Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah penurunan fungsi buah pinggang secara tiba-tiba dengan penurunan proses penapisan dan reabsorpsi, menyebabkan pecahan air, elektrolit, nitrogen dan lain-lain jenis metabolisme. ARF adalah fenomena berpotensi terbalik [1].

Penyebab segera kegagalan buah pinggang akut adalah halaju aliran darah volumetrik yang rendah, pemusnahan akut glomerulus dengan kehilangan galas dan keluar arteri dan kapilari glomerular, kerosakan pada kanal nefron, atau aliran keluar air kencing yang tidak terjejas akibat buah pinggang akibat halangan. Bergantung kepada ini, terdapat tiga bentuk kegagalan buah pinggang akut: prerenal (70%), parenchymal (25%), obstruktif (5%).

Di dalam kegagalan buah pinggang akut, oliguria berkembang (diuresis kurang daripada 400 ml setiap hari atau 20 ml per jam), anuria (tiada ekskresi kencing atau berkurang hingga 100 ml sehari), atau tiada aliran air kencing ke dalam pundi kencing.

Kandungannya

Jenis arresters [sunting]

Prerenal Arrester [sunting]

Ia dikaitkan dengan peredaran kortikal terjejas (hypoperfusion) di buah pinggang dan penurunan tajam dalam kadar penapisan glomerular. Diberikan oleh perkembangan oliguria, anuria dan peningkatan kadar kreatinin darah. Malah, buah pinggang tidak rosak, tetapi tidak berfungsi disebabkan oleh gangguan peredaran umum. Kegagalan buah pinggang akut prerenal adalah keadaan yang berpotensi terbalik, tetapi hipoperfusi buah pinggang yang berpanjangan membawa kepada perkembangan renal (parenchymal) kegagalan buah pinggang (nekrosis tiub akut).

Punca ARF prerenal: hipovolemia (dehidrasi, pendarahan, diuretik, muntah, cirit-birit), output jantung yang rendah, vasodilasi. Buah pinggang yang sihat berhenti menghilangkan air kencing pada tekanan darah sistolik 1015

Sindrom kegagalan buah pinggang akut: gambar klinikal, kaedah rawatan dan prognosis

Kegagalan buah pinggang dipanggil komplikasi pelbagai patologi. Ia boleh dirawat, tetapi pemulihan lengkap organ kadang-kadang mustahil.

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom - satu set tanda mengesahkan pelanggaran dalam pelbagai sistem.

Penyebabnya adalah kecederaan atau penyakit yang merusak organ.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut menyebabkan perkara berikut:

  • aliran darah perlahan;
  • saluran yang rosak;
  • kemusnahan dengan kehilangan arteri dan kapilari;
  • halangan, mengganggu aliran air kencing.

Pengedaran statik penyebab akar:

  1. trauma, pembedahan dengan kehilangan darah yang besar. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 60% kes kes yang direkodkan. Jumlah mereka terus berkembang kerana campur tangan pembedahan dengan peredaran darah buatan;
  2. mengambil ubat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun kulat dan raksa;
  3. semasa kehamilan terdapat penyelewengan - sehingga 2%.

Pemangkin adalah:

  • mengambil diuretik;
  • embolisme pulmonari;
  • penurunan dalam output jantung;
  • terbakar;
  • dehidrasi dengan muntah, cirit-birit;
  • penurunan mendadak dalam nada vaskular;
  • mabuk dengan dadah, racun, logam berat, sebatian radiologi;
  • kerosakan pada buah pinggang (vasculitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisme);
  • penyakit buah pinggang: pyelonephritis, nefritis interstitial, glomerulonephritis;
  • kecederaan buah pinggang.
Penggunaan dadah jangka panjang dengan kesan nefrotoxic tanpa pengawasan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Kegagalan buah pinggang berlaku:

  • kronik;
  • akut.

Bentuk kronik berlaku disebabkan penggantian parenchyma perlahan dengan tisu penghubung. Tidak mustahil untuk kembali berfungsi dengan sihat, sekiranya campur tangan pembedahan bentuk yang teruk diperlukan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut diucapkan. Terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut seperti sakit teruk dan peningkatan pesat dalam gejala. Ini adalah penyakit menengah yang muncul di latar belakang kecederaan atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sewajarnya.

OPN muncul apabila fungsi perkumuhan berkurangan dan kepekatan nitrogen dalam darah meningkat. Bukan sahaja keseimbangan air dan osmosis terganggu, tetapi juga asid-asas dan elektrolit. Keadaan ini berkembang dalam masa beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis dibuat apabila gejala berterusan selama lebih daripada 2 hari.

Klasifikasi yang diterima pakai adalah berdasarkan kepada punca penangkap:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktif - 5%;
  • parenchymal - 25%.

Tahap pembangunan kegagalan buah pinggang akut mempunyai yang berikut:

  1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, dan penurunan diuresis mendominasi;
  2. oligoanuric - tahap paling berbahaya. Symptomatology lebih ketara, kerana terdapat cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Imbangan garam air terganggu akibat penurunan pengambilan kalium. Asidosis metabolik berkembang - buah pinggang tidak dapat mengekalkan keseimbangan asid-asas. Pada pesakit, diuresis berkurangan, mabuk badan berlaku (ruam, muntah, pernafasan yang kerap, takikardia), kekeliruan atau kehilangan kesedaran, aliran organ. Tempoh - beberapa minggu;
  3. poliurik atau pemulihan. Ia datang selepas rawatan. Ketumpatan relatif air kencing terus rendah, ada sel-sel darah merah dan protein. Ini mengesahkan pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerosakan pada epitel tubulus kekal. Kepekatan kalium dikembalikan, yang membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan. Walau bagaimanapun, risiko peningkatan dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
  4. kitar semula atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mula normal, keseimbangan asid-base dan metabolisme garam air ditubuhkan, gejala kerosakan sistem pernafasan dan kardiovaskular hilang.

Diagnostik

Penunjuk utama kegagalan buah pinggang adalah harian (diuresis) dan jumlah urin yang kecil.

Buah pinggang yang sihat mengeluarkan 70% cecair yang disuntik. Jumlah minimum untuk operasi badan yang stabil ialah 0.5 liter, yang memerlukan seseorang minum 0.8 liter.

Pada orang yang sihat apabila dimakan 1-2 liter setiap hari diuresis ialah 0.8-1.5 liter. Dalam kegagalan buah pinggang, jumlahnya berbeza-beza ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi sehingga 50 ml) menunjukkan kegagalan buah pinggang. Tepat mendiagnosis keabnormalan pada tahap awal adalah bermasalah.

Doktor menghantar ujian air kencing untuk menentukan faktor-faktor yang merangsang:

  • penangkap buah pinggang relatif kepadatan sehingga 1,012, dengan prerenal - 1,018;
  • kemungkinan muncul proteinuria, silinder selular dan berbutir dengan bentuk buah pinggang;
  • Lebihan sel darah merah dalam urolithiasis, jangkitan, kanser dan trauma;
  • banyak leukosit bercakap mengenai alahan atau peradangan berjangkit saluran kencing;
  • nefropati urat mendedahkan kristal asid urik.

