Penyakit imunokompleks dengan kursus kitaran, secara etiologi dikaitkan dengan kumpulan A hephemolytic streptococcus, secara klinikal dicirikan oleh sindrom nefritic akut - glomerulonephritis selepas streptokokus pada anak-anak. Penyakit ini sering didiagnosis pada usia 5 - 12 tahun, serta pada remaja dan remaja. Kanak-kanak lelaki lebih sakit daripada perempuan. Dalam artikel ini, kita akan melihat panduan dan kaedah klinikal untuk merawat penyakit.

Sebabnya

Penyakit ini berlaku selepas jangkitan streptokokus: sakit tekak, demam merah, jangkitan saluran pernafasan. Gejala penyakit mungkin berlaku selepas otitis, osteomyelitis atau lesi kulit (contohnya, impetigo, erysipelas). Pada kanak-kanak, akut selepas streptococcal glomerulonephritis menyebabkan nefritogennye strain Rgemoliticheskogo kumpulan A streptococcus (bebanan 12), seperti yang dibuktikan oleh tahap yang tinggi pada pesakit antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titer untuk Mproteinu streptococcus.

Apabila dijangkiti dengan kumpulan streptokokus Phemolytichesky A, pesakit mula mensintesis AT tertentu yang berinteraksi dengan streptokokus Aβ untuk membentuk kompleks imun. Oleh kerana terdapat persamaan Ar Streptococcus dengan struktur Ar sendiri glomeruli buah pinggang, AT, yang disintesis sebagai tindak balas kepada kehadiran Streptococcus, juga mula berinteraksi dengan Ar mereka sendiri. Kerosakan berlaku kepada struktur nephron. Pendedahan langsung kepada toksin streptokokus juga menyebabkan kerosakan tisu buah pinggang. Oleh kerana denaturasi protein membran dan sel-sel nefron, sintesis autoantibodi nefrocytotoxic dan limfosit bermula. Glomerulonephritis post-streptokokus akut menjadi autoantiasi daripada penyakit imunokompleks. Perubahan patologi dalam ciri buah pinggang glomerulonephritis pasca-streptokokus, hasil dari auto-agresi imun, perubahan radang dan proses alergi.

Pada masa akan datang, proses patologi secara berkala diaktifkan di bawah pengaruh faktor-faktor kerosakan yang tidak spesifik (contohnya, penyejukan badan, mabuk, penyakit berjangkit, dan lain-lain). Kompleks imun yang terhasil di atas membran bawah tanah dari glomeruli dan saluran mikroskopik, berpotensi dan memperluaskan kerosakan kepada tisu buah pinggang.

Garis panduan klinikal

Dalam kes yang biasa, penyakit ini berkembang dalam masa 1-3 minggu selepas mengalami sakit tekak atau jangkitan streptokokus lain saluran pernafasan atau selepas 36 minggu. selepas impetigo. Terdapat dua kemungkinan penyakit ini: kitaran (biasa) dan aciklik (monosymptomatic).

Dalam kes-kes yang biasa, glomerulonephritis akut berlaku secara kitaran dengan perubahan berturut-turut tiga tempoh dan menunjukkan dirinya dalam sindrom nefritic, termasuk extrarenal (edema, peningkatan tekanan darah, perubahan dalam jantung dan sistem saraf pusat) dan gejala buah pinggang (oliguria, hematuria, proteinuria, cylindruria).

Seorang kanak-kanak dengan glomerulonephritis post-streptococcal akut menjadi lemah, mengadu sakit kepala, mual, kadang-kadang muntah, sakit di kawasan lumbar, disebabkan oleh regangan kapsul buah pinggang akibat edema parenchyma buah pinggang. Thirst muncul, penurunan diuresis. Pesakit atau orang-orang di sekelilingnya melihat simptom berikut: bengkak pada muka, lebih jelas pada waktu pagi, kemudian bengkak menyebar ke kaki dan batang tubuh. Edema diperhatikan dalam 80 - 90% pesakit. Dalam majoriti kanak-kanak, air kencing mengambil warna slop daging, boleh menjadi coklat dan kopi hitam. Kadang-kadang kencing kelihatan tidak berubah, tetapi dalam kes-kes ini, apabila menganalisis air kencing, erythrocyturia yang penting dikesan. Hampir selalu mendedahkan peningkatan tekanan darah (kedua-dua sistolik dan diastolik). Terdapat perubahan dalam kapal fundus, pendarahan mungkin dan edema kepala saraf optik. Seringkali tachycardia, sekurang-kurangnya - bradikardia, bunyi jantung yang tersumbat, melemahkan nada saya pada puncak jantung, menguatkan nada II di atas aorta. Memperluaskan sempadan kelemahan relatif hati. Dalam 37 hari pertama penyakit ini dengan glomerulonephritis post-streptococcal akut, peningkatan atau kestabilan simptom klinikal dan oliguria diperhatikan, yang dikaitkan dengan tempoh awal, atau tempoh manifestasi yang maju. Biasanya penyakit itu tiba-tiba bermula.

Tempoh pengulangan gejala: poliuria muncul, edema dan hematuria kasar hilang, dan tekanan darah kembali normal. Keadaan pesakit bertambah baik, mengantuk, mual, sakit kepala hilang, kerana edema sistem saraf pusat dan vasospasme serebrum lega.

Selepas kira-kira 1.5 - 2 bulan. (kadang-kadang kemudian) penunjuk air kencing yang normal. Terdapat tempoh pengurangan klinikal dan makmal yang lengkap. Walau bagaimanapun, pemulihan penuh memandangkan perubahan perubahan morfologi dalam buah pinggang berlaku lebih lama - selepas 12 tahun. Jika gejala klinikal individu berterusan selama lebih dari 6 bulan, mereka bercakap tentang glomerulonefritis akut yang panjang; tempoh gejala lebih daripada 1 tahun menunjukkan peralihan kepada nefritis kronik.

Kursus acyclic glomerulonephritis dicirikan oleh sindrom kencing terpencil, ketiadaan manifestasi luar biasa, atau mereka sangat kecil dan berpanjangan sehingga mereka tidak disedari.

Komplikasi

Dengan nefritis akut dan teruk, komplikasi dan gejala yang mengancam nyawa boleh berlaku pada tempoh awal: eklampsia buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut, dan kegagalan jantung.

Komplikasi yang paling biasa adalah eklampsia (encephalopathy angiospastic), disebabkan oleh kekejangan kapal cerebral dan edema. Eklampsia ditunjukkan oleh konvulsi tonik-klonik yang berlaku selepas tempoh prekursor yang pendek (sakit kepala, loya, muntah, gangguan penglihatan). Serangan menyerupai rampasan epilepsi dan sentiasa disertai dengan peningkatan tekanan darah. Semasa penyitaan, tidak ada kesedaran, kulit dan membran mukosa menjadi sianotik, bernafas tidak sekata, berdehit, buih muncul dari mulut, buang air kecil secara sukarela. Serangan itu berlangsung beberapa minit, kadang-kadang menonton satu siri serangan. Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kematian daripada pendarahan serebrum mungkin.

