Displasia ginjal polikistik (bahasa Yunani, poli banyak + kistik pundi kencing; displasia) adalah gangguan dalam perkembangan parenchyma buah pinggang, yang membawa kepada rupa sista, digabungkan dengan keabnormalan luar biasa dan patologi sistem kencing. Penyakit buah pinggang polikistik, multi-sistitis dan mikrosstik dibezakan.

P. d. P. Diakui lebih kerap pada kanak-kanak daripada orang dewasa, ia dianggap sebagai bentuk patologi bebas atau dalam beberapa kecacatan, termasuk sclerosis tuberous (lihat), penyakit Hippel - Lindau (lihat Hippel's - Penyakit Lindau), nefronophysis dari Fanconi (lihat Fanconi nephronophtiz). Transformasi cystic yang diperolehi daripada buah pinggang diperhatikan pada pesakit selepas hemodialisis (lihat).

Dalam eksperimen P. p. Diperolehi dalam haiwan makmal dengan pengenalan prednison, diphenylamine dan bahan nefrotoxic yang lain. Keadaan sitomembranes luaran dan epitel tubular tubular, serta hiperplasia papillary, mencipta microobstructions, sangat penting dalam pembangunan P. d.

Polikistik (penyakit ginjal polikistik) adalah nefropati keturunan dengan sitosis dua hala sebahagian daripada relatif kepada parenchyma yang maju - mengumpul tiub dan tiub nefron (Rajah A). Penyakit polikistik dibezakan pada kanak-kanak, yang diwarisi dalam cara resesif autosomal (mempunyai manifestasi yang berbeza pada kanak-kanak yang berumur berbeza), dan polikistik pada orang dewasa (lihat Buah Pinggang), diwarisi dengan cara yang autosomal.

Sekiranya penyakit buah pinggang polikistik berlaku pada bayi yang baru lahir, buah pinggang yang diperbesarkan menjadi teruk, sering muntah diperhatikan, dan kanak-kanak tidak mendapat berat badan. Keupayaan penumpuan buah pinggang dikurangkan (lihat buah pinggang), dalam darah - peningkatan kandungan urea (lihat) dan nitrogen residu (lihat. Kemungkinan peningkatan tekanan darah. Kegagalan buah pinggang (lihat) berkembang, dan 80% kanak-kanak mati dalam tempoh 4 minggu pertama. kehidupan, selebihnya - pada usia sehingga setahun.

Dalam kajian keratan ginjal besar dengan banyak sista yang bersempadan dengan epitelium rata atau padu, sitosina merangkumi lebih kurang. 90% daripada parenchyma, ch. arr. tiub kolektif kedua buah pinggang, dan juga sering diperhatikan di hati, paru-paru, pankreas dan kelenjar timus.

Penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi dan kanak-kanak yang lebih tua pada dasarnya sama dengan neonatal polikistik dengan sifat morfol, perubahan, tetapi di buah pinggang dari 40 hingga 75% daripada parenchyma utuh yang berterusan, yang menerangkan manifestasi penyakit yang kurang teruk dan tempohnya hingga beberapa tahun. Walau bagaimanapun, pada masa depan, saiz buah pinggang berkurangan disebabkan oleh sklerosis interstisial (lihat). Kegagalan buah pinggang berlangsung, pada masa yang sama meningkatkan disfungsi hati.

Dalam kes penyakit buah pinggang polikistik di kalangan remaja, sista menduduki kira-kira 10% daripada jumlah parenchyma ginjal, di hadapan dalam baji, gambaran penyakit adalah fungsi hati yang tidak normal dan hipertensi portal (lihat) disebabkan oleh fibrosis periportal. Pada masa akan datang, terdapat perkembangan perubahan parenchyma buah pinggang akibat dilatasi sista berfungsi nefrons, mampatan dan sklerosis tisu buah pinggang. Glomeruli mungkin hipertrophi, tetapi sebagai gangguan tisu yang mengelilingi kista berkembang, hyalinosis berkembang (lihat). Semua ini menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik.

Multisstosis (displasia cystic ginjal) adalah kecacatan kongenital buah pinggang, paling kerap unilateral (pada bayi baru lahir lebih kerap dua hala) dan segmental, disebabkan oleh penangguhan yang tertunda, sitosis dan sclerosis parenchyma buah pinggang menengah janin; biasanya dikaitkan dengan patologi saluran kencing. Displasia renal dijelaskan oleh embriophototherapy, tetapi ia juga berlaku sebagai varian famili dan sindrom keturunan pelbagai malformations (lihat).

Dengan parenchyma buah pinggang multisstik unilateral tidak berkembang, buah pinggang kecil (aplastik, hipoplastik); Walau bagaimanapun, selalunya buah pinggang adalah besar, ia mempunyai pelbagai saiz sisa, dipisahkan oleh lapisan dan tali tisu penghubung (Rajah b). Pembahagian parenchyma ke dalam lapisan dipadamkan, jumlah nefrons berkurang tajam. Gistol, saluran primitif, tiub dan glomeruli jenis janin berfungsi sebagai penanda displasia, dan rompi rawan metaplastik kurang sering dijumpai. Tisu ginjal biasanya tidak dikaitkan dengan saluran kencing.

Gambar klinikal dikuasai oleh pelbagai gejala malformasi buah pinggang dan saluran kencing. Penyakit ini sering dikesan semasa jangkitan saluran kencing, urografi (lihat), angiografi (lihat Angiografi Renal), renografik (lihat radioisotop Renis), mengimbas buah pinggang (lihat Pengimbasan).

Dengan pembuangan buah pinggang yang tepat pada masanya, prognosis itu menggalakkan, ia bertambah buruk apabila hipertensi arteri dilampirkan.

Penyakit mikrosistik (sindrom nefrotik kongenital) adalah transformasi cystic keturunan khas dari parenchyma yang berkembang dari kedua-dua buah pinggang, yang disebabkan oleh dilatasi dan disfungsi saluran darah proksimal nefron, selalunya di latar belakang imunol, konflik antara ibu dan janin. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan (lihat sindrom Nefrotik).

Prognosis adalah serius, penggunaan imunosupresan memperlambat perkembangan penyakit.

Diagnosis. Kaedah diagnostik utama untuk semua bentuk ppd adalah x-ray dan biokimia berfungsi. Penurunan fungsi tiub buah pinggang, ubah bentuk rongga cawan-pelvis, perubahan dalam saiz dan konfigurasi buah pinggang, serta pengisian kista dengan agen kontras (dengan polycystosis) atau ketiadaan buah pinggang (dengan multisstik).

Rawatan P. d. P. Gejala dan pembedahan; dalam kegagalan buah pinggang kronik, hemodialisis dilakukan (lihat), kemudian transplantasi buah pinggang ditunjukkan (lihat).

Bibliografi: M. Ignatov dan Yu E. Veltishchev Nephropathy keturunan dan Kongenital pada Kanak-kanak, ms. 5, L., 1978; Kozhukhova OA iklem-bovskiy A.I Manifestasi morfologi gangguan pembiakan buah pinggang yang merosot pada kanak-kanak, Arch. patol., ms 41, c. 10, s. 6, 1979; Pytel A. Ya. Mengenai pembentukan sista ginjal dan klasifikasi mereka, Urol, dan nephrol, № 1, hlm. 3, 1975; Evan, A.P., Gardner, K.D. a. Bernstein J. Polipoid dan hiperplasia epitelium papillary, buah pinggang int., V. 16, ms. 743, 1979; Krem-p iaitu n B. a. R i t z E. Transformasi cystic yang diperoleh daripada buah pinggang hemisia-lysed, Virchows Arch. jalan. Anat. A, Bd 386, S. 189, 1980; Nefrologi, ed. oleh J. Hamburger a. o., N. Y., 1979; Potter E. L. a. Craig J.M. Patologi janin dan bayi, L., 1976; Royer P. e. a. N £ phrologie p6diatri-que, P., 1973; Rubin M. a. Bar-r a t t T. M. Nefrologi pediatrik, ms. 337, Baltimore, 1975.

Displasia Ginjal Polikistik

Displasia polykylous buah pinggang

Gangguan perkembangan parenchyma buah pinggang, yang membawa kepada kemunculan sista di dalamnya; digabungkan dengan keabnormalan luar biasa dan patologi sistem kencing. Ia diperhatikan lebih kerap pada kanak-kanak sebagai patologi bebas atau sebagai manifestasi sklerosis tuberkulosis, penyakit Hippel-Lindau (lihat Phatomatosis), Fanconi nephronophthalis (lihat penyakit seperti Rachitus). Terdapat penyakit ginjal berbilang silikon dan mikrosstik yang polikistik, mikrostatik.

Penyakit buah pinggang polikistik (penyakit ginjal polikistik) adalah nefropati keturunan dengan bahagian cystic dua hala parenchyma yang agak berkembang - mengumpul tubul dan tubulus nephron. Penyakit buah pinggang polikistik di zaman kanak-kanak, yang diwarisi dalam cara reses autosomal, dan penyakit buah pinggang polikistik pada orang dewasa (lihat buah pinggang), yang diwarisi dalam jenis dominan autosomal dibezakan.

Sekiranya penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi yang baru lahir, buah pinggang besar makroskopik dengan banyak sista. Penyakit kistik merangkumi kira-kira 90% daripada parenchyma, terutamanya tubulus mengumpul kedua-dua buah pinggang. Ginjal yang diperbesarkan adalah palpated, sering muntah diperhatikan, kanak-kanak tidak mendapat berat badan. Keupayaan penumpuan buah pinggang berkurangan, urea darah dan nitrogen residu meningkat. Kemungkinan peningkatan tekanan darah. Kegagalan buah pinggang meningkat, dan 80% kanak-kanak mati dalam tempoh 4 minggu pertama, sisanya - pada usia 1 tahun.

Penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi dan kanak-kanak yang lebih tua pada dasarnya sama dengan bayi neonatal polikistik dengan sifat perubahan morfologi, tetapi 40 hingga 75% daripada parenchyma utuh berterusan di buah pinggang, yang menerangkan manifestasi penyakit yang kurang teruk dan tempohnya hingga beberapa tahun. Bagaimanapun, pada masa depan, saiz buah pinggang berkurangan disebabkan oleh Sclerosis interstitial; Kegagalan buah pinggang berlangsung, pada masa yang sama meningkatkan disfungsi hati.

