Institut Penyelidikan Urologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Dan jangkitan saluran kencing adalah antara penyakit yang paling biasa dalam kedua-dua amalan pesakit luar dan amalan nosokomial. Menurut penyetempatan, mereka diagihkan kepada jangkitan saluran kencing atas dan jangkitan organ kelamin lelaki, mengikut jenis kursus - tidak rumit dan rumit (lihat rajah).
Penyakit berjangkit-radang organ-organ lelaki kemaluan (epididymitis, orchitis, Prostat) biasanya disebabkan oleh komplikasi jangkitan kerana kerumitan struktur anatomi badan lelaki, dan dalam banyak kekaburan dan kerumitan patogenesis penyakit-penyakit ini.
Kepentingan mengasingkan jangkitan rumit dan tidak rumit ditentukan oleh perbezaan yang signifikan dalam etiologi mereka dan oleh itu dengan pendekatan yang berlainan untuk rawatan.
Infeksi saluran kencing yang tidak rumit lebih kerap berlaku dalam amalan pesakit luar, dan tidak ada masalah khusus dalam rawatan mereka. Ini termasuk cystitis utama akut, pyelonephritis menaik akut tanpa mengganggu laluan air kencing pada wanita.
Infeksi rumit cenderung untuk membasmi komplikasi purulen-septik yang teruk, bacteriuria, sepsis. Jangkitan rumit termasuk jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh pelbagai jenis mikroorganisma.
Dalam penerbitan ini, kita hanya akan bercakap tentang jangkitan saluran kencing yang rumit (OIMP), tanpa menangani masalah jangkitan sistem pembiakan lelaki.
OIMP berlaku pada pesakit kumpulan yang berlainan [1].
Umur pesakit mahupun jantinanya tidak termasuk dalam definisi istilah OIMP. Pada masa ini, adalah perkara biasa untuk membahagikan pesakit dengan OIMP kepada dua kumpulan bergantung kepada prognosis keparahan penyakit:

• pesakit di mana faktor risiko untuk pembangunan OIMP boleh dihapuskan semasa proses rawatan (contohnya, penyingkiran batu, kateter uretra, dan lain-lain);

• pesakit di mana faktor-faktor ini tidak dapat dihapuskan sepenuhnya (sebagai contoh, pundi kencing neurogenik, beberapa kelainan dalam perkembangan buah pinggang, kateter kekal, serpihan batu).

Terdapat juga banyak percubaan lain untuk mengedarkan OIMP, contohnya, oleh sebab kejadian mereka [2] (Jadual 1).
Untuk rawatan OIMP yang betul, perlu mengemukakan etiologi mereka.
Jika dalam etiologi infeksi urogenital yang tidak rumit daripada patogen, budaya Escherichia coli diguna, menduduki 80-90%, kemudian dengan jangkitan rumit, proporsi Escherichia coli berkurangan dengan ketara. Walau bagaimanapun, peningkatan kandungan anggota lain keluarga Enterobacteriacea: spp Enterobacter, Klebsiella spp, Citrobacter spp, marcescens Serratia, rettgeri Providencia, Morganella spp, Acinetobacter spp..... dan Pseudomonas aeruginosa (Jadual 2).
Struktur jangkitan rumit di hospital kami dibentangkan dalam jadual. 3
Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, jangkitan rumit jarang disebabkan oleh satu jenis mikroorganisma. Di mana-mana, terutamanya di hospital besar, persatuan dua atau tiga mikroorganisma, kedua gram-negatif dan gram-positif, dengan sensitiviti yang berbeza terhadap ubat antibakteria, adalah perkara biasa. Spektrum patogen berubah mengikut masa dan berbeza antara hospital.
Apabila bacteriuria OIMP dianggap boleh dipercayai untuk nilai berikut: pada wanita lebih daripada 10 5 CFU / ml, pada lelaki lebih daripada 10 4 CFU / ml; apabila mengumpul air kencing terus dari pundi kencing - 10 4 CFU / ml. Untuk mengesahkan diagnosis pada pesakit dengan penyakit asimtomatik, diperlukan untuk menghasilkan 2 kali ganda air kencing pada selang sekurang-kurangnya 24 jam. Sekiranya lebih daripada 10 5 CFU / ml mikroorganisma yang sama dikesan, diagnosis jangkitan saluran kencing dapat disahkan. Pyuria dianggap boleh dipercayai jika terdapat lebih daripada 10 leukosit di dalam sedimen satu bahagian air kencing yang dihaluskan atau dalam 1 mm 3 air kencing yang tidak disentri.
Manifestasi klinikal. OIMP boleh memperlihatkan secara klinikal dengan gejala-gejala berikut: disyuria, keinginan yang tidak dapat dinaikkan untuk membuang air kecil, kerap membuang air kecil, kesakitan di kawasan lumbar, ketegangan dalam sudut kos ke belakang, sakit di rahim, demam, dan ia boleh berlaku tanpa itu. Manifestasi klinis sangat beragam: dari pyelonephritis obstruktif yang parah dengan ancaman urosepsis pada infeksi kateter yang berkaitan pada masa pasca operasi, gejala klinis yang secara spontan hilang setelah penghapusan kateter. Ia perlu membezakan gejala-gejala yang disebabkan oleh penyakit organ-organ kelamin lelaki genetik yang tidak berjangkit, seperti hiperplasia prostatic benign, keadaan selepas operasi pemeriksaan elektrokrasi transurethral prostat, dari gejala OIMP. Diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang agak mengiringi gejala OIMP.
Kesukaran yang besar adalah rawatan OIMP yang berkaitan dengan batu. Dalam kes sedemikian, E. coli dan enterococci jarang berlaku. Kebanyakan orang lain disemai Proteus, Pseudomonas aeruginosa dan urease pengeluar lain (rettgeri Providencia, Morganella spp., Klebsiella spp., Marcescens Serratia, Corynebacteria urealiricum et al.). Urease adalah enzim yang memecah urea kepada karbon dioksida dan ammonia. Akibatnya, ammonia dalam kepekatan tinggi bertindak pada lapisan glyceaminoglycans urothelia, yang menyebabkan peningkatan perekatan bakteria dan pembentukan kristal struvite [18]. Semua ini membawa kepada pembentukan calculi di dalam ginjal dan titisan kateter.
Situasi yang berbeza timbul dalam kes staphylococci dan streptococci kumpulan coagulase-negatif tidak D. Di bawah keadaan tertentu, seperti kehadiran benda asing, concretions, mikroorganisma ini mungkin sifat patogenik, walaupun menurut beberapa penulis, bahagian staphylococcal WWIS mempunyai 0-11% [8].
Dalam rawatan OIMP yang berkaitan dengan kateter, sangat penting diberikan kepada biofilm yang terbentuk di permukaan kateter. Dibuktikan bahawa dalam kes seperti itu, terapi antibiotik berkesan hanya pada peringkat awal jangkitan. Sesetengah antibiotik (contohnya, fluoroquinolones dan macrolides) boleh menembusi dinding biofilem lebih baik daripada yang lain [8].

Rawatan
Prinsip utama rawatan bergantung kepada keparahan penyakit. Terapi antibiotik yang mencukupi dan penghapusan patologi saluran kencing mendasari rawatan jangkitan pernafasan akut. Rawatan pesakit dengan OIMP sering dilakukan di hospital, terutamanya dalam kes yang teruk.
Terapi antibiotik empirik untuk OIMP memerlukan pengetahuan tentang kemungkinan patogen mungkin, ketahanan terhadap ubat-ubatan, keterukan patologi saluran kencing yang mendasari penyakit, dan keadaan fungsi ginjal. Malangnya, bakteria dapat dikesan lebih awal untuk mempengaruhi pilihan terapi bermula, tetapi kemungkinan mempunyai bakteria harus dipertimbangkan ketika memilih terapi empirik. Dalam makna prognostik, keterukan patologi dan patologi yang disertakan dalam sistem kencing, yang mendasari perkembangan penyakit, memainkan peranan penting.
Dalam rawatan OIMP, banyak percubaan telah dibuat untuk menggunakan pelbagai rejimen terapi antibakteria. Malangnya, untuk penggunaan data yang luas, banyak faktor penahan:

• ciri populasi pesakit sedia ada tidak sempurna;

• selalunya penilaian yang tidak mencukupi mengenai tahap keterukan penyakit;

• ia tidak selalunya betul untuk menentukan sama ada patogen itu tergolong dalam flora tambahan-hospital dan nosokomial;

• Patologi urologi jarang diambil kira.

