Kegagalan buah pinggang dipanggil komplikasi pelbagai patologi. Ia boleh dirawat, tetapi pemulihan lengkap organ kadang-kadang mustahil.

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom - satu set tanda mengesahkan pelanggaran dalam pelbagai sistem.

Penyebabnya adalah kecederaan atau penyakit yang merusak organ.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut menyebabkan perkara berikut:

• aliran darah perlahan;
• saluran yang rosak;
• kemusnahan dengan kehilangan arteri dan kapilari;
• halangan, mengganggu aliran air kencing.

Pengedaran statik penyebab akar:

1. trauma, pembedahan dengan kehilangan darah yang besar. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 60% kes kes yang direkodkan. Jumlah mereka terus berkembang kerana campur tangan pembedahan dengan peredaran darah buatan;
2. mengambil ubat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun kulat dan raksa;
3. semasa kehamilan terdapat penyelewengan - sehingga 2%.

Pemangkin adalah:

• mengambil diuretik;
• embolisme pulmonari;
• penurunan dalam output jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, cirit-birit;
• penurunan mendadak dalam nada vaskular;
• mabuk dengan dadah, racun, logam berat, sebatian radiologi;
• kerosakan pada buah pinggang (vasculitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisme);
• penyakit buah pinggang: pyelonephritis, nefritis interstitial, glomerulonephritis;
• kecederaan buah pinggang.

Penggunaan dadah jangka panjang dengan kesan nefrotoxic tanpa pengawasan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Kegagalan buah pinggang berlaku:

Bentuk kronik berlaku disebabkan penggantian parenchyma perlahan dengan tisu penghubung. Tidak mustahil untuk kembali berfungsi dengan sihat, sekiranya campur tangan pembedahan bentuk yang teruk diperlukan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut diucapkan. Terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut seperti sakit teruk dan peningkatan pesat dalam gejala. Ini adalah penyakit menengah yang muncul di latar belakang kecederaan atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sewajarnya.

OPN muncul apabila fungsi perkumuhan berkurangan dan kepekatan nitrogen dalam darah meningkat. Bukan sahaja keseimbangan air dan osmosis terganggu, tetapi juga asid-asas dan elektrolit. Keadaan ini berkembang dalam masa beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis dibuat apabila gejala berterusan selama lebih daripada 2 hari.

Klasifikasi yang diterima pakai adalah berdasarkan kepada punca penangkap:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenchymal - 25%.

Tahap pembangunan kegagalan buah pinggang akut mempunyai yang berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, dan penurunan diuresis mendominasi;
2. oligoanuric - tahap paling berbahaya. Symptomatology lebih ketara, kerana terdapat cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Imbangan garam air terganggu akibat penurunan pengambilan kalium. Asidosis metabolik berkembang - buah pinggang tidak dapat mengekalkan keseimbangan asid-asas. Pada pesakit, diuresis berkurangan, mabuk badan berlaku (ruam, muntah, pernafasan yang kerap, takikardia), kekeliruan atau kehilangan kesedaran, aliran organ. Tempoh - beberapa minggu;
3. poliurik atau pemulihan. Ia datang selepas rawatan. Ketumpatan relatif air kencing terus rendah, ada sel-sel darah merah dan protein. Ini mengesahkan pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerosakan pada epitel tubulus kekal. Kepekatan kalium dikembalikan, yang membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan. Walau bagaimanapun, risiko peningkatan dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. kitar semula atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mula normal, keseimbangan asid-base dan metabolisme garam air ditubuhkan, gejala kerosakan sistem pernafasan dan kardiovaskular hilang.

Diagnostik

Penunjuk utama kegagalan buah pinggang adalah harian (diuresis) dan jumlah urin yang kecil.

Buah pinggang yang sihat mengeluarkan 70% cecair yang disuntik. Jumlah minimum untuk operasi badan yang stabil ialah 0.5 liter, yang memerlukan seseorang minum 0.8 liter.

Pada orang yang sihat apabila dimakan 1-2 liter setiap hari diuresis ialah 0.8-1.5 liter. Dalam kegagalan buah pinggang, jumlahnya berbeza-beza ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi sehingga 50 ml) menunjukkan kegagalan buah pinggang. Tepat mendiagnosis keabnormalan pada tahap awal adalah bermasalah.

Doktor menghantar ujian air kencing untuk menentukan faktor-faktor yang merangsang:

• penangkap buah pinggang relatif kepadatan sehingga 1,012, dengan prerenal - 1,018;
• kemungkinan muncul proteinuria, silinder selular dan berbutir dengan bentuk buah pinggang;
• Lebihan sel darah merah dalam urolithiasis, jangkitan, kanser dan trauma;
• banyak leukosit bercakap mengenai alahan atau peradangan berjangkit saluran kencing;
• nefropati urat mendedahkan kristal asid urik.

Pemeriksaan bakterisis urin dijalankan pada semua peringkat. Kiraan darah lengkap akan membantu mengenal pasti penyakit utama, dan biokimia - untuk hypocalyme atau hyperkalimia.

Pada peringkat oligoanurik, doktor mesti membezakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pesakit: apabila kadar pemisahan air kencing kurang dari 30 ml / jam, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Untuk menjelaskan menetapkan urea, kreatinin dan potassium:

• perkumuhan fraksional natrium dengan bentuk prerenal sehingga 1%, dengan bentuk bukan ligurik - sehingga 2.3%, kalium nekrosis dengan bentuk oligurik - lebih dari 3.5%;
• nisbah urea dalam darah dan analisis air kencing pada bentuk prisenal adalah 20: 1, buah pinggang - 3: 1. Dengan creatinine sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (buah pinggang);
• menurunkan kepekatan klorin dalam air kencing - sehingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerosakan:

• silinder erythrocyte dan nonprotein - kerosakan glomerular;
• silinder hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel longgar dan silinder epitel - nekrosis tiub.

Kaedah tambahan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut:

• ECG dilakukan kepada semua orang, kerana risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasound, MRI untuk menganalisis keadaan buah pinggang dan bekalan darah, kehadiran halangan saluran kencing;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan halangan mulut ureter;
• imbasan isotop buah pinggang untuk penilaian perfusi;
• x-ray dada untuk mencari edema pulmonari;
• biopsi dalam kes masalah dengan diagnosis.

Rawatan

Tugas-tugas doktor di peringkat oligoanuric:

1. memulihkan bekalan darah;
2. kekurangan vaskular yang betul;
3. menyelesaikan masalah dengan dehidrasi.

Sekiranya patologi seperti kegagalan buah pinggang akut, rawatan bergantung kepada punca akar dan tahap kerosakan.