Dalam kes penyakit buah pinggang polikistik di kalangan remaja, sista menggunakan kira-kira 10% daripada jumlah parenchyma buah pinggang, gangguan fungsi hati dan hipertensi Portal kerana fibrosis periportal datang ke hadapan dalam gambaran klinikal penyakit ini. Tambahan pula, perkembangan perubahan parenchyma buah pinggang disebabkan oleh dilatasi kistik fungsi nefrons, mampatan dan sklerosis tisu buah pinggang diperhatikan. Glomeruli mungkin hipertrophi, tetapi apabila proses berlangsung, hyalinosis mereka berkembang. Kegagalan buah pinggang kronik berlaku kemudian.

Multisstosis (displasia saraf ginjal) - kecacatan kongenital buah pinggang (dalam bayi yang baru lahir sering dua hala), disebabkan penundaan dalam pembentukan, sitosis dan sklerosis parenchyma buah pinggang menengah janin; biasanya dikaitkan dengan patologi saluran kencing. Ia mungkin merupakan variasi sindrom familial dan herediter pelbagai malformations (malformations).

Dengan parenchyma renal multisstic unilateral adalah kurang maju. Selalunya, buah pinggang diperbesar kerana sista pelbagai saiz, dipisahkan oleh lapisan dan tali tisu penghubung, tetapi ia boleh menjadi kecil, tajam cacat. Tisu ginjal biasanya tidak dikaitkan dengan saluran kencing. Gambar klinikal dikuasai oleh pelbagai gejala malformasi buah pinggang dan saluran kencing. Dengan pembuangan buah pinggang yang tepat pada masanya, prognosis itu menggalakkan, ia bertambah buruk apabila hipertensi arteri dilampirkan.

Penyakit mikrosistik (sindrom nefrotik kongenital) adalah transformasi cystic keturunan khas dari parenchyma yang berkembang dari kedua-dua buah pinggang yang disebabkan oleh dilatasi dan disfungsi daripada tubulus buah pinggang proksimal, selalunya terhadap latar belakang konflik imun antara tubuh ibu dan janin. Ia berlaku pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Prognosis adalah serius, penggunaan imunosupresan memperlambat perkembangan penyakit.

Diagnosis. Kaedah diagnostik utama untuk semua bentuk ppd adalah x-ray dan biokimia berfungsi. Dikesan oleh menurun fungsi buah pinggang jenis tiub rongga ketegangan pyelocaliceal, saiz semula dan konfigurasi buah pinggang, serta mengisi sista bahan radiopaque (dengan polisistik) atau seolah-olah kekurangan buah pinggang (di multikistoze).

Rawatan P. d. P. Gejala dan pembedahan; dalam kegagalan buah pinggang kronik, hemodialisis dilakukan, dan pada masa depan pemindahan buah pinggang boleh ditunjukkan (lihat Pemindahan).

Bibliografi: Ignatov MS dan Veltishchev Yu.E. Nefrologi Pediatrik, ms. 216, M., 1982; Panduan untuk Pediatrik, ed. R.E. Berman dan V.K. Vogan, trans. dari bahasa Inggeris, Putera 2, s. 78, M., 1987.

Displasia buah pinggang dalam kanak-kanak: adakah ia dirawat?

Antara pelbagai anomali kongenital pembangunan buah pinggang sering dijumpai sebagai displasia buah pinggang. Lebih daripada 50% kes patologi adalah hasil daripada mutasi gen, ia adalah patologi kongenital yang tidak dapat sembuh. Penyakit ini membawa kepada gangguan fungsi organ, pengubahsuaian struktur buah pinggang.

Untuk mencegah anomali dalam bayi baru lahir, seorang wanita harus mengambil pendekatan yang bertanggungjawab terhadap kesihatannya sebelum dan semasa kehamilan.

Apa itu?

Displasia buah pinggang adalah kelainan kongenital yang ditandai dengan pelbagai peringkat ketiadaan buah pinggang.

Menurut ICD 10, penyakit tersebut mempunyai kod Q61.4. Dasar patologi adalah gejala berikut:

• Mengurangkan saiz badan.
• Tiada ungkapan lapisan buah pinggang.
• Tukar bentuk glomeruli.
• Tubul tidak matang.
• Atrofi gelung vaskular.
• Penggantian tisu penghubung buah pinggang.

kepada kandungan ↑

Klasifikasi patologi

Terdapat displasia kanan, buah pinggang kiri, dalam kes yang jarang berlaku, lesi adalah dua hala. Bergantung kepada bentuk, displasia dibahagikan kepada mudah dan sista (polikistik). Sederhana, seterusnya, dibahagikan kepada:

1. Focal - displasia dicirikan oleh kehadiran foci kecil yang diubah. Perubahan luar organ tidak dipatuhi, fungsi tidak terjejas.
2. Jumlahnya adalah anomali perkembangan seluruh organ. Buah pinggang mungkin sangat kecil atau tidak sepenuhnya (aplasia buah pinggang). Dari sudut pandangan ramalan, keadaan ini adalah yang paling tidak menguntungkan.
3. Perubahan segmen dinyatakan dalam kemerosotan segmen buah pinggang. Kawasan terjejas kehilangan fungsi, mempunyai struktur diubahsuai.

Displasia kistik adalah jenis berikut:

Kortikal Sista kecil terbentuk dalam lapisan kortikal, yang mengakibatkan fungsi buah pinggang terjejas dengan penampilan yang berterusan.

Multicystic. Jenis patologi yang paling berbahaya di mana seluruh ginjal terdiri daripada pembentukan sista.

Multilocular. Lesi adalah tumpuan. Bentuk kista dalam tumpuan yang tidak normal, mungkin terdapat beberapa tapak sedemikian dalam buah pinggang.

kepada kandungan ↑

Punca-punca anomali kongenital

Sebab yang tepat tidak ditubuhkan. Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa faktor yang memprovokasi. Ini termasuk:

• Tabiat buruk ibu mengandung.
• Konsepsi dalam tempoh akut penyakit berjangkit.
• Kehadiran diabetes.
• Kecederaan semasa kehamilan.
• Ubat.
• Jangkitan intrauterine: campak, rubella, parotitis.
• Mutasi gen.

kepada kandungan ↑

Gejala ciri

Sesetengah jenis displasia (focal) tidak nyata. Luka yang lebih serius memberi gejala hanya pada masa dewasa. Patologi yang disyaki boleh berdasarkan alasan berikut:

• sakit belakang yang teruk;
• kolik buah pinggang;
• hipertensi arteri yang berterusan;
• keletihan;
• pengsan.

Yang paling sukar untuk mengenal pasti penyakit ini pada kanak-kanak.

Ibu bapa perlu dimaklumkan oleh gejala berikut:

tidur miskin, kebimbangan meningkat;

kerap kencing;

kekurangan berat badan.

Displasia kistik memberikan gejala yang lebih luas:

Kanak-kanak dengan bentuk displasia ini sering tertinggal dalam perkembangan fizikal dan mental, mempunyai riwayat diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

Pada orang dewasa, pada latar belakang perubahan displastis, penyakit seperti dapat berkembang:

Apakah glomerulonephritis, baca artikel kami.

Apakah diagnosisnya?

Mesin ultrasound moden boleh mengenal pasti patologi buah pinggang pada peringkat perkembangan janin. Biopsi Chorion adalah mungkin.

Jika displasia teruk dijumpai di janin, wanita itu diminta menamatkan kehamilan.

Pada orang dewasa dan kanak-kanak, adalah mungkin untuk mengesan displasia dengan menggunakan kajian berikut:

1. Analisis am dan biokimia pada air kencing. Pesakit didapati meningkatkan tahap silinder protein. Juga mengukur kepadatan air kencing, diuresis harian.
2. Ujian darah untuk hemoglobin glukosa dan glikosilasi. Ini diperlukan kerana diabetes mellitus berkembang dalam beberapa jenis displasia.
3. Ultrasound buah pinggang mendedahkan pelanggaran struktur, penyimpatan dalam saiz, kehadiran pembentukan sista.
4. Radiografi dengan kontras diberikan kepada kajian aliran darah di buah pinggang.
5. Biopsi buah pinggang. Digunakan untuk mendiagnosis kerosakan organ teruk. Dengan pelbagai jenis patologi dalam biomaterial, penggantian tisu buah pinggang dengan tisu penghubung, nefron kurang berkembang, dan glomeruli primitif dijumpai.
6. Penyelidikan gen. Walaupun gen yang bertanggungjawab untuk lesi displastik tidak ditubuhkan, perubahan dapat dikesan dalam gen lain.

kepada kandungan ↑

Adakah saya perlu merawat?

Tiada rawatan tertentu untuk displasia buah pinggang. Terapi adalah gejala. Dalam situasi mudah, doktor memilih taktik pemerhatian dinamik.

Kes-kes yang lebih kompleks melibatkan terapi berikut:

Rawatan antibiotik (jika jangkitan ada).

Penyakit kesakitan ditetapkan untuk kolik buah pinggang.

Ubat untuk mengurangkan tekanan.

Ubat diuretik membantu memperbaiki diuresis dan menurunkan tekanan darah.

Diet rendah karbohidrat rendah.

Jika fungsi organ teruk terjejas, maka hemodialisis diperlukan. Dengan jumlah kerosakan buah pinggang, apabila organ tidak melaksanakan fungsinya, patologi menyumbang kepada perkembangan hipertensi tahan, maka reseksi satu sisi dilakukan. Ia adalah mungkin untuk mengeluarkan bahagian organ atau seluruh buah pinggang. Biasanya operasi dijalankan dalam bentuk laparoskopi.

Dalam kes displasia jumlah dua hala, organ-organ tidak boleh berfungsi dengan normal, ini mempunyai kesan negatif ke organ dan sistem lain. Dalam keadaan ini, pesakit boleh diselamatkan hanya melalui pemindahan buah pinggang.

Ramalan

Prognosis penyakit bergantung kepada tahap kerosakan organ. Sekiranya seorang kanak-kanak dilahirkan dengan total displasia aplastik dua hala, maka dia mungkin hidup selama beberapa jam.

