AKTIVITI KEPADA KESEJAHTERAAN ADRENAL (Krisis Addison). Etiologi: jangkitan, tekanan, trauma, pembedahan, iskemia atau pendarahan dalam kelenjar adrenal, penghapusan glucorticoid (dengan terapi penggantian), hipopituitarisme. Patogenesis: pengurangan pengeluaran hormon oleh korteks adrenal menyebabkan dekompensasi metabolisme dan proses penyesuaian.

Slide 42 dari persembahan "Penyakit sistem hipotalamus-pituitari-adrenal"

Dimensi: 720 x 540 piksel, format:.jpg. Untuk memuat turun slaid untuk digunakan secara percuma dalam pelajaran, klik pada imej dengan butang tetikus kanan dan klik "Simpan imej sebagai. ". Muat turun persembahan penuh "Penyakit hypothalamic-pituitary-adrenal system.ppt" dalam arkib zip dari 770 KB.

Penyakit kulit

"Hormon dalam dermatologi" - "ALMOST" = kesan sampingan. Kemungkinan komplikasi. Prednisolone: ​​Kucing -1-2 mg / kg setiap 12 jam; anjing - 0.5-1 mg / kg setiap 12 jam; Glucocorticoids adalah... Bercakap tentang "hormon" dalam dermatologi, dalam 90% kes kita bercakap mengenai glucocorticoids. Glucocorticoids SELALU merupakan ubat pilihan LAST.

"Penyakit kulit anjing" - Kehadiran pustules, hakisan dan konjunktivitis dan blepharitis. Kolar epidermal: kawasan mengelupas atau mengelilingi lingkaran. Pemphigus vulgaris; berbentuk daun pemphigus. Anjing dengan atopy rumit oleh pyoderma dangkal sekunder. Perhatikan eritema pada auricle. Anjing dengan dermatitis seborrheic.

"Psoriasis" - Etiologi dan patogenesis psoriasis. Gambar klinikal. Diet dengan sekatan lemak haiwan dan karbohidrat, tidak termasuk makanan pedas, alkohol Pengijazahan psoriasis dengan keterukan. Erythroderma Psoriatik. Palmar dan psoriasis plantar. Diagnosis psoriasis. Artritis psoriatik. Carta pai menunjukkan taburan peratusan pesakit dengan keparahan yang berbeza-beza psoriasis.

"Pediculosis" - Jangan berikan sesiapa sikat anda. Penyebab pediculosis. Nit hidup dikeluarkan dari rambut dengan kesukaran yang besar. Adalah sukar untuk meyakinkan anak-anak bahawa mereka tidak boleh menukar topi mereka. Jangka hayat individu dewasa ialah 27-38 hari. Pembasmian kuman. Pencegahan pediculosis. Bersihkan jaminan kesihatan. Kutu sahaja dari kulit kepala tidak mencukupi.

"Penyakit kulit" - Mycoses kaki dan tangan. Gejala ketuat. Gejala-gejala pityriasis versicolor lichen. Rawatan skleroderma. Gejala psoriasis. Gejala plak scleroderma. Pengenalan Boleh menyebabkan perubahan kuku. Saya tertanya-tanya apa penyakit kulit yang paling biasa dan berbahaya. Kulit menjadi bengkak, berlilin, padat.

"Penyakit kulit" - Penyakit kulit yang disebabkan oleh alam sekitar. Penyakit imun yang berkaitan - punca adalah tindak balas imun. Dermatitis sentuhan primer. Pyodermatitis cetek: Penyakit kulit endokrin - disebabkan oleh kelebihan atau kekurangan hormon. Alamin kerana penyakit kulit. Menumbuk dan menjilat cakar.

Jumlah dalam topik "Penyakit kulit" 7 persembahan

Kekurangan adrenal akut Disediakan oleh Kumpulan M Buntin

Kekurangan adrenal akut1.pptx

Kekurangan adrenal akut Disediakan oleh: M. Buntina Group ML-507

Anatomi • • Kelenjar adrenal - organ rembesan dalaman berpasangan Massa kedua kelenjar adrenal: 6 -12 g Dimensi: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Bentuk: betul - dalam bentuk piramid, kiri - dalam bentuk sabit. Terletak di atas tiang atas ginjal pada tahap antara lumbal dan tulang belakang toraks XI. Yang bersempadan dengan vena cava dan hati yang rendah, sebelah kiri - dengan pankreas dan limpa. Bekalan korteks dan medulla dari pelbagai sumber

Penghubung Capsule Histology • • lapisan subcapsular (penjanaan semula) • bahan kortikal (90%) v zon glomerular (zona glomeruloza) zon v-aliran (zona fasciculata) Kawasan v mesh (zona reticularis) • medulla (10%)

Fisiologi Fungsi utama korteks adrenal adalah sintesis hormon steroid: o Mineralocorticoid (aldosteron) adalah zon glomerular. o Glucocorticoids (cortisol, kortikosteron) - zon rasuk. o Hormon seks (testosteron, estradiol) - zon mesh.

Kortisol adalah dalaman utama HA disintesis dan dirembeskan oleh korteks adrenal sebagai tindak balas kepada kesan perangsangan hormon adrenocorticotropic (ACTH) pituitari anterior. ACTH kortisol (lobus anterior pituitari) Dengan mengurangkan tahap kortisol Rangsangan pengaktifan corticotropin relizingfaktor Hipotalamus d. Standby b anda yang hypothalamic-pituitari-adrenal Pada jatuh tahap corticosteroid minimum mengaktifkan hipotalamus dan dibebaskan corticotropin faktor melepaskan, yang seterusnya, merangsang pembebasan ACTH oleh kelenjar pituitari

Di bawah tekanan (jangkitan, pembedahan, hipoglikemia), korteks adrenal dapat meningkatkan sintesis dan rembesan HA dengan maksimum sebanyak 10 kali

Mekanisme tindakan kortikosteroid Genomic mengikat mekanisme reseptor cytoplasmic tertentu - kesan ini dipatuhi pada setiap dos, dan menyatakan tidak lebih awal daripada 30 minit selepas pembentukan kompleks hormon reseptor. Mekanisme non genomik interaksi fiziko-kimia langsung dengan membran biologi dan / atau reseptor membran steroid-selektif - kesan berkembang di bawah pengaruh dos yang lebih tinggi dan memanifestasikan diri dalam beberapa saat atau minit.

Mekanisme molekul tindakan tindak balas steroid HA HA protein cytoplasmic reseptor cytosolic HA HA-F Kernel matriks Chromatin mRNA dengan MW tinggi ekzos HA-HA-caj gen MM -. Berat molekul

Pelbagai kesan fisiologi dan farmakologi glucocorticoids: • • • adaptogenic, anti-radang, analgesik dan antipiretik, tidak spesifik membran stabil, anti, anti-alergi, imunosupresif, hematologi, dan rintangan kejutan hemodinamik, bersifat penolak bisa, anti-yg menyebabkan muntah dan lain-lain.

Kesan aldosteron Reabsorpsi ion natrium dalam tubulus renal Meningkatkan perkumuhan ion kalium Peningkatan hidrofilik tisu dan jumlah plasma Meningkatkan tekanan darah

Hormon medula adrenal (adrenalina, norepinephrine) Sintesis: phenylalanine, tyrosine - dopamin - noradrenalin - adrenalin (norepinephrine ditubuhkan pada paraganglia bersimpati dalam adrenalin tidak bergerak) Peraturan: SNA, korteks serebrum, pembentukan reticular, hipotalamus Interaksi adrenal hormon: ACTH - glucocorticoids - adrenalin - ACTH

Kesan adrenalina dan norepinephrine, kesan adrenalina: meningkatkan kadar jantung, meningkatkan kadar jantung, tekanan darah meningkat (terutamanya sistolik), kelonggaran otot licin bronkus, usus, pengembangan saluran darah otot dan jantung, penyempitan saluran dalam kulit, membran mukus, organ-organ abdomen, penyertaan dalam metabolisme pigmen, kerosakan glikogen yang meningkat, lipolisis. Kesan norepinephrine: penyempitan arteriol pada otot (peningkatan tekanan diastolik), tidak mempunyai kesan pada metabolisme karbohidrat dan otot licin.

