Rancang

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis pembezaan sindrom edema

3. Sindrom Edema pada kanak-kanak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip rawatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom Edematous adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu badan dan rongga serus, disertai dengan peningkatan jumlah tisu atau penurunan dalam rongga serous dengan perubahan sifat fizikal (turgor, keanjalan) dan fungsi tisu dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah bendalir yang mengalir ke dalam tisu adalah sama dengan jumlah bendalir yang terkuras dari padanya. Cecair mengeluarkan produk buangan dari tisu dan membawa nutrien dari darah. Kapal darah mempunyai dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak membiarkan sel-sel darah, protein dan garam untuk melampaui batas dari katil vaskular. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mengekalkan pertukaran cecair antara tisu dan saluran darah, disokong oleh kecerunan tekanan.

Klasifikasi Edema:

1) Bergantung pada etiologi:

1. Bengkak jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit buah pinggang, hipoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, trombophlebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, elephantiasis

5. Edema membranogenik - keradangan, edema alahan, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, wanita hamil, edema kitaran di PMS

7. Iatrogenik (ubat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

ubat antihipertensi (Rauwolfia apressin alkaloid, methyldopa, beta-blockers, clonidine, penghalang saluran kalsium), ubat-ubatan anti-radang (Phenylbutazone, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema benigna: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan penyetempatan:

1. Setempat: bukan keradangan (transudasi) dan keradangan (exudate), yang berkaitan dengan ketidakseimbangan cecair di bahagian tertentu tisu dan organ.

- dengan penyakit urat, saluran limfa, keadaan alergi.

2. Generalized berkembang akibat hiperhidrosis umum tubuh, dibahagikan kepada periferal dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kes-kes edema jantung, sejarah penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak nafas, ortopnea, palpitasi, dan sakit dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema dalam kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur, biasanya selepas sesak nafas sebelum mereka. Bengkak serentak leher dan pembesaran kongestif hati adalah tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan. Edema jantung diselaraskan secara simetrik, terutamanya pada pergelangan kaki dan kaki di dalam pesakit berjalan dan di tisu kawasan lumbal dan sacral di pesakit tempat tidur. Kulit di bahagian atas edema adalah sejuk, sianotik. Dalam kes yang teruk, asites dan hydrothorax diperhatikan. Selalunya terungkap nocturia.

2. Hypooncotic berlaku dalam hipoproteinemia, terutamanya kekurangan albumin.

Apabila penyakit buah pinggang, jenis ini edema dicirikan oleh beransur-ansur (nephrosis) atau cepat (glomerulonephritis) pembangunan edema sering terhadap latar belakang glomerulonephritis kronik, diabetes, lupus erythematosus, nefropati hamil, sifilis, buah pinggang urat trombosis, beberapa keracunan. Edemas disesuaikan bukan sahaja di muka, terutama di kelopak mata (bengkak wajah lebih jelas pada waktu pagi), tetapi juga pada kaki, belakang bawah, alat kelamin, dinding abdomen anterior. Ascites sering berkembang. Dyspnea biasanya tidak berlaku. Dalam glomerulonephritis akut, peningkatan tekanan darah adalah ciri dan edema pulmonari boleh berkembang. Perubahan dalam analisis air kencing diperhatikan. Dengan penyakit buah pinggang yang panjang, pendarahan atau eksudat boleh berlaku di fundus. Apabila tomografi, peperiksaan ultrasound mendedahkan perubahan saiz buah pinggang. Kajian mengenai fungsi buah pinggang ditunjukkan.

Penyakit hati membawa kepada edema biasanya di peringkat akhir sirosis post-necrotic dan portal. Mereka menonjolkan ascites, yang sering lebih ketara daripada edema pada kaki. Pemeriksaan mendedahkan tanda-tanda klinikal dan makmal penyakit mendasar. Paling kerap berlaku ketagihan arak sebelum, penyakit kuning atau hepatitis, dan gejala kegagalan hati kronik: arachnids arteri hemangiomas ( "gegancu"), kelapa hepatik (erythema), dan membangunkan gynecomastia cagaran vena di dinding anterior abdomen. Tanda-tanda ciri adalah ascites dan splenomegaly.

Edema yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan berkembang dengan puasa umum (edema kuncut) atau kekurangan protein yang teruk dalam diet, serta penyakit yang disertai dengan kehilangan protein melalui usus, beriberi teriberi (beriberi) dan alkoholik. Gejala lain kekurangan pemakanan biasanya ada: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, sejarah menunjukkan tanda-tanda kesakitan usus atau cirit-birit yang mendalam. Edema biasanya kecil, disesuaikan terutamanya pada kaki dan kaki, sering bengkak muka dijumpai.

3. Edema kelenjar.

Bergantung pada punca, edema vena boleh menjadi akut dan kronik. Untuk trombosis urat mendalam, sakit dan kelembutan pada palpasi ke atas urat yang terkandung adalah tipikal. Dalam trombosis urat yang lebih besar, terdapat juga peningkatan corak vena cetek. Jika kekurangan vena kronik yang disebabkan oleh vena varikos atau kegagalan (postflebiticheskoy) vena dalam, dengan edema orthostatic ditambah kepada gejala stasis vena kronik: pigmentasi kongestif dan ulser trofik.

4. Edema limfatik

Edema jenis ini adalah edema tempatan; Mereka biasanya menyakitkan, terdedah kepada kemajuan dan disertai dengan gejala kesesakan vena yang kronik. Pada palpasi, kawasan edema adalah padat, kulitnya menebal ("pigskin" atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurangan lebih perlahan daripada dalam hal edema vena. Membezakan bentuk idiopathic dan radang edema (punca yang paling biasa terakhir - tinea) dan obstruktif (akibat pembedahan, parut, kecederaan radiasi atau proses neoplastic dalam nodus limfa), yang membawa kepada limfostazom. Edema limfa yang berpanjangan membawa kepada pengumpulan protein dalam tisu dengan pertumbuhan serabut kolagen dan perubahan bentuk organ - elephantiasis.

5. Edema membranogenik. Oleh kerana peningkatan ketelapan membran kapilari.

Edema alahan. Ia berkembang begitu cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika ia muncul di leher dan muka. Oleh kerana tindak balas badan yang berlebihan kepada penembusan bahan asing (alergen), kapal-kapal di kawasan pengenalan meluaskan secara dramatik, yang membawa kepada pembebasan cecair ke dalam tisu-tisu sekitarnya. Di leher, bengkak ini membawa kepada pemampatan dan pembengkakan larynx dan tali vokal, trakea menjadikannya sukar atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke dalam paru-paru dan pesakit mungkin mati akibat sesak nafas. Keadaan ini biasanya dipanggil angioedema.

Edema traumatik - bengkak selepas kecederaan mekanikal disertai dengan rasa sakit dan kelembutan pada palpasi dan diperhatikan di kawasan trauma (kecederaan, patah tulang, dan sebagainya)

Bengkak keradangan, disertai dengan rasa sakit, kemerahan, demam. Sebab untuk kembung ini urat disebabkan oleh peningkatan dalam aliran darah, mengurangkan kecekapan cecair yang dikeluarkan dari kawasan radang dan kebolehtelapan dinding di bawah tindakan protein yang bertindak balas terhadap keradangan.

Edema toksik berlaku apabila gigitan ular, serangga, apabila terdedah kepada agen peperangan kimia.

Diagnosis pembezaan edema

Anda mungkin tahu banyak penyakit di mana gejala tertentu berkembang, tetapi jika anda tidak dapat membezakannya dalam amalan, maka anda tidak akan penting sebagai doktor. Dan bukan hanya doktor yang boleh melakukan ini, tetapi juga pakar bedah. Saya fikir anda tidak mempunyai keraguan tentang keperluan untuk membaca artikel itu, jadi tanpa terlalu banyak foreplay dan penjelasan rumit, mari kita teruskan untuk analisis edema.
Jadi apa edema? Ini adalah pengekalan cecair di ruang antara sel. Cecair ini, sebagai peraturan, mengandungi air, elektrolit dan beberapa protein. Dia berpeluh dari kapal. Kehadiran edema hampir selalu menunjukkan perkembangan patologi. Hanya lewat ibu mengandung boleh mengalami edema fisiologi - dan hanya pada pergelangan kaki.

Di bawah keadaan apa yang membuat edema berkembang?
1. Kegagalan jantung
2. Penyakit buah pinggang
3. Penyakit hati
4. Edema hamil
5. pembengkakan kitaran
6. Edema yang dikaitkan dengan aliran keluar vena yang terjejas
7. Edema yang berkaitan dengan saliran limfa yang terjejas.
8. Edema ortostatik
9. Edema artikular
10. Bengkak asal ubat
11. Penyakit saluran pencernaan dan faktor pencernaan

Etiologi dan patogenesis

Sekarang mari kita cepatkan patogenesis setiap keadaan ini, ini akan membantu kita memahami (dan tidak menjejalkan) klinik terperinci mengenai penyakit yang berlaku.

Kegagalan jantung adalah akut dan kronik. HF akut berkembang pesat, dicirikan oleh hipotensi arteri, takikardia, pucat dan berpeluh kulit dan penuh dengan risiko mengembangkan kejutan kardiogenik. Penyebab utama CS adalah infark miokard yang luas. Edemas di sini tidak memainkan peranan utama, jadi kami tidak akan mempertimbangkan OCH secara terperinci dalam artikel ini.
Kami lebih berminat dengan kegagalan jantung kronik. Ia berkembang dalam penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, penyakit tisu penyambung sistemik, aterosklerosis, cacat jantung kongenital dan yang diperolehi dan banyak penyakit lain. Tetapi mereka semua berkongsi satu perkara - patogenesis edema. Dalam CHF, fungsi kontraksi jantung secara beransur-ansur terganggu, dengan hasilnya ia tidak dapat mengepam darah dalam jumlah yang diperlukan. Dengan CHF sebelah kanan, darah tidak "pergi" ke dalam lingkaran kecil dan bertukar menjadi peredaran besar, menunjukkan dirinya sebagai edema anggota badan yang lebih rendah, hepatomegali, sakit pada hipokondrium kanan, ascites, hydrothorax, pada lelaki - edema scrotal. Kulit di atas edema berwarna biru, kerana darahnya miskin di dalam oksigen dan kaya dengan karbon dioksida. Kekalahan bahagian kiri jantung membawa kepada edema paru-paru, sebagai akibat dari yang berdarah didengar, pesakit menganggap kedudukan terpaksa (mengangkat kepala), sesak nafas teruk yang diperhatikan. Keadaan ini berbahaya kepada kehidupan pesakit dan memerlukan rawatan segera.
Penyakit buah pinggang, yang dicirikan oleh kehilangan banyak protein dalam air kencing, membawa kepada edema hipoonkotik. Albumin memainkan peranan utama dalam mengekalkan tekanan onkotik (kerana mereka adalah hidrofilik), dan mereka adalah yang pertama yang hilang oleh badan dalam kes kegagalan buah pinggang (kerana mereka adalah kecil). Edemas muncul di kawasan dengan tisu subkutaneus longgar: kelopak mata, vulva, perut; kulit di atasnya hangat dan pucat. Dalam kes-kes yang teruk, anasarca boleh berkembang. Glomerulonefritis akut dan kronik adalah punca utama edema buah pinggang.
Hati melakukan fungsi sintesis protein, oleh itu, pelbagai sirosis, hepatitis akut dan eksaserbasi hepatitis kronik menyebabkan hypoproteinemia dan edema hipoonkotik.

