13.1. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Epidemiologi. Akut kegagalan buah pinggang - terminal keadaan patologi ditunjukkan oleh disfungsi buah pinggang pesat akibat daripada gangguan aliran darah renal, glomerular kerosakan membran nefron atau halangan secara tiba-tiba ureter. kegagalan buah pinggang akut - satu keadaan yang berbahaya yang memerlukan kecemasan kesan terapeutik yang mencukupi walaupun jika tiada campur tangan berkelayakan membawa kepada kematian.

Setiap tahun, kira-kira 150 orang daripada 1 juta memerlukan bantuan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut. Secara umumnya, dua pertiga daripada mereka yang memerlukan dialisis dan hemosorption berkaitan dengan anuria prerenal dan buah pinggang, kira-kira satu pertiga mempunyai obstruktif-ing (postrenal) anuria, yang merupakan petunjuk untuk pembedahan dalam urologi hospital. Bagaimanapun, walaupun dengan rawatan, kematian dalam semua bentuk kegagalan buah pinggang akut mencapai 20%.

Etiologi dan patogenesis. Kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi buah pinggang, prerenal, buah pinggang dan postrenal.

Arenalnaya kegagalan buah pinggang akut mungkin dalam bayi yang baru lahir dengan aplasia buah pinggang dan akibat pembedahan fungsi buah pinggang hanya tinggal atau tunggal. aplasia buah pinggang tidak serasi dengan kehidupan, walaupun kes itu apabila hidup untuk 8 tahun gadis berusia, yang tidak mempunyai buah pinggang diperuntukkan cecair keruh dengan bau dari pusat air kencing yang datang dari sistem dengan urahusa saluran hepatik, yang diambil ke atas diri mereka fungsi buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut prerenal berlaku disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada buah pinggang. Ia boleh menjadi hasil daripada pelanggaran aktiviti jantung, yang menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah, sebab yang mungkin mengejutkan (hemorrhagic, menyakitkan, post-transfusion, septik,

pasca trauma, alahan, dan sebagainya). pemberhentian lengkap aliran darah dalam arteri buah pinggang akibat trombosis atau embolisme, dan pendarahan disebabkan oleh dehidrasi yang teruk, cirit-birit sedalam-dalamnya, muntah atau tidak terkawal semasa dehidrasi yang membawa kepada prerenal kegagalan buah pinggang akut.

Aliran darah yang tidak mencukupi ke buah pinggang menyebabkan iskemia mereka, yang membawa kepada nekrosis epitelium tubula, dan seterusnya kepada perkembangan perubahan dystrophik dalam parenchyma buah pinggang. Faktor pencetus hipoksia yang membawa kepada gangguan tubular adalah kegagalan aliran darah buah pinggang, penurunan dalam arus tiub bendalir, yang mengakibatkan terjadinya kegagalan buah pinggang akut. Gangguan dalam penghantaran air dan natrium ke tubulus distal meningkatkan rembesan renin, yang meningkatkan iskemia buah pinggang. Ini diperburuk dengan penurunan dalam perkumihan otak prostaglandin di buah pinggang, yang mempunyai kesan vasodilating, yang seterusnya merosakkan aliran darah buah pinggang.

Apabila kekejangan pembuluh darah korteks buah pinggang tidak mengalir ke sana, hanya jatuh ke lapisan juxtamedullary. Stasis di dalam saluran buah pinggang meningkatkan tekanan dalam sistem terusan, akibatnya penapisan di glomeruli berhenti. Hipoksia yang teruk dari tubulus distal menyebabkan nekrosis epitelium, membran bawah tanah dan nekrosis tiub. Diperhatikan dalam kes ini, anuria - hasil bukan sahaja nekrosis epitelium tiub, tetapi patensi tubul distal disebabkan oleh edema, detritus protein dan menumpahkan berlebihan sel-sel necrotic.

Kegagalan buah pinggang akut buah pinggang berkembang akibat dua sebab utama:

1) kemusnahan proses parenchyma immunoallergic buah pinggang, yang berdasarkan pelanggaran aliran darah (iskemia, hipoksia) dan pelbagai jenis kemusnahan endothelium daripada glomeruli, yang dikaitkan dengan hujan ini kompleks imun (nefritis glomerular, collagenosis sistemik, nefritis celahan akut, Vaskulitis sistemik dan lain-lain);

2) kesan langsung pada tisu buah pinggang bahan toksik. Ini jenis kegagalan buah pinggang akut buah pinggang yang dihadapi dalam keracunan merkuri, fosforus, plumbum, menggantikan alkohol, cendawan beracun, toksik dan alahan semasa sulfonamides pendedahan, antibiotik, barbiturat atau mabuk, jangkitan yang dikaitkan dengan sepsis, pengguguran septik, menaik jangkitan saluran kencing.

Bahan nefrotoxic bertindak pada sel-sel pereputan epitel tubulus, menyebabkan perubahan nekrotik dan pengelupasan dari membran bawah tanah. Dalam patogenesis anuria buah pinggang dan prerenal, gangguan peredaran darah di buah pinggang memimpin. Perbezaan antara kegagalan buah pinggang akut ini adalah bahawa dalam bentuk prerenal, penurunan peredaran darah adalah global, dan dalam bentuk buah pinggang, ia adalah lebih kerap di daerah, buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal dalam amalan urologi adalah perkara biasa. Antara sebab-sebab perlu mengenal pasti ureteral halangan fungsi tunggal buah pinggang atau kedua-duanya calculi ureter, darah beku atau tekanan ureter luar penyusupan tumor yang berpunca daripada alat kelamin atau usus besar. Salah satu sebab postrenal kegagalan akut buah pinggang - faktor iatrogenic: ligation atau suturing ureter apabila melakukan operasi pelvik. Berbanding dengan pra-buah pinggang dan buah pinggang akut postrenal kegagalan buah pinggang dicirikan oleh penurunan yang perlahan dalam penapisan glomerular dan perubahan tidak dapat dipulihkan hanya selepas 3-4 hari dalam nefron membangun. Memulihkan patensi ureteral kateter atau saliran pelvis renal agak cepat membawa kepada pemulihan diuresis dan bekam anuria. Dalam aliran keluar kencing akut pelanggaran berlaku pelvis hyperextension buah pinggang, cawan, mengumpul tubul, bahagian distal dan proksimal nefron. Pada mulanya, penapisan tidak menderita, bagaimanapun, tekanan pada kedua-dua belah membran glomerular disamakan dan anuria berkembang.

Di tengah-tengah anuria kelewatan berlaku elektrolit hiperhidrasi dengan peningkatan kepekatan kalium, natrium dan klorin dalam medium extracellular, di mana kenaikan plasma pesat urea dan kreatinin. Sudah pada hari pertama, kepekatan creatinine berganda dan meningkat setiap hari sebanyak 0.1 mmol / l.

Anuria dalam kegagalan buah pinggang akut disertai oleh asidosis metabolik, kandungan bikarbonat menurun, yang membawa kepada fungsi membran membran sel. Dalam sel, pecahan protein, lemak dan karbohidrat tisu berlaku, kandungan ammonia dan molekul sederhana meningkat. Pada masa yang sama, sejumlah besar potassium selular dikeluarkan, yang, terhadap latar belakang asidosis, mengganggu irama jantung dan boleh menyebabkan serangan jantung.

