Salah satu jenis tubulopati penting klinikal adalah sekumpulan kecacatan pengangkutan dalam reabsorption bikarbonat, penguraian ion hidrogen, atau kedua-dua faktor ini, yang ditakrifkan sebagai asidosis tiub renal (PTA). Kelaziman kecacatan tersebut tidak diketahui, tetapi, jelas, jauh lebih tinggi daripada pengesanan mereka. Pertimbangkan dengan lebih terperinci dalam artikel ini mengenai gejala, sebab dan kaedah rawatan penyakit pada kanak-kanak kecil.

Punca asidosis tiub ginjal

Pilihan klinikal untuk fungsi buah pinggang yang mengawal asid - dalam kebanyakan kes, kecacatan kongenital (kes turun-turun atau kes-kes sporadis). PTA pada kanak-kanak lelaki dan perempuan pada bulan pertama kehidupan mungkin merupakan manifestasi ketidakmampuan berfungsi buah pinggang. Kecacatan tulang kerana pelengkap pengambilan kalsium dari tisu tulang sebagai tindak balas kepada asidosis metabolik kronik secara umumnya dianggap sebagai manifestasi vitamin R-kekurangan dan tidak diiktiraf. Biasanya, pada usia 12-14 bulan, kematangan sistem enzim yang bertanggungjawab terhadap fungsi mengawal asid ginjal dan bentuk bayi PTA secara spontan menyembuhkan. Sekiranya terdapat beberapa penyakit dan keracunan, perkembangan bentuk PTA sekunder mungkin.

Asidosis tiub renal adalah asidosis metabolik hyperchloremic dengan nilai biasa (kekurangan anion plasma). Formula PAD adalah berasaskan gagasan tentang electroneutrality plasma. Ia diperolehi daripada gambarajah Gamble yang mudah dan memberi idea kepekatan sisa, iaitu, anion yang tidak dapat ditentukan dalam plasma. Ini termasuk sulfat, fosfat, laktat, anion asid organik. Nilai PAD biasa berkisar dari 12.0 ± 4.0 mmol / l. Asidosis tiub renal dicadangkan apabila asidosis metabolik disertai oleh hiperkloremia dan PAD biasa. Asidosis metabolik dengan peningkatan pad PAD dikaitkan dengan pembentukan berlebihan atau penghapusan anion yang tidak mencukupi, dan bukan dengan kecacatan tiub pengasidan. Pilihan ini didapati dengan ketoacidosis di latar belakang diabetes mellitus, dengan puasa, dengan uremia, dengan mabuk dengan metanol, toluena, etilen glikol, dengan perkembangan keadaan laktik-asidosis akibat hipoksia dan kejutan.

Apakah jenis asidosis tubular ginjal itu?

Menurut tanda-tanda klinikal dan patofisiologi, jenis PTA dibezakan:

1. jenis - distal,
2. jenis - proksimal,
3. jenis ini adalah gabungan jenis I dan jenis II atau jenis I dan tidak kini dipisahkan ke dalam bentuk yang berasingan,
4. jenis - hiperkalemik - jarang berlaku dan hampir secara eksklusif pada orang dewasa.

Pembahagian anggaran paling mudah PTA ke dalam varian proksimal dan distal boleh dilakukan apabila menilai ekskresi ion amonium. Varian proksimal disertai oleh kadar ekskretion harian NH atau normal₄, distal - penurunannya.

PTA proksimal (Type II) - reabsorption terjejas bikarbonat dalam tubulus proksimal dan pengurangan ambang buah pinggang untuk perkumuhan bikarbonat. Bentuk-bentuk terpencil PTA proksimal primer agak jarang berlaku. Deskripsi klinikal jenis II PTA sangat beragam dalam kesusasteraan. Jelas, asidosis tiub jenis II jenis dalam kebanyakannya digabungkan dengan kecacatan tiub proksimal yang lain. Gejala yang paling ketara ialah keterlambatan pertumbuhan. Pesakit tidak mempunyai nefrocalcinosis dan urolithiasis, yang jarang ditemui seperti kecacatan riket. Kemungkinan kelemahan otot dan patologi mata dan otot oculomotor.