Edema bersama berlaku hanya di kawasan sendi, iaitu, mereka tempatan. Dikenali dalam banyak penyakit sistemik dan artikular: arthritis rheumatoid, arthritis reaktif, arthritis dengan SLE, psoriasis, dan sebagainya. Pesakit boleh mengadu kekejangan pagi di sendi.

Pada wanita hamil, bengkak buku lali kecil dalam tempoh akhir dianggap normal, tetapi jika bengkak diperhatikan pada kaki dan paha, ketidakseimbangan elektrolit air dapat diandaikan.

Edema kitaran. Ramai yang telah mendengar tentang PMS (sindrom pramenstruasi). Dasar perubahan kesejahteraan wanita adalah perubahan hormon kitaran. Dengan kekurangan ramuan progesteron, sedikit edema berkembang, akibatnya, terdapat sedikit pembengkakan kaki dan kaki, pening, sakit kepala, kerengsaan.

Aliran keluar Venous terganggu dalam penyakit akut dan kronik pembuluh darah. Patologi kronik adalah urat variko dari kaki bawah.
Selalunya dikesan pada separuh wanita selepas bersalin dan menopaus, yang dikaitkan dengan perubahan hormon. Penyebab penyakit adalah kelemahan katup antara urat dangkal dan dangkal, darah melalui pembuluh darah yang mengalir mengalir ke dalam urat dangkal akibat kekuatan graviti di atasnya. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Pada peringkat awal terdapat sakit yang menyakitkan, perasaan berat di kaki, keletihan cepat ketika berjalan atau berdiri, kejang malam, gatal-gatal; ulser trophik kemudian bergabung, kerana edema berterusan, tisu subkutaneus bertambah. Urat varikos biasanya diperhatikan pada kedua kaki, tetapi keterukan manifestasi mungkin berbeza-beza.

Trombosis urat dalam kaki. Sakit pernafasan sangat berbeza dari sihat. Bergantung pada kursus (akut atau kronik), bengkak semakin meningkat, kesakitan pada otot gastrocnemius berlaku apabila berjalan, palpasi, suhu kulit di atas edema dinaikkan.

Edema ortostatik berlaku semasa tinggal berpanjangan dalam satu kedudukan. Oleh itu, jika ada menaiki kereta panjang, maka lebih baik untuk berhenti sering dan menghangat. Keadaan ini tidak memerlukan rawatan.
Edema yang berkaitan dengan saliran limfa yang terjejas berlaku akibat penyakit kongenital dan diperolehi dari sistem limfatik. Dalam kes aplasia kongenital kapilari limfatik, edema terletak secara simetri pada kaki dan paha, kulit di zon ini pucat dengan lesi tropika - lymphedema. Gejala yang sama sekali berbeza menunjukkan kerosakan kepada pengumpul. Dengannya, satu kaki menjadi beberapa kali lebih tebal daripada yang lain, kulit berubah secara berperingkat - dari lymphedema hingga fibrosis tisu menyeluruh. Patologi ini dipanggil elephantiasis. Gangguan limfatik yang diperolehi diperhatikan dalam limfangitis, yang boleh menjadi elephantiasis sekunder. Lymphangitis dicirikan oleh demam, kelemahan, setempat - merah (reticular atau dalam bentuk jalur), bengkak, hyperthermia.

Edema ubat mungkin berlaku akibat mengambil kumpulan ubat berikut: mineralcorticosteroids, kortikosteroid, NSAIDs, androgens, estrogen, penghalang saluran kalsium, dan sebagainya.
Dalam penyakit saluran gastrousus seperti gastritis kronik, enteritis, kolitis, lymphangiectasia usus (enteropati eksudat), penyebaran, pemisahan protein atau penyerapan asid amino terjejas.

Dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi, edema "lapar" dapat berkembang. Pada zaman kita, mereka jarang berlaku (semasa perang dan vegan). Edema dalam cachexia - dalam kanser dan penyakit berjangkit.

Edema idiopatik berlaku pada wanita pertengahan umur. Polyetiologic (perubahan hormon, tekanan, kehamilan dalam sejarah). Jumlah faktor-faktor ini membawa kepada diselulasi pusat metabolisme garam air. Pada waktu pagi, pembengkakan lebih jelas pada anggota atas dan pada muka, pada waktu petang mereka "turun" pada kaki bawah. Pengekalan cecair selari dengan tempoh kencing yang berat. Perbezaan edema jenis ini hanya dengan menghapuskan sebab-sebab di atas.
Kami secara ringkas mengulangi etiologi dan patogenesis edema, sedikit terjejas klinik. Sekarang kita akan menjalankan diagnosis pembezaan mereka, dan House akan gugup mengetepikan.

Diagnosis keseimbangan

Jadi, dari 11 jenis edema, kita boleh segera menolak edema ortostatik, kerana ia tidak memerlukan rawatan dan cepat berlalu. Kami hampir sama untuk edema kitaran: kami menggunakan taktik menunggu, hanya lebih lama. Lagipun, jika pesakit membuat aduan lain mengenai sindrom pramenstruasi, maka mungkin edema juga dikaitkan dengannya. Tetapi, pada umumnya, biarkan dia pergi ke pakar ginekologi. Pengenalan ICP mungkin menunjukkan patologi ginekologi. Seterusnya, bengkak hamil. Seperti yang dipersetujui, jika pergelangan kaki bengkak, maka kita tidak sembuh. Jika urinalisis tidak mendedahkan patologi buah pinggang, kita akan memantau imbangan garam air. Edema meluas, proteinuria dan lain-lain "kegembiraan buah pinggang" - dihantar ke pakar obstetrik dan pakar ginekologi dan ahli nefrologi.

Kami akan menangani edema artikular. Sekiranya pesakit mempunyai sejarah SLE, psoriasis dan sebarang penyakit sistemik tisu penghubung, kemudian biarkan dia lulus ujian air kencing umum dan pergi ke rheumatologi. Anda perlu pergi ke sana, jika sendi bengkak, terlalu panas, hanya hiperemik.

Edemas (biasanya ascites) dalam penyakit hati berkembang hanya dalam kes-kes yang jauh lebih maju. Kebanyakan pesakit sudah mengetahui bahawa mereka mempunyai sirosis dan hepatitis. Dan gejala klinikal lain menunjukkan etiologi hati. Apabila hepatitis - demam semasa eksaserbasi, sindrom hemorrhagic dan dyspeptik, hepatosplenomegali, dan kadang-kadang penyakit kuning. Dengan sirosis, jaundis, saiz hati raksasa, "kepala ubur-ubur" (jarang), pendarahan, dispepsia, dan banyak lagi.
Bengkak pada jantung dan kegagalan buah pinggang berbeza dalam warna, suhu, lokasi, pergantungan pada kedudukan badan dan masa hari, konsistensi, kehadiran sesak nafas, kemungkinan perubahan trophik. Sekarang dalam rangka.

Di dalam kegagalan jantung: kulit di atas edema adalah biru, sejuk, bengkak menyebar dari bahagian bawah ke atas, pada pesakit berjalan lebih jelas pada kaki, pada pesakit yang terpinggir itu lebih jelas pada waktu petang, dengan konsistensi, dengan tekanan fossa tidak hilang untuk waktu yang lama, sesak nafas diperhatikan, kemudian trophic ulser, dermatitis, dll.

Sekiranya kegagalan buah pinggang: kulit memerlukan pembengkakan pucat dan hangat, bengkak diungkapkan dalam kawasan dengan tisu subkutaneus yang parah (kelopak mata, perut, kemaluan), tidak ada pergantungan pada kedudukan badan, pembengkakan lebih jelas pada waktu pagi daripada pada malam hari; bengkak lembut dan mudah alih, tidak ada penyakit dyspnea, gangguan tropik tidak berkembang.
Ia tetap membezakan edema dalam gangguan aliran keluar vena dan limfa.

Urat variko dari bahagian bawah yang lebih rendah mudah dikenalpasti: ia terdapat pada hampir semua wanita lebih daripada 40, kadang-kadang lebih muda, dengan nodul vena yang dilubangi bentuk tidak teratur di atas kulit, klinik "kaki letih", edema menghilang pada waktu pagi. Pakar bedah menguji Trendelenburg-Troyanov, Pretta dan lain-lain.

Edema dengan urat varikos

Anda tidak akan mengelirukan elephantiasis dengan kekurangan vena - satu kaki adalah lebih banyak kali lebih tebal daripada yang lain, gumpalan longgar, dipisahkan oleh lipatan yang mendalam, tergantung di atasnya. Pada peringkat awal kulit berwarna pucat atau normal.

Aplasia kongenital daripada kapilari limfatik dan urat varikos. Kedua-dua penyakit ini dicirikan oleh edema, tetapi kulit di atasnya mempunyai warna yang berbeza: yang pertama adalah berwarna pucat atau normal, manakala yang kedua mempunyai pembuluh darah biru yang membelit di atas permukaan kulit. Juga, limfostasis diwujudkan pada usia muda dan sering digabungkan dengan malformasi lain, urat varikos - berumur lebih dari 40 tahun. Dengan vena varikos, dermatitis dan ulser trophik adalah kerap, dan limfostasis menghasilkan tubercles dalam ulser pankreas.

Lymphangitis dan DVT. Lymphangitis ditunjukkan oleh hiperemia di sepanjang kapal yang meradang dalam bentuk grid atau jalur, bergantung kepada struktur kapal yang meradang, dan DVT - oleh sianosis di atas urat tebal, padat dan di sekelilingnya. Dengan DVT, ada rasa sakit ketika berjalan dan palpasi yang mendalam pada kaki, iaitu sakit otot, dan limfangitis - kesakitan di sepanjang vesel limfa yang meradang.

Kami mengkaji salah satu topik klinikal yang paling penting dan mengulangi patogenesis dan gejala pelbagai penyakit. Sekarang Dr House gugup merokok di luar.

