glikosaminoglycans telah berlaku. Fibrinoid bengkak adalah proses tidak dapat dipulihkan, hasilnya boleh membina nekrosis fibrinoid, sklerosis atau hyalinosis.

Apabila hyalinosis dalam tisu penghubung jubin homogen lentur homogen terbentuk, menyerupai rawan hyaline (hyaline).

Hyalinosis boleh menjadi umum dan tempatan. Hyalinosis pembuluh darah dan tisu penghubung yang betul juga dibezakan.

Hyalinosis boleh menjadi hasil dari tiga negeri: pembengkakan fibrinoid dan nekrosis, sklerosis, dan plasma rendaman.

Hyalinosis vaskular menjejaskan arteri dan arteriol kecil dan berlaku akibat tepu plasma pada hipertensi dan diabetes. Oleh kerana pemendapan protein plasma darah di dinding, kapal kehilangan keanjalannya, lendir mereka menyempitkan, menyebabkan bekalan darah yang merosot ke organ. Hyalinosis vaskular adalah proses sistemik dan paling terkenal di buah pinggang, otak, retina, pankreas, dan kulit. Hyalinosis arteriol otak adalah sangat berbahaya, kerana tiba-tiba naik tekanan darah (krisis hipertensi) boleh mengakibatkan pecahnya pernafasan dan peredaran ke dalam otak.

Hyalinosis dari tisu penghubung itu sendiri berkembang dalam hasil pembengkakan fibrinoid atau sklerosis. Akibat pembengkakan fibrinoid, hyalinosis berlaku dalam penyakit yang berkaitan dengan penyakit imun, seperti penyakit rematik, dan biasanya melengkapkan pemusnahan tisu penghubung progresif. Dalam reumatik, hyalinosis berlaku di dalam injap jantung dan akord, yang menyumbang kepada pembentukan kecacatan jantung.

Akibat sklerosis, hyalinosis terbentuk dalam pleura, kepingan perikardia, dan peritoneum selepas proses keradangan yang berterusan. Hyalinosis kapsul limpa menjurus kepada pembentukan "limpa lilin" - kapsul menjadi tebal, diresapi dengan massa protein. Hyaline juga boleh didepositkan ke dalam tisu penghubung kulit selepas ia rosak, terutamanya selepas terbakar di muka dan leher, yang menyebabkan pembentukan parut kasar, padat, parut putih (parut keloid).

Amyloidosis (lat Amylum - kanji) - dysproteinosis stromal-vaskular, disertai dengan perubahan mendalam dalam metabolisme protein dan penampilan protein fibrillar yang tidak normal - amiloid.

Pada tahun 1884, Rokitansky memanggil amyloidosis sebagai penyakit sebaceous, sejak organ terjejas berminyak. Kemudian, P Virkhov menunjukkan bahawa di bawah tindakan asid iodin dan sulfur bahan ini bertukar menjadi biru dan dicadangkan untuk memanggilnya amiloid. Sifat protein amiloid dibentuk pada tahun 1865 (M. Rudnev, Kühne).

Secara mikroskopik, apabila ternoda dengan hematoxylin dan eosin, amiloid kelihatan seperti massa tak berurutan eosinofilik yang padat. Dalam usaha untuk membezakan daripada deposit amiloid lain menggunakan teknik histochemical, mis, Congo noda merah, iodgryun, ungu gentian dan metilviolet berdasarkan fenomena metachromasia, kerana komposisi mengandungi ramai glycosaminoglycans amiloid.

Jenis utama amiloid dibezakan bergantung kepada struktur kimianya:

-AA adalah amiloid, yang dikesan dalam beberapa jenis keturunan (familial Mediterranean demam) dan dalam amyloidosis sekunder. Hasil daripada pengaktifan sistem fagosit monosit pada hati di bawah pengaruh interleukin-1, sintesis SAA dirangsang, dan degradasi lebih lanjut berlaku dengan pembentukan protein AA dari mana fibril amyloid dipasang di permukaan makrofag (amiloidoblast);

-AL adalah amiloid, yang terdapat dalam amiloidosis primer dan di discoas sel plasma neoplastik. Pertama, rantai ringan imunoglobulin disintesis, dari mana sel-sel plasma, makrofaj dan sel mieloma dihasilkan dan fibril-amiloid disintesis;