Penggunaan apa-apa antibiotik, terutama untuk rawatan empirikal pada pesakit dengan WWIS, dengan risiko berulangnya jangkitan, membawa kepada peningkatan strain tahan dadah, jadi anda perlu secepat mungkin untuk bergerak ke rawatan sebab dan akibat selepas mendapat budaya air kencing, pagar yang perlu dilakukan sebelum memulakan terapi. Pada pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang, ia juga perlu membetulkan dos ubat yang digunakan.
Dalam pelaksanaan terapi empirikal, persiapan fluoroquinolone dengan perkumuhan buah pinggang yang utama adalah ubat pertama. Mereka juga disyorkan kerana spektrum aktiviti mereka yang luas, termasuk hampir semua patogen OIMP yang disyaki, serta kerana kepekatan mereka yang tinggi dalam air kencing dan tisu sistem kencing. Kehadiran dua bentuk dos untuk pentadbiran oral dan parenteral adalah sangat penting dalam fluoroquinolones.
Ubat alternatif adalah aminopenicillin dalam kombinasi dengan perencat b-laktamase, generasi cephalosporins II - III - IV, aminoglikosida dalam hal pentadbiran parenteral.
Perlu diingati bahawa aminopenisilin seperti ampicillin, amoksisilin, tidak cukup aktif terhadap patogen utama OIMP, termasuk E. coli. Menurut Blondeau et al., Ia telah mendedahkan bahawa pada masa ini, rintangan E. coli kepada generasi pertama cephalosporins, trimethoprim / sulfamethoxazole dan ampicillin mencapai dari 15% hingga 41% [8]. Oleh itu, penggunaan ubat gabungan (amoxicillin / clavulanate) kini disyorkan.
Di kebanyakan negara, patogen, seperti E. coli, tahan terhadap ubat "Co-trimoxazole." Di Amerika Syarikat, tahap ketahanannya mencapai 18% (di Rusia - 18.4% [9]. Oleh itu, tidak disyorkan untuk memasukkan ubat ini dalam rejimen terapi awal untuk OIMP.
Dadah "Fosfomycin trometamol" dari kelas fosfonida juga tidak termasuk dalam rejimen terapi awal OIMP. Pada masa ini terdapat bukti bahawa ia hanya berkesan dalam kes cystitis yang tidak rumit pada wanita. Ia menggunakan dos tunggal tunggal.
Dalam kes kegagalan terapi empiric atau jika terapi awal untuk jangkitan yang teruk dalam rawatan hendaklah termasuk antibiotik spektrum dilanjutkan aktiviti, termasuk Pseudomonas - atsilaminopenitsillin (piperacillin) + b-lactamase inhibitor, fluoroquinolone (jika tidak digunakan dalam rawatan yang awal), cephalosporin yang Generasi III - IV, karbapenem (terutamanya dengan aminoglycoside).
Dalam kes penyakit yang teruk (dan juga untuk pesakit dimasukkan ke hospital), antibiotik ditetapkan secara parenteral. Beberapa hari selepas permulaan terapi empirik dan bermulanya peningkatan klinikal, pesakit dipindahkan ke ubat oral. Dalam kebanyakan kes, terapi boleh berubah apabila hasil kencing diperolehi.
Dalam rawatan OIMP yang berkaitan dengan kalkulus, keadaan yang diperlukan, bersama-sama dengan penyingkiran kalkulus, adalah terapi antimikrobial yang mencukupi, kerana di hadapan nukleus kalkulus atau tapak jangkitan, batu itu semakin bertambah. Pembasmian patogen menghentikan pertumbuhan batu struvite. Sekiranya tidak mustahil untuk menghapuskan kalkulus sepenuhnya, terapi antibiotik jangka panjang diperlukan.
Menurut data terkini, dalam kes bakteria asimtomatik, kedua-duanya untuk catheterization yang tidak tahan lama (kurang daripada 30 hari) dan untuk lebih lama, terapi antibakteria tidak boleh dilakukan untuk mencegah terjadinya ketegangan yang tahan. Dalam kes tempoh catheterisasi yang singkat, antibiotik memanjangkan masa bacteriuria, tetapi tidak mengurangkan kejadian komplikasi. Sekiranya menunjukkan OIMP yang berkaitan dengan kateter, antibiotik dirawat dengan spektrum tindakan yang paling sempit, tetapi termasuk ketegangan patogen yang terpencil (mengikut budaya air kencing).

[UTI] Jangkitan Saluran Urin Rumit (EAU)

Halaman 1

# 1 2014-11-21 08:13:20

[UTI] Jangkitan Saluran Urin Rumit (EAU)

Infeksi saluran kencing yang rumit akibat gangguan urologi (EAU)

Cadangan EAU berdasarkan ubat berasaskan bukti. Apabila mencipta Cadangan EAU, data dari analisis meta diletakkan dalam pangkalan data Pubmed digunakan, kajian-kajian yang disebutkan itu dikelaskan mengikut tahap bukti data. Matlamat utama Cadangan adalah untuk tidak menunjukkan secara tegas dan rapi kaedah rawatan dan diagnosis, tetapi untuk menyediakan pandangan konsensus moden yang terdapat pada kaedah pengurusan yang paling dapat diterima pesakit dengan gangguan urologi.

Tahap bukti dan gred syor

Dalam cadangan ini dari Persatuan Urologi Eropah, kajian-kajian yang dirujuk dikelaskan mengikut tahap bukti data, dan setiap cadangan berdasarkan mereka ditugaskan ke tahap yang sesuai (Jadual 1 dan 2).

Ringkasan dan cadangan

Infeksi saluran kencing yang rumit (UTI) adalah jangkitan yang berlaku di latar belakang gangguan struktur atau fungsi IMP, atau pada latar belakang komorbiditi yang mempengaruhi mekanisme perlindungan mikroorganisma dan meningkatkan risiko jangkitan atau kegagalan rawatan.

UTI rumit boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma. Spektrum ini jauh lebih luas daripada UTI yang tidak rumit, dan terdapat kemungkinan yang lebih tinggi bahawa patogen akan tahan terhadap antibiotik, terutama apabila rumit dengan UTI yang berkaitan dengan rawatan.

Patogen utama yang rumit oleh UTI adalah enterobakteri, antaranya E. coli (E. coli) memegang tempat pertama. Walau bagaimanapun, bukan penapaian bakteria Gram-negatif (cth, Pseudomonas aeruginosa) dan Gram-positif cocci (contohnya, staphylococci dan enterococci) juga mungkin memainkan peranan yang penting dalam pembangunan jangkitan ini, bergantung kepada keadaan yang berkaitan.

Taktik rawatan UTI rumit bergantung kepada keparahan penyakit. Rawatan terdiri daripada 3 bidang utama: penghapusan gangguan urologi, terapi antimikrob dan, jika perlu, terapi sokongan.

Pesakit dengan UTI rumit sering memerlukan rawatan di hospital. Untuk mengelakkan kemunculan strain tahan, terapi, jika mungkin, harus dilakukan berdasarkan hasil budaya air kencing. Sekiranya perlu untuk menjalankan terapi empirikal, spektrum aktiviti antibiotik yang dipilih perlu meliputi patogen yang paling mungkin (gred A). Ubat-ubatan yang disyorkan adalah: fluorochlorone dengan perkumuhan buah pinggang primer, aminopenicillin yang dilindungi inhibitor, kumpulan 2 atau 3a cephalosporins atau, jika perlu, terapi parenteral, aminoglycosides (tahap bukti 1b, gred B).

Jika terapi bermula tidak berkesan atau dalam kes jangkitan klinikal yang teruk, antibiotik dengan spektrum yang lebih luas harus dipilih, yang juga akan aktif berhubung dengan Pseudomonas spp. (Level bukti: 1b, tahap cadangan B), sebagai contoh, fluoroquinolone (jika tidak digunakan untuk terapi awal), perencat dilindungi atsilaminopenitsillin (piperacillin) cephalosporin atau carbapenem 3b kumpulan dengan / tanpa aminoglycoside (Keterangan 1b, tahap cadangan B). Tempoh rawatan biasanya 7-14 hari (tahap bukti 1b, darjah cadangan A), tetapi kadang-kadang boleh dinaikkan kepada 21 hari (tahap keterangan 1b, darjah cadangan A).

Mencapai penyembuhan lengkap tanpa berulang jangkitan biasanya tidak mungkin sehingga faktor-faktor predisposisi sepenuhnya dihapuskan. Budaya air kencing harus dilakukan 5-9 hari selepas terapi selesai dan kemudian 4-6 minggu lagi (cadangan B grade).

Takrif dan klasifikasi

UTI yang rumit adalah jangkitan yang berlaku di latar belakang gangguan struktur atau fungsional IMP atau di latar belakang komorbiditi yang meningkatkan risiko jangkitan atau kegagalan rawatan [1-3]. Untuk diagnosis UTI yang rumit, 2 kriteria adalah mandatori: hasil positif dari budaya air kencing dan kehadiran satu atau lebih faktor yang disenaraikan dalam Jadual. 1. Pesakit dengan UTI rumit adalah kumpulan yang sangat pelbagai. Walaubagaimanapun, umur atau jantina pesakit tidak termasuk dalam definisi UTI yang rumit.