Sumber: Mukhin N. A. Propedeutics penyakit dalaman
Healy P., Jacobson E.J. Diagnosis perbezaan penyakit dalaman

Jurnal Perubatan Kecemasan 3 (28) 2010

Kembali ke nombor

Diagnosis pembezaan dalam sindrom edematous dalam amalan ahli terapi

Pengarang: Mishina I., Akademi Perubatan Ivanovo State, Rusia
Tajuk: Perubatan Keluarga / Terapi, Perubatan Kecemasan

Edema anggota badan adalah aduan biasa pesakit (keempat penyebab paling biasa mendapatkan rawatan perubatan). Ini disebabkan oleh fakta bahawa pembengkakan itu kelihatan jelas, dianggap oleh pesakit sebagai manifestasi penyakit dan menyebabkan kecemasan dari sudut pandang kosmetik, terutama pada wanita. Atas sebab ini, sebaik sahaja pesakit melihat bengkak, mereka segera mendapatkan bantuan perubatan. Pesakit dengan sindrom edematous didapati dalam amalan klinikal doktor pelbagai kepakaran. Selalunya, kehadiran edema dianggap sebagai tanda perkembangan patologi sistem vena dalam pesakit. Ini disebabkan oleh ketakutan semulajadi doktor untuk kehilangan trombosis vena atau luka kronik yang teruk pada katil vena yang berpotensi membawa kepada ketidakupayaan atau kematian pesakit. Sementara itu, punca-punca perkembangan sindroma edema sangat pelbagai, dan penilaian yang tidak betul terhadap keadaan klinikal boleh menyebabkan kesilapan serius dalam strategi rawatan. Sebab itulah sangat penting untuk melakukan diagnosis pembezaan edema ekstrem yang lebih rendah. Edema adalah peningkatan dalam bahagian bahagian badan tertentu, disebabkan oleh pengumpulan berlebihan cecair interstitial. Mereka boleh menjadi hasil peningkatan ketelapan kapilari, halangan kepada aliran keluar darah vena atau limfa, atau pengumpulan cecair dalam tisu akibat penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah [1, 2].

Perkembangan sindrom edema boleh menjadi akibat dari penyakit-penyakit bed vaskular atau sistem muskuloskeletal kaki yang lebih rendah, serta manifestasi beberapa penyakit dalaman [3, 4]. Penyakit dan keadaan patologi ini terkenal dengan terapi daerah dan doktor-hospital khusus hospital:

1) kegagalan jantung kronik;

2) kegagalan buah pinggang disertai oleh sindrom nefrotik atau nephritic akut (glomerulonephritis, amyloidosis buah pinggang, kencing manis glomerulosclerosis, nefropati hamil, artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, leukemia lymphocytic, penyakit Hodgkin);

3) tekanan vena meningkat: kekurangan injap vena, penyakit varikos, trombosis vena akut dan akibatnya, pemampatan urat dari luar akibat pertumbuhan tumor;

4) hipoproteinemia disebabkan oleh:

- pengambilan protein yang tidak mencukupi (puasa, pemakanan tidak mencukupi);

- gangguan pencernaan (kekurangan pankreas exocrine);

- penghadaman protein tidak mencukupi (reseksi bahagian besar usus kecil, kerosakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten);

- Pelanggaran sintesis albumin (dengan penyakit hati);

- kehilangan protein (enteropati eksudat);

5) pelanggaran saliran limfatik:

- elephantiasis dengan erysipelas berulang;

- halangan filarias saluran limfatik (filariasis);

- Lymphedema selepas trauma, menggabungkan halangan limfa dan vena;

6) reaksi alergi (angioedema);

7) bengkak pada penyakit sendi besar (ubah bentuk osteoartritis, arthritis berjangkit, arthritis reaktif);

8) meningkatkan tekanan hidrostatik semasa mengambil ubat tertentu (contohnya, nifedipine);

9) edema campuran.

Algoritma untuk diagnosis pembezaan dalam pengesanan edema periferi

Apabila mengambil riwayat pesakit dengan edema periferi, maklumat yang paling berharga boleh didapati dengan menggunakan lapan soalan berikut:

1. Bilakah pertama muncul edema?

Hubungan dengan faktor sementara sangat berharga untuk trombosis urat dalam (edema akut), sedangkan edema limfatik merupakan ciri klinikal penting pada usia pesakit. Edema limfatik idiopatik (wanita adalah 9 kali lebih tinggi daripada lelaki) biasanya bermula sebelum usia 40 tahun; tipikal untuk penampilan mereka dianggap sebagai tempoh menarche, dan edema limfatik obstruktif hampir selalu muncul selepas 40 tahun.

2. Adakah anda melihat kesakitan pada anggota yang terjejas?

Kesakitan akut menunjukkan thrombophlebitis, edema limfatik radang, atau patologi osteomuskular. Kesakitan harus dibezakan dari kesakitan pada palpasi, kerana, walaupun kedua-dua gejala hadir dalam semua keadaan di atas, kesakitan pada palpation dan ketiadaan kesakitan yang diamati biasanya diperhatikan dalam edema lemak - lipidem.

3. Adakah pembengkakan menurun semalaman?

Edema dalam ketidakseimbangan vena kronik (CVI) dan edema ortostatik berkurangan apabila anggota badan dibesarkan pada waktu malam. Edema umum boleh bergerak ke bahagian lain badan, bergantung pada kedudukan di atas katil (contohnya, di belakang), akibatnya, pesakit mempunyai ilusi yang menurun; Edema limfa apabila mengangkat anggota berkurangan secara perlahan dan sering tidak sepenuhnya.

4. Adakah anda mengalami sesak nafas semasa latihan biasa atau kedudukan mendatar?

Jawapan afirmatif kepada soalan ini pastinya memihak kepada penyakit jantung.

5. Adakah anda mempunyai jangkitan buah pinggang atau albuminuria?

Kehadiran data anamnestic utama ini memihak kepada edema asal edema.

6. Adakah anda mempunyai hepatitis atau jaundis?

Pesakit dengan penyakit hati kronik, tahap keterukan yang cukup untuk penampilan edema, biasanya mempunyai satu atau kedua-dua tanda-tanda anamnestic ini. Apabila mengumpul sejarah, anda harus bertanya tentang penggunaan alkohol.

7. Adakah selera makan, berat badan dan kelakuan usus anda berubah? Perubahan dalam mana-mana penunjuk ini mungkin memberi amaran kepada doktor tentang kemungkinan edema yang jarang berlaku tetapi serius yang berkaitan dengan pelanggaran pengambilan makanan atau penyerapan.

8. Adakah anda mengambil apa-apa ubat, pil atau kapsul?

Ubat-ubatan, menggalakkan pengekalan cecair, termasuk hormon dadah (estrogen, progesteron, testosteron), ejen antihipertensi (alkaloid Rauwolfia apressin, methyldopa, badrenoblokatorov, clonidine, penghalang saluran kalsium siri dihydropyridine itu), bukan steroid ubat anti-radang (Phenylbutazone, naproxen, ibuprofen, indomethacin), antidepresan (inhibitor monoamine oxidase).

Apabila memeriksa pesakit dengan edema periferi, seseorang harus memperjelas [1, 2]: 1) kadar pembentukan edema (edema akut atau kronik); 2) sama ada edema akut adalah bilateral atau unilateral. Jika edema adalah akut dan unilateral, maka trombosis urat dalam tibia harus dikecualikan terlebih dahulu; 3) jika edema adalah kronik satu sisi, maka fossa tetap berada di bawah tekanan di kawasan edema? Hanya edema limfa yang tidak meninggalkan fossa, mereka dilokalisasikan, sebagai peraturan, di belakang kaki, tidak hilang dalam kedudukan tinggi kaki. Tahap blokade limfatik divisualisasikan menggunakan limfografi. Jika edema adalah kronik, satu sisi dan meninggalkan fossa, edema dari asal usus vena mungkin. Untuk mengesahkan hipotesis ini, peperiksaan fizikal dijalankan, di mana ia adalah mungkin untuk mengesan:

- Perubahan kulit ciri (induration, dermatitis, ulser);

- kehilangan nada otot dan penurunan refleks pada anggota lumpuh yang dikaitkan dengan penurunan nada vaskular;

- Becker cyst sebagai penyebab mampatan vena popliteal dengan perkembangan phlebostasis semasa palpation fossa popliteal.

Dalam edema bilateral kronik perlu dikecualikan:

- kegagalan jantung kronik;

- kegagalan buah pinggang kronik;

- kesan sampingan dadah.

Apabila memeriksa pesakit dengan edema dua hala kronik dari kaki bawah, perhatian harus dibayar kepada gejala berikut:

1) kehadiran jaundis, "tongkat drum", telangiectasia, ginekomastia boleh menjadi manifestasi hati sirosis;

2) peningkatan tekanan darah mungkin berkaitan dengan fungsi buah pinggang terjejas;

3) mengeringkan di paru-paru semasa auscultation mungkin merupakan manifestasi sindrom obstruksi bronkial yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kanan;

4) sianosis, kehadiran murmur jantung dapat menunjukkan kegagalan jantung kronik sebagai penyebab edema.

Pemeriksaan makmal pemeriksaan pesakit dengan edema periferi pada pesakit luar hendaklah termasuk [1, 2]:

1) urinalisis (untuk mengesan proteinuria). Jika positif, ujian proteinuria harian dilakukan untuk menjelaskan kehadiran sindrom nefrotik;

2) kreatinin serum ditinggikan dalam disfungsi buah pinggang;

3) serum albumin dikurangkan dalam sindrom kekurangan hepatoselular (selari dengan penurunan prothrombin), sindrom nefrotik (sejajar dengan kehadiran proteinuria).

Kajian instrumental yang membantu dalam menentukan diagnosis CVI adalah ultrasound Doppler (USDG) dan ultrabunyi (AS) angioscanning kapal kaki bawah yang lebih rendah. Jika kumbang Becker disyaki, pemeriksaan ultrasound pada sendi lutut perlu dilakukan.

Menurut kesaksian untuk menjelaskan punca edema sebagai ahli terapi pesakit luar boleh dilantik:

1) X-ray dada, yang membolehkan anda mengesan perubahan dalam kontur jantung dalam kegagalan jantung kronik, kehadiran exudate pleura dalam kegagalan hati dan buah pinggang yang teruk;

2) elektrokardiografi, yang membolehkan untuk mengenal pasti tanda hipertropi atrium kanan dan ventrikel kanan dalam hipertensi pulmonari;

3) echocardiography, mendedahkan tanda hipertensi pulmonari, disfungsi sistolik atau diastolik dalam kegagalan jantung kronik.

Petunjuk untuk rujukan kepada perundingan pakar adalah:

- Sindrom nefrotik (perunding nefrologist);

- CVI, disyaki limfostasis, trombosis vena dan trombophlebitis (perundingan pakar bedah vaskular);

- sirosis hati (perundingan ahli gastroenterologi).

Edema jantung sebagai manifestasi kegagalan jantung

Pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik adalah penyakit yang dikenal pasti jantung (kecacatan, kardio atherosclerotic, infarksi miokardium, aneurisme jantung, cardiomyopathy kongestif, dan lain-lain). Perkembangan sempadan jantung darjah yang berbeza-beza, hepatomegali. Aritmia sering diperhatikan, terutamanya fibrilasi atrium. Disifatkan oleh kedudukan ortopnea, oliguria, nocturia, kesesakan di dalam paru-paru, pembengkakan pada leher urat. Perkembangan edema, biasanya didahului oleh sesak nafas. Pembengkakan tumbuh dengan perlahan, biasanya merebak dari bawah ke bawah. Mereka adalah simetri, sedikit beralih. Ketergantungan yang ketara terhadap edema pada kedudukan badan diambil kira: penampilan di kaki pesakit berjalan dan di bahagian bawah belakang di pesakit tempat tidur. Edema biasanya lebih kuat pada waktu petang. Mereka dicirikan oleh konsistensi pasty, apabila ditekan, fossa kekal lama. Kulit di bahagian atas edema adalah sejuk, sianotik. Dengan adanya edema yang berpanjangan, perubahan kulit trophik, retak, dan dermatitis berlaku. Dalam kes-kes yang teruk (anasarca), edema luaran digabungkan dengan ascites, hydrothorax, lebih kerap dengan sebelah kanan, kurang kerap dengan hydropericardium.