Meningkatkan kandungan nitrogen komponen dalam plasma memberikan fungsi dinamik platelet, dan pertama sekali - melekat dan mengumpul mereka, pembekuan mengurangkan potensi plasma darah akibat antithrombin pengumpulan utama - heparin. kegagalan buah pinggang akut mana-mana asal jika tiada rawatan yang mencukupi membawa kepada beban cecair, ketidakseimbangan elektrolit dan azotemia teruk, yang di kompleks dan punca kematian dalam pesakit-pesakit ini.

Kursus simtomologi dan klinikal. Gambar dan gejala klinikal kegagalan buah pinggang akut adalah sangat berbeza dan bergantung kepada tahap kecacatan fungsi dan ciri-ciri proses patologi awal yang membawa kepada kegagalan buah pinggang.

Selalunya, penyakit asal untuk masa yang lama topeng kerosakan ginjal yang teruk dan menghalang pengesanan awal fungsi terjejas. Semasa kegagalan buah pinggang akut, terdapat empat tempoh: 1) awal, kejutan; 2) oligoanuric; 3) pemulihan diuretik dan poliuria; 4) pemulihan.

Pada peringkat awal, gejala penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut menguasai: kecederaan, jangkitan, keracunan dalam kombinasi dengan gejala kejutan dan keruntuhan. Di latar belakang gambaran klinikal penyakit mendasar, terdapat tanda-tanda kerosakan ginjal yang teruk, di antaranya, pertama sekali, penurunan tajam diuresis untuk melengkapkan anuria.

Dalam langkah oligoanuricheskoy biasanya berdarah air kencing, dengan mikroskop mendakan besar-besaran yang mengesan eritrosit, padat meliputi seluruh bidang pandangan, dan kejamakan silinder berpigmen. Walaupun oliguria, ketumpatan air kencing adalah rendah. Serentak dengan oligoanuria, mabuk dan uremia yang teruk pesat berkembang. Keadaan yang paling teruk mengiringi kegagalan akut buah pinggang, - pengekalan cecair, giponat-Menerima dan hypochloremia, gipermagniemiya, hypercalcemia, dan mengurangkan alkali rizab asid pengumpulan radikal (fosfat anion, sulfat, asid organik, semua produk metabolisme nitrogen). Tahap oligoanurik adalah yang paling berbahaya, dicirikan oleh kematian tertinggi, tempohnya boleh sampai tiga minggu. Sekiranya oligoanuria berterusan, maka kehadiran nekrosis kortikal perlu diambil perhatian. Pesakit biasanya mengalami keletihan, kebimbangan, dan kemungkinan edema periferi. Dengan peningkatan azotemia, loya, muntah, penurunan arteri

Tekanan sebenar. Oleh kerana pengumpulan cecair interstitial, sesak nafas akibat edema pulmonari dicatat. Kesakitan retrosternal muncul, ketidakcukupan kardiovaskular berkembang, peningkatan tekanan vena pusat, dan bradikardia diperhatikan semasa hiperkalemia.

Oleh kerana perkumuhan terjejas heparin dan berdarah komplikasi timbul thrombocytopathy dimanifestasikan hematomas subkutaneus, perut, dan pendarahan rahim. Sebab kedua adalah bukan sahaja melanggar pembekuan darah, kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh keracunan uremik membangunkan ulser teruk dalam perut dan membran mukus usus. Anemia adalah pendamping yang tetap penyakit ini.

Salah satu tanda sebelum anuria adalah rasa sakit yang membosankan di rantau lumbar, yang berkaitan dengan hipoksia buah pinggang dan edema mereka, disertai dengan regangan kapsul buah pinggang.

Sakit menjadi kurang jelas setelah kapsul diregangkan dan eritema serat perirenal muncul.

Tahap ketiga kegagalan buah pinggang akut berlaku dalam dua tempoh dan kadang-kadang bertahan hingga dua minggu. Permulaan tempoh "diuretik" penyakit itu perlu dipertimbangkan peningkatan jumlah harian air kencing ke 400-600 ml. Walaupun peningkatan diuretik merupakan tanda yang baik, bagaimanapun, tempoh ini hanya boleh dipertimbangkan sebagai mengurangkan. Peningkatan diuresis pada mulanya disertai bukan dengan penurunan, tetapi dengan peningkatan azotemia, hiperkalemia yang berbeza, dan kira-kira 25% pesakit mati dalam tempoh tertentu pemulihan awal. Sebabnya adalah peningkatan yang tidak mencukupi dalam diuretik, pemisahan air kencing berkepekatan rendah dengan kandungan larut rendah. Oleh itu, kemerosotan kandungan dan pengagihan elektrolit sebelum ini dalam sektor ekstraselular dan intraselular dipelihara, dan kadang-kadang juga dikuatkan, pada permulaan tempoh diuretik. Dalam oligoanuricheskom dan tempoh awal ditanda diuretik perubahan yang paling mendadak pertukaran air, yang terdiri dalam pengumpulan lebihan cecair dalam Sektor intrasel vneili atau dehidrasi. Dengan overhydration sektor ekstraselular, berat badan pesakit meningkat, edema, hipertensi, hipoproteinemia, dan penurunan hematokrit. Dehidrasi ekstrasel terjadi selepas kehilangan natrium yang tidak terkompensasi dan dicirikan oleh hipotensi, asthenia, penurunan berat badan, hyperproteinemia dan hematokrit yang tinggi. Dehidrasi selular bergabung dengan ekstraselular yang terbentuk sebelum ini

dehidrasi dan hasil dengan peningkatan kesemua simptomnya. Pada masa yang sama, gangguan mental, arrhythmia pernafasan, dan keruntuhan berkembang. Secara klinikal, jenis mabuk ini berlaku dengan kelemahan yang teruk, mual, muntah, keengganan ke air, sawan kejang, pemadaman kesedaran dan keadaan koma. Peningkatan pesat dalam kencing dan kehilangan elektrolit dalam fasa diuretik kegagalan buah pinggang akut menyumbang kepada berlakunya dan memperdalam gangguan metabolisme garam air ini. Walau bagaimanapun, dengan pemulihan fungsi ginjal dan kemampuan mereka bukan sahaja untuk menghilangkan, tetapi juga mengawal kandungan air dan elektrolit, bahaya dehidrasi, hiponatremia, hipokalemia cepat menurun.

Tempoh pemulihan fungsi buah pinggang selepas kegagalan buah pinggang akut (peringkat pemulihan) berlangsung lebih daripada enam bulan, tempohnya bergantung kepada keterukan manifestasi klinikal dan komplikasi mereka. Kriteria untuk pemulihan fungsi buah pinggang harus dipertimbangkan kemampuan keupayaan normal mereka dan kecukupan diuretik.

