Dalam proses perkembangan pranatal embrio manusia, tindak balas radang membuat evolusi, mengulangi ciri-ciri utamanya pembentukan keradangan dalam filogenetik. Semasa embriogenesis letupan dan manusia, tindak balas kepada rangsangan tempatan adalah perubahan (degenerasi atau nekrosis) tisu tisu, yang mengakibatkan gangguan pembentukan tisu, organ, dan juga sistem organ embrio, dan tidak ada reaksi radang seperti itu.

Pada akhir perkembangan embrio, fagositosis dan tindak balas proliferatif unsur-unsur mesenchyme adalah mungkin, oleh itu pada akhir embrio dan pada permulaan tempoh padat, sebagai tambahan kepada kerengsaan tisu tempatan, sebagai tambahan kepada perubahan, perkembangan berlebihan unsur-unsur meseimimal berlaku sebagai sejenis bersamaan dengan tindak balas keradangan masa depan.

Perkembangan tisu penghubung yang berlebihan, yang dinyatakan dalam fibrosis sebahagian dari organ atau seluruh organ, sering diperhatikan dalam paru-paru, hati, kulit, jantung, pankreas.
Fibrosis organ adalah jenis tindak balas kepada kerosakan, kerana tindak balas keradangan tidak berkembang dalam tisu embrio dan janin pada janin awal.

Pembentukan kecacatan tisu (penyimpangan morfogenesis tisu, perkembangan tisu yang tertunda) mungkin bergantung kepada tindakan faktor yang merosakkan. Reaksi keradangan dengan semua komponennya muncul di janin apabila pembuluh-pembuluhnya terbentuk, khususnya mikroskopik, dan mekanisme regulasi saraf dan endokrin mula berkembang.

Walau bagaimanapun, dalam tempoh ini, keradangan adalah secara umumnya berubah dan produktif. Dalam tempoh perinatal, proses reaktif primitif yang tidak matang dalam sifat alternatif dan produktif mendominasi pada bayi baru lahir dan pada kanak-kanak sehingga umur 3 bulan.

Kecenderungan tindak balas yang lebih matang melalui kerosakan tempatan dalam bentuk reaksi refleks-humoral kompleks, yang keradangan, muncul terutamanya selepas usia 3 bulan.
Pada masa awal (pada bayi baru lahir, pada bayi dan anak-anak) keradangan dicirikan oleh dua ciri utama:

1) sekiranya nidus radang, kecenderungan untuk penamaan jelas ditakrifkan kerana ketidakmampuan makroorganisme untuk mengehadkan proses tempatan, yang bergantung kepada usia, anatomi dan fungsi ketidakmampuan organ-organ imunogenesis dan tisu penghalang, yang memudahkan penembusan patogen dan toksinnya ke dalam aliran darah dan limfa;

2) pada bayi yang baru lahir dan bayi, beberapa jenis keradangan yang berubah-ubah dan produktif diperhatikan, yang hampir dengan tindak balas keradangan tempoh pranatal dan mencerminkan perkembangan reaksi ini dalam ontogenesis filogeni.

Perlu diingatkan bahawa kehadiran bentuk keradangan tertentu tidak menghalang perkembangan keradangan eksudatif, malah meremajakan pada janin, bayi baru lahir dan bayi. Ciri-ciri yang disenaraikan adalah pelik kepada anak kecil apabila tindak balasnya adalah hampir dengan tindak balas dalam tempoh perkembangan pranatal. Pada masa akan datang, ciri-ciri ini hilang kepentingannya, tetapi kecenderungan untuk penyebaran proses tempatan semasa keradangan mengiringi hampir keseluruhan zaman kanak-kanak [I. Ivanovskaya, 1978; Essbach H., 1960], jadi pada kanak-kanak kecil mudah mendapatkan bentuk primitif penyakit berjangkit - sepsis.

Ciri-ciri keradangan pada janin, bayi baru lahir dan bayi

Kekuatan keradangan yang berubah dan produktif sebagai phylogenetically lebih kuno; kecenderungan untuk penyebaran kerana ketidakupayaan org immunogenesis.

3. Tanda-tanda morfologi utama keradangan. Perubahan, eksudan,
percambahan. Pemeriksaan mikroskopik elektron terhadap keradangan.

Keradangan boleh disertai dengan pembentukan fokus mikroskopik atau kawasan yang luas, ia tidak hanya mempunyai tumpuan, tetapi juga ciri yang meresap; kadang-kadang keradangan berlaku dalam sistem tisu --- lesi radang sistemik (rheumatik b-ni, sistemik vaskulitis). Sebuah rep-e berkembang di wilayah histion dan terdiri daripada yang berikut fasa berturut-turut: 1) perubahan adalah kerosakan tisu, fasa awal pembiakan dan manifesinya dalam pelbagai jenis distrofi dan nekrosis; dalam fasa keradangan ini terdapat pelepasan bahan aktif biologi - perantara keradangan: a) mediator plasma (humoral) - kinin, kallikrein, faktor pembekuan darah XII - faktor Hageman, plasmin dan komponen C₃, Dengan₅ sistem pelengkap; b) selular (asal tisu) - ini adalah leukosit basofilik (histamine, serotonin dilepaskan), platelet (menghasilkan enzim lysosomal, dan lain-lain; nilai mediator - peningkatan kebolehtelapan mikrovaskular dan phagocytosis; termasuk mekanisme kekebalan tubuh; mengawal selia perkembangan sel dan pembezaan 2) eksudasi adalah fasa yang cepat mengikuti perubahan dan pembebasan mediator; terdiri daripada peringkat: a) p-tion katil mikroskopik dengan rheologi darah yang merosot; b) peningkatan kebolehtelapan vaskular ke atas katil bukan mikrosirkulasi; c) eksudasi bahagian konstituen plasma darah; d) penghijrahan sel darah; e) phagocytosis; e) pembentukan infus berlebihan dan inflamasi sel. 3) percambahan sel adalah fasa akhir pembiakan yang bertujuan memulihkan tisu yang rosak. Bilangan sel cambial mesenchymal, B-dan T-limfosit, peningkatan monosit. Dalam fokus PCR, berikut ini diperhatikan: a) pembezaan sel (sel mesenchymal cambial membezakan kepada fibroblast, limfosit B --- sel plasma, monocytes --- histiocytes dan makrofaj); b) transformasi. Pada pelbagai peringkat percambahan, pembentukan produk aktiviti mereka adalah protein kolagen dan glycosaminoglycans, serat argyrophilic dan kolagen muncul, dan bahan extracellular dikompaunkan.

Ciri-ciri kursus penyakit radang pada zaman kanak-kanak

Pada bayi yang baru lahir, terutama pramatang, dan pada kanak-kanak kecil, tahap reaktiviti imunologi adalah rendah, yang dikaitkan dengan ketidakmampuan morfologi unsur-unsur konstituen sistem imun pada tahap molekul, selular, tisu dan organ, dan dengan ketidaksempurnaan mekanisme dan fungsi peraturan dan fungsi tempatan dan pusat.

Sistem saraf pusat, yang mengawal dan mengawal bukan sahaja proses imunologi, tetapi juga semua proses sokongan hidup pada kanak-kanak, dicirikan oleh ketidakseimbangan dalam proses rangsangan dan perencatan. Metabolisme secara umum dan aktiviti sistem dan organ individu dalam kanak-kanak meneruskan tahap tenaga yang tinggi dengan kapasiti rizab dikurangkan. Yang dinyatakan di atas menyebabkan kekhususan proses-proses inflamasi-inflamasi di rantau maxillofacial pada kanak-kanak, yang dinyatakan dalam perkara berikut:

1) Kira-kira separuh daripada penyakit keradangan rantau maxillofacial pada kanak-kanak adalah limfadenitis dan adenophlegmon. Terutama insiden lymphadenitis yang tinggi pada usia 3 tahun.

