Kegagalan jantung akut adalah satu pelanggaran secara tiba-tiba terhadap fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidakmungkinan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, meskipun dimasukkannya mekanisme pampasan.

Dengan output jantung yang rendah: infarksi miokardium, penguraian kegagalan jantung kronik, aritmia, stenosis, gumpalan darah, kekurangan injap, miokarditis, hipertensi arteri, kecederaan jantung.

Dengan output jantung yang agak tinggi: anemia, thyrotoxicosis, glomerulonephritis akut, shunting arterioventrikular.

Manifestasi klinikal:

1. Asma jantung. Ia berlaku di dalam kegagalan jantung ventrikel kiri sebagai akibat genangan darah dalam peredaran pulmonari apabila pesakit berbohong sebagai manifestasi dari edema pulmonari interstisial dan peningkatan tekanan darah yang tajam di dalam peredaran peredaran pulmonari.
2. Edema paru-paru. a) Interstisial - edema parenchyma paru-paru tanpa keluar transudasi ke dalam lumen alveoli. Secara klinikal ditunjukkan oleh sesak nafas dan batuk tanpa dahak. b) Edema alveolar dicirikan oleh peluh plasma dalam lumen alveolar. Pesakit membesar batuk dengan pemisahan sputum berbusa, asphyxiation, dalam paru-paru dry dry rales terdengar terlebih dahulu, dan kemudian rales basah.
3. Kejutan kardiogenik. Ia berkembang akibat penurunan secara tiba-tiba dalam output jantung. Sebagai peraturan, ia berlaku dengan infarksi miokardial yang luas dengan adanya pelbagai lesi arteri koronari.

Kegagalan jantung kronik - sindrom klinikal yang merumitkan perjalanan beberapa penyakit. Ia dicirikan oleh kehadiran sesak nafas pada mulanya semasa latihan fizikal, dan kemudian berehat, dengan keletihan pesat, edema periferal, dan tanda objektif fungsi jantung terjejas pada rehat.

Dengan output jantung yang rendah: penyakit jantung iskemia, kelebihan atau kerosakan miokardium, hipertensi arteri, aritmia, takikardia.

Dengan output jantung yang tinggi: anemia, thyrotoxicosis.

Peringkat:

I (permulaan) - kegagalan jantung terpendam, diwujudkan semasa latihan.

II (teruk) - kegagalan peredaran darah yang berpanjangan, hemodinamik yang merosakkan, fungsi organ dan metabolisme juga dinyatakan pada rehat.

Tempoh A - permulaan peringkat yang panjang, dicirikan oleh gangguan ringan.

Tempoh B - penghujung peringkat yang panjang, dicirikan oleh pelanggaran yang mendalam.

III (akhir, dystrophik) - gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan berterusan dalam metabolisme dan fungsi semua organ, perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur tisu dan organ.

Rawatan. Rawatan bukan dadah (mengehadkan garam, cecair dan pengoptimuman aktiviti fizikal). Rawatan ubat (diuretik, perencat ACE, glikosida jantung, antikoagulan). Kaedah pembedahan (revaskularisasi myocardial, pacing jantung, langkah melampau - pemindahan jantung).

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi yang berkembang akibat dari kelemahan atau jangka panjang kelemahan aktiviti kontraksi miokardium, yang disertai oleh genangan dalam sirkulasi darah besar atau kecil.

Kegagalan jantung bukan penyakit bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan saluran darah (hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung koronari, kecacatan jantung kongenital atau yang diperolehi).

Kegagalan Jantung Akut

Gagal jantung akut yang paling kerap berkembang sebagai komplikasi aritmia yang teruk (tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut atau infarksi miokardium. Keupayaan miokardium untuk mengurangkan secara berkesan menurun secara dramatik, yang menyebabkan penurunan dalam jumlah minit, dan jumlah darah yang lebih kecil memasuki sistem arteri daripada biasa.

Kegagalan jantung akut mungkin disebabkan oleh pengurangan fungsi mengepam ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, kecacatan aorta, krisis hipertensi. Pengurangan dalam aktiviti kontraksi miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dinding mereka. Ini menyebabkan berpeluh plasma darah dan perkembangan edema tisu paru-paru.

Menurut manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut adalah sama dengan kekurangan vaskular akut, oleh itu ia kadang-kadang dipanggil keruntuhan akut.