Diagnosis Kegagalan buah pinggang akut dalam amalan urologi didiagnosis oleh ketiadaan urin dalam pundi kencing. Ia sentiasa perlu untuk membezakan gejala anuria dari pengekalan kencing akut, yang juga boleh menunjukkan tanda-tanda kegagalan buah pinggang. Apabila pundi kencing itu penuh, anuria dihapuskan. Dalam diagnosis pembezaan jenis kegagalan buah pinggang akut, sejarah sangat penting. Menetapkan fakta keracunan, penyakit yang boleh menyebabkan anuria, kehadiran kesakitan di kawasan lumbar membolehkan kita menentukan bentuknya (buah pinggang, postrenal, dan lain-lain). Jika jumlah sekurang-kurangnya kecil air kencing (10-30 ml) membolehkan siasatan untuk menentukan punca anuria: rumpun hemoglobin apabila sindrom kejutan hemolitik apabila kristal myoglobin menghancurkan kristal sulfonamides dengan sulfanilamide anuria, dan lain-lain Untuk membezakan postrenal kegagalan buah pinggang akut oleh orang lain.. bentuknya memerlukan ultrasound, kajian instrumental dan radiologi.

Sekiranya kateter mudah dimasukkan ke dalam panggul buah pinggang dan tiada air kencing dikeluarkan melaluinya, ini menunjukkan bentuk anuria prerenal atau renal. Dalam beberapa kes, radioisotop renografiya membantu menentukan tahap pemeliharaan fungsi buah pinggang, dan ultrasound dan CT boleh menentukan saiz buah pinggang, kedudukan mereka, pengembangan pelvis buah pinggang dan cawan, kehadiran tumor boleh memampatkan ureter.

Untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut, adalah perlu untuk menjalankan kajian biokimia plasma darah untuk kandungan urea, kreatinin, elektrolit dan keseimbangan asid-asas. Data dari analisis ini adalah menentukan untuk menentukan sama ada plasmapheresis, hemosorption, atau hemodialysis ditetapkan.

Rawatan, pertama sekali, harus ditujukan untuk menghapuskan punca kegagalan buah pinggang akut. Langkah-langkah anti kejutan, pemulihan jantung, penggantian kehilangan darah, penyerapan pengganti darah untuk menstabilkan nada vaskular dan mengembalikan aliran darah buah pinggang yang mencukupi ditunjukkan.

Sekiranya keracunan dengan garam logam berat, langkah detoksifikasi dilakukan dengan lavage gastrik, enterosorbent dan unithiol diberikan, hemosorption dilakukan.

Sekiranya kegagalan buah pinggang akut postrenal, langkah-langkah utama dalam rawatan adalah untuk memulihkan laluan air kencing yang terganggu: catheterization ureters, faedah pembedahan awal dalam bentuk kulit atau nefrostomy.

Dengan arena, bentuk renal dan renal kegagalan buah pinggang akut, rawatan harus dilakukan di pusat ginjal yang dilengkapi dengan peralatan hemodialisis. Sekiranya keadaan pesakit sangat sukar pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut postrenal akibat mabuk uremik, maka sebelum campur tangan diperlukan untuk menjalani hemodialisis dan hanya selepas itu melakukan kulit atau nefrostomy. Memandangkan keterukan keadaan pesakit, operasi harus dilakukan pada sisi yang paling fungsional, yang ditentukan oleh bukti klinikal. Kesakitan yang paling ketara di rantau lumbar diperhatikan di pinggir buah pinggang yang paling berfungsi secara fungsional. Kadang-kadang dengan anuria postrenal, berdasarkan data renografik radioisotop, adalah mungkin untuk menentukan buah pinggang yang paling selamat.

Dengan halangan pada ureter disebabkan oleh neoplasma malignan di pelvis atau ruang retroperitoneal, nephrostomy ditekan segera dilakukan. Pada jam pertama kegagalan buah pinggang akut sebarang etiologi, diuretik osmotik diberikan (300 ml larutan mannitol 20%, 500 ml larutan glukosa 20% dengan insulin). Bersama dengan manitol, disarankan untuk menyuntikkan furosemide (200 mg) secara intravena. Gabungan furosemide (30-50 mg / kg setiap 1 jam) dengan dopamin (3-6 μg / kg setiap 1 minit, tetapi tidak lebih) selama 6-24 jam, yang mengurangkan vasoconstriction buah pinggang, amat berkesan.

Dalam kes anuria prerenal dan buah pinggang, rawatan terdiri terutamanya dalam normalisasi gangguan air dan elektrolit, penghapusan hiperosis. Untuk ini, mereka menggunakan terapi detoksifikasi - pentadbiran intravena sehingga 500 ml 10-20% penyelesaian glukosa dengan jumlah insulin yang mencukupi, 200 ml penyelesaian 2-3% natrium bikarbonat. Dengan anuria, adalah berbahaya untuk menyuntik lebih daripada 700-800 ml cecair setiap hari kerana kemungkinan perkembangan penyahhidratan extracellular teruk, salah satu manifestasi yang merupakan paru-paru air yang dipanggil. Pengenalan penyelesaian ini harus digabungkan dengan lavage gastrik dan enema siphon. Dalam kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh keracunan dengan persediaan merkuri (sublimat), penggunaan unithiol (natrium 2,3-dimer-captopropanesulfonate) ditunjukkan. Ia dirawat subcutaneously dan intramuscularly dalam dos 1 ml setiap 10 kg berat badan. Pada hari pertama mereka menghabiskan tiga atau empat, dalam dua atau tiga suntikan akan datang. Semua pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut oligoanurik harus dirawat di pusat dialisis, di mana, jika perlu, alat dialisis extracorporeal (hemo-, dialisis peritoneal) boleh digunakan. Petunjuk efferent kaedah detoksifikasi - gangguan elektrolit, terutamanya hyperkalemia, azotemia (kandungan serum urea lebih daripada 40 mmol / L, kreatinin serum lebih besar daripada 0.4 mmol / l), hiperhidrasi extracellular. Penggunaan hemodialisis memungkinkan untuk secara drastik mengurangkan jumlah kematian dalam kegagalan buah pinggang akut, walaupun dalam bentuk arena, di mana pemindahan ginjal menjadi mungkin selepas penggunaan hemodialisis kronik.

Dalam kekurangan buah pinggang, hemosorption digunakan - kaedah pembersihan darah luar biasa, berdasarkan penggunaan adsorben, terutama karbon. Kesan klinikal terbaik diperolehi dengan gabungan hemosorpsi dan hemodialisis, yang dijelaskan secara serentak oleh pembetulan metabolisme garam dan air, serta penghapusan sebatian dengan berat molekul purata.

Selepas penghapusan anuria pra-buah pinggang, buah pinggang dan postrenal, berdasarkan genesis yang adalah peredaran darah dalam buah pinggang, ia adalah perlu untuk menggunakan ubat-ubatan yang mengubah sifat-sifat reologi darah dan meningkatkan aliran darah buah pinggang.

Untuk meningkatkan peredaran mikro dan pengaktifan metabolik disyorkan Trentalum yang meningkatkan fleksibiliti dan mengurangkan eritrosit pengagregatan platelet meningkatkan kesan natriuretic melambatkan pembentukan enzim

fosfodiesterase epitel tiub. Ia berperanan dalam proses reabsorpsi natrium tiub. Normalisasi reabsorpsi natrium, penuaan meningkatkan proses penapisan, dengan itu memberikan kesan diuretik.

Trental ditetapkan 100 mg (5 ml) intravena atau 1-2 tablet 3 kali sehari, venoruton - 300 mg kapsul atau suntikan 500 mg 3 kali sehari.

Rawatan yang berjaya terhadap pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut akibat pelbagai sebab mungkin hanya dengan kerjasama erat urologi dan ahli nefrologi.