PTA jarak (jenis I) adalah bentuk PTA yang paling biasa. Kecacatan ini melanggar pengasihan distal, dalam ketidakupayaan buah pinggang untuk menurunkan pH air kencing di bawah 5.5 apabila dimuatkan dengan amonium klorida.

Cytochemically membezakan 4 pilihan untuk gangguan asidosis tiub renal:

1. Klasik, atau penyembur, tidak ada enzim H-ATPase dalam sel-sel yang disambungkan A dari tiub pengumpulan. Enzim ini bertanggungjawab terhadap rembesan proton.
2. Kekurangan kecerunan ditunjukkan oleh ketidakmampuan untuk mencipta kecerunan konsentrasi H antara membran luminal dan medium intraselular akibat peningkatan jumlah berlawanan dari proton yang telah dirembeskan. Buah pinggang mengekalkan keupayaan untuk meningkatkan tekanan separa CO₂ air kencing dengan alkaliasi maksimum dan pengasidan biasa air kencing sebagai tindak balas kepada beban furasemide. Varian asidosis tubular ini kadang-kadang dianggap sebagai kecacatan sekunder disebabkan oleh asidosis intraselular epitelium tubule proksimal, yang menyebabkan perkumuhan ammonium pada mulanya dipertingkatkan, yang mengakibatkan kerosakan pada struktur distal dan pembangunan PTA yang kekurangan gradien. Oleh itu, PTA proksimal dan distal boleh dipertimbangkan sebagai peringkat awal dan lewat proses tunggal.
3. Variasi yang bergantung kepada proporsi ditunjukkan dalam ketidakupayaan untuk mengekalkan perbezaan potensi transepithelial. Varian ini ditunjukkan oleh asidosis metabolik yang berterusan, tetapi tidak memudaratkan, selepas memuat dengan bikarbonat, kecerunan tekanan separa CO₂ Urin darah sangat kecil.
4. Variasi yang bergantung kepada voltan di mana hiperkalemia berlaku kerana pelanggaran rembesan kalium. Untuk diagnosis varian ini pada orang dewasa, pemuatan dengan amilorida digunakan untuk penghambatan dan bumethamil digunakan untuk merangsang rembesan bergantung voltan kalium dan ion hidrogen.

Apakah tanda-tanda asidosis tiub ginjal?

Tanda-tanda klinikal yang paling tipikal PTA Type I:

• keterlambatan pertumbuhan yang ketara
• kecacatan rangka berlaku secara mendadak dalam tempoh pra-pubertas,
• poliuria adalah ciri,
• hipokalemia dengan kelemahan otot secara berkala,
• hypercalciuria berterusan,
• nephrocalcinosis dan nephrolithiasis membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Secara morfologi, pada orang dewasa muda, nefritis tubulo-interstitial kronik ditentukan dengan hasil sklerosis. Kehilangan pendengaran sensorineural yang mungkin. Dalam semua kes PTA, program peperiksaan mesti termasuk audiogram. Adalah dipercayai bahawa pada kanak-kanak jenis PTA distal hampir selalu merupakan kecacatan utama, ditentukan secara genetik. Kedua-dua keluarga dan kes-kes sporadis adalah mungkin. Dianggap bahawa penghantaran kecacatan berlaku dalam jenis dominan autosomal, tetapi klinik diperluas hanya berlaku di homozygotes.

Bagaimana untuk merawat asidosis tiub ginjal?

Rawatan PTA adalah terhad untuk melegakan asidosis kronik oleh pentadbiran campuran sitrat dan minuman beralkali dan pentadbiran vitamin D dalam dos individu untuk menyekat hiperparatiroidisme sekunder.

Asidosis tiub renal: gejala, sebab, rawatan, tanda-tanda

Asidosis tubular renal (PTA) adalah asidosis dan gangguan elektrolit disebabkan oleh penguraian ion hidrogen terjejas dalam buah pinggang (jenis 1), pengurangan penyerapan HCO.₃ (Jenis 2), atau pengeluaran patogen aldosteron atau kepekaan kepadanya (jenis 4) (jenis 3 sangat jarang dan oleh itu tidak dijelaskan di sini).