Masukkan glucocorticoids, sitostatics. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit, antibiotik dan ubat antivirus akan ditambah. Semasa krisis hypercalcemic, Furosemide, penyelesaian natrium klorida, disuntik.

Untuk membetulkan keseimbangan garam air, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntik. Kadang-kadang menghadkan pengambilan cecair. Hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan untuk menghilangkan toksin dari badan - punca kegagalan buah pinggang akut. Berikan plasmapheresis dan hemosorption.

Penyelesaian untuk suntikan Furosemide

Apabila halangan menghilangkan batu dari buah pinggang, tumor dan ketegangan ureters. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, terdiri daripada pentadbiran suntikan dopamin untuk mengurangkan vasoconstriction of the renal vessel. Luka parut dan keluarkan nekrosis. Hemodialisis ditetapkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Semasa tempoh pemulihan, diet ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang mengenakan sekatan terhadap pengambilan garam, protein dan cecair. Dalam tempoh ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahawa arus oligurik di 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan bukan ligurik - 26%.

Hasil maut dengan ARF bergantung pada usia pesakit dan tahap kerosakan buah pinggang. Ia berlaku akibat koma uremik, sepsis dan hemodinamik yang tidak teratur.

Dalam 35-40% daripada mangsa yang selamat, buah pinggang dipulihkan sepenuhnya dan 10-15% - sebahagiannya, dan dalam 1-3% kes, pesakit kekal bergantung kepada hemodialisis. Sekiranya tiada komplikasi dalam 90%, pemulihan lengkap kerja buah pinggang berlaku dalam tempoh 6 minggu, jika kaedah rawatan yang mencukupi digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, penebalan glomerular dikurangkan secara kekal disimpan, pada yang lain, ARF menjadi kronik. Yang terakhir ini boleh dikawal sepenuhnya jika rawatan dimulakan pada peringkat awal. Jika tidak, buah pinggang kehilangan kecekapannya dan ada keperluan pemindahan organ dari penderma.

Buah pinggang mempunyai keupayaan unik untuk pulih selepas kehilangan fungsi asas. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut menyebabkan sejumlah penyakit yang agak serius yang membawa maut.

Pencegahan

Kesemua langkah pencegahan ditujukan untuk mencegah punca kegagalan buah pinggang akut.

Pertama sekali, perlu segera merawat pyelonephritis, urolithiasis dan glomerulonephritis.

Pesakit mesti melihat perubahan dalam badan dan kesejahteraan dalam masa. Pesakit dengan penyakit buah pinggang perlu diperiksa secara berkala.

Ia amat penting untuk memantau keadaan kesihatan dalam kes diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonephritis. Pesakit ini mempunyai risiko peningkatan ARF.

Video berkaitan

Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dan akut pada kanak-kanak:

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik dengan rawatan yang tepat pada masanya akan membolehkan pemulihan maksimum fungsi buah pinggang yang hilang. Sikap tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan dalam kes gejala ARF dapat mengakibatkan kematian.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang - pelanggaran fungsi ekskretori buah pinggang dengan pengumpulan dalam darah slag nitrogen, biasanya dikeluarkan dari badan dengan air kencing. Mungkin akut dan kronik. Di bawah ini dianggap kegagalan buah pinggang akut, dan pada kronik membaca artikel: Kegagalan buah pinggang kronik.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah sindrom penurunan secara tiba-tiba, atau penghentian fungsi buah pinggang (atau ginjal tunggal), menyebabkan peningkatan ketara dalam metabolisme produk nitrogen dalam badan, gangguan metabolisme am. Fungsi terjejas nefron (unit struktur buah pinggang) berlaku akibat penurunan aliran darah di buah pinggang dan penurunan tajam dalam bekalan oksigennya.

Kegagalan buah pinggang akut berkembang dalam masa beberapa jam dan sehingga 1-7 hari, berlangsung selama 24 jam. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan rawatan yang dijalankan dengan sempurna dapat dilakukan dengan pemulihan penuh fungsi buah pinggang. Kegagalan buah pinggang akut selalu menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.

Punca kegagalan buah pinggang akut

1. Shock kidney. Kegagalan buah pinggang akut berkembang dalam kejutan traumatik dengan kerosakan tisu besar akibat penurunan jumlah darah yang beredar (kehilangan darah, luka bakar), dan kejutan refleks. Hal ini diperhatikan dalam hal kemalangan dan kecederaan, operasi berat, dengan kerusakan dan pembusukan tisu hati dan pankreas, infarksi miokardium, luka bakar, radang dingin, transfusi darah yang tidak sesuai, pengguguran.
2. Ginjal toksik. OPN berlaku apabila keracunan dengan racun nefrotropic seperti merkuri, arsenik, garam bertoletova, racun ular, racun serangga, kulat. Ketoksikan dengan ubat (sulfonamides, antibiotik, analgesik), bahan radiasi. Alkohol, ketagihan dadah, penyalahgunaan bahan, hubungan profesional dengan garam logam berat, sinaran pengion.
3. buah pinggang berjangkit akut. Membangunkan dengan penyakit berjangkit: leptospirosis, demam berdarah. Ia dijumpai dalam kes-kes penyakit berjangkit yang teruk disertai oleh dehidrasi (disentri, kolera), dan kejutan bakteria.
4. Halangan (halangan) saluran kencing. Berlaku dengan tumor, batu, mampatan, trauma kepada ureter, dengan trombosis dan embolisme arteri buah pinggang.
5. Ia berkembang dengan pyelonephritis akut (keradangan pelvis renal) dan glomerulonephritis akut (keradangan glomeruli buah pinggang).

Kelaziman kegagalan buah pinggang akut

• 60% daripada semua kes kegagalan buah pinggang akut dikaitkan dengan pembedahan atau kecederaan.
• 40% daripada kes-kes kegagalan buah pinggang akut dalam pesakit berkembang semasa rawatan di institusi perubatan.
• 1-2% - pada wanita semasa hamil.