2) Peningkatan kejadian kanak-kanak dengan proses keradangan akut odontogenik dalam 7-9 tahun dikaitkan dengan peningkatan intensitas kerosakan gigi oleh karies pada tempoh pertama gigitan diganti, terutamanya disebabkan oleh kekalahan gigi susu.

Dalam kira-kira 75% kanak-kanak, kejadian proses keradangan dalam lokalisasi maxillofacial dikaitkan dengan jangkitan odontogenik.

Klinik khas proses keradangan akut pemfailan maxillofacial pada kanak-kanak. Kesempurnaan halangan tisu membawa kepada penyebaran cepat proses inflamasi-radang kepada struktur tisu yang baru, peralihan cepat satu bentuk nosologi penyakit yang lain, kerap kerap kepada nodus limfa serantau. Walau bagaimanapun, pembentukan fungsi penghalang nodus limfa, terutamanya pada usia awal, juga tidak lengkap. Sebahagian daripada mikrob, toksin bakteria dan produk kerosakan tisu yang telah disedut dari tumpuan menular dan keradangan, melepasi nodus limfa, dengan arus limfa memasuki aliran darah. Ini disertai dengan perkembangan reaksi umum yang bertindak sebagai indikasi mabuk. Reaksi umum sering mengatasi perkembangan proses keradangan tempatan dan diamati walaupun dengan bentuk jangkitan odontogenik yang terhad sebagai periodontitis kronik yang akut atau diperberat. Selalunya, gejala-gejala umum datang ke hadapan dalam gambaran penyakit, yang kadang-kadang menyebabkan kesilapan diagnostik.

Kanak-kanak terganggu atau melambatkan, mengadu sakit kepala, menolak makan, bertukar-tukar tidur, kurang tidur. Mual, muntah asal pusat, gangguan usus, kencing kerap mungkin berlaku. Seringkali terdapat tindak balas hiperthermik dengan peningkatan suhu badan sehingga 39-40 ºС, serta rupa perubahan hematologi dan biokimia ciri fasa akut keradangan.

Ketidakmampuan sistem kekebalan tubuh pada bayi baru lahir dan anak-anak muda membawa kepada perkembangan kerap osteomielitis rahang di dalamnya dengan penyusupan tisu tulang yang banyak, kematian asas pergigian, patah patologi. Apabila sistem imun bertambah baik, kekerapan bentuk osteomielitis berkurangan.

Bagi penyakit radang pada rahim maxillofacial pada kanak-kanak, adalah ciri-ciri komplikasi dalam bentuk gangguan gigi dan rahang yang cacat, menggigit kecacatan boleh dikesan tahun selepas mengalami penyakit.

Ciri-ciri pembangunan tindak balas keradangan, bergantung kepada penyetempatan keradangan, kereaktifan organisma, sifat faktor etiologi. Peranan umur dalam perkembangan keradangan

Serentak dengan gangguan tisu, kompleks perubahan vaskular berlaku dalam bentuk kekejangan jangka pendek, arteri, hiperemia vena dan stasis.

Keamatan perkembangan fasa tertentu perubahan vaskular dan tisu pada tahap tertentu bergantung kepada kereaktifan organisma dan penyetempatan proses keradangan.

Dalam keadaan kereaktifan normal organisma, tindak balas keradangan norma berlaku, dicirikan oleh kecekapan intensiti perkembangan keradangan kepada kekuatan faktor perubahan.

Dalam kes reaktifiti yang dikurangkan (kanak-kanak tahun pertama hidup, orang tua, orang yang lemah akibat penyakit terdahulu), tindak balas keradangan hipoergik berlaku apabila, dengan latar belakang kesan perubahan yang kuat, terdapat keradangan yang sedikit.

Pada individu yang mempunyai reaktiviti imunologi yang meningkat atau kualitatif, perkembangan reaksi keradangan hyperergik yang ganas dalam tindak balas terhadap tindakan faktor perubahan yang lemah.

Merujuk kepada ciri-ciri proses keradangan, bergantung kepada penyetempatan dalam tisu yang berbeza, ia perlu diambil perhatian bahawa keradangan menyebabkan perubahan dicirikan oleh penguasaan dystrophic dan perubahan necrotic dan yang paling sering diperhatikan dalam organ-organ parenchymal (miokardium, hati, buah pinggang, otot rangka). keradangan exudative dicirikan oleh penguasaan sambutan sistem peredaran mikro, terutamanya venular jabatannya lebih proses perubahan dan perkembangan. Dalam kes ini, exudation latar depan sengit plasma, larut rendah komponen berat molekul, serta penghijrahan leukosit, keradangan exudative sering terbentuk dalam rongga serous dalam kes-kes radang selaput dada, pericarditis, arthritis dan lain-lain., Dengan cara ini adalah dalam organ-organ parenchymal.

Keradangan proliferatif atau produktif dicirikan oleh dominasi pembiakan unsur-unsur selular tisu yang terjejas, serta oleh penyusupan limfositik mikro atau makrofag yang kuat pada organ atau tisu. Hasil keradangan yang produktif, sebagai peraturan, panjang dan mempunyai watak kronik. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah keadaan, ia boleh menjadi akut, contohnya keradangan granulomatous pada kepialu dan tipus, vasculitis pelbagai etiologi.

Keradangan yang produktif mungkin bersifat "khusus" dan "tidak khusus". Dengan apa yang dipanggil keradangan produktif tertentu, komposisi sel eksudat, kitaran dan jangka masa proses ditentukan oleh ciri sifat biologi patogen. Keradangan tertentu untuk sebahagian besar mempunyai ciri-ciri nodul granuloma yang berjangkit, yang terdiri daripada unsur-unsur tisu granulasi.

Keradangan sebagai kompleks bukan spesifik perubahan vaskular dan tisu bermula secara beransur-ansur dalam tempoh embrio.

Selain itu, pada peringkat awal embriogenesis, keradangan sebagai proses patologi biasa belum berkembang. Semasa pembentukan blastula, dan trophoblasts embrio kesan iritasi luaran atau sifat berjangkit membawa kepada kematian embrio atau kerosakan separa untuk struktur ini. Lebih-lebih lagi, dalam kes kesinambungan perkembangan janin boleh berlaku pelbagai kecacatan kongenital kedua-dua janin dan organ-organ dilaksanakan dgn bersyarat yang (V.V.Serov, V.S.Paukova, 1995). Pada tahun 1951, sindrom Greg telah dijelaskan kerana perkembangan rubella campak di kalangan wanita hamil, terutama pada trimester pertama kehamilan.

Pada masa yang sama terdapat pelbagai kecacatan kongenital organ-organ histogenesis ectodermal (tunas mata, organ pendengaran, otak) dan asal mesodermal (jantung, buah pinggang dan organ-organ lain).