Luka unilateral tidak menjejaskan kehidupan pesakit. Semua fungsi menganggap badan yang sihat. Ia hanya memerlukan pemerhatian yang teliti sepanjang hayat, penghapusan usaha fizikal, mengelakkan jangkitan, diet. Elakkan produk yang meningkatkan kepekatan asid urik.

Secara umumnya, dengan displasia tidak bersisik satu sisi, seseorang boleh hidup dengan selamat selama bertahun-tahun dan tidak berbeza dengan orang yang sihat. Pesakit perlu berdaftar dengan ahli nefrologi dan ahli urologi dan secara teratur menjalani peperiksaan untuk mengesan perubahan dalam buah pinggang dan kemerosotan fungsi organ dalam masa.

Apa lagi masalah anomali kongenital buah pinggang, pakar urologi akan memberitahu dalam klip video:

Displasia Ginjal Polikistik

Jadual kandungan

Displasia Ginjal Polikistik

displasia Polycystic buah pinggang (poli Greek banyak + kystis gelembung; displasia) - melanggar parenchyma buah pinggang dan menyebabkan sista, digabungkan dengan kelainan dan gangguan sistem kencing extrarenal. Penyakit buah pinggang polikistik, multi-sistitis dan mikrosstik dibezakan.

displasia buah pinggang polisistik dikesan dengan ketara lebih kerap dalam kanak-kanak berbanding orang dewasa, terdapat borang yang berasingan patologi atau dalam beberapa kecacatan, termasuk sclerosis yang berakar Umbi (lihat badan penuh pengetahuan), penyakit von Hippel - Lindau (lihat badan penuh dengan pengetahuan: Von Hippel - Penyakit Lindau) dalam nefronophysis Fanconi (lihat badan pengetahuan lengkap: Fanconi nephronophtiz). Transformasi cystic yang diperolehi daripada buah pinggang diperhatikan pada pesakit selepas hemodialisis (lihat badan pengetahuan yang lengkap).

Dalam eksperimen Polycystic displasia ginjal diperolehi dalam haiwan makmal dengan pengenalan prednison, diphenylamine dan bahan nefrotoxic lain. Dalam perkembangan displasia polikistik ginjal, keadaan sitomembranes luar dan desmosomes epitel tiub, serta hiperplasia papillaria, yang mencipta microobstructions, adalah penting.

Polikistik (penyakit ginjal polikistik) adalah nefropati keturunan dengan bahagian cystik dua hala parenchyma yang agak maju - mengumpul tubul dan tubulus nefron (angka, a). Penyakit polikistik pada masa kanak-kanak, yang diwarisi oleh jenis resesif autosomal (mempunyai manifestasi yang berbeza pada kanak-kanak yang berumur berbeza), dan penyakit polikistik pada orang dewasa (lihat pengetahuan penuh: Ginjal), yang diwarisi oleh jenis dominan autosomal.

Sekiranya penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi yang baru lahir, buah pinggang yang diperbesarkan telah teruk, sering muntah diperhatikan, kanak-kanak tidak mendapat berat badan. Keupayaan penumpuan buah pinggang dikurangkan (lihat badan pengetahuan yang lengkap: buah pinggang), dalam darah - kandungan urea yang meningkat (lihat badan pengetahuan penuh) dan nitrogen residu (lihat pengetahuan penuh: Nisbah Residual). Kemungkinan peningkatan tekanan darah. Kegagalan buah pinggang (lihat badan penuh pengetahuan) berkembang, dan 80% kanak-kanak mati dalam tempoh 4 minggu pertama, sisanya - pada usia satu tahun.

Dengan tunas besar kajian irisan dengan sista berganda bersempadan epitelium rata atau cuboidal, fibrosis meliputi kira-kira 90% daripada parenchyma, terutamanya mengumpul saluran kedua-dua buah pinggang, serta sering diperhatikan di dalam hati, paru-paru, pankreas dan kelenjar timus.

penyakit buah pinggang polisistik pada bayi dan kanak-kanak lebih tua pada asasnya sama dengan bayi yang baru lahir polisistik dalam alam semula jadi perubahan morfologi, tetapi dalam buah pinggang yang disimpan di antara 40 dan 75% parenchyma utuh, yang menjelaskan manifestasi yang kurang teruk daripada penyakit dan tempohnya sehingga beberapa tahun. Walau bagaimanapun, pada masa depan, saiz buah pinggang berkurang disebabkan oleh sklerosis interstisial (lihat badan pengetahuan yang lengkap). Kegagalan buah pinggang berlangsung, pada masa yang sama meningkatkan disfungsi hati.

Sekiranya penyakit ginjal polikistik di kalangan remaja, sista menduduki kira-kira 10% daripada parenchyma buah pinggang, dan tanda-tanda klinikal penyakit ini adalah fungsi hati yang tidak normal dan hipertensi portal (lihat badan penuh pengetahuan) disebabkan fibrosis periportal. Pada masa akan datang, terdapat perkembangan perubahan parenchyma buah pinggang akibat dilatasi sista berfungsi nefrons, mampatan dan sklerosis tisu buah pinggang. Glomeruli mungkin hipertrophi, tetapi sebagai gangguan tisu di sekeliling kista berkembang, hyalinosis berkembang (lihat badan penuh pengetahuan). Semua ini menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik.

Multisstosis (displasia cystic ginjal) adalah kecacatan kongenital buah pinggang, paling kerap unilateral (dalam bayi yang baru lahir, sering dua hala) dan segmental, disebabkan oleh penundaan, sista dan sclerosis parenchyma buah pinggang menengah janin; biasanya dikaitkan dengan patologi saluran kencing. Displasia renal dijelaskan oleh embriofopati, tetapi ia juga menjadi varian sindrom familial dan herediter pelbagai kecacatan (lihat badan penuh pengetahuan).

Dengan parenchyma buah pinggang multisstik unilateral tidak berkembang, buah pinggang kecil (aplastik, hipoplastik); Walau bagaimanapun, selalunya buah pinggang adalah besar, ia mempunyai pelbagai saiz sista, dipisahkan oleh lapisan dan tali tisu penghubung (angka, b). Pembahagian parenchyma ke dalam lapisan dipadamkan, jumlah nefrons berkurang tajam. Tanda-tanda histologi displasia adalah saluran primitif, tubulus dan glomeruli jenis janin, kurang kerap ditemui oleh rompi metaplastik rawan. Tisu ginjal biasanya tidak dikaitkan dengan saluran kencing.

Gambar klinikal dikuasai oleh pelbagai gejala malformasi buah pinggang dan saluran kencing. Penyakit ini sering dikesan oleh jangkitan saluran kencing, urografi (lihat badan pengetahuan yang lengkap), angiografi (lihat badan penuh pengetahuan: Renal angiography), renografik (lihat badan penuh pengetahuan: renjin radioisotope), mengimbas buah pinggang (lihat badan penuh pengetahuan: Scan).

Dengan pembuangan buah pinggang yang tepat pada masanya, prognosis itu menggalakkan, ia bertambah buruk apabila hipertensi arteri dilampirkan.

Penyakit mikrosistik (sindrom nefrotik kongenital) adalah transformasi cystic keturunan khas dari parenchyma yang berkembang dari kedua-dua buah pinggang yang disebabkan oleh dilatasi dan disfungsi daripada tubulus proksimal nefron, selalunya menentang latar belakang konflik imunologi antara ibu dan janin. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan (lihat badan pengetahuan lengkap: sindrom nefrotik).

Pic
Microdrugs buah pinggang untuk displasia polikistik: a - parenchyma ginjal polikistik (1 - sista yang dipisahkan oleh lapisan yang tidak jelas pada tisu penghubung); b - parenchyma buah pinggang multisstik (1 - sista, 2 - tisu penghubung yang jelas diasingkan daripada sista); hematoxylin-eosin noda, × 60.

Prognosis adalah serius, penggunaan imunosupresan memperlambat perkembangan penyakit.

Diagnosis. Kaedah diagnostik utama untuk semua bentuk Polycystic Renal Dysplasia adalah radiologi X-ray dan fungsi-biokimia. Penurunan fungsi tiub buah pinggang, ubah bentuk rongga cawan-pelvis, perubahan dalam saiz dan konfigurasi buah pinggang, serta pengisian kista dengan agen kontras (dengan polikistik) atau ketiadaan buah pinggang (dengan multi-cystic) didapati.

Rawatan displasia polikistik buah pinggang gejala dan pembedahan; dalam kegagalan buah pinggang kronik, hemodialisis dilakukan (lihat badan pengetahuan yang lengkap), kemudian transplantasi buah pinggang kemudian ditunjukkan (lihat pengetahuan penuh).

Apakah displasia ginjal dan bagaimana untuk merawatnya?

Displasia renal adalah patologi urologi yang dicirikan oleh perkembangan tidak normal organ renal.

Penyakit ini disertai dengan penurunan saiz buah pinggang, kerosakan pada tisu ginjal, rupa pembentukan sista, dan gangguan fungsi kencing.

Sebabnya

Displasia renal adalah dalam kebanyakan kes kecacatan kongenital berdasarkan gangguan genetik.

Walau bagaimanapun, satu pertiga daripada kes-kes yang berkaitan dengan manifestasi displasia dan masih tidak diketahui, kerana ubat moden tidak dapat menentukan sebab-sebab yang tepat untuk kejadiannya. Patologi seperti itu teruk tiga kali lebih kerap budak lelaki menderita.

Berada di dalam rahim, pada masa pembentukan tisu buah pinggang, kegagalan genetik berlaku, akibatnya buah pinggang mengalami perubahan ketara.

Pada saat lahir, bayi, selain displasia, didiagnosis dengan patologi yang serius dari ureter dan pelvis renal.

Oleh kerana perkembangan tisu organ ginjal yang tidak normal dalam pesakit, kehadiran sebilangan besar sista ditentukan oleh multicystic.

Sista dipenuhi dengan cecair urin, kerana perkembangan yang tidak normal tubulus buah pinggang diperhatikan dalam pesakit dengan displasia, yang membawa kepada aliran keluar air kencing yang merosot.