Pemeriksaan bakterisis urin dijalankan pada semua peringkat. Kiraan darah lengkap akan membantu mengenal pasti penyakit utama, dan biokimia - untuk hypocalyme atau hyperkalimia.

Pada peringkat oligoanurik, doktor mesti membezakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pesakit: apabila kadar pemisahan air kencing kurang dari 30 ml / jam, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Untuk menjelaskan menetapkan urea, kreatinin dan potassium:

  • perkumuhan fraksional natrium dengan bentuk prerenal sehingga 1%, dengan bentuk bukan ligurik - sehingga 2.3%, kalium nekrosis dengan bentuk oligurik - lebih dari 3.5%;
  • nisbah urea dalam darah dan analisis air kencing pada bentuk prisenal adalah 20: 1, buah pinggang - 3: 1. Dengan creatinine sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (buah pinggang);
  • menurunkan kepekatan klorin dalam air kencing - sehingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerosakan:

  • silinder erythrocyte dan nonprotein - kerosakan glomerular;
  • silinder hemoglobin - blokade intratubular.
  • epitel longgar dan silinder epitel - nekrosis tiub.

Kaedah tambahan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut:

  • ECG dilakukan kepada semua orang, kerana risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
  • Ultrasound, MRI untuk menganalisis keadaan buah pinggang dan bekalan darah, kehadiran halangan saluran kencing;
  • chromocytoscopy untuk mengecualikan halangan mulut ureter;
  • imbasan isotop buah pinggang untuk penilaian perfusi;
  • x-ray dada untuk mencari edema pulmonari;
  • biopsi dalam kes masalah dengan diagnosis.

Rawatan

Tugas-tugas doktor di peringkat oligoanuric:

  1. memulihkan bekalan darah;
  2. kekurangan vaskular yang betul;
  3. menyelesaikan masalah dengan dehidrasi.

Sekiranya patologi seperti kegagalan buah pinggang akut, rawatan bergantung kepada punca akar dan tahap kerosakan.

Masukkan glucocorticoids, sitostatics. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit, antibiotik dan ubat antivirus akan ditambah. Semasa krisis hypercalcemic, Furosemide, penyelesaian natrium klorida, disuntik.

Untuk membetulkan keseimbangan garam air, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntik. Kadang-kadang menghadkan pengambilan cecair. Hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan untuk menghilangkan toksin dari badan - punca kegagalan buah pinggang akut. Berikan plasmapheresis dan hemosorption.

Penyelesaian untuk suntikan Furosemide

Apabila halangan menghilangkan batu dari buah pinggang, tumor dan ketegangan ureters. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, terdiri daripada pentadbiran suntikan dopamin untuk mengurangkan vasoconstriction of the renal vessel. Luka parut dan keluarkan nekrosis. Hemodialisis ditetapkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Semasa tempoh pemulihan, diet ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang mengenakan sekatan terhadap pengambilan garam, protein dan cecair. Dalam tempoh ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahawa arus oligurik di 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan bukan ligurik - 26%.

Hasil maut dengan ARF bergantung pada usia pesakit dan tahap kerosakan buah pinggang. Ia berlaku akibat koma uremik, sepsis dan hemodinamik yang tidak teratur.

Dalam 35-40% daripada mangsa yang selamat, buah pinggang dipulihkan sepenuhnya dan 10-15% - sebahagiannya, dan dalam 1-3% kes, pesakit kekal bergantung kepada hemodialisis. Sekiranya tiada komplikasi dalam 90%, pemulihan lengkap kerja buah pinggang berlaku dalam tempoh 6 minggu, jika kaedah rawatan yang mencukupi digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, penebalan glomerular dikurangkan secara kekal disimpan, pada yang lain, ARF menjadi kronik. Yang terakhir ini boleh dikawal sepenuhnya jika rawatan dimulakan pada peringkat awal. Jika tidak, buah pinggang kehilangan kecekapannya dan ada keperluan pemindahan organ dari penderma.

Buah pinggang mempunyai keupayaan unik untuk pulih selepas kehilangan fungsi asas. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut menyebabkan sejumlah penyakit yang agak serius yang membawa maut.

Pencegahan

Kesemua langkah pencegahan ditujukan untuk mencegah punca kegagalan buah pinggang akut.

Pertama sekali, perlu segera merawat pyelonephritis, urolithiasis dan glomerulonephritis.

Pesakit mesti melihat perubahan dalam badan dan kesejahteraan dalam masa. Pesakit dengan penyakit buah pinggang perlu diperiksa secara berkala.

Ia amat penting untuk memantau keadaan kesihatan dalam kes diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonephritis. Pesakit ini mempunyai risiko peningkatan ARF.

Video berkaitan

Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dan akut pada kanak-kanak:

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik dengan rawatan yang tepat pada masanya akan membolehkan pemulihan maksimum fungsi buah pinggang yang hilang. Sikap tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan dalam kes gejala ARF dapat mengakibatkan kematian.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut - penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang, yang ditunjukkan oleh pengumpulan bahan toksik dalam darah dan gangguan berat air dan keseimbangan ionik. Proses dengan rawatan yang betul dan diagnosis pesat boleh dibalikkan. Ia bukan penyakit yang berasingan, tetapi menjadi hasil dari keadaan patologi yang lain.

Sindrom ini kadang-kadang dirujuk sebagai kerosakan buah pinggang akut. Nama menggambarkan patogenesis - kerosakan pada tisu buah pinggang. Ia mungkin disebabkan pendedahan kepada toksin dan racun, kecederaan atau pengaliran darah.

Epidemiologi

Menurut artikel perubatan "Kegagalan buah pinggang akut: penyebab, hasil, kaedah terapi penggantian buah pinggang" dari tahun 2012, yang ditulis oleh Svetlana Sergeevna Bunova dan rakan sekerja, epidemiologi penyakit itu tidak difahami sepenuhnya dan bervariasi dalam populasi umum. Kekerapan kegagalan buah pinggang akut prerenal adalah 46 orang per 1 000 000 penduduk, obstruktif - 23 orang per 1 000 000 penduduk. Kematian direkodkan dalam 20-30% kes selepas pesakit memasuki unit penjagaan rapi.

Dalam buku teks mengenai urologi B.K. Komyakova membentangkan data bahawa kelazatan sindrom itu adalah kira-kira 150-200 orang bagi 1 000 000 penduduk, dan separuh kes hemodialisis diperlukan untuk pesakit. Juga, kegagalan buah pinggang akut berkembang 5 kali ganda lebih tinggi pada orang tua.