Kursus ini mungkin tanpa gejala, dengan pengecualian tanda-tanda perkembangan gangguan elektrolit atau perkembangan penyakit ginjal kronik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan perubahan ciri dalam pH air kencing dan paras elektrolit sebagai tindak balas kepada sampel yang merangsang. Rawatan ini menyumbang kepada pembetulan ketidakseimbangan pH dan elektrolit dengan bantuan agen alkilat, elektrolit dan, jarang, ubat.

Hyperchloremia biasanya hadir, dan perubahan sekunder mungkin melibatkan elektrolit lain, seperti K (sering) atau Ca.

PTA jenis 1 (distal). Hypercalciuria adalah gejala patologi utama dalam beberapa kes keluarga, dengan lesi tubulo-interstitial Ca yang menyebabkan PTA distal. Nefrocalcinosis dan nephrolithiasis adalah komplikasi hiperkalsiuria dan hypocytaturia, jika air kencing agak alkali.

Sindrom ini jarang berlaku. Kes keluarga biasanya nyata buat kali pertama di zaman kanak-kanak dan paling sering autosomal dominan. Jenis sekunder 1 PTA mungkin berkembang akibat pelbagai pelanggaran pengambilan dadah atau pemindahan buah pinggang:

• Penyakit autoimun dengan hypergammaglobulinemia, khususnya sindrom Schengren atau RA.
• Pemindahan buah pinggang.
• Nefrocalcinosis.
• Buah pinggang speki Medullary.
• Uropati obstruktif kronik.
• Ubat (terutamanya amphotericin B, ifosfamide, litium).
• Cirrhosis.
• Anemia sel sakit.

Tahap K mungkin tinggi uropati obstruktif kronik atau anemia sel sabit.

PTA jenis 2 (proksimal). Dalam jenis 2, penyerapan HCO terganggu.₃ dalam tubulus proksimal memberikan air kencing lebih daripada 7, jika kepekatan HCO₃ plasma normal dan air kencing kurang daripada 5.5. Osteomalacia atau osteopenia (termasuk riket pada kanak-kanak) mungkin berkembang. Mekanisme pembangunan: hypercalciuria, hyperphosphaturia, perubahan dalam metabolisme vitamin D dan hiperparatiroidisme sekunder. Jenis PTA 2 sangat jarang berlaku, lebih kerap pada pesakit dengan patologi yang berikut:

• Sindrom Fanconi.
• Nefropati rantai cahaya dalam pelbagai myeloma.
• Pelbagai ubat (biasanya acetazolamide, sulfonylamides, ifosfamide, tetracycline usang atau streptozocin).

PTA jenis 4 (umum). Hyperkalemia boleh mengurangkan perkumuhan ammonia, menyumbang kepada asidosis metabolik. PH air kencing biasanya sesuai dengan pH serum. HCO₃ plasma biasanya lebih daripada 17 mEq / l. Ini adalah jenis PTA yang paling biasa. Biasanya sporadis dan sekunder terhadap gangguan paksi renin - aldosteron-renal tubule (hiporenemik hypoalvdosteronism), yang berkembang pada pesakit dengan patologi berikut:

• nefropati diabetes,
• nefritis interstitial kronik.

Faktor lain yang menyumbang kepada pembangunan PTA jenis 4:

• mengambil inhibitor ACE,
• kekurangan aldosteron sintetik jenis I dan II,
• mengambil AR blockers,
• penyakit ginjal kronik, biasanya disebabkan oleh nefropati diabetik dan nefritis interstitial kronik,
• Disfungsi kongenital korteks adrenal, khususnya kecacatan 21-hidroksilase,
• keadaan kritikal
• pentadbiran cyclosporine
• penggunaan heparin (termasuk heparin berat molekul yang rendah)
• Nefropati berkaitan HIV (mungkin sebahagiannya dicetuskan oleh jangkitan dengan Mycobacterium avium complex atau cytomegalovirus),
• kerosakan buah pinggang interstisial,
• diuretik potassium-excreting (contohnya, amiloid, eplerenone, spironolactone, triamterene),
• penggunaan NSAIDs,
• uropati obstruktif
• ubat lain (contohnya, pentamiddrymetrim),
• kekurangan adrenal utama,
• pseudohypoaldosteronism (jenis I atau II)
• peningkatan jumlah (contohnya, glomerulonephritis akut dan penyakit ginjal kronik).