Akut adrenal kekurangan keadaan patologi, berkembang dalam ketiadaan penyakit adrenal disebabkan percanggahan ketara antara permintaan dan kandungan kortikosteroid dalam organisma dan dicirikan oleh gangguan besar gejala hypocorticoidism pembangunan kelemahan tajam umum, loya, muntah, dehidrasi dan kekurangan peredaran darah progresif. Kematian 40 -60%.

klasifikasi utama akut kekurangan adrenal (hasil luka utama nadpochechnikovdestruktsiya kortikal atrofi, pendarahan, trauma, jangkitan, terapi zk berpanjangan) Menengah akut kekurangan adrenal (hasil luka di rantau ini hypothalamic-pituitari)

Etiologi Dihuraikan dekompensasi ketidakstabilan kronik korteks adrenal. Intervensi pembedahan pada kelenjar adrenal. Malformasi kongenital dan disfungsi korteks adrenal. keperluan melebihi kapasiti pampasannya

kekurangan patogenesis glukokortikoid (permintaan yang rendah atau tinggi) Laporan sintesis glikogen, penurunan sensitiviti kepada catecholamines vaskular vasodilation tekanan darah Laporkan drop kekurangan penapisan glomerular kehilangan natrium mineralocorticoid melalui buah pinggang dan cirit-birit gastrousus, dehidrasi, hyponatremia kejatuhan tekanan darah, penapisan glomerular terjejas

Gambar klinikal Sindroma kekurangan kardiovaskular Sindrom gangguan neuropikik Sindrom perut Sindrom pengaktifan kompensasi sindrom ANS Hyperproduction Sindrom dehidrasi Dengan kekurangan adrenal akut, gejala boleh berkembang pesat, 1 - 2 hari kemudian, gejala kekurangan kardiovaskular akut mendominasi, gejala kekurangan kardiovaskular akut menguasai.

Borang klinikal Borang kardiovaskular Gastrointestinal (pseudoperitoneal) bentuk Neuropsychiatric (meningoencephalitic)

Tahap 1. Kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan membran mukus, jatuh dalam tekanan darah, kurang kesan daripada sympathomimetics. Kelemahan yang teruk, menggigil, sakit perut, loya, muntah berulang tanpa pelaburan, peningkatan gejala dehidrasi, oliguria 3. Keruntuhan vaskular, anuria, hipotermia. Kebarangkalian kematian tinggi.

Diagnosis anamnesis penyakit (gangguan kronik kelenjar adrenal, batuk kering) picture Klinikal (hyperpigmentation dan hypotension tahan api untuk sympathomimetics) Ujian makmal: Analisis biokimia darah (hyponatremia, hyperkalemia, hipoglisemia, kepekatan kortisol dalam darah adalah di bawah 550 nmoll (20 mg%)) kaedah Instrumental: yang perkembangan hiperkalemia - tinggi menunjuk T, kekonduksian perlahan, memanjangkan ST, QRS meluaskan.

Diagnosis keseimbangan 1. Makanan terinfeksi toksiklik: • data sejarah - memakan produk yang berkualiti rendah • kehadiran tempoh inkubasi • demam, muntah (membawa pelaburan), cirit-birit • Kaedah makmal - kiraan darah lengkap, data mikrobiologi dan biokimia • jika berlaku penurunan tekanan darah - kehadiran kesan sympathomimetics

2. pengkamiran diagnosis infarksi miokardium (kejutan kardiogenik) § Sejarah, kehadiran jantung aduan penyakit § sakit dada angina, membakar, memampatkan watak dengan penyinaran, nekupiruyuschiesya mengambil nitrat § parameter makmal (peningkatan dalam enzim jantung - troponin, dan lain-lain...) § data instrumental - ECG, Echo. CG, angiography koronari § kehadiran kesan daripada sympathomimetics

Diagnosis keseimbangan 3. Pelanggaran akut peredaran otak Anamnesis-PNMK, gangguan TIA (kehilangan) kesedaran, gejala-gejala serebral, gejala neurologi tumpuan, gejala meningeal Kaedah-CT, MRI

Penjagaan kecemasan Penggantian terapi dengan kortikosteroid Berjuang terhadap dehidrasi dan hipoglisemia Pembetulan gangguan elektrolit Berjuang dengan kekurangan protein Rawatan simtomatis Menghilangkan faktor tekanan dan merawat penyakit yang menimbulkan perkembangan krisis

Terapi penggantian hidrokortisone hemisuccinate 100 -150 mg IV jet Hydrocortisone hemisuccinate 100-150 ml IV titisan selama 3-4 jam Suspensi hidrocortisone asetat 50 -75 mg IM setiap 6 jam serentak dengan suntikan IV Seterusnya untuk 5 - Suntikan penggantungan 7 hari / m 25-50 mg / hari

Rehydration of 2 -3 liter crystalloids per hari. Pentadbiran persiapan kalium, penyelesaian hipotonik, diuretik dan glikosida jantung adalah kontraindikasi!

Bibliography Zhukova L. A., Sumin S. A. Endokrinologi Kecemasan Agensi Maklumat Perubatan, 2006 Martynov A. A. Diagnosis dan terapi keadaan kecemasan Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatology / Perubatan, 2006

Persembahan mengenai "Ketidakhadiran Adrenal Akut"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Ulasan

Ringkasan pembentangan

Lihat dan muat turun persembahan percuma mengenai "Kekurangan adrenal akut." pptCloud.ru adalah katalog persembahan untuk kanak-kanak, anak sekolah (pelajaran) dan pelajar.

Kandungannya

Kekurangan adrenal akut

Disediakan oleh: M. Buntina Group ML-507

Anatomi

Kelenjar adrenal - organ rembesan dalaman berpasangan Massa kedua-dua kelenjar adrenal: 6-12 g Dimensi: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Bentuk: betul - dalam bentuk piramid, kiri - dalam bentuk sabit. Terletak di atas tiang atas ginjal pada tahap antara lumbal dan tulang belakang toraks XI. Yang bersempadan dengan vena cava dan hati yang rendah, sebelah kiri - dengan pankreas dan limpa. Bekalan korteks dan medulla dari pelbagai sumber

Histologi

Kapsul tisu bersambung Subcapsular lapisan (regeneratif) Korteks (90%) Zon glomerular (zonaglomeruloza) Zon bungkusan (zonafasciculata) Zon jejari (zonareticularis) Bahan serebral (10%

Fisiologi

Fungsi utama korteks adrenal adalah sintesis hormon steroid: Mineralocorticoid (aldosterone) adalah zon glomerular. Glucocorticoids (kortisol, kortikosteron) - zon rasuk. Hormon seks (testosteron, estradiol) - zon mesh.