Ramalan. Dalam kegagalan buah pinggang akut, prognosis bergantung kepada penyebab keadaan serius ini, ketepatan masa dan kualiti langkah pemulihan. Kegagalan buah pinggang akut adalah keadaan terminal, dan penyerahan rawatan lewat menyebabkan prognosis yang tidak baik. Rawatan dan pemulihan fungsi buah pinggang membolehkan lebih daripada separuh pesakit memulihkan keupayaan mereka bekerja dari 6 bulan hingga 2 tahun.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Kegagalan buah pinggang kronik - sindrom yang disebabkan oleh kematian nefrons secara beransur-ansur akibat penyakit buah pinggang yang progresif.

Etiologi dan patogenesis. Glomerulonefritis kronik dan subakut adalah punca kegagalan buah pinggang yang paling kerap, di mana glomeruli terutamanya terjejas; pyelonephritis kronik yang menjejaskan tubulus buah pinggang; diabetes mellitus, malformasi buah pinggang (polikistik, hipoplasia buah pinggang, dll), menyumbang kepada pelanggaran aliran air kencing dari buah pinggang, nephrolithiasis, hidronephrosis, tumor sistem genitouriner. Penyakit vaskular (hipertensi, stenosis vaskular renal), penyakit jaringan ikat yang meresap dengan kerosakan buah pinggang (vasculitis hemorrhagic, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain) boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik berlaku akibat perubahan struktur dalam parenchyma buah pinggang, yang mengakibatkan penurunan jumlah nefron berfungsi, atrophy dan penggantian bekas luka. Struktur nefrons aktif juga terganggu, beberapa glomeruli hipertrophied, di lain-lain, atrophy tiub diperhatikan semasa

pemeliharaan glomeruli dan hipertropi bahagian individu tubula. Menurut hipotesis semasa "nefron utuh" penurunan mantap dalam bilangan nefron berfungsi dan meningkatkan beban yang bertindak nefron dilihat sebagai sebab utama untuk gangguan metabolisme air elektrolit dalam kegagalan buah pinggang kronik. Memandangkan perubahan anatomi dalam nefron yang masih hidup, ia harus diandaikan bahawa aktiviti fungsinya juga terjejas. Di samping itu, kerosakan kepada sistem vaskular, mampatan dan vaskular zapustevanie, edema radang dan sclerosis struktur tisu penghubung buah pinggang, darah terjejas dan peredaran limfa di dalamnya, tidak syak lagi, memberi kesan kepada semua aspek kerja badan. Buah pinggang mempunyai kapasiti rizab yang tinggi, kedua-dua buah pinggang mengandungi kira-kira 1 juta nephrons. Adalah diketahui bahawa kehilangan fungsi, walaupun 90% nefron adalah serasi dengan kehidupan.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam badan, katabolisme banyak protein dan karbohidrat terganggu, yang menyebabkan kelewatan produk metabolik: urea, kreatinin, asid urik, indole, guanidine, asid organik, dan produk metabolisme pertengahan lain.

Pengkelasan. Banyak klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik dicadangkan, mencerminkan etiologi dan patogenesis, tahap disfungsi buah pinggang, manifestasi klinikal dan tanda-tanda gangguan fungsi buah pinggang yang lain. Sejak tahun 1972, di negara kita, urologi telah mengadopsi pengkelasan renal kegagalan kronik yang dicadangkan oleh ahli akademik N. A. Lopatkin dan profesor I. N. Kuchinsky. Mengikut klasifikasi ini, CKD dibahagikan kepada empat peringkat: laten, ganti rugi, berselang-seli dan terminal.

Tahap laten kegagalan buah pinggang kronik biasanya tidak secara klinis ditunjukkan, dicirikan oleh kandungan kreatinin plasma dan urea normal, diuresis yang cukup dan kepadatan relatif tinggi air kencing. Walau bagaimanapun, gejala yang paling awal kegagalan buah pinggang kronik - jet lag pengeluaran air kencing, perubahan dalam nisbah siang dan air kencing pada waktu malam: penjajaran, dan penguasaan kemudian berterusan malam. Terdapat penurunan dalam kadar penapisan glomerular untuk 60-50 ml / min, mengurangkan peratusan tubul penyerapan semula air kepada 99% dikurangkan tubul aktiviti yg.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik. Peringkat ini dipanggil dikompensasi kerana, walaupun

peningkatan pemusnahan buah pinggang dan pengurangan jumlah nefrons yang berfungsi dengan baik; petunjuk utama metabolisme protein - tahap kreatinin dan urea - tidak meningkatkan plasma darah. Ini berlaku kerana dimasukkannya mekanisme perlindungan pampasan yang terdiri daripada poliuria terhadap latar belakang pengurangan keupayaan kepekatan distal tubule dengan penurunan serentak dalam kadar penapisan glomerular hingga 30-50 ml / min. Tahap kegagalan ginjal kronik yang ditandai dengan poliuria, jumlah harian air kencing meningkat menjadi 2-2.5 liter, osmolariti air kencing berkurang, diuresis malam mendominasi. Kehadiran tahap pampasan kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit urologi adalah petunjuk langsung untuk pelaksanaan langkah-langkah dan operasi terapeutik radikal untuk mengembalikan aliran keluar air kencing dari buah pinggang, dan dengan rawatan yang diberikan dengan baik terdapat kemungkinan regresi kegagalan buah pinggang kronik dan peralihannya ke tahap laten. Sekiranya pesakit yang mengalami masalah renal kegagalan buah pinggang yang diberi pampasan tidak dibantu dengan secukupnya, maka mekanisma pampasan di dalam tubuh akan habis, dan ia akan melangkah ke peringkat ketiga - sekejap.

Peringkat sekejap. Pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik, terdapat peningkatan berterusan dalam kadar kreatinin 0.3-0.4 mmol / l, dan urea melebihi 10.0 mmol / l. Keadaan ini sering dilihat sebagai "kegagalan buah pinggang", di mana disebut manifestasi klinikal dalam bentuk dahaga, kekeringan dan gatal-gatal kulit, lemah, loya, kurang selera makan. penyakit asas, yang membawa kepada kemusnahan nefron dinyatakan, disertai dengan exacerbations berkala di mana tahap yang sudah meningkat kreatinin mencapai 0.8 mmol / l, dan urea - di atas 25.0 mmol / L. Poliuria, yang dikompensasi untuk perkumuhan produk metabolik, digantikan oleh pengurangan diuresis harian ke paras normal, tetapi ketumpatan air kencing tidak melebihi 1003-1005. Kadar penapisan glomerular dikurangkan kepada 29-15 ml / min, dan reabsorption air dalam tubula adalah kurang daripada 80%.

Semasa tempoh remisi, tahap creatinine dan urea berkurang, tetapi tidak normal dan kekal tinggi - 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa. Dalam peringkat kegagalan buah pinggang kronik, walaupun dalam tempoh remisi, intervensi pembedahan radikal menimbulkan risiko yang besar. Sebagai peraturan, dalam kes ini ia ditunjukkan

melakukan intervensi paliatif (nefrostomy) dan menggunakan kaedah detoksifikasi eferen.

Pemulihan fungsi buah pinggang selepas beberapa waktu membolehkan anda melakukan operasi radikal, melegakan pesakit dari cysto-atau nephrostomy.