Gejala dan tanda asidosis tiub renal

Pta biasanya tanpa gejala. Walau bagaimanapun, penglibatan tulang (contohnya, sakit tulang pada orang dewasa dan riket pada kanak-kanak) boleh berlaku dengan jenis 2 dan kadang-kadang dengan jenis 1. Nephrolithiasis dan nephrocalcinosis adalah mungkin, terutamanya dengan jenis 1 PTA.

Gangguan elektrolit berat adalah mengancam nyawa, tetapi jarang berkembang. Tipe 4 PTA biasanya tanpa gejala, hanya dengan asidosis ringan, tetapi dalam kes hiperkalemia yang teruk, aritmia dan lumpuh yang teruk boleh berkembang. Tanda-tanda penurunan dalam jumlah cecair yang beredar yang berkesan mungkin timbul akibat kehilangan air dalam air kencing, disertai dengan kehilangan elektrolit semasa PTA tipe 2.

Diagnosis asidosis tiub ginjal

• Harus disyaki pada pesakit dengan asidosis metabolik dengan perbezaan anion normal dan hiperkalemia yang tidak dapat dijelaskan.
• Serum dan air kencing pH, paras elektrolit dan osmolality.
• Selalunya penyelidikan selepas rangsangan (contohnya, dengan ammonium klorida HCO₃, atau diuretik gelung).

PTA harus disyaki di mana-mana pesakit dengan asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan dengan perbezaan anion normal. Jenis 4 PTA harus disyaki pada pesakit dengan hiperkalemia yang berterusan tanpa sebab yang jelas, seperti suplemen K, diuretik, atau penyakit ginjal kronik. Analisis gas darah membantu mengesahkan PTA dan menghilangkan alkalosis pernafasan sebagai penyebab asidosis metabolik pampasan. Semua pesakit menentukan elektrolit, kreatinin dan nitrogen urea darah, pH air kencing. Kajian lanjut dan kadang-kadang ujian provokatif dilakukan bergantung kepada jenis PTA yang disyaki:

• Jenis PTA 1 disahkan oleh pH air kencing, yang kekal di atas 5.5 semasa asidosis sistemik. Acidosis boleh berkembang secara spontan atau di bawah pengaruh sampel dengan beban asid.
• Jenis 2 PTA didiagnosis dengan mengukur pH air kencing dan penguraian sebahagian HCO₃ semasa penyerapan HCO₃. Dengan jenis PTA 2, pH air kencing meningkat melebihi 7.5, dan perkumuhan HCO sebahagiannya₃, lebih dari 15%. Sejak pada / dalam pengenalan HCO₃ boleh membawa kepada hipokalemia, perlu menyediakan persiapan kalium dalam dos yang mencukupi sebelum infusi.
• PTA jenis 4 disahkan oleh kecerunan tumpuan transtubular K kurang daripada 5 (nilai normal lebih daripada 10), yang bermaksud perkumuhan rendah secara klinikal K, menunjukkan hypoaldosteronism atau ketidakpentingaan tubulus kepada aldosterone. Kecerunan dikira.

Diagnosis akhir dibuat dengan mengukur tahap plasma renin dan aldosterone selepas provokasi (contohnya, menetapkan diuretik gelung dan menjaga kedudukan pesakit selama 3 jam), tetapi ini biasanya tidak diperlukan.

Rawatan asidosis tiub ginjal

• Ia berbeza mengikut jenis.
• Selalunya - terapi alkali.
• Rawatan komorbiditi yang berkaitan dengan metabolisme K, Ca dan fosfat.

Rawatan terdiri daripada pembetulan pH dan keseimbangan elektrolit dengan terapi alkali. Rawatan yang tidak berkesan PTA pada kanak-kanak melambatkan pertumbuhan.

Agen pengalkil seperti NaHCO₃ atau sodium sitrat, membantu mencapai kepekatan HCO yang agak normal₃ dalam plasma (22-24 mEq / l). Sitrat kalium digunakan apabila hipokalemia berterusan berlaku atau apabila batu kalsium hadir, kerana natrium meningkatkan perkumuhan kalsium. Vitamin D dan makanan tambahan Ca (kalsium karbonat, 1,250 mg, atau 500 mg unsur Ca 2 + 3 kali sehari) juga mungkin diperlukan untuk menghapuskan kecacatan rangka akibat osteomalacia dan riket.