Tanda-tanda glomerulonephritis pasca-streptokokus berkembang semasa haid hyperergik glomerulonephritis akut, disertai dengan pengurangan tajam atau pemberhentian kencing. Akibatnya, air, slaid nitrogen dan kalium dalam badan dikekalkan. Asidosis overhidrasi dan asidosis metabolik berkembang. Dari hari ke-3 ke-5, gangguan dyspeptik (anoreksia, mual, muntah berulang, cirit-birit), sindrom hemorrhagic, tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular menyertai oligoanuria. Mereka mendedahkan anemia teruk dan leukositosis. Kanak-kanak itu jatuh ke dalam koma uremik.

Kekurangan kardiovaskular akut pada kanak-kanak jarang berlaku. Gejala-gejala yang dicirikan adalah: peningkatan mendadak dalam saiz hati, peningkatan edema periferal, dan gambaran klinikal edema pulmonari (biasanya ia menyebabkan kematian pesakit).

Diagnostik

Apabila pemeriksaan laboratorium air kencing mendedahkan:

• proteinuria (sehingga 1-2 g / hari, kadang-kadang lebih);
• hematuria (dari mikro ke hematuria kasar), cylindruria (silinder hyaline, berbutir dan erythrocyte);
• pada hari-hari awal penyakit ini, leukocyturia dapat dikesan, yang kebanyakannya diwakili oleh neutrofil segmen, eosinofil dan limfosit dan mencerminkan proses peradangan imun di glomeruli.

Secara umumnya, ujian darah mendedahkan leukositosis neutrophil, kemungkinan eosinofilia, peningkatan ESR, anemia. Mereka mendedahkan penurunan dalam penapisan glomerular, sedikit peningkatan dalam kandungan slaid nitrogen, dysproteinemia (peningkatan dalam nisbah a dan Rglobulin), hypocomplementemia, asidosis. Pemeriksaan serologi darah pada kebanyakan pesakit menunjukkan titisan tinggi antistreptolysin, antistreptohalaluronidase, antistreptokinase. Dalam minggu pertama glomerulonephritis selepas streptokokus, CIC dan pengurangan dalam kepekatan NW pecahan pelengkap dikesan. Dalam serum meningkatkan kepekatan IgG, IgM, jarang IgA.

Gangguan dalam sistem pembekuan darah mencerminkan parameter berikut: pengurangan masa prothrombin, peningkatan indeks prothrombin, penurunan antithrombin III, perencatan aktiviti fibrinolytic, rupa produk degradasi fibrin dan fibrinogen dalam serum dan air kencing.

Diagnosis glomerulonefritis post-streptococcal akut

Edema atau tisu pasty, hematuria, dan hipertensi arteri membentuk seperempat simptom klinikal yang berfungsi sebagai kriteria utama untuk diagnosis glomerulonephritis akut. Kesukaran mengiktiraf penyakit berlaku semasa kursus monosymptomatic atau dipadam, apabila proteinuria dan / atau mikrohematuria (sindrom kencing terpencil) dikesan pada kanak-kanak. Dalam kes-kes ini, diagnosis dibantu oleh data dari anamnesis (penyakit terdahulu), serta pemerhatian terhadap dinamika proses dan hasil kajian tambahan, termasuk penentuan titer anti-streptokokus AT dan kepekatan komponen pelengkap dalam serum darah.

Apabila merumuskan diagnosis, keterukan klinikal glomerulonephritis akut perlu ditunjukkan (contohnya dengan sindrom urin nephritik, nefrotik, atau dengan sindrom nefrotik, hematuria dan hipertensi arteri), tempoh penyakit, keadaan buah pinggang (terjejas, tanpa gangguan) dan komplikasi.

Penyakit ini harus dibezakan daripada pembengkakan nefritis kronik, nefritis pyelonephritis keturunan subacute, tuberkulosis ginjal, dan nephrolithiasis (yang terakhir dibantu oleh pemeriksaan kontras sinar-X). Untuk memburukkan nefritis kronik tidak mengambil simptom nefritis akut, perlu berhati-hati mengumpul anamnesis, untuk mengetahui sama ada kanak-kanak mempunyai edema, perubahan dalam air kencing, tekanan darah tinggi. Memihak kepada pembesaran nefritis kronik juga bercakap penurunan keupayaan konsentrasi buah pinggang, perubahan dalam fundus. Kadang-kadang masalah diagnosis pembezaan diselesaikan oleh pemerhatian jangka panjang kanak-kanak, dan dalam beberapa kes, asas diagnosis adalah kajian morfologi biopsi buah pinggang.

Rawatan

Rawatan pesakit dengan glomerulonephritis meresap akut dijalankan di hospital. Dalam tempoh ini, rehat tidur, rehat dan kehangatan diperlukan untuk membantu meningkatkan peredaran darah di buah pinggang, mengurangkan tekanan darah, menurunkan proteinuria dan hematuria. Pengembangan rejimen rawatan dilakukan sebagai melegakan gejala extrarenal (kehilangan edema, penurunan tekanan darah).

Apabila gejala penyakit muncul, makanan khas dan dos cecair meter disyorkan. Pada hari pertama glomerulonefritis dengan oliguria dan hipertensi, jadual bebas garam ditetapkan. Dengan menormalkan tekanan darah dan kehilangan edema, garam secara beransur-ansur ditambahkan kepada makanan bermula pada 0.5-1 g / hari. Jumlah cecair yang dikira oleh diuresis pada hari sebelumnya. Sekatan garam dan air mengurangkan jumlah cecair ekstraselular, yang membantu mengurangkan tekanan darah. Apabila oliguria dan mengurangkan penapisan glomerular, protein adalah terhad kepada 0.5 g / kg / hari. Untuk mengubati penyakit ini, protein haiwan adalah terhad kepada kanak-kanak yang sakit dengan hipertensi teruk dan edema yang meluas. Semasa rawatan, makanan dan produk pedas yang mengandungi ekstrak dan alergen adalah kontraindikasi. Apabila oliguria perlu mengelakkan makanan kaya dengan potasium. Nilai keseluruhan tenaga makanan mesti memenuhi keperluan kanak-kanak terutamanya kerana karbohidrat dan lemak.

1.5-2 bulan untuk rawatan terapi antibiotik yang ditetapkan. Keutamaan diberikan kepada antibiotik penisilin. Dengan adanya tonsilitis kronik dan / atau adenoid, rawatan pembedahan dengan antibiotik disyorkan oleh akhir bulan ke-2 penyakit.

Untuk merawat glomerulonephritis post-streptococcal akut, adalah dinasihatkan untuk menguruskan heparin dalam dos harian 75-150 U / kg subkutan untuk 2-4 minggu untuk mengelakkan pembekuan intravaskular. Ejen antiplatelet digunakan untuk rawatan (contohnya, dipyridamole 5 mg / kg).

Ia adalah perlu untuk hipertensi yang teruk. Penggunaan inhibitor ACE (captopril) digunakan, penyelesaian 2.4% aminofilline (aminophylline) dalam larutan glukosa 10-20% ditadbir secara intravena, diikuti dengan infus furosemide (1-4 mg / kg), clofelin atau methyldopa boleh digunakan.

Untuk edema yang disebut, tanda-tanda kegagalan jantung, hipertensi arteri dan ancaman eklampsia, diuretik, biasanya dengan furosemide, pada kadar 1-4 mg / kg / hari, dirawat.

Dengan hematuria, berterusan selama lebih dari 2 bulan, disarankan untuk rawatan bahawa pentadbiran aminoquinoline dilakukan dalam dos 5-10 mg / kg.

