Pelbagai bentuk patologi buah pinggang disertai dengan perkembangan edema umum yang lebih atau kurang jelas. Pautan patogenetik awalnya berbeza dengan nefritis dan nephrosis.

Edema dengan nephrosis.

Nephrosis adalah patologi buah pinggang, sebagai peraturan, gen bukan inflamasi utama. Mereka dicirikan oleh kemusnahan berleluasa parenchyma buah pinggang. Punca nefrosis: kerosakan buah pinggang primer (misalnya, dalam glomerulosclerosis fokus) dan perubahan sekunder tisu buah pinggang (contohnya, diabetes, keadaan imunopatologi, amyloidosis, mabuk dengan beberapa ubat).

Faktor patogenetik awal edema adalah onkotik.

Punca edema

- Peningkatan kebolehtelapan membran glomerular buah pinggang untuk protein.

- Pelanggaran reabsorpsi protein di tubula buah pinggang. Akibat gangguan ini, kandungan protein berkurangan secara signifikan dalam darah.

Patogenesis

Edema dengan nefritis.

Nefritis adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kerosakan ginjal yang meresap dari keradangan utama dan / atau genetik keradangan imun.

Alasan: gangguan peredaran darah di buah pinggang (lebih kerap - ischemia) dalam kes penyakit radang atau imun-inflammatory - glomerulonefritis tersebar akut atau kronik. Pada masa yang sama, terdapat tekanan mampatan pada tisu buah pinggang (termasuk veselnya) dengan exudate radang. Kapsul tegar buah pinggang adalah terperangkap dengan teruk, sebagai akibatnya, walaupun sedikit eksudat menyebabkan mampatan parenchyma. Ini menyebabkan bekalan darah terjejas ke buah pinggang, termasuk sel-sel alat juxtaglomerular.

Faktor patogenetik awal adalah hidrostatik (disebabkan penurunan bekalan darah ke sel juxtaglomerular).

Patogenesis edema buah pinggang

Pelbagai bentuk patologi buah pinggang disertai dengan perkembangan edema umum yang lebih atau kurang jelas. Pautan patogenetik awalnya berbeza dengan nefritis dan nephrosis.

Edema dengan nephrosis

Nephrosis adalah patologi buah pinggang, sebagai peraturan, gen bukan inflamasi utama. Mereka dicirikan oleh kemusnahan berleluasa parenchyma buah pinggang. Punca nefrosis: kerosakan buah pinggang primer (misalnya, dalam glomerulosclerosis fokus) dan perubahan sekunder tisu buah pinggang (contohnya, diabetes, keadaan imunopatologi, amyloidosis, mabuk dengan beberapa ubat).
• Faktor patogenetik awal edema - onkotik.
• Punca edema dengan nefrosis
- Meningkatkan kebolehtelapan membran glomeruli buah pinggang untuk protein. Dalam kes ini, darah kehilangan bukan hanya albumin, tetapi juga globulin, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplasmin dan protein lain.
- Pelanggaran reabsorpsi protein di tubula buah pinggang. Akibat gangguan ini, kandungan protein berkurangan secara signifikan dalam darah.

Patogenesis edema dalam nefrosis. PAA - Sistem Renin-Angiotensin-Aldos-Theron; EOWS - daya toksik berkesan onkotik; EDG - tekanan hidrostatik yang berkesan.

• Patogenesis dibentangkan dalam angka. Pautan patogenesis edema buah pinggang
- Kehilangan protein dalam badan dengan air kencing (proteinuria). Kehilangan harian protein dalam nefrosis boleh mencapai 35-55 g (dengan penghapusan normal tidak lebih daripada 50 mg).
- Kurangkan kepekatan protein plasma (hypoproteinemia). Tahap protein boleh dikurangkan kepada 20-25 g / l (pada kadar 65-85 g / l).
- Mengurangkan kuasa sedutan onkotik berkesan.
- Meningkatkan penapisan air dalam mikrob dan pengumpulan lebihannya di dalam ruang antara ruang dan rongga badan (edema).
- Mampatan kapal limfa dengan tisu edematous dengan perkembangan kekurangan limfa mekanik dan peningkatan dalam edema tisu.
- Pengurangan bcc (hipovolemia).

- Pengaktifan baroreceptor vaskular, menyumbang kepada peningkatan reaksi penyerapan Na + di tubula buah pinggang.
- Pengurangan aliran darah di buah pinggang (disebabkan oleh hipovolemia), mengaktifkan sistem "renin - angiotensin - aldosteron". Ini dapat mengurangkan reabsorpsi Na + dalam buah pinggang.
- Peningkatan dalam [Na +] dalam plasma darah (hypernatremia), yang mengaktifkan osmoreflex.
- Stimulasi sintesis dalam neuron hipotalamus dan pembebasan ADH ke dalam darah.
- Pengaktifan reabsorpsi air di tubula buah pinggang.
- Peningkatan tekanan hidrostatik yang berkesan dalam mikrofessel tisu, memotong pengumpulan transudasi di ruang interstitial. Di samping itu, pengangkutan air dari kapal mikrovasekular ke interstitium meningkatkan tahap hipovolemia dan kekurangan limfa.

Oleh itu, semasa pembentukan edema Nephrotic satu pautan pathogenetic ganas, potentiating pembangunan dan dalam pembangunan edema Nephrotic menyertai oncotic, faktor-faktor pathogenetic hidrostatik dan lymphogenous.

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Patofisiologi."

Patogenesis edema buah pinggang

Dengan kerosakan buah pinggang, edema mungkin berlaku:

1) nefrotik (dalam kes nephrosis, iaitu penglibatan tubules) dan

2) nefritic (dengan nefritis - kerosakan kepada glomeruli buah pinggang).

Patogenesis edema apabila nephrosis - kekalahan sebaik-baiknya tiub radas buah pinggang → meningkatkan kebolehtelapan penapis buah pinggang untuk protein - albuminuria → hypoalbuminemia → penurunan tekanan oncotic darah → meningkatkan aliran keluar air dalam tisu - kekurangan terbalik semasa limfa → penurunan isipadu plasma → hypovolemia → peningkatan dalam pembentukan aldosterone dan ADH → kelewatan dalam badan natrium dan air → bengkak pada waktu pagi di muka (terutamanya kelopak mata - di mana kulit nipis).

Patogenesis edema nephritic dikaitkan dengan luka-luka glomerular - membawa kepada gangguan aliran darah di dalamnya, peningkatan dalam pengeluaran renin, yang meningkatkan pembentukan angiotensin-I dan II, yang mengaktifkan rembesan aldosterone. Aldosterone menyebabkan natrium dan pengekalan air → hypernatremia - melalui osmoreceptors, ia mengaktifkan rembesan ADH. ADH mengaktifkan hyaluronidase epitelium dari buah pinggang dan mengumpul tiub, memusnahkan dinding kapilari asid hyaluronik, meningkatkan kebolehtelapan mereka. Terdapat kapallyarit umum - reabsorbatsiya songsang naik mendadak, air terkumpul dalam badan, dan kebolehtelapan meningkat kapilari membawa kepada kemasukan air dalam penampilan fabrik dan edema. Dalam kes ini, bukan sahaja air, tetapi juga protein plasma darah dilepaskan ke dalam tisu. Oleh itu, ciri khas edema nefritis adalah kandungan protein tinggi dalam cecair interstisial dan peningkatan hidrofilik tisu. Edema juga menyumbang kepada pengekalan natrium dalam tisu dan peningkatan tekanan osmosis di dalamnya.