Bengkak dikaitkan dengan penyakit buah pinggang

Edema hipokotik mungkin berlaku dengan hypoproteinemia (kurang daripada 50 g / l). Pada masa yang sama, kekurangan albumin (kurang daripada 25 g / l), mempunyai aktiviti osmotik yang lebih besar daripada globulin, amat penting.

Edema dalam sindrom nefrotik muncul terutamanya di tempat-tempat dengan tisu subkutaneus yang paling longgar: di muka (terutamanya di kelopak mata), di dinding abdomen anterior, di kawasan kelamin. Dyspnea tidak menjadi ciri. Tiada pergantungan pada kedudukan badan. Secara beransur-ansur, bengkak boleh mencapai tahap anasarca. Selalunya mereka disertai oleh ascites, jarang - hydrothorax. Oliguria adalah pilihan. Dicirikan oleh proteinuria tinggi (setiap hari - lebih daripada 3 g), hypoproteinemia, Dysproteinemia, hiperlipidemia, sering - banyak dalam air kencing silinder (berbutir, lemak, berlilin) ​​zhiropererozhdennogo dan epitelium renal. Apabila sindrom nefrotik tidak jelas, biopsi buah pinggang ditunjukkan.

Edema nefritis paling kerap diperhatikan dalam glomerulonephritis akut atau kronik (tanpa sindrom nefrotik), yang berlaku sehubungan dengan penurunan dalam penapisan caj natrium dan peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari. Perkembangan pesat edema adalah ciri (dalam beberapa hari). Walau bagaimanapun, mereka kadang-kadang boleh muncul lebih awal daripada perubahan dalam air kencing. Edemas agak dinyatakan, disetempatkan di tempat-tempat dengan selulosa yang paling longgar (kelopak mata, muka), lebih kuat pada waktu pagi, agak lembut dan mudah alih. Kulit di atas edema adalah hangat dan pucat. Perubahan trophik bukanlah ciri. Sering kali, bengkak digabungkan dengan oliguria, hipertensi. Hampir selalu ada sindrom kencing (proteinuria sederhana, hematuria, silindruria). Tanda-tanda makmal sindrom nefrotik tidak hadir.

Edema dalam penyakit hati

Edema yang disebabkan oleh hypoalbuminemia dalam penyakit hati dapat menunjukkan dirinya dalam peringkat lanjut penyakit hati yang teruk (hepatitis kronik, sirosis) dengan penurunan tanda fungsi albumin-sintesis hati. Dalam kebanyakan kes, penyakit hati dikuasai oleh sindrom ascitic (selalunya digabungkan dengan hydrothorax sebelah kanan).

Sindrom Edematous dalam penyakit sendi

Dalam penyakit sendi, sindrom edematous mempunyai gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti semua variasi edema anggota badan, "artikular" adalah setempat. Ia muncul di zon sendi terjejas, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Perwujudan edema jelas dikaitkan dengan penampilan gejala lain - rasa sakit di sendi, sangat diperburuk oleh perpanjangan dan perpanjangan, batasan jumlah pergerakan aktif dan pasif. Ramai pesakit mencatatkan permulaan masalah yang dipanggil - ketegangan sendi pada waktu pagi selepas waktu rehat, melepasi selepas pergerakan 10-20 minit. Regresi edema diperhatikan sebagai pelepasan kejadian radang, episod akut edema seterusnya muncul lagi. Dalam sesetengah pesakit dengan gonarthrosis, pembengkakan atau kekurangan pada bahagian bawah dan kawasan ketiak atas adalah mungkin. Mekanisme permulaan gejala ini dikaitkan dengan pemampatan kapal pengumpul limfa medial dengan edema bertanda dari tisu subkutaneus di zon sendi lutut.

Bengkak hamil

Dengan kehamilan normal bengkak pada pergelangan kaki pada masa-masa kemudian adalah perkara biasa. Perkembangan wanita hamil dikaitkan dengan metabolisme garam air dan peredaran darah yang terganggu dalam sistem kapilari dan precapillary akibat perubahan neuroendokrin yang diubah. Biasanya, wanita hamil dikesan selepas minggu kehamilan ke-30, kurang kerap - lebih awal. Perhatian ditarik kepada kenaikan berat badan yang lebih ketara (1-2 kg seminggu, semasa kehamilan normal ialah 300-400 g seminggu). Pada mulanya, bengkak muncul pada kaki dan kaki, kemudian naik lebih tinggi. Walaupun dengan edema yang besar, asites dan hydrothorax tidak diperhatikan. Keadaan umum masih memuaskan. Tidak seperti nefropati hamil, tiada perubahan dalam air kencing (khususnya, tiada proteinuria) dan hipertensi arteri. Prognosis biasanya baik. Dalam kes yang jarang berlaku, peralihan kepada nefropati wanita hamil adalah mungkin.

Bengkak kitaran

Edema kitaran dalam sindrom pramenstru yang dipanggil disebabkan, oleh ketidakseimbangan hormon (lebihan estrogen dan kekurangan progesteron), yang mempengaruhi kebolehtelapan vaskular dan menyumbang kepada pengekalan natrium dan air. Kegagalan korpus luteum dan kitaran anovulator sering dikesan. Pada separuh kedua kitaran, biasanya ada sedikit pembengkakan kaki dan kaki. Pembengkakan gusi adalah mungkin. Kadang-kadang ada pening, yang berkaitan dengan edema struktur telinga dalam. Di samping itu, terdapat kelemahan, kerengsaan, sakit kepala, gangguan tidur (insomnia atau mengantuk yang berlebihan), kadang-kadang - keadaan depresi. Selepas pemberhentian haid, fenomena ini cepat berkurang dan hilang.

Bengkak yang dikaitkan dengan aliran keluar vena yang terjejas

Urat variko dari bahagian bawah kaki yang meluas adalah meluas di kalangan penduduk. Selalunya ia diperhatikan pada wanita berusia lebih dari 40 tahun. Seringkali temui tanda-tanda kelemahan kongenital tisu penghubung di dalam badan: hernia lokalisasi yang berlainan, buasir, kaki rata. Dalam kebanyakan kes, urat bahagian bawah kaki, cabang-cabang dari urat saphenous yang hebat terlibat. Dicirikan oleh perkembangan yang perlahan dan beransur-ansur penyakit ini. Pada mulanya, terdapat perasaan berat di kaki, kadang-kadang - sakit kesakitan, kontraksi otot-otot pada waktu malam. Selepas berjalan kaki atau berdiri, pastositi kaki dan kaki dicatatkan. Kemudian, kulit gatal yang menyakitkan boleh menyertai. Pembengkakan kaki lebih jelas pada waktu petang, mereka berkurang sepanjang malam. Kesakitan lebih kerap unilateral, dan dalam proses dua hala, asimetris. Pada peringkat akhir penyakit ini, ulser tropik, dermatitis, ekzema, erysipelas berulang dikaitkan. Edema menjadi padat kerana induksi tisu subkutaneus, meningkat dengan komplikasi proses thrombophlebitis, limfangitis. Diagnosis dibuat, sebagai peraturan, semasa pemeriksaan. Perbezaan dalam jumlah anggota badan (mengukur dengan pita) dan asimetri suhu kulit dinilai. Untuk menilai keupayaan fungsi alat injap pembuluh darah (komunikasi dan mendalam), Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta, dan ujian lain yang diterangkan dengan terperinci dalam manual pembedahan digunakan.

Trombosis urat yang mendalam pada kaki yang lebih rendah (lebih kerap urat tibial anterior dan posterior, sinus vena daripada otot soleus, dan lain-lain) kebanyakannya sekunder (dalam kes penyakit urat dangkal), kurang kerap - primer. Lesi utama dipromosikan oleh kehadiran perekatan vena, septum, mampatan vena pembentukan tendon-ligamentous. Disifatkan oleh rasa sakit pada otot betis, yang diperburuk oleh pergerakan di sendi buku lali. Terdapat pembengkakan tibia yang sederhana di kawasan buku lali (untuk menjelaskan kehadiran edema, keliling kedua-dua tibia harus diukur pada kawasan simetri). Diamati demam setempat, kelembutan ke arah otot kaki.

Gejala diagnostik berikut diperiksa:

- Homansa: dalam kedudukan seorang pesakit berbaring, bergerak kaki di arah belakang menyebabkan sakit pada otot betis;

- Musa: dalam kes trombophlebitis urat dalam, rasa sakit timbul semasa mampatan kaki bawah dalam arah anteroposterior dan tidak muncul apabila mampatan adalah lateral (yang terakhir adalah ciri myositis dan penyakit keradangan tisu subkutaneus);

- Lovenberg: apabila pertengahan kaki kaki dikompres dengan spamgmomanometer cuff, sensasi menyakitkan berlaku pada tekanan di bawah 150 mm, manakala dalam orang yang sihat, kesakitan sedikit hanya diperhatikan pada tekanan 180 mm dan lebih.

Sindrom selepas thrombophlebitic adalah akibat daripada trombosis vena akut yang akut (selepas itu pengkalisasian sebahagian daripada lumen vena kekal), serta phlebosclerosis dan kekurangan vena injap, yang membawa kepada aliran keluar vena yang kronik terjejas. Sehubungan dengan hipertensi vena di urat yang terjejas, terdapat pelepasan darah patologi ke dalam vena subkutaneus dengan dilarutkan vena sekunder mereka. Selalunya memberi kesan kepada urat dalam kaki, kurang kerap - segmen venous ileo pinggul. Antara pesakit, wanita berusia 30-60 tahun mendominasi. Bengkak kaki paling ketara pada kaki, lebih kurang pada pinggul. Mereka meningkat pada waktu petang, dengan kedudukan yang berpanjangan, menurunkan kedudukan terdedah, terutama dengan kaki yang dibangkitkan. Kecil adalah bengkak, jika lilit kaki meningkat 2 cm berbanding dengan kaki yang sihat, keparahan rata-rata - 2-4 cm, bengkak tajam memberikan peningkatan lebih dari 4 cm. Bengkak disertai dengan perasaan berat, sakit di kaki, melukis sakit, diperparah oleh usaha fizikal. Apabila ditekan, lubang biasanya tidak kekal. Kulit kaki yang lebih rendah di atropi, kulit kepala hilang. Orang dapat melihat pigmen kulit yang meresap atau menonjol pada kulit, terutama pada kaki ketiga yang lebih rendah, serta sianosis. Sebagai peraturan, ada urat varikos sekunder yang agak jelas. Berbeza dengan urat varikos utama dalam sindrom postthrombophlebitic, urat varikos tidak penting, dan gangguan tropik (sehingga ulkus tropik) diucapkan.