Pencegahan

Untuk mengelakkan glomerulonephritis selepas streptokokus, diagnosis tepat pada masanya dan terapi jangkitan streptokokus yang mencukupi, pemulihan jangkitan kronik, dan vaksin pencegahan yang rasional diperlukan. Pemerhatian klinikal dilakukan selama 5 tahun selepas keluar dari hospital.

Prognosis Rawatan: Rata-rata, 85-90% kanak-kanak pulih, yang lain mempunyai perubahan sisa jangka panjang dalam air kencing, yang tidak membenarkan untuk mempertimbangkan anak itu sembuh sepenuhnya. Dalam sebilangan kecil kanak-kanak, jed menjadi kronik atau subakut. Kematian jarang dicatatkan. Tanda-tanda buruk dengan kebarangkalian peralihan yang tinggi ke glomerulonephritis kronik perlu dipertimbangkan sebagai sindrom nefrotik dan kursus nefritis berlarutan.

Sekarang anda tahu garis panduan klinikal utama untuk glomerulonephritis post-streptococcal akut, cara untuk mendiagnosis dan merawat penyakit.

Glomerulonephritis selepas streptokokus pada kanak-kanak

Daripada semua bentuk glomerulonephritis pasca-infeksius, glomerulonephritis selepas streptokokus adalah yang paling biasa dan paling dikaji (80-90% daripada kes glomerulonephritis selepas infeksi), ia sering dianggap sebagai prototaip sindrom nefritis. Pada masa yang sama, glomerulonephritis pasca berjangkit akut boleh disebabkan oleh bakteria lain, serta virus, protozoa dan helminths.

Kerana glomerulonephritis biasanya berkembang beberapa minggu selepas jangkitan, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti patogen. Penyakit yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes (kumpulan streptokokus beta-hemolytic A), seperti faringitis atau pyoderma, biasanya wujud secara klinikal, dan tindak balas serologi wujud untuk mengesahkan jangkitan streptokokus.

Sekiranya penyakit itu telah hilang tanpa manifestasi klinikal yang jelas dan tidak ada yang menunjukkan patogen yang mungkin, sukar untuk mewujudkan penyebab glomerulonephritis - terutamanya sejak gejala glomerulonephritis masa muncul, penyakit yang mendasari sering berlalu. Tetapi, jika tidak mustahil untuk menentukan bahawa pesakit mengalami jangkitan yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, ini tidak menghalangi diagnosis glomerulonefritis pasca berjangkit akut.

Epidemiologi glomerulonephritis selepas streptokokus

Glomerulonephritis selepas streptokokus hanya disebabkan oleh beberapa serotip Streptococcus pyogenes, yang mempunyai tropisme untuk tisu buah pinggang. Di dinding sel Streptococcus pyogenes terdapat antigen permukaan - protein M dan T, yang membolehkan mengasingkan lebih daripada 80 serotip mikroorganisma. Sebelum ini, hanya serotype 12 dianggap nefritogenik, tetapi sifat tersebut juga terdapat dalam serotip 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Terdapat sebab untuk menganggap kehadiran mereka dalam serotip 31,52, 56, 59 dan 61.

Glomerulonephritis post-streptokokus akut hampir tidak pernah digabungkan dengan demam reumatik. Terapi antibakteria penyakit terdahulu tidak melindungi terhadap glomerulonephritis, tetapi menghalang penyebaran serotip nefritic Streptococcus pyogenes. Risiko sakit glomerulonephritis selepas jangkitan yang disebabkan oleh serotip nephritic Streptococcus pyogenes adalah sukar untuk ditentukan dengan ketepatan, tetapi pada umumnya ia adalah kira-kira 10-15%. Kesukaran utama adalah bahawa dalam 50-85% pesakit dengan glomerulonephritis selepas streptokokus adalah asimtomatik.

Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak umur sekolah (5-15 tahun), kanak-kanak lelaki lebih sakit. Kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun mungkin sakit dengan wabak jangkitan yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes. Sehingga 3 tahun glomerulonephritis post-streptococcal jarang berlaku, walaupun satu kes dijelaskan dalam bayi berusia 8 bulan. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk wabak atau secara sporadis. Sejak dua puluh tahun yang lalu, kejadian glomerulonephritis selepas streptokokus telah menurun di Amerika Syarikat dan di Eropah, kerana wabak jangkitan kulit yang disebabkan oleh streptococci telah menjadi kurang biasa.

Mengikut beberapa laporan, prevalensi serotype individu streptococci nephritogenic juga berkurangan. Insiden glomerulonephritis adalah bermusim, kerana pharyngitis streptokokus sering jatuh sakit pada musim sejuk dan musim bunga, dan impetigo - pada musim gugur dan musim panas.

Patogenesis post-streptococcal glomerulonephritis

Walaupun kompleks imun memainkan peranan penting dalam patogenesis post-streptococcal glomerulonephritis, sifat mereka masih tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa tempoh jurang antara jangkitan streptokokus dan penampilan tanda glomerulonefritis sepadan dengan masa yang diperlukan untuk pembentukan jumlah IgG anti-streptokokus yang mencukupi untuk mencetuskan kerosakan imunokompleks. Sejumlah antigen streptokokus (termasuk endostreptozin, streptokinase, protein mengikat plasmin) telah dijumpai di dalam deposit kompleks imun di glomeruli buah pinggang, tetapi ia tidak dapat membuktikan bahawa mereka mencetuskan proses imun yang mengakibatkan kerosakan glomerular.

Pandangan tradisional, mengikut mana kompleks imun disimpan di glomeruli, dengan itu merosakkannya, sekarang dikongsi oleh beberapa. Adalah dipercayai bahawa antigen pertama memasuki glomeruli, dan kemudian - sudah ada - kompleks imun terbentuk dari mereka. Antigen ini tidak semestinya streptokokus, kerana reaksi balas antara antigen glomerular dan antibodi normal kepada streptococci mungkin. IgG juga boleh memainkan peranan antigen, selepas neuraminidase streptokokus memecahkan asid sialik mereka.

Selepas itu, di bawah tindakan kuasa elektrostatik, IgGs diubah seperti itu tertarik ke permukaan sel dan, dengan itu, disimpan dalam glomeruli. Sebaik sahaja deposit kompleks imun terbentuk, pengaktifan pelengkap dipicu, yang, bersama dengan penyusupan leukosit, membawa kepada kerosakan glomerular. Gambar glomerulonephritis eksudatif dengan infiltrasi glomerular neutrofil berkembang.

Glomerulonephritis selepas streptokokus pada anak-anak. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Pencegahan.

Glomerulonephritis selepas streptokokus pada anak-anak

- Penyakit imunokompleks dengan kerosakan buah pinggang yang meresap, terutamanya glomeruli, berlaku 10-14 hari selepas jangkitan streptokokus (tonsilitis, impetigo, demam merah, pyoderma, dan lain-lain) dan dicirikan oleh sindrom nefritis.