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Pada masa awal, gejala-gejala penyakit yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut, datang ke hadapan. Ini adalah gejala keracunan, kejutan, penyakit itu sendiri. Pada masa yang sama, jumlah urin yang diekskisikan (diuresis) pertama mula berkurang menjadi 400 ml sehari (oliguria), dan kemudian hingga 50 ml sehari (anuria). Mual, muntah, menurun selera makan. Terdapat mengantuk, keterlambatan kesedaran, kejang, halusinasi mungkin muncul. Kulit menjadi kering, pucat dengan pendarahan, edema muncul. Pernafasan adalah dalam, kerap. Tekakardia, gangguan irama jantung terdengar, tekanan darah meningkat. Susunan abdomen, najis cecair adalah ciri.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tempoh pemulihan diuresis bermula. Jumlah air kencing yang dikumuhkan meningkat kepada 3-5 liter sehari. Semua gejala kegagalan buah pinggang akut hilang secara beransur-ansur. Untuk pemulihan lengkap dari 6 bulan hingga 2 tahun.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Semua pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut memerlukan rawatan segera di jabatan nefrologi dan dialisis atau di unit rawatan rapi.
Rawatan penyakit yang mendasari, penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan kerosakan buah pinggang, adalah sangat penting secepat mungkin. Memandangkan dalam kebanyakan kes punca kejutan, adalah perlu untuk memulakan langkah-langkah anti-kejutan secepat mungkin. Dengan kehilangan darah yang besar, kehilangan darah dikurangkan dengan pengenalan pengganti darah. Dalam kes keracunan, bahan toksik dikeluarkan dari badan dengan membasuh perut, usus, penggunaan antidotes. Dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, sesi hemodialisis atau dialisis peritoneal dilakukan.

Tahap rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut:

1. Menghapuskan semua punca fungsi renal yang dikurangkan, terdedah kepada terapi tertentu, termasuk pembetulan faktor pra-renal dan post-renal;
2. Cuba untuk mencapai jumlah yang stabil dalam air kencing yang dikeluarkan;
3. Terapi konservatif:

• mengurangkan pengambilan nitrogen, air dan elektrolit sehingga sejauh mana ia sesuai dengan kuantiti yang dikeluarkan mereka;
• memastikan pemakanan yang mencukupi pesakit;
• mengubah sifat terapi ubat;
• untuk memastikan kawalan ke atas keadaan klinikal pesakit (kekerapan tanda-tanda vital pengukuran ditentukan oleh keadaan pesakit; pengukuran kuantiti yang memasuki badan dan bahan yang dilepaskan daripadanya, berat badan, pemeriksaan luka dan tapak infusi intravena, pemeriksaan fizikal hendaklah dijalankan setiap hari);
• untuk memastikan kawalan parameter biokimia (kekerapan menentukan kepekatan AMK, kreatinin, elektrolit dan mengira formula darah akan ditentukan oleh keadaan pesakit; pada pesakit dengan oliguria dan katabolisme, penunjuk ini perlu ditentukan setiap hari, kepekatan fosforus, magnesium dan asid urik - kurang kerap)

4. Melaksanakan terapi dialisis

Beberapa manifestasi kegagalan buah pinggang akut dapat dikawal menggunakan terapi konservatif. Selepas apa-apa pelanggaran jumlah cecair intravaskular dihapuskan, jumlah cecair yang memasuki badan mesti betul-betul sesuai dengan jumlah jumlah output yang diukur dan kerugian yang tidak dapat dilihat. Jumlah natrium dan potassium yang disuntik ke dalam badan tidak boleh melebihi kuantiti output diukur. Pemantauan harian keseimbangan cecair dan berat badan memungkinkan untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai jumlah cairan intravaskular yang normal. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, mendapat rawatan yang mencukupi, berat badan dikurangkan sebanyak 0.2-0.3 kg / hari. Pengurangan berat badan yang lebih ketara menunjukkan hypercatabolism atau penurunan dalam jumlah cecair intravaskular, dan yang kurang penting menunjukkan bahawa jumlah natrium dan air yang berlebihan masuk ke dalam badan. Oleh kerana kebanyakan ubat dikeluarkan dari badan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, oleh buah pinggang, perhatian harus diberikan kepada penggunaan ubat-ubatan dan dos mereka. Kepekatan natrium dalam serum berfungsi sebagai panduan untuk menentukan jumlah air yang disuntik yang diperlukan. Penurunan kepekatan natrium menunjukkan bahawa terdapat lebihan air di dalam badan, sementara kepekatan yang luar biasa tinggi menunjukkan kekurangan air di dalam badan.

Untuk mengurangkan katabolisme, adalah perlu untuk memastikan pengambilan harian sekurang-kurangnya 100 g karbohidrat dalam badan. Beberapa kajian baru-baru ini menyatakan bahawa apabila campuran asid amino dan penyelesaian glukosa hipertonik disuntik ke dalam urat tengah, keadaan pesakit bertambah baik dan kematian menurun dalam sekumpulan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut yang terbentuk selepas pembedahan atau kecederaan. Oleh kerana pentadbiran parenteral dengan jumlah nutrien yang sangat banyak dapat dikaitkan dengan kesulitan yang signifikan, jenis makanan ini harus disediakan untuk pesakit yang cenderung untuk katabolisme dan yang tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan dengan pentadbiran nutrien yang biasa melalui mulut. Sebelum ini, androgen anabolik digunakan untuk mengurangkan tahap katabolisme protein dan mengurangkan kadar peningkatan AMK. Pada masa ini, rawatan ini tidak digunakan. Langkah-langkah tambahan yang mengurangkan tahap katabolisme termasuk penyingkiran tisu nekrotik tepat pada masanya, kawalan hiperthermia, dan permulaan awal terapi antimikrob spesifik.

Pesakit dengan tahap asidosis metabolik yang lemah yang berkaitan dengan kegagalan buah pinggang akut, rawatan tidak ditetapkan, kecuali mereka yang kepekatan bikarbonat dalam serum darah tidak berkurangan kurang daripada 10 meq / l. Satu percubaan untuk memulihkan keadaan asid-base dengan pengenalan segera alkali dapat mengurangkan kepekatan kalsium terionisasi dan menimbulkan perkembangan tetany. Hypocalcemia biasanya tidak asimtomatik dan jarang memerlukan pembetulan tertentu. Hiperphosphatemia perlu dikawal dengan pentadbiran oral 30-60 ml aluminium hidroksida 4-6 kali sehari, kerana apabila jumlah kalsium x fosforus lebih daripada 70, pengambilan tisu lembut berkembang. Inisiasi awal terapi dialisis akan membantu mengawal kepekatan fosforus serum yang tinggi pada pesakit dengan hiperfosfatemia yang teruk. Jika pesakit tidak mendedahkan nefropati akut disebabkan oleh asid urik, hiperurikemia sekunder dalam kegagalan buah pinggang akut yang paling tidak memerlukan penggunaan allopurinol. Penurunan kadar penapisan glomerular menjadikan pecahan asid urik yang ditapis dan, oleh itu, pemendapan asid urik dalam tubulus tidak penting. Di samping itu, untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, kegagalan buah pinggang akut, walaupun hiperkuremia, jarang dirumus oleh gout yang ditunjukkan secara klinikal. Untuk mengesan pendarahan gastrousus pada waktu yang tepat, penting untuk memantau dengan teliti perubahan dalam hematokrit dan kehadiran darah tersembunyi di dalam tinja. Jika jumlah hematokrit berkurangan dengan cepat dan kadar penurunan ini ternyata menjadi keterukan kegagalan buah pinggang yang tidak mencukupi, maka punca-punca anemia alternatif perlu dicari.