Pengkelasan

Kegagalan buah pinggang akut prerenal

Istilah ini bermaksud "sebelum buah pinggang", apabila organ itu sihat, tetapi terdapat gangguan sistemik seperti dalam tubuh di mana tisu ginjal tidak dapat menyediakan fungsi yang diperlukan. Keadaan seperti ini adalah penurunan mendadak dalam peredaran darah:

  • penurunan dalam jumlah darah yang beredar;
  • mengurangkan output jantung;
  • vasospasm sistemik;
  • Mengurangkan aliran darah dalam tisu buah pinggang.

Pengurangan jumlah darah berlaku dengan kehilangan darah yang besar, paling sering dengan kecederaan dan operasi. Bukan sahaja kehilangan keseluruhan darah mengurangkan jumlahnya, tetapi juga kehilangan cairan: dehidrasi akibat cirit-birit atau muntah-muntah, peningkatan kencing, luka bakar, berpeluh dan peritonitis. Jika penurunan dalam jumlah darah menurunkan tekanan darah kepada 70-80 mm Hg, maka hemodinamik total akan terganggu.

Pengurangan dalam output jantung adalah keadaan di mana miokardium memancarkan jumlah darah yang lebih kecil disebabkan kekurangan kapasiti untuk pengecutan yang diperlukan. Semua organ badan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Kekurangan terutamanya mendadak menjejaskan tisu, yang sentiasa memerlukan aliran nutrien. Parenchyma renal merujuk kepada tisu sedemikian. Pengurangan dalam pembebasan berlaku dengan infark miokard, miokarditis, kegagalan jantung.

Vasospasm sistemik, atau vasoconstriction umum, adalah hasil daripada kejutan anaphylactic atau sepsis. Sesetengah bahan antihipertensi dan radiasi mungkin mempunyai kesan yang sama.

Kegagalan buah pinggang akut ginjal

Patologi dalam buah pinggang. Dua mekanisme boleh menyebabkan kegagalan organ - penyakit radang dan kematian parenchyma buah pinggang.

Penyakit radang yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut hanya satu perempat daripada semua kes. Penyakit ini termasuk glomerulonephritis pesat progresif, glomerulonephritis akut, nefritis interstitial akut dan pyelonephritis.

Kematian parenchyma atau nekrosis buah pinggang, berlaku apabila buah pinggang terdedah kepada bahan-bahan tertentu: ubat, toksin, garam logam berat. Antibiotik amino-glikosid (Streptomycin, Neomycin) adalah ubat-ubatan dengan sifat nefrotoxic, dan garam logam termasuk raksa, tembaga, plumbum, dan arsenik.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal

Spesies ini paling sering berkembang apabila terdapat pelanggaran aliran air kencing. Alasannya adalah penyempitan anatomi ureter, kehadiran batu di dalamnya dan tumor. Air kencing terkumpul di buah pinggang merosakkan parenchyma buah pinggang, menyebabkan kematiannya.

Kegagalan buah pinggang akut arenal berlaku apabila tiada buah pinggang, dalam hal penyingkiran diperlukan.

Kadar pertumbuhan urea dalam darah adalah seperti berikut:

  • bentuk hypercatabolic (peningkatan harian lebih daripada 3.33 mmol / l);
  • bentuk bukan katabolik (keuntungan harian kurang daripada 3.33 mmol / l).

Kegagalan buah pinggang akut: sebab dan rawatan

Faktor risiko

Tahap

Kegagalan buah pinggang akut mempunyai empat peringkat:

  1. Kematian tisu buah pinggang kerana sebab apa pun.
  2. Mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan kepada 0.5 liter sehari (oliguria) atau sehingga 50 ml sehari (anuria).
  3. Normalisasi diuretik dalam 2 peringkat: fasa diuresis awal (lebih daripada 0.5 l) dan fasa poliuria (2-3 l air kencing setiap hari).
  4. Pemulihan. Ia bermula dengan kehilangan azotemia.

Terdapat varian bukan liguristik, ketika diuresis normal, parameter darah berubah dalam analisis biokimia.

Gejala

Perkara pertama yang diperhatikan oleh seseorang ialah pengurangan pengeluaran air kencing dan terjadinya edema. Dia akan mengalami rasa dahaga dan mulut kering. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut adalah manifestasi ketidakseimbangan air. Peningkatan mabuk dengan gelincir nitrous dicirikan oleh kelemahan umum, mual dan muntah, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala klinikal adalah tidak spesifik dan tidak selalu mencadangkan idea kemungkinan masalah dengan buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut tidak berkembang tanpa sebab, oleh itu, sebagai tambahan kepada gejala buah pinggang, pesakit mungkin mencatat orang lain. Mereka pendek dan sering tidak disebut. Sekiranya sindrom telah berkembang akibat urolithiasis, maka ia disertai dengan sakit kolik dan sakit tajam yang teruk. Jika disebabkan oleh gangguan jantung, maka sakit episod di hati. Keracunan logam berat disertai dengan gastroenteritis akut, kecederaan - oleh manifestasi keradangan tempatan, etiologi dadah - oleh gangguan sistemik, dan kehilangan darah akut akibat pendarahan. Semua simptom ini tergolong dalam peringkat oligur.

Di peringkat pemulihan diuretik, pesakit mencatat peningkatan dalam pengeluaran air kencing (polyuria). Mungkin ada penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Semua keadaan yang menyebabkan sindrom adalah kecemasan, dan selalunya pesakit dalam kereta ambulans pergi ke hospital khusus untuk penyakit yang mendasari. Dalam jabatan kardiologi, jika gejala utama dikaitkan dengan aktiviti jantung, dalam urologi dengan kolik buah pinggang, dalam unit penjagaan rapi dan rawatan intensif dalam keracunan akut dan beberapa kecederaan. Pada masa yang sama, pakar perubatan ambulans perlu mengambil kira ketersediaan kemudahan di hospital untuk kaedah hemodialisis ekstrakorporat.

Dalam mana-mana jabatan ini, jumlah darah lengkap dan kandungan kreatinin, urinisis, dan anggaran jumlah air kencing yang dikeluarkan adalah mandatori. Jika perlu, pembantu makmal akan menguji kandungan kreatinin dalam air kencing, urea darah dan akan menilai kadar penapisan glomerular. Mengikut keputusan pemerhatian ini, doktor yang menghadiri pemindahan rekod perubatan kepada ahli nefrologi atau urologi, yang akan terlibat dalam diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang.

Untuk membuat diagnosis tepat pada masanya, ahli nefrologi akan mengumpul anamnesis dan menjelaskan aduan, bertanya tentang operasi terkini dan kecederaan lalu, penyakit berkaitan dan mengambil apa-apa ubat. Secara luaran, doktor akan menilai keadaan kulit, di mana seseorang dapat menilai tahap dehidrasi dan kehadiran sindrom edema, dan menetapkan ujian makmal.