Kebanyakan kes sporadis, wabak jarang berlaku. Pada musim sejuk dan musim bunga, kejadian post-streptococcal glomerulonephritis dikaitkan dengan ARVI, pada musim panas dan musim luruh - dengan pyoderma. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, di negara-negara maju, terdapat penurunan kekerapan glomerulonefritis hingga 10-15% daripada semua glomerulonefritis, yang dikaitkan dengan keadaan sosioekonomi yang lebih baik. Di negara-negara membangun, glomerulonephritis selepas streptokokus menyebabkan 40-70% daripada semua glomerulonephritis. Kejadian puncak terjadi pada usia prasekolah dan sekolah rendah (5-9 tahun), kurang daripada 5% kanak-kanak mengalami glomerulonephritis sehingga usia 2 tahun. Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah 2 kali lebih biasa pada lelaki. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian glomerulonephritis post-streptococcal akut telah meningkat di Rusia, yang dikaitkan dengan peningkatan kekerapan jangkitan streptokokus pada kanak-kanak disebabkan oleh kemunculan strain tahan terhadap ubat antibakteria utama yang digunakan dalam amalan klinikal.

Faktor etiologi boleh didirikan pada 80-90% daripada kes glomerulonefritis akut dan hanya 5-10% kronik.

Faktor utama etiologi glomerulonefritis akut

• Berjangkit.
  • Bakteria: kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, enterococci, pneumococci, staphylococci, corynebacteria, klebsiella, salmonella, mycoplasma, mysenia, meningococci.
  • Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, kurang kerap - virus herpes simplex.
  • Parasit: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomes.
  • Cendawan: Candida.
• Tidak berjangkit.
• Protein asing.
• Serum.

Penyebab yang paling biasa dalam perkembangan glomerulonephritis akut pada kanak-kanak adalah jangkitan streptokokus yang ditunda, oleh sebab itu GN post-streptococcal akut telah dikenalpasti dalam semua garis panduan. Selalunya, 1-3 minggu sebelum glomerulonephritis akut, kanak-kanak mengalami angina, faringitis, jangkitan kulit, dan demam kardik yang kurang biasa. Penyakit ini disebabkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, selalunya M-jenis strain 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 selepas jangkitan saluran pernafasan atas, serta jenis M-jenis 2, 49, 55 selepas jangkitan kulit. Jenis ini disebut nephritogenic, yang mana strain 12 dan 49 adalah yang paling biasa.

Antigen bakteria lain menyebabkan penyakit kurang kerap.

Faktor permisif boleh: pendinginan, insolasi berlebihan, trauma fizikal.

Puncak penyakit dengan glomerulonephritis akut pada kanak-kanak berlaku pada musim gugur-musim sejuk, pada suhu rendah dan kelembapan yang tinggi.

Faktor ramalan untuk pembangunan OSPGN adalah:

dibebankan keturunan berhubung dengan penyakit berjangkit-alahan; peningkatan kecenderungan keluarga terhadap jangkitan streptokokus; kehadiran kanak-kanak penyakit kronik jangkitan; hipovitaminosis, helminthiasis; ARI kerap; penyejukan

Patogenesis

Mekanisme imunokompleks, sementara kompleks imun yang larut "antigen-antibodi" didepositkan dalam glomeruli.

Kompleks imun menarik sel-sel radang (neutrofil, monosit, platelet) yang menghasilkan sitokin pro-inflamasi (IL-1, TNF, TGF-a) ke tumpuan pemendapan mereka. Cytokines mengaktifkan pengumpulan bahan vasoaktif, yang mengakibatkan kerosakan, kejadian keretakan dan peningkatan kebolehtelapan membran bawah tanah. Buah pinggang bertindak balas kepada kerosakan oleh sel-sel mesangial dan endothelial yang membesar. Penyusupan keradangan berkembang. Kerosakan endothelium kapilari membawa kepada pengaktifan sistem pembekuan tempatan dan trombosis berhampiran dinding, menyempitkan lumen kapal. Akibat keradangan, hematuria, proteinuria dan disfungsi buah pinggang berlaku. Gambar GN proliferatif akut, lebih kerap dengan gambaran klinikal ONS, berkembang.

2 sindrom, nefritic mencirikan post-streptococcal GN

- Nefrotik

• edema (biasa, sehingga anasarki)
• proteinuria secara besar-besaran, di atas 3.5 g / s, pada kanak-kanak di atas 50 mg / kg / s
• hipoproteinemia (kurang daripada 40 g / l), hypoalbuminemia (kurang daripada 30 g / l), hyper ά2globulinemia
• hiperkolesterolemia (hyperlipidemia)

- Nephritic

• Hematuria (makro, mikrohematuria)
• Proteinuria (sederhana)
• Edema (biasanya sederhana)
• Hipertensi
• Penurunan pesat dalam kadar penapisan glomerular dan azotemia

Permulaan penyakit ini boleh menjadi ribut, akut, dengan triad klasik simptom: edema, hipertensi, hematuria kasar. Kanak-kanak mengadu tentang ketidakpedulian, sakit kepala, loya, muntah, perubahan warna air kencing, penurunan jumlahnya. Keterukan gejala ini berbeza.

Jarang ada perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini dengan perubahan klinikal dan makmal yang terhad.

Pada pemeriksaan, edema pada kelopak mata, kaki bawah, dan keperatan kulit akibat vasospasme sentiasa dikesan. Vasospasm juga disebut di retina fundus. Pesakit mungkin mengadu sakit kepala dan sakit belakang, disebabkan oleh regangan kapsul buah pinggang akibat pembengkakan mereka.

Akibat utama proses peradangan yang berkembang di buah pinggang adalah pengurangan penapisan glomerular, dan pembentukan sindrom utama OPSGN - kencing, edematous dan hipertensi.

Bengkak

Edema - salah satu manifestasi utama ONS - berlaku pada 60-80% pesakit. Keterukan boleh berbeza-beza secara meluas: dari bengkak kelopak mata pada waktu pagi hingga bengkak yang teruk pada muka, kaki, dan dinding perut anterior. Sangat jarang, tetapi edema abdomen boleh berkembang: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Dalam tempoh peningkatan edema, pesakit boleh mendapat berat 2-5 kg. Penampilan edema berlaku secara beransur-ansur. Mereka adalah padat, tidak aktif.

Mekanisme pembentukan edema:

• peningkatan dalam jumlah darah yang beredar disebabkan penurunan penapisan glomerular - hypervolemia;
• natrium dan pengekalan air (hyperaldosteronism, peningkatan rembesan ADH);
• peningkatan kebolehtelapan vaskular akibat aktiviti streptokokus hyaluronidase, pembebasan histamin dan pengaktifan sistem kallikrein-kinin.

Pembentukan edema periferal boleh dianggap sebagai mekanisme pampasan, kerana sebahagian daripada cecair dari katil vaskular bergerak ke dalam tisu, mengurangkan hipervolemia, dan ini menghalang perkembangan komplikasi. Peningkatan dalam hati dan limpa juga boleh dikaitkan dengan pemendapan bendalir. Edema biasanya mudah dihentikan dengan pelantikan diet bebas garam dan ubat diuretik. Tempoh edema ialah 5-14 hari.

Hipertensi

Hipertensi arteri - salah satu gejala glomerulonephritis akut yang paling teruk (GHA) - berlaku pada 60-70% pesakit. Pesakit mengadu sakit kepala, loya, muntah. Perkembangan hipertensi berlaku dengan cepat. Komplikasi yang paling sering dikaitkan dengannya: eklampsia dan kegagalan jantung akut. Hipertensi arteri adalah bersifat sistolik-diastolik, tetapi dengan peningkatan tekanan sistolik yang besar. Mekanisme hipertensi arteri dalam ONS:

• hipervolemia, i.e. peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (BCC), berlaku disebabkan penurunan penapisan glomerular, air dan pengekalan natrium;
• Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peranan yang lebih kecil.