Limfostasis

Elephantiasis primer (idiopatik) adalah kecacatan yang ditentukan secara genetik di dalam saluran limfatik kaki pada paras takungan. Penyakit ini lebih kerap berlaku di kalangan wanita yang lebih muda. Bengkak boleh muncul pada satu kaki; maka kedua-dua kaki terlibat dalam proses tersebut. Tetapi asimetri biasanya dipelihara. Proses ini melalui tiga peringkat: lymphedema (edema limfa ringan); peralihan, dengan perkembangan beransur-ansur perubahan berserat di bahagian dada; fibredema (dengan jumlah fibrosis tisu). Pada peringkat pertama, edema tidak selaras. Mereka meningkat dalam cuaca panas dan semasa berpanjangan, penurunan kedudukan terdedah. Konsistensi adalah testovataya, dengan tekanan terdapat fossa. Kulit tidak berubah, mudah dipindahkan, pucat. Seterusnya, bahagian-bahagian bahagian dada anggota badan dipadatkan, kulit menebal, bergerak buruk, dan tidak ada fossa apabila ditekan. Dengan perkembangan lanjut, hyperkeratosis, papillomatosis, percambahan tisu berupa gumpalan tidak berbentuk ("bantal"), dipisahkan dengan lipatan yang mendalam, menyertai. Dicirikan dengan peningkatan berpeluh dan hypertrichosis pada bahagian yang terjejas. Komplikasi bergabung: lymphorrhea dalam kes lesi kulit (edema boleh berkurangan), dermatitis, ulser trophik, boleh membasmi jangkitan purba septik.

Eleephantiasis sekunder berkembang selepas erysipelas berulang, limfadenitis ditunda dan limfangitis, pyoderma, vaginitis kronik dan proctitis, dengan mampatan kapal limfa oleh bekas luka selepas kecederaan mekanikal, luka dalam. Komplikasi ini juga boleh dilakukan selepas terapi radiasi dan jika pembedahan pengangkut limfa pengumpul dan kelenjar getah bening pada pesakit kanser. Manifestasi klinikal adalah sama dengan yang diperhatikan dalam elephantiasis primer. Untuk diagnosis yang paling penting ialah sejarah yang sesuai. Apabila limfografi mendedahkan kekejangan kapal limfa. Selalunya terdapat pelbagai lymphangiectasia.

Edema idiopatik

Edema idiopatik sering berlaku pada wanita pertengahan umur (35-50 tahun) yang terdedah kepada kelebihan berat badan dan gangguan autonomi, terutamanya dalam menopaus. Edema idiopatik biasanya kecil, lembut, kelihatan pada kaki dan kaki pada akhir hari, pada waktu pagi mereka boleh berada pada kelopak mata dan jari (sukar untuk memakai cincin), lebih ketara dalam cuaca panas. Tempoh pengekalan cecair secara spontan boleh digantikan dengan tempoh diuresis yang banyak dengan kemunculan kelemahan umum. Dalam kebanyakan kes, bengkak melepasi sendiri. Dos yang kecil antagonis aldosterone (veroshpiron) adalah berkesan.

Kekurangan vena kronik

CVI pada masa ini merupakan masalah yang paling mendesak dalam amalan terapeutik yang disebabkan oleh penyakit vena kronik (CVD) yang lebih tinggi di kalangan ekstrem yang rendah di kalangan penduduk umur bekerja dan di kalangan orang tua dan orang tua. Kejadian patologi vena kronik dalam populasi dewasa secara keseluruhan adalah kira-kira 30%, mencapai 80% pada kumpulan umur yang lebih tua. Malangnya, dalam amalan sebenar, terdapat stereotaip tertentu tindakan terapi doktor apabila pesakit membentangkan aduan ciri penyakit vena: pesakit segera menerima rujukan kepada pakar bedah, ahli phlebolog, dan sebagainya. Pada masa yang sama, hanya 10-15% pesakit yang mengalami kekurangan vena yang kronik memerlukan rawatan, dan agen konservatif, mampatan elastik dan farmakoterapi, adalah asas program rawatan untuk CVD. Vracheyterapevtov bahagian yang aktif dalam diagnosis dan rawatan HZV, terapeutik preskripsi tepat pada masanya menghalang pembangunan yang teruk, tanda lanjutan penyakit (gangguan trofik, edema) dan komplikasi (trombosis vena, embolisme pulmonari).

Asas untuk perkembangan penyakit paru-paru kronik adalah pelanggaran nada dan penstrukturan dinding-dinding urat dari ekstrem yang lebih rendah akibat keradangan aseptik kronik, pembentukan ketidaksolvenan katup dan merosakkan tisu permukaan pada bahagian bawah ekstrem akibat pencerobohan leukosit. Ciri-ciri patogenesis CVD ini menjelaskan hakikat bahawa pembedahan tidak menyelesaikan masalah pada kebanyakan pesakit. Campur tangan operasi, sayangnya, tidak dapat memulihkan nada vena, menghilangkan edema, mencegah efek negatif aktivasi leukosit. Dalam hubungan ini, agen terapeutik bertindak pada mekanisme utama patogenesis penyakit itu menjadi relevan.

Algoritma tindakan terapi apabila mengesan pesakit dengan CVD [7]:

1. Tentukan keperluan untuk pembedahan.

2. Jika terdapat kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan atau keengganan pesakit untuk menjalani pembedahan, ahli terapi perlu menetapkan rawatan konservatif dan mencadangkan pemerhatian pendispensan.

3. Apabila mengenal pasti varian CVD yang memerlukan rawatan pembedahan, dan ketiadaan kontraindikasi untuk pembedahan, ahli terapi harus merujuk pesakit ke pakar bedah poliklinik.

4. Sekiranya keadaan akut (varicotrombophlebitis, trombosis urat mendalam), ahli terapi perlu segera merujuk pesakit untuk berunding dengan pakar bedah. Yang terakhir, apabila mengesahkan diagnosis, memastikan pesakit dimasukkan ke hospital di sebuah hospital pembedahan.

Kaedah rawatan untuk penyakit paru-paru kronik. Majoriti pesakit dengan CVI menunjukkan terapi mampatan yang teratur dan teratur, dalam pengaturan pesakit luar, sebaiknya dengan bantuan medik daya tahan medis. Pakaian rajut tersebut dibahagikan kepada pencegahan dan rawatan (bergantung kepada jumlah tekanan yang dikenakan di kawasan lengan atas), yang dipilih oleh langkah individu dan dijual di farmasi atau kedai khusus. Kontraindikasi terhadap penggunaan alat mampatan adalah luka-luka yang memusnahkan kronik arteri-episias dengan penurunan tekanan sistolik serantau pada arteri tibial di bawah 80 mm Hg. (mengikut USDG). Penggunaan kaedah rawatan ini boleh menjadi sukar dalam tempoh eksaserbasi arthrosis sendi lutut dan pergelangan kaki, pada musim panas, dengan intolerans individu untuk produk mampatan.

Farmakoterapi KhSV bertujuan untuk menormalkan struktur dan fungsi dinding vena, dan juga untuk menghentikan pencerobohan leukosit - salah satu punca utama komplikasi tropis dalam patologi ini.

Dalam pelbagai situasi klinikal, rawatan yang sesuai untuk pesakit dengan HZV adalah detraleks - pelindung universal injap vena dinding dan mempunyai keupayaan untuk menghalang lekatan leukocyte dalam lumen kapilari, meningkatkan bilangan berfungsi saluran limfa dan limfa mempercepatkan pengangkutan, mengurangkan kelikatan darah dan pergerakan kelajuan eritrosit. Keberkesanan detraleks dadah (pecahan micronized flavonoid) untuk gejala teras HZV (rasa berat, demam dan sakit di bahagian kaki, edema daripada anggota badan dan ulser trofik sehingga 10 cm) telah dibuktikan dalam banyak rawak, berbilang pusat, kajian plasebo terkawal (Gred A) dan disahkan dalam Saranan Antarabangsa rawatan CVS yang diambil pada tahun 2007

Kesederhanaan menggunakan detralex (2 tablet 1 kali sehari pada waktu petang), fleksibiliti dos standard dan rawatan, dan toleransi yang baik membolehkan kami mengesyorkan ubat ini untuk kegunaan meluas dalam amalan doktor terapeutik sebagai ubat awal bagi pengesanan awal pesakit dengan edema vena dan limfa.

1. Panduan untuk penjagaan kesihatan utama. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Panduan klinikal. Piawaian untuk pengurusan pesakit. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P., Jacobson E.J. Diagnosis perbezaan penyakit dalaman: pendekatan algoritma: Trans. dari bahasa Inggeris - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Diagnosis simptom penyakit dalaman / Ed. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - ms 152-66.
5. Taylor R.B. Diagnosis yang sukar: Trans. dari bahasa Inggeris - M:: Perubatan, 1992. - T. 2. - ms 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Apa yang tersembunyi di bawah topeng sindrom edema? Pesakit dengan edema ekstrem yang lebih rendah pada penerimaan terapeutik // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnosis dan rawatan penyakit urat kronik di tapak terapeutik. Cadangan metrik / Ed. A.S. Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Pengurusan Gangguan Kronik Limbah Rendah: Garis Panduan Menurut Bukti Saintifik // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Mengekalkan pesakit dengan sindrom edematous

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Emelina E.I. Mengekalkan pesakit dengan sindrom edematous // BC. 2015. №5. Ms 259

Sindrom Edematous dalam amalan klinikal berlaku dalam kumpulan pesakit yang berlainan, sebagai kriteria klinikal untuk penguraian keadaan pesakit.

Sindrom Edematous dalam amalan klinikal berlaku dalam kumpulan pesakit yang berlainan, sebagai kriteria klinikal untuk penguraian keadaan pesakit. Terutamanya kerap terapi, ahli kardiologi, ahli nefrologi, dan ahli gastroenterologi juga menghadapi edema. Dalam pelbagai variasi nosologi, perkembangan sindrom edema menyebabkan keperluan terapi diuretik. Pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular dan perkembangan kegagalan jantung kronik (CHF), pada pesakit dengan sindrom edematous dalam pelbagai penyakit buah pinggang, serta pada pesakit dengan pembentukan kesesakan dalam penyakit hati, diuretik adalah sebahagian daripada rawatan. Kualiti hidup para pesakit ini, penyesuaian sosial mereka ditentukan oleh preskripsi terapi diuretik tepat pada masanya dan mencukupi [1].