Produktif komponen tindak balas keradangan terutamanya dari nombor hematopoietic dan mesenchymal stromal sel-sel mula dibentuk pada akhir embriogenesis dan dalam tempoh awal fetogeneza apabila terdapat tisu pembezaan organ lanjut. Pendedahan kepada patogen berjangkit pada buah-buahan organisma ibu dan keputusan dalam tempoh ini pembentukan dipanggil mezenhimatozov percambahan mieloid tisu, fibrosis hati meresap, limpa dan sifilis kongenital, fibroelastosis fibrosis miokardium, stromal pankreas sempena pertumbuhan tisu adipos.

Dalam tempoh janin lewat, sepadan dengan 28 minggu kehamilan, apabila pembentukan kebanyakan organ janin selesai, keradangan dicirikan bukan sahaja oleh sifat-sifat proliferatif, tetapi juga dengan penambahan tindak balas mikroskopik.

Ciri ciri proses keradangan dalam tempoh janin adalah kekurangan mekanisme perlindungan tempatan yang berkesan yang memastikan pembentukan halangan, dan oleh itu terdapat penyebaran jangkitan yang cepat dan nekrosis yang tidak aktif dalam pelbagai organ dan membran mukus dengan perkembangan pelbagai erosions mukosa. Pembentukan nekrosis luas dengan kejadian gliosis yang tersebar di otak diperhatikan apabila janin dijangkiti virus herpes jenis 2, dan sekiranya toxoplasmosis, banyak sista yang mengandungi bola berbutir dan pseudocyst muncul di dalam otak.

Pada masa yang sama, jangkitan ini menunjukkan tanda-tanda generalisasi proses dalam bentuk pusat nekrosis dalam organ parenchymal.

jangkitan janin sering dicirikan oleh pembentukan granuloma dan yang tidak mempunyai, sebagai peraturan, watak "tertentu" (V.S.Serov, V.S.Paukova, 1995).

Dalam batuk kering kongenital, granuloma tidak mengandungi sel Langhans yang biasa dan sel epithelioid; ia dicirikan oleh perpecahan kes sengit yang kuat, di pinggir granulomas, halangan myelocytic dan monocytic terbentuk. Dalam sifilis kongenital, perkembangan mesenchymatosis digabungkan dengan pembentukan granuloma miliary, tanpa sel gergasi dan plasma.

Oleh itu, tindak balas keradangan bermula pada masa janin awal dalam bentuk mesenkimosis yang disebut "proliferatif" dalam kombinasi dengan kecacatan kongenital.

Dalam tempoh janin lewat dikuasai perkembangan proliferatif menyebabkan perubahan dalam bidang keradangan, nekrosis berlaku, granuloma dibentuk mengandungi sejumlah besar patogen. Walau bagaimanapun, dalam tempoh perkembangan janin, mekanisme pertahanan imunologi khusus dan mekanisme penentangan tempatan masih belum cukup terbentuk. Fagositosis adalah watak yang tidak lengkap, dan oleh itu kawasan keradangan tidak melaksanakan fungsi halangan tidak menyediakan penghapusan patogen yang menyebabkan generalisasi pesat jangkitan, pembangunan pelbagai tumpuan nekrosis dalam pelbagai organ dan tisu (Gurevich PS, Barsukov VS, 1982).

Merujuk kepada ciri-ciri keradangan pada bayi baru lahir, ia harus diperhatikan bentuk nosological unik penyakit, yang baru lahir phlegmon yang dipanggil. Penyakit ini disebabkan oleh streptokokus dan staphylococcal microflora, kanak-kanak bulan pertama hidup sakit. Proses ini dilokalisasikan di kawasan lumbar, sacral, di dada, belakang, di kawasan axillary dan occipital.

Keradangan bermula di kedalaman dermis, sekitar kelenjar peluh dan kemudian pergi ke tisu sekitarnya. Seksi hiperemia yang semakin merebak muncul di kulit, yang kemudiannya menjadi warna biru, epidermis mengupas untuk jarak yang jauh dan mengalami nekrosis. Reaksi keradangan adalah sifat nekrosis, nekrosis menyebar ke tisu otot, dan kemudian ke tisu periosteum dan tulang. Terdapat sedikit penyusupan leukosit pada tisu, exudate purul tidak hadir.

Pada kanak-kanak, 2-3 bulan pertama kehidupan ditandakan fagositosis kegagalan disebabkan oleh ketidakmatangan radas reseptor membran phagocyte, kekurangan bilangan yang mencukupi opsonic dan chemoattractant, kerana perbuatan itu, khususnya, saling melengkapi, dan imunoglobulin. Dalam hal ini, tidak terbentuk neutrophilic dan monosit halangan memastikan penghapusan patogen dengan proses membunuh dan pencernaan dalam phagolysosomes, tidak seperti mereka yang berada di halangan manusia dewasa.

Pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan, sintesis faktor pembekuan plasma di dalam hati tidak mencukupi, mekanisme antikoagulan mendominasi, oleh itu kesan trombosis dalam saluran darah dan, oleh itu, penetapan agen patogenik dalam zon inokulasi tidak berlaku.

Oleh itu, ciri-ciri keradangan pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan, terutamanya pramatang adalah kecenderungan untuk generalisasi proses yang disebabkan oleh kegagalan mekanisme tempatan perlindungan, kelaziman dan menyebabkan perubahan komponen keradangan produktif, proses exudation tidak mencukupi dan mekanisme perlindungan yang berkaitan.

Kekurangan pembentukan mekanisme pertahanan tempatan, kecenderungan untuk menyebarkan jangkitan, perkembangan keadaan septik semasa perkembangan keradangan dapat bertahan selama tahun-tahun pertama kehidupan.

Pada masa remaja, ciri-ciri perubahan gigi susu kepada yang kekal, perubahan tertentu dalam status imun dan hormon kanak-kanak berlaku, yang membawa kepada perkembangan reaksi keradangan hyperergic seperti urticaria, edema Quincke, asma bronkial, dan lain-lain.

Dalam masa pubertal penstrukturan semula sistem saraf, endokrin, sistem imun badan, selalunya kawasan keradangan juga tidak memenuhi fungsi halangan yang mencukupi, yang membawa kepada peningkatan dalam perkembangan penyakit-penyakit alahan atau autoimun yang berjangkit.

Di kalangan tua dan tua, semua aktiviti manusia secara beransur-ansur ditekan, atrophik, dystrophik dan sclerosis dalam organ-organ dalaman dominan, mekanisme pertahanan imunologi dan rintangan spesifik tidak dapat dikurangkan. Oleh itu, pada orang tua dan orang tua, terdapat kekurangan faktor opsonizing, keupayaan penghijrahan neutrophil ditindas, dan aktiviti bakterisinya dikaitkan dengan kekurangan umur yang berkaitan dengan sistem enzim. Penurunan aktiviti phagocytic atas sebab yang sama adalah pelik kepada sistem fagosit mononuklear.

Kekurangan phagocytosis adalah penyebab kegigihan jangka panjang dalam badan antigen dan bakteria antigen, kompleks imun, yang menyebabkan proses jangka panjang proses keradangan, sering memperoleh sifat immunocomplex.

Dengan usia terdapat penurunan sebanyak T-limfosit dalam darah, mengurangkan keupayaan T limfosit untuk pembezaan berikutnya ke dalam sel-sel pembunuh kawal selia dan imun terhadap latar belakang rangsangan antigen diganggu interleukin penerimaan menyediakan interaksi sel tindak balas, mengurangkan pengeluaran IL-2, iaitu mempunyai ciri-ciri negara kelemahan daya imun dan mekanisme kegagalan akibat daripada faktor perlindungan di rantau ini keradangan sifat berjangkit.

Ciri-ciri perkembangan penyakit keradangan odontogenik pada zaman kanak-kanak.