Patogenesis uremia adalah kelewatan dalam tubuh semua produk toksik (terutama protein) yang biasanya diekskresikan dalam air kencing, iaitu. Komponen darah kencing terkumpul: peningkatan

1) sisa nitrogen darah dari 20-40 mg% hingga 500-700 mg%,

2) urea dari 15-25 mg% hingga 400-500 mg%

3) asid urik dari 2-4 mg% hingga 10-20 mg%,

4) creatine dari 1-1.5 mg% hingga 30-35 mg%

5) indikan dari 0.001 mg% hingga 6-7 mg% (iaitu, 6000-7000 kali).

Terdapat keracunan badan dan meningkatkan kesan mabuk. Adalah dipercayai bahawa keracunan itu tidak disebabkan oleh urea itu sendiri, tetapi oleh karbon dioksida dan ammonium karbonat. Sejak urea dikeluarkan dalam jumlah yang besar di dalam usus bawah pengaruh bakteria usus, ia bertukar menjadi satu bentuk toksik uglekislyyikarbaminovokisly ammonium yang diserap dari usus - racun organisma. Terutama dalam mekanisme mabuk dalam uremia adalah pengumpulan sebatian fenolik dalam darah: fenol, cresol, indole asetik dan asid lain. Apakah uremia adalah kompleks kompleks kompleks kesan keracunan diri badan metabolisme nitrogen, urea, asid urik dan bahan-bahan lain yang terkumpul di dalam badan. Ini adalah penamatan terakhir keupayaan penapisan dan kepekatan buah pinggang.

1. Mabuk dicirikan dalam uremia fenomena tertentu daripada SPC: pemalar perhentian tahan, tidak mendadak pada waktu siang dan pada waktu malam akibat sakit kepala kesan bahan-bahan toksik, metabolisme terjejas kinins dan kejadian edema serebrum gejala-gejala tertentu: sakit kepala, khayalan, halusinasi, kehilangan pendengaran dan lihat → kehilangan kesedaran - koma uremik.

2. Kerengsaan dengan produk metabolisme nitrogen → muntah-muntah yang sangat menyakitkan (menyakitkan - dari asal pusat pada perut kosong terhadap latar belakang keengganan daging dan kehilangan selera makan). Apabila muntah, perut kosong memulihkannya ke dalam tanpa mengeluarkan bantuan. Gastritis Uraemic, bronkitis berkembang, mulut bau air kencing (foetor uraemicus).

3. Urea dikeluarkan pada kulit sebagai garam.

4. Mabuk DC membawa kepada pernafasan Cheyne-Stokes.

Sindrom Nefrotik Kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh sindrom nefrotik yang mungkin disebabkan oleh:

1) penyakit buah pinggang Utama Glomerulonephritis - nefritis glomerular, perubahan amyloidosis -distroficheskie dalam tubul, pyelonephritis akut dan kronik, tumor buah pinggang, nefropati hamil.

2) penyakit sekunder - sifilis, lupus sistemik, membakar penyakit, kencing manis, glomerulonephritis kapilari atau boleznn Kimmelstilya-Wilson, penyakit darah - leukaemias, menampakkan sindrom nefrotik proteinuria besar dan akibat - hypoproteinemia → menurunkan keluar aliran darah tekanan oncotic dalam tisu → perkembangan edema.

Mekanisme penapisan. Kini ditegaskan bahawa penapisan dan tekanan hidrostatik secara aktif dikawal oleh alat juxtaglomerular (SOUTH), yang ditemui oleh saintis Yuka dan Pikeling. Sel-sel alat ini adalah 1) reseptor SELATAN dan 2) para pelaksana. Mereka mempunyai keupayaan untuk mengeluarkan renin. Jumlah renin yang dikumuhkan bergantung kepada ketegangan membran sel membran, dan ini bergantung kepada tekanan darah di glomeruli buah pinggang. Renin sendiri tidak aktif, ia memberi kesan kepada α₂-globulin (angiotensinogen) - terbelah peptida daripada 13 asid amino - angiotensin-I, yang terletak di bawah dipeptidkarboksipeptidazy darah ditukar kepada angiotensin II (melekang lagi 3 asid amino).

Adalah ditubuhkan bahawa renin dirembeskan dalam bentuk butiran pada voltan membran sel akibat penurunan tekanan darah dalam glomeruli. Pada manusia, dengan kekalahan lobus posterior kelenjar pituitari dan penamatan pelepasan ADH, diuresis boleh mencapai nilai maksimum secara teoritis. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa ADH menggalakkan reabsorption air dari tubulus ke dalam darah. Dalam ketiadaan hormon ini, reabsorpsi air yang aktif di segmen distal gelung Henle - diuresis = 17 cm 3 / min = 25 l / hari berhenti sepenuhnya. Ada diabetes insipidus.

Patogenesis edema buah pinggang

Patogenesis edema buah pinggang, serta edema dari asal lain, adalah rumit dan tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Edema renal berkembang dengan nefrosis dan nefritis disebabkan oleh metabolisma garam air terjejas. Localized terutamanya dalam tisu penghubung yang longgar. Dengan nefritis, peningkatan jumlah protein diekskresikan dalam air kencing, dan perkumuhan natrium klorida berkurang. Akibatnya, ketumpatan darah menurun, kandungan protein di dalamnya berkurang. Oleh kerana keupayaan buah pinggang untuk merembeskan produk akhir metabolisme protein dalam serum darah, kandungan nitrogen residu meningkat. Peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari, penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah, pengumpulan natrium klorida dan, khususnya, produk metabolisme protein menyumbang kepada pembebasan air dari kapal dan pengumpulan dalam tisu. Pengekalan air dan garam juga disebabkan peningkatan rembesan hormon anti-udetik oleh kelenjar pituitari. Haiwan mempunyai edema bukan sahaja di perut, dehidrasi, tetapi juga sacrum, laring dan juga kelopak mata.

Apabila nephrosis diperhatikan pengurangan dalam darah protein (hypoproteinemia) disebabkan oleh evolusi kuantiti yang banyak albumins buah pinggang (albuminuria) dan kelewatan rujukan natrium anda klorida. Oleh kerana itu, tekanan onkotik plasma darah berkurang, natrium klorida berkumpul di tisu, tekanan osmotik meningkat. Ini menyumbang kepada pemindahan cecair dalam tisu dan pembentukan edema di kawasan baji, anggota badan dan skrotum, dan babi dan anjing di kelopak mata.

Sindrom renal. Patogenesis

Sindrom renal. Patogenesis

Perubahan dalam badan dengan kerosakan buah pinggang. Dengan pelbagai lesi buah pinggang, pelbagai siri gangguan fungsi pelbagai organ dan sistem berlaku. Yang paling penting adalah: hipertensi, anemia, pendarahan, edema dan uremia.

Sindrom renal. Patogenesis hipertensi buah pinggang. Kerja banyak saintis mendapati bahawa pembangunan tekanan darah tinggi buah pinggang disebabkan oleh pelepasan meningkat ke dalam aliran darah enzim proteolitik - renin, yang dihasilkan oleh sel-sel berbutir yukstaglomerullyarnogo radas sebagai tindak balas kepada hipoksia daripada parenchyma buah pinggang. Penyebab hipoksia adalah:

1) Mengurangkan aliran darah arteri ke buah pinggang atau

2) pertumbuhan progresif tisu penghubung dan

3) pemusnahan saluran darah.

Renin bermula antiotenzinovuyu sistem - dari terbelah angiotensinogen decapeptide - angiotensin-I, yang di bawah pengaruh khas "enzim penukar" (dipeptidkarboksipeptidazy) membentuk octapeptide Angiotensin-II - adalah yang paling kuat daripada semua vazokonstruktorov semula jadi. Mekanisme tindakan angiotensin-II ditunjukkan dalam eksperimen Friedman - didapati bahawa jika sebahagian arteriol diletakkan di dalam sebuah mangkuk kaca dengan larutan natrium dan kalium dan angiotensin-II ditambahkan, ini akan menyebabkan ion natrium memasuki dinding kapal - iaitu,. pam Na / K yang biasa dilakukan. Kemasukan ke dalam dinding vesium natrium

1) meningkatkan nada kapal dan membawa kepada peningkatan tekanan darah (kecemasan, biopotential). Walaupun 70-75% adalah komponen myogenic dan 25-30% neurogenik. Di samping itu, dengan peningkatan kepekatan angiotensin-II;

2) meningkatkan pengeluaran aldosteron, yang juga meningkatkan kemasukan ion natrium ke dinding vaskular, meningkatkan nada dan tekanan vaskular dalam glomeruli buah pinggang.