Pengesanan sindrom edema pada pesakit menetapkan tugas diagnosis pembezaan untuk doktor, dengan mengambil kira lokalisasi edema, sifat mereka, gejala klinikal, dan data anamnestic (Jadual 1).
Pengekalan cecair dalam badan dan perkembangan sindroma edema adalah salah satu manifestasi kerap CHF. Tahap tekanan hidrostatik memainkan peranan utama dalam patogenesis edema yang berlaku dalam pelbagai penyakit jantung. Meningkatkan tekanan hidrostatik meningkatkan penapisan air melalui dinding kapilari arteri, merumitkan penyerapannya daripada tisu melalui dinding kapilari vena, yang membawa kepada pembentukan edema dalam kategori pesakit ini. Pada masa ini, diketahui bahawa perkembangan edema periferal ketara meningkatkan kekerapan hospitalisasi dan kematian pada pesakit dengan CHF. Prostat membangunkan pembentukan semula jantung dengan pengekalan cecair pada pesakit dengan CHF memburukkan prognosis penyakit, menunjukkan keperluan untuk terapi diuretik berkesan [2].

Menurut cadangan Nasional OSSN, RKO dan RNMOT untuk diagnosis dan rawatan CHF (revisi 2012, IV), diuretik harus digunakan pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal atau instrumen genangan [3].
Manifestasi klinis pengekalan cairan pada pasien dengan CHF adalah penampilan sesak nafas dan edema perifer, yang mencirikan pengumpulan cairan di ruang ekstraselular. Memandangkan hakikat bahawa edema periferal yang paling biasa pada pesakit dengan CHF memberi kesan kepada anggota badan yang lebih rendah, gejala ini memerlukan diagnosis pembezaan menyeluruh mengenai edema di laman web ini. Pentingnya mengenal pasti edema pada kaki yang lebih rendah dalam pesakit harus diberikan kepada pengecualian trombosis urat dalam - keadaan klinikal yang kerap berlaku dengan risiko komplikasi yang serius [4].
Perlu diingat bahawa mekanisme neurohormonal yang kompleks terlibat dalam perkembangan sindroma edema pada pesakit dengan CHF, dan dehidrasi tanpa pemikiran hanya menyebabkan kesan sampingan dan retensi cecair pemulihan. Oleh itu, penyingkiran cecair yang tertahan dari badan dilakukan dalam tiga tahap utama [3, 5].

Pada peringkat pertama, cecair yang berlebihan mesti dipindahkan dari ruang ekstraselular ke dalam katil vaskular. Untuk pelaksanaan peringkat pertama, beberapa kumpulan ubat digunakan. Tujuan diuretik memberikan penurunan dalam jumlah darah yang beredar dan tekanan hidrostatik, yang menyumbang kepada pemindahan cecair dari ruang ekstraselular ke dalam katil vaskular. Di samping itu, pada peringkat ini, modulator neurohormonal digunakan - inhibitor enzim yang menukar angiotensin (penghambat ACE), antagonis reseptor aldosteron (ARA), serta agen inotropik yang positif. Pada peringkat pertama, ia juga perlu menilai keperluan untuk meningkatkan tekanan oncotic menggunakan penyediaan plasma atau albumin dan pembetulan tekanan osmotik menggunakan antagonis reseptor mineralocorticoid (AMKR) yang meningkatkan pertukaran ion dan mengurangkan keterukan pencairan hiponatremia. Di peringkat kedua, cecair yang berlebihan harus dihantar ke buah pinggang dan ditapis melalui penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan penyaringan ginjal. Tahap ketiga ialah penghapusan cecair dari badan akibat tindakan aktif ubat diuretik [3, 6].

Diuresis positif boleh dicapai semasa mengamati semua ciri-ciri patofisiologi dehidrasi yang berkesan. Penggunaan ubat-ubatan diuretik semestinya mesti digabungkan dengan modular neurohormonal seperti perencat ACE dan AMKR dan persediaan mengekalkan cecair dalam aliran darah dan meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan [3, 7].
Pelantikan diuretik perlu dijalankan dengan mematuhi peraturan tertentu. Ia perlu untuk memulakan rawatan dengan dos yang kecil, terutamanya pada pesakit yang tidak pernah menerima ubat diuretik, kemudian menyesuaikan dos mengikut tindak balas diuretik individu pesakit. Untuk pembetulan yang betul terapi diuretik yang dijalankan, kawalan harian diuretik dijalankan - penilaian nisbah cecair badan, termasuk mabuk, infusi, dan air kencing yang dikeluarkan pada siang hari. Adalah dinasihatkan untuk mengawal berat badan pesakit pada masa yang sama, yang harus dibandingkan dengan data yang diperoleh daripada diuresis [3, 8].
Terapi dehidrasi untuk CHF dijalankan dalam dua fasa: aktif - semasa tempoh overhydration dan supportive - untuk mengekalkan keadaan berubah setelah mendapat ganti rugi.
Dalam fasa aktif, lebihan jumlah air kencing dikeluarkan daripada jumlah cecair yang diambil hendaklah 1-2 liter sehari, manakala berat badan harian

pada 1 kg. Dehidrasi pesat tidak wajar dan sering menyebabkan hiperaktivasi berlebihan neurohormone dan pengekalan cecair ricochet dalam badan. Dalam fasa sokongan, diuresis perlu seimbang dan berat badan stabil dengan penggunaan dadah diuretik setiap hari [3, 9].

Salah satu kesilapan yang paling biasa dalam pelantikan diuretik adalah cadangan "kejutan diuretik" - penggunaan diuretik sekali setiap beberapa hari. Terutamanya taktik ini digunakan pada peringkat pesakit luar pesakit pengurusan, manakala pelantikan diuretik 1-2 kali seminggu membawa kepada dekompensasi pesat CHF dan kemasukan ke pesakit secara tetap. Taktik rawatan yang tidak boleh diterima ini, baik memandangkan kemajuan CHF dan kemerosotan kualiti hidup pesakit, harus dikecualikan daripada amalan klinikal [3, 10].

Peranan utama dalam rawatan sindrom edema pada pesakit dengan CHF dimainkan oleh diuretik gelung dan thiazide. Diuretik gelung adalah diuretik yang paling berkesan, menghalang reabsorpsi natrium di seluruh bahagian menaik daripada gelung Henle, mengekalkan aktivitinya walaupun pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik (CRF). Ia adalah diuretik gelung yang menjadi asas untuk rawatan sindrom edema di CHF [11].
Diuretik Thiazide meningkatkan diuresis sebanyak 30-50%, mengganggu reabsorpsi natrium dalam segmen kortikal bahagian menaik daripada gelung Henle dan pada bahagian awal tubulus distal. Di samping itu, perlu diingat bahawa diuretik thiazide berkesan pada tahap penapisan lebih daripada 30-50 ml / min, oleh itu, jika kegagalan buah pinggang, penggunaannya tidak praktikal. Apabila memilih antara diuretik gelung dan thiazide untuk rawatan sindrom edema, adalah perlu untuk menilai tahap kemerosotan pesakit, dengan mengambil kira gejala klinikal dan toleransi senaman [12].

Bersama-sama dengan diuretik gelung, AMKR digunakan sebagai ubat kalium-potongan. Spironolactone, yang merupakan wakil AMKR yang digunakan secara meluas, ditetapkan dalam dos 100-300 mg / hari dalam terapi diuretik kompleks CHF. Kriteria keberkesanan spironolactone dalam rawatan sindrom edematous semakin meningkat diuresis oleh 20-25%, dan kepekatan yang stabil kalium dan magnesium dalam plasma di diuresis positif stabil. Selepas pampasan pesakit telah dicapai, isu pemindahan kepada dos penyelenggaraan ubat atau pembatalannya diputuskan. Gabungan dos spironolactone yang besar dan dos tinggi perencat ACE tidak disyorkan untuk kegunaan gabungan jangka panjang. Ia perlu melakukan kawalan menyeluruh kalium (pada peringkat awal rawatan sekali sebulan) dan fungsi buah pinggang dengan pengiraan GFR dan kawalan tahap kreatinin [13].

Cadangan Kebangsaan memberi perhatian kepada hakikat bahawa penggunaan gelatin dan diuretik tisu harus selalu digabungkan dengan penghalang RAAS (inhibitor ACE, ARA, AMKR) dan ubat-ubatan kalium-potongan [14]. Apabila menetapkan diuretik pada pesakit dengan CHF, algoritma berikut disyorkan:
Saya FC - tidak merawat diuretik (0 ubat);
II FC (tanpa tanda-tanda klinikal genangan) - dos kecil torasemide (2.5-5 mg) (1 ubat);
II FC (dengan tanda-tanda genangan) - gelung (thiazide) diuretik + spironolactone 100-150 mg (2 ubat);
III FC (rawatan penyelenggaraan) - diuretik gelung (torasemide lebih baik) setiap hari dalam dos yang mencukupi untuk mengekalkan diuresis AMKR seimbang + (25-50 mg / hari) + inhibitors anhydrase karbonik (IKAG) (acetazolamide 0.25 mg 3 × p /. hari untuk 3-4 hari 1 kali dalam 2 minggu) (3 ubat);
III FC (dekompensasi) - diuretik gelung (torasemide yang lebih baik) + thiazide + spironolactone dalam dos 100-300 mg / hari + ICAG (4 ubat);
IV FC - diuretik gelung (furosemide, torasemide mono atau 2 r / d atau / menitis pada dos yang tinggi.) Thiazide diuretik + + + AMKR IKAG (acetazolamide 0.25 mg 3 / hari selama 3-4 hari 1. setiap 2 minggu) + jika perlu, penyingkiran cecair mekanikal (5 ubat / kesan) [3, 15].
Dalam sesetengah kes, toleransi terhadap penggunaan diuretik mungkin berkembang. Peruntukkan refractoriness awal dan lewat kepada diuretik. Refractoriness awal berkembang pada jam pertama atau hari selepas perlantikan diuretik dan bergantung kepada hiperaktivasi neurohormone. Dehidrasi yang lebih cepat dijalankan dengan perkembangan diuretik yang banyak, semakin kuatnya refractoriness pada peringkat awal rawatan. Refractoriness awal diatasi oleh penggunaan bersama mandatori ACE inhibitor dan / atau spironolactone, serta titrasi yang mencukupi dosis diuretik gelung bergantung kepada tindak balas diuretik pesakit [16].
Refractoriness akhir berkembang selepas minggu dan bulan terapi diuretik berterusan dan dikaitkan dengan hipertropi sel-sel apikal tubulus buah pinggang. Adalah disyorkan untuk menggunakan ICAG sebagai bantuan dalam kes sedemikian.

Sebagai diuretik bebas, ICAG dalam rawatan CHF tidak digunakan kerana tindakan diuretik yang tidak mencukupi, namun, mereka meningkatkan keberkesanan diuretik kuat. Dengan penggunaan gelung dan diuretik yang teruk, diketahui bahawa alkalosis berkembang, yang disertai oleh pengurangan aktiviti diuretik ubat-ubatan ini. ICAG beban natrium jurusan asas tubules, mengasapi sederhana dan memulihkan aktiviti gelung yang digunakan dan diuretik thiazide. Selepas 3-4 hari penggunaan ICAG, enzim anhydrase karbon berkurangan dan aktiviti berkurangan, yang memerlukan pemecahan dalam penggunaan. Acetazolamide, yang mewakili kelas ICAG, diberikan pada dos 0.25 mg 3 p / hari selama 3-4 hari dengan rehat dua minggu. Dengan mengasapi medium, acetazolamide mengembalikan aktiviti diuretik thiazide dan gelung diuretik [17].