Kursus proses keradangan odontogenik pada kanak-kanak mempunyai beberapa ciri yang disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan kanak-kanak dan struktur anatomi tisu rantau maxillofacial:

• peralihan pantas dari satu bentuk keradangan atau penyakit nosologi ke yang lain,
• kerosakan kerap ke nodus limfa,
• kelaziman tindak balas umum ke atas tempatan,
• manifestasi peradangan tempatan yang lebih terang daripada pada orang dewasa,
• tahap mabuk yang tinggi.
• Akar gigi sementara pada kanak-kanak sentiasa dalam proses pembentukan atau penyerapan,
• jurang periodontal tidak terbentuk,
• tisu tulang rahang baik dibekalkan dengan darah, saluran haversov dan folkman adalah luas,
• lebih banyak bahan organik daripada orang dewasa
• periosteum tebal, kuat, dibekalkan dengan darah, longgar terikat pada tulang,
• Tisu lembut sangat hidrofilik.
• Keamatan tinggi peredaran darah dalam tisu (halaju aliran darah, aliran darah volumetrik)
• kekurangan fungsi penghalang kelenjar getah bening (fagositosis tidak lengkap)
• keabadian organ parenchymal (hati, ginjal),
• ketidaksempurnaan imuniti (sehingga 7 tahun),
• kebolehtelapan yang tinggi dari penghalang darah-otak menyumbang kepada jangkitan penyebaran pesat, penularan kelenjar getah bening, keracunan cepat dan peningkatan jumlah keradangan, penglibatan sistem saraf pusat dalam proses (kejang, dan lain-lain).

Jenis anestesia tempatan dan cara mengendalikan. Komplikasi semasa anestesia dan selepas anestesia.

Semua kaedah anestesia tempatan dibahagikan kepada 3 jenis:

I. Bukan suntikan:

• Permukaan (aplikatif)
• Jarum percuma (jet)
• Pengintipan

Ii. Suntikan

- anestesia penyusupan langsung (semasa operasi pada tisu lembut);

- anestesia infiltrasi tidak langsung (dalam rawatan, pengekstrakan gigi).

• Intraligamentary;
• Intraseptal;
• Intraosseous;
• Serantau (konduktor):

A. bergantung pada titik sasaran:

B. Bergantung pada anestesia cawangan tertentu:

I. Anestesia cawangan saraf maxillary.

1. tiub (kaedah intraoral, extraoral)

2. infraorbital (kaedah intraoral, extraoral)

3. sekatan saraf palatina yang besar

4. sekatan saraf hidung

5. Sekatan saraf maxillary dalam fossa pterygo-palatal:

a) laluan hypochondral (mengikut Weissblat)

b) laluan substate

d) cara palatal (intraoral)

II Anestesia cawangan saraf mandibular

1. anestesia Mandibular

3. blokade saraf dagu

4. Kaedah intraoral dengan pembukaan mulut yang terhad

5. sekatan saraf mandibular pada pembukaan bujur

Permohonan anestesia. Kaedah anestesia ini boleh digunakan untuk anestesia mukosa mulut. Dalam kes ini, penyelesaian 0.5-2% dicain digunakan. Tampon kecil diregregasikan dengan anestetik dan membran mukus dilincirkan dengannya, atau disimpan pada tisu selama 3-5 s. Kesan analgesik dicain muncul dalam 1-3 minit, tempohnya ialah 20-40 minit. Anestesia permohonan boleh dilakukan dengan 1-2% penyelesaian pyromecaine, 1-2%, kurang kerap dengan larutan lidocaine 5%, serta dengan aerosol 10%. Anestesia permohonan digunakan untuk campur tangan pada membran mukus, untuk anestesia di tapak tukul jarum apabila melakukan anestesia suntikan di dalam mulut, untuk memusnahkan sinus maxillary atau untuk campur tangan pembedahan di atasnya.

Anestesia tanpa jarum - pengenalan anestetik dengan penyuntik khas.

Anestesia pengintipan - penstabilan struktur anatomi cecair seperti struktur anatomi.

Anestesia penyusupan. Mengendalikan anestesia penyusupan, jarum direndam dalam tisu lembut ke kedalaman 1-2 mm dan disuntik dengan larutan anestetik 0.3-0.5 ml. Depot anestetik terbentuk. Perlahan-lahan memajukan jarum melalui tisu-tisu yang sudah menyusup, menyuntikkan larutan anestetik di tapak yang sedikit melebihi saiz bidang pembedahan.

Anestesia intrinsik adalah sejenis anestesia infiltrasi apabila anestetik tempatan disuntik terus ke gigi periodontal di bawah tekanan untuk mengatasi rintangan tisu. Penyelesaian anestetik, disuntik di bawah tekanan tinggi, merebak ke dalam bahan spongy dan ruang sumsum tulang, ke dalam pulpa gigi, dan dengan sedikit tekanan - ke arah gusi dan periosteum. Jarum dimasukkan ke dalam sulap gingival pada sudut 30 ° ke paksi tengah gigi. Bevel jarum menghadapi permukaan akar. Jarum itu maju ke dalam periodontium hingga kedalaman 1-3 mm.

Anestesia intra-septal (intra-septal) adalah jenis anestesia intra-tulang dan terdiri daripada pengenalan larutan anestetik ke dalam septum tulang antara lubang gigi bersebelahan. Mekanisme tindakannya didasarkan pada pengedaran penyelesaian dalam dua cara utama, seperti dengan metode anestesi intraosseous yang lain. Vcol lakukan pada sudut 90 darjah ke permukaan menembusi gusi. Selepas pengenalan sedikit anestetik, ia direndam sebelum bersentuhan dengan tulang dan kemudian, mengatasi rintangan, disuntik ke dalam tisu tulang septum interdental hingga kedalaman 1-2 mm. Perlahan-lahan, untuk mengurangkan kawasan penyebaran anestetik, 0.2-0.4 ml larutan disuntik.

Anestesia intraosseous. Di tapak tusukan tulang, anestesia penyusupan dilakukan, membran mukus dipotong, dan kemudian pada pusingan rendah gerudi dengan spora boron yang dirintangi plat tulang kortikal segera di atas papilla interdental (pada rahang atas) atau di bawahnya (pada rahang bawah). Lokasi perforasi berada dalam satah menegak, membahagikan papilla interdental pada separuh dan 2 mm di bawah margin gingival gigi bersebelahan. Boron dikebumikan di dalam tulang pembungkus septum interdental pada sudut 45 ° ke paksi longitudinal gigi hingga kedalaman 2 mm. Melalui saluran yang terbentuk, jarum dimasukkan ke dalam tulang batal di bahagian septum interdental dan maju 1-2 mm secara mendalam (dengan perubahan sclerosis dalam tisu tulang sukar dilaksanakan, tetapi cukup mudah dilakukan pada usia muda) dan perlahan-lahan disuntik dari 0.5 ml (apabila menggunakan anestetik yang kuat) hingga 1.5 ml larutan anestetik yang lemah. Anestesia teruk gigi yang bersebelahan berlaku. Perlu diingat bahawa diameter boron mestilah bertepatan dengan diameter jarum, jika tidak, larutan anestetik akan mengalir ke rongga mulut.

Anestesia konduktif.