Secara umumnya, ujian darah selain merendahkan kadar hemoglobin dan meningkatkan ESR tidak akan menyebabkan perubahan lain. Hemoglobin akan berkurangan hanya sekiranya kehilangan darah. Dalam analisis umum air kencing, eritrosit, protein dan silinder dikesan, ketumpatan keseluruhan berkurangan, yang menunjukkan penghalang dalam kapasiti penapisan buah pinggang. Analisis biokimia darah akan menunjukkan peningkatan azotemia dan ketidakseimbangan ionik: peningkatan kadar kalium, penurunan natrium dan kalsium.

Di samping kaedah makmal, perlu melakukan kajian diagnostik secara instrumental. Pada elektrokardiogram, irama dan gangguan konduksi jantung mungkin.

Radiografi organ dada akan dijalankan untuk menilai saiz jantung dan mengesan pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Pastikan anda menjalankan pemeriksaan ultrasound pada rongga abdomen dan buah pinggang. Kaedah ini akan mengenal pasti batu, peningkatan buah pinggang, tumor.

Pengimbasan radioisotop akan menghapuskan bekalan darah yang merosot ke tisu buah pinggang dan halangan saluran kencing. Dengan tujuan yang sama, anda boleh menggunakan pengimejan resonans pengiraan dan magnetik.

Biopsi buah pinggang adalah kaedah yang paling diagnostically berharga dan pada masa yang sama kaedah pemeriksaan berbahaya. Ia dijalankan hanya di bawah tanda ketat dan dalam kes yang teruk.

Rawatan

Diet dalam kegagalan buah pinggang akut adalah aspek rawatan yang penting. Nefrologist bersama ahli nutrisi membentuk diet khas dan senarai makanan yang harus dibatasi digunakan. Biasanya, senarai ini termasuk: pisang, oren, kentang, bayam, tomato, makan malam beku, makanan segera, susu, kacang kering, kacang dan mentega kacang.

Pesakit perlu mengurangkan pengambilan garam kepada 0.3 g sehari atau menghapuskan sepenuhnya dari diet. Cecair adalah terhad kepada diuretik. Ia dibenarkan untuk mengambil jumlah diuretik untuk hari sebelumnya ditambah 0.3 liter. Tenaga dan nilai pemakanan harus normal.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut pada orang dewasa terdiri daripada kaedah konservatif, pembedahan dan penggantian.

Rawatan konservatif

Terapi konservatif bergantung kepada penyebab sindrom dan berbeza pada peringkat yang berlainan. Di peringkat pesakit luar, tanpa pengesahan etiologi, rawatan tidak digunakan. Setelah mengetahui punca itu, mungkin menggunakan Furosemide.

Di hospital, rawatan dadah akan meningkat dengan ketara. Untuk mengawal tahap glukosa dan insulin penggunaan kalium. Tahap calcemia dalam darah dikawal oleh ubat yang sesuai - glukonat atau kalsium klorida. Jika perlu, jumlah darah yang beredar dipenuhi dengan garam. Anda boleh menggunakan pelbagai ubat lain, bergantung kepada kes itu.

Rawatan pembedahan

Campur tangan bedah dilakukan dengan adanya halangan saluran kencing dan, jika perlu, mengembalikan aliran darah ke dalam saluran renal.

Mana-mana campurtangan memburukkan lagi kegagalan buah pinggang, jadi apabila mungkin kaedah pembedahan harus diganti dengan yang sedikit invasif.

Terapi Penggantian

Rawatan jenis ini terdiri daripada menggantikan fungsi buah pinggang dengan hemodialisis. Kaedah ini terdiri daripada penapisan darah melalui membran semipermeable, mengeluarkan asas nitrogen, produk metabolik dan cecair berlebihan. Peranti moden, sebagai tambahan kepada penapisan, dapat menembusi darah dengan elektrolit yang diperlukan. Kaedah pembersihan darah termasuk:

  • hemodialisis;
  • dialisis peritoneal;
  • hemofiltrasi;
  • hemodiafiltration;
  • ultrafiltrasi.

Hemodialisis dijalankan dengan bantuan "alat ginjal buatan". Darah manusia memasuki peranti ini, dibersihkan di luar badan, diperkaya dengan bahan yang diperlukan dan kembali ke tubuh pesakit. Produk sisa toksik tidak hanya terkandung di dalam darah, tetapi juga dalam semua cecair badan: cecair intercellular (10 liter), intraselular (15 liter). Secara purata, sesi hemodialisis berlangsung sekitar 3-5 jam. Bergantung kepada keparahan keadaan, pesakit mungkin memerlukan beberapa sesi seminggu.

Kaedah dialisis peritoneal terdiri daripada pengenalan penyelesaian dialisis ke rongga perut, di mana peritoneum bertindak sebagai membran separuh telap. Kaedah ini mudah kerana pesakit tidak terikat dengan peranti dan darah dibersihkan secara berterusan, dan bukan hanya semasa sesi. Juga, proses ini tidak memerlukan peralatan mahal dan kakitangan yang sangat khusus.

Petunjuk untuk dialisis

Dialisis dilantik oleh nefrologist atau resuskitator apabila nilai kritikal untuk kalium dan urea dicapai. Juga dengan sindrom edematous yang kuat, perubahan pH darah dan keracunan progresif dengan bahan-bahan nitrogen.

Komplikasi

Jika pampasan kegagalan buah pinggang akut tidak cukup dilaksanakan, pengumpulan asas nitrogen akan mengakibatkan gangguan aktiviti otak: sakit kepala, gangguan tidur dan ingatan, dan perencatan.

Tahap kalium tinggi boleh menyebabkan kegagalan jantung. Oleh itu, pembetulannya adalah penting. Pengekalan total cecair mempengaruhi kerja jantung, yang tidak dapat mengepam jumlah tersebut.

Komplikasi yang paling mengerikan adalah peralihan kegagalan buah pinggang akut ke peringkat kronik yang tidak sesuai untuk rawatan. Di samping itu, sindrom ini boleh menyebabkan pyelonephritis kronik.

Ramalan

Faktor ramalan penting ialah tempoh kegagalan buah pinggang akut, keparahan penyakit yang menyebabkan sindrom dan kemungkinan menghapuskan penyakit ini. Separuh daripada pesakit dengan terapi rasional adalah mungkin untuk mencapai pemulihan lengkap. Jika kegagalan buah pinggang akut adalah buah pinggang, pencapaian bentuk kronik penyakit ini mencapai 30% dan hemodialisis akan diperlukan untuk pesakit tersebut.

Semua pesakit yang mempunyai sindrom kegagalan buah pinggang akut harus menjalani pemeriksaan teratur dalam tempoh tiga bulan untuk menormalkan fungsi buah pinggang. Pemerhatian akan membantu untuk mengelakkan berulangnya sindrom dan kemerosotan keadaan penyakit yang mendasari.

Selepas keluar dari hospital, hipotermia, tekanan, dan senaman harus dielakkan. Ia perlu mengikuti diet dan tindak lanjut selama 5 tahun, termasuk dalam tahun pertama bulanan, dan kemudian pemantauan kuartalan tekanan darah, air kencing dan jumlah darah. Dengan pengulangan sindrom memerlukan rawatan segera.