-Amiloid FAP (AF) dikesan dalam beberapa jenis amyloidosis keturunan (famili amyloid polyneuropathy)

-AS amiloid yang timbul daripada amiloidosis senil

Pembentukan amiloid berkait rapat dengan serat tisu penghubung. Amiloid mungkin tertunda dalam perjalanan kedua-dua gentian reticular (amyloidosis periretikulyarny), sebagai contoh, dalam limpa, hati, buah pinggang, usus, dan di sepanjang gentian kolagen (perikollagenovy amyloidosis), misalnya pada kulit Striated dan otot licin.

Amyloidosis juga dibahagikan mengikut pemendapan utama amiloid dalam organ ke nefropati, kardiopatik, neuropatik, hepatopatik, dan lain-lain.

Bentuk amiloidosis klinikal dan anatomi berikut dibezakan:

Amyloidosis idiopatik (primer). Sebab dan mekanisme tidak diketahui. Pada masa yang sama, amiloid kelihatan di stroma miokardium dan dinding vesel (amyloidosis kardiopatik), serta sepanjang saraf periferal (amyloidosis neuropatik)

Amyloidosis keturunan (genetik, familial). Ini adalah kardiopatik, neuropatik, kurang kerap - varian nefropati. Yang paling biasa di negara-negara Mediterranean (Israel, Lubnan, dan sebagainya)

Amiloididah senile. Amyloid didepositkan dalam korteks serebrum, yang merupakan pusat plak senile (senile), serta di dinding saluran darah kecil. Perubahan sedemikian besar muncul dengan demensia (senile) dan penyakit Alzheimer.

Amyloidosis yang diperolehi (sekunder). Ia berlaku paling kerap dan dianggap sebagai komplikasi pelbagai penyakit, disertai dengan proses suppurative dan destructive kronik. Amyloid didepositkan pada latar belakang sebarang penyakit: batuk kering; Keradangan suppuratif kronik, sebagai contoh, penyakit paru-paru yang tidak spesifik (bronchiectasis, radang paru-paru kronik), osteomielitis, abses kronik, kroniosepsis, serta penyakit rematik (terutamanya rheumatoid arthritis); dan tumor darah (myeloma). Amyloid biasanya disimpan di dalam buah pinggang, limpa, hati, kelenjar adrenal, usus.

Organ-organ tumbuh dengan saiz, menjadi padat, dan mempunyai penampilan berminyak pada hirisan.

Dalam limpa, amiloid pada mulanya didepositkan dalam bentuk bijih lut dalam folikel limfa - limpa sago, kemudian terkumpul di dalam pulpa merah, limpa meningkat, menjadi padat, permukaan hirisan itu licin, berkilat - limpa splenik.

Amyloidosis buah pinggang sangat penting di klinik, kerana ia berbahaya untuk kehidupan pesakit. Bermula di piramid bahan otak buah pinggang, amyloidosis secara beransur-ansur menangkap bahan kortikal. Amyloid disimpan dalam vesel kecil, di mesangium glomeruli, pada membran basal tubulus, di stroma organ tersebut.

Buah pinggang tumbuh dalam saiz, bahannya padat, putih, dengan kilau berminyak ("buah pinggang besar lemak"). Terdapat gambaran klinikal dan morfologi nefrosis amiloid, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik.

Hati dalam amiloidosis juga diperbesar, padat, kelihatan "berminyak".

Kurang lazim, amiloid disebarkan ke dalam kelenjar adrenal, biasanya di lapisan kortikalnya, dan di dalam usus, di kawasan lapisan submucosal.

Nilai fungsian ditentukan oleh tahap perkembangan amiloidosis. Amylloidosis yang diucapkan mengakibatkan distrofi dan atrofi parenchyma dan sclerosis stroma organ-organ, kepada kekurangan fungsinya. Dalam amiloidosis yang teruk, kegagalan buah pinggang kronik paling kerap diperhatikan, kurang kerap - kegagalan hati, jantung, pulmonari, adrenal, usus (gangguan penyerapan sindrom).