Mempelajari anestesia konduksi, anda harus ingat bahawa ia boleh:

1) pusat, atau asas, kerana larutan anestetik digunakan pada asas (dasar) tengkorak, di mana salah satu batang saraf trigeminal muncul;

2) periferi, apabila larutan anestetik dibekalkan ke titik sasaran - cawangan batang utama;

3) dilakukan oleh akses luar biasa atau akses intraoral;

4) diadakan intracanal apabila ujung jarum memasuki kanal tulang, dan keluar dari kanal apabila jarum menghampiri mulut kanal.

Prinsip anestesia pengaliran pada kanak-kanak:

1. Mengendalikan anestesia hanya digunakan pada kanak-kanak kumpulan umur IV-V (6-12 dan 12-15 tahun) apabila mengeluarkan gigi kekal pada rahang atas, gigi sementara dan kekal pada rahang bawah dan gigi pembedahan lain.
peluang.

2. Anestesia konduksi pusat untuk kanak-kanak dilakukan hanya di
kes yang luar biasa.

3. Selaras dengan pertumbuhan rahang, mengubah lokasi mata sasaran mempunyai persamaan sedemikian

- pada rahang atas - foramen infraorbital "turun" dari sub-mata
satu tepi ke bawah dengan usia kanak-kanak: dari 6 hingga 12 tahun - dengan 1-2 mm, dari 13
sehingga 15 tahun - sehingga 4-4.5 mm;

- tempat kemunculan cawangan alveolar unggul posterior di bahagian ubi maxilla juga cenderung beralih ke bawah dan terletak pada kanak-kanak dari kumpulan umur yang lebih tua lebih dekat dengan margin alveolar;

- lubang incisal memperoleh kecenderungan untuk bergerak secara posterior dari proses alveolar di sepanjang garis incisors pusat;

- lokasi pembukaan palatal yang besar sedikit berubah ke arah sempadan lelangit keras dan lembut;

- foramen mandibula "naik" dengan umur, dan pick-up
Dochechnoy - bertukar dalam gigitan temporal dari molar pertama ke yang kedua, dan di malar terletak di antara para ulama.

4. Pada kanak-kanak dari kumpulan umur keempat (6-12 tahun), apabila melakukan anestesia konduksi periferal, seseorang tidak boleh memasuki kanal, tetapi masukkan larutan anestetik berhampiran bukaan mereka.

5. Apabila mengendalikan anestesia konduksi periferal (kecuali palatine) pada kanak-kanak, penyelesaiannya perlu diberikan secara lisan, kerana ini mengurangkan kemungkinan jangkitan tisu, tidak perlu jarum suntikan bergerak di sepanjang tulang (periosteum) dan otot, yang menghilangkan beberapa komplikasi; tidak ada kemungkinan komplikasi akibat pergerakan tiba-tiba kepala kanak-kanak, menolak jarum dengan lidah dan kecederaannya, penutup mulut yang tidak diduga, dan lain-lain.

6. Sebelum menjalankan anestesia konduksi luar biasa pada kanak-kanak, adalah wajar untuk mati rasa pada tapak suntikan pada kulit menggunakan kaedah anestesia permohonan.

7. Dalam tempoh selepas anestesia konduksi dan sebelum pembedahan, doktor tidak boleh meninggalkan kanak-kanak tanpa pengawasan, menghantar ke koridor sebelum permulaan anestesia dan mengambil pesakit lain pada masa ini, terganggu, pergi ke bilik lain, kerana pada bila-bila masa keadaan yang tidak dijangka berlaku ( komplikasi umum dan tempatan, tingkah laku pesakit yang tidak dijangka, dan lain-lain).

8. Melakukan anestesia pada kanak-kanak dijalankan dengan penyelesaian anestetik 1%. Jika anestetik digunakan, arahan yang tidak menunjukkan kepekatan larutan dan dos untuk kanak-kanak, kemudian mengambil separuh dos orang dewasa.

9. Masa permulaan kesan anestesia konduksi bergantung kepada beberapa faktor: kepekatan larutan, kuantiti, jarak anestetik ke titik sasaran dan keadaan tisu sekitarnya (parut, perekatan, penyakit saraf periferi).

10. Dalam kes-kes yang paling jarang apabila kanak-kanak diberikan anestesi pusat, adalah perlu untuk menilai risiko pelaksanaannya dan memilih cara yang paling optimum.

Anestesia konduksi periferal untuk rahang atas

Anestesia Tuberal.

Kaedah tambahan. Kepala anak itu beralih ke arah yang bertentangan, jari meraba badan tulang zygomatic, dan kemudian puncak rahang-alveolar. Dengan dua jari, tisu lembut ditarik ke bawah dan ke sisi, seolah-olah menjejaskan bahagian bawah tulang zygomatic. Suntikan ke dalam kulit dibuat ke arah tulang di dekat tiang bawah badan tulang zygomatic, 1 cm distal dari tempat ini. Selepas ujung jarum berada pada tulang, perlu tarik omboh syringe ke arah anda dan, pastikan jarum tidak masuk ke dalam kapal, masukkan 0.5-1.0 ml larutan anestetik. Setelah meregangkan jarum, perlu menekan tisu-tisu lembut dengan mengusap ke tulang supaya larutan disuntik membakarnya, bukan tisu lembut pipi, dan menyimpannya dalam kedudukan ini selama 2-3 minit.

Kaedah intraoral. Dengan mulut setengah terbuka, tarik pipi kanak-kanak itu dengan cangkuk spatula atau cangkuk Farabee. Titik rujukan untuk menentukan titik sasaran ialah rabung tengkorak-alveolar dan molar atas kekal kedua. Distal rabung, pada tahap molar kedua (atau unjuran), jarum disuntik ke dalam membran mukus ke arah tulang di atas lipatan peralihan, dan bukannya di bawah seperti dalam kes pertama jarum semasa pergerakan pulangan akan jauh lebih besar. Kemudian, mengarahkan jarum, belakang dan ke tengah, secara berterusan melepaskan penyelesaian, tanpa kehilangan sentuhan dengan tulang, menembusi 1.2-1.5 cm dan menyuntikkan 0.5 ml larutan anestetik pada titik sasaran. Setelah menarik jarum dari tisu lembut, diperlukan, seperti dalam kaedah extraoral, untuk menekan tisu lembut ke tulang.

Anestesia infraorbital.

Kaedah extraoral pada kanak-kanak sangat mudah dan mudah. Jari telunjuk tangan kiri harus diletakkan di tengah tepi infraorbital. Dengan penyelesaian tanda hijau cemerlang, unjuran titik sasaran pada kulit di sepanjang garis pupillary. Kemudian masukkan jarum berserenjang ke tulang; selepas memastikan bahawa jarum tidak masuk ke dalam kapal, suntikan 0.5-1 ml larutan anestetik. Dari awal hingga akhir anestesia, jari telunjuk tangan kiri harus terletak di tepi infraorbital untuk mencegah kanak-kanak itu menolak atau secara tidak sengaja memindahkan arah pergerakan tangan ahli bedah dan tindakan yang tidak diduga lain. Selepas itu, di tapak suntikan, tisu lembut ditekan terhadap tulang ke arah terusan infraorbital dengan tampon dan jari.

Kaedah intraoral. Bibir atas dalam unjuran daripada kacamata dari sisi anestesia tertunda ke atas dan distal. Jari telunjuk tangan kiri (jika suntikan dibuat dengan tangan kanan) diletakkan di tepi infraorbital. Suntikan dalam mukosa lakukan dalam unjuran ini: stalemate sementara - antara geraham, pemalar - antara geraham kecil, setakat yang mungkin di atas peralihan kali ganda untuk memendekkan jalan ke titik sasaran dalam arah ke atas dengan margin infraorbital, yang merupakan jari tangan kirinya. Pra-menarik plunger kembali jarum suntikan, suntikan 0.5 ml larutan anestetik ke tulang di dekat lubang di kanal dan tekan tempat ini dengan sapu.