Dari sudut pandangan prognosis dan hasil kajian klinikal, disarankan untuk membahagikan semua pesakit dengan UTI rumit, yang disebabkan oleh gangguan urologi dalam sekurang-kurangnya 2 kumpulan [4]:
1) Pesakit yang faktor-faktor rumitnya dapat disingkirkan dengan rawatan yang sesuai (contohnya, penyingkiran batu kencing, penyingkiran kateter kekal).
2) Pesakit di mana tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan faktor-faktor yang rumit (contohnya kateter kekal mandatori, sisa-sisa batu selepas rawatan, atau pundi neurogenik).

Jadual 1. Faktor yang menyebabkan UTI rumit

Kehadiran kateter kekal atau stent (urethral, ​​ureteric, renal) atau catheterization pundi kencing

Jumlah urin sisa> 100 ml

Uropati obstruktif dari mana-mana etiologi, sebagai contoh, halangan berlebihan (termasuk pundi kencing neurogenik), batu dan tumor

Refluks uretra kistik atau gangguan fungsi lain

Pembedahan rekonstruktif pada IMP menggunakan segmen ileum atau penciptaan saluran

Kerosakan kimia atau radiasi kepada uroepithelium

UTI peri dan pasca operasi

Kegagalan buah pinggang dan pemindahan buah pinggang, diabetes mellitus dan immunodeficiency

Rumit UTI tidak selalu gejala klinikal yang nyata (dysuria, mendesak, kerap membuang air kecil, sakit di kawasan lumbar, kelembutan untuk rabaan sudut tepi vertebra, sakit suprapubic, dan demam).

Gambar klinikal UTI rumit boleh berubah dari pyelonephritis akut yang teruk yang teruk dengan ancaman urosepsis ke CAHIMVP pasca operasi, yang boleh diselesaikan secara bebas selepas penyingkiran kateter. Ia juga harus diingat bahawa gejala-gejala, terutamanya gejala bahagian yang lebih rendah daripada IMP boleh disebabkan bukan sahaja oleh UTI, tetapi juga oleh gangguan urologi lain, seperti hiperplasia benigna prostatik (BPH), melalui saluran kencing resection (TUR) prostat, dan sebagainya. Dan lain-lain.

Di samping gangguan urologi, pesakit dengan UTI yang rumit sering dikaitkan dengan komorbiditi seperti kencing manis (10%) dan kegagalan buah pinggang, yang mungkin juga dikaitkan dengan gangguan urologi [5].

Budaya kencing

Dalam kes-kes UTI yang rumit, bacteriuria yang ketara dalam kajian SPM dianggap mengesan uropathogen pada kepekatan> 10 5 CFU / ml dan> 10 4 CFU / ml pada wanita dan lelaki [1, 2].

Apabila memeriksa sampel air kencing yang diambil dengan kateter,> 10 4 CFU / ml dianggap bakteria yang penting.

Pada pesakit tanpa gejala klinikal, pengesanan 2 berturut-turut (dengan selang sekurang-kurangnya 24 jam) air kencing patogen yang sama dalam kepekatan> 10 5 CFU / ml dianggap penting.

Pengesanan> 10 leukosit dalam bidang pandangan di bawah mikroskop resolusi tinggi (x 400) menggunakan sedimen resuspended urin yang dihancurkan atau> 10 leukosit dalam 1 μl air kencing yang tidak disentri dianggap sebagai pyuria. Dalam amalan klinikal biasa, ia juga mungkin untuk melakukan urinalisis menggunakan jalur ujian, termasuk ujian untuk menentukan esterase leukosit, hemoglobin, dan nitrit.

Spektrum patogen dan rintangan antibiotik

UTI rumit (kedua-dua masyarakat yang diperolehi dan NIMVP) dicirikan oleh kecenderungan untuk mengasingkan pelbagai jenis patogen dengan kelebihan tinggi antibiotik yang tahan strain dan insiden kegagalan rawatan yang tinggi dalam kes-kes di mana gangguan urologi yang bersamaan tidak dapat dihapuskan. Walau bagaimanapun, pengesanan ketegangan yang tahan sahaja tidak mencukupi untuk membuat diagnosis UTI rumit. Diagnosis ini juga memerlukan kemerosotan anatomi atau fungsional IMP atau penyakit yang dikaitkan dengan perkembangan UTI.

UTI rumit boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma. Spektrum ini jauh lebih luas daripada UTI yang tidak rumit, dan terdapat kemungkinan yang lebih tinggi bahawa patogen akan tahan terhadap antibiotik (terutama apabila rumit dengan UTI yang berkaitan dengan rawatan). E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia spp. dan enterokocci adalah patogen yang paling biasa yang diasingkan daripada pesakit dengan UTI rumit. Patogen utama ialah perwakilan dari keluarga Enterobacteriaceae (60-75%) [6-8], antaranya E. coli menduduki tempat utama dalam frekuensi, terutamanya dalam episod pertama UTI. Spektrum patogen yang rumit oleh UTI mungkin berbeza-beza dan berbeza-beza di institusi perubatan yang berlainan.

Jangkitan saluran kencing yang rumit pada pesakit dengan urolithiasis

Dalam subkumpulan UTI rumit, yang berkaitan dengan batu kencing, E. coli dan enterococci memainkan peranan etiologi yang kurang penting. Proteus spp. dan Pseudomonas spp. [9]. Proteus, Providencia, Morganella spp. Paling penting di kalangan mikroorganisma yang menghasilkan urease. dan Corynebacterium urealyticum, bagaimanapun, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia spp. dan staphylococcus juga boleh menghasilkan sedikit urease.

Pada pesakit dengan batu karang pada 88% kes pada masa diagnosis, UTI berlaku, di mana 82% adalah patogen yang menghasilkan mikroorganisme urease [10]. Enzim urease menyembuhkan urea kepada karbon dioksida dan ammonia. Peningkatan kandungan amonia di dalam air kencing memusnahkan lapisan glycosaminoglycan pelindung, yang seterusnya, mempromosikan lekatan bakteria [11] dan meningkatkan pembentukan kristal struvite. Kristal ini membentuk batu kencing dan deposit pada kateter kencing [12].

Sifat patogenik staphylococci negatif dan kumpulan non-D Streptococcus kekal kontroversial [13, 14]. Di bawah beberapa keadaan, seperti kehadiran batu atau badan asing, staphylococci boleh menjadi patogen yang secara etiologi signifikan. Dalam kes lain, menurut data yang diterbitkan [6, 15], staphylococcus jarang disebabkan oleh UTI rumit (0-11%).

Infeksi saluran kencing yang berkaitan dengan kateter

Spektrum patogen CAIMVP adalah serupa dengan UTI rumit lain [16]. Perlu diingatkan tentang kemungkinan pembentukan biofilm. Terapi antimikrobial hanya boleh berkesan dalam peringkat awal jangkitan [15]. Maklumat lanjut mengenai CAIMVP disediakan dalam artikel Infeksi saluran kencing yang berkaitan dengan kateter.

Taktik rawatan UTI rumit bergantung kepada keparahan penyakit. Kawasan rawatan yang mencukupi harus terapi antimikrobial yang mencukupi dan rawatan gangguan urologi yang bersesuaian. Sekiranya perlu, terapi penyelenggaraan dijalankan. Sering kali, bagi pesakit yang UTI rumit, kemasukan pesakit diperlukan, bergantung kepada keparahan penyakit.

Untuk memilih terapi empirikal klinikal UTI rumit yang nyata, adalah perlu untuk mengetahui spektrum kemungkinan patogen, mempunyai data tempatan mengenai rintangan antibiotik, menilai keparahan gangguan urologi yang berkaitan (termasuk penilaian fungsi buah pinggang).

Data mengenai kehadiran bakteremia dalam pesakit biasanya terlambat untuk mempengaruhi pilihan antibiotik. Walau bagaimanapun, pilihan terapi empirik perlu mengambil kira kehadiran bakteria yang disyaki. Faktor yang paling penting dalam menilai prognosis masih merupakan keparahan penyakit urologi komorbid dan utama.

Menerbitkan sejumlah besar kajian yang berkaitan dengan rawatan antimikrobial UTI rumit. Malangnya, ramai daripada mereka mempunyai nilai terhad untuk digunakan dalam amalan klinikal setiap hari kerana beberapa sebab:

keterangan yang tidak mencukupi tentang populasi pesakit yang dikaji;

taksiran penilaian keterukan penyakit;

kekurangan pemisahan yang jelas dari jangkitan dalam NIMVP dan masyarakat yang diperoleh;

jarang berlaku mengenai hasil urologi.