Sindrom renal. Patogenesis anemia buah pinggang - dengan CRF memainkan peranan:

1) kekurangan pengeluaran di buah pinggang erythropoietinogen,

2) penampilan dalam plasma perencat sakit - bahan yang menghalang eritropoietin,

3) penampilan dalam darah faktor hemolyzing eritrosit.

4) Di bawah pengaruh bahan toksik, sumsum tulang dihalang, perkembangan normal sel darah merah terganggu> kekurangan erythropoiesis. Sebagai tambahan kepada bahan toksik, erythropoiesis dihambat kerana kekurangan kerapuhan erythropoietin kapiler.

Peningkatan aktiviti anticoagulants (heparin dan fibrinolysin) - di bawah pengaruh urea dan bahan-bahan nitrogen lain, deaminasi heparin adalah menghambat dan hiperparinemia berkembang.

• pengeluaran lebihan sel mast heparin,
• penghapusan heparin terjejas oleh buah pinggang yang terjejas,
• memperlahankan inaktivasinya oleh hyparinase buah pinggang,
• penurunan aktiviti antiheparin darah.

Sindrom renal. Patogenesis edema buah pinggang. Dengan kerosakan buah pinggang, edema mungkin berlaku:

1) nefrotik (dalam kes nephrosis, iaitu penglibatan tubules) dan

2) nefritic (dengan nefritis - kerosakan kepada glomeruli buah pinggang).

Patogenesis edema apabila nephrosis - kekalahan sebaik-baiknya tiub radas buah pinggang> meningkatkan kebolehtelapan penapis buah pinggang untuk protein - albuminuria> hypoalbuminemia> menurunkan tekanan oncotic darah> meningkatkan aliran keluar air dalam tisu - reverse limfa kegagalan semasa> penurunan isipadu plasma> hypovolemia> peningkatan dalam pembentukan aldosterone dan hormon antidiuretic> Kelewatan dalam badan natrium dan air> bengkak pada waktu pagi di muka (terutamanya kelopak mata - di mana kulit nipis).

Patogenesis edema nefritis dikaitkan dengan kerosakan pada glomeruli - yang membawa kepada peredaran darah yang merosot di dalamnya, peningkatan pengeluaran renin, yang meningkatkan pembentukan angiotensin-I dan II, yang mengaktifkan rembesan aldosteron. Adakah aldosteron menyebabkan pengekalan natrium dan air? hypernatremia - melalui osmoreceptor mengaktifkan rembesan ADH. ADH mengaktifkan hyaluronidase epitelium dari buah pinggang dan mengumpul tiub, memusnahkan dinding kapilari asid hyaluronik, meningkatkan kebolehtelapan mereka. Kesan capalaritis berlaku - reabsorpsi sebaliknya meningkat secara dramatik, air dikekalkan di dalam badan, dan peningkatan ketelapan kapilari menyebabkan kemasukan air menjadi tisu dan rupa edema. Dalam kes ini, bukan sahaja air, tetapi juga protein plasma darah dilepaskan ke dalam tisu. Oleh itu, ciri khas edema nefritis adalah kandungan protein tinggi dalam cecair interstisial dan peningkatan hidrofilik tisu. Edema juga menyumbang kepada pengekalan natrium dalam tisu dan peningkatan tekanan osmosis di dalamnya.

Sindrom renal. Patogenesis uremia - Kelewatan dalam badan semua produk toksik (terutamanya protein) yang biasanya dikeluarkan dari badan dengan air kencing, i.e. Komponen darah kencing terkumpul: peningkatan

1) sisa nitrogen darah dari 20-40 mg% hingga 500-700 mg%,

2) urea dari 15-25 mg% hingga 400-500 mg%

3) asid urik dari 2-4 mg% hingga 10-20 mg%,

4) creatine dari 1-1.5 mg% hingga 30-35 mg%

5) indikan dari 0.001 mg% hingga 6-7 mg% (iaitu, 6000-7000 kali).

Terdapat keracunan badan dan meningkatkan kesan mabuk. Adalah dipercayai bahawa keracunan itu tidak disebabkan oleh urea itu sendiri, tetapi oleh karbon dioksida dan ammonium karbonat. Oleh kerana urea dikeluarkan dalam jumlah besar dalam usus, di bawah pengaruh bakteria usus, ia menjadi karbon dioksida dan ammonium karbonat, yang diserap dari usus, memabukkan badan. Amat penting dalam mekanisme mabuk dalam uremia pengumpulan darah sebatian fenolik: fenol, cresol, dan lain-lain kislot.Chto indoleacetic seperti uremia - gejala fenomena kompleks keracunan diri produk metabolisme organisma nitrogen, urea, asid urik dan bahan-bahan lain yang terkumpul di dalam badan.

Ini adalah penamatan terakhir keupayaan penapisan dan kepekatan buah pinggang.

1. Mabuk dalam uremia dicirikan oleh aktiviti tertentu daripada SPC: berterusan, keras kepala, tidak berhenti siang atau malam sakit kepala mendadak akibat daripada kesan bahan toksik, melanggar metabolisme kinin dan berlakunya edema otak dengan gejala-gejala tertentu: mengantuk, kecelaruan, halusinasi, kehilangan pendengaran dan penglihatan> kehilangan kesedaran - koma uremik.
2. Kerengsaan dengan produk metabolisme nitrogen> muntah-muntah yang sangat menyakitkan (menyakitkan - dari asal pusat pada perut kosong terhadap latar belakang keengganan daging dan kehilangan selera makan). Apabila muntah, perut kosong memulihkannya ke dalam tanpa mengeluarkan bantuan. Gastritis Uraemic, bronkitis berkembang, mulut bau air kencing (foetor uraemicus).
3. Urea dikeluarkan pada kulit sebagai garam.
4. Mabuk DC mengarah ke pernafasan Cheyne-Stokes, yang boleh bertukar menjadi pernafasan asidosis pra-pepenjuru Kusmaul, batuk kasar beracun (dipanggil "merayap pengebumian") muncul. Dan agar tidak mendengar ini, anda perlu mengetahui dengan baik etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis dan rawatan penyakit buah pinggang yang tepat pada masanya. Dan jika dalam syarahan dan tugas yang kompleks ini, syarahan hari ini akan membantu anda sekurang-kurangnya sedikit - ini bermakna jabatan kami mempunyai sumbangan dalam perjuangan untuk kesihatan manusia.

Pada masa ini, pemindahan buah pinggang telah berjaya dilaksanakan (Lenin Hadiah Ahli Akademik Yu.N Lopukhin, Profesor Lopatkin). Terdapat kaedah pemuliharaan, pertukaran antara Leningrad dan Moscow, Eurotransplant.

Sindrom renal. Sindrom Nefrotik. Kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh sindrom nefrotik yang mungkin disebabkan oleh:

• penyakit buah pinggang primer: glomerulonephritis - keradangan glomeruli buah pinggang, amyloidosis - perubahan dystrophik di tubula, pyelonephritis akut dan kronik, tumor buah pinggang, nefropati wanita hamil.
• penyakit sekunder - sifilis, lupus sistemik, membakar penyakit, kencing manis, glomerulonephritis kapilari atau boleznn Kimmelstilya-Wilson, penyakit darah - leukaemias, menampakkan nefrotik sindrom proteinuria besar dan akibat - hypoproteinemia> menurunkan tekanan darah oncotic cecair keluar ke dalam tisu> perkembangan edema.