Kegagalan jantung kronik

Gangguan jantung kronik berkembang secara beransur-ansur kerana mekanisme pampasan. Ia bermula dengan peningkatan dalam irama kontraksi jantung dan peningkatan kekuatan mereka, arteriol dan kapilari berkembang, yang memudahkan pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi tisu. Oleh kerana penyakit yang mendasar berkembang dan mekanisme pampasan telah habis, jumlah output jantung terus menurun. Ventrikel tidak boleh dikosongkan sepenuhnya dan semasa diastole mereka ternyata diisi dengan darah. Otot jantung cenderung untuk menolak darah yang terkumpul di dalam ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tahap peredaran darah yang mencukupi, dan hypertrophy myocardial kompensasi terbentuk. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, miokardium menjadi lemah. Proses dystrophik dan sclerosis berlaku di dalamnya, yang berkaitan dengan kekurangan bekalan darah dan bekalan oksigen, nutrien dan tenaga. Tahap dekompensasi bermula. Pada peringkat ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mengekalkan hemodinamik. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan keluaran jantung yang berkurangan dengan ketara dengan mengaktifkan mekanisme sistem bersimpati-adrenal. Apabila ini berlaku, kekejangan dari buah pinggang renal (vasoconstriction) berlaku dan iskemia buah pinggang berkembang, yang disertai oleh penurunan dalam fungsi perkumuhan dan kelewatan dalam cecair interstitial. Rembesan hormon antidiuretik pituitari, meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Disebabkan ini, jumlah darah beredar meningkat, tekanan dalam urat dan kapilari meningkat, aliran cecair ke ruang interstitial meningkat.

Kegagalan jantung kronik mengikut pengarang berlainan diperhatikan dalam 0.5-2% populasi. Dengan usia, insiden meningkat, selepas 75 tahun, patologi berlaku di 10% orang.

Kegagalan jantung adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, kerana ia disertai oleh kadar kecacatan dan kematian yang tinggi.

Punca Kegagalan Jantung

Penyebab utama kegagalan jantung ialah:

• penyakit jantung iskemia dan infarksi miokardium;
• kardiomiopati diluaskan;
• penyakit jantung rematik.

Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis II dan hipertensi arteri sering menjadi punca kegagalan jantung.

Terdapat beberapa faktor yang boleh mengurangkan mekanisme pampasan miokardium dan mencetuskan perkembangan kegagalan jantung. Ini termasuk:

• tromboembolisme arteri pulmonari (PE);
• aritmia yang teruk;
• tekanan psychoemotional atau fizikal;
• penyakit jantung iskemia progresif;
• krisis hipertensi;
• kegagalan buah pinggang akut dan kronik;
• anemia teruk;
• pneumonia;
• selsema yang teruk;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (epinephrine, ephedrine, kortikosteroid, estrogen, ubat-ubatan anti-radang nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• rematik;
• myocarditis;
• peningkatan mendadak dalam jumlah darah yang beredar dengan pengiraan yang tidak betul jumlah cecair suntikan intravena
• alkohol;
• keuntungan berat badan yang cepat dan signifikan.

Penghapusan faktor risiko membantu menghalang perkembangan kegagalan jantung atau melambatkan perkembangannya.

Kegagalan jantung adalah akut dan kronik. Gejala kegagalan jantung akut muncul dan kemajuan dengan cepat, dari beberapa minit hingga beberapa hari. Borang kronik perlahan-lahan selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut boleh berkembang dalam satu daripada dua jenis:

• meninggalkan kegagalan ventrikel kiri atau kiri (jenis kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (jenis kanan).

Tahap

Selaras dengan klasifikasi Vasilenko - Strazhesko dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, terdapat peringkat berikut:

I. Tahap manifestasi awal. Pada rehat, pesakit tidak mempunyai gangguan hemodinamik. Latihan menyebabkan keletihan yang berlebihan, takikardia, sesak nafas.

Ii. Tahap dinyatakan perubahan. Tanda-tanda gangguan hemodinamik yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah dapat diandalkan dan berehat. Genangan dalam lingkaran peredaran darah kecil dan besar menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keupayaan untuk bekerja. Semasa peringkat ini, terdapat dua tempoh:

• IIA - gangguan hemodinamik yang sederhana di bahagian salah satu bahagian jantung, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara, walaupun senaman normal menyebabkan sesak nafas teruk. Gejala utama adalah: pernafasan keras, sedikit peningkatan dalam hati, pembengkakan kaki yang lebih rendah, sianosis.
• IIB - disfungsi hemodinamik pada kedua-dua besar dan dalam lingkaran kecil peredaran darah, keupayaan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Tanda-tanda klinikal utama: menandakan edema, ascites, sianosis, sesak nafas beristirahat.