Jenis PTA 1. Orang dewasa mengambil HCO₃ atau sodium sitrat. Bagi kanak-kanak, jumlah dos harian mungkin 2 mEq / kg setiap 8 jam; dos ini mungkin berbeza apabila kanak-kanak tumbuh.

Jenis PTA 2. HCO₃ plasma tidak dapat dipulihkan ke paras normal, tetapi HCO₃ Terapi penggantian harus termasuk peningkatan asid dalam diet untuk menjaga serum HCO₃ pada kira-kira 22-24 meq / l, kerana tahap yang lebih rendah menyebabkan keterlambatan pertumbuhan. Walau bagaimanapun, pengisian lebihan paras HCO₃ meningkatkan kehilangan KHCO₃ dengan air kencing. Oleh itu, garam sitrat boleh digantikan untuk NaHCO₃ dan boleh diterima dengan lebih baik.

Tambahan kalium atau kalium sitrat mungkin diperlukan pada pesakit yang mengalami hypokalemia semasa mengambil NaHCO₃, tetapi mereka tidak digalakkan untuk pesakit dengan paras serum K biasa atau tinggi. Dalam kes yang teruk, rawatan dengan dosis rendah hydrochlorothiazide (25 mg secara lisan, 2 kali sehari) dapat merangsang pemulihan saluran terusan proksimal. Dalam kes umum tubulopati proksimal, hypophosphatemia dan patologi tulang dirawat dengan fosfat dan vitamin D untuk menormalkan kepekatan fosfat plasma.

Jenis PTA keempat. Hyperkalemia dirawat dengan penyelesaian fisiologi untuk meningkatkan BCC, dengan menyekat K dalam diet, dengan mengeluarkan diuretik potassium. Alkali sering diperlukan. Sesetengah pesakit memerlukan terapi penggantian dengan mineralcorticoid; Terapi gantian mineralocorticoid perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Asidosis renal tubular: jenis dan gejala

Penyakit buah pinggang di mana terdapat kecacatan dalam pengasidan air kencing akibat kehilangan bikarbonat oleh badan dipanggil asidosis buah pinggang. Terdapat beberapa jenis penyakit ini. Asidosis tubular renal dicirikan oleh gangguan elektrolit yang disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk menghasilkan ion hidrogen, masalah dengan reabsorpsi bikarbonat, atau pengeluaran patologi aldosteron. Mungkin ada reaksi khas untuk aldosteron. Penyakit ini mungkin terpendam, tanpa apa-apa gejala atau dinyatakan dalam ketidakseimbangan elektrolit atau dalam bentuk kronik kegagalan buah pinggang.

Ciri-ciri penyakit ini

Diagnosis asidosis tiub ginjal dibuat berdasarkan perubahan ciri-ciri keasidan air kencing dan keseimbangan elektrolit, yang timbul sebagai tindak balas kepada beban asas atau asid. Malah, penyakit ini adalah sejenis tubulopati. Rawatan penyakit ini bertujuan untuk menyesuaikan keasidan air kencing dan keseimbangan elektrolit. Untuk ini, agen alkali, elektrolit khas dan, kurang biasa, ubat-ubatan ubat digunakan.

Asidosis tiub renal adalah sejenis gangguan di mana pengeluaran ion hidrogen dan reabsorpsi bikarbonat yang ditapis rosak. Semua ini membawa kepada asidosis metabolik kronik terhadap latar belakang selang ion normal. Hyperchloremia biasanya didiagnosis terhadap latar belakang gangguan ini. Kadangkala mungkin untuk bertemu dengan kegagalan menengah dalam keseimbangan elektrolit bahan lain (contohnya, kalsium dan kalium).

Bentuk kronik asidosis buah pinggang sering dikaitkan dengan perubahan dalam struktur tubulus buah pinggang. Bentuk penyakit ini sering menjadi punca pelbagai kegagalan buah pinggang kronik.