Pada masa yang sama tubulus berkembang dan menimbulkan pembentukan sista. Malangnya, sebilangan besar sista yang diisi dengan ketara menyempitkan lumen ureter, dengan itu memburukkan proses kencing.

Dalam beberapa kes yang teruk, uretra mungkin disekat sepenuhnya. Ini membawa kepada peningkatan saiz organ buah pinggang, suplusi kandungan dalaman kista.

Keadaan ini tidak dapat disedari, oleh itu menimbulkan kematian buah pinggang itu sendiri. Sekiranya terdapat sejumlah tisu buah pinggang yang sihat, lakukan pembedahan, di mana menghasilkan reseksi sista.

Ini memberi peluang untuk menyelamatkan buah pinggang. Jika tidak, ia mesti dikeluarkan untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Gejala

Displasia renal adalah patologi, yang dalam kes-kes yang paling jarang boleh menjadi gejala, ia boleh berbeza antara mereka sendiri hanya kerana penglibatan satu atau pada masa yang sama dua organ renal dalam proses patologi.

Juga, perubahan tisu renal boleh mempengaruhi ciri-ciri tersendiri manifestasi patologi.

Dengan degenerasi yang lengkap, buah pinggang tidak boleh berfungsi dengan normal, tetapi dengan perubahan separa dalam prestasinya.

Apabila hanya satu ginjal terdedah kepada displasia, doktor boleh menusuk atau mengeluarkan organ yang terjejas. Dalam kes-kes ini, terdapat peluang yang baik untuk menyelamatkan nyawa pesakit dan memastikan fungsi normal.

Dengan kekalahan kedua-dua buah pinggang, pesakit tidak mempunyai peluang untuk menyelamatkan nyawa. Sekiranya kita bercakap mengenai bayi yang baru lahir, maka dia akan dapat menjalani displasia seperti hanya beberapa hari sahaja.

Dengan kehadiran sebilangan kecil sista, pesakit mungkin tidak dapat melihat apa-apa gejala patologi. Tetapi kesejahteraan yang kelihatan tidak akan bertahan lama.

Dengan displasia, peningkatan organ ginjal berlaku, yang menimbulkan proses patologi lain dan mempamerkan gejala ciri:

• sakit sakit lumbal yang teruk;
• serangan kolik;
• sembelit;
• pengsan;
• tekanan darah tinggi.

Gejala tambahan untuk mengesyaki displasia termasuk serangan muntah, anemia, dan sakit kepala.

Perubatan moden, semasa menjalankan penyelidikan, telah mengklasifikasikan jenis displasia, yang paling biasa adalah tumpuan, jumlah, segmen dan polikistik.

Jumlahnya dibahagikan kepada empat subspesies: hypoplastic, aplastic, multicystic, hyperplastic. Dalam displasia hipoplasia, buah pinggang secara dramatik berkurangan dalam berat dan saiz.

Kista paling kerap terbentuk di medulla buah pinggang atau korteksnya. Patologi ini dalam satu organ disertai dengan pyelonephritis atau kegagalan buah pinggang dalam organ kedua.

Dysplasia aplastic dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam saiz organ ginjal dengan pembentukan serentak pelbagai sista.

Dengan kekalahan kedua buah pinggang aplastik displasia, pesakit mati. Displasia multicystic, sebaliknya, dicirikan oleh peningkatan saiz organ dengan pembentukan sejumlah besar sista.

Hyperplastic juga dicirikan oleh peningkatan seperti itu, sista terbentuk di medulla buah pinggang.

Displasia segmental dicirikan oleh pembentukan sista yang sangat besar yang dilokalkan di segmen tertentu, dari mana nama patologi itu datang. Displasia fokus menimbulkan kesakitan yang teruk.

Kerana fakta bahawa sista dengan patologi ini adalah ruang berbilang, ia, dipenuhi dengan bendalir, memerah ureter.

Displasia polikistik juga terdapat pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pada masa yang sama, buah pinggang diperbesar dengan saiz sedemikian sehingga ia mudah ditentukan semasa palpation. Parenchyma buah pinggang dalam patologi ini hanya dikembangkan sebahagiannya.

Rawatan

Penyembuhan lengkap buah pinggang yang terjejas oleh displasia adalah mustahil, oleh itu, diandaikan bahawa langkah-langkah perubatan akan diambil untuk melegakan gejala-gejala bersamaan yang teruk.

Sekiranya penyakit ini disertai dengan kesakitan yang teruk, pesakit diresepkan menggunakan ubat penghilang rasa sakit.

Apabila terdapat jangkitan, disarankan agar terapi antibakteria dijalankan untuk menghilangkan proses keradangan.

Malangnya, sista yang besar dan mempunyai kesan negatif terhadap organ-organ jiran adalah tertekan, jadi doktor perlu menjalani pembedahan.

Juga, operasi dijalankan dalam kes di mana hematuria yang banyak dicatatkan dalam air kencing pesakit, dan dia sendiri mengadu tentang kolik buah pinggang yang paling kuat dan kerap.

Dalam kes-kes yang paling teruk, apabila ia benar-benar mustahil untuk memelihara organ, nefroectomy organ renal yang terjejas dilakukan.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, sebagai salah satu cara untuk menyediakan rawatan perubatan, terapi penggantian dijalankan, khususnya, hemodialisis ditunjukkan dalam banyak pesakit.

Hanya transplantasi organ penderma dapat menyelamatkan nyawa seseorang jika kedua-dua displasia buah pinggang rosak.

Peraturan apa yang mesti diikuti dalam kes penyakit buah pinggang polisikal

Ginjal adalah organ penting tubuh manusia. Di antara penyakit terdapat konsep displasia polikistik di buah pinggang, yang dicirikan oleh perkembangan terjejas parenchyma buah pinggang, akibatnya terdapat banyak sista, dalam kombinasi dengan anomali dan patologi sistem kencing. Displasia polikistik dikelaskan sebagai multisstic, microcystic, dan polycystic.

Konsep dan jenis penyakit

Kondisi keturunan, patologi di mana pembentukan sista berganda berlaku dalam struktur organ yang disebut penyakit buah pinggang polikistik. Penyakit ini tersebar ke kedua-dua buah pinggang secara serentak, dalam amalan perubatan tidak ada kes-kes apabila hanya satu sahaja yang terjejas. Selain itu, dengan penyakit buah pinggang ini, polikistik boleh merebak ke organ lain (hati, pankreas).

Struktur buah pinggang. Zum.

Risiko berlakunya penyakit pada lelaki dan wanita adalah sama, kerana gen yang bertanggungjawab terhadap patologi itu terletak pada kromosom keenam belas, yang tidak bertanggungjawab untuk sifat seksual. Menurut statistik perubatan, kira-kira 1 dari 1,000 bayi yang dilahirkan terdedah kepada penyakit ini. Pembentukan siklik dibentuk dalam rahim ibu, dan perkembangan mereka terus sepanjang hayat seseorang. Pada masa ini, proses pembentukan sista pada orang dewasa tidak difahami sepenuhnya sebagai sebahagian daripada mutasi ini.

Terdapat dua bentuk polikistik:

1. Apabila penyakit buah pinggang polikistik berlaku pada kanak-kanak, mereka bercakap tentang gangguan resesif autosom. Intinya, ia adalah penyakit buah pinggang polikistik kongenital.
2. Bentuk dominan autosomal adalah lebih umum dan sifat untuk orang dewasa, ia muncul selepas 30 tahun.

Gejala penyakit

Walaupun keturunan penyakit ini dan fakta bahawa perkembangan penyakit itu berlaku walaupun sebelum dilahirkan, seorang pesakit dengan polikistik mungkin tidak mempunyai tanda-tanda sehingga 45-65 tahun. Polycystic jarang dilihat pada kanak-kanak, tetapi amalan ini masih wujud. Badan untuk jangka hayat tidak dapat pulih dari patologi ini. Dan hakikat bahawa manifestasi penyakit ini berlaku dalam masa yang agak matang dan kadang-kadang warga tua memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Antara gejala penyakit ginjal polikistik adalah:

• peningkatan dalam saiz badan dan, akibatnya, kesakitan di rantau lumbar, sebagai peraturan, sifat tidak tetap, boleh meningkat secara berkala; Kesakitan di buah pinggang berlaku kerana regangan tisu-tisu banyak sista;
• jangkitan sistem kencing akibat pelanggaran aliran air kencing akibat kerosakan pada tisu organ;
• kehadiran darah dalam air kencing (hematuria) sebagai akibat daripada pendarahan dalam sista organ;
• tekanan darah tinggi - tekanan darah meningkat, - akibat gangguan peredaran darah di dalam badan;
• boleh membentuk batu ginjal dengan serangan kolik.

Tisu yang sihat secara beransur-ansur menjadi longgar akibat kekalahan tumor. Fungsi perkumuhan memburukkan dan pengumpulan produk pembusukan berlaku. Terdapat toksin nitrogenous badan.

Penyakit bersama

Dalam amalan perubatan, polycystosis sering digabungkan dengan penyakit tertentu, seperti:

1. Aneurysm kapal cerebral - sering diperhatikan pada pesakit dengan polikistik. Kerana pecah aneurisma dari saluran otak, pendarahan intracerebral berlaku, yang sangat berbahaya untuk sistem saraf dan bahkan boleh membawa maut.
2. Mikroorganisma akibat pelanggaran urodinamik (aliran keluar air kencing) menembusi buah pinggang melalui saluran kencing, menyebabkan keradangan pada tisu dan sista. Pyelonephritis berlaku, yang sering berlaku pada pesakit dengan penyakit polikistik. Sel-sel yang rosak sangat mudah terdedah kepada kesan bakteria, mengakibatkan keradangan bakteria. Pyelonephritis adalah penyakit yang sangat serius, yang dalam kes perkembangannya membawa kepada pelanggaran yang serius dalam kerjanya, menimbulkan rupa batu.
3. Pada pesakit dengan penyakit ginjal polikistik, kanser ovari polikistik juga diperhatikan, yang menggabungkan gangguan fungsi korteks adrenal, ovari pankreas, hipotalamus, dan hipofisis. Akibat daripada fungsi yang tidak normal organ, sindrom ovarium polikistik (PCOS) berlaku, gangguan hormon, kekurangan ovulasi, dan mungkin kemandulan.
4. Tidak kurang serius adalah penyakit seperti hipertensi. Kerana meremas ginjal dengan sista, terdapat pelanggaran aliran darah, metabolisme dalam organ terganggu dan pembebasan hormon yang menyebabkan tekanan darah berlaku. Adalah penting bahawa dalam kes ini, hipertensi sedikit rentan terhadap rawatan dadah dan merupakan penyakit yang sangat berbahaya.
5. Komplikasi yang paling teruk dan peringkat akhir penyakit ini adalah kegagalan buah pinggang kronik. Disifatkan oleh mabuk umum badan, pelanggaran garam air dan metabolisme asid-asas.