Di samping itu, untuk mengatasi rintangan lewat, peningkatan dos diuretik utama boleh digunakan, kombinasi diuretik yang digunakan berubah, dan diuretik utama digantikan dengan yang lebih berkesan [18].
Edemas juga ditemui dalam banyak penyakit buah pinggang dan mempunyai sifat pembangunan yang pelbagai. Kedua-dua mekanisme renal dan extrarenal terlibat dalam patogenesis sindrom edema pada pesakit dengan penyakit buah pinggang. Antara mereka yang paling penting adalah peningkatan dalam vaskular dan ketelapan kapilari, pengurangan hypoproteinemia kerana tekanan darah oncotic dan hypoalbuminemia, kepekatan darah meningkat aldosterone dan hormon antidiuretic, melambatkan ion natrium untuk meningkatkan kandungan dalam tisu, meningkat hidrofilik tisu sendiri serta pengurangan penapisan glomerular dan peningkatan reabsorpsi tiub air di buah pinggang. Mekanisme renal menentukan penurunan filtrasi dalam glomeruli dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium dalam tubula. Kepentingan setiap faktor dalam patogenesis pelbagai keadaan dinilai secara berbeza [19].

Peranan penting dalam edema edema buah pinggang adalah kepekatan hypo dan dysproteinemia, yang sering membesar dengan penyakit ginjal dan disertai dengan penurunan tekanan darah oncotic. Memandangkan tahap tekanan onkotik terutamanya bergantung kepada kepekatan albumin di dalamnya, pengurangannya adalah disebabkan oleh hypoalbuminemia. Hipoproteinemia, hypoalbuminemia dan pengurangan tekanan darah oncotic (sehingga 20 dan juga sehingga 15 mm merkuri.) Menyumbang kepada pembentukan edema yang berkembang dalam sindrom nefrotik [20]. Hasilnya, keupayaan koloid darah untuk mengekalkan air di dalam katil vaskular menurun, yang berlebihan masuk ke dalam tisu dan, terkumpul di dalamnya, menyebabkan pembentukan bengkak yang tersembunyi atau terang. Apabila tekanan onkotik plasma darah jatuh, tekanan hidrostatik mula mendominasi. Kedua-dua faktor ini, serta peningkatan kebolehtelapan vaskular, menyumbang kepada pembebasan air, natrium dan protein dari katil vaskular ke tisu, peningkatan tekanan osmosis di dalamnya dan hidrofilik tisu. Oleh sebab peningkatan pengeluaran air dari katil vaskular, jumlah darah beredar berkurangan, hipovolemia berkembang. Ini membawa kepada kerengsaan reseptor jumlah dan meningkat rembesan pituitari hormon antidiuretic (ADH) dan aldosterone adrenal, diiringi dengan peningkatan dalam natrium dan penyerapan semula air di tubul buah pinggang dan membawa kepada kenaikan lagi edema [21].

Oleh itu, dalam rawatan sindrom edema pesakit dengan sindrom nefrotik, perlu mengambil kira peranan utama penambahan albumin, yang menyumbang kepada normalisasi tekanan onkotik plasma darah. Rawatan dengan diuretik dalam sindrom nefrotik perlu dijalankan dengan teliti, kerana diuresis dipaksa boleh menyebabkan keruntuhan hipovolemik. Dalam varian hipovolemik sindrom nefrotik, diuretik dikontraindikasikan. Dalam kes-kes lain, taktik terapi diuretik untuk sindrom nefrotik termasuklah penggunaan sederhana dos diuretik gelung sederhana [22].

Sekiranya nephritic edema terkemuka Peranan yang dimainkan oleh peningkatan umum dalam vaskular dan ketelapan kapilari, terutamanya disebabkan oleh perubahan dalam keadaan biasa sistem enzim, asid hyaluronik - hyaluronidase. asid hyaluronik terdapat dalam semua organ dan tisu manusia dan merupakan salah satu juzuk yang paling penting bahan intercellular dinding saluran dan tisu penghubung bahan asas. Hyaluronidase dipanggil faktor kebolehtelapan adalah enzim asal mikrob atau tisu yang mempunyai sifat-sifat tertentu menyebabkan depolymerization dan hidrolisis asid hyaluronic. Meningkatkan aktiviti hyaluronidase menyebabkan depolymerization asid hyaluronik, sebahagian daripada dinding bahan intercellular salur darah dan kapilari, yang diiringi dengan peningkatan dalam saiz micropore dalam vaskular dan kapilari dinding di mana dipertingkatkan penjagaan fabrik bukan sahaja air dan ion (dalam t. H., dan ion natrium), tetapi juga pecahan halus protein (albumin). aktiviti hyaluronidase sebahagian besarnya bergantung kepada fasa pembentukan edema, tetapi tidak pada ungkapan mereka - tahap tertinggi hyaluronidase diperhatikan semasa pembentukan membina-up dan edema. Di samping itu, di bawah pengaruh peningkatan aktiviti hyaluronidase inoglia menjadi sifat hydrophilic ketara, yang juga memainkan peranan penting dalam pembangunan edema [23].

Dalam patogenesis edema dalam t. H. Renal, peranan dikenali ion natrium mempunyai keupayaan untuk mengekalkan air dan untuk meningkatkan hidrofilik tisu. Ion natrium menyumbang kepada peningkatan tekanan osmosis, yang membawa kepada pemindahan air dari katil vaskular ke tisu. Pengekalan bercas positif ion natrium dalam tisu adalah disebabkan oleh sebatian dengan molekul asid hyaluronik membawa cas elektrik negatif, yang boleh meningkat disebabkan oleh depolymerization asid hyaluronik di bawah tindakan aktiviti hyaluronidase yang meningkat dengan nefritis. Ini boleh tidak dijelaskan hanya pengekalan natrium dalam tisu, tetapi juga meningkatkan hidrofilik mereka semasa nephritic dan Nephrotic edema [24].

Antara faktor patogenetik lain dari sindrom edema terhadap penyakit buah pinggang, peningkatan dalam rembesan aldosteron oleh sel-sel korteks adrenal dan peningkatan pengeluaran ADH hipofisis adalah sangat penting. Akibatnya, kepekatan hormon-hormon ini dalam darah meningkat dengan ketara. Aldosteron, seperti yang diketahui, mempunyai keupayaan untuk menghalang semua laluan perkumuhan natrium dari badan. Pengekalan natrium dalam tubuh dan pengumpulan lebihannya di dalam tisu adalah salah satu sebab kenaikan hidrofilik yang terakhir, pengumpulan air di dalamnya dan, akibatnya, pembentukan edema. Peningkatan rembesan ADH pituitari dan peningkatan kepekatan hormon ini dalam darah menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubula renal distal dan mengumpul saluran dan pengumpulannya dalam tisu [25].

Dalam patogenesis sindrom edema dalam penyakit buah pinggang memainkan peranan penting dan mekanisme yang kurang penapisan buah pinggang dalam glomeruli buah pinggang dan pembangunan CKD. A spektrum luas penyakit, termasuk tekanan darah tinggi, kencing manis, dan pelbagai penyakit sistemik, proliferatif dan nefritis tubulointerstitial, membawa kepada nefron kerosakan struktur dengan perkembangan glomerulosclerosis dan cystic tubulointerstitial dan kerugian lagi nefron. Meningkatkan beban pada nefron yang tinggal adalah mekanisme CR-NO yang utama. Pengurangan progresif dalam bilangan nefron berfungsi membawa kepada penurunan indeks utama mencirikan fungsi buah pinggang - kadar penapisan glomerular, yang seterusnya melibatkan pertambahan sodium dan penyerapan semula air sindrom edema pembangunan dalam pesakit-pesakit ini [26].

Diuretik gelung dianggap ubat pilihan untuk rawatan sindrom edema pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik. Mereka mengekalkan keberkesanannya walaupun di peringkat terminal penyakit, manakala kesan diuretik diuretik tiazida lemah dengan penurunan kadar penapisan glomerulus di bawah 30 ml / min [27].
Sebelum perlantikan terapi diuretik pada pesakit dengan penyakit buah pinggang, adalah perlu untuk menilai fungsi buah pinggang dengan pengiraan GFR, yang mempunyai kesan langsung terhadap keberkesanan rawatan [28].

Edema dalam penyakit hati sering menyimpulkan dirinya dalam kemerosotan fungsi albumin-sintesis hati pada pesakit dengan hepatitis kronik dan sirosis semasa perkembangan hypoalbuminemia. Pengekalan cecair pada pesakit ini lebih sering diwakili oleh sindrom ascitic, sering digabungkan dengan hydrothorax sebelah kanan. Penampilan ascites ketara memburukkan kualiti hidup dan meningkatkan risiko komplikasi yang membawa maut.
Mekanisme utama sindrom Ascites edematous adalah hati dengan perkembangan hepatocellular hepatosit kekurangan, vasodilators output dan cytokines rosak, pengaktifan sistem sympathoadrenal dan renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), diikuti oleh kegagalan fungsi sistem kardiovaskular dan buah pinggang, sekatan vena dan saliran limfatik dari hati, pembentukan hipertensi portal [30].

Perkembangan sindrom kegagalan hepatoselular dicirikan oleh sintesis protein terjejas dan perkembangan hypoalbuminemia, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma darah dan peningkatan pembebasan cecair dari katil vaskular. Mengurangkan jumlah cecair intravaskular membawa kepada pengurangan pengisian katil arteri tengah, yang memberi kompensasi meningkatkan aktiviti RAAS dan meningkatkan tahap aldosteron, yang menyebabkan pengekalan cecair. Dalam keadaan patologi hati yang berterusan, mekanisme pampasan RAAS pengaktifan menjadi patologi dan menyumbang untuk pengekalan cecair selanjutnya dalam badan [31].

Melanggar fungsi hati detoksifikasi menyumbang kepada penembusan ke dalam darah dari hepatosit rosak vasodilators seperti glucagon, oksida nitrik, prostaglandin E2α, peptida natriuretic atrium, peptida vazointestinalny, prostacyclin, yang membawa kepada vasodilatasi umum dan mengurangkan jumlah rintangan vaskular periferal. Dalam endothelium vaskular hati di bawah pengaruh endotoksin dan cytokines disintesis vasokonstriktor kuat, mendorong vasospasm. Ketidakseimbangan dan bahan-bahan vazokonstriktivnyh vasodilating membawa kepada transformasi ke dalam sel-sel myofibroblasts sinusoidal, yang, penyempitan lumen daripada sinusoids, membentuk berfungsi hipertensi portal. Melanggar fungsi hati detoksifikasi juga disertai oleh gangguan hormon katabolik meningkatkan estrogen darah mempunyai tindakan antidiuretic dan merangsang pengekalan cecair dan RAAS pengaktifan [32].