Disebabkan fakta bahawa mekanisme utama hipertensi arteri adalah hipervolemia, ia mudah diubati (diet tanpa garam, diuretik), kurang kerap terdapat keperluan untuk menetapkan ubat antihipertensi. Anda tidak boleh memasukkan ubat yang meningkatkan BCC. Tempoh sindrom hipertensi - 7-14 hari.

Sindrom kencing

Oliguria adalah penurunan diuresis normal dengan 20-50% normal. Terdapat oliguria kerana kejatuhan penapisan glomerular dan reabsorpsi peningkatan air dan natrium, perkembangan "antidiuresis" dan peningkatan rembesan ADH. Ketumpatan relatif air kencing adalah tinggi. Oliguria berlaku pada hari-hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.

Hematuria - salah satu manifestasi utama sindrom kencing - berlaku di 100% pesakit. Hematuria kasar dikesan pada permulaan penyakit dalam 60-80% pesakit, keparahan secara beransur-ansur berkurangan hingga 3-4 minggu. Dalam majoriti pesakit, hematuria sepenuhnya berhenti pada minggu ke-8-10, bagaimanapun, dalam beberapa pesakit microhematuria kekal selama 6-12 bulan.

Hematuria dikaitkan dengan peningkatan ketelapan BM, pecahnya. Eritrosit dysmorphic muncul dalam air kencing (diubahsuai, tidak teratur), yang disebabkan oleh kelenjar glomerular mereka. Silinder erythrocyte juga boleh berlaku.

Proteinuria adalah salah satu daripada tanda-tanda utama kerosakan buah pinggang, dalam semua keadaan adalah perlu untuk menubuhkan kehilangan harian protein. Biasanya, ia adalah 100-200 mg / hari. Apabila ONS harian proteinuria berkisar antara 1 hingga 2.5 g / hari. Protein yang hilang dengan air kencing berasal dari plasma dan mengandungi protein kecil dan besar, i.e. proteinuria bukan terpilih. Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktur dalam membran bawah tanah (peningkatan ukuran pori, retakan) dan perubahan fungsi (kehilangan muatan negatif). Proteinuria secara beransur-ansur berkurangan pada minggu ke-2-3 penyakit ini. Proteinuria yang berpanjangan sehingga 1.5-2 g / hari adalah tanda prognostik yang buruk.

Leukocyturia dengan ONS boleh berlaku pada minggu pertama penyakit dan bersifat abstrak. Ini dijelaskan oleh keradangan imun yang aktif yang melibatkan 1-2 minggu keradangan neutrofil, limfosit, monosit.

Cylindruria mungkin hadir (30-60%) dalam tempoh awal. Dari segi strukturnya, silinder adalah protein tiub (Tamm-Horsfall uroprotein) dengan kemasukan elemen terbentuk, sel epitel, detritus. Apabila GHA muncul, eritrosit, silinder berbutir.

Terdapat dua varian aliran OPSGN - kitaran (tipikal) dan aciklik (monosymptomatic).

Dalam kes-kes yang biasa, sejarah membolehkan untuk mengenal pasti luka streptokokus sebelumnya dari pharynx, kulit, dll.

Secara objektif: kanak-kanak itu pucat (disebabkan oleh angiospasm), edema tersebar di wajah dan kaki.

Edemas adalah "tersembunyi" (dikenal pasti oleh ujian positif McClure-Aldrich).

Dari sisi sistem kardiovaskular, tachycardia dikesan, kurang bradikardia, nada meredup, pengembangan sempadan kekurangan jantung relatif, kelemahan nada pertama pada puncak, peningkatan jenis 2 pada aorta dan arteri pulmonari, pengembangan sempadan jantung (disebabkan peningkatan tekanan darah). Dalam beberapa kes, kegagalan peredaran berkembang.

Warna air kencing "slop daging" (hematuria kasar).

Oliguria didiagnosis pada separuh daripada kanak-kanak; selepas 3-7 hari, diuresis dipulihkan.

Dalam tempoh perkembangan gejala terbalik, poliuria muncul, menghentikan edemas, hipertensi arteri hilang, manifestasi penyakit luar biasa (sakit kepala, kerosakan kesejahteraan, dan sebagainya).

Akhirnya, hematuria hilang.

Pemulihan penuh perubahan morfologi dalam buah pinggang berlaku dalam 1-2 tahun.

Varian asiklik OPSGN berlaku, sering dengan sindrom kencing terpencil. Penyakit ini dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur dengan ketiadaan gejala subjektif dan manifestasi yang luar biasa. Selepas beberapa tahun, glomerulonephritis kronik boleh terbentuk dalam pelbagai bentuk. Varian utama klinikal OPSGN adalah: sindrom nefrotik dan nefritic

Diagnosis OPSGN adalah berdasarkan pengesanan jangkitan streptokokus yang ditunda dan tempoh laten selepas itu.

Ciri-ciri triad gejala (hematuria, edema ringan, tekanan darah meningkat) memberi alasan untuk mengesyaki OGN.

Ujian makmal

Urinalisis. Apabila OPSGN sering mengenal hematuria, dan pada awal penyakit dan leukocyturia. Leukocyturia adalah penanda proses imun-inflamasi di buah pinggang. Bagi GEM, penemuan ciri adalah silindruria (hyaline, granular, eritrosit). Di kebanyakan pesakit, proteinuria dikesan sehingga 1-2 g / l / hari.

Dalam ujian darah: peningkatan ESR, neutrophilia; di hadapan tumpuan berjangkit - leukositosis, anemia sederhana.

Kajian biokimia. Dysproteinemia diperhatikan kerana hypoalbuminemia yang sederhana, hyper-α2 dan γ-globulinemia.

Dengan perkembangan oliguria yang teruk pada sesetengah pesakit dalam darah meningkatkan tahap urea dan kreatinin, yang dianggap sebagai fungsi buah pinggang yang merosot dalam tempoh akut. Pembangunan penangkapan adalah mungkin.

Apabila penyelidikan serologi pada 60-90% pesakit meningkatkan titer antistreptolysin O. Anti-M-antibodi protein muncul 4-6 minggu selepas mengalami jangkitan streptokokus dan berterusan untuk masa yang lama.

Dalam 90% pesakit, CEC meningkat dalam darah.

Dalam tempoh dua minggu pertama penyakit ini, tahap C2, C3, C4, pecahan pelengkap, yang berlangsung 4-6 minggu, menurun. Gangguan dalam sistem pembekuan dicirikan oleh: peningkatan dalam indeks prothrombin, penurunan tahap antithrombin III, perencatan aktiviti fibrinolytic, penampilan dalam darah produk degradasi fibrinogen. Dengan ultrasound, anda dapat mengesan sedikit peningkatan dalam buah pinggang dalam saiz, meningkatkan echogenicity mereka.

Kesukaran diagnostik timbul dengan varian penderita, penderita penyakit asetik.

Biopsi buah pinggang - pemeriksaan morfologi intravena tisu buah pinggang menggunakan tusukan perkutan (biopsi tertutup) atau melalui kaedah pembedahan (biopsi terbuka, separuh terbuka).