Maaf, pada masa ini tiada tinjauan pendapat yang tersedia.

Kehamilan dengan penyakit polikistik

Adalah penting untuk mempertimbangkan isu penyakit ginjal polikistik dan kehamilan. Kehamilan sangat "beban" kerja buah pinggang, yang terpaksa bekerja dengan beban yang lebih besar. Fungsi buah pinggang semasa mengandung mungkin rumit. Tetapi kehamilan dan polikistik adalah serasi, tetapi anda perlu mengikuti cadangan doktor.

Jika pesakit diperiksa sebelum kehamilan dan keadaannya cukup memuaskan, maka tidak ada komplikasi yang serius, seperti kegagalan buah pinggang. Tetapi jika seorang wanita dengan polikistik menimbulkan pyelonephritis keradangan, akibatnya terdapat pelanggaran aliran keluar air kencing, peningkatan tekanan pada organ dan peningkatan sista, maka disfungsi ginjal dapat berkembang. Keadaan ini, seperti polikistik, boleh menyebabkan keguguran, patologi dalam perkembangan janin.

Beberapa cadangan untuk merancang kehamilan:

• kehamilan adalah kontraindikasi apabila keadaan buah pinggang dan buah pinggang sebagai akibat daripada perkembangan polycystosis telah menjadi tidak memuaskan;
• adalah perlu untuk melahirkan seorang pesakit dengan polycystic sehingga 25 tahun, pada zaman ini gejala kurang jelas;
• penolakan yang lengkap terhadap tabiat buruk, makanan ringan perlu: diet bebas garam, pendidikan jasmani dan rawatan tepat pada masanya untuk apa-apa penyakit ditunjukkan.

Kaedah diagnostik

Apa yang perlu dilakukan dan apa ujian dan peperiksaan yang perlu diambil sekiranya berlaku gejala polikistik. Pertama sekali mereka lakukan:

1. Ujian darah untuk menentukan keradangan dalam badan.
2. Ujian darah biokimia untuk menilai prestasi pelbagai elemen (terutamanya protein, kalium, natrium, besi, urea, kreatinin)
3. Urinalisis untuk keradangan dan kehadiran darah dimasukkan.
4. Uruskan air kencing.
5. Ultrasonografi Renal adalah kaedah diagnostik wajib yang membolehkan anda melihat saiz, struktur organ, bilangan dan lokasi sista, perubahan ricih dalam buah pinggang, dan sebagainya.
6. Ultrasound hati dan pelvis dilakukan dengan kerap, kerana hati dan ovari kistik sering mengiringi pesakit dengan penyakit ginjal polikistik.
7. Elektrokardiogram dilakukan untuk menilai prestasi otot jantung, aritmia.

Displasia cystic buah pinggang

Displasia cystic buah pinggang adalah patologi buah pinggang teruk, yang boleh membawa maut.

Apa itu?

Displasia cystic renal adalah penyakit yang merupakan pelanggaran pembentukan parenchyma ginjal, yang pada gilirannya menyumbang kepada kemunculan neoplasma sista di ginjal. Penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua adalah kes klinikal yang paling teruk seperti luka.

Jika polikistik belum dikenal pasti pada zaman kanak-kanak, maka tanpa langkah-langkah terapi, ia mula aktif berkembang. Selalunya pada kanak-kanak neoplasma sista agak saiz, oleh itu mereka tidak menyebabkan sebarang gejala. Walau bagaimanapun, apabila mereka bertambah tua, bilangan dan saiz sista meningkat, yang membawa kepada kemunculan pelbagai penyimpangan dalam keadaan kesihatan.

Displasia ginjal polikistik?

Pada masa ini, banyak jenis displasia ginjal polycystic diklasifikasikan. Antara bentuk utama terdapat: totals, focal, segmental dan polycystic displasia buah pinggang.

Displasia cystic total buah pinggang

Sebilangan besar bentuk displasia sista renal berikut dibezakan:

• Dysplasia aplastic dicirikan oleh saiz ginjal yang berkurang, dan parenchyma buah pinggang hampir tidak sepenuhnya. Pemeriksaan mikroskopis buah pinggang mendedahkan pelbagai sista. Dengan displasia aplastik dua hala buah pinggang, orang (atau janin) mati. Dengan displasia aplastik unilateral, satu buah pinggang boleh mengambil alih keseluruhan beban untuk seketika.
• Displasia hipoplasia dicirikan oleh penurunan massa dan saiz buah pinggang. Di medulla dan korteks buah pinggang mengandungi sista saiz yang berbeza. Parenkim buah pinggang mungkin sebahagiannya dipelihara. Displasia hypoplastic seringkali buah pinggang digabungkan dengan patologi seperti kecacatan saluran kencing yang lebih rendah, anomali perkembangan saluran gastrointestinal dan gangguan sistem kardiovaskular. Dengan kekalahan satu buah ginjal, yang kedua biasanya terdedah kepada pyelonephritis. Sering kali, dengan patologi ini, kegagalan buah pinggang berkembang, yang berkembang bergantung kepada tahap kerosakan di kedua buah pinggang.
• Displasia hiperplastik biasanya dua hala. Saiz ginjal meningkat, mereka dilindungi oleh pelbagai sista, yang boleh terletak di lapisan otak dan kortikal. Displasia hiperplastik adalah kongenital dan menyebabkan kematian pada usia dini.
• Displasia multicystic - dicirikan oleh peningkatan saiz buah pinggang dan kehadiran sejumlah besar sista.

Displasia cystic ginjal buah pinggang

Bentuk patologi ini dicirikan oleh kehadiran satu sista multi-ruang, dibatasi dari tisu biasa buah pinggang oleh kapsul. Displasia sista ginjal ginjal disertai dengan kesakitan teruk dan aliran keluar air kencing yang berkurang, yang terjadi akibat perit kencing oleh sista.

Displasia sista segmen pada buah pinggang

Displasia sista segmen pada ginjal dicirikan oleh pembentukan sista besar. Kista ini terletak di salah satu segmen buah pinggang. Selalunya bentuk displasia ini berlaku dalam tunas ganda.

Displasia Ginjal Polikistik

Displasia polikistik di ginjal dicirikan oleh pembentukan sitosis dua hala. Pada masa yang sama terdapat parenchyma yang sebahagiannya dibangunkan. Polycystic adalah biasa di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa. Dalam bayi yang baru lahir, sitosis boleh merangkumi sehingga 90% parenchyma buah pinggang. Pada masa yang sama, 60% liputan kista dalam tempoh enam bulan pertama kehidupan kanak-kanak adalah membawa maut.

Pada orang dewasa, polikistik mula muncul sebagai remaja. Ginjal diperbesar, mereka dapat dikesan oleh palpation. Apabila polikistik pada orang dewasa, kesakitan di kawasan lumbar diperhatikan, perkembangan kegagalan buah pinggang berlaku secara perlahan.

Rawatan displasia sista buah pinggang

Rawatan displasia sista biasanya simptomatik. Jika ada rasa sakit, ubat penahan sakit diberikan kepada pesakit. Dalam kes penyertaan proses berjangkit, terapi antibakteria dijalankan.

Untuk sista besar, menekan pada tisu, serta hematuria yang teruk dan kolik buah pinggang yang teruk, pesakit dijadualkan menjalani pembedahan.

Pemulihan sepenuhnya daripada displasia sista mungkin hanya berlaku semasa pemindahan buah pinggang.

Punca dan gejala penyakit ginjal polikistik

Penyakit ginjal polikistik adalah penyakit kronik keturunan yang dikaitkan dengan mutasi gen yang membawa kepada pembentukan bentuk ginjal yang merosakkan dalam embrio dan perkembangan pembentukan sista berganda dalam parenchyma (tisu berfungsi utama) organ.

Istilah perubatan lain yang menentukan patologi adalah penyakit polikistik atau degenerasi buah pinggang.

• Proses tidak normal selalu diamati secara serentak dalam dua buah ginjal;
• didiagnosis pada bayi yang baru lahir dalam minggu pertama kehidupan atau pada pesakit yang berusia lebih dari 30 tahun;
• dalam perkadaran yang sama mempengaruhi pesakit kedua-dua jantina;
• dalam 4-5% daripada kes sejarah kanak-kanak, mereka merekodkan penyebaran patologi kepada organ-organ lain, oleh itu mereka pada masa yang sama mendiagnosis buah pinggang dan hati polikistik, pankreas dan tiroid, otak, paru-paru;
• saiz pembentukan antara 1 - 2 hingga 10 - 15 mm;
• di dalam kapsul mengandungi rahsia seperti jelly berwarna kekuningan atau coklat.

Penyebab dan mekanisme pendidikan

Penyebab penyakit ginjal polikistik adalah perubahan genetik dalam kromosom yang berlaku secara intrauterinely dalam tempoh 20-60 hari perkembangan embrio.

Mutasi gen menyebabkan fakta bahawa tiub kencing metanefros (tunas ginjal dalam embrio) tidak tumbuh bersama dengan tiub ureter utama. Akibat daripada displasia tersebut buah pinggang (perkembangan yang tidak normal tisu organ), cecair tidak menemui saluran ke saluran kencing. Dalam tisu, banyak rongga dan kapsul dibentuk, diisi dengan exudate, yang memerah saluran penapis. Tubuh menjadi tidak dapat melaksanakan fungsi utamanya - untuk menyaring bahan berbahaya, toksin, produk penguraian. Ketoksikan (keracunan) organisme berlaku, kegagalan buah pinggang berkembang.