Patogenesis edema buah pinggang

Edema renal berlaku dalam pelbagai bentuk klinikal glomerulonephritis dari bakteria, toksik, sifat imunikergergik, manifestasi utama yang berkaitan dengan perkembangan sindrom nefrotik dan / atau nephritis. Selain itu, salah satu bentuk yang paling biasa glomerulonephritis yang diperoleh adalah penyakit berjangkit-alahan.

Dalam sejumlah besar kes (kira-kira 80%), perkembangan glomerulonephritis yang diperoleh daripada asid immunoallergic dikaitkan dengan patologi imunokompleks, dan pada pesakit lain (kira-kira 20%) terdapat mekanisme antiglomerobasal dan nemranous perkembangan penyakit, disebabkan pembentukan antibodi sitotoksik.

Seperti yang diketahui, sebagai sebahagian daripada kompleks imun, terdapat pelbagai jenis antigen alergen (antibiotik, sulfonamida, serum antitoxic, toksin bakteria, virus, autoantigens primer dan sekunder). Yang terakhir dibentuk dari latar belakang kesan mengubahsuai faktor-faktor patogenik sifat eksogen atau endogen pada struktur biomembran sel-sel dari pelbagai organisasi fungsional morpho dengan pembentukan antigens berikutnya membawa maklumat asing secara genetik. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem monocytes-macrophage dan limfoid, pembentukan kompleks imun toksik atau antibodi sitotoksik, menyebabkan kemerosotan komponen struktur nephron tertentu.

T-limfosit penolong kelas pertama (ThI) dan sitokin yang dihasilkan oleh mereka (IL-2, TNF-α, γ-interferon) terlibat dalam induksi perkembangan sindrom nefritik dan nefrotik dalam glomerulonephritis immuno-alergi.

Pembentukan kompleks toksik dan kekebalan berlaku dengan penyertaan antibodi yang menjejaskan dan melengkapkan (Ig G1-3, Ig M) dengan syarat mereka berinteraksi dengan antigen dalam lebihannya sedikit. Faktor-faktor risiko untuk pembentukan kompleks imun toksik adalah kegagalan sistem pelengkap dan fagositosis, memastikan penghapusan mereka dalam keadaan biasa, dan kehadiran tumpuan kronik jangkitan, ketidakupayaan eritrosit untuk mengikat kompleks imun toksik pada membran mereka dan memindahkan mereka kepada sistem monosit-macrophage yg berkenaan dgn limpa.

Kompleks imun beracun bukan sahaja mengedarkan darah, tetapi juga menyerap sel darah, endothelium vaskular, mengelupas sel endotel, menetap pada membran basal pembuluh darah. Yang terakhir membawa kepada pengaktifan sistem kallikreinkinin, serta sistem pembekuan darah, fibrinolisis, pelengkap, gangguan peredaran mikro.

Pengaktifan pelengkap menyebabkan penyusutan sel mast, basofil, pelepasan perantara radang bersifat selular dan humoral dengan penghijrahan leukosit seterusnya dan, dengan itu, perkembangan perubahan merosakkan dalam membran penapisan glomeruli vaskular buah pinggang, meningkatkan kebolehtelapannya.

Bentuk glomerulonephritis umbian yang diperolehi antiglomer-basal disebabkan oleh pembentukan penyerang antibodi pelengkap cytolytic, juga termasuk imunoglobulin kelas Ig G1-3, Ig M.

Sitotoksisiti yang bergantung kepada antibodi dipastikan dengan pengaktifan pelengkap, phagocytosis, serta penyertaan sel-sel pembunuh semulajadi, neutrofil dan beberapa pengantara perubahan: enzim lysosomal, radikal bebas, protein kationik, dan sebagainya.

Ciri-ciri dalam induksi tindak balas imun dalam beberapa bentuk glomerulonephritis menyebabkan perbezaan tertentu dalam gangguan metabolik, khususnya, keseimbangan air-elektrolit dalam sindrom nefrotik dan nephritic, dominan dalam bentuk klinikal penyakit ini, dimanifestasikan dalam bentuk kombinasi gejala individu sindrom disebut.

Patogenesis sindrom nefrotik dan gangguan metabolik yang berkaitan

Tanda-tanda klinikal sindrom nefrotik adalah proteinuria besar dan edema sistemik yang berpanjangan. Kehilangan protein setiap hari boleh berbeza-beza dari 3-5 g hingga 30-50 g

Menurut salah satu sudut pandangan, di dasar proteinuria besar dalam sindrom nefrotik terletak "penyingkiran" dari halangan polyanionik, elektronegatif dari sialoglikoprotein membran penapisan di bawah pengaruh protein kationik, antibodi, dan kompleks imun yang membawa caj positif yang tinggi. Pada masa yang sama, dengan perkembangan sindrom nefrotik, terdapat pelanggaran struktur-struktur podosit dari membran penapisan, iaitu perpaduan kaki podocyte kecil.

Perubahan mikrostruktur membran penapisan ini menyebabkan intensiti tinggi "penapisan protein dengan perkembangan tubulopati limpahan berikutnya" dalam tubulus proksimal dan kekurangannya berkaitan dengan penyerapan protein. Protein dalam kuantiti yang banyak memasuki air kencing yang menengah. Oleh itu, sindrom nefrotik didasarkan pada dua mekanisme yang saling berkaitan: intensifikasi proses penapisan protein dan kekurangan penyerapannya disebabkan oleh "tubulopathy overflow" dari tubulus proksimal. Dalam sesetengah kes, pemusnahan epitelium tubula berlaku di bawah pengaruh faktor bakteria, toksik, dan imunikergi.

Proteinuria intensif dalam sindrom nefrotik membawa kepada kekurangan rizab fungsional dan metabolik protein peranan sintetik hati dalam mengekalkan homeostasis dengan gangguan metabolik ciri: hypoalbumiemia, hypoproteinemia, dysproteinemia, hyperlipidemia, perkembangan edema

Interaksi dinamik faktor patogenetik perkembangan glomerulopathy yang diperoleh dan edema ginjal dalam sindrom nefrotik dalam kes-kes glomerulopath imunoallergik boleh direpresentasikan sebagai perubahan urutan hubungan sebab-akibat:

Kesan patogen daripada kompleks imun toksik atau antibodi sitolitik pada membran penapisan nefron, pengurangan atau pemusnahan sepenuhnya terhadap halangan polyanionik negatif dari sialoglikoprotein membran penapisan, yang membawa kepada kenaikan tajam dalam penapisan bukan sahaja tersebar secara halus, tetapi juga protein yang tersebar secara kasar.

2. Pembangunan sekunder aliran tubulopati dalam tubulus proksimal dan "tergelincir" protein ke dalam air kencing yang sekunder, perkembangan proteinuria secara besar-besaran.

3. Pembangunan ketidakcukupan fungsi protein sintetik hati disebabkan oleh kekurangan mekanisme penambahan protein yang hilang dengan air kencing. Dalam kes ini, tanda-tanda ciri-ciri pelanggaran metabolisme protein di hati adalah hipoproteinemia, hypoalbuminemia, dysproteinemia, dan hiperlipidemia.

4. Pembentukan hipoproteinemia. Pada masa yang sama, terdapat penurunan tekanan darah onkotik, penurunan hidrofililik protein pada katil intravaskular, meningkatkan transudasi cecair dalam saluran mikroskopik, dominasi cecair extravascular atas intravaskular, perkembangan hipovolemia.

5. Perkembangan hipovolemia menyebabkan peningkatan tekanan terhadap alat juxtaglomerular, sistem saraf pusat, beberapa organ dalaman dan tisu dari volumoreceptors, dan pengaktifan sistem renin-angiotensone seterusnya, peningkatan pelepasan korteks adrenal glomerular mineralocorticoid.