Iii. Peringkat perubahan dystrophik (terminal atau terminal). Kegagalan peredaran darah yang berterusan terbentuk, yang membawa kepada gangguan metabolik yang serius dan gangguan tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi organ-organ dalaman (buah pinggang, paru-paru, hati) dan kekurangan.

Tanda-tanda Kegagalan Jantung

Kegagalan jantung yang teruk disertakan dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• bengkak;
• perubahan stagnan dalam organ dalaman.

Gangguan pertukaran gas

Mengurangkan aliran darah dalam mikroskopik meningkatkan penyerapan oksigen oleh tisu sebanyak separuh. Akibatnya, perbezaan antara oksigenasi darah arteri dan vena meningkat, yang menyumbang kepada pembangunan asidosis. Dalam darah mengumpul metabolit teroksida, mengaktifkan kadar metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran ganas terbentuk, badan memerlukan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan keperluan ini. Gangguan pertukaran gas membawa kepada kemunculan gejala kegagalan jantung seperti sesak nafas dan sianosis.

Dengan stasis darah dalam sistem peredaran pulmonari dan kemerosotan oksigenasi (ketepuan oksigen), sianosis pusat berlaku. Peningkatan penggunaan oksigen dalam tisu badan dan aliran darah yang perlahan menyebabkan sianosis perifer (acrocyanosis).

Edema

Pengembangan edema di latar belakang kegagalan jantung membawa kepada:

• melambatkan aliran darah dan meningkatkan tekanan kapilari, yang menyumbang kepada peningkatan ekstra plasma di ruang interstitial;
• pelanggaran metabolisme garam air, menyebabkan kelambatan dalam tubuh natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inactivation hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Di peringkat awal kegagalan jantung, edema tersembunyi dan ditunjukkan sebagai peningkatan berat badan patologi, mengurangkan diuresis. Kemudian mereka menjadi kelihatan. Pertama, anggota badan yang lebih rendah atau rantau sakral membengkak (di pesakit katil). Selanjutnya, cecair berkumpul di rongga badan, yang membawa kepada pembangunan hidroperikardium, hydrothorax, dan / atau asites. Keadaan ini dipanggil abdominal dropsy.

Perubahan congestive di dalam organ dalaman

Gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari membawa kepada perkembangan kesesakan di dalam paru-paru. Terhadap latar belakang ini, pergerakan tepi paru-paru adalah terhad, perjalanan pernafasan dada berkurangan, dan ketegaran paru-paru terbentuk. Hemoptisis muncul pada pesakit, pneumosklerosis kardiogenik dan bronkitis kongesti.

Kesesakan dalam peredaran sistemik bermula dengan peningkatan saiz hati (hepatomegali). Di masa depan, kematian hepatosit berlaku dengan penggantian mereka melalui tisu penghubung, iaitu, fibrosis jantung hati terbentuk.

Dalam kegagalan jantung kronik, rongga atrium dan ventrikel secara beransur-ansur meluas, yang mengakibatkan kekurangan injap atrioventricular relatif. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pengembangan sempadan jantung, takikardia, dan bengkak pada leher urat.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan selera makan, mual, muntah, kembung, kecenderungan untuk sembelit, penurunan berat badan.

Dengan kegagalan jantung kronik jangka panjang, pesakit membangun cachexia jantung - tahap keletihan yang melampau.

Genangan buah pinggang menyebabkan perkembangan gejala kegagalan jantung berikut:

Kegagalan jantung mempunyai kesan negatif yang ketara terhadap fungsi sistem saraf pusat. Ini membawa kepada pembangunan:

• keadaan kemurungan;
• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• mengurangkan prestasi fizikal dan mental;
• peningkatan kerengsaan.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung juga ditentukan oleh penampilannya.

Gejala kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut mungkin disebabkan oleh pengurangan fungsi mengepam ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, kecacatan aorta, krisis hipertensi. Pengurangan dalam aktiviti kontraksi miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dinding mereka. Ini menyebabkan berpeluh plasma darah dan perkembangan edema tisu paru-paru.

Menurut manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut adalah sama dengan kekurangan vaskular akut, oleh itu ia kadang-kadang dipanggil keruntuhan akut.