Cortisol ACTH (kelenjar pituitari anterior) Rangsangan faktor pembebasan kortikotropin. Pengaktifan hipotalamus Apabila kadar kortisol berkurangan, kortisol, GK endogen utama, disintesis dan dirahsiakan oleh korteks adrenal sebagai tindak balas kepada kesan merangsang hormon adrenokortikotropik (ACTH) kelenjar pituitari anterior. Apabila tahap kortikosteroid turun sekurang-kurangnya, hipotalamus diaktifkan dan faktor pembebasan kortikotropin dilepaskan, yang seterusnya merangsang pembebasan ACTH oleh hipofisis hipofisis-hipofisis-adrenal sistem

Di bawah tekanan (jangkitan, pembedahan, hipoglikemia), korteks adrenal dapat meningkatkan sintesis dan rembesan HA dengan maksimum sebanyak 10 kali

Mekanisme tindakan SCS

mengikat reseptor sitoplasma khusus - kesannya diperhatikan pada setiap dos dan tidak diwujudkan tidak lebih awal daripada 30 minit selepas pembentukan kompleks reseptor hormon. Mekanisme Genomik Mekanisme bukan genomik adalah interaksi fiziko-kimia langsung dengan membran biologi dan / atau reseptor membran steroid-selektif - kesan berkembang di bawah pengaruh dos yang lebih tinggi dan memanifestasikan dirinya selepas beberapa saat atau minit.

Mekanisme tindakan molekul MK Protein mRNA mRNA dengan Kernel MM yang tinggi Chromatin Cytoplasm GK-OG GK-R GK Respon steroid MM - reseptor sitosolik berat molekul GK GK-responding gen

Pelbagai kesan fisiologi dan farmakologi glucocorticoids: adaptogenic, anti-radang, analgesik dan antipiretik, tidak spesifik membran stabil, anti, anti-alergi, imunosupresif, hematologi, dan rintangan kejutan hemodinamik, bersifat penolak bisa, anti-yg menyebabkan muntah dan lain-lain.

Kesan aldosteron

Reabsorpsi ion natrium dalam tubulus renal Meningkatkan perkumuhan ion kalium Peningkatan tisu hidrofilik dan jumlah plasma Meningkatkan tekanan darah

Hormon medulla adrenal (adrenalin, norepinephrine)

Sintesis: phenylalanine, tyrosine - dopamin - noradrenalin - adrenalin (norepinephrine dalam paraganglia bersimpati ditubuhkan pada adrenalin tidak bergerak) Peraturan: SNA, korteks serebrum, pembentukan reticular, hipotalamus Interaksi hormon adrenal ACTH - glucocorticoids - adrenalin - ACTH

Kesan adrenalin dan norepinefrin

Kesan adrenalin: peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah (terutamanya sistolik), kelonggaran otot licin bronkus, usus, pelebaran otot dan pembuluh jantung, penyempitan saluran kulit, membran mukus, organ perut, penyertaan dalam metabolisme pigmen, kerosakan glikogen, lipolysis. Kesan norepinephrine: penyempitan arteriol pada otot (peningkatan tekanan diastolik), tidak mempunyai kesan pada metabolisme karbohidrat dan otot licin.

Kekurangan adrenal akut

keadaan patologi berkembang jika tiada penyakit adrenal disebabkan percanggahan ketara antara permintaan dan kandungan kortikosteroid dalam organisma dan dicirikan oleh gangguan besar gejala hypocorticoidism pembangunan kelemahan tajam umum, loya, muntah, dehidrasi dan kekurangan peredaran darah progresif. Kematian 40-60%.

Pengkelasan

Utama kekurangan adrenal akut (hasil daripada luka utama adrenal korteks-kemusnahan, atrofi, pendarahan, trauma, jangkitan, terapi yang berpanjangan zk) Menengah akut kekurangan adrenal (hasil luka di rantau ini hypothalamic-pituitari)

Etiologi

Ketidakselesaan penguraian kekurangan kronik korteks adrenal Operasi campur tangan pada kelenjar adrenal Malformasi kongenital dan disfungsi korteks adrenal Penyakit jantung dan hemorrhagic serangan kedua-dua adrenal gland (Sindrom Waterhouse-Frederiksen) Kegagalan pituitari akut akibat kerosakan pada kelenjar adrenal kedua-dua kelenjar adrenal (Hothaus Friedrichsen syndrome) melebihi keupayaan pampasannya

Patogenesis

Kekurangan glukokortikoid (permintaan yang rendah atau tinggi) Laporan sintesis glikogen, penurunan sensitiviti kepada catecholamines vaskular vasodilation tekanan darah Laporkan drop kekurangan penapisan glomerular kehilangan natrium mineralocorticoid melalui buah pinggang dan cirit-birit gastrousus, dehidrasi, hyponatremia kejatuhan tekanan darah, penapisan glomerular terjejas

Gambar klinikal

Sindrom sindrom kekurangan kardiovaskular gangguan neuropsychiatric sindrom Abdominal pengaktifan pampasan sindrom VNS kelebihan pengeluaran ACTH sindrom dehidrasi Dalam kekurangan adrenal akut boleh dengan cepat (1-2 hari) pembangunan gejala, dikuasai oleh gejala akut penyakit kardiovaskular.

Borang klinikal

Bentuk Kardiovaskular Gastrointestinal (pseudoperitoneal) bentuk Neuropsychiatric (meningoencephalitic) bentuk

Tahap

1. Kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan membran mukus, penurunan tekanan darah, kekurangan kesan daripada simpatomimetika. Kelemahan yang teruk, menggigil, sakit perut, loya, muntah berulang tanpa pelaburan, peningkatan gejala dehidrasi, oliguria 3. Keruntuhan vaskular, anuria, hipotermia. Kebarangkalian kematian tinggi.

Diagnostik

Sejarah penyakit (penyakit kronik kelenjar adrenal, batuk kering) picture Klinikal (hyperpigmentation dan hypotension tahan api untuk sympathomimetics) Ujian makmal: Analisis biokimia darah (hyponatremia, hyperkalemia, hipoglisemia, kepekatan kortisol dalam darah adalah di bawah 550 nM l (20mkg%)) kaedah Instrumental: yang perkembangan hiperkalemia - tinggi menunjuk T, kekonduksian perlahan, memanjangkan ST, meluaskan QRS.

Diagnosis keseimbangan

keracunan 1. Makanan: sejarah data, makan ketersediaan substandard makanan tempoh pengeraman, demam, muntah (membawa pelaburan), kaedah cirit-birit Laboratory, kiraan darah lengkap, data kajian mikrobiologi dan biokimia dalam pesakit dengan titisan teruk dalam tekanan darah, kehadiran kesan sympathomimetic yang

2. infarksi miokardium (kejutan kardiogenik) Sejarah-kehadiran aduan jantung patologi sakit dada angina, membakar, memampatkan watak dengan penyinaran, nekupiruyuschiesya mengambil nitrat parameter makmal (peningkatan dalam enzim jantung - troponin dan lain-lain) data instrumental - ECG EchoCG, angiografi koronari kehadiran kesan daripada sympathomimetics

3. Kemalangan cerebrovaskular akut Anamnesis-PNMK, gangguan TIA (kehilangan) kesedaran, gejala-gejala serebrum, gejala neurologi tumpuan, gejala meningeal Kaedah-CT, MRI

Pertolongan cemas

Terapi penggantian dengan kortikosteroid Melawan dehidrasi dan hipoglisemia Pembetulan gangguan elektrolit Berjuang dengan kekurangan protein Rawatan sintetik Penghapusan faktor tekanan dan rawatan penyakit yang menimbulkan perkembangan krisis

Algoritma rujukan

Terapi Penggantian

Hydrocortisone hemisuccinate 100-150 mg jet Hydrocortisone hemisuccinate 100-150 ml IV tetes selama 3-4 jam Hidrokortison acetate suspensi 50-75 mg IV setiap 6 jam serentak dengan suntikan IV selama 5-7 hari V / m pengenalan suspensi 25-50 mg / hari

Rehydration

2-3 liter crystalloid setiap hari. Pengenalan persiapan kalium, penyelesaian hipotonik, diuretik dan glikosida jantung adalah kontraindikasi!