Varieti

Asidosis tiub renal terbahagi kepada beberapa subspesies:

1. Jenis penyakit pertama yang dinyatakan dalam pengeluaran ion hidrogen yang terjejas dalam tubulus distal renal. Ini adalah penyebab peningkatan keasidan air kencing, serta asidosis sistemik. Dalam bentuk penyakit ini, kandungan bikarbonat dalam plasma darah biasanya di bawah 15 mEq / l. Terhadap latar belakang ini, seringkali penurunan dalam pengeluaran sitrat, hypercalciuria dan hipokalemia. Sindrom ini jarang didiagnosis. Selalunya ia berlaku pada orang dewasa dan adalah primer atau sekunder, yang berlaku di latar belakang mengambil ubat tertentu atau penyakit tertentu. Bentuk keturunan penyakit ini lebih sering didiagnosis pada masa kanak-kanak dan disebarkan oleh jenis dominan autosomal. Jenis penyakit keturunan biasanya dikaitkan dengan nephrocalcinosis dan hypercalciuria.
2. Jenis penyakit kedua dikaitkan dengan penyerapan terbalik bicarbonat dalam tubulus proksimal buah pinggang. Ini membawa kepada peningkatan keasidan air kencing lebih daripada 7 unit, yang diamati terhadap latar belakang kepekatan biasa bikarbonat dalam plasma darah. Terdapat juga penurunan keasidan kurang daripada 5.5 disebabkan oleh keletihan rizab bikarbonat dalam plasma darah. Spesies ini mungkin hanya sebahagian daripada kerusakan tubulus proksimal. Ia boleh dikaitkan dengan peningkatan ekskresi glukosa dalam air kencing, serta fosfat, asid urik, protein dan asid amino. Jenis penyakit ini didiagnosis sangat jarang. Ini paling sering ditunjukkan dalam nefropati, sindrom Fanconi, pelbagai myeloma, atau selepas mengambil ubat-ubatan tertentu. Sebab-sebab lain untuk asidosis ini boleh dipertimbangkan:

• kekurangan vitamin D;
• pemindahan buah pinggang;
• hipokalsemia kronik pada latar belakang hiperparatiroidisme sekunder;
• keracunan logam berat;
• penyakit keturunan (penyakit Wilson, cystinosis, sindrom okulocerebrorenal, ketiadaan toleransi terhadap fruktosa).

1. Jenis PKA ketiga ditunjukkan terhadap latar belakang rintangan tubulus distal renal kepada aldosterone atau disebabkan oleh kekurangan aldosteron. Aldosterone diperlukan untuk memulakan resorpsi natrium dalam pertukaran hidrogen dan kalium. Disebabkan kekurangan aldosteron, perkumuhan kalium perlahan, yang merupakan punca hiperkalemia, pengurangan perkumuhan asid dan pengurangan pengeluaran amonia. Asidosis buah pinggang seperti ini dicirikan oleh keasidan normal air kencing. Kepekatan hidrokarbon dalam plasma darah biasanya sesuai dengan batas bawah norma. Ini asidosis tiub renal yang paling biasa. Selalunya, ia didiagnosis sebagai bentuk menengah dengan adanya gangguan dalam hubungan antara renin, aldosteron dan tubulus buah pinggang. Juga, jenis penyakit ini boleh didiagnosis dengan penyakit seperti:

• kencing manis;
• nefropati dengan kerosakan celahan;
• penyakit berjangkit;
• nefropati dengan HIV;
• mengambil ubat;
• kekurangan adrenal;
• gangguan genetik;
• hiperplasia adrenal (kongenital).

Symptomatology

Asidosis tiub renal biasanya berlaku tanpa sebarang gejala. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda gangguan elektrolit dalam bentuk kronik. Jika jenis asidosis pertama mengganggu keseimbangan kalsium, ini boleh mengakibatkan pemendapan batu ginjal dan perkembangan patologi tulang.

Ketidakseimbangan elektrolit yang teruk dengan penyakit ini jarang didiagnosis. Tetapi jika mereka, maka ia boleh mengancam kehidupan pesakit. Orang yang mempunyai jenis penyakit pertama dan kedua mungkin mempunyai simptom penyakit berikut:

• kelemahan otot;
• gejala hipokalemia;
• lumpuh;
• hyporeflexia.

Jenis asidosis ketiga biasanya berlaku tanpa gejala. Kadang-kadang asidosis ringan mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan hiperkalemia yang teruk, pesakit mungkin mengalami lumpuh dan aritmia. Sekiranya kehilangan bendalir berlaku disebabkan oleh perkumuhan elektrolit, ini boleh membawa kepada hipovolemia.