Prognosis lanjut ditentukan oleh tahap displasia sista ginjal. Jika janin mempunyai hampir semua tiub penapisan yang tidak bersatu dengan tiub pengumpulan, maka degenerasi cystic lengkap buah pinggang berlaku, yang ditentukan pada masa kelahiran sebagai penyakit ginjal polikalistik anomali yang sangat teruk pada bayi yang baru lahir.

Jenis patologi

Predisposisi kepada penyakit ginjal polikistik kongenital dikesan di beberapa ahli keluarga atau saudara terdekat. Mutasi berlaku dalam gen yang menodai protein fibrocystin, polikystin-1 dan 2.

Jenis asas patologi dipisahkan mengikut jenis warisan:

1. Autosomal resesif. Kemajuan akibat mutasi gen dalam kromosom 4. Anomali adalah ciri untuk usia dini. Ia digabungkan dengan kecacatan kongenital yang lain. Dalam kajian makmal, ia dimanifestasikan oleh kehadiran mitokondria raksasa dalam sel-sel hati. Dengan perkembangan pesat displasia kistik, patologi juga ditemui pada pesakit yang berkaitan dengan usia.
2. Autosomal dominan. Patologi genetik yang lebih umum yang berkembang kerana mutasi gen dalam kromosom 16. Bentuk yang kurang teruk, di mana terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mengekalkan keadaan memuaskan penapisan dan sistem kencing organ. Penyakit ginjal polycystic dominan autosomal didiagnosis pada orang dari usia 30 tahun.

Penyakit buah pinggang polikistik dalam bayi baru lahir berlaku dalam 1 daripada 250 bayi, dan anak itu dilahirkan dengan organ yang sebahagiannya atau sepenuhnya terjejas (bentuk total), atau dengan kuman kista. Dalam kes yang kedua, disebabkan kemajuan penyakit yang perlahan, diagnosis sering dibuat dalam masa dewasa. Penyakit ginjal polikistik di kalangan kanak-kanak ditentukan sepuluh kali ganda kurang daripada orang dewasa.

Struktur kistik sendiri dikelaskan kepada 2 jenis:

1. Kapsul tertutup. Ini adalah rongga tertutup yang tidak mempunyai hubungan dengan saluran kencing, menghalang fungsi perkumuhan. Bentuk formasi ini lebih sering ditakrifkan dalam bayi baru lahir dengan penyakit ginjal polikistik resesif autosomal.
2. Buka Mereka tidak kapsul tertutup dalam tisu, tetapi protrusions dinding tubules yang berkomunikasi dengan pelvis. Dalam pembentukan bentuk sedemikian lebih banyak ciri-ciri penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal, fungsi perkumuhan organ dikekalkan untuk masa yang lama.

Tanda-tanda klinikal

Kursus dan gejala penyakit ginjal polikistik ditentukan oleh jumlah rongga sista dalam parenchyma organ.

Fasa pampasan

Pada peringkat ini, buah pinggang terus berfungsi dengan normal, kerana badan itu sendiri mampu mengimbangi gangguan dalam sistem kencing.

• perasaan tekanan dan berat di belakang;
• menarik kesakitan di bahagian perut dan di kedua-dua belah pinggang, disebabkan peningkatan organ dan regangan kapsulnya, serta tekanan pada tisu sekitarnya;
• peningkatan kelesuan, kelemahan, keletihan, penurunan berat badan;
• hematuria (darah di dalam air kencing);
• kerap meningkat dalam tekanan darah, yang dicirikan oleh rintangan dan reaksi yang lemah terhadap ubat-ubatan (mengurangkan sedikit, dan kemudian tumbuh semula).

Peringkat subcompensated

Penyakit buah pinggang polikistik, badan tidak lagi dapat menangani gangguan patologi, tanda-tanda disfungsi organ menyertai gejala di atas:

1. Perkembangan hipertensi.
2. Sakit kepala yang teruk dan berpanjangan.
3. Kemunculan pruritus yang menyakitkan di seluruh badan.
4. Serangan mual, cirit-birit atau sembelit.
5. Pengeringan membran mukus mulut, kehausan yang tidak dapat dihilangkan, yang dijelaskan oleh ketidakupayaan organ yang terkena untuk mengumpul dan menapis air kencing, dan cecair cepat dibebaskan ketika membuang air kecil.
6. Pelepasan yang berlimpah air kencing yang sangat ringan, seperti air sehingga 2.5 - 3.5 liter sehari;
7. Mual, najis yang terganggu (cirit-birit, sembelit);
8. Pemeriksaan berkala atau perkembangan pyelonephritis, cystitis.

Tahap decompensation

Tubuh tidak dapat mempengaruhi proses yang tidak normal. Seiring dengan semua gejala kedua-dua peringkat pertama, uremia kronik yang teruk (keracunan) berkembang. Keadaan pesakit merosot dengan cepat.

Melancarkan penyakit disertai dengan penampilan pasir dan batu di dalam tubuh, kolik ginjal, kadang-kadang memerhatikan tegang dinding perut.

Menghadapi latar belakang kelemahan yang ketara dari semua daya imun, pesakit sering mengalami jangkitan virus pernafasan akut, radang paru-paru dan penyakit berjangkit lain yang boleh menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi menimbulkan perkembangan kegagalan jantung, aneurisme serebrum dan komplikasi serius lain.

Kursus patologi pada bayi

Penyakit ginjal polikistik adalah berbahaya bagi pesakit dewasa dan mewakili ancaman kehidupan yang besar bagi anak muda. Komplikasi utama adalah kegagalan buah pinggang, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Penyakit ginjal polikistik sangat sering menyebabkan disfungsi organ akut, kematian intrauterin, kelahiran mati.

Kursus ganas penyakit ginjal polikistik pada kanak-kanak diwujudkan pada hari-hari pertama selepas kelahiran. Bayi mempunyai peningkatan buah pinggang dan menonjol perut, sering muntah, tekanan darah tinggi, tanda-tanda uremia yang jelas (keracunan badan dengan toksin), tekanan pernafasan yang teruk (sindrom kesukaran pernafasan). Dengan luka yang meluas, kanak-kanak sering tidak hidup sehingga 12 bulan.

Tanda-tanda komplikasi

Hospitalisasi diperlukan semasa fasa dekompensasi, sebagai komplikasi yang mungkin:

1. Pembekuan tumor yang terbentuk, yang dicirikan oleh demam tinggi dengan menggigil, menuangkan peluh, keletihan yang teruk, muntah-muntah, peningkatan sakit pada perut dan punggung bawah.
2. Dinding jurang kapsul itu. Ia menampakkan diri ke dalam kesakitan akut yang tak tertahankan, penampilan darah yang tidak dijangka dalam air kencing (hematuria), kegelapan mata, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan yang tajam, dan kejutan. Sekiranya berlaku penangguhan, koma dapat berkembang pesat.
3. Gangguan dalam irama kontraksi jantung, kelembapan abnormal (bradikardia) hingga 55 dan ke bawah berdegup seminit atau pecutan menjadi 110 dan lebih tinggi (takikardia). Aritmia yang teruk - penampilan extrasystoles (sentuhan jantung yang tajam dan menjeda dalam irama). Bahaya ini disebabkan oleh gangguan elektrolit akut.

Semasa mengandung

Penyakit ginjal kehamilan dan polikistik pada wanita adalah kombinasi yang berbahaya, kerana sering patologi merumitkan fungsi sistem kencing, menyebabkan komplikasi semasa hamil, kedua-dua ibu dan janin.

Perkara utama untuk dipertimbangkan:

1. Sebelum perancangan dan perancangan kehamilan, pemeriksaan menyeluruh dan perundingan dengan pakar sakit puan, pakar urologi dan ahli nefrologi perlu dijalankan. Tambahan pula, untuk mengelakkan perkembangan akibat yang serius, jika saudara-mara telah didiagnosis degenerasi polikistik, ujian tambahan diperlukan dari ahli genetik, serta dalam institusi-institusi yang mengkhusus dalam kajian fungsi buah pinggang.
2. Doktor percaya bahawa dengan pemeriksaan penuh seorang wanita sebelum pembuahan, dengan ujian yang memuaskan dan keadaan umum yang normal terhadap latar belakang mendiagnosis polikistikosis focal pada fasa awal, apabila fungsi organ dipelihara, wanita dapat menanggung dan melahirkan anak yang sihat.
3. Tetapi perlu diingati bahawa kehamilan hanya dibenarkan dalam kes penguraian yang berterusan, iaitu keadaan di mana tidak ada gejala yang jelas, melompat dalam tekanan darah, dan buah pinggang meneruskan kerja mereka, yang disahkan oleh semua kajian.
4. Sekiranya diagnosis dibuat semasa kehamilan yang telah diadakan, dalam keadaan normal pesakit, rawatan dilakukan secara rawat jalan.
5. Apabila keadaan janin pada 36 minggu seorang wanita pergi ke hospital untuk pemantauan berterusan sehingga melahirkan semula jadi. Apabila gejala-gejala yang teruk berkembang, seksyen caesarea dilakukan dengan serta-merta.
6. Anda boleh melahirkan wanita walaupun dengan buah pinggang, tetapi hanya 2 tahun selepas operasi dan menyediakan buah pinggang yang sihat mampu mengekalkan fungsi normal sistem kencing.
7. Bahaya untuk kanak-kanak timbul jika pesakit, sebelum konsepsi, mengalami lonjakan tekanan darah atau sudah sakit dengan sitosis polikistik, pyelonephritis, glomerulonephritis.

Dalam kes seperti itu, penyaringan dan perkumuhan air kencing sangat cepat terganggu, tekanan dalaman tubula meningkat, tanda-tanda keracunan badan (uremia) muncul dan disfungsi organ berkembang. Ini membawa kepada preeklampsia yang teruk - pra-emplaksii, sawan, keguguran, kelahiran mati, pengelupasan plasenta, serta pembentukan kecacatan janin yang teruk.

Jika pesakit mendedahkan tanda-tanda kegagalan buah pinggang dan uremia - iaitu keadaan di mana toksin, bahan-bahan metabolik tidak dihapuskan sepenuhnya atau sebahagiannya, adalah dilarang keras untuk melahirkan untuk mengelakkan kematian pesakit. Pengumpulan sebatian berbahaya boleh menyebabkan kesan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ ibu dan janin. Dalam kes yang teruk, kehamilan terganggu pada 20 - 22 minggu.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, doktor perlu menganalisis data yang diperolehi oleh kaedah penyelidikan perkakasan.