Penggunaan antibiotik intensif, terutamanya empirikal, dalam kumpulan pesakit yang mempunyai kebarangkalian jangkitan berulang tinggi akan membawa kepada kemunculan ketahanan mikroorganisma semasa perkembangan episod jangkitan berikutnya. Dalam hal ini, terapi empirikal, jika mungkin, perlu disesuaikan dengan patogen khusus yang terpencil semasa budaya air kencing, dan kepekaannya terhadap antibiotik. Memandangkan ini, sampel air kencing untuk kebudayaan perlu diperolehi sebelum memulakan terapi antibiotik, dan pilihan antibiotik perlu dikaji semula selepas mendapat keputusan pembenihan [7]. Sehingga kini, ia tidak menunjukkan bahawa apa-apa antibiotik atau kelas antibiotik adalah lebih tinggi daripada semua yang lain dalam kes patogen yang sensitif terhadap ubat yang ditetapkan.

Pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang, tanpa menghiraukan hubungannya dengan gangguan urologi pesakit, pelarasan dos yang bersesuaian perlu dilakukan.

Jika terapi empirik diperlukan, fluoroquinolones dengan perkumuhan buah pinggang disyorkan, kerana ubat-ubatan ini mempunyai spektrum luas aktiviti yang meliputi kebanyakan patogen yang disyaki dan juga mewujudkan kepekatan tinggi dalam kedua-dua urin dan urogenital tisu. Fluoroquinolones boleh digunakan di dalam dan di parenteral. Ubat-ubatan alternatif adalah: aminopenicillin yang dilindungi inhibitor, cephalosporin kumpulan ke-2 atau ke-3, atau, jika perlu, terapi parenteral, aminoglikosida. Dalam prospektif, kajian rawak, menunjukkan bahawa carbapenem mulut baru kumpulan 1, ertapenem, mempunyai keberkesanan yang sama seperti ceftriaxone [16].

Di kebanyakan negara, E. coli dicirikan oleh kekerapan tinggi rintangan kepada co-trimoxazole (menurut data terkini, 18-25%) [17], dan oleh itu, ubat ini tidak boleh digunakan untuk terapi lini pertama. Fosfomycin trometamol hanya diluluskan untuk rawatan cystitis yang tidak rumit sebagai satu terapi dos tunggal [18]. Fosfomycin trometamol juga disyorkan sebagai ubat pilihan untuk rawatan cystitis berulang pada dos 3 g 1 dalam 10 hari selama 3 bulan, untuk rawatan bacteriuria asimptomatik, termasuk wanita mengandung (terjemahan Rusia). Aminopenicillins (ampicillin atau amoxicillin) tidak lagi aktif terhadap E. coli.

Apabila terapi bermula tidak berkesan atau sebelum mendapat keputusan mikrobiologi, dan juga terapi permulaan dalam kes jangkitan klinikal yang teruk, disarankan untuk bertukar kepada terapi antibiotik spektrum yang lebih luas yang juga mempunyai aktiviti terhadap Pseudomonas spp., Sebagai contoh: fluoroquinolone (jika tidak digunakan sebagai terapi permulaan), acylaminopenicillin terlindung (piperacillin), kumpulan cephalosporin 3b atau karbapenem dengan / tanpa aminoglikosida. Ramai pakar bersetuju bahawa terapi empirik di hospital atau pesakit jangka panjang di rumah untuk pesakit yang mengalami UTI yang teruk, memandangkan peningkatan urosepsis, harus termasuk pentadbiran intravena antibiotik aktif terhadap syngosis Pus [19].

Sebagai peraturan, rawatan UTI rumit boleh dilakukan secara rawat jalan. Rawatan UTI rumit masih perlu dilakukan di hospital, kerana pertama-tama ia perlu untuk menghapuskan pelanggaran urodinamik, yang merupakan punca perkembangan UTI yang rumit dalam majoriti kes-kes (terjemahan Rom Rusia). Dalam keadaan yang lebih teruk (sebagai contoh, dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital), antibiotik perlu diberikan secara parenteral. Gabungan aminoglycoside dengan aminopenicillin yang terlindung inhibitor atau fluoroquinolone digunakan secara meluas sebagai terapi empirik. Selepas beberapa hari terapi parenteral dengan pembaikan klinikal pesakit boleh dipindahkan ke penerimaan ubat di dalamnya. Selepas menerima maklumat mengenai patogen yang terpencil dan kepekaannya terhadap antibiotik, terapi perlu disesuaikan dengan sewajarnya.

Untuk rawatan yang berjaya untuk UTI rumit, selalu diperlukan untuk menggabungkan terapi antimikroba yang berkesan, rawatan yang optimum terhadap gangguan urologi yang bersamaan atau penyakit latar belakang yang lain, dan langkah terapi sokongan yang mencukupi. Mod terapi antimikrobial dibentangkan dalam jadual. 2 dan lampiran Cadangan mengenai terapi antimikrobik dalam urologi (permulaan, kesinambungan, akhir).

Tempoh terapi antibiotik

Tempoh rawatan yang disyorkan biasanya 7-14 hari, tetapi bergantung kepada rawatan gangguan berkaitan [1]. Kadang-kadang, bergantung kepada keadaan klinikal tertentu, tempoh terapi antimikroba perlu ditingkatkan hingga 21 hari [2].

Infeksi kencing saluran kencing yang rumit

Jika sumber jangkitan atau batu tetap utuh, pertumbuhan yang terakhir akan berterusan. Dalam hubungan ini, kedua-dua penyingkiran batu kencing dan terapi antimikroba yang mencukupi diperlukan. Pembasmian patogen membolehkan anda menghentikan pertumbuhan batu struvite [20]. Sekiranya tidak mustahil untuk memadamkan batu sepenuhnya, pertimbangan harus diberikan untuk melakukan terapi antimikroba jangka panjang [21].

Infeksi saluran kencing yang rumit yang berkaitan dengan kateter kencing yang kekal

Data yang ada tidak mengesahkan keperluan untuk merawat bakteriuria asimptomatik seperti jangka pendek (

Jadual 2. Kaedah terapi antimikrobial empirikal

Antibiotik yang disyorkan untuk terapi empirik awal

Jangkitan saluran kencing

Salah satu masalah yang paling penting dalam perubatan moden adalah jangkitan saluran kencing (UTI). Penyakit yang berkaitan dengan jangkitan ini adalah biasa di semua bahagian dunia dan memaksa kira-kira 7 juta orang untuk mendapatkan bantuan perubatan setiap tahun (dan setiap ketujuh mereka harus menjalani rawatan pesakit). UTI yang mudah terdedah kepada kedua-dua lelaki dan wanita, dan wanita menderita lebih kerap, sementara lelaki lebih sering mengalami komplikasi.

Punca jangkitan saluran kencing

Punca yang biasanya membawa kepada perkembangan jangkitan saluran kencing yang rumit:

1. Pelanggaran urodinamik

• penyebab obstruktif

(batu di buah pinggang, ureter, pundi kencing, tumor, ketegangan segmen pelvik-ureterik dan ureter (penyempitan - menyempitkan struktur tiub), komplikasi prostatitis - halangan infravesik, prolaps alat kelamin dan pundi kencing pada wanita);

• sebab-sebab neurogenik

(detrusor-sphincter dissynergy, ketidakstabilan detrusor dan uretra, gangguan kencing, genesis utama: tumor otak, kemalangan serebrovaskular akut, strok);

• refluks vesicoureteral

2. Kehadiran badan asing dalam saluran kencing

Jangkitan saluran kencing boleh menyebabkan kehadiran kateter uretra atau ureter, tiub saliran nefrostomy dan saliran cystostomy, batu.

3. Pembedahan saluran kencing dan pemindahan buah pinggang

4. Kehadiran penyakit bersamaan

Diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang, kegagalan hati, penurunan imuniti, anemia sel sabit.

Mari beritahu lebih terperinci mengenai setiap daripada mereka.

Halangan saluran kencing, yang mengakibatkan gangguan proses urodinamik. Beberapa kajian saintifik membawa kepada kesimpulan bahawa kebanyakan UTI berlaku dalam bentuk yang rumit disebabkan oleh gangguan urodinamik. Gangguan ini berkembang dalam jenis obstruktif dengan kehadiran batu, ketegangan ureter, segmen pelvik-ureterik, halangan infravesik. Ia adalah normalisasi urodinamik yang merupakan masalah utama yang berkaitan dengan rawatan oIMP. Jika punca yang menyebabkan halangan itu tidak dapat dihapuskan dalam masa yang singkat, saliran pusat keuntungan atas (saliran nefrostomy) dilakukan. Apabila halangan abdomen dikesan, saliran pundi kusta cystostomy diperlukan. Prosedur ini biasanya dilakukan secara subkutan, dengan kawalan ultrasound.