6. Pengeluaran hiperokortikoid menyebabkan pengaktifan reabsorpsi natrium dan air, kehilangan kalium dan proton pada tubulus renal distal, membran mukus saluran gastrousus, diikuti oleh penghidratan ganti rugi badan. Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang hiponacia, air dikekalkan di luar katil vaskular.

7. Pengekalan natrium pada latar belakang hyperaldosteronism sekunder menyebabkan kerengsaan osmoreceptors dari saluran darah dan tisu, rangsangan sintesis dan rembesan ADH. Yang terakhir bertindak pada reseptor V2 dari segmen distal nefron, meningkatkan reabsorption pilihan air, memperburuk perkembangan edema sistemik besar-besaran.

Patogenesis sindrom nefritis dan gangguan metabolik yang berkaitan

Sindrom Nefritis secara klinikal ditunjukkan oleh proteinuria, hematuria, silindruria, hipertensi, perkembangan edema yang tidak penting, yang dinyatakan pada tahap yang lebih rendah daripada sindrom nefrotik.

Pada masa ini, tidak ada maklumat yang jelas mengenai mekanisme selular molekul kerosakan pada membran penapisan nefrons dalam sindrom nefritik, yang, dalam satu tangan, menentukan penapisan protein tidak penting dan, pada masa yang sama, hematuria glomerular atau tubular. Sama-sama tidak dapat dijelaskan adalah proteinuria secara besar-besaran jika tiada hematuria dalam kes-kes pembangunan sindrom nefrotik klasik. Pada masa ini, adalah jelas bahawa asas sindrom nephrit adalah pengaktifan sistem renin-angiotensin berkaitan dengan trombosis, embolisme, dan iskemia buah pinggang di bawah pengaruh perantara radang, yang membawa kepada pembentukan hipertensi sekunder hiperaldosteronisme sekunder dengan edema tempatan yang kecil (terutamanya di muka).

Patogenesis gangguan metabolik dan fungsi dalam sindrom nefritis boleh diwakili seperti berikut:

1. Kesan patogen faktor eksogen atau endogen pada membran penapisan, meningkatkan kebolehtelapan untuk sel-sel darah, perkembangan hematuria.

2. Penembusan ke dalam urin utama korpuscular darah, peningkatan sedikit penapisan protein kerana pemeliharaan relatif tindakan elektronegatif sialomucin, ketiadaan tubulopati limpahan.

3. Pemeliharaan relatif struktur epitel tubulus proksimal, reabsorption kebanyakan protein yang ditapis, proteinuria yang tidak penting, yang diberi pampasan oleh penguatkan sintesis protein dalam hati. Dalam hal ini, tiada hypoconus dan edema hipoproteinemik sistemik.

4. Ischemia buah pinggang, menyebabkan pengaktifan volumoreceptor, pembentukan renin yang diperbaiki - enzim proteolitik.

5. Renin, dalam satu tangan, merangsang pembebasan mineralocorticoid, sebaliknya, menyebabkan proteolisis angiotensinogen dengan pembentukan empat decapeptida, yang dipanggil angiotensin-I.

6. Angiotensin-I diubah menjadi angiotensin-II di bawah pengaruh enzim penukaran, yang mempunyai keupayaan untuk memecahkan dua asid amino dari molekul angiotensin-I, menerjemahkan decapeptide menjadi octapeptide. Pada masa yang sama, angiotensin-converting enzyme mempunyai keupayaan enzim kininase, menyebabkan penurunan tahap bahan pemusnah buah pinggang.

7. Renin dan angiotensin-II merangsang pelepasan mineralocorticoid, natrium dan pengekalan air di segmen distal nephron, diikuti dengan rangsangan osmoreceptor hipotalamik, hiperproduksi hormon antidiuretik, dan peningkatan reabsorpsi air pilihan. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes ini, disebabkan ketiadaan hipoproteinemia yang teruk, pengekalan air berlaku terutamanya di dalam katil vaskular dan hypervolemia, dengan perkembangan serentak sel di mana natrium dikekalkan. Sindrom nefritik dan nefrotik jarang ditunjukkan oleh keseluruhan gejala yang diterangkan di atas, lebih kerap satu atau dua gejala mendominasi. Pada masa yang sama, kemungkinan gabungan gejala ciri-ciri sindrom nefrotik dan nefritic tidak dikecualikan.

Patogenesis edema buah pinggang

Intipati ginjal sebagai organ sistem ekskretori, patogenesis dan ciri-ciri edema buah pinggang. Kesan kelenjar pituitari dan adrenal pada metabolisme garam air. Ciri-ciri dan spesifik mekanisme sindrom edema dalam penyakit buah pinggang. Penerangan mengenai sindrom edema.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Ginjal sebagai organ sistem ekskresi

Patogenesis edema buah pinggang

Ciri-ciri edema renal

Faktor edema renal

Kesan kelenjar pituitari dan adrenal pada metabolisme garam air

Mekanisme sindrom edema dalam penyakit buah pinggang

Faktor lain dari sindrom edema

Rujukan

Ginjal sebagai organ sistem ekskresi

Ginjal adalah yang paling penting dari organ-organ ekskresi, fungsi utamanya adalah untuk menghapuskan produk akhir metabolisme dari tubuh melalui proses pembentukan urin yang rumit. Di antara semua penyakit tidak berjangkit haiwan ternakan, patologi buah pinggang mengambil 1.5. 2%, tetapi dalam haiwan, peratusan ini jauh lebih tinggi. Perlu diingatkan bahawa kehidupan haiwan ternak tidak begitu penting, kerana apabila usia tertentu tercapai dan produktivitasnya berkurang, mereka akan dikirim ke kilang pemprosesan daging. Oleh itu, kita tidak mempunyai gambaran sebenar mengenai patologi ini. Ginjal mengawal kekekalan komposisi kimia darah, tekanan osmosis dan KOS. Proses ekskresi mengekalkan kesahan persekitaran dalaman badan. Mereka dijalankan oleh paru-paru, kulit (kelenjar peluh), usus, dan terutama buah pinggang.

Edema adalah pengumpulan cecair dalam tisu atau rongga kerana pelanggaran pengedarannya antara darah dan medium intercellular. Gangguan nisbah faktor hidrodinamik, osmotik, onkotik dan membranogenik menyebabkan peningkatan pembebasan cecair dari saluran ke tisu dengan perkembangan edema. Pembentukan edemas bergantung kepada komposisi koloid-kimia media yang mana bahagian dalam dan luar membran atau dinding bersentuhan dengan keadaan membran dan kebolehtelapan mereka, ketinggian tekanan mekanikal, hidrostatik pada bahagian dalam atau luar membran atau di dinding kapal. Faktor-faktor ini merupakan mekanisme patogenetik edema.

Patogenesis edema buah pinggang

Patogenesis edema buah pinggang, serta edema dari asal lain, adalah rumit dan tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Edema renal berkembang dengan nefrosis dan nefritis disebabkan oleh metabolisma garam air terjejas. Localized terutamanya dalam tisu penghubung yang longgar. Dengan nefritis, peningkatan jumlah protein diekskresikan dalam air kencing, dan perkumuhan natrium klorida berkurang. Akibatnya, ketumpatan darah menurun, kandungan protein di dalamnya berkurang. Oleh kerana keupayaan buah pinggang untuk merembeskan produk akhir metabolisme protein dalam serum darah, kandungan nitrogen residu meningkat. Peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari, penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah, pengumpulan natrium klorida dan, khususnya, produk metabolisme protein menyumbang kepada pembebasan air dari kapal dan pengumpulan dalam tisu. Pengekalan air dan garam juga disebabkan peningkatan rembesan hormon anti-udetik oleh kelenjar pituitari. Haiwan mempunyai edema bukan sahaja di perut, dehidrasi, tetapi juga sacrum, laring dan juga kelopak mata.