Pencegahan

Banyak keadaan yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut dapat dicegah. Sekiranya kerja seseorang berkaitan dengan bahaya pekerjaan, maka adalah perlu untuk mematuhi peraturan keselamatan untuk mengelakkan keracunan toksik. Sekiranya berlaku kerosakan minima buah pinggang, penggunaan antibiotik nephrotoxic dari kumpulan aminoglikosida hendaklah dikecualikan.

Selepas operasi berat dan kehilangan darah akut, terapi anti-kejutan dan rehidrasi perlu dilakukan untuk mengelakkan pembekuan intravaskular dan kegagalan jantung. Adalah dinasihatkan untuk mencegah sebarang jangkitan dan komplikasi mereka.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY // BC. 1998. No 19. S. 2

Artikel ini ditujukan untuk kegagalan buah pinggang akut (ARF) salah satu syarat kritis yang paling kerap.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Masalah Laboratorium Nefrologi (Ketua - Sesuai Ahli Akademi Sains Perubatan Rusia I.Ye. Tareev) MMA mereka. I.M. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Makmal Penyelesaian Masalah Nefrologi (Ketua I.Ya Tareyevha, Ahli Bersekutu Akademi Sains Perubatan Rusia), I.M. Akademi Perubatan Sechenov Moscow

Perihal kegagalan buah pinggang (ARF) adalah kehilangan akut yang berpotensi terbalik fungsi ekskresi ginjal, yang ditunjukkan oleh azotemia yang berkembang pesat dan gangguan elektrolit air yang teruk.

Pembahagian arrester ini adalah kepentingan praktikal yang besar, kerana ia membolehkan anda mengenal pasti langkah-langkah tertentu untuk pencegahan dan kawalan penangkis.
Pencetus kegagalan renal akut prerenal termasuk pengurangan output jantung, kekurangan vaskular akut, hipovolemia, dan penurunan mendadak dalam jumlah darah yang beredar. Melanggar hemodynamics dan peredaran am dan pengurangan pesat aliran buah pinggang darah yang disebabkan oleh buah pinggang afferent vasoconstriction dengan pengagihan semula (bypass) dalam aliran darah buah pinggang, iskemia buah pinggang, lapisan kortikal dan pengurangan kadar penapisan glomerular (GFR). Dengan peningkatan ischemia buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut prerenal boleh menjadi renal akibat nekrosis iskemik epitelium tubule buah pinggang.
Kegagalan buah pinggang akut ginjal dalam 75% kes disebabkan oleh nekrosis tiub akut (OKN). Selalunya ia adalah iskemia AOC, merumitkan kejutan (kardiogenik, hipovolemik, anafilaksis, septik), koma, dehidrasi. Antara faktor lain yang merosakkan epitelium tubula buah pinggang yang teruk, tempat yang penting diduduki oleh ubat-ubatan dan sebatian kimia yang menyebabkan OKN nefrotoxic.
Dalam 25% daripada kes-kes buah pinggang ARF adalah disebabkan oleh sebab-sebab lain: keradangan dalam parenchyma buah pinggang dan interstitium (akut dan cepat progresif glomerulonephritis - OGN dan BPGN), nefritis celahan, luka saluran renal (trombosis arteri buah pinggang, urat, membedah aortic aneurysm, Vaskulitis, scleroderma buah pinggang, hemolitik - sindrom terurik, hipertensi malignan) dan lain-lain.
OKN nefrotoxic didiagnosis pada setiap pesakit ke-10 dengan kegagalan buah pinggang akut, mengakui ke pusat hemodialisis akut (HD). Antara lebih daripada 100 nephrotoxins dikenali salah satu ubat yang paling tinggi diduduki terutamanya antibiotik aminoglycoside, yang penggunaannya dalam 10-15% daripada kes membawa kepada sederhana, dan 1-2% - untuk penangkap teruk. Satu yang paling berbahaya nephrotoxins garam industri logam berat (merkuri, tembaga, emas, plumbum, barium, arsenik) dan pelarut organik (glikol, dikloroetana, karbon tetraklorida).
Salah satu sebab utama kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah sindrom myorenal, pigmen myoglobinuria nephrosis yang disebabkan oleh rhabdomyolysis secara besar-besaran. Bersama-sama dengan rhabdomyolysis trauma (sindrom musnah, sawan, senaman yang berlebihan) sering membangun dan rhabdomyolysis nontraumatic disebabkan oleh tindakan faktor yang berbeza toksik dan fizikal (keracunan CO, sebatian zink, tembaga, merkuri, heroin, kemalangan elektrik, radang dingin), myositis virus, iskemia otot dan gangguan elektrolit (alkoholisme kronik, koma, hipokalemia yang teruk, hipofosfatemia), serta demam yang berpanjangan, eklampsia, status asma yang berpanjangan, dan penyakit parokimia Myoglobinuria.
Antara penyakit radang parenchyma buah pinggang dalam dekad yang lalu telah meningkat dengan ketara bahagian dadah (alergi) nefritis celahan akut dalam demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS), dan nefritis celahan dengan leptospirosis. Peningkatan kejadian nefritis interstitial akut (OIN) disebabkan oleh peningkatan alergi penduduk dan polyphragmas.
Postrenal kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh halangan akut (stalemate) saluran kencing: ureteral halangan dua hala, kandung, BPH, kanser prostat, tumor, schistosomiasis, pundi kencing, urethral penyempitan. Sebab-sebab lain termasuk papillitis necrotizing, fibrosis retroperitoneal dan tumor retroperitoneal, penyakit dan kecederaan saraf tunjang. Perlu ditekankan bahawa untuk perkembangan kegagalan buah pinggang akut postrenal dalam pesakit dengan penyakit ginjal kronik sering halangan unilateral ureter. Mekanisme pembangunan ARF postrenal dikaitkan dengan vasoconstriction renal afferent, yang berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan mendadak tekanan intratubular dengan pembebasan angiotensin II dan thromboxane A 2.
Terutamanya membezakan kegagalan buah pinggang akut, membangunkan dalam kerangka kegagalan organ banyak, disebabkan oleh keterukan yang melampau keadaan dan kerumitan rawatan. Sindrom kegagalan organ banyak ditunjukkan dengan kombinasi kegagalan buah pinggang akut dengan kekurangan pernafasan, jantung, hati, endokrin (adrenal). Ia didapati dalam amalan bantuan pernafasan, pembedahan, perubatan dalaman, merumitkan negeri terminal di jantung, paru-paru, usus, pesakit geriatrik dengan sepsis akut, dengan pelbagai trauma.