Kegagalan ventrikel kiri klinikal ditunjukkan oleh gejala asma jantung atau edema pulmonari alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya berlaku pada waktu malam. Pesakit terbangun dengan ketakutan daripada lemas tiba-tiba. Cuba meringankan keadaannya, dia menganggap postur yang dipaksa: duduk, dengan kakinya turun (posisi ortopnea). Pada peperiksaan, tanda-tanda berikut perlu diperhatikan:

• pucat kulit;
• acrocyanosis;
• peluh sejuk;
• sesak nafas teruk;
• pernafasan keras di paru-paru dengan rasa lembap sekali-sekala;
• tekanan darah rendah;
• bunyi hati pekak;
• rupa rentak irama;
• memperluaskan sempadan hati ke kiri;
• pulse arrhythmic, sering, pengisian yang lemah.

Dengan peningkatan stagnasi dalam peredaran pulmonari, edema pulmonari alveolar berkembang. Gejala beliau adalah:

• tercekik tajam;
• batuk dengan sputum berbulu merah jambu (disebabkan oleh campuran darah);
• nafas berbuih dengan sebilangan besar rale lembab (satu gejala "samovar mendidih");
• sianosis muka;
• peluh sejuk;
• bengkak pada leher;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• aritmik, nadi filamen.

Sekiranya rawatan perubatan segera tidak diberikan kepada pesakit, maka terhadap latar belakang peningkatan kegagalan jantung dan pernafasan, kematian akan berlaku.

Dalam stenosis mitral, kegagalan akut atrium kiri terbentuk. Secara klinikal, keadaan ini menunjukkan dirinya dengan cara yang sama seperti kegagalan jantung ventrikel kiri akut.

Kegagalan ventrikel kanan biasanya timbul akibat embolisme pulmonari (PE) atau cawangan utamanya. Pesakit membangunkan genangan dalam peredaran sistemik, yang memperlihatkan dirinya sendiri:

• sakit di hipokondrium yang betul;
• bengkak bahagian bawah;
• bengkak dan denyutan pada leher pada leher;
• tekanan atau kesakitan di hati;
• sianosis;
• sesak nafas;
• memperluaskan sempadan hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena pusat;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• denyut nadi thread (kerap, pengisian yang lemah).

Gejala Gangguan Jantung Kronik

Gangguan jantung kronik berkembang di kanan dan kiri jenis atrium, kanan dan kiri ventrikel.

Kegagalan ventrikel kiri kronik terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, kekurangan injap mitral, kecacatan aorta dan dikaitkan dengan genangan darah dalam peredaran pulmonari. Ia dicirikan oleh perubahan gas dan vaskular dalam paru-paru. Secara klinikal dinyatakan:

• peningkatan keletihan;
• batuk kering (jarang dengan hemoptysis);
• serangan jantung;
• sianosis;
• Serangan asma yang berlaku lebih kerap pada waktu malam;
• sesak nafas.

Dengan ketidakstabilan kronik atrium kiri pada pesakit dengan stenosis injap mitral, kesesakan dalam sistem peredaran pulmonari lebih jelas. Tanda awal kegagalan jantung dalam kes ini adalah batuk hemoptisis, sesak nafas teruk dan sianosis. Secara beransur-ansur, di dalam kapal kecil dan di dalam paru-paru, proses sclerosis bermula. Ini membawa kepada penciptaan halangan tambahan kepada aliran darah dalam bulatan kecil dan meningkatkan lagi tekanan di kolam arteri pulmonari. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan secara beransur-ansur kegagalannya, meningkat.

Kekurangan vaksin kanan kronik biasanya mengiringi emfisema paru-paru, pneumosklerosis, cacar jantung mitral dan dicirikan oleh penampilan tanda-tanda stagnasi darah dalam sistem peredaran pulmonari. Pesakit mengadu mengenai sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan dan penyebaran abdomen, penurunan jumlah pembuangan air kencing, penampilan edema pada bahagian bawah kaki, berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan mendedahkan:

• sianosis kulit dan membran mukus;
• pembengkakan pembuluh darah perifer dan serviks;
• hepatomegali (hati yang diperbesarkan);
• ascites

Kekurangan satu-satunya bahagian jantung tidak boleh kekal terpencil untuk masa yang lama. Di masa depan, ia semestinya menjadi kegagalan jantung kronik umum dengan perkembangan stasis vena di kedua-dua kecil dan peredaran besar.

Diagnostik

Kegagalan jantung, seperti yang dinyatakan di atas, adalah komplikasi beberapa penyakit sistem kardiovaskular. Oleh itu, pada pesakit dengan penyakit-penyakit ini, perlu melakukan langkah-langkah diagnostik untuk mengenal pasti kegagalan jantung pada peringkat terawal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinikal yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah, perhatian khusus harus dibayar kepada faktor berikut:

• aduan dyspnea dan keletihan;
• penunjuk kehadiran hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda kegagalan jantung adalah:

• memperluaskan sempadan hati;
• penampilan bunyi hati III;
• nadi rendah amplitud yang cepat;
• bengkak;
• ascites

Sekiranya kegagalan jantung disyaki, satu siri ujian makmal dijalankan, termasuk ujian darah biokimia dan klinikal, penentuan gas darah dan komposisi elektrolit, dan ciri metabolisme protein dan karbohidrat.