1. Pertama sekali, gunakan kaedah yang paling berpatutan dan selamat - ultrasound. Pesakit dikehendaki membuat pemeriksaan ultrasound sepenuhnya dari kedua-dua buah pinggang, di mana diagnostik mendedahkan penyetempatan pembentukan, bilangan dan kelaziman bergantung pada tahap lesi, saiz, sambungan dengan organ bersebelahan. Echograms menunjukkan peningkatan yang jelas dalam jumlah organ, ubah bentuknya akibat beberapa rongga dalam bentuk bayang-bayang yang bulat dengan pelbagai saiz. Di samping itu, mereka membuat ultrasound organ-organ lain, kerana mereka sering mendapati perubahan sista pada organ-organ lain.

1. Untuk kajian mendalam mengenai organ, doktor menetapkan resonans magnetik dan tomografi terkomputer (MRI atau CT), yang membantu untuk menyiasat buah pinggang dengan lebih terperinci dalam pesawat yang berlainan. Tumor berganda yang banyak, meremas dan meredam tubules, displasia dan atrofi (pemusnahan) parenchyma divisualisasikan.

Kaedah tambahan dalam kes yang tidak jelas:

1. Angiografi renal adalah sejenis radiografi yang menggunakan agen kontras yang disuntik ke arteri. Apabila ia mengisi kapal-kapal badan, membuat radiografi. Di samping kehadiran sista, penurunan bekalan darah ke organ, penipisan rangkaian vaskular kelihatan jelas.
2. Nephroscintigraphy - kajian radionuklida yang membolehkan anda melihat semua ciri struktur dan pelanggaran dalam fungsi badan.
3. Urosi ekskresi (intravena). Kaedah ini membolehkan mendapatkan maklumat mengenai perubahan dalam sistem kencing semasa pergerakan cecair di buah pinggang dan ureter, kelajuan pergerakan air kencing dan keupayaan organ. Mereka mendedahkan peningkatan yang signifikan dalam organ dari dua pihak, ubah bentuk struktur cawan-pelvis.

Ciri-ciri yang dikenal pasti dalam kajian makmal:

1. Dalam darah mereka dapati: tanda-tanda anemia, pengurangan jumlah protein berfungsi, peningkatan kreatinin dan urea.
2. Dalam analisis air kencing, sampel Rebergu dan Zimnitsky: tanda-tanda disfungsi organ dan sistem kencing. Sekiranya berlaku penyakit yang agresif, kehadiran protein (proteinuria), peningkatan jumlah sel darah putih (leukocyturia), penurunan berat badan dalam graviti spesifik air kencing (hipoisostenuria) muncul.
3. Hematuria (kemunculan darah dalam air kencing) dianggap sebagai gejala pilihan, mungkin transient, iaitu, sel darah merah (sel darah merah) muncul atau hilang. Kehadiran darah yang stabil dalam air kencing dikesan pada pecah kapsul.

Diagnosis pembezaan penyakit ginjal polikistik dijalankan untuk membezakan patologi daripada yang lain, gejala lesi, gejala, glomerulonefritis yang lain. Dan juga untuk pembezaan dari bentuk malignan pada kanak-kanak 2 - 5 tahun - adenomyosarcoma (tumor Wilms).

Ramalan

Prognosis untuk penyakit ginjal polikistik bergantung kepada bentuk patologi dan kursus klinikal, kadar perkembangan dan keparahan komplikasi (hipertensi, disfungsi buah pinggang).

Dengan jenis 1 - bentuk resesif autosomal - ada peningkatan pesat tanda-tanda kegagalan buah pinggang. Sekiranya anomali didiagnosis semasa kelahiran atau pada usia muda, prognosis untuk kebanyakan kanak-kanak tidak menguntungkan. Walaupun terhadap latar belakang rawatan penyelenggaraan, disfungsi akut akut berkembang pada usia 15-20 tahun (dan lebih awal). Dalam kes ini, kemungkinan sebenar hidup ialah pemindahan organ.

Dengan jenis 2 - bentuk dominan autosomal - perjalanan penyakit itu adalah jinak, semua gejala kurang jelas, dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang yang teruk muncul hanya pada pesakit yang berkaitan dengan usia lebih tua dari 40 tahun. Sekiranya penyakit itu dikesan pada fasa awal, pesakit boleh hidup sepenuhnya, bekerja, kerap menjalani rawatan, tidak membenarkan hipotermia, memerhatikan diet.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, jika pesakit tidak terlepas prosedur hemodialisis dan tegas mematuhi garis panduan klinikal, jangka hayat mencapai jangkaan jangka hayat orang yang sihat - 70 tahun.

Kaedah untuk rawatan penyakit ginjal polikistik

Perubatan moden belum dapat menyembuhkan sepenuhnya penyakit ginjal polikistik, jadi tugas utama doktor ialah:

• mencegah dan menghentikan perkembangan komplikasi;
• melegakan simptom yang menyakitkan sebanyak mungkin;
• mengambil langkah-langkah untuk menghalang pembentukan polikistik daripada menyesuaikan diri dengan kanser;
• meningkatkan tempoh dan kualiti hidup untuk orang yang mengalami penyakit yang teruk.

Gejala penyakit ginjal dan rawatan ginjal polikistik adalah berkait rapat, kerana keterukan manifestasi yang menyakitkan menentukan rejimen rawatan.

Rawatan konservatif

Oleh kerana banyak rongga yang memusnahkan parenchyma tidak dapat dikeluarkan, ubat-ubatan digunakan untuk membetulkan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan keadaan patologi yang terhasil - pyelonephritis, hipertensi arteri, ketidakseimbangan elektrolit, urodinamik (proses pernafasan dan ekskresi air kencing).

Rawatan ubat penyakit ginjal polikistik hanya boleh menjadi rumit dan terdiri daripada beberapa blok terapeutik:

1. Ejen antihipertensi ditetapkan untuk menormalkan tekanan darah, kerana tekanan tinggi memusnahkan saluran buah pinggang, secara beransur-ansur menyekat bekalan darah ke organ berpenyakit, yang semakin kehilangan fungsinya. Kumpulan ubat seperti beta-blockers - Concor, Nebilet, Betalok, penghambat ACE - Enap, Hartil, Perinev, Irumed, antagonis kalsium - Norvax, Altiazem, Gallopamil, bertindak dengan cara yang berbeza, jadi mereka ditetapkan dalam kombinasi yang berbeza. Tetapi hanya ahli kardiologi dan ahli nefrologi boleh memilih dos yang betul, berkaitan dengan penyakit bersamaan.
2. Benar-benar perlu mengambil ubat-ubatan antibiotik dengan segera pada tanda-tanda pertama permulaan proses menular (pyelonephritis), suppuration dan pecah kapsul polikistik untuk menghentikan penyebaran bakteria, keradangan peritoneum (peritonitis), dan komplikasi septik. Selalunya gabungan antibiotik digunakan dalam dos yang dikira bergantung pada tahap fungsi buah pinggang. Amoxiclav, cephalosporins, fluoroquinones digunakan. Selepas menerima analisis data untuk budaya bakteria (penentuan aktiviti dalam buah pinggang mikroorganisma), doktor boleh menggantikan antibiotik dengan lebih berkesan, yang patogen itu takut. Kursus rawatan boleh berlangsung sehingga 4 - 5 minggu.
3. Ubat analgesik, antispasmodik dan anti-radang. Untuk melegakan kekejangan, sakit, gunakan Decitel, No-shpu, Papaverin, Duspatalin, Platyfillin. Kesan terbesar diberikan oleh suntikan spasmalgone. Banyak ubat penahan sakit pada masa yang sama melegakan keradangan. Diclofenac, Tempalgin, Took, Analgin, Baralgin ditetapkan. Ibuprofen, Paracetamol mempunyai kesan analgesik yang sangat rendah. Mengikut tahap peningkatan kesan anestetik (dari terkecil hingga yang terbesar), ubat-ubatan diedarkan seperti berikut: metamizole (Analgin), diclofenac (Voltaren), ketorolac (Ketorol), lornoxicam (Ksefokam), ketoprofen (Ketonal).
4. Bermakna untuk menghapuskan anemia. Mereka ditetapkan dengan mengambil kira tahap hemoglobin dan besi serum (Ferrum Lek, Totema, Aktiferrin), termasuk suntikan. Rawatan ini memerlukan pemantauan berterusan parameter darah.
5. Untuk mengisi kekurangan protein dengan proteinuria tinggi, jika diperlukan, Ketosteril, Supro ditetapkan, yang sebahagiannya dapat membetulkan kekurangan protein semasa perkembangan kekurangan buah pinggang. Terima kasih kepada analog asid amino ini, dialisis boleh ditangguhkan.
6. Persiapan kalsium, alpha-calcidol untuk membetulkan kekurangan mineral (dengan mengambil kira kandungan kalsium, fosforus dan hormon paratiroid dalam serum darah).
7. Produk-produk farmaseutikal potassium-magnesium (Asparkam, Panangin, Asparkam-L) adalah diperlukan untuk pembentukan batu terhadap latar belakang penyakit ginjal polikistik dan pada masa yang sama sebagai ejen anti radium jika pesakit mengalami gangguan kardiovaskular. Pastikan untuk mengesan tahap kalium dalam darah.
8. Diuretik (ubat diuretik) untuk menormalkan perkumuhan air kencing, menurunkan tekanan darah, menghilangkan edema, dan mabuk dengan uremia.

Pada fasa awal buah pinggang polikistik, paling sering mereka minum ubat yang mengekalkan kalium dan magnesium dalam badan - Aldactone, Spironolactone, Veroshpiron, Veroshpilakton.

Yang paling popular adalah diuretik thiazide, yang bertindak dengan cepat dan untuk masa yang lama, dan bahan-bahan yang berguna praktikalnya tidak dikeluarkan dengan air kencing - Triampur (gabungan), Arifon, Hipotiazide, Ravel, Indalamide.