Kegagalan jantung kongestif dan hipertensi adalah penunjuk kehadiran cecair berlebihan dalam badan dan memerlukan penggunaan langkah-langkah yang sesuai. Perlu diingat bahawa banyak ubat-ubatan, seperti digoxin, terutama diekskresikan oleh buah pinggang. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tekanan darah tinggi yang berterusan tidak selalu disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair dalam badan; Faktor-faktor seperti hyperreninemia boleh menyumbang kepada perkembangannya. Dalam beberapa kes, untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, sesetengah pesakit yang sakit dengan sungguh-sungguh melakukan sekatan selektif penghambat histamin-2 (cimetidine, ranitidine), bagaimanapun, kemungkinan rawatan sedemikian dalam kegagalan buah pinggang akut masih belum dipelajari. Untuk mengelakkan jangkitan dan gangguan halangan anatomi, catheterization pundi kencing yang berpanjangan harus dielakkan, rongga mulut dan kulit perlu disusun semula, kateter intravena harus dimasukkan dan insisi kulit harus dirawat untuk melakukan trakeostomi, serta pemerhatian klinikal yang teliti harus dilakukan. Dengan peningkatan suhu badan pada pesakit, perlu pemeriksaan dengan teliti, memberi perhatian khusus kepada keadaan paru-paru, saluran kencing, luka dan tempat kateter suntikan intravena.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, hiperkalemia sering berkembang. Jika peningkatan kepekatan kalium serum kecil (kurang daripada 6.0 mmol / l), maka untuk membetulkannya, sudah cukup untuk mengecualikan semua sumber kalium dari diet dan menyimpan pemantauan makmal terperinci secara tetap terhadap parameter biokimia. Sekiranya kepekatan kalium dalam serum darah bertambah kepada tahap yang melebihi 6.5 mmol / dan terutamanya jika terdapat sebarang perubahan pada ECG, pesakit perlu dirawat secara aktif. Rawatan boleh dibahagikan kepada bentuk kecemasan dan rutin. Rawatan kecemasan termasuk kalsium intravena (5-10 ml 10% penyelesaian kalsium klorida diberikan secara intravena selama 2 minit di bawah kawalan ECG), bikarbonat (44 meq dalam 5 minit) dan glukosa dengan insulin (200-300 ml 20 % penyelesaian glukosa mengandungi 20-30 U insulin biasa, diberikan secara intravena selama lebih kurang 30 minit). Rawatan rutin melibatkan pengenalan resin pertukaran ion kalium yang mengikat, seperti natrium sulfonat polistirena. Mereka boleh diberikan secara oral setiap 2-3 jam setiap dos. 25-50 g dengan 100 ml sorbitol 20% untuk mencegah sembelit. Sebaliknya, pesakit yang tidak dapat mengambil ubat dengan mulut boleh diberikan pada selang 1-2 h 50 g natrium polistirena sulfonat dan 50 g sorbitol dalam 200 ml air dengan enema retensi. Sekiranya hiperkalemia refraktori berkembang, hemodialisis mungkin diperlukan.

Sesetengah pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, terutamanya jika tiada oliguria dan katabolisme, boleh dirawat dengan berkesan tanpa terapi dialisis atau dengan penggunaan yang minimum. Terdapat kecenderungan untuk menggunakan terapi dialisis pada peringkat awal kegagalan buah pinggang akut untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku. Dialisis awal (prophylactic) sering menyederhanakan pengurusan pesakit, mewujudkan kemungkinan pendekatan yang lebih liberal untuk memastikan bahawa jumlah kalium dan cecair yang mencukupi dihantar ke badan dan memungkinkan untuk memperbaiki kesejahteraan umum pesakit. Tanda-tanda mutlak untuk dialisis adalah uremia simptomatik (biasanya ditunjukkan oleh gejala sistem saraf pusat dan / atau saluran gastrousus); perkembangan hiperkalemia yang tahan, asidemia teruk, atau pengumpulan dalam badan cecair berlebihan yang tidak dapat diterima pendedahan dadah, dan perikarditis. Di samping itu, banyak pusat perubatan cuba mengekalkan tahap predialisit BUN dan kreatinin serum, masing-masing, kurang daripada 1000 dan 80 mg / l. Untuk memastikan pencegahan gejala uremik yang mencukupi pada pesakit tanpa oliguria dan katabolisme, dialisis mungkin diperlukan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, dan pesakit yang keadaannya diperburuk oleh katabolisme dan kecederaan mungkin memerlukan dialisis harian. Selalunya, dialisis peritoneal adalah alternatif yang boleh diterima untuk hemodialisis. Dialisis peritoneal amat berguna untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang bukan katabolik, yang ditunjukkan dialisis jarang. Untuk mengawal jumlah cecair ekstraselular pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, anda boleh menggunakan penularan darah yang perlahan dan berterusan menggunakan penapis yang sangat telap. Penapis sedia ada, disambungkan ke sistem peredaran darah melalui peredaran arteriovenous, boleh mengeluarkan 5 hingga 12 liter ultrafiltrat plasma sehari tanpa menggunakan pam. Oleh itu, peranti sedemikian seolah-olah sangat berguna untuk rawatan pesakit yang mengalami oliguria dan dengan peningkatan jumlah cecair extravascular dan hemodinamik yang tidak stabil.

Pemakanan pesakit sedemikian sangat penting.

Pemakanan untuk kegagalan buah pinggang akut

Kelaparan dan dahaga secara dramatik memburukkan keadaan pesakit. Berikan diet rendah protein (tidak lebih daripada 20g protein setiap hari). Diet terdiri terutamanya daripada karbohidrat dan lemak (bubur di air, mentega, kefir, roti, madu). Apabila tidak mungkin menyuntik makanan, campuran nutrien, glukosa diberikan secara intravena.