Adalah mungkin untuk mengesan aritmia, iskemia (ketidakcukupan bekalan darah) daripada miokardium dan hipertropinya dengan perubahan khusus dalam elektrokardiogram. Pelbagai ujian tekanan berasaskan ECG juga digunakan. Ini termasuk ujian treadmill ("treadmill") dan ergometri basikal (menggunakan basikal senaman). Ujian ini membolehkan anda menilai keupayaan rizab jantung.

Untuk menilai fungsi pam jantung, untuk mengenal pasti punca kemungkinan perkembangan kegagalan jantung membolehkan ultrasound echocardiography.

Untuk diagnosis kecacatan yang diperoleh atau kongenital, penyakit jantung koronari dan beberapa penyakit lain, pengimejan resonans magnetik ditunjukkan.

X-ray dada pada pesakit dengan kegagalan jantung mendedahkan kardiomegali (peningkatan bayangan jantung) dan kesesakan di dalam paru-paru.

Ventriculography radioisotope dilakukan untuk menentukan kapasiti volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi mereka.

Di peringkat akhir kegagalan jantung kronik, ultrasound dilakukan untuk menilai keadaan pankreas, limpa, hati, buah pinggang, dan mengesan cecair bebas di rongga perut (ascites).

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kegagalan jantung, terapi terutamanya bertujuan untuk penyakit yang mendasari (miokarditis, rematik, tekanan darah tinggi, penyakit jantung iskemia). Petunjuk untuk pembedahan boleh pericarditis perekat, aneurisma jantung, kecacatan jantung.

Rest tempat tidur yang ketat dan rehat emosi hanya diberikan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik yang teruk dan teruk. Dalam semua kes lain, aktiviti fizikal yang disyorkan yang tidak menyebabkan kemerosotan kesihatan.

Kegagalan jantung adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, kerana ia disertai oleh kadar kecacatan dan kematian yang tinggi.

Makanan diet yang dianjurkan dengan betul memainkan peranan penting dalam merawat kegagalan jantung. Makanan perlu mudah dicerna. Diet harus termasuk buah-buahan segar dan sayur-sayuran sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam adalah terhad kepada 1-2 g sehari, dan pengambilan cecair kepada 500-600 ml.

Untuk meningkatkan kualiti hidup dan memanjangkannya membolehkan farmakoterapi, termasuk kumpulan ubat berikut:

• Glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan mengepam miokardium, merangsang diuresis, dan membolehkan anda meningkatkan tahap toleransi senaman;
• Inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin) dan vasodilators - mengurangkan nada vaskular, melebarkan lumen saluran darah, dengan itu mengurangkan daya tahan vaskular dan meningkatkan output jantung;
• nitrat - mengembangkan arteri koronari, meningkatkan pembebasan jantung dan memperbaiki pengisian darah ventrikel;
• diuretik - keluarkan cecair yang berlebihan dari badan, dengan itu mengurangkan edema;
• β-blocker - meningkatkan output jantung, meningkatkan pengisian bilik jantung dengan darah, mengurangkan kadar jantung;
• antikoagulan - mengurangkan risiko pembekuan darah di dalam kapal dan, dengan itu, komplikasi thromboembolic;
• Bermakna meningkatkan proses metabolik dalam otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema pulmonari (kegagalan ventrikel kiri), pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Menetapkan ubat yang meningkatkan output jantung, diuretik, nitrat. Terlibat dengan terapi oksigen.

Pembuangan cecair dari rongga badan (perut, pleural, pericardium) dilakukan dengan menusuk.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan kegagalan jantung adalah pencegahan, pengesanan awal dan rawatan aktif penyakit sistem kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan kontraksi miokardium dan genangan dalam peredaran kecil atau besar. Diwujudkan oleh sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, bengkak, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan kontraksi miokardium dan genangan dalam peredaran kecil atau besar. Diwujudkan oleh sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, bengkak, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi vaskular dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (contohnya, hipertensi arteri), peningkatan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Sebabnya

Antara sebab utama kegagalan jantung berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih dari 60, selain IHD, hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Patogenesis