Bibliografi

Zhukova L. A., Sumin S. A. Endokrinologi Kecemasan Agensi Maklumat Perubatan, 2006 Martynov A. A. Diagnosis dan terapi keadaan kecemasan Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Perubatan, 2006

persediaan Adrenal tidak mencukupi

Struktur hormon korteks adrenal. Punca kekurangan adrenal kronik, gejala utamanya. Diagnosis penyakit dan jenis rawatan. Kesamaan dos ubat glukokortikoid. Prinsip terapi gantian untuk CNN.

Dengan mengklik pada "Muat Turun Arkib", anda memuat turun fail yang anda perlukan secara percuma.
Sebelum memuat fail ini, ingat mengenai esei, ujian, kertas terma, disertasi, artikel dan dokumen lain yang tidak dituntut dalam komputer anda. Ini adalah kerja anda, ia mesti mengambil bahagian dalam pembangunan masyarakat dan manfaat orang. Cari pekerjaan ini dan hantar ke pangkalan pengetahuan.
Kami dan semua pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Untuk memuat turun arkib dengan dokumen, dalam medan di bawah, masukkan nombor lima angka dan klik "Muat turun arkib"

Dokumen yang serupa

Sebahagian daripada asal embrionik yang berbeza dalam komposisi kelenjar adrenal. Perwujudan kekurangan adrenal akut (ONN) dalam adynamia, keruntuhan vaskular, pemadaman kesedaran. Pengurangan pengeluaran hormon oleh korteks adrenal. Diagnosis, rawatan ONN.

abstrak [35.4 K], tambah 05/16/2012

Patogenesis dan bentuk kegagalan jantung. Faktor jantung. Punca kegagalan jantung kronik dan prinsip rawatannya. Klasifikasi dan tindakan ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung.

persembahan [513.3 K], tambah 05/17/2014

Punca kegagalan buah pinggang akut, peringkat dan tanda diagnostiknya. Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik mengikut A.A. Lopatinu. Tanda-tanda klinikal dan makmal. Diagnosis uremia, koma uremik. Prinsip pencegahan umum.

abstrak [24,7 K], ditambah pada 03/25/2013

Kajian mineralocorticoids, peraturan rembesan mereka dan kesan pada proses renal. Tahap utama tindakan aldosteron pada epitel tubular. Pengaruh kumpulan kedua hormon korteks adrenal - glukokortikoid pada fungsi buah pinggang dan rembesan urin.

abstrak [23,3 K], ditambah pada 09.06.2010

Penyebab renal, buah pinggang dan postrenal kegagalan buah pinggang akut, tanda-tandanya. Pemeriksaan, penjagaan kecemasan, diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang akut. Gejala dan pencegahan kegagalan buah pinggang kronik.

persembahan [7.6 M], tambah 01/29/2014

Esensi dan peringkat kegagalan jantung kronik, pilihan taktik rawatan dan ubat. Persediaan "terapi tiga": glikosida jantung, inhibitor ACE dan diuretik. Petunjuk untuk penggunaan antikoagulan dan ubat-ubatan antiarrhythmic.

persembahan [65,5 K], ditambah pada 11/05/2013

Penyebab utama kegagalan jantung kronik (CHF). Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemajuan CHF. Meminimumkan hipotensi arteri. Prinsip terapi diuretik. Matlamat dan peringkat utama proses kejururawatan. Ciri-ciri menjaga tachycardia.

kertas panjang [976,4 K], tambah 06.23.2015

Konsep dan ciri umum kegagalan jantung, punca utama dan prasyarat untuk perkembangan penyakit ini. Gambar dan gejala klinikal, etiologi dan patogenesis, prinsip diagnosis. Pendekatan kepada reka bentuk rawatan, pencegahan.

sejarah perubatan [28,0 K], tambah 12/23/2014

Kurangkan fungsi mengepam jantung dalam kegagalan jantung kronik. Penyakit menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Gambar klinikal penyakit ini. Tanda-tanda gagal jantung ventrikel kiri dan ventrikel kiri kronik.

persembahan [983.8 K], ditambah pada 03/05/2011

Prinsip asas penjagaan intensif. Dadah digunakan untuk mengekalkan peredaran darah. Adrenoreceptors dan pengaktifan mereka. Prinsip penggunaan dadah kardiotropik dan vasoaktif. Vasodilators dalam rawatan kegagalan jantung.

abstrak [25,8 K], tambah pada 02.10.2009

Persembahan kekurangan adrenal akut

Dengan kekurangan adrenal primer, tahap aldosteron asas berkurang, dan selepas pengenalan synacthen, rembesan aldosteron tidak meningkat.

Dalam kekurangan adrenal sekunder, tahap asas aldosteron berada dalam julat biasa atau menurun, tetapi 30 minit selepas pengenalan sinaktena, kepekatan aldosteron meningkat sekurang-kurangnya 111 pmol / l.

Sekiranya reaksi sekretori kelenjar adrenal pada ACTH tidak terjejas, tetapi ada tanda-tanda klinikal kekurangan adrenal sekunder, ujian dengan methybean digunakan.

Diagnosis makmal terhadap kekurangan adrenal. Ujian pendek dengan metirapon

Methirapon adalah perencat 11-beta-hidroksilase, enzim korteks adrenal yang menukarkan 11-deoxycortisol kepada kortisol.

Mengurangkan tahap kortisol selepas pentadbiran metyrapon merangsang rembesan ACTH, yang mengaktifkan sintesis glukokortikoid.

Sejak tahap akhir sintesis kortisol disekat oleh metirapone, pendahulunya kortisol, 11-deoxycortisol, terkumpul. Ia tidak menyekat maklum balas ACTH, dan oleh itu tahap ACTH dan 11-deoxycortisol terus meningkat.

Kepekatan 11-deoxycortisol dalam serum atau dalam air kencing (di mana ia hadir sebagai tetrahydro-11-deoxycortisol) diukur.

Penentuan 11-deoxycortisol dalam serum adalah kaedah yang lebih sensitif: kandungan metabolit ini dalam darah bertambah ke tahap yang lebih tinggi daripada dalam air kencing.

Diagnosis makmal terhadap kekurangan adrenal. Ujian pendek dengan metirapon.

a Methyrapone memberikan di dalam pukul 00:00.

Dengan berat 90 kg - 3 g.

Ubat ini diambil dengan makanan untuk mengurangkan loya.

Keesokan harinya pukul 8:00 pagi, tahap serum kortisol dan 11-deoxycortisol ditentukan.

Kalkulator

Anggaran kos perkhidmatan percuma

1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.

Kekurangan adrenal akut pada kanak-kanak. Pertolongan cemas

Kekurangan akut korteks adrenal adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan kanak-kanak, keparahan yang disebabkan oleh penurunan kepekatan gluco- dan mineralocorticoids yang tajam dan cepat dengan peningkatan dehidrasi, gangguan gastrointestinal, kekurangan kardiovaskular dan risiko serangan jantung akibat hiperkalemia.

Penyebab utama kekurangan adrenal akut pada kanak-kanak

1. Pendarahan atau nekrosis dalam kelenjar adrenal dalam penyakit berjangkit perut purba (Sindrom Waterhouse-Frideriksen), terutamanya dalam jangkitan meningokokus dan streptokokus.
2. Cedera lahir, asfiksia pada bayi baru lahir.
3. Krisis dalam disfungsi kongenital korteks adrenal (sindrom adrenogenital).
4. Tekanan, trauma, penyakit berjangkit dalam hipofungsi adrenal kronik.
5. Jumlah adrenalektomi untuk penyakit Itsenko-Cushing.
6. Pembatalan pesat glukokortikoid dengan penggunaannya yang berpanjangan kerana pelbagai penyakit.
7. Dengan luka bakar yang meluas, pendarahan besar-besaran, pelbagai patah tulang.