Apabila nephrosis diperhatikan pengurangan dalam darah protein (hypoproteinemia) disebabkan oleh evolusi kuantiti yang banyak albumins buah pinggang (albuminuria) dan kelewatan rujukan natrium anda klorida. Oleh kerana itu, tekanan onkotik plasma darah berkurang, natrium klorida berkumpul di tisu, tekanan osmotik meningkat. Ini menyumbang kepada pemindahan cecair dalam tisu dan pembentukan edema di kawasan baji, anggota badan dan skrotum, dan babi dan anjing di kelopak mata.

Ciri-ciri edema renal

Edema dalam lesi renal adalah salah satu penyakit yang paling penting yang mengiringi penyakit buah pinggang. Tidak seperti edema jantung, ia biasanya mempunyai lokalisasi yang agak spesifik dalam tisu longgar: dalam tisu subkutaneus, kelopak mata, kulit perut, skrotum, organ dalaman, di rongga pelvis, di bawah peritoneum. Kadang-kadang terdapat hidrothorax yang lemah dan asites. Lokasi edema renal ini menunjukkan bahawa patogenesisnya berbeza dari patogenesis edema jantung, di mana gangguan peredaran darah berada di barisan hadapan. Patogenesis edema buah pinggang adalah berdasarkan kedua-dua faktor sebenar dan extrarenal, yang berkait rapat antara satu sama lain. Adalah dipercayai bahawa semua edema yang diperhatikan dalam penyakit buah pinggang hanya mempunyai sumber luar biasa dan timbul akibat metabolisma terjejas (terutamanya air - garam). Walau bagaimanapun, pandangan ini harus diiktiraf sebagai satu pihak. Apabila menggambarkan patogenesis uraemia, ia menunjukkan bahawa ia boleh membesar dalam lesi primer kedua-dua buah pinggang dan hati, jadi lebih tepat untuk menganggap bahawa ia disebabkan oleh kedua-dua faktor sebenar dan extrarenal, tetapi dalam kes-kes tertentu satu atau yang lain mungkin berlaku. Perkara yang paling penting dalam patogenesis sebarang edema pada penyakit buah pinggang adalah bahawa ia berlaku berdasarkan lesi utama sistem saraf. Khususnya, dalam edema buah pinggang, reseptor buah pinggang terjejas.

Dari sudut pandang patofisiologi, edema adalah pengumpulan cecair (air) dalam ruang antara interstisial antara sel yang disertai dengan bengkak bahan utama tisu penghubung dan, selebihnya, dari sel tisu ini (M. S. Vovsi, 1960). Cecair Edematous sentiasa terbentuk daripada plasma darah, yang, di bawah keadaan patologi di bawah pengaruh pelbagai faktor, tidak dapat mengekalkan air di dalam katil vaskular, dan air dalam jumlah yang berlebihan terkumpul di dalam tisu.

Bersama-sama dengan tekanan darah tinggi dan kencing sindrom edema berlaku dalam penyakit buah pinggang ramai, terutama seperti glomerulonephritis akut dan kronik, nefropati wanita hamil, amyloidosis buah pinggang, glomerulosclerosis kencing manis. Edema adalah manifestasi klinikal sindrom nefrotik yang hampir berterusan dan paling menonjol. Keterukan sindrom edema mungkin berbeza. Dalam beberapa kes, bengkak boleh diabaikan sebagai pastosity muka dan kaki, manakala yang lain - ringan dan sangat jelas apabila dilihat daripada pesakit, dalam ketiga - ketara, besar-besaran, sering dalam bentuk anasarka dengan ascites, hydrothorax, hydropericarditis yang paling ciri sindrom nefrotik. Kadang-kadang 15-20 kg cecair boleh berlarutan dalam badan, tetapi tidak lebih daripada 10-12% berat badan (E.M. Tareev, 1958). Walau bagaimanapun, sekarang edema besar seperti ini jarang diperhatikan kerana penggunaan awal diuretik dan pembatasan garam.

Berbeza dengan edema jantung, yang biasanya terletak di tempat yang miring (kaki dan kaki, di kawasan lumbar), edema buah pinggang adalah biasa di seluruh muka, badan, anggota badan. Dalam sesetengah keadaan, ia terbentuk dengan cepat (dalam beberapa jam atau hari), pada yang lain - secara beransur-ansur, secara beransur-ansur meningkat dalam beberapa hari. Mereka boleh menjadi padat dengan sentuhan atau, sebaliknya, lembut, testovaty, apabila apabila ditekan dengan jari untuk masa yang lama terdapat fossa, sebagai contoh, dalam edema nefrotik. Dalam sesetengah pesakit, edema yang kelihatan tidak hadir sama sekali, walaupun pengekalan cecair yang jelas dalam badan, ditentukan oleh penurunan dalam jumlah urin (oliguria).

Dalam tubuh orang dewasa, ia boleh berlanjutan sehingga 2-3 atau lebih kurang 6-7 liter cecair tanpa rupa bengkak yang kelihatan oleh mata dan dapat dirasakan (A. Ya Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Ini adalah edema tersembunyi yang dipanggil. Untuk mengesahkan dan menentukan tahap pengekalan cecair di dalam badan, adalah perlu untuk menimbang pesakit setiap hari dan menentukan keseimbangan air harian, iaitu mengukur jumlah cecair yang digunakan pada siang hari (termasuk makanan cair, susu, dll) dan pengeluaran air kencing (daily diuresis ).

Dengan pengekalan cecair, bahkan sebelum penampilan edema yang kelihatan, tidak hanya peningkatan berat badan (sehingga 0.5-1 kg sehari), tetapi juga penurunan jumlah air kencing berbanding dengan jumlah cecair yang digunakan. Apabila edema laten turun secara spontan atau di bawah pengaruh diuretik, berat badan akan berkurangan dengan cepat kerana kehilangan cecair, yang ditunjukkan oleh peningkatan yang ketara dalam diuretik dengan lebihan air kencing ke atas jumlah cecair yang mabuk pada waktu siang.

Kesediaan edematous tisu badan, atau kecenderungan pembentukan edemas, boleh ditentukan oleh ujian lepuh, atau ujian McClura-Aldrich. Secara intradermally, 0.2 ml larutan natrium klorida isotonik disuntik ke permukaan anterior lengan dengan jarum nipis dengan menggunakan picagari yang halus. Dengan hidrofilik tisu biasa, ketiadaan pengekalan cecair dalam badan dan edema, resorpsi gelembung terbentuk (lepuh) berlaku perlahan, dalam masa 60 minit, tidak kurang (E.M. Tareev, 1958). Pesakit dengan peningkatan fabrik hydrophilic, dan dengan itu dengan kecenderungan kepada pengekalan cecair dan pembentukan edema, penyerapan adalah lepuh lebih cepat - untuk 40-30-10 minit (bergantung kepada tahap hidrofilik tisu); dengan kesediaan edematous yang jelas dari tisu, satu lepuh tidak terbentuk sama sekali, kerana larutan isotonik natrium klorida segera diserap.

Faktor edema renal

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi pembentukan edema, termasuk darah tekanan hidrostatik, kepekatan dalam protein plasma darah (terutamanya albumin), dan sodium, keadaan kebolehtelapan dinding kapal, terutama kapilari, serta tekanan osmosis dalam tisu, yang bergantung kepada kandungan ini adalah natrium. Di bawah keadaan fisiologi, terdapat keseimbangan antara tekanan darah hidrostatik dan koloid-osmotik (onkotik). Dalam kapilari arteri, tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik, akibatnya air dari katil vaskular melepasi tisu. Dalam kapilari vena, tekanan hidrostatik adalah lebih rendah daripada satu onkotik, oleh itu cecair dari ruang interstitial akan masuk ke bahagian dalam kapal. Perubahan dalam tekanan hidrostatik dan koloid osmotik, pelanggaran keseimbangan fisiologi di antara mereka adalah salah satu faktor patogenetik pembentukan edema.