Asidosis tiub renal boleh menyebabkan CRF. Dalam kes ini, gejala kerosakan kepada organ lain mungkin berkaitan:

• dengan tekanan darah tinggi;
• luka kapal fundus;
• masalah dengan sistem saraf pusat dan bahagian periferiinya;
• manifestasi kulit.

Asidosis buah pinggang boleh disyaki apabila ujian darah makmal rutin mula menunjukkan kemerosotan dalam fungsi organ. Diagnosis dibuat selepas anamnesis dikumpulkan, jika terdapat tanda-tanda kerosakan pada organ lain (disenaraikan di atas dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah), serta setelah pemeriksaan fizikal.

Terima kasih kepada ujian makmal, adalah mungkin untuk mengesahkan CRF dan tidak termasuk punca lain kemungkinan patologi buah pinggang. Analisis air kencing menunjukkan kepekatan silinder kecil dan sel dalam sedimen. Pengeluaran bahan protein mungkin kurang dari 1 gram sehari. Walau bagaimanapun, kadangkala angka ini mungkin berada dalam julat nefrotik.

Penting: jika perlu untuk mengecualikan sebab lain penyakit buah pinggang kronik, ultrasonografi dilakukan. Pada masa yang sama, dapat diketahui bahawa buah pinggang berkurang. Sekiranya diagnosis tidak jelas selepas itu, biopsi organ dilakukan.

Rawatan

Rawatan utama untuk asidosis buah pinggang adalah untuk menyesuaikan keasidan urin dan keseimbangan elektrolit melalui terapi alkali. Jika rawatan asidosis yang tidak berjaya dijalankan pada zaman kanak-kanak, ini boleh menyebabkan kelewatan pertumbuhan.

Bahan-bahan alkali seperti natrium sitrat dan natrium bikarbonat memungkinkan untuk mencapai kepekatan normal bikarbonat dalam plasma darah. Penggunaan sitrat kalium ditunjukkan terhadap latar belakang pembentukan batu kalsium di buah pinggang, serta dengan hipokalemia tetap. Untuk mengurangkan keparahan kecacatan kerangka yang berlaku pada latar belakang riket atau osteomalacia, pentadbiran kalsium dan persediaan vitamin D ditunjukkan.

Rawatan bergantung kepada jenis asidosis buah pinggang:

1. Untuk jenis penyakit pertama, sitrat atau natrium bikarbonat digunakan untuk merawat orang dewasa. Bagi rawatan kanak-kanak, dos harian perlu dilaraskan apabila kanak-kanak tumbuh dan boleh mencapai sehingga 2 mEq sekilogram berat (jika diambil setiap 8 jam).
2. Dalam rawatan jenis asidosis tubular kedua, kepekatan bikarbonat dalam plasma darah tidak akan dapat dikembalikan kepada normal, tetapi penggunaan bikarbonat mestilah lebih besar daripada beban asid dari diet pemakanan. Garam cincin mengimbangi kehilangan natrium bikarbonat. Mereka lebih baik diterima. Jika pesakit yang mempunyai hipokalemia mengambil natrium bikarbonat, mereka memerlukan terapi dengan potassium. Walau bagaimanapun, mereka dikontraindikasikan pada pesakit dengan kepekatan biasa kalium dalam darah. Dalam kes-kes terutamanya yang teruk, hydrochlorothiazide ditetapkan untuk meningkatkan aktiviti pengangkutan daripada tubulus proksimal buah pinggang. Dengan kegagalan umum tubulus proksimal, ergocalciferol dan fosfat ditetapkan. Ini membolehkan untuk membetulkan hipofospatemia, mengurangkan manifestasi tulang dan menormalkan kepekatan fosfat dalam plasma darah.

Perhatian: perlu diingat bahawa lebihan bikarbonat menyebabkan peningkatan kehilangan kalium bikarbonat dengan air kencing.

Hyperkalemia dalam jenis penyakit terakhir yang ketiga dirawat dengan meningkatkan jumlah darah, diuretik kalium, dan mengehadkan pengambilan kalium dalam proses pemakanan. Kadang-kadang terapi penggantian mineralocorticoid dilakukan.