Petunjuk untuk biopsi dengan OPSGN: manifestasi tipikal glomerulonephritis, umur sehingga 3 tahun, anuria, azotemia yang tinggi, tidak seimbang dengan gambar klinikal; gangguan pertumbuhan, glomerulonephritis dalam keluarga, pengekalan simptom yang berpanjangan (pengampunan lambat), tanda-tanda penyakit sistemik, hematuria tahan lama dan proteinuria.

Diagnosis pembezaan OPSG dilakukan dengan berikut: Berger), sindrom hemolitik-uremik.

Rawatan.

Objektif rawatan: pembasmian jangkitan streptokokus, menangkap manifestasi buah pinggang dan extrarenal OPSGN.

Rehat tempat tidur, diet, terapi antibakteria.

Rawatan bantuan: terapi gejala (diuretik, antihipertensif), terapi vitamin, antihistamin, aminophilline, disagregant, penstabil membran, antioksidan.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital: rawatan OGN dijalankan di hospital.

Mod. Rehat tidur yang ketat ditunjukkan untuk gejala extrarenal dan hematuria kasar.

Diet Cecair ini ditetapkan pada kadar kehilangan diuresis dan peluh hari sebelumnya (15ml / (kg / hari) atau 400 ml / (m2 / hari)) untuk kanak-kanak sekolah. Dengan peningkatan diuretik, jumlah cecair yang digunakan meningkat. Mengehadkan natrium klorida (jadual tanpa garam) ditetapkan untuk oliguria dan hipertensi. Dengan menormalkan tekanan darah dan peningkatan diuretik, pengambilan makanan dibenarkan (0.5-1.0 g / hari). Sebilangan besar natrium klorida (50 mg / (kg / hari)), dengan jangkaan penyakit ini, kanak-kanak boleh menerima dari minggu ke-4 hingga ke-5. Pada debut OPSGN, jadual 7a dilantik (mengikut Pevzner) untuk tempoh 3-5 hari. Untuk 3-5-7 hari, jadual peralihan ditetapkan 7b. Dalam diet meningkatkan jumlah protein dan lemak. Selepas itu, pesakit dipindahkan ke jadual 7c. Garam ditambah kepada makanan siap sedia. Pembatasan protein ditunjukkan dalam oliguria dan hipertensi. Untuk tempoh 5-7 hari, mengurangkan pengambilan protein (kepada 1.0-0.5 g / (kg / hari)). Ia juga dinasihatkan untuk beberapa sekatan protein haiwan dalam masa 2-3 minggu. Kalori dikekalkan kerana peningkatan dalam diet karbohidrat dan lemak. Apabila oliguria menunjukkan sekatan kalium. Kerana bahaya hiperkalemia, jus buah atau sayuran dikecualikan. Ubat-ubat potassium-drugs adalah kontraindikasi. Selepas pembengkakan edema, disarankan untuk memperkayakan diet dengan kalium (kentang bakar, buah-buahan, dan sebagainya).

Pesakit dengan OSPGN memerlukan terapi antibiotik, sebaiknya dengan antibiotik penisilin (penisilin semi-sintetik seperti amoksisilin atau makrolida dalam dos biasa). Sekiranya tiada jangkitan jangkitan, tempoh terapi antibiotik adalah 7-10 hari. Di hadapan penyakit jangkitan kronik pada akhir kursus terapi antibiotik (4-6 minggu), anda boleh menggunakan bicillin-5 atau bicillin-1. Tempoh terapi Bicillin sehingga 6 bulan.

Bicillin-5 atau Bicillin-1 diberikan 1 kali dalam 3 minggu dalam dos: prasekolah - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU; kanak-kanak sekolah, masing-masing, 1500000 ED dan 1200000 ED. Terapi patogenetik OGN boleh dibentangkan dalam bentuk berikut (Jadual 1.50). Tab. 1.50.

Terapi patogenetik OGN

Untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang, agen antiplatelet digunakan (chimes, persantil), yang ditetapkan untuk 3-4 minggu, 2-3 kali sehari pada dos harian 1.5-3.0 mg / kg / hari.

Terapi Heparin ditunjukkan untuk: kehadiran tanda-tanda hypercoagulation; gejala intrarenal (lokal) pembekuan darah intravaskular (penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang dengan pengurangan kandungan fibrinogen dan peningkatan kandungan produk degradasi fibrin dalam serum darah); kehadiran sindrom DIC; sindrom edema yang teruk; hiperklipemia yang teruk.

Kaedah untuk menjalankan terapi heparin: pentadbiran parenteral (subcutaneously, intramuscularly) dengan kaedah elektroforesis (300 U / kg) dan dengan kaedah aerosol (500 U / kg), 100-200 U / kg dos harian dalam 4 suntikan. Ubat harus dihentikan secara beransur-ansur di bawah indikator kawalan coagulogram.

Asid nikotinik mengaktifkan sistem fibrinolytic darah, mencegah agregasi platelet, mempunyai kesan vasodilasi.

Elektrophoresis penyelesaian asid nikotinik 1% di kawasan buah pinggang digunakan. Prosedur dijalankan setiap hari, bilangan prosedur 7-10.

Euphyllinum meningkatkan lumen buah pinggang, memberikan sedikit kesan diuretik, mengurangkan jumlah rintangan periferi. Ubat ini ditetapkan untuk 1-2 minggu dalam serbuk atau tablet 3 kali sehari dalam dos harian: sehingga 9 tahun - 15-18 mg / (kg / hari); 9-12 tahun - 10-12,5 mg / (kg / hari); lebih 12 tahun - 10 mg / (kg / hari); lisan nikoshpan.

Berikan vitamin A, kumpulan B, E dalam dos umur; penstabil membran - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretik apabila OPSGN jarang digunakan. Diuretik ditunjukkan untuk edema besar, hipertensi, ensefalopati hipertensi.

Untuk meningkatkan diuresis, furosemide (lasix) ditetapkan pada dos 1.5-2.0 mg / kg intramuskular atau intravena 1-2 kali sehari, kemudian untuk 3 hari lagi ubat diberikan melalui mulut dalam satu dos.

Ubat antihipertensi ditunjukkan pada paras tekanan diastolik di atas 95 mm Hg. Seni. dan dengan ensefalopati hipertensi.

Dengan hipertensi tinggi, ubat pilihan adalah captopril (capoten). Captopril diresepkan dalam dos harian 0.3 mg / kg / hari. Dos itu boleh meningkat kepada 2.0 mg / kg / hari selama 3-5 hari. Ia mungkin pentadbiran intravena penyelesaian 2.4% aminofilline pada larutan fisiologi bersama dengan lasix (1-4 mg / kg).

Asas rawatan hipertensi adalah diuretik dan antagonis kalsium.

Hemodialisis dengan OPSGN ditunjukkan dengan ketiadaan tindak balas kepada lasix, peningkatan urea> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7.25. Perhatian khusus perlu dibayar untuk pemulihan penyakit jangkitan.

Tonsillectomy dilakukan 6 bulan selepas bermulanya pengampunan OPSGN. Dalam kes OGN dengan sindrom kencing yang terpencil, antibiotik penisilin dan makrolida dalam kombinasi dengan agen antiplatelet adalah asas rawatan. Dalam kes NAG dengan sindrom nephritic, antibiotik penisilin dan makrolida dalam kombinasi dengan agen antiplatelet dan antikoagulan langsung membentuk asas rawatan.