Anestesia Palatin.

Anestesia dilakukan dengan kepala kanak-kanak dibuang belakang dan mulut terbuka. Suntikan ke dalam membran mukus lelangit ke arah tulang dibuat 1 cm anterior ke titik sasaran, di mana 0.2-0.4 ml larutan anestetik disuntik. Pengenalan penyelesaian berhampiran titik sasaran adalah disebabkan oleh penembusan anestetik ke dalam tisu langit-langit lembut menyebabkan kebimbangan pada anak. Yang terakhir dikaitkan dengan paresis lelangit lembut, yang ditunjukkan oleh keinginan untuk muntah.

Anestesia incisive.

Cara intraoral Oleh kerana kepekaan yang tinggi dari papilla yang tajam, tikus dibuat ke dalam mukosa pada satu sisi ke arah tulang, di mana 0.2 ml larutan anestetik disuntik berhampiran mulut pembukaan incisal. Ia tidak perlu memasuki terusan incisal, tetapi jika ini berlaku, jarum tidak boleh bergerak ke hadapan lebih daripada 0.5 cm dengan penyelesaian di hadapan jarum

Cara intranosal Saraf hidung boleh dibiakkan dari ujung terusan incisal, iaitu, dari dasar hidung. Disebabkan oleh pengecilan membran mukus yang meliputi input (kedua-dua belah septum) ke dalam terusan tajam, kanak-kanak boleh dikenakan bukan menyuntik kaedah bius, berehat di bahagian menarik balik mukosa hidung (sebelah sesekat yang terdekat pintu masuk ke lubang hidung) kapas tamponchiki direndam dalam 2% Penyelesaian Dicainum. Ini selalunya cukup untuk mendapatkan hasil melegakan kesakitan, terutamanya pada kanak-kanak kecil. Dalam sesetengah kes, pada kanak-kanak yang lebih tua adalah mungkin untuk menyusupkan tisu di kawasan ini dengan 0.2 ml larutan anestetik.

Anestesia konduksi periferal untuk rahang bawah

Anestesia Mandibular.

Kaedah intraoral. Kaedah Apodactyl. Tapak suntikan adalah titik persimpangan garis mendatar, yang berjalan di sepanjang permukaan mengunyah molar atau di bawah atau di atasnya (bergantung kepada umur kanak-kanak), dan garis menegak, yang sesuai dengan lekapan sayap sayap. duri jarum di tempat ini, ia adalah perlu, melepaskan penyelesaian kepada promosi tulang di 1,2-1,3 cm itu, menolak picagari ke arah yang bertentangan untuk memotong jarum tulang dan masukkan 0,9-1,0 ml larutan anestetik. Selepas itu, adalah wajar untuk menekan tisu lembut di tapak suntikan ke tulang selama 1-2 minit.

Kaedah palpasi anestesia intraoral, ciri yang menentukan lokasi suntikan dengan jari. Jari telunjuk tangan kiri (ini adalah mudah apabila melakukan anestesia baik di sebelah kanan dan di sebelah kiri) diletakkan di fossa posterior-polar dan memeriksa kelebihan dalamannya, di mana ujung kuku terletak. Berhampiran tepi dan sedikit lebih rendah mereka membuat suntikan ke dalam membran mukus, kemudian bergerak sepanjang tulang 1.2-1.3 cm dan sedikit menolak jarum suntik ke arah yang bertentangan, menyuntikkan larutan anestetik dan tekan tempat ini dengan sapu. Kaedah anestesia (tempat suntikan dengan rujukan di pinggir sektor daripada kuku jari telunjuk) anatomi dibenarkan hanya pada kanak-kanak kumpulan V umur (12-15 tahun), di mana penyetempatan cawangan rahang lubang dalam rahang hampir dengan orang dewasa. Dalam pesakit yang lebih muda, penggunaan kaedah ini adalah terhad.

Kaedah extraoral boleh dilakukan dalam empat cara: post-luster, submandibular, sub-suku kata, dan maxillary anterior. Tetapi yang paling boleh diterima dan mudah untuk kanak-kanak adalah submandibular.

Laluan submandibular. Anestesia dilakukan seperti berikut: mengangkat kepala kanak-kanak, mengubahnya ke arah yang bertentangan dengan yang anestesia akan dilakukan. Sebelum menjalankan anestesia ini, disarankan untuk menyusup kulit di tapak suntikan dengan penyelesaian anestetik untuk campur tangan yang tidak menyakitkan. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kencang mengetatkan kulit di sudut sudut mandibula agar sudutnya jelas. Pada jarak 1-1.2 cm, berundur secara medial dari sudut, membuat suntikan ke dalam kulit pada tahap pinggir bawah rahang bawah sepanjang permukaan dalamannya. Memperkenalkan penyelesaian (0.6-0.8 ml), jarum ditarik ke atas di sepanjang tulang, selari dengan pinggir posterior cawangan mandibular, pada jarak 1.8-2 cm. Kemudian, tarik omboh jarum suntik ke arah sendiri, suntikan satu lagi 0,3-0, 4 ml larutan anestetik, yang diletakkan 0.3-0.7 cm di atas lubang rahang mandibula, yang cukup dekat bukan hanya untuk n.alveolaris lebih rendah, tetapi juga untuk n.lingualis.

Kaedah tambahan. Dalam bidang foramina mental, suntikan dibuat ke dalam kulit ke arah tulang, di mana 1-1.2 ml larutan anestetik disuntik.

Kaedah intraoral. Dengan mulut ditutup dengan spatula atau cangkuk mengait, Farabeef mengeluarkan bibir dan pipi bawahnya di kawasan premolar. Suntikan ke dalam membran mukus dibuat sedikit di bawah peralihan peralihan menuju titik sasaran, di mana 0.5 ml larutan disuntik.

ANESTHESIA YANG DITAWARKAN TENGGARA

Terdapat dua kaedah pusat, atau batang, anestesia konduksi, menggunakan larutan anestetik yang dibekalkan ke batang III dan III saraf trigeminal, iaitu, kepada saraf maxillary dan mandibular.

Dalam amalan pembedahan pergigian dan pembedahan maxillofacial kanak-kanak pada masa ini, anestesia konduksi pusat jarang digunakan dan hanya dalam kumpulan umur yang lebih tua (12-15 tahun).

Profil melintang dari benteng dan jalur pantai: Di ​​kawasan bandar, perlindungan bank direka untuk memenuhi keperluan teknikal dan ekonomi, tetapi yang estetika adalah sangat penting.

Pertambahan larian air permukaan: Kelembapan yang paling banyak di dunia menguap dari permukaan lautan dan lautan (88).

Sokongan kayu tunggal tiang dan cara untuk menguatkan sokongan sudut: Sokongan garis atas adalah struktur yang direka untuk menyokong wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

Corak papillary jari adalah penanda keupayaan olahraga: tanda dermatoglikik terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.