Komplikasi kegagalan buah pinggang akut

Dalam fasa memulakan dan menyokong kegagalan buah pinggang akut, perkumuhan produk metabolisme nitrogen, air, elektrolit dan asid dari badan dengan air kencing terganggu. Keterukan perubahan yang berlaku dalam komposisi kimia darah bergantung kepada kehadiran oliguria, keadaan katabolisme dalam pesakit. Di kalangan pesakit bukan oliguria, tahap penapisan glomerular lebih tinggi daripada pesakit oliguria, dan sebagai hasilnya, lebih banyak produk metabolisme nitrogen, air dan elektrolit diekskresikan dalam air kencing. Oleh itu, pencabulan komposisi kimia darah dalam kegagalan buah pinggang akut pada pesakit yang tidak menderita oliguria biasanya kurang ketara daripada pada pesakit oliguria.

Pesakit yang menderita kegagalan buah pinggang akut, disertai dengan oliguria, berisiko meningkatkan garam dan air yang berlebihan, menyebabkan hiponatremia, edema, dan genangan darah dalam paru-paru. Hyponatremia adalah akibat daripada pengambilan jumlah air yang berlebihan, dan edema - jumlah air dan natrium yang berlebihan.

Hyperkalemia adalah ciri kegagalan buah pinggang akut, disebabkan pengurangan kalium oleh buah pinggang dengan pembebasan berterusan dari tisu. Peningkatan harian biasa dalam kepekatan kalium serum pada pesakit bukan oliguria dan tertakluk kepada katabolisme adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Peningkatan harian yang lebih tinggi dalam kepekatan kalium serum menunjukkan kemungkinan perosak endogen (pemusnahan tisu, hemolisis) atau pengeluaran potassium (ubat, ransum makanan, pemindahan darah) yang mungkin berlaku atau pembebasan kalium dari sel-sel akibat asidemia. Hyperkalemia biasanya asimptomatik selagi kepekatan kalium serum tidak meningkat kepada nilai melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Sekiranya tahap ini melebihi, terdapat perubahan pada elektrokardiogram (bradikardia, sisihan paksi elektrik jantung ke kiri, menunjuk gigi T, pengembangan kompleks ventrikel, peningkatan P-R selang dan penurunan amplitud gigi P) dan akhirnya penangkapan jantung boleh berlaku. Hyperkalemia juga boleh menyebabkan perkembangan kelemahan otot dan tetraparesis yang lembap.

Di dalam kegagalan buah pinggang akut, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan tahap hipermagnemia yang lemah.

Tidak lama selepas perkembangan azotemia yang signifikan, anemia normokromik normocytic berkembang, dan bilangan hematokrit stabil pada tahap 20-30 peratus. Anemia disebabkan oleh kelemahan erythropoiesis, serta penurunan dalam jangka hayat sel darah merah.

Penyakit berjangkit menyempitkan proses kegagalan buah pinggang akut dalam 30-70% pesakit dan dianggap sebagai penyebab utama kematian. Gerbang jangkitan selalunya berfungsi sebagai saluran pernafasan, tapak pembedahan dan saluran kencing. Pada masa yang sama, septikemia sering berlaku, disebabkan oleh mikroorganisma gram positif dan gram negatif.

Komplikasi kardiovaskular kegagalan buah pinggang akut termasuk kegagalan peredaran darah, hipertensi, aritmia, dan perikarditis.

Kegagalan buah pinggang akut sering disertai oleh gangguan neurologi. Pada pesakit yang tidak menjalani dialisis, terdapat keletihan, rasa mengantuk, ketakutan kesedaran, kekeliruan, "kegelapan" yang menggeletar, pergolakan cemas, otot otot myoclonic dan kejang kejang. Untuk tahap yang lebih tinggi, mereka adalah ciri-ciri pesakit tua dan bertindak balas dengan baik untuk pembetulan semasa terapi dialisis.

Kegagalan buah pinggang akut sering disertai oleh komplikasi saluran gastrousus, termasuk anoreksia, mual, muntah, halangan usus dan aduan yang tidak jelas mengenai ketidakselesaan perut.

Kegagalan buah pinggang akut semasa kehamilan.

Selalunya, kegagalan buah pinggang akut berkembang pada peringkat awal atau lewat kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, kegagalan buah pinggang akut biasanya berkembang pada wanita selepas pengguguran jenayah dalam keadaan tidak steril. Dalam kes ini, penurunan dalam jumlah cecair intravaskular, sepsis, dan nephrotoxin menyumbang kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Penyebaran bentuk kegagalan buah pinggang akut ini telah menurun dengan ketara pada masa ini disebabkan adanya pengguguran yang luas di institusi perubatan.

Kegagalan buah pinggang akut juga mungkin disebabkan oleh pendarahan selepas bersalin atau preeklamsia pada peringkat akhir kehamilan. Dalam kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut ini, pemulihan lengkap fungsi buah pinggang biasanya berlaku. Walau bagaimanapun, sebilangan kecil wanita hamil yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, fungsi buah pinggang tidak dipulihkan, dan dalam kes-kes ini, pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis meresap kulit buah pinggang. Kehadiran pendarahan besar-besaran dengan gangguan plasenta biasanya merumitkan keadaan ini. Seiring dengan ini, tanda-tanda pembekuan intravaskular dikesan dan klinikal.

Satu bentuk kegagalan buah pinggang akut yang jarang berlaku yang berkembang 1-2 minggu selepas melahirkan tidak rumit telah dijelaskan, dikenali sebagai glomerulosclerosis selepas bersalin. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan dan cepat, walaupun kes yang kurang teruk telah dijelaskan. Sebagai peraturan, pesakit mengalami anemia hemolitik mikroangiopatik bersamaan. Perubahan histopatologi dalam buah pinggang dalam bentuk kegagalan buah pinggang tidak dapat dibezakan daripada perubahan yang sama berlaku dalam hipertensi ganas atau scleroderma. Patofisiologi penyakit ini belum ditubuhkan. Terdapat juga rawatan untuk pesakit yang akan memastikan kejayaan berterusan, walaupun penggunaan heparin dianggap sesuai.

Pencegahan kegagalan buah pinggang.

Rawatan prophylactic patut diberi perhatian khusus kerana kadar morbiditi dan kematian yang tinggi di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut. Semasa Perang Vietnam, di kalangan anggota tentera, terdapat penurunan lima kali ganda kadar kematian disebabkan oleh kegagalan buah pinggang akut, berbanding dengan petunjuk yang sama yang berlaku semasa Perang Korea. Pengurangan kematian ini berlaku selari dengan penyediaan pemindahan awal yang cedera dari medan perang dan peningkatan sebelumnya dalam jumlah cairan intravaskular. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti pesakit dengan perkembangan yang tinggi dalam kegagalan buah pinggang akut, iaitu: pesakit yang mempunyai banyak kecederaan, terbakar, rhabdomyolisis dan hemolisis intravaskular; pesakit yang menerima nefrotoxicity yang berpotensi; pesakit yang menjalani operasi pembedahan, di mana ia menjadi perlu untuk sementara mengganggu aliran darah buah pinggang. Perhatian khusus perlu dibayar untuk mengekalkan pesakit sedemikian dengan nilai optimum jumlah cecair intravaskular, jumlah minit jantung dan aliran normal air kencing. Berhati-hati dengan penggunaan ubat nefrotoxic yang berpotensi, rawatan awal untuk kejutan kardiogenik, sepsis, dan eklampsia juga boleh mengurangkan kejadian kegagalan buah pinggang akut.