Peringkat terminal Segera mendapatkan bantuan perubatan atau pertumbuhan kegagalan buah pinggang kronik kerana keadaan lain tidak dapat dielakkan membawa kepada peringkat terakhir, yang ditunjukkan oleh perubahan yang teruk dan tidak dapat dipulihkan dalam badan. Tahap klininin melebihi 1.0 mmol / l, urea - 30.0 mmol / l, dan penapisan glomerular berkurangan hingga 10-14 ml / min.

Mengikut klasifikasi N. A. Lopatkin dan I. N. Kuchinsky, tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik dibahagikan kepada empat tempoh kursus klinikal.

Bentuk pertama klinikal kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir dicirikan oleh penurunan dalam penapisan glomerular hingga 10-14 ml / min, dan tahap urea hingga 20-30 mmol / l, tetapi pemeliharaan ekskresi air buah pinggang (lebih daripada 1 l).

A-bentuk kedua kursus klinikal kegagalan renal kronik peringkat akhir dicirikan oleh pengurangan diuretik, pengurangan osmolariti urin kepada 350-300 mosm / l, asidosis decompensated diperhatikan, peningkatan azotemia, tetapi perubahan dalam sistem kardiovaskular, paru-paru dan organ-organ lain boleh diterbalikkan.

Bentuk kedua B-bentuk klinikal kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir dicirikan oleh manifestasi yang sama seperti bentuk kedua-A, tetapi lebih banyak gangguan intraorganik.

Bentuk ketiga klinikal kegagalan renal kronik peringkat akhir dicirikan oleh intoksikasi uremik yang teruk (kreatinin - 1.5-2.0 mmol / l, urea - 66 mmol / l dan ke atas), hiperkalemia (lebih daripada 6-7 mmol / l). Diwarnai dekompensasi jantung, distrofi hati. Kaedah detoksifikasi moden (dialisis peritoneal atau hemodialisis) adalah minimally berkesan atau tidak berkesan.

Peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik mempunyai gambaran klinikal yang biasa, yang ditunjukkan oleh kehausan, kekurangan selera makan, mual berterusan, muntah, kekeliruan, keghairahan, pruritus dan penurunan jumlah air kencing. Dengan

Di peringkat terminal, terdapat penurunan mendadak dalam semua parameter renal berfungsi, kecenderungan hipoproteinemia dan hypoalbuminemia. Sindrom klinikal uraemia kronik berkembang, yang dicirikan bukan sahaja dengan penurunan mendadak dalam fungsi buah pinggang, tetapi juga oleh gangguan aktiviti semua organ dan sistem. Pesakit sedemikian biasanya habis, apatis, mengantuk, bernafas bising, bau urea; kulit pucat, dengan warna kekuningan; Kulit kering, serpihan, dengan kesan menggaru, turgornya diturunkan; komplikasi hemorrhagic yang kerap, ditunjukkan oleh hematomas subkutaneus, gingival, pendarahan perut dan rahim. Ruam petechial muncul pada kulit, membran mukus adalah anemia, selalunya diliputi dengan pendarahan yang teruk. Membran mukus lidah, gusi, tekak yang kering, kadang-kadang mempunyai patina berwarna coklat dan ulser superfisial.

Kekeringan biasanya diperhatikan, sesak nafas, batuk kering muncul, dalam tempoh terminal, asphyxiation dan arrhythmias pernafasan berkembang. Kemunculan tracheitis dan bronkopneumonia, pleurisy kering adalah ciri. Komplikasi paru-paru ditunjukkan oleh suhu badan subfebril, hemoptisis, dan pernafasan yang keras dan bercampur-campur, mengeringkan gumpalan kering dan halus, dan geseran pleura ditentukan dengan mendengar.

Kursus simtomologi dan klinikal. Kegagalan buah pinggang kronik dikesan dalam lebih daripada satu pertiga pesakit di hospital urologi. Ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik dalam kes penyakit urologi - lesi awal sistem tubular, jangkitan berterusan dalam saluran kencing, kerap gangguan aliran air kencing dari saluran kencing atas dan bawah, kegagalan buah pinggang yang terputus dengan kemerosotan mungkin dan kemajuan perlahan. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa dengan campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya dan rawatan pesakit urologi yang mencukupi terdapat tempoh pemulihan yang berpanjangan, yang kadang-kadang bertahan selama beberapa dekad.

Gejala klinikal pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik sangat sedikit. Ini, sebagai peraturan, keadaan tekanan yang berkaitan dengan penggunaan makanan masin, dosis besar minuman beralkohol rendah (bir), pelanggaran regimen, yang ditunjukkan oleh keletihan tisu lemak subkutan, bengkak wajah pada waktu pagi, kelemahan dan penurunan prestasi.

Dengan pertumbuhan kegagalan buah pinggang kronik, nocturia diperhatikan dengan penurunan dalam perkumuhan kencing semasa waktu siang

semasa, gangguan tidur, poliuria, mulut kering. Dengan perkembangan penyakit ini, menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas, gambaran klinikal menjadi lebih jelas. Manifestasi penyakit berkembang dalam semua sistem dan organ.

Kegagalan buah pinggang ditunjukkan oleh penurunan dalam pengeluaran erythropoietin, jadi pesakit mempunyai anemia, perkecambahan urtoumparin tubule, yang menyumbang kepada pendarahan yang meningkat, dan komponen nitrogenous plasma, yang antiagregat, melanggar fungsi dinamik platelet. Di oliguria, yang berlaku di peringkat kegagalan buah pinggang dan terminal terminal kronik, hypernatremia ditentukan, yang menyebabkan hiperhidrasi extracellular dan intraselular dan hipertensi arteri. Gangguan elektrolit yang paling berbahaya di oliguria adalah hiperkalemia, di mana terdapat lesi sistem saraf pusat, disertai oleh kelumpuhan otot, sekatan sistem konduksi jantung, sehingga ia berhenti.

Hipertensi arteri dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam kombinasi dengan hiperhidrasi, anemia, gangguan elektrolit, asidosis membawa kepada miokarditis uremik, yang membawa kepada kemerosotan otot jantung dan kegagalan jantung kronik. Dalam uraemia, pericarditis kering sering bergabung, satu gejala yang merupakan bunyi geseran perikardial, serta kesakitan yang berulang dan kebangkitan ST selang melalui garis isoelektrik.

Tracheitis dan tracheobronchitis uremik dalam kombinasi dengan hiperhidrasi dan kegagalan jantung pada latar belakang kekebalan selular dan humoral yang menjejaskan membawa kepada pneumonia uremik dan edema paru.

Saluran pencernaan adalah salah satu yang pertama untuk bertindak balas terhadap fungsi buah pinggang terjejas. Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, ramai pesakit mempunyai kolitis kronik, yang ditunjukkan oleh gangguan najis, cirit-birit berulang, yang kadang-kadang menerangkan oliguria. Pada peringkat lanjut kegagalan buah pinggang kronik, peningkatan kandungan komponen nitrogen dalam plasma darah disertai oleh pembebasan mereka melalui membran mukus saluran gastrousus dan kelenjar air liur. Parotitis uremik, stomatitis, ulser perut boleh berkembang, mengakibatkan pendarahan yang berlimpah disebabkan oleh hemostasis terjejas.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik perlu dilakukan di semua pesakit yang mengadu penyakit urologi yang biasa. Sejarah sepatutnya mempunyai data mengenai angina, penyakit urologi, perubahan dalam ujian air kencing, dan pada wanita mengenai ciri-ciri kehamilan dan melahirkan anak, kehadiran leukocyturia dan cystitis.