Kehadiran badan asing. Badan-badan asing yang merumitkan laluan UTI termasuk calculi (pundi kencing, ginjal), dan saliran. Rawatan jangkitan yang berkaitan dengan hal ehwal asing sering ditangguhkan dan tidak membawa peningkatan yang ketara. Faktanya adalah bahawa di atas badan asing ditutup dengan sejenis biofilm. Ia dibentuk oleh mikrob yang disambungkan ke satu sama lain dan ke permukaan mana-mana, yang berada dalam fasa pertumbuhan yang berlainan. Juga termasuk dalam filem itu ialah sel-sel somatik, bahan organik dan organik. Jangan mengaitkan salutan mikroba semata-mata semata-mata dengan badan asing (tiub saliran, calculi). Ia juga ciri-ciri parut, serta tisu yang telah mengalami perubahan nekrotik akibat campur tangan pembedahan.

Dalam pelbagai peringkat, hampir semua faktor rumit menyumbang kepada pembentukan biofilm. Adalah penting untuk mengambil kira bahawa bakteria yang membentuk salutan sedemikian tidak sama dengan mikroorganisma planktonik. Mereka berbeza dari budaya yang digunakan untuk penyelidikan makmal. Dos dari antibiotik, yang memberikan hasil yang baik dalam makmal, mungkin tidak menjejaskan filem mikrobial. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa organisma dari biofilm mempunyai ketahanan yang lebih ketara terhadap faktor luaran negatif. Fakta ini mencadangkan bahawa kesukaran yang dihadapi dalam merawat pesakit dengan OIMP kronik dikaitkan dengan kehadiran lapisan mikroba.

Gangguan kencing membasahi sifat neurogenik. Dalam penyakit ini, urodinamik terganggu, dan perkembangan jangkitan saluran kencing semakin rumit. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menangani proses berjangkit hanya selepas kursus yang berkesan membetulkan patologi neurogenik dan menormalkan urodinamik.

Kehadiran penyakit bersamaan. Sesetengah penyakit serius serius boleh merumitkan perkembangan jangkitan saluran kencing. Senarai akhir penyakit-penyakit ini belum dikumpulkan, tetapi terdapat penyakit-penyakit seperti itu, kesan negatif yang tidak menimbulkan keraguan dalam profesi perubatan. Pertama sekali, kita bercakap mengenai keadaan di mana kereaktifan imunologi dikurangkan. Ini adalah pelbagai bentuk immunodeficiency dan diabetes. Di samping itu, jangkitan saluran kencing mungkin rumit kerana kegagalan buah pinggang dan buah pinggang dan hati. Faktor lain yang rumit dikaitkan dengan anemia sel sabit.

UTI, disebabkan adanya kateter. Perhatian khusus perlu dibayar kepada keadaan berkaitan kateter. Pesakit yang mempunyai kateter uretra berisiko tinggi terhadap IMT, walaupun dalam kes di mana "sistem tertutup" digunakan. Bagi pesakit yang mempunyai tiub nefrostomy atau cystostomy dipasang, masalah ini kurang relevan. Namun, dari masa ke masa, mereka mungkin mengalami jangkitan rumit. Kajian perubatan telah menunjukkan bahawa pada pesakit dengan kateter uretra, risiko OIMP meningkat dengan pesat - 4 hingga 7.5% sehari. Banyak bergantung pada permukaan kateter yang ada, dan berapa cepat salutan mikrob akan terbentuk di atasnya. Perlu diingatkan bahawa IMT yang berkaitan dengan kateter mungkin dirawat dengan buruk. Hakikatnya ialah jangkitan itu berlaku di wad hospital dan biasanya dikaitkan dengan ketegangan hospital yang tahan terhadap antibiotik. Sesetengah penyelidik melaporkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan kateter dalam pundi kencing mengalami jangkitan silang dalam kemudahan perubatan. Dalam kes ini, selalunya bakteria bakterinya tidak terlalu ganas. Oleh itu, proses menular biasanya hilang selepas kateter dikeluarkan, dan urodinamik telah kembali normal.

Infeksi saluran kencing yang tidak rumit dan rumit

Antara jangkitan saluran kencing yang lebih rendah (INMP), keradangan pundi kencing memimpin. Ini adalah jangkitan urologi paling biasa, yang berlaku dalam kedua-dua pesakit luar dan amalan pesakit. Insiden jangkitan kencing

Antara jangkitan saluran kencing yang lebih rendah (INMP), keradangan pundi kencing memimpin. Ini adalah jangkitan urologi paling biasa, yang berlaku dalam kedua-dua pesakit luar dan amalan pesakit.

Penyebaran jangkitan saluran kencing (UTI) di Rusia adalah kira-kira 1000 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Sekitar 26-36 juta kes cystitis akut didaftarkan setiap tahun [1]. Ia boleh diandaikan bahawa kelaziman penyakit sebenarnya lebih tinggi, kerana ramai pesakit tidak mendapatkan perhatian perubatan dan dirawat sendiri. Lelaki lebih sering mengalami cystitis pada usia tua, wanita - pada masa muda. Hanya pada usia tua dan tua (hingga 70-75 tahun) kejadian lelaki dan wanita menjadi kira-kira sama.

Dengan jumlah kes kecacatan sementara di kalangan penyakit urologi, kedudukan sistitis peringkat pertama [2, 3].

Mengikut klasifikasi INMP semasa, lazimnya dipecah menjadi tidak rumit dan rumit. Penyataan yang paling biasa dari INMP tidak rumit adalah sistitis akut. Ia berlaku tanpa ketiadaan uropati obstruktif dan perubahan struktur dalam buah pinggang dan saluran kencing tanpa komorbiditi yang serius dan gangguan neurologi. INMP yang tidak rumit adalah lebih biasa pada wanita dengan pundi kencing secara anatomis dan berfungsi normal. Walau bagaimanapun, 15-50% wanita dengan gejala sistitis menunjukan jangkitan kistik pada buah pinggang. Dalam kes ini, kita menghadapi cystitis rumit, yang mesti diambil kira dalam diagnosis dan rawatan.

Tidak seperti INMP yang tidak rumit, jangkitan rumit berlaku terhadap latar belakang perubahan organik dan fungsi dalam pundi kencing, patologi neurogenik atau penyakit berkaitan serius (diabetes, neutropenia, imunosupresi) selepas penggunaan kaedah pemeriksaan dan rawatan instrumental. Manifestasi jangkitan kencing yang rumit adalah cystitis kronik.

Persatuan Urologi Eropah (Paris, 2006) mencadangkan penggunaan faktor risiko yang dipanggil untuk perkembangan komplikasi atau kegagalan rawatan untuk pengiktirafan UTI rumit. Ini termasuk: jantina lelaki, usia lanjut, jangkitan hospital, kehamilan, gangguan fungsi atau anatomi saluran kencing, batu dalam saluran kencing, campur tangan baru pada saluran kencing, kehadiran kateter dalam saluran kencing, penggunaan antibiotik baru-baru ini, kehadiran simptom selama lebih dari 7 hari saat rawatan, kencing manis, imunosupresi.

Sesetengah ciri klinikal cystitis perlu diingat dan diambil kira.