Pneumonia pada kanak-kanak: ciri keradangan

Pneumonia dalam pediatrik ditakrifkan sebagai penyakit berjangkit akut yang menjejaskan tisu paru-paru. Keradangan akut ditunjukkan pada kanak-kanak dengan sindrom gangguan pernafasan dengan beberapa manifestasi klinikal yang mencolok. Di samping itu, jangkitan paru mempunyai tanda-tanda radiologi yang tipikal. Kursus radang paru-paru dalam tempoh masa kanak-kanak yang berbeza mungkin berbeza jauh dari itu pada orang dewasa, mempunyai peratusan yang tinggi akibat buruk dan komplikasi. Rawatan ini memerlukan taktik aktif, penggunaan antibiotik dan pelbagai langkah simtomatik.

Punca proses keradangan: peranan jangkitan

Penyebab pneumonia bervariasi bergantung kepada kumpulan umur. Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat pada kanak-kanak disebabkan oleh pelbagai jenis patogen:

• sehingga setengah tahun ia adalah pneumococci, jangkitan hemophilic, staphylococcus, batang usus. Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, ini adalah radang paru-paru klamidia atau ureaplasma, jangkitan berlaku dari ibu semasa melahirkan anak. Mungkin ada radang paru-paru sebagai gejala immunodeficiency atau cystic fibrosis, serta pneumonia aspirasi pada bayi pramatang dengan lesi CNS dan disfagia. Kumpulan yang istimewa adalah jangkitan pada mereka yang berada di tempat pengudaraan, yang mempunyai tiub perut, atau anak-anak yang diintubasi atau mengalami kecacatan kongenital.
• kanak-kanak yang berumur lebih daripada 6 bulan, tetapi lebih muda dari 4-5 tahun, biasanya mengalami pneumokokal atau radang paru-paru hemofilik, tetapi jarang mengalami jangkitan staph. Jarang, mycoplasma atau pneumonia klamidia boleh berlaku;
• kebanyakan kanak-kanak mempunyai jangkitan virus pernafasan akut, virus PCV, adenovirus, enterovirus, influenza atau rhinovirus sebelum radang paru-paru.

Faktor risiko untuk radang paru-paru di peringkat awal adalah prematur, anemia, riket, kehadiran malnutrisi, dan gangguan makan. Kebanyakan kanak-kanak mengalami penyalahgunaan tiruan, dengan kecacatan, penyakit kronik, kekurangan immunodeficiency, fibrosis kistik.

Gejala radang paru-paru pada zaman kanak-kanak

Gejala pneumonia pada kanak-kanak ditentukan oleh umur. Lebih-lebih lagi, terdapat corak: yang lebih muda remah-remah, semakin jarang pneumonia di dalamnya sama dengan kursus dewasa klasik. Terhadap latar belakang manifestasi klinikal yang minimum, hipoksia tisu diucapkan dengan perkembangan kekurangan pernafasan dan kardiovaskular terbentuk.

Gejala pneumonia pada zaman kanak-kanak adalah khusus. Manifestasi biasanya bermula dengan hidung berair, suara hidung, hilang selera makan, maka cepat marah dan perasaan tidak menentu, kanak-kanak tidur dengan baik. Tiba-tiba melompat mendadak suhu, yang tidak boleh memecahkan antipyretics biasa, terhadap keradangan dilafazkan toksikosis dengan keletihan, kelesuan, penurunan aktiviti, dan tidur miskin.

Bayi mengalami masalah pernafasan, mengerang pada masa tamat, otot intercostal mengambil bahagian dalam pernafasan, fossae subclavian ditarik, pernafasan dan denyutan jantung cepat. Walaupun keradangannya luas, batuk mungkin tidak berlaku, atau ia muncul selepas 5-6 hari penyakit. Kanak-kanak mempunyai fokus pada kegelapan pada radiografi, dengan luka besar dalam pernafasan, separuh baki rusuk yang terjejas tertinggal di belakang, dan pernafasan keras dengan rays kering dan banyak lembab terdengar.

Pneumonia nosokomial pada kanak-kanak: ciri-ciri

Kanak-kanak yang lama di hospital atau lemah, bayi yang baru lahir dan bayi pramatang mungkin mengalami radang paru-paru nosokomial. Mereka berkembang dalam tiga hari pertama kehidupan, sukar, dengan mabuk, sepsis dan kegagalan pernafasan yang teruk. Pada sinar-X, kanak-kanak mungkin tidak mempunyai perubahan biasa, telinga boleh mendengar gejala klinikal yang kurang, tetapi mual dan muntah dan cirit-birit mungkin berlaku.

Diagnosis pneumonia dalam pediatrik

Apa yang perlu dilakukan apabila keradangan paru-paru disyaki pada kanak-kanak? Pertama sekali, kemasukan ke hospital dengan kitaran peperiksaan adalah perlu. Ia terdiri daripada koleksi terperinci aduan dan pemeriksaan ibu bapa yang terperinci, mendengar paru-paru dengan mengenal pasti berdeham dan kawasan yang melemahkan pernafasan. Untuk menjelaskan diagnosis, kitaran ujian makmal ditunjukkan (analisis lengkap darah dan air kencing, analisis biokimia, pembenihan flora, komposisi gas darah), dan jika mungkin, budaya dahak dan mikroskopinya. Radiografi paru-paru dengan mengenal pasti luka-luka yang biasa diperlukan.

Bagaimana untuk merawat proses keradangan, antibiotik diperlukan?

Rawat inap segera dan terapi aktif, termasuk antibiotik, ditunjukkan. Rawatan bukan farmakologi melibatkan sepanjang ketat katil, memberi makan selera makan, untuk teruk negeri tiub suapan, dan penggunaan cecair yang mencukupi (air, jus, minuman buah-buahan, teh herba). Kanak-kanak diberikan latihan pernafasan, urutan dan perparitan postur dengan peningkatan status, perubatan herba, terapi fizikal dan fisioterapi sebagai normalisasi suhu dan bertambah baik.

Terapi ubat-ubatan termasuk penggunaan mandatori antibiotik memandangkan patogen mungkin dan sentiasa tegas mengikut umur kerana ketoksikan dadah. Sesetengah antibiotik berbahaya, sebagai contoh, tetracyclines dilarang sehingga 12 tahun ke 16 tahun gentamicin, fluoroquinolones hingga 18 tahun kerana kesan sampingan yang serius. Antibiotik digunakan secara intraotot dan penambahbaikan melalui mulut. Selain itu menunjukkan tugasan antihistamin untuk mengurangkan pemekaan kepada detoksifikasi rumusan dengan pentadbiran intravena masin, glukosa 5%, gemodeza, vitamin persediaan, persediaan metabolit, terapi pemulihan.

Komplikasi dan akibat, kaedah pencegahan

Komplikasi pneumonia pada kanak-kanak boleh menjadi dalam bentuk pleurisy paru-paru, paru-paru bernanah, pneumothorax atau pneumoempyema bentuk atau dalam bentuk extrapulmonary kejutan berjangkit toksik, kegagalan kardiovaskular, disebarkan sindrom pembekuan intravaskular atau sepsis. Komplikasi ini boleh membawa maut kepada kanak-kanak, terutamanya pada usia muda.

Asas pencegahan radang paru-paru pada kanak-kanak adalah rawatan jangkitan virus pernafasan yang tepat dan tepat pada masanya, kawalan doktor terhadap keadaan penyakit, rawatan penyakit menengah sekunder. Di samping itu, bayi ditunjukkan diet seimbang, vaksinasi tepat pada masanya dengan vaksin PNEUMO-23 atau Prevenar, Pentax.