Khususnya dalam diagnosis tahap subklinikal kegagalan buah pinggang kronik adalah makmal, radionuklida, kaedah penyelidikan ultrasound yang telah menjadi rutin dalam amalan pesakit luar.

Setelah menubuhkan kehadiran penyakit urologi, aktiviti dan tahapnya, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti keupayaan fungsi buah pinggang menggunakan kaedah penilaian menyeluruh dan berasingan mereka. Ujian yang paling mudah yang menilai fungsi buah pinggang adalah ujian Zimnitsky. Tafsiran penunjuknya memungkinkan untuk mencatat pelanggaran awal keupayaan berfungsi - pelanggaran rentak buah pinggang, nisbah day dan night diuresis. Penunjuk ini telah digunakan selama beberapa dekad dan masih digunakan dalam amalan klinikal kerana kandungan maklumatnya yang tinggi. Kajian pelepasan kreatinin, pengiraan penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub dari ujian Reberg membolehkan kita menilai fungsi nefron yang paling tepat.

Dalam diagnosis moden kegagalan buah pinggang kronik, yang paling tepat ialah kaedah radionuklida yang menentukan aliran darah buah pinggang yang berkesan, kaedah Doppler ultrasound dan urogin ekskresi. Diagnosis bentuk subklinikal kegagalan buah pinggang kronik, yang membolehkan pengesanan awal disfungsi buah pinggang, paling banyak dalam permintaan dalam amalan klinikal dan harus menggunakan pelbagai keupayaan semasa.

Rawatan. Fase awal, laten kegagalan buah pinggang kronik selama bertahun-tahun tidak dapat mempengaruhi keadaan umum pesakit dengan ketara dan tidak memerlukan langkah-langkah terapi khusus. Sekiranya kegagalan buah pinggang yang teruk atau maju yang dicirikan oleh azotemia, asidosis metabolik, kehilangan besar atau keterlambatan ketara dalam tubuh natrium, kalium dan air, hanya dipilih dengan betul, dirancang secara rasional, langkah-langkah pembetulan yang teliti dapat memulihkan keseimbangan dan memanjangkan jangka hayat pesakit.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat awal dikaitkan dengan penghapusan sebab-sebab yang menyebabkan penurunan dalam fungsi mereka. Hanya penyingkiran tepat pada masanya sebab-sebab ini memungkinkan untuk berjaya menangani manifestasi klinikalnya.

Dalam kes-kes di mana bilangan nefron berfungsi semakin menurun, ada kecenderungan berterusan untuk peningkatan tahap metabolit nitrogen dan gangguan elektrolit air. Rawatan pesakit adalah seperti berikut:

- mengurangkan beban pada nef-rony yang berfungsi;

- mewujudkan syarat bagi kemasukan mekanisme perlindungan dalaman yang mampu mengeluarkan produk metabolisme nitrogen;

- menjalankan pembetulan dadah elektrolit, mineral, ketidakseimbangan vitamin;

- penggunaan kaedah penyucian darah efferent (dialisis peritoneal dan hemodialisis);

- menjalankan rawatan penggantian - pemindahan buah pinggang.

Untuk mengurangkan beban pada nefron berfungsi kegagalan buah pinggang kronik, perlu: a) menghapuskan ubat dengan kesan nefrotoxic; b) hadkan aktiviti fizikal; c) membersihkan sumber jangkitan dalam badan; d) menggunakan metabolit mengikat protein dalam usus; e) tegas menghadkan diet - mengurangkan pengambilan protein dan garam harian. Pengambilan protein setiap hari perlu dihadkan kepada 40-60 g (0.8-1.0 g / hari setiap 1 kg berat badan); jika azotemia tidak berkurangan, adalah mungkin untuk mengurangkan jumlah protein dalam diet kepada 20 g / hari, tetapi dengan syarat ia perlu mengandungi atau untuk menambah asid amino penting.

Peningkatan tekanan darah yang berterusan, pengekalan natrium, kehadiran edema menentukan keperluan untuk mengehadkan garam dalam diet harian tidak lebih dari 2-4 g. Sekatan selanjutnya harus dijalankan hanya mengikut petunjuk ketat, seperti muntah dan cirit-birit dengan mudah boleh menyebabkan hiponatremia yang teruk. Diet tanpa garam, walaupun tanpa adanya gejala-gejala dyspeptik, perlahan-lahan dan secara beransur-ansur membawa kepada hipovolemia, seterusnya mengurangkan jumlah penapisan.

Antara mekanisme perlindungan yang mampu mengeluarkan produk metabolisme nitrogen, anda harus menentukan kelenjar peluh kulit, hepatosit, epitelium usus kecil dan besar, peritoneum. Sehingga 600 ml cecair disembur melalui kulit setiap hari, manakala peningkatan peluh mempunyai kesan yang baik untuk mengurangkan beban pada nefrons. Kepada yang sakit

Prosedur fisioterapi disyorkan untuk kegagalan buah pinggang, disertai dengan peningkatan peluh (sauna sederhana dan inframerah, mandi terapeutik), iklim panas dan kering.

Cara metabolit protein mengikat termasuk lespenfril, yang diambil secara lisan untuk 1 sudu teh 3 kali sehari.

Enterosorption dianggap sebagai kaedah pembetulan yang sangat berkesan untuk kegagalan buah pinggang. Enterosorbent (polyphepan) disyorkan diambil secara oral pada dos 30 hingga 60 g / hari dengan sedikit air sebelum makan selama 3-4 minggu.

Pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik perlu diberi ubat untuk menghapuskan hiperkalemia: sorbitol, parafin cair, buckthorn, rhubarb, yang menghalang penyerapan kalium dalam usus dan memastikan penghapusan awalnya; membersihkan enema dengan larutan natrium bikarbonat 2%.

Pembetulan ubat homeostasis ditunjukkan untuk semua pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dalam keadaan hospital hari 3-4 kali setahun. Pesakit diberi terapi infusi dengan pengenalan reopolyglukine, 20% larutan glukosa, larutan 4% natrium bikarbonat, diuretik (lasix, asid etacrynic), steroid anabolik, vitamin B, C. Protamin sulfat ditetapkan untuk membetulkan tahap heparin, dan untuk memulihkan fungsi dinamik platelet - magnesium oksida (magnesia terbakar), 1.0 g secara lisan dan adenosine triphosphate, 1.0 ml intramuscularly selama sebulan. Rawatan memberikan pengurangan keparahan gejala uremia.

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir ialah hemodialisis dan jenisnya: hemofiltrasi, hemodiafiltration, hemofiltrasi vena arteriovenous berterusan. Kaedah-kaedah pembersihan darah dari metabolit protein adalah berdasarkan keupayaan penyebaran mereka melalui membran semipermeable ke dalam saline dialisis.