• Keradangan pundi kencing boleh menjadi manifestasi pertama penyakit urologi atau merumitkan jalannya.
• Cystitis kronik boleh menyebabkan perkembangan proses keradangan di buah pinggang.
• Terdapat peremajaan yang jelas tentang peranan pyelonephritis dalam patogenesis radang pundi kencing yang tidak spesifik. Cystitis mungkin merupakan manifestasi pertama pyelonephritis dan sering digabungkan dengannya.
• Penyakit radang organ-organ kencing biasanya digabungkan dengan penyakit keradangan organ-organ pembiakan.
• Oleh kerana penggunaan meluas kajian dan operasi endovesikal, bilangan kes-kes cystitis instrumen iatrogenik meningkat.
• Terdapat tahap gejala dan tindak balas yang berbeza terhadap rawatan. Cystitis boleh berlaku sebagai episod tunggal keradangan akut, lega dengan terapi antimikroba pendek, dan sebagai proses keradangan dengan kesakitan yang teruk, gejala yang berterusan, dan penurunan progresif dalam kapasiti pundi kencing - dalam kes ini, kecacatan dan kecacatan mungkin.
• Pendapat yang sedia ada mengenai "kemudahan" rawatan cystitis adalah bertentangan dengan akibat yang sedih yang diperhatikan. Satu daripada setiap empat wanita yang telah mengalami tiga atau lebih eksaserbasi akut yang kronik mempunyai kanser pundi kencing, dan satu dalam lima mengembangkan cystitis interstisial.
• Rawatan cystitis, kecuali ahli urologi, dijalankan oleh doktor pakar istimewa dan pekerja paramedis. Dalam kes sedemikian, terapi sering tidak disepadukan dengan secukupnya, kaedah yang sudah ketinggalan dan ubat-ubatan yang menyumbang kepada kronik proses keradangan yang digunakan. Pesakit dengan cystitis kronik perlu dirawat hanya oleh pakar urologi.
• Dalam amalan harian, sering terdapat sikap remeh terhadap rawatan cystitis dari kedua-dua pesakit dan doktor. Pemulihan rakyat tidak boleh digunakan secara meluas (ubat herba, mandi hangat, botol air panas). Sering kali, pesakit terlibat dalam rawatan diri. Akibatnya, gejala hilang, dan penyakit itu kekal. Terdapat bukti bahawa dalam lebih daripada 60% daripada kes-kes cystitis tidak rumit akut, rawatan yang betul tidak dijalankan.
• Sesetengah pesakit malu untuk berunding dengan doktor dan kerana ini mereka menerima rawatan yang diperlukan terlalu lewat atau dibiarkan tanpa ia sama sekali. Istilah "iatrophobia" bahkan telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, yang bermaksud takut kepada doktor. Iatrophobia menderita setiap warga Rusia yang kelima.
• Cystitis - punca banyak kesilapan perubatan. Pemeriksaan pesakit sering tidak lengkap, dan oleh itu, pesakit dimasukkan ke hospital dengan proses radang maju, dan di bawah diagnosis cystitis kronik, kanser tuberkulosis dan kencing boleh tersembunyi.

Sumber cystitis yang tidak rumit dan rumit adalah mikroflora biasa, menjajah daerah periurethral dan bahagian distal uretra. Jangkitan pundi kencing dalam 95% kes berlaku dalam cara menaik. Keradangan pundi kencing paling sering disebabkan oleh flora mikrob bukan spesifik. Pertama sekali, ini adalah enterobakteria gram-negatif: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter. Staphylococcus didapati positif gram, streptokokus, enterococcus. Sebagai peraturan, UTI tidak rumit disebabkan oleh satu mikroorganisma tunggal, dengan cystitis rumit, mikroflora bercampur sering ditentukan [4].

Dalam 0.4-30% pesakit dengan UTI yang tidak rumit, tiada mikroflora patogenik dikesan dalam air kencing [5]. Dalam kes sedemikian, penyebab penyakit itu boleh menjadi virus, klamidia, mycoplasma, mikroorganisma anaerobik, untuk mengesahkan peranan etiologi yang anda perlukan menggunakan media diagnostik khas dan kaedah penyelidikan. Oleh sebab kehadiran faktor-faktor perangsangan yang unik dalam bacillus usus (adhesins, protein khusus uropatogenic, hemolysin, aerobactin), ia memainkan peranan penting dalam patogenesis UTI yang tidak rumit, dengan UTI rumit, faktor virulensi adalah keadaan yang kurang penting untuk terjadinya jangkitan.

Perkembangan cystitis adalah hasil daripada dominasi virulence faktor menular etiologi ke atas mekanisme perlindungan pundi kencing. Satu keadaan yang perlu bagi perkembangan cystitis yang tidak rumit dan bakteria adalah melekatkan sejumlah besar bakteria uropatogenik ke sel-sel uroepithelial dengan pencerobohan berikutnya ke dalam dinding pundi kencing. Perkembangan dan kegigihan jangkitan di dinding pundi kencing bergantung kepada saiz dan kadar pertumbuhan koloni mikroba, jumlah urin sisa, tahap pengelupasan sel uretra dengan uropatogens yang dipatuhi, kadar aliran air kencing, dan kekerapan pembuangan air kencing. Selepas lekatan, aliran air kencing atau lendir biasa tidak membuang bakteria. Akibatnya, penjajahan mikroorganisma berlaku. Mikroorganisma pelekat tidak menimbulkan koloni pada media mikrobiologi nutrien: ini menjelaskan kesukaran pengesanan mereka dan meremehkan dalam diagnosis kambuh. Strain E. coli Uropathogenic mampu membentuk biofilm (mikrokoloni) pada mukosa pundi kencing dan di dalam sel epitelium, serta pada tisu nekrotik, tisu yang diubah suai, kateter. Mikroorganisma yang membentuk biofilm adalah tahan terhadap terapi antimikroba. Bakteria dalam komposisi biofilm boleh bertahan dengan menggunakan antibiotik dalam kepekatan 100-150 kali lebih tinggi daripada kepekatan bakteria untuk bakteria planktonik spesies yang sama [6].

Melanggar mekanisme perlindungan pundi kencing meningkatkan kemungkinan lekatan dan pembiakan mikroflora usus di dalamnya, kemungkinan proses inflamasi-inflamasi dan kekambuhannya.

Mengikut konsep moden, perkembangan proses inflamasi-inflamasi di pundi kencing, tanpa mengira etiologi, meneruskan mengikut "senario" berikut: lekatan - pencerobohan - kolonisasi - percambahan - kerosakan kepada tisu tuan rumah [7]. Dengan sistitis yang tidak rumit, hanya membran mukus pundi kencing yang terjejas. Dalam erti kata lain, cystitis akut adalah jangkitan cetek pada pundi kencing. Dalam kes jangkitan yang rumit, proses keradangan bergerak ke lapisan yang lebih dalam (submucosal, otot, serous) dinding pundi kencing. Penggantian gentian otot licin dengan tisu penghubung di dinding pundi kencing menyebabkan fibrosis, penurunan kapasiti pundi kencing (microcystitis). Perubahan sedemikian diperhatikan dengan radiasi dan cystitis interstitial.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan keradangan dalam pundi kencing:

• ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan wanita (uretra pendek dan luas, berdekatan dengan takungan semula jadi jangkitan - dubur, vagina);
• keupayaan bakteria gram-negatif untuk mematuhi sel-sel uroepithelial dalam uretra dan pundi kencing;
• kecenderungan genetik;
• kehidupan seks yang aktif;
• campur tangan endourethral instrumental;
• penyakit ginekologi bersamaan, gangguan hormon yang membawa kepada dysbiosis faraj dan pembiakan mikroflora patogen di dalamnya;
• kehadiran halangan infravesik organik atau fungsi;
• jangkitan seksual;
• spermisida kontraseptif.

Seperti dalam mana-mana proses berjangkit, interaksi faktor-faktor perangsang agen penyebab dan integriti mekanisme perlindungan makroorganisme sebahagian besarnya menentukan perkembangan dan jangkitan jangkitan. Strain E. coli Uropatogenik mempunyai pelbagai faktor virulensi, yang mana mereka dapat mengatasi walaupun mekanisme perlindungan yang tidak terganggu pundi kencing pada wanita, mempunyai potensi penyebaran ke atas melalui saluran kencing. Ia telah ditubuhkan bahawa bakteria boleh menghantar kepada satu sama lain pelbagai faktor perangsang: penentangan terhadap antibiotik, pengeluaran faktor penjajahan, pengeluaran toksin, protein membran, dan sebagainya.

Pada masa ini, terdapat peningkatan bukti kecenderungan keturunan perkembangan cystitis tanpa komplikasi bakteria (kekurangan rembesan kumpulan tertentu antigen darah, kecacatan pada lapisan mucin, peningkatan paras reseptor untuk lekatan bakteria pada membran sel epitelium) dan ciri-ciri pesakit (aktiviti seksual, penggunaan diafragma vagina, penggetar dan spermisida, kekurangan kencing selepas hubungan seks, kelewatan sewenang-wenangnya buang air kecil, tidak Menghormati peraturan kebersihan diri atau penyalahgunaan pelaksanaannya, rejim minum mencukupi, memakai pakaian yang ketat).

Cystitis pada wanita hampir selalu dikaitkan dengan kolpitis atau vaginosis bakteria. Ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan wanita dan pergantungannya pada keadaan sistem hormon menentukan pembebasan bentuk klinikal wanita klinikal semata-mata: cystitis pada kanak-kanak perempuan, pembuangan cystitis, cystitis bulan madu, cystitis postcoitous, cystitis pada wanita hamil, postpartum, post menopaus, cystitis involusioner.