Diagnosis klinikal

Pertama sekali, ketegangan dan ketajaman peningkatan keterukan keadaan kanak-kanak adalah ciri. Manifestasi klinikal utama kekurangan adrenal akut:

• Keruntuhan vaskular, berkembang dalam fasa (simpatikotonik - vagotonik - fasa lumpuh): Pengurangan tekanan darah dengan cepat ke 30-40 mm Hg. Art., Denyutan pengisian yang lemah, bunyi jantung pekak, takikardia diikuti oleh bradikardia, akrokyanosis, berkilau kulit, penurunan diuretik hingga oligoanuria;
• sindrom perut: muntah berulang, najis longgar yang banyak tanpa kekotoran patologi, sakit perut kronik;
• gangguan neurologi: kelemahan teruk, hypotonia otot, kelemahan, kemudian - kehilangan kesedaran, sawan, simptom meningeal, hyperthermia, bergantian dengan hipotermia seterusnya;
• sindrom hemorrhagic kulit: ruam hemoragik stellate, ecchymosis, dengan sindrom Waterhouse-Frideriksen - pada kulit batang dan kaki ekstrem yang berwarna ungu, boleh muntah "alasan kopi", pendarahan dari laman suntikan.

Dengan kekurangan adrenal akut, pengesahan makmal, sebagai peraturan, tidak kekal. Data makmal tidak khusus: hyponatremia, hipokloremia dengan hyperkalemia serentak, hipoglikemia, peningkatan nitrogen sisa dan urea dalam serum darah, menurunkan pH darah, coagulogram menunjukkan tanda fasa IC DIC, tanda-tanda hiperkalemia (memanjangkan selang PQ, meluaskan QRS, gigi tinggi menunjuk T), microproteinuria, hematuria, boleh menjadi acetonuria.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan jangkitan usus, keracunan, keadaan comatose dari pelbagai asal, penyakit pembedahan akut organ perut!

Rawatan itu harus dimulakan segera, kerana pada akhirnya ia memainkan peranan sebentar!

Pertolongan cemas

1. Memberi akses kepada vena dan segera masukkan untuk tujuan rehidrasi:

• dalam / dalam plasma jet;
• kemudian susun untuk pengenalan larutan glukosa 5-10% dan larutan natrium klorida 0.9% dalam nisbah 1: 1 atau 1: 2 (dengan dehidrasi ketara) dalam nisbah 100-150 ml / kg pada usia awal, 80- 100 ml / kg - pada usia prasekolah dan 50-75 ml / kg - pada usia sekolah (dos harian).

Jangan gunakan persiapan kalium!

2. Secara bersamaan dengan permulaan rehidrasi, melantik terapi penggantian hormon dengan hydrocortisone (lebih baik!) Atau prednison. Dos ubat pertama adalah 50% daripada setiap hari:

• 1/2 daripada dos ini untuk memperkenalkan dalam / dalam jet dan
• 1/2 dos masukkan / m untuk mencipta depot hormon.

Dos yang tersisa diedarkan secara sama rata setiap 3-4 jam (jika keadaan serius - selepas 2 jam dalam 6 jam pertama).

3. Sekiranya kekurangan vaskular tanpa henti atau jika tiada hidrokortison, masukkan:

• satu penyelesaian deoxycorticosterone acetate (DOXA) pada kadar 1 mg / kg / v / m; dos pertama adalah 50% daripada dos harian, selebihnya ditadbir secara merata selepas 8 jam.

4. Jika tekanan darah tidak bertambah baik, maka anda harus menetapkan:

• suntikan intravena mikrojet dopamine 8-10 μg / kg min di bawah kawalan tekanan darah dan kadar jantung atau
• 0.2% norepinephrine 0.1 ml / tahun hidup dalam / dalam atau
• 1% penyelesaian mezaton 0.1 ml / tahun hidup dalam / dalam.

5. Untuk sawan dan gula darah rendah, suntikan penyelesaian glukosa 20-40% dalam dos 2 ml / kg i.v.

7. Pembetulan gangguan hemokoagulasi bergantung kepada peringkat DIC.

8. Pelantikan mandatori terapi antibiotik spektrum luas dengan tujuan profilaktik atau terapeutik.

Hospitalisasi di unit rawatan intensif di latar belakang aktiviti segera.

Kuliah 34. Kekurangan adrenal

1. Definisi Kekurangan adrenal adalah sindrom yang disebabkan oleh pelanggaran utama korteks adrenal (penyakit Addison) atau perubahan sekunder akibat penurunan rembesan ACTH (hormon adrenokortikotropik); yang ditunjukkan oleh gejala penurunan produksi hormon adrenal. Terdapat:
- kronik;
- kekurangan adrenal akut.

2. Etiologi Etiopathogenesis, patogenesis. Kekurangan adrenal utama adalah disebabkan oleh tuberkulosis (dalam 40% kes) atau atropi korteks adrenal yang disebabkan oleh proses autoimun (dalam 50% kes), adrenalektomi dua hala, trombosis vena atau embolisme adrenal. Penyebab kegagalan menengah boleh menjadi nekrosis postpartum kelenjar pituitari (Sindrom Sheechen), tumor pituitari, hipofisektomi, craniopharyngiomas.
Patogenesis - mengurangkan rembesan:
- kortisol;
- aldosteron;
- kortikosteron.

3. Gejala, Gejala Semasa, semasa. Untuk kekurangan kronik primer yang dicirikan oleh:
- Kelemahan otot yang berterusan, lebih teruk selepas senaman;
- berat badan;
- hiperpigmentasi kulit muka, leher, lipatan palmar, kawasan axillary, perineum. Tompok pigmen pada membran mukus (permukaan dalaman pipi, lidah, palatum keras, gusi, vagina, rektum) mempunyai warna hitam kebiruan;
- Tekanan darah biasanya menurun, kadang-kadang normal, boleh ditingkatkan apabila digabungkan dengan hipertensi;
- hampir selalu menyatakan gangguan gastrousus (kehilangan selera makan, mual, muntah, sakit perut, cirit-birit); protein (sintesis protein berkurang), karbohidrat (gula puasa yang rendah, lengkung rata selepas pemuatan glukosa) dan metabolisme garam (hiperkalemia, hiponatremia) dilanggar.
Pengekstrakan natrium dengan air kencing meningkat, perkumuhan kalium dikurangkan. Disifatkan oleh pengurangan dalam tahap 17-ACS dalam plasma dan air kencing, ketiadaan atau pengurangan rizab rembesan hormon oleh korteks adrenal semasa rangsangan hormon adrenokortikotropik.
Kekurangan adrenal sekunder, disertai dengan kehilangan rembesan hormon adrenokortikotropik oleh kelenjar pituitari sahaja, sangat jarang berlaku. Selalunya terdapat kombinasi hormon thyroid-deficient, somatotropic, hormon gonadotropik, yang dicirikan oleh gejala yang sepadan (kekurangan interstitial-pituitary).
Diagnosis dibuat berdasarkan penurunan tahap awal 17-OX dalam air kencing dan plasma dan tindak balas tersimpan pada hormon adrenokortikotropik.
Kekurangan isolat hormon adrenokortikotropik berlaku pada pesakit yang mengambil kortikosteroid sintetik untuk rawatan penyakit bukan endokrin (asma bronkial, kulit dan buah pinggang).
Kekurangan adrenal akut, atau krisis addisonic, adalah koma yang akut yang berlaku pada pesakit dengan kekurangan adrenal kronik, sebagai peraturan, setelah berpegang kepada jangkitan, trauma, pembedahan, dan keadaan lain yang melampau. Berlaku dalam pendarahan akut dalam kelenjar adrenal atau semasa perkembangan serangan jantung di dalamnya. Untuk ciri krisis addisonic:
- kegagalan kardiovaskular;
- penurunan tekanan darah;
- gangguan gastrousus (muntah tanpa henti, najis cair longgar);
- gangguan neuropsychiatri;
- peningkatan pigmentasi.
Dari data penyelidikan makmal adalah ciri:
- pengurangan natrium dalam darah kepada 130 mmol / l dan ke bawah;
- meningkatkan kandungan kalium kepada 6-8 mmol / l;
- kehadiran gula darah rendah;
- eosinofilia;
- limfositosis.