Kegagalan buah pinggang akut dalam penyakit berjangkit

Jangkitan yang teruk menjejaskan fungsi organ yang paling penting, termasuk buah pinggang. Dengan sejumlah jangkitan buah pinggang, salah satu perkara utama permohonan tindakan agen patologi.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, fungsi ekskresi buah pinggang teruk terjejas, yang disertai oleh pecahan elektrolit air, pertukaran nitrogen, status asid-base, peraturan tekanan arteri dan erythropoiesis. Salah satu penunjuk klinikal utama fungsi buah pinggang ialah jumlah air kencing dikeluarkan. Mengurangkan jumlah harian air kencing kepada 500-400 ml ditakrifkan sebagai oliguria, kurang daripada 100-50 ml - sebagai anuria.

Punca kegagalan buah pinggang akut dibahagikan kepada prerenal, buah pinggang dan postrenal. Klasifikasi etiopatogenetik E. M. Tareev menyediakan 5 bentuk kegagalan buah pinggang akut: ginjal ginjal, ginjal toksik, buah pinggang yang berjangkit akut (beracun-toksik); halangan vaskular, halangan akut saluran kencing [Borisov I. A., Sura V. V.].

Kegagalan buah pinggang yang paling teruk dalam penyakit berjangkit ditentukan oleh sebab-sebab prerenal, iaitu: gangguan tajam (shunting) aliran darah buah pinggang akibat sentralisasi peredaran darah atau hipovolemia dengan kehilangan bahagian cairan darah dengan gangguan peredaran mikro ginjal, iaitu, di bawah pelbagai keadaan kejutan. Selalunya kita melihat oligoanuria peredaran pada sepsis meningokokus, salmonellosis dan disentri.

Ini harus dipertimbangkan sebagai reaksi pampasan yang bertujuan untuk memelihara jisim darah yang diperlukan untuk bekalan darah ke otak dan jantung. Kemunculan buah pinggang kejutan juga disebabkan oleh microthrombosis rangkaian kapilari dalam sindrom penyebaran intravaskular yang tersebar [Permyakov N. K.]. Mengurangkan aliran darah dan hipoksia tisu buah pinggang tidak lama lagi akan menyebabkan nekrosis tiub iskemia pasca, buah oligoanuria buah pinggang. Dalam kes ini, kegagalan buah pinggang dapat menentukan keterukan utama keadaan pesakit. Luka obstruktif dan sistemik saluran kencing dan parenchyma buah pinggang perlu diambil kira dalam kes comorbidities dan hemoglobinuria.

Kegagalan buah pinggang berfungsi pada peringkat awal kejutan benar-benar terbalik. Kedudukan nephronecrosis, yang boleh menyebabkan penyakit berjangkit sebagai kesan nefrotoxic dari toksin patogen dan tindakan ubat nefrotoxic, sangat merumitkan keadaan.

Jika dalam fasa fungsi kegagalan buah pinggang, gambaran klinikal didominasi oleh tanda-tanda penyakit dan kejutan, maka dengan perkembangan pemusnahan epitelium buah pinggang, toksikosis, peningkatan keletihan, gangguan elektrolit air, hiperkalemia, azotemia, asidosis metabolik, hipertensi buah pinggang, tanda-tanda perkembangan uremia.

Dalam hal ini, dalam kes keadaan kecemasan, kawalan berterusan diuretik menjadi sangat penting, kerana manifestasi awal, kegagalan buah pinggang akut dapat dihentikan dengan mudah, sementara manifestasi yang kemudian dikaitkan dengan perubahan merosakkan tidak dapat dipulihkan.

Penampilan awal oligoanuria buah pinggang tanpa kesan kejutan adalah ciri demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, demam kuning, leptospirosis dan malaria. Dalam kes-kes yang paling teruk, punca dan bentuk kegagalan buah pinggang digabungkan atau ganti.

Kegagalan buah pinggang akut. Punca dan gejala kegagalan buah pinggang akut

Jenis-jenis kegagalan buah pinggang berikut (ARF) dibezakan: prerenal, buah pinggang, postrenal. Di klinik penyakit berjangkit terdapat 2 jenis pertama.

OPN berkembang dalam penyakit yang berkaitan dengan kejutan toksik dan hipovolemik, dengan bentuk-bentuk jangkitan septik, malaria malaria, dengan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS), leptospirosis. Dengan setiap penyakit berjangkit, terdapat ciri-ciri perkembangan penyakit dengan kompleks gejala klinikal yang sedia ada. Walau bagaimanapun, kehadiran kegagalan buah pinggang akut menentukan manifestasi klinikal umum yang terbentuk dalam urutan tertentu.

Dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut dalam penyakit berjangkit, peredaran darah yang lemah di buah pinggang, hipoksia dan edema tisu interstisial, yang melanggar kebolehtelapan tubules, adalah sangat penting. Ini boleh disebabkan oleh sentralisasi peredaran darah, yang dilihat dalam kejutan toksik berjangkit, atau kehilangan bahagian cecair darah dalam kejutan hipovolemik (anuria peredaran). Dalam patogenesisnya, DIC dengan microthrombosis kapilari buah pinggang juga penting.

Dalam patogenesis OPN buah pinggang dalam penyakit berjangkit seperti HFRS, leptospirosis, malaria, penyebaran intravaskular yang tersebar, hemolisis intravaskular dengan anemia, dan thrombocytopenia dan metastasis patogen pada epitel tiub adalah penting. Substrat patologis OPN buah pinggang adalah pemusnahan epitelium tubular, dan dalam kes yang jauh lebih maju, nekrosis tiub.

Secara klinikal, ini dinyatakan dalam perkembangan sindrom nefrotik akut, yang ditunjukkan oleh proteinuria, edema, anuria.

Semasa kegagalan buah pinggang akut terdapat 4 peringkat: permulaan, oligoanurik, poliurik, pemulihan. Gejala utama perlu diingat, kerana diagnosis keadaan yang sangat serius ini adalah dalam kecekapan doktor kecemasan.