Dialisis dilakukan dengan cara yang berikut: darah arteri (dari arteri radial) memasuki dialisis, di mana ia menyentuh membran semipermeable, di sisi lain yang penyelesaian dialisis beredar. Produk metabolisme nitrogen yang terkandung dalam darah pesakit dengan mabuk uremic dalam kepekatan tinggi, meresap ke dalam penyelesaian dialisis, yang menyebabkan pembersihan darah secara beransur-ansur dari metabolit. Bersama dengan produk metabolisme nitrogen, air berlebihan dikeluarkan dari tubuh, yang menjadi

mengatasi persekitaran dalaman badan. Oleh itu, darah yang disucikan dikembalikan ke urat saphenous lateral lengan.

Hemodialisis kronik dijalankan setiap hari untuk 4-5 jam di bawah kawalan paras elektrolit, urea dan kreatinin. Pada masa ini, terdapat alat dialisis yang membolehkan anda menjalani sesi pembersihan darah di rumah, yang sememangnya mempunyai kesan positif terhadap kualiti hidup pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang teruk.

Sesetengah kategori pesakit (terutama orang tua) dengan kegagalan buah pinggang kronik, dengan komorbiditi yang teruk (diabetes) dan intoleransi heparin, menunjukkan dialisis peritoneal, digunakan secara meluas dalam amalan klinikal selepas pengenalan kateter intraperitoneal khas dan pembebasan cecair dialisis dalam pakej steril khas. Penyelesaian dialisis, yang dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter, tepu dengan metabolit uremik, terutama berat molekul purata, dan dikeluarkan melalui kateter yang sama. Kaedah dialisis peritoneal adalah fisiologi, tidak memerlukan dialyzers mahal dan membolehkan pesakit melakukan prosedur perubatan di rumah.

Kaedah radikal untuk merawat pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir adalah pemindahan buah pinggang, dilakukan di hampir semua pusat nefrologi; Pesakit hemodialisis kronik adalah penerima yang berpotensi untuk membuat pemindahan. Isu teknikal pemindahan buah pinggang kini telah berjaya diselesaikan, dan B. V. Petrovsky dan N. A. Lopatkin banyak menyumbang kepada pembangunan kawasan ini di Rusia, yang telah menyelesaikan pemindahan buah pinggang yang berjaya dari penderma hidup (1965) dan dari mayat (1966). Ginjal dipindahkan ke rantau iliac, anastomosis vaskular terbentuk dengan arteri iliac luar dan urat, ureter ditanamkan ke dinding sisi pundi kencing. Masalah utama pemindahan masih keserasian tisu, yang penting untuk pemindahan buah pinggang. Keserasian tisu ditentukan oleh sistem AB0, faktor Rh, dan penaipan HLA dilakukan, serta ujian salib.

Selepas pemindahan buah pinggang, krisis penolakan adalah yang paling parah dan berbahaya, kerana pencegahan ubat-ubatan yang mempunyai kesan imunosupresif ditetapkan: kortikosteroid (prednisolone, methylprednisolone), sitostatika (azathioprine, imuran), globulin anti-limfosit. Untuk meningkatkan peredaran darah dalam rasuah

gunakan antikoagulan, vasodilator dan agen antiplatelet yang menghalang trombosis daripada anastomosis vaskular. Untuk pencegahan komplikasi keradangan, terapi antibakteria yang singkat dijalankan.

1. Apakah punca kegagalan buah pinggang akut?

2. Apakah tahap kegagalan buah pinggang akut yang anda ketahui?

3. Apakah prinsip diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang akut yang boleh anda namakan?

4. Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dikelaskan?

5. Apakah kaedah diagnosis kegagalan buah pinggang kronik yang anda tahu?

6. Apakah prinsip taktik rawatan untuk kegagalan buah pinggang kronik?

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut adalah berpotensi terbalik, secara tiba-tiba terjejas kerosakan atau pemberhentian fungsi buah pinggang. Disifatkan oleh pencabulan semua fungsi buah pinggang (secretory, excretory and filtration), menyatakan perubahan dalam keseimbangan air dan elektrolit, dengan cepat meningkatkan azotemia. Diagnosis dilakukan mengikut analisis klinikal dan biokimia darah dan air kencing, serta kajian instrumen sistem kencing. Rawatan bergantung pada peringkat kegagalan buah pinggang akut, termasuk terapi gejala, kaedah hemocorrection extracorporeal, mengekalkan tekanan darah yang optimum dan diuretik.

Kegagalan buah pinggang akut

kegagalan buah pinggang akut - tiba-tiba membangunkan keadaan polietiologic dicirikan oleh kemerosotan teruk fungsi buah pinggang, dan merupakan ancaman kepada kehidupan pesakit. Patologi boleh dipicu oleh penyakit sistem kencing, gangguan kardiovaskular, kesan toksik endogen dan eksogen, dan faktor lain. Penyebaran patologi adalah 150-200 kes setiap 1 juta penduduk. Orang-orang tua yang menderita 5 kali lebih kerap daripada orang yang berusia muda dan pertengahan. Dalam separuh kes OPN, hemodialisis diperlukan.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut prerenal (hemodinamik) disebabkan oleh gangguan hemodinamik akut, boleh berkembang dalam keadaan yang disertai dengan penurunan output jantung (dengan embolisme paru, kegagalan jantung, arrhythmia, tamponade jantung, kejutan kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular (dengan cirit-birit, dehidrasi, kehilangan darah akut, terbakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Boleh terbentuk kerana vasodilasi yang teruk dalam kejutan bacteriotoxic atau anaphylactic.

Buah pinggang (parenchymal) penangkap dicetuskan luka parenchyma renal toksik atau iskemia, sekurang-kurangnya - keradangan pada buah pinggang. Berlaku di bawah tindakan baja parenchyma buah pinggang, cendawan beracun, garam tembaga, kadmium, merkuri dan uranium. Ia terjadi apabila tidak terkawal menerima ubat nephrotoxic (ubat anti-kanser, beberapa antibiotik dan sulfonamides). Agen kontras sinar-X dan ubat yang disenaraikan, yang ditetapkan dalam dos biasa, boleh menyebabkan ARF buah pinggang pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot.

Di samping itu, bentuk OPN ini diperhatikan apabila sejumlah besar myoglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria teruk, transfusi darah yang tidak serasi, pemampatan tisu yang berpanjangan semasa trauma, dadah dan koma alkohol). Kurang biasa, perkembangan kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah disebabkan oleh penyakit buah pinggang keradangan.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal (obstruktif) terbentuk dalam halangan kencing akut. Ia diperhatikan dalam kes pelanggaran mekanikal laluan air kencing semasa halangan dua hala ureter dengan batu. Jarang berlaku pada tumor kelenjar prostat, pundi kencing dan ureter, lesi berbahaya, uretritis dan periourethritis, lesi dystrophik tisu retroperitoneal.

Dalam teruk kecederaan digabungkan dan campur tangan pembedahan besar patologi adalah disebabkan oleh beberapa faktor (kejutan, sepsis, pemindahan darah, rawatan dadah nephrotoxic).

Gejala OPN

Terdapat empat fasa kegagalan buah pinggang akut: awal, oligoanuric, diuretik, dan penyembuhan. Pada peringkat awal, keadaan pesakit ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Secara klinikal, fasa ini biasanya tidak dikesan kerana kekurangan gejala ciri. Keruntuhan peredaran darah mempunyai tempoh yang sangat singkat, jadi ia tidak disedari. Gejala-gejala yang tidak spesifik ARF (mengantuk, mual, kekurangan selera makan, lemah) disembunyikan oleh manifestasi penyakit, kecederaan atau keracunan yang mendasari.