Walaupun mudah menangkap cystitis bakteria yang tidak rumit akut dengan saluran kencing yang normal secara anatomi, cystitis sering berulang. Dalam 50% pesakit, kecenderungan untuk berulang ditemui pada tahun ini, dan lebih kerap pada pesakit yang lebih tua daripada 55 tahun [1, 8]. Ia adalah kebiasaan untuk membezakan cystitis berulang dan reinfeksi. Cystitis dianggap berulang jika terdapat tiga atau lebih kambuh setiap tahun. Ini adalah jangkitan berterusan, di mana patogen mikrob yang sama dikesan dari tumpuan jangkitan yang tidak jelas. Reinfeksi adalah satu jangkitan yang disebabkan oleh patogen mikrob lain dari kawasan usus dan perianal. Kajian-kajian moden telah membuktikan bahawa kanser berulang-ulang cystitis dalam 90% kes mewakili penyakit baru, dan bukan yang terdahulu.

Kekerapan berulangnya cystitis dijelaskan dengan sebab-sebab berikut (bersama-sama dengan punca penyebab cystitis yang terdahulu):

• berhenti ubat sehingga jangkitan benar-benar sembuh;
• jangkitan semula (reinfeksi E. coli disebabkan oleh kecenderungan individu);
• penggunaan ubat antibakteria yang tidak terkawal;
• beban yang meningkat di belakang atau kecederaan;
• kehadiran jangkitan seksual;
• ciri kehidupan seks;
• anomali pembukaan luaran uretra;
• kekurangan kebersihan diri sehari-hari (selepas najis dan hubungan seks).

Diagnostik

Diagnosis cystitis tidak rumit dibuat dengan mengambil kira sejarah dan gejala klinikal. Jika data sejarah dan aduan tidak bertepatan dengan klinik cystitis, maka ujian air kencing ditunjukkan. Pemeriksaan mikroskopik air kencing membolehkan anda mengesahkan cystitis akut hanya dalam 50% pesakit dengan indeks bakteria melebihi 100,000 CFU / ml.

Kehadiran leukosit dalam air kencing adalah tanda wajib cystitis. Adalah lazim untuk bercakap mengenai leukocyturia, jika sedimen urin mengandungi 6 atau lebih leukosit dalam bidang mikroskop. Kajian kencing bukan sentrifuged dari bahagian tengah menggunakan hematocytometer mudah sangat sensitif dan membolehkan anda mengenal pasti leukocyturia pada pesakit dengan urinal normal, mengesan jangkitan atau kolonisasi. Dalam sesetengah kes, perlu mengeluarkan urethritis akut (klamidia, gonorea, herpetik) dan vaginitis (candida, trichomonas).

Sekiranya pengiktirafan cystitis akut tidak sukar, maka diagnosis cystitis rumit memberikan kesukaran tertentu, terutama dengan cystitis interstisial. Dengan INMP yang rumit, adalah perlu untuk mendiagnosis penyakit urologi utama, terutamanya untuk pyelonephritis (primer dan sekunder). Dalam hal ini, setiap pesakit dengan cystitis rumit tertakluk kepada peperiksaan am dan urologi.

Langkah-langkah yang diambil untuk mendiagnosis cystitis kronik:

• sejarah menyeluruh dengan kebiasaan kebersihan dan seksual terperinci;
• ujian makmal (ujian kencing, budaya air kencing dan sensitiviti pada mikroflora kepada antibiotik, sedimen air kencing menggunakan tindak balas rantai polymerase untuk chlamydia, mycoplasma dan ureaplasma, penentuan serum titer antibodi untuk jangkitan, jangkitan kelamin, ujian immunofluorescence);
• ultrasonografi organ kencing dan pembiakan;
• gabungan kajian urodinamik (uroflowmetry, cystometry retrograde, profilometri, elektromilografi panggul);
• cystoscopy dengan biopsi pelbagai pundi kencing dan pemeriksaan histologi spesimen biopsi;
• pemeriksaan di cermin dan pemeriksaan vagina mengikut kaedah O'Donnell;
• perundingan ginekologi.

Diagnosis bawaan cystitis rumit perlu dilakukan dengan penyakit berikut: batuk kering sistem kencing, kanser pundi kencing, sindrom urethral, ​​vulvovaginitis, urethritis.

Rawatan

Rawatan cystitis perlu komprehensif dan bertujuan untuk memulihkan penyakit jangkitan, penghapusan pesat patogen mikrob, menghapuskan penyebab kerapkali dan pemulihan semula mekanisme antibakteria perlindungan pundi kencing. Rawatan komprehensif termasuk jenis terapi berikut:

• kemoterapi antimikrob;
• penggunaan ubat anti-radang;
• mengambil ubat penahan sakit dan antispasmodik;
• penghapusan gangguan organik dan fungsi urodinamik;
• pembetulan faktor kebersihan dan seksual;
• pembetulan gangguan hormon;
• perubahan dalam pH air kencing;
• imunoterapi.

Dengan UTI yang tidak rumit (cystitis akut), rawatan tidak sukar, biasanya dilakukan pada pesakit luar dan kebanyakannya terdiri daripada:

• dalam menjalankan terapi antimikrob;
• pengambilan cecair yang berlimpah (sehingga 2-3 l setiap hari);
• penolakan hubungan seks dalam masa 5-7 hari;
• pengecualian makanan dan minuman yang mengganggu saluran kencing.

Pesakit yang tidak menerima ubat antibakteria mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk merumuskan komplikasi dan proses kronik. Selalunya dalam praktik harian tidak sesuai dengan kaedah rawatan sistitis. Salah satu kesilapan yang paling biasa adalah preskripsi ubat dengan aktiviti antimikrobial rendah terhadap patogen UTI yang tidak rumit atau dengan keberkesanan yang tidak terbukti. Melantik semula antibiotik satu kumpulan menyumbang kepada kemunculan strain yang tahan.

Pilihan awal ubat antibakteria yang betul mempunyai kesan yang signifikan terhadap hasil rawatan.

Pada masa ini, dengan cystitis akut yang tidak rumit, keberkesanan terapi dosis tunggal dan kursus tiga hari telah terbukti, dan yang lebih lama tidak mempunyai kelebihan. Rawatan sedemikian mempunyai kelebihannya: keberkesanan klinikal dan mikrobiologi yang tinggi, pengurangan pemilihan ketahanan tahan, insiden reaksi buruk yang rendah, toleransi yang baik dan kos rawatan yang lebih rendah.

Sehingga kini, rawatan dos tunggal persediaan yang terbaik adalah FT (Monural) - spektrum antibiotik luas aktif berbanding kebanyakan aerobik gram-negatif (termasuk Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa) dan staphylococci Gram-negatif (Staphylococcus, epidermis), streptococci (saprophytic, fecal). Ubat ini mempunyai kesan anti-pelekat yang bakterisida dan tahan lama yang cepat, mengurangkan penggabungan bakteria, dicirikan oleh ketiadaan alergi dan rintangan silang dengan antibiotik yang lain.

Satu dos Monural (dalam dos 3 g) adalah sebanding dengan keberkesanan dengan terapi nitrofurantoin selama tujuh hari.

Adalah dipercayai bahawa jika tahap rintangan uropathogenic E. coli kepada antibiotik di rantau ini melebihi 10-20%, maka ini adalah prasyarat untuk mengehadkan penggunaannya sebagai ubat pilihan.

Yang paling banyak dalam rawatan rumit Luti menerima fluoroquinolones hari kursus terapi dengan spektrum luas aktiviti mikrobiologi tinggi terhadap patogen utama cystitis akut, mampu mewujudkan kepekatan yang tinggi dan tahan lama dalam air kencing selepas dos tunggal. Yang paling berkesan dan selamat adalah norfloxacin, ofloxacin, Ciprofloxacin, levofloxacin. Alternatif untuk fluoroquinolones untuk cystitis akut adalah penisilin tahan perencat (Augmentin, Amoxiclav), cephalosporins oral generasi III dan IV.

Ubat pilihan untuk rawatan tiga hari rawatan cystitis tidak rumit:

• Ciprofloxacin - 250 mg 2 kali sehari;
• Levofloxacin - 500 mg 1 kali sehari;
• Norfloxacin - 400 mg 2 kali sehari;
• Ofloxacin - 200 mg 2 kali sehari;
• cefixime - 400 mg 1 kali sehari;
• ceftibuten - 400 mg 1 kali sehari.

Pada wanita hamil dengan cystitis yang tidak rumit, disyorkan untuk menggunakan cephalosporins generasi I - III, fosfomycin trometamol (sekali), ubat alternatif: amoxicillin / clavulanate, nitrofurantoin.

Kejayaan rawatan cystitis akut adalah pentadbiran antibiotik tepat pada masanya dan mencukupi dari awal gejala klinikal penyakit. Ia tidak perlu menunggu hasil penyelidikan bakteriologi, tetapi untuk merawatnya tanpa berlengah-lengah. Dengan tidak berkesan penggunaan terapi jangka pendek, ia harus dianggap sebagai penunjuk diagnostik yang menunjukkan kehadiran jangkitan kencing yang rumit. Dalam kes sedemikian, pesakit harus menjalani pemeriksaan urologi menyeluruh untuk mengesan komorbiditi atau uroinfections yang rumit.