Mekanisme patogenetik utama perkembangan kegagalan buah pinggang akut adalah iskemia buah pinggang. Penstrukturan kejutan aliran darah buah pinggang - penyembunyian intrarenal darah melalui sistem juxtaglomerular dengan penurunan tekanan dalam arteriol aferen glomerular di bawah 60-70 mm Hg. Seni. - punca korteks iskemia mendorong pembebasan catecholamines, mengaktifkan generasi sistem renin hormon antidiuretic yang renin-aldosterone dan dengan itu menyebabkan buah pinggang afferent vasoconstriction dengan penurunan lanjut dalam GFR, kerosakan iskemia kepada epitelium tubul berbelit dengan peningkatan kepekatan kalsium dan radikal bebas dalam sel-sel, epitelium tiub. Kerosakan iskemik pada tubulus buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang akut sering diperburuk oleh kerosakan toksik secara serentak yang disebabkan oleh endotoxin. Berikut nekrosis (iskemia, toksik) epitelium tubul berbelit membangunkan kebocoran turasan glomerulus ke interstitium melalui tubul rosak yang disekat detritus sel, dan akibat daripada buah pinggang edema tisu celahan. Edema interstisial meningkatkan iskemia buah pinggang dan menyumbang kepada pengurangan lanjut dalam penapisan glomerular. Tahap peningkatan dalam jumlah interstitial buah pinggang, serta tahap penurunan ketinggian berus dan kawasan membran bawah tanah epitel tubula yang rumit, berkait rapat dengan keparahan OPN.
Pada masa ini, semakin banyak data percubaan dan klinikal terkumpul, menunjukkan bahawa kesan rangsangan konstruktif pada pembuluh darah dalam kegagalan buah pinggang akut direalisasikan melalui perubahan dalam kepekatan kalsium intrasel. Kalsium pada mulanya memasuki sitoplasma, dan kemudian, dengan bantuan pembawa khas, ke dalam mitokondria. Tenaga yang digunakan oleh pembawa juga diperlukan untuk sintesis permulaan ATP. Kekurangan tenaga membawa kepada nekrosis sel, dan serpihan selular yang terhasil menggegarkan tubulus, memburukkan anuria. Pengenalan penghalang saluran kalsium verapamil serentak dengan atau segera selepas iskemia mencegah kalsium daripada memasuki sel-sel, yang menghalang kegagalan buah pinggang akut atau memudahkan alirannya.
Sebagai tambahan kepada universal, terdapat juga mekanisme peribadi patogenesis bentuk individu kegagalan buah pinggang akut ginjal. Oleh itu, DIC dengan nekrosis kortikal dua hala adalah ciri kegagalan buah pinggang akut obstetrik, sepsis akut, kejutan hemorrhagic dan anaphylactic, BNG dengan lupus erythematosus sistemik. Sekatan intra tubular disebabkan oleh pengikat protein tiub Tamm-Horsfall kepada protein Bens-Jones, dengan hemoglobin bebas, myoglobin, menentukan patogenesis kegagalan buah pinggang akut dalam myeloma, rhabdomyolysis, hemolisis. Pemendapan kristal dalam lumen tubulus buah pinggang adalah ciri blok asid urik (gout utama, sekunder), keracunan etilena glikol, dos sulfonamides, methotrexate. Sekiranya papillitis necrotizing (nekrosis buah pinggang papillae), kedua-dua kegagalan buah pinggang selepas renal dan renal adalah mungkin. Lebih biasa adalah kegagalan buah pinggang akut postrenal, yang disebabkan oleh halangan ureter oleh papillae nekrotik dan bekuan darah dalam papillitis necrotizing kronik (diabetes, nefropati analgesik, nefropati alkohol, anemia sel sabit). Penangkal renal akibat jumlah papillitis nekrotik berkembang dengan pyelonephritis purulen dan sering menyebabkan uremia tidak dapat dipulihkan. Renal OPN boleh berkembang di pyelonephritis akut akibat dari edema interstitial yang jelas stroma yang disusutkan dengan neutrophils, terutamanya apabila menyertai apostematosis dan kejutan bakteria. Mengisytiharkan perubahan keradangan dalam bentuk penyusupan menyebarkan tisu interstitial buah pinggang dengan eosinophils dan limfosit adalah punca kegagalan buah pinggang akut dalam OIN berasaskan dadah. HFRS boleh menyebabkan nefritis interstitial intravitin akut, serta komplikasi lain HFRS: kejutan hipovolemik, kejutan hemorrhagic, dan keruntuhan kerana pecah subkapsular buah pinggang, kekurangan adrenal akut. perubahan yang teruk radang dalam glomeruli buah pinggang dengan percambahan extracapillary meresap mikrotrombozov nekrosis fibrinoid dan gelung vaskular glomerular membawa kepada AKI BPGN (rendah, lupus, sindrom Goodpasture, pada) dan jarang akut nefritis selepas streptococcal. Akhirnya, punca kegagalan buah pinggang adalah keradangan yang teruk pada arteri. purpura).