Pneumonia pada kanak-kanak: ciri keradangan

Pneumonia dalam pediatrik ditakrifkan sebagai penyakit berjangkit akut yang menjejaskan tisu paru-paru. Keradangan akut ditunjukkan pada kanak-kanak dengan sindrom gangguan pernafasan dengan beberapa manifestasi klinikal yang mencolok. Di samping itu, jangkitan paru mempunyai tanda-tanda radiologi yang tipikal. Kursus radang paru-paru dalam tempoh masa kanak-kanak yang berbeza mungkin berbeza jauh dari itu pada orang dewasa, mempunyai peratusan yang tinggi akibat buruk dan komplikasi. Rawatan ini memerlukan taktik aktif, penggunaan antibiotik dan pelbagai langkah simtomatik.

Punca proses keradangan: peranan jangkitan

Penyebab pneumonia bervariasi bergantung kepada kumpulan umur. Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat pada kanak-kanak disebabkan oleh pelbagai jenis patogen:

• sehingga setengah tahun ia adalah pneumococci, jangkitan hemophilic, staphylococcus, batang usus. Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, ini adalah radang paru-paru klamidia atau ureaplasma, jangkitan berlaku dari ibu semasa melahirkan anak. Mungkin ada radang paru-paru sebagai gejala immunodeficiency atau cystic fibrosis, serta pneumonia aspirasi pada bayi pramatang dengan lesi CNS dan disfagia. Kumpulan yang istimewa adalah jangkitan pada mereka yang berada di tempat pengudaraan, yang mempunyai tiub perut, atau anak-anak yang diintubasi atau mengalami kecacatan kongenital.
• kanak-kanak yang berumur lebih daripada 6 bulan, tetapi lebih muda dari 4-5 tahun, biasanya mengalami pneumokokal atau radang paru-paru hemofilik, tetapi jarang mengalami jangkitan staph. Jarang, mycoplasma atau pneumonia klamidia boleh berlaku;
• kebanyakan kanak-kanak mempunyai jangkitan virus pernafasan akut, virus PCV, adenovirus, enterovirus, influenza atau rhinovirus sebelum radang paru-paru.

Faktor risiko untuk radang paru-paru di peringkat awal adalah prematur, anemia, riket, kehadiran malnutrisi, dan gangguan makan. Kebanyakan kanak-kanak mengalami penyalahgunaan tiruan, dengan kecacatan, penyakit kronik, kekurangan immunodeficiency, fibrosis kistik.

Gejala radang paru-paru pada zaman kanak-kanak

Gejala pneumonia pada kanak-kanak ditentukan oleh umur. Lebih-lebih lagi, terdapat corak: yang lebih muda remah-remah, semakin jarang pneumonia di dalamnya sama dengan kursus dewasa klasik. Terhadap latar belakang manifestasi klinikal yang minimum, hipoksia tisu diucapkan dengan perkembangan kekurangan pernafasan dan kardiovaskular terbentuk.

Gejala pneumonia pada zaman kanak-kanak adalah khusus. Manifestasi biasanya bermula dengan hidung berair, suara hidung, hilang selera makan, maka cepat marah dan perasaan tidak menentu, kanak-kanak tidur dengan baik. Tiba-tiba melompat mendadak suhu, yang tidak boleh memecahkan antipyretics biasa, terhadap keradangan dilafazkan toksikosis dengan keletihan, kelesuan, penurunan aktiviti, dan tidur miskin.

Bayi mengalami masalah pernafasan, mengerang pada masa tamat, otot intercostal mengambil bahagian dalam pernafasan, fossae subclavian ditarik, pernafasan dan denyutan jantung cepat. Walaupun keradangannya luas, batuk mungkin tidak berlaku, atau ia muncul selepas 5-6 hari penyakit. Kanak-kanak mempunyai fokus pada kegelapan pada radiografi, dengan luka besar dalam pernafasan, separuh baki rusuk yang terjejas tertinggal di belakang, dan pernafasan keras dengan rays kering dan banyak lembab terdengar.

Pneumonia nosokomial pada kanak-kanak: ciri-ciri

Kanak-kanak yang lama di hospital atau lemah, bayi yang baru lahir dan bayi pramatang mungkin mengalami radang paru-paru nosokomial. Mereka berkembang dalam tiga hari pertama kehidupan, sukar, dengan mabuk, sepsis dan kegagalan pernafasan yang teruk. Pada sinar-X, kanak-kanak mungkin tidak mempunyai perubahan biasa, telinga boleh mendengar gejala klinikal yang kurang, tetapi mual dan muntah dan cirit-birit mungkin berlaku.

Diagnosis pneumonia dalam pediatrik

Apa yang perlu dilakukan apabila keradangan paru-paru disyaki pada kanak-kanak? Pertama sekali, kemasukan ke hospital dengan kitaran peperiksaan adalah perlu. Ia terdiri daripada koleksi aduan terperinci ibu bapa dan pemeriksaan kanak-kanak, mendengar paru-paru dengan semput dan mengenal pasti bidang melonggarkan pernafasan. Untuk menjelaskan diagnosis, ditunjukkan mengadakan siri ujian makmal (darah dan air kencing analisis lengkap, analisis biokimia, tanaman, flora, gas darah), jika boleh - dan kahak mikroskop beliau. Radiografi paru-paru dengan mengenal pasti luka-luka yang biasa diperlukan.

Bagaimana untuk merawat proses keradangan, antibiotik diperlukan?

Rawat inap segera dan terapi aktif, termasuk antibiotik, ditunjukkan. Rawatan bukan farmakologi melibatkan sepanjang ketat katil, memberi makan selera makan, untuk teruk negeri tiub suapan, dan penggunaan cecair yang mencukupi (air, jus, minuman buah-buahan, teh herba). Kanak-kanak diberikan latihan pernafasan, urutan dan perparitan postur dengan peningkatan status, perubatan herba, terapi fizikal dan fisioterapi sebagai normalisasi suhu dan bertambah baik.

Terapi ubat-ubatan termasuk penggunaan mandatori antibiotik memandangkan patogen mungkin dan sentiasa tegas mengikut umur kerana ketoksikan dadah. Sesetengah antibiotik berbahaya, sebagai contoh, tetracyclines dilarang sehingga 12 tahun ke 16 tahun gentamicin, fluoroquinolones hingga 18 tahun kerana kesan sampingan yang serius. Antibiotik digunakan secara intraotot dan penambahbaikan melalui mulut. Selain itu menunjukkan tugasan antihistamin untuk mengurangkan pemekaan kepada detoksifikasi rumusan dengan pentadbiran intravena masin, glukosa 5%, gemodeza, vitamin persediaan, persediaan metabolit, terapi pemulihan.

Komplikasi dan akibat, kaedah pencegahan

Komplikasi pneumonia pada kanak-kanak boleh menjadi dalam bentuk pleurisy paru-paru, paru-paru bernanah, pneumothorax atau pneumoempyema bentuk atau dalam bentuk extrapulmonary kejutan berjangkit toksik, kegagalan kardiovaskular, disebarkan sindrom pembekuan intravaskular atau sepsis. Komplikasi ini boleh membawa maut kepada kanak-kanak, terutamanya pada usia muda.

Asas pencegahan radang paru-paru pada kanak-kanak adalah rawatan jangkitan virus pernafasan yang tepat dan tepat pada masanya, kawalan doktor terhadap keadaan penyakit, rawatan penyakit menengah sekunder. Di samping itu, bayi ditunjukkan diet seimbang, vaksinasi tepat pada masanya dengan vaksin PNEUMO-23 atau Prevenar, Pentax.