Dengan keradangan keradangan pundi kencing yang berlaku semasa kursus atau 2 minggu selepas selesai, anda boleh memikirkan tentang proses pembengkakan keradangan; dalam kes ini, ia harus dirawat dengan fluoroquinolones selama 7-14 hari. Rawatan reinfeksi dijalankan oleh kursus terapi tiga hari dan ubat yang sama yang berkesan dalam episod pertama jangkitan. Pesakit dengan cystitis yang berulang-ulang berulang (lebih daripada tiga peningkatan pada tahun ini) harus menerima terapi pencegahan (mengambil dos kecil antibiotik setiap hari untuk malam). Rawatan pencegahan boleh dijalankan dari beberapa bulan (6-12) hingga beberapa tahun atau lebih. Terapi pencegahan teratur jangka panjang membawa kepada pengampunan yang stabil, dan dalam beberapa pesakit - untuk pemulihan.

Dengan jangkitan pundi kencing yang rumit, terapi dengan kursus pendek, dan lebih daripada satu dos dadah itu adalah kontraindikasi; kursus panjang terapi antimikrobial ditetapkan - dari 7 hingga 14 hari, dan kadang-kadang dalam masa 4-6 minggu. Pesakit dengan cystitis kronik perlu untuk menghapuskan faktor-faktor patogenik jangkitan pundi kencing berulang kronik: kencing organik outlet halangan (stenosis uretra, fibrosis yang paraurethral et al.) Atau berfungsi (hypertonicity detrusor, detrusor-sfinkter dyssynergia) watak.

Dalam kes dissynergy detrusor-spinkter, penenang dengan tindakan relaxant otot - Relanium, Fenazepam, Baclofen perlu ditetapkan. Dalam rawatan pundi kencing yang terlalu aktif, M-cholinolytics digunakan secara meluas, yang mengakibatkan pengurangan nada detrusor, membantu mengurangkan kencing, mengurangkan keabsahan, dan memudahkan pengekalan air kencing. Untuk tujuan ini, gunakan Driptan (oxybutynin chloride) - 5 mg 3 kali sehari, Detruzitol - 2 mg 2 kali sehari, Spasmex (tuangkan klorida) - 5 mg 3 kali sehari. Kursus rawatan adalah 3-6 bulan. Pada pesakit dengan hipertonik urat sintetik dan leher pundi kencing, penyekat harus ditetapkan: Setegis - 2-5 mg pada waktu malam, Kornam - 2-5 mg pada waktu tidur.

Jangkitan saluran kencing yang lebih rendah mungkin disebabkan oleh gangguan neuromuskular unsur-unsur otot licin saluran kencing dan organ pelvik (biasanya jenis hiperspastik) atau digabungkan dengannya. Ini difasilitasi oleh kecederaan dan pembedahan dalam sejarah, amalan sukan tertentu, perubahan patologi pada kaki yang lebih rendah, dan peningkatan beban pada bahagian bawah (memakai kasut pada rambut). Akibatnya, pemuliharaan pundi kencing terganggu dan disfungsinya berlaku, yang boleh menyebabkan kekambuhan cystitis. Oleh itu, perlu memasukkan relaks otot (Phenazepam, Baclofen) dan antispasmodik (Papaverine, Halidor, Baralgin, No-shpa) dalam terapi kompleks.

rawatan antiinflammatory am dan setempat digunakan terutamanya untuk cystitis kronik - dilantik ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) diclofenac, piroxicam, lornoxicam, nimesulide; rawatan topikal yang digunakan dalam bentuk mencuci dan menanam pundi kencing.

Kesakitan pada cystitis sering mengambil sifat yang berterusan, menyakitkan. Dengan kencing yang menyakitkan, NSAIDs diresepkan (nimesulide, ketorolac), dan jumlah cecair yang digunakan tidak dapat dikurangkan. Dari analgesik paling berkesan Solpadein - 1-2 tablet 4 kali sehari, Gentos - 15 titis 3 kali sehari (1 hari hingga 8 kali sehari), suppositories dengan benzocaine, suppositories dengan Tsefekonom H mikroklizmy Larutan novocaine 2%.

Terapi immunomodulating dianggap sebagai pautan yang paling penting dalam terapi patogenetik. Oleh itu, disyorkan untuk memasukkan imunomodulator dalam rawatan kompleks - Uro-Vaksom. Ubat ini adalah ekstrak lysates bakteria yang dahsyat daripada 18 jenis strain E. Coli; diberikan pada perut kosong 1 kapsul per hari selama 10 hari dengan cystitis akut dan sehingga 3 bulan untuk cystitis kronik dan pyelonephritis. Tiga bulan selepas selesainya vaksinasi, peninjauan dilakukan, yang terdiri daripada tiga kursus sepuluh hari selama 3 bulan.

Jangkitan kelenjar pada wanita selepas menopause dikaitkan dengan kekurangan estrogen; manifestasi gangguan urogenital adalah perkembangan cystourethritis atropik, sinusitis penis, prolaps mukosa uretra, kekeringan faraj, gatal-gatal, pembakaran, kencing yang kerap dan menyakitkan, inkontinensia kencing. Untuk rawatan gangguan urogenital menggunakan terapi sistemik atau tempatan dengan estriol (suppositories atau krim Ovestin vagina), rawatan awal bermula, semakin tinggi keberkesanannya.

Ubat herba mencipta latar belakang yang baik untuk terapi antimikrobial, melengkapkannya dalam penyakit kronik penyakit ini. Selalunya, ia digunakan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan gegaran penyakit, mengurangkan keterukan keradangan dan sakit (Urokam, Uroflux, Canephron, Fitolysin, Cystone).

Dalam perkembangan UTI, ciri-ciri tingkah laku sosio-budaya pesakit adalah penting, dan mungkin juga menentukan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, aktiviti seksual dianggap sebagai faktor risiko utama UTI. Selalunya, cystitis dikaitkan dengan kehidupan seks biasa. Oleh itu, adalah perlu untuk mematuhi peraturan-peraturan kebersihan seksual (prosedur air yang banyak dengan tandas organ kemaluan luar sebelum dan selepas persetubuhan, kencing manis wajib selepas coitus). Apabila cystitis berulang tidak boleh menggunakan diafragma dan spermisida vagina, disyorkan untuk mengelakkan kedudukan seksual yang menyumbang kepada peningkatan trauma kepada uretra. Sekiranya terdapat hubungan antara cystitis dan keintiman, maka selepas hubungan, pentadbiran antibiotik prophylactic diperlukan (Furadonin 50 mg, Furamag 50 mg, Norfloxacin 200 mg, Ciprofloxacin 125 mg). Sekiranya tiada kesan mencegah jangkitan selepas hubungan seks, wanita harus diberi rawatan anti-bakteria selama 6-12 bulan.

Gangguan kemurungan pada wanita dan lelaki meningkatkan risiko UTI. Urin tidak boleh ditindas sewenang-wenangnya: ia melemahkan mekanisme pertahanan semulajadi pundi kencing. Dengan cystitis, anda harus berusaha untuk mengosongkan pundi kencing secara lengkap.

Proses pemulihan daripada cystitis mempercepatkan dengan peningkatan jumlah cecair yang diambil. Untuk tujuan pencegahan, disyorkan untuk meminum 2-2.5 liter cecair setiap hari. Lebih baik menggunakan air biasa, jus tanpa pekat atau air mineral tanpa gas, infus herba, cranberry dan jus lingonberry. Anda tidak boleh minum teh, kopi, Coca-Cola, minuman berkarbonat, kerana kafein yang mereka mengandungi merengsakan membran mukus saluran kencing.

Pakaian tidak boleh mengelilingi badan dengan ketat, supaya tidak menghalang akses darah ke kulit dan tidak mengganggu aliran limfa, tidak menyebabkan kelembapan yang terlalu panas dan tinggi di kawasan vagina-dubur, menyumbang kepada kolonisasi dan perkembangan penyakit berjangkit.

Pada masa ini, kebanyakan klinisi menganggap sistitis kronik sebagai penyakit menengah, akibat dari sebab sokongan yang perlu ditemui dan dihapuskan. Hanya pemulihan yang dapat dicapai. Sehingga kini, kriteria untuk menyembuhkan cystitis ialah penghapusan gangguan kencing, kehilangan bakteriuria dan leukositik, pemulihan penuh kualiti hidup dan penyesuaian sosial pesakit.

Untuk kesusasteraan sila hubungi editor.

G. N. Skryabin, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
V.P. Aleksandrov, MD, Profesor
SPbMAPO, St. Petersburg