Diuretik gelung dan osmosis - Furosemidem, Torasemide, Diuver, Lasix, Trigrim, asid Etacrynic, Mannitol - digunakan untuk diuresis aktif di hospital.

1. Antara vitamin dan suplemen yang disyorkan: Supercomplex (Amerika Syarikat) dengan kawalan kalsium dalam darah, TNT dalam bentuk serbuk (dos kalsium dan fosforus), Vitozavriki sesuai untuk kanak-kanak, pesakit pada hemodialisis, tidak memerlukan pelarasan, Coenzyme Q10 dalam kombinasi dengan Omega 3.

Hasil penyakit ini boleh menjadi kegagalan buah pinggang yang teruk, suatu keadaan di mana buah pinggang tidak dapat menahan penapisan darah dari bahan toksik.

Bagi pesakit untuk hidup, hemodialisis diperlukan - terapi khas yang mengkompensasi (menggantikan) fungsi organ. Prosesnya terdiri daripada pembersihan darah daripada produk metabolik, air berlebihan, toksin.

Dari tahap penyakit tertentu, hemodialisis menjadi prosedur tetap yang dilakukan secara rawat jalan selama 4 hingga 5 jam secara purata 3 kali seminggu. Untuk keselesaan maksimum dan hemodialisis yang tidak menyakitkan, fistula arteriovenous (AVF-shunt) terbentuk di lengan di lengan untuk akses berterusan ke kapal.

Rawatan pembedahan

Sekiranya perkembangan agresif daripada displasia sista tisu, adalah mungkin untuk menggunakan rawatan pembedahan penyakit ginjal polikistik.

Kaedah utama dalam tahap kompensasi penyakit adalah punca percutaneus (aspirasi) kapsul sista hingga 60 mm. Tusukan dilakukan dengan anestesia tempatan. Jarum panjang nipis melalui tisu badan, menembusi dinding rongga dan memancarkan cecair di bawah kawalan ultrasound atau menggunakan teknik laparoskopi.

Manipulasi ini mengurangkan saiz pembentukan besar dan organ itu sendiri, melegakan ketegangan dalam tisu, mengaktifkan peredaran darah dalam bidang yang sihat parenchyma, dan menstabilkan fungsi organ.

Sekiranya luka focal organ, adalah mungkin untuk membuang formasi besar dengan laparoskopi (melakukan prosedur pembedahan melalui punca). Dalam sesetengah kes, nekroektomi (pembuangan buah pinggang) dilakukan pada kematian tisu, proses kanser, keseluruhan kerosakan organ di satu tangan.

Di peringkat dekompensasi teruk, dengan perkembangan disfungsi organ yang teruk, isu pemindahan buah pinggang diselesaikan di latar belakang terapi lanjut dengan ubat-ubatan yang menindas penolakan tisu yang mungkin.

Perubatan rakyat

Pemulihan rumah dengan penggunaan herba dan bahan ubat untuk menyembuhkan patologi adalah mustahil. Rawatan ubat-ubatan rakyat untuk polycystosis buah pinggang hanya dibenarkan sebagai tambahan kepada terapi utama.

Apabila cuba menghilangkan polycystosis dalam buah pinggang dengan resipi rumah, anda boleh dengan mudah melepaskan perkembangan proses keradangan, suppuration atau pecah rongga, yang bukannya rawatan akan cepat membawa kepada kematian.

Ia adalah mungkin untuk dirawat di rumah hanya dengan kebenaran doktor dan decoctions ubat dibenarkan hanya dalam dos yang tepat untuk menyokong kerja-kerja organ dan untuk menghapuskan beberapa gejala - sakit kepala, bengkak, loya, keradangan.

Penyerapan propolis mempunyai kesan yang baik terhadap buah pinggang dan sistem kencing. Oleh kerana sifat antibakteria, ia menghilangkan keradangan. Pada 1 bahagian propolis yang ditumbuk mengambil 10 bahagian vodka berkualiti tinggi, mendesak 14 hari (berjejaki kadang-kadang). Minum 15 titis tiga kali sehari sebelum makan selama 14 hari. Kemudian lakukan rehat dua minggu.

Sebagai tambahan kepada propolis, ia dianggap efektif perga, yang dikunyah 1 hingga 2 gram tiga kali sehari.

Bagi penggunaan air mineral, mereka boleh mendatangkan manfaat dan kerugian, menyebabkan pembentukan batu, sehingga mereka hanya mabuk selepas berunding dengan doktor. Kesan terapeutik diberikan oleh kurang tepu dengan air mineral, dapat membetulkan keseimbangan air-elektrolit.

Perubahan tisu kistik boleh digantung menggunakan bawang putih (dilarang sekiranya terdapat penyakit perut). Hancurkan 200 gram bawang putih yang dikupas, tuangkan 200 ml air minuman dan lukis selama 20-30 hari dalam gelap. Setelah menerkam, mereka minum 20 ml tiga kali sehari, minum 150 ml susu panas (sebelum makan).

Dalam rawatan di rumah, sup tumor ortosiphon (daun ginjal), daun lingonberry, kon pain, burdock, walnut, calendula, licorice dan celandine juga digunakan.

Pencegahan penyakit ginjal polycystic belum dikembangkan, kerana penyakit ini disebabkan oleh faktor gen yang tidak tertakluk kepada pembetulan. Hari ini, semua penyelidikan saintifik dan penyelidikan mengenai penindasan pertumbuhan polikistik dalam parenchyma berada di tahap ujian eksperimen.

Gaya hidup dan pemakanan

Pesakit diwajibkan dengan jelas menyedari bahawa kemerosotan polikistik buah pinggang dengan cara tenang yang tenang adalah patologi yang sangat serius, dan kepatuhan terhadap peraturan tertentu dan pengambilan makanan bukan sekadar penambahan, tetapi merupakan bahagian penting dalam terapi.

Sekiranya pesakit melakukan segala yang mungkin untuk menghalang perkembangan komplikasi yang memburukkan proses patologi, dia benar-benar memanjangkan keupayaan penuh dan kemampuan kerja.

• diperhatikan secara kerap oleh ahli urologi atau ahli nefrologi, sejak pembetulan awal hipertensi arteri dan penghapusan tepat pada masanya semua jangkitan urogenital berulang kali melambatkan perkembangan perubahan yang tidak normal dalam buah pinggang.
• sebelum permulaan gejala pada kanak-kanak, remaja dan remaja, sekurang-kurangnya 1 kali setahun untuk melakukan ultrasound buah pinggang, untuk diuji;
• sentiasa dan dengan ketat memantau penunjuk tekanan darah (tidak boleh melebihi 130 hingga 80 mm Hg Art.);
• dalam apa jua keadaan, tidak membenarkan hipotermia, terutama tapak kaki, perut bawah, zon lumbal;
• pengerasan kanak-kanak untuk menjalankan dengan berhati-hati yang melampau, menghapus mana-mana badan hipotermia;
• menghilangkan lompat, berjalan lasak, menunggang kuda, angkat berat, sukan aktif, terutamanya jenis hubungan (ragbi, bola sepak, gusti, bola keranjang);
• elakkan selesema dan penyakit berjangkit sebanyak mungkin;
• tegas dan sentiasa mematuhi diet, membantu mengurangkan beban buah pinggang;
• menyembuhkan luka berjangkit kronik seawal mungkin (sinusitis, gigi karies, tonsilitis)
• Sekiranya terdapat penyakit polikistik di dalam keluarga, ibu bapa sebelum konsep anak memerlukan kaunseling genetik dan peperiksaan lengkap untuk menentukan risiko mempunyai anak dengan anomali ini.

Diet untuk penyakit ginjal polikistik

Diet untuk penyakit ginjal polikistik adalah bertujuan untuk memaksimumkan faktor-faktor yang memuat dan mengganggu organ-organ ini.

• hadkan pengambilan garam agar tidak mencetuskan peningkatan tekanan darah dan perkembangan edema;
• mengawal jumlah cecair yang digunakan setiap hari. Menghadkan jumlahnya tidak semua pesakit, tetapi hanya mereka yang mengidap penyakit ini disertai dengan pembengkakan wajah, kaki, tanda-tanda kegagalan jantung dengan sesak nafas, tekanan darah tinggi. Sekiranya tanda-tanda tersebut tidak hadir, maka dicadangkan untuk meminum sehingga 2 - 2.5 liter sehari;
• Kurangkan pengambilan protein (daging). Dengan kemasukan besar protein haiwan, bahan nitrogenous toksik dilepaskan secara aktif, yang amat berbahaya pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang;
• meninggalkan perasa pedas, goreng, berlemak, makanan masin, minuman beralkohol (terutama bir). Minimalkan coklat, koko, makanan laut, kopi kuat hitam, menjengkelkan;
• Sekiranya terdapat tanda-tanda peningkatan dalam kalium dalam darah, perlu mengehadkan pengambilan kacang, pisang, kentang, bayam, dan buah-buahan kering. Dan jika kekurangan kalium berlaku;
• Pemakanan disyorkan pecahan, dengan kandungan buah-buahan yang tinggi, produk tenusu, bijirin. Hidangan manis dibenarkan (kecuali coklat hitam).

Secara berasingan, anda perlu bercakap tentang jeruk dalam diet pesakit dengan penyakit ginjal polikistik. Banyak saintis melaporkan bahawa naringenin, yang terdapat dalam oren dan limau gedang, mampu mencegah penyakit. Ini tidak benar. Anda tidak boleh mencegah penyakit yang berkaitan dengan mutasi gen, menggunakan jus limau gedang. Satu lagi perkara ialah naringenin benar-benar menindas intensiti berlakunya pembentukan jinak dan pengagihan mereka di dalam badan. Iaitu, sedikit sebanyak, komponen ini mampu melambatkan perkembangan patologi. Tetapi dengan kebarangkalian yang sama, grapefruit mampu memburukkan keadaan pesakit, kerana bahan-bahan dalam komposisinya mengaktifkan proses pembentukan batu di buah pinggang, yang memperburuk keadaan serius pesakit. Oleh itu, jika ultrasound mengesahkan kehadiran pasir dalam organ, limau gedang dan buah sitrus lain harus dilarang.

Baca di dalam artikel kami yang seterusnya tentang apa yang dikenali sebagai sista ginjal.