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Kegagalan jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut, dan kadang-kadang dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan penguncupan jantung, peningkatan dalam irama, pengurangan tekanan pada diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, yang memudahkan pengosongan jantung semasa systole, peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan selanjutnya dalam fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan kelebihan menguatkan serat otot miokardium. Pengaliran berterusan miokardium, cuba menolak darah ke dalam aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitari yang meningkat hormon antidiuretik meningkatkan proses reabsorpsi air, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edema berkembang akibat beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapilari dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kegagalan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh pembengkakan pada leher, takikardia, pengembangan sempadan hati. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi terjejas sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Pengkelasan

Kegagalan jantung yang dipercepat dan kronik dibezakan oleh kadar peningkatan tanda-tanda penguraian.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, tiga peringkat dibezakan:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal, penderitaan, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, end) - kekurangan peredaran dan metabolik yang berterusan, gangguan morfologi yang tak dapat dipulihkan dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam disertai dengan batuk dengan melepaskan sejumlah besar ubat merah muda berbusa (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah keadaan kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan akut ventrikel kanan sering terjadi dengan tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Stagnasi dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh edema pada kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa tekanan, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, kegagalan jantung berlaku lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), peningkatan keletihan.

Malah genangan yang lebih ketara dalam peredaran pulmonari berkembang dengan kekurangan atrium kiri kronik pada pesakit dengan stenosis mitral. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (kegagalan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang lebih besar. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, menurunkan pengeluaran air kencing, distensi dan peningkatan abdomen, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan besar. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnostik

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan serangan reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid, urea, kreatinin, enzim khusus kardi dan penunjuk metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan dengan penggunaan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban yang semakin meningkat memungkinkan untuk menilai keupayaan redundansi fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ-organ dada dalam kegagalan jantung menentukan proses-proses bertakung dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (penyakit arteri koronari, hipertensi, sakit sendi, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik atau teruk, rehat tidur, rehat mental dan fizikal yang lengkap, ditetapkan. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mengurangkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan ketahanan vaskular semasa penguncupan jantung dan mempromosikan peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, mengembangkan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Pesakit dengan kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk diberi terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Kegagalan kronik akut

Kegagalan jantung akut adalah kecemasan patologi yang timbul akibat gangguan drastik aktiviti kontraksi miokardium. Kegagalan jantung dicirikan oleh gangguan dalam kedua-dua besar dan peredaran pulmonari, serta patologi intrakardiak. Penyakit ini boleh membesarkan kedua-dua latar belakang patologi kardiovaskular yang sedia ada, dan tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas.

Apakah jenis kegagalan jantung akut?

Bergantung pada mana bahagian jantung perubahan patologi bermula, mereka merembeskan kekurangan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Klasifikasi perubatan berdasarkan jenis hemodinamik, yaitu kemampuan darah untuk beredar melalui kapal. Oleh itu, pakar kardiologi menonjolkan jenis kegagalan jantung berikut:

Jenis yang bertakung - yang, pada gilirannya, mungkin:

• Ventrikel kanan - dicirikan oleh stagnasi di seluruh badan, yang menunjukkan diri mereka dalam bentuk edema umum;
• Ventrikel kiri - membawa kepada stagnasi dalam lingkaran pulmonari peredaran darah. Ini ditunjukkan oleh perkembangan keadaan yang mengancam dan mengancam nyawa - asma yang berasal dari jantung atau edema pulmonari.

Jenis hipokinetik atau sebaliknya - kejutan kardiogenik - yang, pada gilirannya, dapat nyata sebagai:

• Kejutan beraroma - timbul daripada aritmia jantung;
• Refleks (kejutan yang menyakitkan);
• Kejutan kardiogenik yang benar - berlaku dengan kerosakan miokard yang luas selepas serangan jantung, yang rumit oleh tekanan darah tinggi atau diabetes.

Secara berasingan, keadaan di mana terdapat kemerosotan tajam dalam prestasi dalam kegagalan jantung kronik. Ia juga memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Mengapa kegagalan jantung akut berkembang?

Seluruh faktor boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Lesion otot jantung itu sendiri;
2. Pelanggaran sistem kardiovaskular;
3. Patologi lain yang tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Kekalahan otot jantung berada di peringkat pertama di antara faktor-faktor yang menimbulkan kegagalan. Selalunya, pakar kardiologi membincangkan perkara-perkara berikut:

• Infarksi miokardium, yang menimbulkan kematian sel miokardium secara besar-besaran, disebabkan oleh gangguan peredaran otot jantung. Semakin besar tahap kerosakan, semakin banyak gejala AHF. Infark miokardium adalah pemimpin di kalangan punca kegagalan jantung akut dan dicirikan oleh kebarangkalian kematian yang tinggi.
• Myocarditis.
• Operasi dilakukan di hati, dan menggunakan sistem sokongan hidup melalui pintasan kardiopulmonari.