Komplikasi. Apabila OPSGN boleh berkembang: angiospastic encephalopathy, kegagalan buah pinggang akut, kegagalan kardiovaskular akut.

Hasil Pemulihan berlaku dalam 85-90%. Kematian jarang (

Glomerulonephritis selepas streptokokus

Glomerulonephritis selepas streptokokus (PSGN) adalah penyakit buah pinggang yang boleh berkembang dalam masa 10-14 hari selepas sakit tekak atau jangkitan kulit yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus A. Gambar klinikal berbeza dari penyakit asimtomatik kepada permulaan sindrom nefritik akut, yang dicirikan oleh darah dalam air kencing, edema, peningkatan tekanan darah dan, dalam kes-kes yang jarang berlaku, kegagalan buah pinggang akut. Walaupun komplikasi mungkin, kebanyakan pesakit pulih dan tidak mempunyai masalah kesihatan lagi.

Epidemiologi

Pakar mengiktiraf bahawa kejadian glomerulonephritis selepas streptokokus dalam dekad kebelakangan ini telah menurun secara mendadak. Penyakit ini telah hampir hilang dari Eropah Tengah dan kebanyakannya hanya terdapat di kalangan orang yang menderita kecanduan alkohol dan dadah. Di Rusia, menurut kajian endemik, kejadian glomerulonephritis selepas streptokokus di kalangan kanak-kanak telah meningkat sejak kebelakangan ini. Doktor menyifatkan kesan ini terhadap peningkatan rintangan mikroorganisma kepada ubat antibakteria yang digunakan dalam rawatan.

Punca penyakit

Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah satu bentuk glomerulonephritis yang berkembang selepas jangkitan (sakit tekak, demam merah dan impetigo) yang disebabkan oleh bakteria Streptococcus kumpulan A.

Apabila jangkitan berlaku di dalam tubuh manusia, sistem imun mula menghasilkan antibodi, yang di dalam aliran darah atau di dalamnya (dalam buah pinggang) membentuk kompleks imun dan menyerang bakteria berbahaya. Dalam kes biasa, bakteria mati dan antibodi dihapuskan dari badan tanpa sebarang masalah. Walau bagaimanapun, dalam kes post-streptococcal glomerulonephritis, mereka jatuh ke dalam perangkap glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada penyaringan penulenan buah pinggang, perkembangan pembekuan intravaskular tempatan darah dan mikrotrombosis.

Bentuk glomerulonephritis ini boleh berlaku pada orang yang berumur di mana-mana, tetapi kebanyakannya berlaku pada kanak-kanak berumur 6 hingga 10 tahun.

Gejala penyakit

Tanda-tanda pertama penyakit muncul 10-14 hari selepas faringitis atau 14-28 hari selepas munculnya jangkitan kulit. Gejala post-streptococcal glomerulonephritis termasuk:

1. Bermula hematuria: air kencing menjadi gelap atau kemerah-merahan.
   
2. Edema berganda: pengumpulan cecair dalam tisu menyebabkan bengkak di sekitar mata dan pergelangan kaki.
   
3. Kemunculan oliguria: penurunan jumlah air kencing dan perjalanan jarang ke tandas.
   
4. Rasa keletihan berterusan: hasil daripada pengurangan tahap besi dalam darah.
   
5. Kejadian hipertensi: tekanan darah tinggi yang berselang-seli atau berterusan.
   

Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin tidak bersifat asimtomatik.

Diagnosis penyakit ini

Glomerulonephritis selepas streptokokus (PSGN) didiagnosis berdasarkan gejala dan ujian makmal. Doktor menjalankan analisis umum air kencing untuk mengesan mikrohematuria dan protein dan ujian darah untuk mengesan tanda-tanda jangkitan streptokokus baru-baru ini dan kesannya terhadap sistem ketahanan badan.

Dalam darah orang dewasa dan kanak-kanak dengan glomerulonephritis post-streptococcal akut terdapat penurunan kepekatan hemoglobin, jumlah neutrophil yang tinggi, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte dan hypocomplementemia. Mengurangkan jumlah air kencing selama beberapa hari boleh meningkatkan tahap toksin dalam badan.

Rawatan penyakit ini

Dalam glomerulonephritis post-streptococcal akut, rawatan pesakit dalam disediakan, yang terdiri daripada penggunaan antibiotik penisilin untuk memusnahkan bakteria streptokokus yang lain dan menolak penggunaan cecair dan garam yang terlalu kerap untuk mengurangkan edema dan menormalkan tekanan darah.

Jika perlu, doktor boleh menetapkan rawatan yang bertujuan untuk melegakan gejala: diuretik (biasanya furosemide), ubat antihipertensi (eufillin atau gigi) dan antikoagulan (heparin).

Tertakluk kepada cadangan doktor yang menghadiri dan tanpa sebarang komplikasi, pengulangan terjadi dalam masa 4-6 minggu, pemulihan penuh dalam 12-20 bulan.

Dalam sebilangan kecil kes, keadaan pesakit mungkin bertambah buruk, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang jangka panjang (kronik). Kadang-kadang penyakit itu berlanjutan ke tahap terminal yang memerlukan pemindahan dialisis dan pemindahan buah pinggang.

Komplikasi yang mungkin

Pencegahan

Glomerulonefritis post-streptokokus tidak dapat memanjakan diri dari orang ke orang. Walau bagaimanapun, kumpulan bakteria streptokokus yang menyebabkan penyakit itu boleh disebarkan melalui titisan udara semasa batuk atau bersin. Menyentuh lesi ulser pada kulit yang disebabkan oleh streptococci juga menimbulkan permulaan penyakit.

Dalam kes yang jarang berlaku, sekumpulan bakteria streptokokus dapat ditularkan melalui makanan yang tidak diproses. Tiada kes jangkitan dari binatang peliharaan dan barang isi rumah telah dikenalpasti.

Cara terbaik untuk melindungi diri dari kejadian dan penyebaran glomerulonephritis selepas streptokokus adalah untuk mencuci tangan dengan kerap, terutama selepas batuk atau bersin dan sebelum memasak. Dalam amalan, keperluan kebersihan adalah seperti berikut:

1. Diikat dengan kain, mulut dan hidung sekali pakai apabila batuk atau bersin.
   
2. Basuh tangan anda dengan kerap dengan sabun dan air selama sekurang-kurangnya 20 saat.
   
3. Penggunaan tuala wanita berdasarkan alkohol.
   
4. Ketidakhadiran di tempat kesesakan massa orang di wabak penyakit berjangkit.
   

Glomerulonephritis selepas streptokokus: diagnosis dan rawatan

Glomerulonephritis selepas streptokokus adalah keadaan patologi badan yang berkaitan dengan pembentukan kompleks imun (persatuan antigen-antibodi) dalam sistem penapisan glomerular buah pinggang, kerana pendedahan kepada streptokokus beta-hemolitik atau produk metaboliknya.

Punca pembangunan

Sebelum berurusan dengan faktor etiologi utama penyakit, adalah perlu untuk memahami bahawa dalam kebanyakan kes glomerulonephritis post-streptococcal berlaku pada kanak-kanak atau remaja, dan kanak-kanak lelaki sakit 1.5-2 kali lebih kerap daripada perempuan. Kurang pun, bentuk post-streptokokus berkembang semasa kehamilan.