4. Rawatan Rawatan kekurangan adrenal primer dan sekunder terdiri daripada pentadbiran hormon adrenal. Sapukan prednisone (prednisone) 5-10 mg atau kortison 25-50 mg sehari; kombinasi prednison dan kortison adalah disyorkan; 2/3 dos hormon diambil secara oral pada waktu pagi dan 1/3 pada waktu petang (selepas makan). Sekiranya tekanan darah tidak normal, tambah 5 mg asetat deoxycorticosterone dalam larutan minyak intramuscularly setiap hari, setiap hari atau 2 kali seminggu atau tablet 5 mg 1-3 kali sehari di bawah lidah. Rawatan yang dilakukan di bawah kawalan tekanan darah (jika melebihi 130/80 mmHg., Dosis dikurangkan, mencapai normalisasi tekanan darah), berat badan (peningkatan pesat juga menunjukkan glukokortikoid yang berlebihan), kesejahteraan umum pesakit (hilangnya anoreksia, dyspepsia, otot kelemahan). Ubat sintetik (dexamethasone, triamcinolone, dan sebagainya) tidak boleh digunakan untuk masa yang lama untuk mengimbangi kekurangan adrenal kronik. Diet harus mengandungi jumlah protein, lemak, karbohidrat dan vitamin yang mencukupi; garam jadual tambahan (sehingga 10 g setiap hari), dengan pengurangan berat badan yang ketara, steroid anabolik disyorkan (kursus 3-4 kali setahun). Asid askorbik sentiasa ditetapkan 1-2 g sehari. Dalam kes etiologi penyakit tuberkulosis, rawatan anti-tuberkulosis dilakukan bersamaan dengan pakar TB.
Dalam kes kekurangan adrenal akut, hydrocortisone ditadbir secara intramuskular (50-100 mg 4-6 kali sehari) dan intravena (penyelesaian khusus untuk pentadbiran intravena cortisone dan hydrocortisone adalah 100-200 mg streams; 200-400 mg dengan kaedah penurunan larutan natrium klorida isotonik atau 5 % larutan glukosa - 300 ml untuk 4-5 jam dengan ubat kardiovaskular).
Anda boleh memasukkan penyelesaian prednisone untuk infusi intravena dalam aliran atau titisan dalam dos 30-90 mg. Deoxycorticosterone acetate diberikan 5-10 mg intramuscularly setiap hari sehingga tekanan darah dinormalisasi. Dengan proses keradangan yang bersamaan, terapi antibiotik digunakan.
Prognosis adalah baik dengan terapi penggantian yang tepat pada masanya dan memadai.

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Kekurangan adrenal akut adalah kecemasan yang serius yang timbul akibat penurunan tajam dalam pengeluaran hormon adrenal.

Kekurangan adrenal akut dapat berkembang pada lelaki dan wanita pada usia berapa pun, dengan lesi utama atau kedua-dua kelenjar adrenal.

Etiologi

Penyebab ketidaksuburan adrenal akut boleh menjadi kekurangan adrenal kronik jika tiada pampasan terhadap latar belakang terapi gantian yang tidak mencukupi, tekanan mental, fizikal, jangkitan, operasi, dan tekanan fizikal yang berat menyumbang kepada perkembangannya. Selalunya, kekurangan adrenal akut berkembang pada pesakit-pesakit yang mempunyai penderaan, penderita penyakit Addison yang tidak terdiagnosis, yang berjalan tepat pada masanya. Dalam sindrom Nelson, kekurangan adrenal akut mungkin juga berlaku dengan penguraian penyakit. Mungkin perkembangan kekurangan adrenal akut dalam sindrom adrenogenital pada kanak-kanak dengan bentuk garam yang hilang, pada orang dewasa terhadap latar belakang penambahan penyakit semasa.

Kekurangan adrenal akut boleh disebabkan oleh trombosis atau embolisme urat kelenjar adrenal, yang dipanggil sindrom Waterhouse-Frederiksen, berlaku pada bayi baru lahir, dengan kecederaan kelahiran, sepsis, luka bakar.

Asas patogenesis hipokortik akut adalah kekurangan rembesan hormon korteks adrenal, yang biasanya memberikan proses metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan elektrolit.

Oleh kerana kekurangan gluco dan mineralocorticoid dalam badan, terdapat kehilangan natrium dan klorida ekstraselular dengan air kencing. Dehidrasi berlaku disebabkan kehilangan cecair ekstraselular dan pemindahan sekunder air dari ruang ekstraselular ke dalam sel. Pertumbuhan gangguan ini sambil mengekalkan sebab utama, kekurangan kortikosteroid menyebabkan perkembangan kejutan. Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dipromosikan oleh pengurangan penyerapan ion natrium dan klorin dalam usus, dan pada peringkat akhir krisis - muntah yang muntah-muntah, najis yang longgar. Dalam kekurangan adrenal, perkumuhan kalium dalam air kencing dikurangkan. Kalium yang berlebihan dalam otot jantung menyebabkan terjejas kontraksi miokardium, rizab fungsinya berkurang. Bersama dengan gangguan metabolisme air dan elektrolit yang teruk, pecahan protein, proses penurunan deaminasi, perkumuhan asid nitrogen dan amino berkurang, glukonegenesis dihambat. Tahap glukosa dalam darah berkurangan, kedai glikogen di dalam otot dan otot rangka menurun, dan kepekaan insulin meningkat.

Gangguan metabolik yang pesat menunjukkan diri mereka dalam bentuk asthenia yang teruk, dehidrasi, hipotensi, gangguan akut aktiviti kardiovaskular, gangguan gastrointestinal dan gangguan neuropsychiatrik.

Klinik

Kekurangan adrenal akut seringkali berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa hari, tetapi kadang-kadang dekompensasi teruk meningkat dengan cepat, krisis dapat terjadi dalam beberapa jam. Dalam perkembangan kekurangan adrenal akut dapat dikesan pada peringkat berikut:

Pada peringkat pertama terdapat peningkatan dalam semua gejala, kelemahan, hiperpigmentasi kulit, mual, anoreksia, menurunkan tekanan darah.

Tahap 2 dicirikan oleh kelemahan parah, sakit perut, muntah berulang, dehidrasi, oliguria, penurunan tekanan darah progresif.

Pada peringkat ke-3 koma berkembang, runtuh, anuria, hipotermia.

Terdapat bentuk klinikal kekurangan adrenal akut dengan kelaziman simptom:

Diagnosis kekurangan adrenal akut

Dalam diagnosis kekurangan adrenal akut ia adalah penting untuk mempunyai sejarah kekurangan kronik adrenal, hyper-pigmentasi, tekanan darah rendah, dan data penyelidikan biokimia.

Definisi kortisol, aldosteron, ACTH adalah perlu, tetapi hasilnya tidak akan diperoleh dengan cepat.

Kekurangan adrenal akut dicirikan oleh perubahan dalam keseimbangan elektrolit dengan penurunan natrium, peningkatan kalium. Dalam kekurangan adrenal akut ada perubahan pada ECG - gelombang Q yang tinggi, memanjangkan selang ST.

Hipoglisemia dalam hipokortik akut adalah bahaya yang besar dan memburukkan prognosis.

Terdapat penebalan darah dan peningkatan hematokrit.