Peningkatan tekanan hidrostatik memainkan peranan utama dalam patogenesis edema jantung (congestive) yang berlaku dalam pelbagai penyakit jantung kronik. Peningkatan tahap tekanan hidrostatik meningkatkan penapisan air melalui dinding kapilari arteri dan merumitkan penyerapannya daripada tisu melalui dinding kapilari vena.

Tekanan darah onkotik, yang disebabkan terutamanya oleh albumin dan biasanya adalah 25-30 mm Hg. Seni. (G. I. Kositsky, 1985), menyumbang kepada pengekalan air dalam aliran darah. Mengurangkannya dalam sesetengah penyakit, terutamanya dalam sindrom nefrotik kerana penurunan dalam jumlah protein dan albumin, menyebabkan peningkatan pengeluaran air ke tisu dan menyumbang kepada perkembangan edema.

Faktor peningkatan ketelapan kapilari memainkan peranan penting dalam asal-usul pelbagai jenis edema, terutamanya edema yang terhasil daripada kerosakan pada saluran yang bersifat radang atau alergi, termasuk glomerulonefritis.

Kesan kelenjar pituitari dan adrenal pada metabolisme garam air

Dalam peraturan metabolisme air dan garam dalam badan, keadaan fungsi pituitari dan adrenal adalah penting. Tidak syak lagi bahawa sistem pituitari-adrenal juga terlibat dalam patogenesis edema. Khususnya, peranan utama hormon antidiuretik pituitari (ADH) dalam mengawal selia reabsorpsi air pilihan di tubula renal distal telah ditubuhkan. Tidak ada keraguan tentang pentingnya hormon korteks adrenal - mineralocorticoid aldosteron dalam peraturan pertukaran ion natrium. Peningkatan rembesan hormon ini oleh kelenjar adrenal menghalang semua laluan perkumuhan ion natrium dari badan (dengan peluh, air liur, melalui saluran gastrousus, dengan air kencing). Pada masa yang sama, peranan aldosteron dalam proses reabsorpsi natrium dalam tubulus buah pinggang sangat besar, di bawah pengaruh yang mana ia meningkat dengan ketara. Berikutan reabsorpsi natrium, reabsorpsi air juga meningkat, yang boleh mengakibatkan pembentukan edema, termasuk edema renal (VM Bogolyubov, 1968, dan sebagainya).

Mekanisme sindrom edema dalam penyakit buah pinggang

Kedua-dua faktor buah pinggang dan extrarenal terlibat dalam mekanisme asal sindrom edema dalam penyakit buah pinggang. Di antara mereka, peningkatan ketelapan vaskular dan kapilari, menurunkan tekanan darah oncotic akibat hipoproteinemia dan terutamanya hypoalbuminemia, peningkatan kepekatan darah aldosteron dan ADH, yang ditangguhkan dalam badan ion natrium dengan peningkatan kandungannya dalam tisu, peningkatan hidrofilik tisu itu sendiri, serta mengurangkan penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub air meningkat di buah pinggang. Nilai setiap faktor secara berasingan dalam patogenesis fenomena kompleks ini dinilai secara berbeza. Oleh itu, apabila terjadinya edema nephritic, peranan utama dimainkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular dan kapiler, dan pada asal usul edema nefrotik (dengan sindrom nefrotik), pengurangan tekanan darah oncotic akibat hypo dan dysproteinemia adalah sangat penting.

Oleh itu, dalam pelbagai penyakit buah pinggang, patogenesis edema mempunyai beberapa keunikan. Pendapat peranan penting meningkat vaskular dan ketelapan kapilari dalam genesis edema nephritic dikongsi oleh ramai penyelidik, dan beberapa faktor ini memainkan peranan utama (Vovsi, 1960, NS Molchanov, M. J. Ratner, 1963, 1965, H A. Tomilina, 1962, 1972, dan lain-lain). Dengan peningkatan dalam ketelapan vaskular berkaitan penampilan cepat dan keleluasaan edema apabila nefritis, kandungan protein yang lebih tinggi dalam cecair edema pesakit seperti berbanding dengan edema lapar atau jantung, pembangunan hypoproteinemia dan hypoalbuminemia kejatuhan tekanan oncotic darah disebabkan oleh pengeluaran dari katil vaskular ke dalam fabrik halus pecahan protein (Vovsi A.S., 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, dsb.).

Dalam mekanisme pelanggaran kebolehtelapan vaskular secara amnya dan dalam penyakit buah pinggang khususnya (terutamanya dalam akut dan eksaserbasi glomerulonephritis kronik), asid hyaluronidase hyaluronik memainkan peranan penting dalam mengubah keadaan normal sistem enzim. Asid hyaluronik tergolong dalam kumpulan mukopolisakarida dan terkandung dalam semua organ dan tisu manusia. Ia adalah salah satu komponen terpenting dari dinding saluran darah dan terutamanya kapilari darah, serta bahan utama tisu penghubung.

Hyaluronidase ("faktor kebolehtelapan") adalah enzim daripada mikrob atau asal tisu, dengan harta tertentu - untuk menyebabkan pengurungan dan hidrolisis asid hyaluronik. Ia juga terkandung dalam serum darah orang yang sihat, di mana aktivitinya adalah 0-2.5 unit hyaluronidase (unit g). Dalam sesetengah penyakit, aktiviti dalam serum darah meningkat kepada 5-25 g unit, contohnya, pada pesakit dengan akut dan eksaserbasi glomerulonephritis kronik, dengan sindrom nefrotik. Aktiviti peningkatan enzim ini menyebabkan penyusutan asid hyaluronik, yang merupakan sebahagian daripada sel antara dinding saluran darah dan kapilari, dan disertai dengan peningkatan saiz mikropores dalam dinding vaskular dan kapiler, di mana tisu dan ion natrium dipertingkatkan, dan pecahan halus protein (albumin). Dalam kes-kes yang teruk, ini boleh membawa kepada perkembangan hypoalbuminemia dan penurunan tekanan darah onkotik - salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan edema. Selain itu, di bawah pengaruh peningkatan aktiviti hyaluronidase, bahan utama tisu penghubung memperoleh sifat hidrofilik yang disebut, yang juga memainkan peranan penting dalam perkembangan edema.

Kajian kami mengesahkan kepentingan hyaluronidase dalam genesis edema nefritic. Peningkatan aktiviti hyaluronidase yang signifikan dalam serum pesakit dengan akut dan eksaserbasi glomerulonephritis kronik telah ditubuhkan (A. S. Chizh, 1960, 1962). Ketinggian aktiviti hyaluronidase tidak bergantung kepada keparahan edema, tetapi pada fasa apa yang mereka ada: tahap tertinggi hyaluronidase diperhatikan semasa pembentukan dan peningkatan edema. Sindrom edematous ginjal

Oleh itu, bersama dengan faktor lain yang terlibat dalam pembentukan edema dalam nefritis, kita boleh bercakap mengenai hyaluronidase. Pada pendapat kami, peranan hyaluronidase dalam mekanisme sindrom edema pada nefritis adalah terutamanya untuk meningkatkan kebolehtelapan vaskular, serta meningkatkan hidrofilik tisu, meningkatkan reabsorpsi air di tubula renal distal, dan mungkin dalam mekanisme pengekalan ion natrium dalam tisu.