Gambar klinikal kegagalan buah pinggang akut

Tanda-tanda klinikal awal (prekursor) kegagalan buah pinggang akut selalunya adalah minima dan pendek - kolik renal dengan kegagalan buah pinggang akut postrenal, episod kegagalan jantung akut, keruntuhan peredaran darah dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal. Selalunya, kemunculan klinikal kegagalan buah pinggang akut disembunyikan oleh gejala extrarenal (gastroenteritis akut dalam kes keracunan dengan garam logam berat, manifestasi tempatan dan menular dalam pelbagai trauma, manifestasi sistemik dalam kes OIN). Di samping itu, banyak gejala awal ARF (kelemahan, anorexia, loya, mengantuk) tidak khusus. Oleh itu, kaedah makmal adalah yang paling berharga untuk diagnosis awal: penentuan tahap kreatinin, urea, dan kalium dalam darah.
Keterangan tambahan penangkap klinikal dikerahkan - Kerugian gejala fungsi buah pinggang homeostatic - merembeskan gangguan akut air dan metabolisme elektrolit dan negeri asid-bes (CBS), azotemia semakin meningkat, sistem saraf pusat (keracunan uremik), paru-paru, saluran gastrousus, akut bakteria dan jangkitan kulat.
Oliguria (diuresis kurang daripada 500 ml) didapati di kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. 3-10% pesakit mengembangkan ARF anurik (diuresis kurang dari 50 ml sehari). Gejala hiperhidrasi dengan cepat boleh menyertai oliguria dan terutamanya anuria - ekstraselular pertama (edema periferi dan abdomen), maka intracellular (edema pulmonari, kegagalan ventrikel kiri akut, edema otak). Pada masa yang sama, hampir 30% pesakit mengembangkan ARF neoligurik dengan ketiadaan tanda-tanda overhydration.
Azotemia - gejala kardinal kegagalan buah pinggang akut. Keterukan azotemia, sebagai peraturan, mencerminkan keterukan kegagalan buah pinggang akut. Untuk kegagalan buah pinggang akut, berbeza dengan kegagalan buah pinggang kronik, kadar pertumbuhan pesat azotemia adalah ciri. Dengan peningkatan urea darah harian sebanyak 10-20 mg%, dan kreatinin sebanyak 0.5-1 mg%, mereka menunjukkan kegagalan buah pinggang akut bukan katabolik. Bentuk hypercatabolic kegagalan buah pinggang akut (dalam sepsis akut, penyakit membakar, kecederaan berganda dengan sindrom kemalangan, operasi pembedahan pada jantung dan saluran besar) dicirikan oleh kadar peningkatan urea dan kreatinin setiap hari (masing-masing 30-100 dan 2-5 mg%) serta gangguan metabolik yang lebih ketara kalium dan KOS. Dengan ARF bukan ligurik, azotemia yang tinggi, sebagai peraturan, muncul apabila hypercatabolism dilampirkan.
Hyperkalemia - peningkatan dalam kepekatan serum kalium ke tahap lebih daripada 5.5 meq / l - sering dikesan di oliguric dan anuricheskoy arresters, terutamanya apabila bentuk giperkatabolicheskih apabila kalium pengumpulan dalam badan menurun bukan sahaja dengan mengurangkan perkumuhan buah pinggang, tetapi juga kerana masuk yang dari otot-otot nekrotik, eritrosit hemolyzed. Pada masa yang sama, hiperkalemia yang kritikal, mengancam nyawa (lebih daripada 7 meq / l) boleh berkembang pada hari-hari pertama penyakit dan menentukan kadar peningkatan uremia. Peranan utama dalam pengesanan kawalan hiperkalemia dan kawalan kalium adalah pemantauan biokimia dan ECG.
Asidosis metabolik dengan penurunan tahap bikarbonat dalam serum kepada 13 mmol / l didapati di kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Jika lebih pelanggaran dinyatakan CBS dengan bikarbonat defisit besar dan menurun pH darah, yang merupakan ciri bentuk penangkap giperkatabolicheskih menyelaraskan besar dan bising bernafas Kussmaul tanda-tanda gangguan sistem saraf pusat irama jantung teruk kerana hyperkalemia.
Kemurungan teruk fungsi sistem imun adalah ciri ARF. Apabila fungsi fagositosis kegagalan buah pinggang akut dan kemoterapi leukocyte dihalang, sintesis antibodi ditindas, imuniti selular dilanggar (limfopenia). Jangkitan akut - bakteria (sering disebabkan oleh flora gram-positif dan gram negatif negatif patogenik) dan jamur (sehingga candidasepsis) berkembang dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan sering menentukan prognosis pesakit. Lazimnya radang paru-paru akut, stomatitis, gondok, jangkitan saluran kencing, dll.
Antara lesi pulmonari dalam kegagalan buah pinggang akut, salah satu yang paling parah adalah radang paru-paru akut. Walau bagaimanapun, bentuk lesi paru-paru yang lain adalah biasa, yang perlu dibezakan dari radang paru-paru. Edema pulmonari uremik yang berkembang dalam hiperhidrasi teruk ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan akut, secara radiologi dicirikan oleh infiltrat seperti awan berbilang di kedua-dua paru-paru. sindrom masalah pernafasan sering dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang akut yang teruk ditunjukkan sebagai kegagalan pernafasan akut, dengan kemerosotan progresif pertukaran pulmonari gas dan perubahan dalam cahaya meresap (edema celahan, pelbagai atelectasis) dengan hipertensi pulmonari akut dan penambahan berikutnya pneumonia bakteria. Kematian dari sindrom kesusahan sangat tinggi.
Untuk penangkap adalah dicirikan oleh kitaran, aliran berpotensi terbalik. Terdapat tahap awal jangka pendek, oligurik atau anurik (2-3 minggu) dan poliurik pemulihan (5-10 hari). Orang harus berfikir tentang kursus ARF yang tidak dapat dipulihkan apabila tempoh anuria melebihi 4 minggu. Varian yang lebih jarang berlaku dalam kegagalan buah pinggang akut yang teruk dilihat dalam kes-kes nekrosis kortikal dua hala, PNGN, lesi peradangan yang teruk pada saluran buah pinggang (vasculitis sistemik, hipertensi malignan).

Di peringkat pertama diagnosis kegagalan buah pinggang akut, adalah penting untuk membezakan antara anuria dan retensi kencing akut. Anda perlu pastikan tiada air kencing di pundi kencing (perkusi, ultrasound, atau catheterization) dan segera menentukan tahap urea, kreatinin, dan kalium dalam serum darah. Tahap diagnosis seterusnya adalah untuk membentuk bentuk kegagalan buah pinggang akut (prerenal, buah pinggang, postrenal). Pertama sekali, halangan saluran kencing oleh ultrasound, radionuklida, sinar-X dan kaedah endoskopik dikecualikan. Urinalisis juga penting. Dalam kes ARF prerenal, kandungan natrium dan klorin dalam air kencing dikurangkan, dan nisbah kreatinin / plasma kreatinin kencing meningkat, yang menunjukkan keupayaan kepekatan buah pinggang yang agak baik. Nisbah sebaliknya diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut ginjal. Fraksi natrium yang dikeluarkan untuk kegagalan buah pinggang akut prerenal kurang daripada 1 dan kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah 2.
Selepas pengecualian kegagalan buah pinggang akut prerenal, adalah perlu untuk membentuk kegagalan buah pinggang akut buah pinggang. Kehadiran silinder erythrocyte dan protein dalam sedimen menunjukkan kerosakan glomerular (contohnya, dalam OGN dan POGG), detritus selular yang banyak dan silinder tiub menunjukkan OCP, kehadiran leukosit polymorphonuclear dan ciri-ciri eosinofils daripada nephritis tubulo-interstitial akut (OTIN). myoglobin, hemoglobin, myeloma), serta crystalluria khas untuk sekatan saluran intra-saluran.
Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kajian komposisi air kencing dalam beberapa kes tidak mempunyai nilai diagnostik yang menentukan. Sebagai contoh, apabila diuretik diresepkan, kandungan natrium dalam air kencing dengan ARF prerenal dapat ditingkatkan, dan dalam nefropati kronik, komponen prerenal (pengurangan natriuresis) tidak dapat dikesan, walaupun pada tahap awal kegagalan buah pinggang kronik (CRF), keupayaan ginjal untuk memelihara natrium semakin banyak hilang. dan air. Bermulanya nefritis akut air kencing elektrolit komposisi mungkin sama dengan yang dalam ARF prerenal, dan seterusnya - adalah sama dengan apabila buah pinggang ARF. Halangan akut saluran kencing menyebabkan perubahan komposisi ciri air kencing kegagalan buah pinggang akut prerenal, dan penyebab kronik perubahan ciri kegagalan buah pinggang akut ginjal. Fraksi natrium yang dikumuhkan rendah didapati pada pesakit hemoglobin dan ARF myoglobinurik. Di peringkat akhir, biopsi buah pinggang digunakan. Ia ditunjukkan untuk tempoh anurik kegagalan buah pinggang akut, untuk kegagalan buah pinggang akut etiologi yang tidak diketahui, untuk ubat yang disyaki OTIN, untuk kegagalan buah pinggang akut, yang berkaitan dengan glomerulonephritis atau vasculitis sistemik.