Pada peringkat awal, demam, sindrom mabuk, diatesis hemorrhagic dan manifestasi klinikal lain penyakit, di mana ARF berlaku, diperhatikan. Pada peringkat ini, diuresis menurun sedikit.

Dalam peringkat oligoanurik, diuresis berkurangan kepada anuria penuh. Suhu badan adalah normal, keadaan subfebril juga mungkin, sindrom hemorrhagic diucapkan. Pelanggaran dalam metabolisme air-elektrolit dan KOS, asidosis, hiperkalemia, hiponatremia, hipokloremia dan hipokalsemia, serta anemia, leukositosis, peningkatan ESR dikesan. Kandungan urea dan kreatinin dalam darah meningkat dengan ketara, pesakit mengalami sindrom dyspeptik, mual, muntah, mulut kering, sakit perut dan belakang belakang, stomatitis, enterocolitis, irama pernafasan terganggu. Dengan overhydration yang tajam, edema pulmonal interstitial dan kemudian alveolar berlaku terlebih dahulu. ECG menunjukkan tanda-tanda hypoxia miokardium, arrhythmia, dan manifestasi hyperkalemia. Suhu badan dalam tempoh ini, walaupun dengan jangkitan progresif, sering normal. Lesi CNS adalah sangat ciri: sakit kepala, mengantuk, sawan, koma.

Di peringkat pemulihan diuretik, poliuria muncul dengan ketumpatan air kencing yang rendah. Terdapat kelemahan, pening, mual. Hipokalemia, hyponatremia, hypochloremia dikesan.

Seringkali, peningkatan azotemia pada hari pertama peringkat poliurik, dan kemudian hanya mengurangkan urea dan kreatinin kepada nilai normal. Anemia dan thrombocytopenia berterusan untuk masa yang lama. Di peringkat pemulihan, tanda-tanda kekurangan fungsi ginjal dan organ lain didapati.

Ed. V. Mikhailovich

"Kegagalan buah pinggang akut. Punca dan gejala kegagalan buah pinggang akut" dan artikel lain dari bahagian Penjagaan kecemasan untuk penyakit berjangkit

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut adalah berpotensi terbalik, secara tiba-tiba terjejas kerosakan atau pemberhentian fungsi buah pinggang. Disifatkan oleh pencabulan semua fungsi buah pinggang (secretory, excretory and filtration), menyatakan perubahan dalam keseimbangan air dan elektrolit, dengan cepat meningkatkan azotemia. Diagnosis dilakukan mengikut analisis klinikal dan biokimia darah dan air kencing, serta kajian instrumen sistem kencing. Rawatan bergantung pada peringkat kegagalan buah pinggang akut, termasuk terapi gejala, kaedah hemocorrection extracorporeal, mengekalkan tekanan darah yang optimum dan diuretik.

Kegagalan buah pinggang akut

kegagalan buah pinggang akut - tiba-tiba membangunkan keadaan polietiologic dicirikan oleh kemerosotan teruk fungsi buah pinggang, dan merupakan ancaman kepada kehidupan pesakit. Patologi boleh dipicu oleh penyakit sistem kencing, gangguan kardiovaskular, kesan toksik endogen dan eksogen, dan faktor lain. Penyebaran patologi adalah 150-200 kes setiap 1 juta penduduk. Orang-orang tua yang menderita 5 kali lebih kerap daripada orang yang berusia muda dan pertengahan. Dalam separuh kes OPN, hemodialisis diperlukan.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut prerenal (hemodinamik) disebabkan oleh gangguan hemodinamik akut, boleh berkembang dalam keadaan yang disertai dengan penurunan output jantung (dengan embolisme paru, kegagalan jantung, arrhythmia, tamponade jantung, kejutan kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular (dengan cirit-birit, dehidrasi, kehilangan darah akut, terbakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Boleh terbentuk kerana vasodilasi yang teruk dalam kejutan bacteriotoxic atau anaphylactic.

Buah pinggang (parenchymal) penangkap dicetuskan luka parenchyma renal toksik atau iskemia, sekurang-kurangnya - keradangan pada buah pinggang. Berlaku di bawah tindakan baja parenchyma buah pinggang, cendawan beracun, garam tembaga, kadmium, merkuri dan uranium. Ia terjadi apabila tidak terkawal menerima ubat nephrotoxic (ubat anti-kanser, beberapa antibiotik dan sulfonamides). Agen kontras sinar-X dan ubat yang disenaraikan, yang ditetapkan dalam dos biasa, boleh menyebabkan ARF buah pinggang pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot.

Di samping itu, bentuk OPN ini diperhatikan apabila sejumlah besar myoglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria teruk, transfusi darah yang tidak serasi, pemampatan tisu yang berpanjangan semasa trauma, dadah dan koma alkohol). Kurang biasa, perkembangan kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah disebabkan oleh penyakit buah pinggang keradangan.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal (obstruktif) terbentuk dalam halangan kencing akut. Ia diperhatikan dalam kes pelanggaran mekanikal laluan air kencing semasa halangan dua hala ureter dengan batu. Jarang berlaku pada tumor kelenjar prostat, pundi kencing dan ureter, lesi berbahaya, uretritis dan periourethritis, lesi dystrophik tisu retroperitoneal.

Dalam teruk kecederaan digabungkan dan campur tangan pembedahan besar patologi adalah disebabkan oleh beberapa faktor (kejutan, sepsis, pemindahan darah, rawatan dadah nephrotoxic).

Gejala OPN

Terdapat empat fasa kegagalan buah pinggang akut: awal, oligoanuric, diuretik, dan penyembuhan. Pada peringkat awal, keadaan pesakit ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Secara klinikal, fasa ini biasanya tidak dikesan kerana kekurangan gejala ciri. Keruntuhan peredaran darah mempunyai tempoh yang sangat singkat, jadi ia tidak disedari. Gejala-gejala yang tidak spesifik ARF (mengantuk, mual, kekurangan selera makan, lemah) disembunyikan oleh manifestasi penyakit, kecederaan atau keracunan yang mendasari.