Rawatan

Dalam rawatan kekurangan adrenal akut, hydrocortisone lebih disukai. Solu-cortef (hydrocortisone pa succinate), larutan akueus 100-150 mg ditadbir dalam aliran dan dalam titisan 100-150 mg per 400.0 ml penyelesaian fizikal dan 5% -400.0 larutan glukosa + 50 ml 5% asid askorbik (40 - 100 titis / min). Jumlah infusi adalah 2.5 - 3.5 l / hari.

Hydrocortisone buburan memperkenalkan / m 50 - 75 mg setiap 4-6 jam, kemudian 25-50 mg, dengan peningkatan selang 2 - 4 kali / hari, dan kemudian dipindahkan ke pengambilan oral. Jumlah dos hidrokortison pada hari pertama boleh dari 600 hingga 800-1000 mg.

Cornef 0.1 - 0.2 mg ditetapkan pada hari kedua-ketiga dengan pengurangan dos hidrokortison kurang daripada 100 mg / hari.

Diagnosis perbezaan utama dan menengah

Kekurangan adrenal akut

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

Maklumat am

Penerangan ringkas

Kekurangan adrenal akut (ONN) adalah keadaan kecemasan yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam pengeluaran hormon oleh korteks adrenal, secara klinikal yang ditunjukkan oleh keruntuhan, keruntuhan vaskular, dan pemadaman kesedaran secara beransur-ansur [1].

I. BAHAGIAN PENGENALAN

Nama Protokol: Kekurangan adrenal akut
Kod protokol:

Kod ICD-10: E 27.2

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
ONN - kekurangan adrenal akut
ICU - unit penjagaan rapi dan rawatan intensif
CT scan - tomografi yang dikira
MRI - Pengimejan Resonans Magnetik

Tarikh perkembangan Protokol: April 2013

Kategori pesakit: pesakit yang mengalami krisis, melahirkan melahirkan, cirit-birit, keadaan kolaptoid, kegelapan kulit.

Pengguna protokol: doktor hospital endokrinologi dan terapeutik, ICU.

Pengkelasan

Diagnostik

Ii. KAEDAH, PENDEKATAN DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN

Senarai langkah diagnostik utama dan tambahan (semua pemeriksaan dilakukan hanya di hospital!)
Major:
- Oam,
- Oak,
- ujian darah biokimia (jumlah protein, urea, kreatinin, GFR, glukosa)
- penentuan paras elektrolit darah,
- pH darah
- ECG

Tambahan:
- menurut kesaksian CT kelenjar adrenal,
- MRI otak,
- Tumbukan lumbar,
- radiografi dada,
- Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut dan, jika ditunjukkan, kaedah lain yang bertujuan untuk mendiagnosis penyakit semasa.

Kriteria diagnostik

Aduan dan anamnesis
Adrenal (krisis addisonic, ONN) dalam sejarah.
Pembangunan ONN semasa keadaan tertekan boleh berlaku dengan penyakit laten Addison, sindrom Schmidt, pada pesakit dengan adrenalektomi dua hala, yang dilakukan pada pesakit dengan penyakit Itsenko-Cushing (sindrom Nelson), sindrom adrenogenital, kekurangan adrenal sekunder yang disebabkan oleh incl. pentadbiran kortikosteroid eksport yang berpanjangan untuk penyakit bukan endokrin.

ONH boleh berkembang pada pesakit dan tanpa proses patologi terdahulu dalam kelenjar adrenal - Sindrom Waterhouse-Friederiksen: trombosis atau embolisme urat adrenal dengan adanya bakteria meningokokus, pneumokokus atau streptokokus, dengan virus poliomielitis. Sindrom ini boleh berkembang di mana-mana umur: pada bayi baru lahir, dewasa dan pada usia tua.

Faktor provokatif: tekanan mental dan fizikal, operasi kecil dan besar, penyejukan, penyakit semasa.

Pemeriksaan fizikal:
Pembangunan ONN untuk pesakit dengan penyakit kronik kelenjar adrenal merupakan ancaman yang lebih besar untuk hidup.

Manifestasi klinik krisis, sebagai peraturan, melalui tiga peringkat berturut-turut:
Tahap 1 - peningkatan kelemahan, hiperpigmentasi kulit dan membran mukus (dengan primer CNI); sakit kepala, gangguan selera makan, loya, mengurangkan tekanan darah, kekurangan kesan penggunaan ubat-ubatan hipertensi - tekanan darah meningkat hanya sebagai tindak balas kepada Gluco dan mineralocorticoids.
Peringkat 2 - kelemahan yang teruk, menggigil, sakit perut, hyperthermia, loya dan muntah-muntah yang kerap dengan tanda-tanda yang teruk dehidrasi, oliguria, berdebar-debar, kejatuhan progresif dalam tekanan darah.
Peringkat 3 - koma, keruntuhan vaskular, anuria dan hipotermia.

Pada pesakit dengan disfungsi tiba-tiba kelenjar adrenal akibat daripada pendarahan, nekrosis, gejala klinikal hypocorticism akut mungkin berkembang tanpa prekursor. Tempoh krisis addisonic boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Bentuk kronik ONH: kardiovaskular, gastrointestinal dan neuropsychic.
Bentuk kardiovaskular. Pengurangan tekanan darah yang progresif, kelemahan denyut nadi, pekak nada jantung, peningkatan pigmentasi, termasuk disebabkan oleh sianosis, penurunan suhu badan. Kemungkinan keruntuhan.
Bentuk gastrointestinal. Kehilangan selera sehingga menghindar dari makanan, mual, muntah yang tidak dapat dikawal, dehidrasi badan yang cepat, sakit di bahagian perut, sering memakai sifat spastik, kadang-kadang gambar perut akut. Ralat dalam diagnosis dan pembedahan boleh membawa maut kepada pesakit.
Bentuk Neuropsychic. Kejang-kejang, gejala meningeal, tindak balas delusi, pemadaman kesedaran, stupor yang disebabkan oleh pembengkakan otak, berkembang akibat hipoglikemia. Kejang dihentikan oleh persediaan mineralocorticoid.
Pendarahan besar-besaran akut di kelenjar adrenal disertai dengan keadaan collaptoid yang tiba-tiba. Tekanan darah secara berkurang dikurangkan, ruam petechial muncul pada kulit, peningkatan suhu badan, tanda-tanda kegagalan jantung akut berlaku - sianosis, sesak nafas, nadi kecil yang cepat. Kadangkala kesakitan perut teruk, biasanya di bahagian kanan atau di pusat umbi. Dalam sesetengah kes, gejala pendarahan dalaman berlaku.
Dalam gambar klinikal ONH, sebagai tambahan kepada ciri-ciri gejala krisis, selalu ada pelanggaran yang berkaitan dengan punca krisis: tekanan operasi, jangkitan.

Ujian makmal:
Kaedah makmal untuk mendiagnosis ONN.
Penentuan kortisol, aldosteron dan ACTH dalam plasma tidak selalu mungkin dengan cepat. Di samping itu, satu petunjuk tahap hormon tidak selalu mencerminkan keadaan fungsional korteks adrenal.
Kriteria yang boleh dipercayai untuk ONH adalah: hyperkalemia, hiponatremia, pengurangan kandungan klorida dalam darah, hipoglikemia, limfositosis relatif.
Disifatkan oleh penurunan nisbah Na / K hingga 20 dan ke bawah. Pada kadar 32.
Selalunya hyperazotemia, asidosis, gumpalan darah dan peningkatan hematokrit.

Kajian instrumental:
ECG, menurut tanda-tanda - CT scan kelenjar adrenal, MRI otak.
Pada ECG disebabkan oleh hiperkalemia: voltan rendah, gelombang T yang menunjuk tinggi, pengaliran perlahan, pemanjangan selang ST dan kompleks QRT.

Rundingan pakar: menurut tanda-tanda ahli kardiologi, pakar bedah, ahli nefrologi.