Tugas utama merawat kegagalan buah pinggang akut postrenal adalah untuk menghilangkan halangan dan memulihkan laluan normal air kencing. Selepas ini, penangkap lepasan pasca peninggalan dalam kebanyakan kes cepat dihapuskan. Kaedah dialisis digunakan dalam kes kegagalan buah pinggang akut postrenal dalam kes tersebut jika, walaupun pemulihan patensi ureters, anuria dipelihara. Ini diperhatikan apabila menyertai jed rasisme, urosepsis.
Jika ARF prenenal didiagnosis, adalah penting untuk memberi tumpuan kepada menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkan kekurangan vaskular akut atau hipovolemia, dan untuk menghentikan ubat-ubatan yang mendorong prerenal ARF (ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, inhibitor enzim penukar angiotensin, sandimun). Untuk anggaran kejutan dan menambah resort jumlah darah kepada pentadbiran intravena dos yang tinggi steroid, dextrans krupnomolekulyarnyh (polyglukin, reopoligljukin), albumin plasma. Apabila kehilangan darah transfuse jisim erythrocyte. Apabila hiponatremia dan dehidrasi, larutan garam ditadbir secara intravena. Semua jenis terapi transfusi perlu dijalankan di bawah kawalan diuretik dan tahap tekanan vena pusat. Hanya selepas penstabilan tekanan darah dan pengisian semula katil intravaskular, disyorkan untuk bertukar kepada pentadbiran furosemide dengan jangka panjang (6-24 jam) dengan dopamin, yang membolehkan mengurangkan vasoconstriction afferent renal.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut buah pinggang

Dengan perkembangan oliguria pada pesakit dengan myeloma, krisis urat, rhabdomyolysis, hemolisis, terapi infusi alkalizing berterusan (sehingga 60 jam) disyorkan, termasuk pentadbiran manitol bersama natrium klorida isotonik, natrium bikarbonat dan glukosa (400-600 ml / h secara purata) dan furosemide. Terima kasih kepada terapi ini, diuresis dikekalkan pada 200-300 ml / j, tindak balas alkali air kencing dikekalkan (pH> 6.5), yang menghalang pemendakan silinder intratubular dan memastikan penghapusan myoglobin, hemoglobin, dan asid urik.
Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang akut ginjal, dalam 2-3 hari pertama perkembangan kegagalan jantung, tanpa adanya anuria dan hypercatabolism, percubaan pada terapi konservatif (furosemide, mannitol, infusi cecair) juga dibenarkan. Keberkesanan terapi konservatif ditunjukkan oleh peningkatan diuresis dengan penurunan harian dalam berat badan 0.25-0.5 kg. Kehilangan berat badan lebih daripada 0.8 kg / hari, sering kali digabungkan dengan peningkatan kadar kalium dalam darah, merupakan tanda yang terlalu membingungkan, yang memerlukan pengetatan rejim air.
Dalam penjelmaan tertentu, buah pinggang ARF (BPGN, SPE dadah, pyelonephritis akut) asas terapi konservatif ditambah immunosuppressants, antibiotik, plasmapheresis. Yang kedua juga disyorkan untuk pesakit yang mengalami sindrom kemalangan untuk mengeluarkan myoglobin dan menghentikan ICE. Dalam kes kegagalan buah pinggang akut akibat sepsis dan dalam hal keracunan, hemosorption digunakan, yang memastikan penyingkiran pelbagai racun dari darah.
Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, kesinambungan rawatan ini lebih dari 2-3 hari adalah tidak menjanjikan dan berbahaya kerana peningkatan risiko komplikasi daripada penggunaan dos besar furosemide (kerosakan pendengaran) dan mannitol (kegagalan jantung akut, hyperosmolarity, hyperkalemia).

Pilihan rawatan dialisis ditentukan oleh ciri-ciri kegagalan buah pinggang akut. Dalam kes OPN bukan katabolik jika tiada penyahhidratan teruk (dengan fungsi buah pinggang yang sisa), HD akut digunakan. Pada masa yang sama, kegagalan buah pinggang nekatabolicheskoy akut pada kanak-kanak, pesakit tua, dengan aterosklerosis teruk, ubat OPN (aminoglycoside OKN) berkuat kuasa akut dialisis peritoneal.
Untuk rawatan pesakit dengan hiperhidrasi kritikal dan gangguan metabolik, hemofiltrasi (GF) berjaya digunakan. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut tanpa fungsi buah pinggang, GF dijalankan secara berterusan sepanjang tempoh anuria (GF berterusan). Sekiranya terdapat fungsi ginjal sisa minimum, prosedur boleh dilakukan dalam mod sekejap-sekejap (GF sekejap-sekejap). Bergantung pada jenis akses vaskular, GF yang tetap mungkin arteriovenous dan veno-venous. Keadaan yang sangat diperlukan untuk menjalankan GF arteriovenous ialah kestabilan hemodinamik. Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut dengan hiperhidrasi kritikal dan hemodinamik yang tidak stabil (hipotensi, penurunan output jantung), venous venous GF dilakukan menggunakan akses vena. Perintis darah melalui hemodialisis dilakukan menggunakan pam darah. Pam ini memastikan aliran darah yang mencukupi untuk mengekalkan kadar ultrafiltrasi yang dikehendaki.

Ramalan dan Hasil

Walaupun peningkatan dalam kaedah rawatan, lethality penangkap kekal tinggi, mencapai 20% pada bentuk obstetrik-ginekologi 50% pada luka-luka dos, 70% selepas trauma dan pembedahan dan 80-100% dengan kegagalan organ berganda. Secara umum, prognosis kegagalan buah pinggang akut dan postrenal lebih baik daripada buah pinggang. Prognostically tidak menguntungkan oligurik dan terutamanya kegagalan buah pinggang akut buah pinggang anurik (berbanding dengan neoligurik), serta kegagalan buah pinggang akut dengan ditandai hypercatabolism. Prognosis untuk kegagalan buah pinggang akut diperkecil oleh penyertaan jangkitan (sepsis), pesakit tua.
Antara hasil kegagalan buah pinggang akut, yang paling sering adalah pemulihan: lengkap (dalam 35-40% kes) atau sebahagian - dengan kecacatan (10-15%). Hampir selalunya fatal: dalam 40-45% kes. Kronisasi dengan pemindahan pesakit ke HD kronik jarang diperhatikan (dalam 1-3% daripada kes): dengan bentuk kegagalan buah pinggang akut, seperti nekrosis kortikal dua hala, sindrom hipertensi ganas, sindrom hemolitik - uremik, vasculitis nekrotik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peratusan yang luar biasa tinggi penyesuaian (15-18) selepas kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh bahan radiopaque.
Komplikasi kegagalan buah pinggang akut adalah jangkitan saluran kencing dan pyelonephritis, yang kemudiannya boleh menyebabkan penyakit buah pinggang kronik.

Ciri-ciri farmakokinetik dan farmakodinamik penyekatan β-adrenergik dianggap secara terperinci.