Anuria jarang berlaku dalam peringkat oligoanurik. Jumlah pelepasan air kencing kurang daripada 500 ml sehari. Disifatkan oleh proteinuria teruk, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Terdapat cirit-birit, mual, muntah. Apabila edema paru disebabkan oleh penyahhidratan muncul sesak nafas dan rale lembap. Pesakit itu dihalang, mengantuk, mungkin menjadi koma. Seringkali mengembangkan perikarditis, urologik gastroenterocolitis, yang rumit oleh pendarahan. Pesakit terdedah kepada jangkitan kerana imuniti menurun. Pankreatitis yang mungkin, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik kegagalan buah pinggang akut berkembang selama tiga hari pertama selepas pendedahan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Pembangunan lewat fasa oligoanurik dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Tempoh oliguria boleh dipendekkan hingga beberapa jam atau panjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berpanjangan berlaku lebih kerap lagi pada pesakit tua dengan patologi vaskular bersambung. Dengan fasa lebih daripada sebulan, adalah perlu membuat diagnosis pembezaan untuk mengecualikan glomerulonephritis progresif, vasculitis buah pinggang, penghambatan arteri buah pinggang, nekrosis meresap korteks buah pinggang.

Tempoh fasa diuretik adalah kira-kira dua minggu. Diuresis harian secara beransur-ansur meningkat dan mencapai 2-5 liter. Terdapat pemulihan air dan elektrolit secara beransur-ansur. Kemungkinan hipokalemia kerana kehilangan kalium dalam air kencing. Dalam fasa pemulihan, normalisasi selanjutnya fungsi buah pinggang berlaku, yang mengambil masa 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Keparahan gangguan ciri kegagalan buah pinggang (pengekalan cecair, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) bergantung kepada keadaan katabolisme dan kehadiran oliguria. Dalam oliguria teruk ditanda pengurangan dalam kadar penapisan glomerular, menurun perkumuhan elektrolit ketara, produk air dan nitrogen metabolisme, yang menyebabkan perubahan yang lebih ketara dalam komposisi darah.

Apabila oliguria meningkatkan risiko air dan garam berlebihan. Hyperkalemia disebabkan oleh kekurangan enzim kalium semasa mengekalkan pelepasannya dari tisu. Pada pesakit yang tidak mengalami oliguria, tahap kalium adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih ketara dalam pesakit ini mungkin menunjukkan eksogen (pemindahan darah, ubat-ubatan, kehadiran makanan kaya kalium dalam diet) atau beban kalium (hemolisis, kemusnahan tisu).

Gejala pertama hiperkalemia muncul apabila tahap kalium melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Pesakit mengadu kelemahan otot. Dalam beberapa kes, tetraparesis lembap berkembang. Perubahan ECG dicatatkan. Amplitudo gigi P menurun, selang P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan ketara dalam kepekatan kalium boleh menyebabkan penangkapan jantung. Pada dua peringkat pertama kegagalan buah pinggang akut, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypermagnemia ringan diperhatikan.

Akibat azotemia yang teruk adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokromik normalisik berkembang. Penindasan imuniti menyumbang kepada berlakunya penyakit berjangkit dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Penyusuan jangkitan ini menjadikan perjalanan penyakit lebih parah dan sering menyebabkan kematian pesakit. Keradangan di kawasan luka pasca operasi dikesan, rongga mulut, sistem pernafasan, dan saluran kencing menderita. Komplikasi kerap ARF adalah sepsis.

Terdapat rasa mengantuk, kekeliruan, kekeliruan, kelesuan, bergantian dengan tempoh rangsangan. Neuropati periferal adalah lebih biasa pada pesakit yang lebih tua. Dengan kegagalan buah pinggang akut boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif, arrhythmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pesakit bimbang tentang ketidakselesaan perut, mual, muntah, kehilangan selera makan. Dalam kes-kes yang teruk, gastroenterocolitis uremic diperhatikan, selalunya rumit oleh pendarahan.

Diagnostik

Penanda utama kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan sebatian kalium dan nitrogen dalam darah terhadap latar belakang penurunan yang ketara dalam jumlah urin yang dikumuhkan oleh badan, sehingga keadaan anuria. Jumlah air kencing harian dan keupayaan konsentrasi buah pinggang dianggarkan dari hasil ujian Zimnitsky. Adalah penting untuk memantau petunjuk-petunjuk seperti biokimia darah sebagai urea, kreatinin dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai keterukan kegagalan buah pinggang akut dan keberkesanan intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasound buah pinggang dan sonografi pundi kencing, yang memungkinkan untuk mengenal pasti atau menghilangkan halangan saluran kencing. Dalam sesetengah kes, catheterization dua hala pelvis dilakukan. Jika pada masa yang sama kedua kateter bebas dilepaskan ke pelvis, tetapi perkumuhan urin melalui mereka tidak dipatuhi, adalah selamat untuk tidak menyertakan bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut. Sekiranya perlu, menilai aliran darah buah pinggang membelanjakan saluran USDG buah pinggang. Nekrosis tiub yang disyaki, glomerulonephritis akut, atau penyakit sistemik adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pada fasa awal, terapi ditujukan, pertama sekali, untuk menghapuskan punca yang menyebabkan disfungsi buah pinggang. Sekiranya terkejut, adalah perlu untuk menambah jumlah darah beredar dan menormalkan tekanan darah. Sekiranya keracunan oleh nefrotoxicity, pesakit membersihkan perut dan usus. Penggunaan dalam urologi moden kaedah rawatan moden seperti hemocorrection extracorporeal membolehkan anda dengan cepat membersihkan badan toksin yang telah menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Dengan kehadiran halangan, laluan air kencing yang normal akan dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengalihan batu dari buah pinggang dan ureteri, segera penghapusan ureteral dan penghapusan tumor.

Dalam fasa oliguria, untuk merangsang diuretik, furosemide dan diuretik osmosis ditetapkan kepada pesakit. Dopamine disuntik untuk mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang. Menentukan jumlah cecair yang disuntik, selain kerugian semasa pembuangan kencing, muntah dan mengosongkan usus, perlu mengambil kira kerugian semasa keringat dan respirasi. Pesakit dipindahkan ke diet bebas protein, menghadkan pengambilan potassium dari makanan. Saliran luka, penyingkiran kawasan nekrosis. Apabila memilih dos antibiotik harus mengambil kira keparahan kerosakan buah pinggang.

Hemodialisis ditetapkan dengan peningkatan kadar urea kepada 24 mmol / l, kalium - sehingga 7 mmol / l. Petunjuk untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhydration. Pada masa ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul daripada gangguan metabolik, para ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutamanya bergantung kepada keterukan keadaan patologi yang menyebabkan kegagalan renal akut. Hasil penyakit itu dipengaruhi oleh usia pesakit, tahap disfungsi buah pinggang, dan adanya komplikasi. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi renal dipulihkan sepenuhnya dalam 35-40% kes, sebahagiannya dalam 10-15% kes. 1-3% pesakit memerlukan hemodialisis berterusan. Pencegahan terdiri daripada rawatan penyakit tepat pada masanya dan pencegahan keadaan yang boleh mencetuskan ARF.