Penglibatan hyaluronidase dalam genesis edema buah pinggang juga disahkan oleh pemerhatian klinikal yang menunjukkan peningkatan diuresis dan keturunan edema (kadang-kadang sangat tahan terhadap ubat diuretik) dalam glomerulonefritis di bawah pengaruh terapi heparin. Nampaknya, heparin, sebagai perencat kuat hyaluronidase, menghalang aktiviti enzim ini dalam serum darah dan dalam tisu, membantu mengurangkan kebolehtelapan vaskular dan hidrofilik tisu, pembebasan ion natrium dari tisu dan perkumuhan dari badan, diikuti oleh air.

Dalam genesis edema ginjal, peranan penting juga dimainkan oleh hypo dan dysproteinemia, sering kali berkembang dalam penyakit buah pinggang, dan disertai dengan tekanan darah oncotic (colloid-osmotic) yang menurun di bawah tahap yang dibenarkan. Menurut M. M. Bogolyubov (1968), edema muncul apabila kadar protein total dalam serum darah menurun hingga 50 g / l atau kurang. Oleh kerana tahap tekanan darah onkotik terutamanya bergantung kepada kepekatan albumin di dalamnya, pengurangannya adalah disebabkan oleh hypoalbuminemia. Kebanyakan hypoproteinemia, hypoalbuminemia dan penurunan tekanan darah oncotic (sehingga 20 dan bahkan sehingga 15 mm merkuri), menurut kebanyakan penyelidik, menyumbang kepada pembentukan edema yang berkembang dalam sindrom nefrotik. Hasilnya, keupayaan koloid darah untuk mengekalkan air di dalam katil vaskular berkurangan, yang berlebihan (lebih daripada memasuki saluran darah) masuk ke tisu dan, terkumpul di dalamnya, membawa kepada pengekalan cecair dalam badan dengan pembentukan edema tersembunyi atau jelas.

Tidak ada keraguan tentang peranan genetik edema secara umum dan buah pinggang khususnya, dan ion natrium, yang mempunyai ciri-ciri otenogenik sebagai hasil daripada kemampuan mereka untuk mengekalkan air dan meningkatkan hidrofilik tisu. Telah ditubuhkan bahawa kepekatan natrium klorida dalam cecair edematous diperolehi daripada tisu subkutaneus meningkat dengan ketara. Dalam hal ini, tekanan osmotik dalam tisu meningkat dengan ketara, memudahkan penarikan air dari katil vaskular dalam tisu dan menyimpannya di sana. Mekanisme pengekalan ion natrium dalam tisu belum jelas sepenuhnya.

Ia boleh diandaikan bahawa pengekalan ion natrium yang dikenakan positif dalam tisu berlaku akibat menggabungkannya dengan molekul asid hyaluronik yang membawa cas elektrik negatif, yang mungkin meningkat disebabkan oleh penyahkolimisasi asid hialuronik di bawah pengaruh hyaluronidase, yang aktivitinya meningkat dengan jed. Ini setakat tertentu dapat menjelaskan bukan sahaja pengekalan natrium dalam tisu, tetapi juga peningkatan hidrofilik yang terakhir dan keupayaannya untuk mengekalkan air semasa edema nefritik dan nefrotik.

Faktor lain dari sindrom edema

Antara faktor patogenetik sindrom edema yang lain dalam penyakit buah pinggang, adalah penting untuk meningkatkan rembesan oleh sel-sel lapisan kortikal kelenjar adrenal aldosteron dan kelenjar pituitari - hormon antidiuretik. Akibatnya, kepekatan hormon-hormon ini dalam darah meningkat dengan ketara. Aldosteron, seperti yang diketahui, mempunyai keupayaan untuk menghalang semua laluan perkumuhan natrium dari badan. Kelewatan natrium dalam badan dan pengumpulan lebihannya di dalam tisu adalah salah satu sebab kenaikan hidrofilik yang terakhir, pengumpulan air di dalamnya dan, akibatnya, pembentukan edema.

Peningkatan rembesan ADH hipofisis dan peningkatan kepekatan hormon ini dalam darah menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus renal distal dan mengumpul saluran dan pengumpulannya dalam tisu. Dikatakan bahawa dalam tempoh peningkatan edema, aktiviti ADH meningkat, sedangkan semasa keturunan dan selepas kehilangan mereka, ia kembali normal.

Faktor patogenetik di atas dirujuk sebagai extrarenal. Walau bagaimanapun, dalam patogenesis sindrom edema dalam penyakit buah pinggang, peranan buah pinggang itu sendiri, iaitu faktor buah pinggang, juga penting. Ini dikaitkan dengan penurunan penapisan dalam glomeruli buah pinggang dan peningkatan reabsorption air dan natrium dalam tubula.

Tidak ada keraguan bahawa semua atau sebahagian besar faktor yang disenaraikan (dan mungkin orang lain belum diketahui) terlibat dalam terjadinya edema nefritic, tetapi masih tidak ada konsensus yang mana mereka memimpin dan memainkan peranan sekunder. Bagi patogenesis edema nefrotik, terdapat pendapat sebulat suara kebanyakan penyelidik bahawa punca akar mereka adalah pelanggaran komposisi protein darah dengan perkembangan hipoproteinemia dan hypoalbuminemia. Akibatnya, tekanan onkotik plasma darah jatuh dan tekanan hidrostatik mula mendominasi. Kedua-dua faktor ini, serta peningkatan kebolehtelapan vaskular, menyumbang kepada pembebasan air, natrium dan protein dari katil vaskular ke tisu, peningkatan tekanan osmosis di dalamnya dan hidrofilik tisu. Oleh sebab peningkatan pengeluaran air dari katil vaskular, jumlah darah beredar berkurangan, hipovolemia berkembang. Ini menyebabkan kerengsaan reseptor kelantangan (volumoreceptors) dan peningkatan rembesan ADH oleh kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal aldosteron, yang disertai dengan peningkatan rehidrasi air dan natrium di tubula buah pinggang dan menyebabkan peningkatan yang lebih besar dalam edema (L. R. Polyantseva, 1983).

Edema sering mengiringi penyakit buah pinggang. Ia diselaraskan terutamanya di tempat-tempat dengan tisu penghubung yang paling longgar (kelopak mata, kulit perut dan belakang, skrotum, rantau pelvis, ruang retroperitoneal). Kadangkala ascites dan hydrothorax berlaku.

Tiga sebab utama memainkan peranan dalam mekanisme penampilan edema buah pinggang: 1) meningkatkan kebolehtelapan kapiler, 2) penurunan tekanan koloid-osmotik plasma, 3) natrium dan pengekalan air dalam tubuh akibat peningkatan pembebasan hormon mineralocorticoid - aldosteron.

Dalam mekanisme edema dalam glomerulonephritis meresap akut, peningkatan ketelapan kapilari adalah penting. Ia berlaku atas dasar keadaan alahan, yang membawa kepada kerosakan umum kepada kapilari. Disebabkan peningkatan kebolehtelapan kapilari, bendalir yang mengandungi protein memasuki tisu. Pada masa yang sama, penapisan glomerular berkurangan, peningkatan reabsorpsi natrium, dan oliguria berkembang. Dalam perkembangan edema, peningkatan tekanan kapilari akibat aktiviti jantung terjejas adalah kepentingan kedua.

Dalam patogenesis edema dalam penyakit buah pinggang, perkumuhan sekunder yang diperbesarkan daripada aldosteron mineralocorticoid, salah satu pengawal selia utama metabolisme mineral air, juga mengambil bahagian yang besar. Pengekstrakan aldosteron yang meningkat jelas disebabkan oleh refleks dari baroreceptors dan menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus buah pinggang, yang seterusnya menyebabkan pengekalan air dan perkembangan edema.

Oleh itu, dalam patogenesis edema buah pinggang, kedua-dua faktor buah pinggang dan extrarenal memainkan peranan, dan dalam setiap kes, beberapa di antaranya mungkin sangat penting dan menentukan keaslian edema ini.

Rujukan

1. Penyakit buah pinggang Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Fisiologi patologi haiwan 2011SH