Walaupun vasodilation sistemik, ciri-ciri sirosis hati, di buah pinggang, seperti di hati, vasokonstriksi berlaku, yang menyebabkan penurunan dalam kadar penapisan glomerular, paras renin plasma bertambah. Natrium adalah pampasan dan reabsorbed secara intensif dalam tubulus buah pinggang, yang menyebabkan peningkatan dalam osmolariti air kencing. Terdapat pengumpulan cecair dalam badan, walaupun jumlah urin biasa, diet garam rendah dan terapi diuretik [33].

Di dalam kapal ekstrarenal, pembesaran arteri wujud, mengakibatkan penurunan jumlah rintangan vaskular periferi dengan perkembangan hipotensi arteri. Output jantung tidak berubah atau bahkan meningkat, tetapi aliran darah buah pinggang yang berkesan berkurang akibat pengedaran semula aliran darah ke limpa, kulit dan organ lain, melewati lapisan kortikal ginjal. Tanda terawal penyertaan mekanisme buah pinggang dalam perkembangan asites adalah pengekalan natrium dalam tubuh, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam pengenceran natrium harian dalam air kencing kurang dari 78 mmol / hari [34].

Perkembangan ketidakseimbangan bahan vasoaktif juga menyumbang kepada fibrogenesis aktif dalam hati dan perkembangan hipertensi portal. Tekanan yang meningkat dalam sistem portal membawa kepada pelanggaran aliran keluar vena dari hati dan organ perut yang tidak berpasangan, yang disertai oleh limpahan sinusoid, dan peningkatan pengeluaran getah bening di dalam hati. Dari kapal-organ hati dan organ-organ yang tidak berpasangan, kelenjar limfa mengalir ke dalam rongga perut, mewujudkan keseimbangan dinamik dengan proses penyerapannya ke dalam kapilari usus dan membentuk asites [35].

Memandangkan patogenesis kompleks perkembangan sindrom edematous-ascitic, diuretik pelbagai kumpulan farmakologi digunakan dalam rawatan: antagonis reseptor aldosteron, penjimatan potassium, gelung, diuretik tiazide dan ICAG. Apabila kemasukan pesakit ke hospital, adalah disyorkan untuk menentukan perkumuhan natrium harian, yang memudahkan pemilihan diuretik dan pemantauan kesan rawatan [36].
Pada peringkat awal ascites, terapi bermula dengan salah satu persiapan kumpulan diuretik penjimatan potassium, biasanya spironolactone. Ubat ini diambil dalam dos yang tinggi (100-300 mg, diberikan sekali pada waktu pagi atau dalam 2 dos pada waktu pagi dan makan tengah hari) untuk tempoh 1-3 minggu. sehingga pampasan dicapai. Kepekatan spironolactone dalam plasma darah mencapai dataran tinggi pada hari ke-3 rawatan dan kesannya menurun. Setelah mendapat pampasan, penggunaan spironolactone dosis tinggi dihentikan dan masalah menetapkan dos kecil ubat sebagai modulator neurohormonal tambahan sedang dipertimbangkan. Untuk rawatan penyelenggaraan jangka panjang pesakit dengan sirosis hati, penggunaan spironolactone dosis kecil (25-50 mg) sebagai tambahan kepada inhibitor ACE dan penyekat β disyorkan [37].

Kehadiran tanda-tanda asites yang dinyatakan memerlukan penggunaan terapi kombinasi awal, termasuk diuretik gelung. Nisbah optimum diuretik gelung dan spironolactone adalah 5: 2, sebagai contoh 100 mg spironolactone dan 40 mg furosemide, dan lain-lain Dos harian maksimum ubat-ubatan ini adalah masing-masing 400 mg dan 160... Anda mungkin akan menghadapi rintangan kepada diuretik gelung apabila hyperaldosteronism melahirkan, di mana natrium tidak diserap semula ke dalam gelung Henle, disedut nefron distal dan menyatakan alkalosis [38].

Diuretik Thiazide kurang ditunjukkan pada pesakit dengan sirosis hati, kerana ia boleh memburukkan lagi gangguan elektrolit yang telah dikembangkan, dan walaupun selepas penarikan mereka, kehilangan kalium dalam air kencing dan peningkatan alkalosis dapat diteruskan. Oleh itu, thiazida digunakan terutamanya pada tahap terapi penyelenggaraan dan / atau ketika tidak mungkin menggunakan spironolactone. Mengambil kira kesan sampingan yang mungkin, diuretik thiazide ditetapkan dalam masa tidak lebih daripada 7-14 hari dengan rehat 3-4 hari [39].

Dalam kes refractoriness untuk terapi diuretik, adalah dinasihatkan untuk menilai petunjuk untuk penggunaan langkah-langkah terapeutik tambahan, terutamanya untuk pentadbiran penyelesaian koloidal pengganti albumin dan darah. Memandangkan pada pesakit dengan penyakit hati kompleks neurohormonal mekanisme terlibat dalam perkembangan genangan, adalah perlu untuk memilih terapi diuretik, mengelakkan pengekalan bendalir ricochet [40].

Dalam pelbagai kumpulan pesakit dengan pengekalan cecair progresif pada latar belakang terapi diuretik yang mencukupi, adalah perlu untuk menilai secara terperinci kemungkinan membetulkan sindrom edematous dengan mempengaruhi semua faktor patogenetik pembentukannya. Dengan rintangan berterusan terhadap terapi dan meningkatkan beban bendalir, masalah untuk menjalankan kaedah pembersihan ekstrasorporeal dengan tujuan penyahhidratan sedang dipertimbangkan. Kaedah yang dikenali sebagai dehidrasi extracorporeal yang berkesan adalah ultrafiltrasi yang terpencil, berdasarkan pengaliran cecair melalui membran semipermeable di bawah tindakan tekanan hidrostatik. Jika ada, kaedah yang menggabungkan ultrafiltrasi, penyebaran, dan perolakan boleh digunakan. Hemofiltration melibatkan dua proses - penapisan dan perolakan, yang membolehkan, sebagai tambahan kepada dehidrasi, untuk meningkatkan jumlah perolakan dan menghapuskan sejumlah besar bahan molekul rendah dan sederhana dari badan. Peranti moden membolehkan anda menyesuaikan proses ultrafiltrasi dan perolakan dengan meningkatkan tekanan hidrostatik bergantung kepada tujuan hemofiltrasi. Teknik hemodiafiltration menggabungkan semua kaedah pemindahan bahan melalui membran semipermeable - penyebaran, penapisan, perolakan, dan membolehkan pembetulan keseimbangan ionik dan tahap keasidan pesakit, penghapusan produk metabolik yang mengandungi nitrogen, bahan-bahan molekul rendah dan sederhana [41].

Kaedah extracorporeal yang bertujuan untuk menyahtoksik badan (plasmapheresis, hemosorption, dan sebagainya) tidak digunakan untuk dehidrasi pada pesakit dengan sindrom edematous [42].
Jumlah cecair ekstraselular, yang menentukan keparahan edema, secara langsung bergantung kepada kepekatan plasma NaCl dan berkurangan apabila ia berkurangan. Penguraian Na kation dan anion Cl yang dikeluarkan bersama dengannya membentuk asas mekanisme tindakan diuretik gelung. Menurut cadangan Rusia, Eropah, dan Amerika, untuk terapi diuretik sindrom edema, gelung diuretik perlu digunakan dengan mematuhi syarat-syarat untuk memulakan pentadbiran dos minimum dan titrasi yang mencukupi secara klinikal [43].

Salah satu syarat penting untuk terapi diuretik jangka panjang, sebagai tambahan kepada keberkesanannya, adalah keselamatan dan toleransi yang baik. Seringkali, pelantikan diuretik gelung sebagai sebahagian daripada terapi jangka panjang dikaitkan dengan doktor dengan perkembangan kesan sampingan yang ketara, seperti hipokalemia, gangguan metabolisme karbohidrat, dan peningkatan paras darah asid urik, yang sering menyebabkan terapi terapi atau penggunaan rejimen sengaja dan dos yang tidak berkesan [44].

Pada masa ini, diuretik gelung kumpulan torasemide telah memasuki amalan klinikal untuk menjalankan terapi diuretik. Keberkesanan dan keselamatan mereka telah disahkan dalam beberapa kajian besar, baik dibandingkan dengan plasebo, dan dengan diuretik lain. Kajian menunjukkan keupayaan torasemide untuk mengurangkan keterukan edema, tanpa menjejaskan proses metabolik [45].
Perbezaan utama di antara torasemide dan diuretik gelung lain adalah sifat anti-aldosteronnya. Dengan menghalang kesan aldosteron, torasemide tidak menjejaskan fungsi tubulus buah pinggang proksimal dan, dengan itu, untuk mengurangkan kadar perkumuhan kalium, mencegah perkembangan hipokalemia, salah satu kesan sampingan yang paling penting diuretik gelung. Kesan manfaat torasemide dalam CHF dikaitkan dengan keupayaannya untuk menghalang reseptor aldosteron bukan sahaja di tubula buah pinggang, tetapi juga di miokardium [46].

Cara utama penghapusan torasemide melalui cytochrome P450 di hati menentukan manfaat farmakokinetiknya yang penting bagi pesakit dengan CHF dan CRF. Kehadiran dua jalur perkumuhan - buah pinggang dan hepatik - mengurangkan risiko kumulatif torasemide pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot, dan dalam sirosis hati, perkumuhan oleh ginjal meningkat. Kepekatan furosemide plasma, yang tidak mempunyai laluan penghapusan alternatif selain daripada perkumuhan buah pinggang, pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik mungkin meningkat dengan ketara [47].

Salah satu petunjuk keutamaan untuk menilai profil keselamatan gelung diuretik ialah separuh hayat - semakin lama ia, toksik yang kurang toksik itu. Adalah diketahui bahawa pelantikan diuretik gelung bertindak pendek disertai dengan natriuresis 4-6 jam yang berbentuk lumbung, yang boleh mengakibatkan kerosakan tak terulang pada tubulus buah pinggang, terutama ketika menggunakan dosis tinggi ubat. Peningkatan penyebaran natrium selari ke nephron distal, di mana gelatin diuretik tidak lagi berfungsi, membawa kepada beban sodium dan kerosakan struktur pada nephron distal dengan perkembangan hipertropi dan hiperplasia. Di samping itu, selepas selesai tindakan diuretik dengan separuh hayat yang pendek, reabsorpsi natrium meningkat secara dramatik, menentukan tempoh antinatriuretik yang mendasari fenomena pemulihan - meningkatkan penyerapan postdiuretik. Ketersediaan bio torasemide tidak bergantung kepada pengambilan makanan dan hampir 2 kali ganda lebih tinggi daripada furosemide, yang memastikan kebarangkalian tindakan diuretiknya [48].
Lebih separuh hayat plasma thorasemide dalam plasma, tidak seperti furosemide, tidak bertambah dengan penurunan kadar penapisan glomerular (GFR). Torasemide mengekalkan keberkesanannya walaupun dengan GFR 03/19/2015 Rawatan dan pencegahan penyakit iskemia.

Temu bual dengan ketua jabatan farmakoterapi pencegahan Institusi Belanjawan Negeri.

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama morbiditi dan kematian.