Anuria jarang berlaku dalam peringkat oligoanurik. Jumlah pelepasan air kencing kurang daripada 500 ml sehari. Disifatkan oleh proteinuria teruk, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Terdapat cirit-birit, mual, muntah. Apabila edema paru disebabkan oleh penyahhidratan muncul sesak nafas dan rale lembap. Pesakit itu dihalang, mengantuk, mungkin menjadi koma. Seringkali mengembangkan perikarditis, urologik gastroenterocolitis, yang rumit oleh pendarahan. Pesakit terdedah kepada jangkitan kerana imuniti menurun. Pankreatitis yang mungkin, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik kegagalan buah pinggang akut berkembang selama tiga hari pertama selepas pendedahan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Pembangunan lewat fasa oligoanurik dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Tempoh oliguria boleh dipendekkan hingga beberapa jam atau panjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berpanjangan berlaku lebih kerap lagi pada pesakit tua dengan patologi vaskular bersambung. Dengan fasa lebih daripada sebulan, adalah perlu membuat diagnosis pembezaan untuk mengecualikan glomerulonephritis progresif, vasculitis buah pinggang, penghambatan arteri buah pinggang, nekrosis meresap korteks buah pinggang.

Tempoh fasa diuretik adalah kira-kira dua minggu. Diuresis harian secara beransur-ansur meningkat dan mencapai 2-5 liter. Terdapat pemulihan air dan elektrolit secara beransur-ansur. Kemungkinan hipokalemia kerana kehilangan kalium dalam air kencing. Dalam fasa pemulihan, normalisasi selanjutnya fungsi buah pinggang berlaku, yang mengambil masa 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Keparahan gangguan ciri kegagalan buah pinggang (pengekalan cecair, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) bergantung kepada keadaan katabolisme dan kehadiran oliguria. Dalam oliguria teruk ditanda pengurangan dalam kadar penapisan glomerular, menurun perkumuhan elektrolit ketara, produk air dan nitrogen metabolisme, yang menyebabkan perubahan yang lebih ketara dalam komposisi darah.

Apabila oliguria meningkatkan risiko air dan garam berlebihan. Hyperkalemia disebabkan oleh kekurangan enzim kalium semasa mengekalkan pelepasannya dari tisu. Pada pesakit yang tidak mengalami oliguria, tahap kalium adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih ketara dalam pesakit ini mungkin menunjukkan eksogen (pemindahan darah, ubat-ubatan, kehadiran makanan kaya kalium dalam diet) atau beban kalium (hemolisis, kemusnahan tisu).

Gejala pertama hiperkalemia muncul apabila tahap kalium melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Pesakit mengadu kelemahan otot. Dalam beberapa kes, tetraparesis lembap berkembang. Perubahan ECG dicatatkan. Amplitudo gigi P menurun, selang P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan ketara dalam kepekatan kalium boleh menyebabkan penangkapan jantung. Pada dua peringkat pertama kegagalan buah pinggang akut, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypermagnemia ringan diperhatikan.

Akibat azotemia yang teruk adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokromik normalisik berkembang. Penindasan imuniti menyumbang kepada berlakunya penyakit berjangkit dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Penyusuan jangkitan ini menjadikan perjalanan penyakit lebih parah dan sering menyebabkan kematian pesakit. Keradangan di kawasan luka pasca operasi dikesan, rongga mulut, sistem pernafasan, dan saluran kencing menderita. Komplikasi kerap ARF adalah sepsis.

Terdapat rasa mengantuk, kekeliruan, kekeliruan, kelesuan, bergantian dengan tempoh rangsangan. Neuropati periferal adalah lebih biasa pada pesakit yang lebih tua. Dengan kegagalan buah pinggang akut boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif, arrhythmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pesakit bimbang tentang ketidakselesaan perut, mual, muntah, kehilangan selera makan. Dalam kes-kes yang teruk, gastroenterocolitis uremic diperhatikan, selalunya rumit oleh pendarahan.

Diagnostik

Penanda utama kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan sebatian kalium dan nitrogen dalam darah terhadap latar belakang penurunan yang ketara dalam jumlah urin yang dikumuhkan oleh badan, sehingga keadaan anuria. Jumlah air kencing harian dan keupayaan konsentrasi buah pinggang dianggarkan dari hasil ujian Zimnitsky. Adalah penting untuk memantau petunjuk-petunjuk seperti biokimia darah sebagai urea, kreatinin dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai keterukan kegagalan buah pinggang akut dan keberkesanan intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasound buah pinggang dan sonografi pundi kencing, yang memungkinkan untuk mengenal pasti atau menghilangkan halangan saluran kencing. Dalam sesetengah kes, catheterization dua hala pelvis dilakukan. Jika pada masa yang sama kedua kateter bebas dilepaskan ke pelvis, tetapi perkumuhan urin melalui mereka tidak dipatuhi, adalah selamat untuk tidak menyertakan bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut. Sekiranya perlu, menilai aliran darah buah pinggang membelanjakan saluran USDG buah pinggang. Nekrosis tiub yang disyaki, glomerulonephritis akut, atau penyakit sistemik adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pada fasa awal, terapi ditujukan, pertama sekali, untuk menghapuskan punca yang menyebabkan disfungsi buah pinggang. Sekiranya terkejut, adalah perlu untuk menambah jumlah darah beredar dan menormalkan tekanan darah. Sekiranya keracunan oleh nefrotoxicity, pesakit membersihkan perut dan usus. Penggunaan dalam urologi moden kaedah rawatan moden seperti hemocorrection extracorporeal membolehkan anda dengan cepat membersihkan badan toksin yang telah menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Dengan kehadiran halangan, laluan air kencing yang normal akan dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengalihan batu dari buah pinggang dan ureteri, segera penghapusan ureteral dan penghapusan tumor.

Dalam fasa oliguria, untuk merangsang diuretik, furosemide dan diuretik osmosis ditetapkan kepada pesakit. Dopamine disuntik untuk mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang. Menentukan jumlah cecair yang disuntik, selain kerugian semasa pembuangan kencing, muntah dan mengosongkan usus, perlu mengambil kira kerugian semasa keringat dan respirasi. Pesakit dipindahkan ke diet bebas protein, menghadkan pengambilan potassium dari makanan. Saliran luka, penyingkiran kawasan nekrosis. Apabila memilih dos antibiotik harus mengambil kira keparahan kerosakan buah pinggang.

Hemodialisis ditetapkan dengan peningkatan kadar urea kepada 24 mmol / l, kalium - sehingga 7 mmol / l. Petunjuk untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhydration. Pada masa ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul daripada gangguan metabolik, para ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutamanya bergantung kepada keterukan keadaan patologi yang menyebabkan kegagalan renal akut. Hasil penyakit itu dipengaruhi oleh usia pesakit, tahap disfungsi buah pinggang, dan adanya komplikasi. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi renal dipulihkan sepenuhnya dalam 35-40% kes, sebahagiannya dalam 10-15% kes. 1-3% pesakit memerlukan hemodialisis berterusan. Pencegahan terdiri daripada rawatan penyakit tepat pada masanya dan pencegahan keadaan yang boleh mencetuskan ARF.