Glomerulonephritis selepas streptokokus pada kanak-kanak berlaku selepas mengalami jangkitan streptokokus yang sama, iaitu:

• tonsilitis akut dan kronik;
• demam merah, sinusitis;
• rhinitis;
• penyakit berjangkit lain pada saluran pernafasan atas.

Sering jarang, kompleks sindrom ini mungkin berlaku selepas osteomyelitis, pyoderma dan otitis purulen.

Glomerulonephritis akut dari bentuk post-streptokokus timbul akibat hubungan badan manusia dengan kumpulan streptokokus beta-hemolitik A atau ketegangan No. 12, yang disahkan oleh kaedah penyelidikan imunologi.

Pembangunan post-streptokokus

Selepas tubuh kita bersentuhan dengan strain streptokokus, sistem imun mula refleks mensintesis antibodi spesifik, yang kemudiannya bersentuhan dengan antigen mikrob dan membentuk sistem pelengkap yang menyebabkan glomerulonephritis post-streptokokus akut ciri.

Apabila badan mula "membunuh" tisu ginjal sendiri, akibatnya mereka mati, sistem sintesis antibodi dihidupkan kembali, tetapi hanya dengan penyertaan buah pinggang. Hasilnya adalah apa yang disebut "lingkaran setan."

Di masa depan, walaupun selepas proses autoimun berkurangan, ia boleh ditukar sebagai tindak balas terhadap pengaruh faktor persekitaran yang agresif. Sebagai contoh, hipotermia, mabuk dengan sesuatu atau perkembangan mana-mana penyakit berjangkit. Pelengkap di atas cepat dipasang ke dinding kapal glomerular, memusnahkannya pada masa yang sama. Dan sekali lagi, terdapat satu proses yang bertujuan untuk berperang dengan diri sendiri.

Gambar klinikal

Dalam bentuk klasik, glomerulonephritis selepas streptokokus mula berkembang 10-14 hari selepas jangkitan. Adalah penting untuk mengetahui bahawa klinik glomerulonephritis selepas streptokokus boleh dijalankan dengan dua cara: kitaran dan aciklik. Dalam kes pertama, penyakit ini meneruskan dengan tiga peringkat berturut-turut, yang ditunjukkan secara luaran melalui tanda-tanda:

1. Sindrom Nefritis (edema tisu, tekanan darah tinggi dan perubahan patologi dalam sistem saraf kardiovaskular dan pusat) dan gejala buah pinggang yang biasa:

• pengurangan dalam jumlah urin dikeluarkan, darah, protein dan epitel silinder di dalamnya;
• tanda-tanda mabuk umum (kelesuan, kesakitan di kepala dan belakang belakang, kurang selera makan);
• dahaga yang kuat dan percanggahan cecair mabuk kepada yang dirembes oleh buah pinggang.

2. Pembangunan sebaliknya prosesnya, iaitu polyuria bermula (peningkatan air kencing):

• hematuria kasar berkurangan, bengkak beransur-ansur menurun dan tekanan darah pulih ke nombor normal;
• gejala mabuk yang diterangkan di atas mula hilang.

Selepas 1-2 bulan selepas rawatan, semua indikator buah pinggang sepenuhnya normal dan badan mula membaiki diri. Jika ini tidak berlaku dalam masa yang ditentukan, maka tahap akut post-streptococcal glomerulonephritis menjadi kronik.

Sekiranya bentuk aciklik bentuk akut penyakit berlaku, proses ini dicirikan oleh sindrom kencing (perubahan dalam komposisi air kencing, pengurangan bilangannya, dan lain-lain), gejala extrarenal tidak banyak.

• kegagalan buah pinggang akut;
• kejutan toksik berjangkit;
• krisis hipertensi dan strok;
• kegagalan vaskular dan jantung akut.

Kaedah diagnosis penyakit

Mengkiagnosis glomerulonephritis post-streptococcal akut bukan tugas sukar yang boleh dilakukan dengan menggunakan analisis umum dan biokimia darah, air kencing, penyelidikan imunologi dan penggunaan jarum halus di bawah ultrasound untuk pengesahan histologi.

Seperti glomerulonephritis biasa, leukositosis dan sedikit anemia hadir dalam darah, serta penurunan jumlah protein atau ketiadaannya, peningkatan tahap nitrogen dan urea. Dalam air kencing pelbagai oxalates, sedimen dan sejumlah besar sel darah merah dikesan. Pengesanan dalam darah antibodi ke tisu ginjal dan kompleks imunologi juga menunjukkan kekhususan proses keradangan.

Kaedah yang paling tepat adalah biopsi jarum halus di bawah kawalan ultrasound, yang akan mengesahkan kedua-dua bentuk glomerulonephritis normal dan post-streptokokus. Di samping itu, menggunakan ultrasound Doppler, anda boleh menentukan tahap aliran darah yang terjejas.

Terapi

Rawatan glomerulonephritis pasca streptokokus bermula terutamanya daripada mengenal pasti pembawa mikroorganisma ini: saudara atau orang di sekelilingnya. Tahap terapi seterusnya adalah pengurangan dan pengawalan tekanan darah yang berterusan, yang dicapai dengan menetapkan ubat antihipertensi pelbagai kelas (penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE, beta-blocker, diuretik). Rawatan patologi ini perlu selari dengan pembetulan keseimbangan garam air dan pengurangan pembengkakan tisu dan organ.

Dengan diagnosis tepat glomerulonephritis post-streptococcal, terapi antibiotik adalah mandatori, bertujuan untuk menghentikan perkembangan jangkitan dalam badan, dengan mentadbir ubat-ubatan bacteriostatic, tetapi bukan bakteria. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa bacteriostats menghentikan replikasi streptokokus, tetapi tidak membunuhnya, jika tidak, produk pembusukan mikroba ini akan mula menjejaskan badan, yang kedua akan bertindak balas kepada mereka dengan tindak balas alergi yang ganas.

Rawatan glomerulonephritis post-streptococcal akut juga merangkumi penindasan sistem imun manusia dengan menguruskan dos besar hormon steroid (prednisone, dexamethasone, adrenalin, hydrocortisone). Ini dilakukan untuk mengurangkan peredaran kompleks imun dalam darah, yang membawa kepada permulaan proses regenerasi.

Jangan lupa tentang rawatan pemakanan. Diet untuk glomerulonephritis post-streptococcal akut termasuk No. 7, yang dicirikan oleh sedikit protein dan daging haiwan, serta kandungan makanan yang tinggi. Garam dalam jadual ini ditunjukkan dalam dos minima.

Prognosis dan pencegahan

Jika pesakit tidak mendapat rawatan tepat pada masanya, bentuk glomerulonephritis akut menjadi kronik, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kegagalan buah pinggang dan kematian.

Sebagai langkah pencegahan, disyorkan:

• elakkan hipotermia;
• pemulihan tepat pada masanya keradangan saluran pernafasan atas;
• rawatan tonsillitis, otitis dan pharyngitis yang mencukupi;
• menguatkan keadaan umum orang dengan pengerasan.

Rawatan dan pencegahan glomerulonephritis selepas streptokokus pada kanak-kanak memerlukan perhatian yang mendalam dari pesakit dan pakar. Pada masa yang sama, untuk mengelakkan komplikasi yang mengancam nyawa, pesakit dengan bentuk post-streptokokus harus selalu berada di bawah pengawasan seorang doktor.