Terdapat banyak penyakit sistem kardiovaskular yang boleh menyebabkan kegagalan jantung akut:

• Kemerosotan kegagalan jantung kronik.
• Perubahan patologi dalam sistem injap jantung dan pelanggaran integriti sel-selnya.
• Aritmia, yang boleh dikaitkan dengan pecutan kadar jantung dan penguncupannya.
• Patologi sistem pernafasan, di mana peredaran darah yang mencukupi terganggu dalam bulatan kecil. Ini termasuk keadaan seperti embolisme pulmonari, pneumonia dan bronkitis.
• Krisis hipertensi adalah keadaan kecemasan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang tajam kepada jumlah yang tinggi secara individu.
• Penebalan dinding jantung yang ketara.
• Kardiac tamponade, di mana terdapat pengumpulan patologi cecair di tisu berdekatan. Ini merosakkan rongga jantung dan mengganggu operasi normalnya.

Tidak semestinya, OSH berkembang disebabkan oleh ketidakteraturan dalam sistem kardiovaskular. Kadang-kadang faktor lain boleh menyumbang kepada ini, sehingga kemalangan:

• Pelbagai jangkitan di mana miokardium adalah salah satu organ sasaran.
• Strok dalam tisu otak, akibatnya selalu tidak dapat diramalkan.
• Luka otak yang meluas atau pembedahan pada otak.
• Keracunan dengan dadah atau alkohol, termasuk kronik.

Gejala kegagalan jantung akut

Perlu diingat bahawa kegagalan jantung akut adalah keadaan kritikal, kebarangkalian kematian dalam perkembangan yang sangat tinggi. Sekiranya sedikit kecurigaan terhadap perkembangannya, anda perlu segera menghubungi ambulans, meminta pasukan kardio-resusitasi.

Gejala kegagalan ventrikel kanan:

• Dyspnea tanpa melakukan senaman fizikal, yang menjadi asphyxiation disebabkan oleh bronkospasm;
• Sakit Sternum;
• Cyanosis pada kulit atau pengambilalihan warna kekuningan kulit;
• Keringat melekit;
• Bengkak pada urat jugular terletak pada leher;
• Saiz hati yang diperbesarkan dan penampilan kesakitan di hipokondrium yang betul;
• Hypotension, nadi filamen yang dikaitkan dengan degupan jantung pesat;
• Edema pada kaki bawah;
• Pengumpulan cecair di rongga perut.

Oleh itu, jelas bahawa DOS ventrikel kanan dicirikan oleh kekerapan gejala umum.

Gejala kegagalan ventrikel kiri:

• Kemunculan sesak nafas, cepat berubah menjadi lemas;
• Palpitasi jantung dan aritmia;
• Kelemahan dan kelesuan kulit yang teruk;
• Batuk produktif dengan busa, di mana terdapat kesan darah, yang menyebabkan ia menjadi merah jambu;
• Ciri-ciri berdehit di dalam paru-paru.

Untuk kekurangan ventrikel kiri terutamanya simptom paru adalah ciri. Pesakit berusaha untuk duduk, kaki turun di atas lantai.

Diagnosis kegagalan jantung akut

Anda harus memahami bahawa dari keseluruhan senarai kaedah diagnostik, doktor memilih yang relevan dalam keadaan ini. Dengan perkembangan pesat gejala dan kemungkinan peningkatan hasil yang teruk, seseorang hanya perlu memberi tumpuan kepada gambar klinikal.

Pada umumnya, apabila mendiagnosis kegagalan jantung, pakar kardiologi menggunakan kaedah berikut:

• Sejarah perubatan, termasuk keluarga. Doktor akan tertarik dengan penyakit yang ditangguhkan dan kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta kemalangan atau kecederaan. Ia adalah penting untuk memberitahu pakar kardiologi tentang apa yang pesakit mengambil atau mengambil, serta ciri-ciri gaya hidup. Jika keluarga mempunyai kes kematian mendadak daripada DOS atau serangan jantung, maka ini mesti dilaporkan kepada doktor.
• Pemeriksaan umum pesakit, di mana pengukuran tekanan, nadi, serta mendengar nada dan nada paru-paru diukur.
• Elektrokardiogram adalah kaedah klasik untuk mengenal pasti tanda-tanda ketidaknormalan dalam kerja jantung.
• Kira jumlah darah lengkap - juga termasuk dalam senarai kaedah diagnostik wajib. Kardiologi akan berminat dengan parameter seperti leukosit (meningkat) dan ESR (meningkat), yang menunjukkan bahawa terdapat keradangan di dalam badan.
• Urinalisis - membantu mengenal pasti bukan sahaja penyakit jantung yang mungkin, tetapi juga penyakit lain yang mungkin timbul akibat AHF. Parameter diagnostik yang paling penting ialah tahap protein dalam air kencing, serta sel darah putih dan merah (leukosit dan sel darah merah).
• Ujian darah biokimia - membolehkan anda mendapatkan maklumat yang lebih tepat tentang kesihatan pesakit. Petunjuk penting dalam kaji selidik ini adalah tahap jumlah kolesterol, serta tahap pecahan kepadatan tinggi dan rendah. Tanda diagnostik yang penting juga adalah tahap glukosa dalam darah.
• Echocardiography.
• Menentukan tahap AlAT dan AsAt - biomarker yang sangat spesifik yang menunjukkan keradangan dalam otot jantung.
• X-ray dada, yang membolehkan untuk menganggarkan saiz jantung.
• Angiografi koronari adalah kaedah yang membolehkan anda menilai secara visual kecukupan bekalan oksigen ke jantung. Ia terdiri daripada pengenalan agen kontras ke dalam kapal koronari dan visualisasi berikutnya.
• MRI adalah kaedah penyelidikan terbaru yang membolehkan anda mendapatkan gambar bahagian berlapis hati.

Rawatan kegagalan jantung akut

DOS adalah keadaan yang mengancam nyawa bagi pesakit, maka bantuan yang berkelayakan harus diberikan segera. Pasukan kardioreanimatologi menjalankan aktiviti berikut:

• Pemulihan irama jantung biasa, sekiranya berlaku pelanggarannya.
• Pemulihan aliran darah normal di dalam saluran yang rosak, jika ada infark miokard. Untuk tujuan ini, bahan khas yang membubarkan bekuan darah ditadbir secara intravena.
• Pembedahan kecemasan untuk memulihkan integriti otot jantung, jika penyebab gangguan hemodinamik akut adalah pecahnya.
• Mengeluarkan serangan asma yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan kongestif.
• Penghapusan embolisme pulmonari (dalam kes kekurangan ventrikel kanan).
• Terapi oksigen.
• Kesan pesakit dan kelegaan kesakitan, yang mana analgesik narkotik paling kerap digunakan.
• Simulasi aktiviti kontraksi miokardium menggunakan glikosida jantung dan kardiotonik.
• Mengurangkan jumlah darah yang beredar dengan memaksa diuresis dan mengehadkan rejim air (mengurangkan jumlah cecair yang beredar).
• Meningkatkan peredaran vaskular.

Perlu diingatkan bahawa dengan kehadiran sedikit kecurigaan perkembangan OSN, anda mesti segera menghubungi ambulans. Kelewatan dalam perkara ini adalah penuh dengan kematian pesakit, terutamanya apabila ia datang kepada jenis pembangunan kilat. Dalam kes ini, doktor tidak mempunyai lebih daripada setengah jam untuk menjalankan semua acara resusitasi.

Pencegahan kegagalan jantung akut

Sehingga kini, tiada profilaksis khusus DOS. Semua aktiviti yang disyorkan oleh pakar kardiologi sesuai dengan konsep "gaya hidup sihat" dan meremehkan kepada cadangan berikut:

• Pemeriksaan pencegahan yang kerap di ahli terapi, pakar kardiologi dan pakar lain yang berkaitan, bergantung kepada kehadiran penyakit kronik.
• Penolakan penuh merokok dan sekatan penggunaan minuman beralkohol. Jika pesakit didiagnosis dengan penyakit jantung kronik atau organ dan sistem lain, lebih baik untuk menghapuskan sepenuhnya alkohol.
• Kawalan ke atas berat badan dan penurunan secara beransur-ansur dalam kes obesiti.
• Menunjukkan senaman sederhana, keamatan yang dipilih bergantung kepada keadaan kesihatan pesakit.
• Penghapusan stres dan beban psiko-emosi yang lain. Mematuhi kepatuhan untuk bekerja dan berehat.
• Mematuhi prinsip pemakanan yang sihat, iaitu pengecualian dari diet karbohidrat cepat dan lemak tepu, terutama dari haiwan.
• Pemantauan harian tekanan darah harian.