Diagnosis keseimbangan

Rawatan

Matlamat rawatan: penghapusan kekurangan adrenal.

Taktik rawatan:

Rawatan bukan ubat - aktiviti penjagaan pesakit.

Rawatan ubat:
- Terapi gantian segera dengan ubat gluco dan mineralocorticoid
- Langkah-langkah untuk menyingkirkan pesakit dari kejutan

Keutamaan diberikan kepada persiapan hidrokortison. Gabungkan tiga cara memperkenalkan hydrocortisone: intravena, jet, tetes, intramuskular.
Mulanya dengan pelantikan 100-150 mg bolus intravena sodium succinate hydrocortisone. Jumlah ubat yang sama dibubarkan dalam 500 ml larutan isotonik natrium klorida dan penyelesaian glukosa 5% dengan penambahan 50 ml 5% asid askorbat dan disuntik secara intravena selama 3-4 jam pada kadar 40-100 titisan seminit.

Pada masa yang sama dengan pentadbiran intravenous hydrocortisone yang larut air, penggantungan hydrocortisone ditadbir intramuscularly dalam dos 50-75 mg setiap 4-6 jam. Dos bergantung kepada keterukan keadaan dan dinamik tekanan darah, normalisasi gangguan elektrolit.

Pada hari pertama, jumlah dos hydrocortisone adalah 400-600 mg, lebih kurang 800-1000 mg, kadang-kadang lebih banyak. Hidrokortison intravena diteruskan sehingga pesakit dikeluarkan dari keruntuhan dan tekanan darah meningkat melebihi 100 mm Hg. Tambahan pula, ia disyorkan suntikan intramuskular 4-6 kali sehari pada dos 50-75 mg dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos kepada 25-50 mg dan peningkatan dalam selang pentadbiran kepada 2-4 kali sehari selama 5-7 hari. Maka pesakit itu dipindahkan ke prednisolone oral 10-20 mg setiap hari, dengan tujuan untuk menggabungkan 30 mg hydrocortisone sehari atau asetat kortison, pada dos 25-50 mg setiap hari.

Dalam kes yang jarang berlaku, perlu untuk menggabungkan pengenalan hidrokortison dengan pelantikan deoxycorticosterone acetate, yang diberikan intramuscularly dalam 5 mg (1 ml) 2-3 kali pada hari pertama dan 1-2 kali pada hari kedua. Kemudian dos deoxycorticosterone acetate dikurangkan kepada 5 mg setiap hari atau setiap hari, dan kemudian - selepas dua hari. Perlu diingat bahawa larutan minyak asetat deoxycorticosterone diserap dengan perlahan, kesannya hanya muncul selepas beberapa jam dari awal suntikan.

aktiviti terapeutik terhadap dehidrasi dan kejutan fenomena termasuk / titisan dalam larutan natrium klorida isotonik dan 5% larutan glukosa - hari pertama sehingga 2.5-3.5 liter. Dengan muntah berulang, hipotensi teruk dan anoreksia, pentadbiran intravena 10-20 ml larutan 10% natrium klorida disyorkan. Selepas menghentikan gejala-gejala pencernaan gastrointestinal (mual, muntah), pesakit dirawat pengambilan cecair oral. Jika perlu, tetapkan dos polyglukin sebanyak 400 ml.

Rawatan dengan ubat-ubatan gluco dan mineralocorticoid perlu dijalankan dalam kuantiti yang mencukupi di bawah kawalan natrium, kalium, glikemia dan tekanan darah. Kekurangan keberkesanan rawatan untuk krisis addisonic mungkin dikaitkan dengan dos glucocorticoids yang rendah, penyelesaian garam, dan penurunan pesat dalam dos ubat.

Dalam ketiadaan hidrokortison, 25-30 mg prednisolon diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan pentadbiran intramuskular deoxycorticosterone asetat. Kemudian, dalam masa 30-60 minit, dan dengan kejutan lebih cepat, pentadbiran titisan intravena 25 mg prednisolon setiap 500 ml larutan natrium klorida isotonik dijalankan. Dalam 24 jam akan datang, terapi infusi diteruskan dengan larutan isotonik natrium klorida sebanyak 1 -3 liter dengan penambahan 25 mg prednisolone setiap 4 jam. Selepas memperbaiki keadaan, prednison diberikan secara oral pada dos 10 mg setiap 6 jam, yang digabungkan dengan mengambil 0.1-0.2 mg fludrocortisone setiap hari, diikuti dengan peralihan kepada dos penyelenggaraan gluco dan mineralocorticoids.

Penggunaan prednisolone, yang mempunyai sedikit kesan ke atas pengekalan cecair, bukan hydrocortisone, menyebabkan pampasan yang lebih perlahan proses metabolik semasa krisis addisonic.

Sebagai tambahan kepada terapi hormon dan infusi patogenetik, rawatan etiotropik dijalankan, yang bertujuan untuk menghapuskan penyebab ONH (antitoxic, anti-shock, hemostatic, terapi antibakteria, dan sebagainya). Rawatan simtomatik terdiri daripada menetapkan ubat kardiotropik, analeptik, ubat penenang, dan ubat lain seperti yang ditunjukkan.

Komplikasi terapi hormon dikaitkan dengan berlebihan dadah hormon, yang membawa kepada hiperkatremia. Biasa: sindrom edema (edema pada anggota badan, muka, rongga), paresthesia, kelumpuhan, gangguan mental dari mood dan gangguan tidur untuk kebimbangan, halusinasi.
Untuk menghentikannya, cukup untuk mengurangkan dos asetat deoxycorticosterone atau membatalkan sementara itu, menghentikan pengenalan garam meja. Berikan kalium klorida dalam larutan atau serbuk sehingga 4 g sehari. Dalam hipokalemia akut, pentadbiran intravena penyelesaian 0.5% kalium klorida dalam 500 ml penyelesaian glukosa 5% ditunjukkan. Apabila gejala edema serebral dirumuskan mannitol, ubat diuretik.

Rawatan lain: no.

Campur tangan pembedahan:
Ia tidak akan menyembuhkan pesakit, lebih-lebih lagi, ia sangat berbahaya untuk hidupnya!

Langkah-langkah pencegahan:
Mengajar pesakit yang mengalami sebarang kekurangan adrenal kronik, dengan kerap menerima dos ubat gluco- dan mineralocotricoid yang mencukupi, serta meningkatkan dos mereka secara separuh di bawah apa-apa tekanan (penyakit semasa, operasi, tekanan emosi, dll.).

Pengurusan selanjutnya
Pada pesakit dengan apa-apa bentuk kekurangan adrenal kronik, sebelum tekanan yang dijangkakan, misalnya, sebelum bersalin, campur tangan pembedahan besar dan kecil, hidrokortison intramuskular diberikan setiap hari untuk 25-50 mg 2-4 kali sehari, deoxycorticosterone acetate pada 5 mg sehari. Pada hari pembedahan, dos ubat meningkat sebanyak 2-3 kali. Semasa pembedahan, 100-150 mg disuntik secara intravena dan intramuskular dalam 50 mg hidrokortison setiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Pentadbiran parenteral hydrocortisone diteruskan selepas pembedahan selama 2-3 hari. Kemudian mereka secara beransur-ansur dipindahkan ke terapi penggantian dengan prednisolone, hidrokortison atau kortison dan fludrocortisone per os dengan pemilihan dos yang mencukupi untuk terapi penggantian berterusan.

Petunjuk keberkesanan rawatan dan keselamatan kaedah diagnostik dan rawatan yang dinyatakan dalam protokol
Penghapusan tanda-tanda klinikal dan makmal hipokortisisme: adynamia, kehilangan kesedaran, hiperpigmentasi teruk, hipertensi arteri, hiperkalemia, hiponaemia, hipokloridemia, hipoglikemia.