Dalam kebanyakan kes, air kencing untuk kajian yang diambil pada waktu pagi, segera selepas tidur pesakit. Jururawat harus mengarahkan pesakit secara terperinci tentang cara mengumpul air kencing. Peralatan untuk mengumpul air kencing mestilah dicuci sebelum dibasuh. Catat label di atasnya dengan nama keluarga dan inisial, umur pesakit, nombor rekod perubatan, tarikh, kebuk dan nombor pejabat, serta jenis penyelidikan. Jururawat harus melatih pesakit dalam rawatan menyeluruh alat kelamin luaran dengan sabun dan air. Jika perlu, pada wanita semasa haid, air kencing diambil oleh kateter (seperti yang ditetapkan oleh doktor).

Untuk analisis klinikal umum, pesakit perlu mengumpul 100-200 ml air kencing segar.

Air kencing untuk kajian itu perlu dihantar ke makmal dalam masa sejam selepas pengumpulannya.

Menyediakan hidangan dan pesakit harus sama seperti sebelum mengambil air kencing analisis am. Kaedah-kaedah ini untuk menentukan unsur seragam dalam air kencing adalah lebih bermaklumat daripada analisis am.

Biasanya, analisis dilakukan mengikut kaedah Addis-Kakovsky atau Nechyporenko.

Untuk penyelidikan Addis-Kakovsky, ia dikehendaki mengumpul air kencing dalam satu mangkuk selama 24 jam. Kaedah ini digunakan untuk menentukan tahap proteinuria.

Untuk penyelidikan mengikut kaedah Nechiporenko, adalah perlu untuk mengumpul 2-3 ml air kencing dari bahagian tengah pagi. Bersama dengan penentuan kuantitatif eritrosit, leukosit, silinder, dan protein air kencing, kaedah ini membolehkan kita membezakan asal-usul leukocyturia (dari organ kelamin luar atau dari saluran kencing).

Kumpulkan air kencing, terpencil pada siang hari, dalam satu bekas, mengukur jumlahnya dan campurkan dengan teliti. Kemudian dari tangki ini di dalam tangki yang berasingan tuang 100-150 ml air kencing. Sebelum menghantar ke makmal pada label kapal, sebagai tambahan kepada data pendaftaran, nyatakan jumlah urin yang diperuntukkan oleh pesakit setiap hari.

Sampel ini membolehkan anda meneroka jumlah dan kepadatan air kencing yang dikeluarkan setiap 3 jam pada siang hari. Kajian ini boleh bermula pada bila-bila masa, tetapi lebih mudah - pada waktu pagi.

Seorang jururawat hendaklah:

• sediakan 8 tin dengan label yang ditunjukkan: nombor urutan tin - dari 1 hingga 8, nama keluarga dan nama awal pesakit, umur pesakit, nombor kad perubatan, jabatan, selang masa untuk mana air kencing harus dikumpulkan dalam setiap boleh;
• terangkan kepada pesakit tujuan sampel, prosedur untuk kelakuannya, menekankan bahawa rejim minuman dan makanan harus sama.

Pesakit secara konsisten mengumpul air kencing dalam 8 tin. Bergantung pada kekerapan pembuangan air kencing, dia membuang air kecil ke dalam setiap balang sekali atau beberapa kali lebih dari 3 jam. Sekiranya tidak ada kencing untuk jangka masa yang ditentukan, bank tetap kosong. Sekiranya boleh diisi air kencing sebelum akhir tempoh 3 jam, pesakit akan membuang air kecil ke dalam mayat tanpa nombor. Keesokan harinya, jururawat perlu menentukan jumlah air kencing dalam setiap boleh dan menggunakan urometer, ketumpatan air kencing dalam setiap kandang, dan kemudian hantar ke makmal.

Seorang jururawat harus dapat membaca sampel Zimnitsky. Biasanya, jumlah urin yang dikeluarkan setiap hari adalah 400-1400 ml, dalam beberapa bahagian dari 50 hingga 300 ml, bergantung kepada umur, dan kepadatan relatif air kencing adalah 1010-1018 (pada kanak-kanak di bawah umur 8 tahun) dan 1010-1022 pada kanak-kanak berusia lebih 10 tahun). Fluktuasi sedemikian menunjukkan tindak balas normal buah pinggang kepada perubahan dalam rejim makanan air pada siang hari. Nisbah diuresis siang hari dan malam (4 hidangan pertama / 4 hidangan terakhir) adalah 1: 1 pada kanak-kanak di bawah 6 tahun dan 2: 1 pada kanak-kanak yang lebih tua.

Jururawat harus memberi arahan kepada pesakit tentang cara mengemas alat kelamin dengan betul, cara memasang "volume air kencing" tanpa menyentuh pinggir tiub dengan tangan (digambarkan dengan contoh mengisi 1/2 tiub dengan air dari paip). Menunjukkan bagaimana untuk menutup tiub dengan penyumbat: yang kedua tidak boleh menyentuh air kencing di dalam tiub. Selepas mengumpul air kencing, pesakit melepasi tiub ujian ke jururawat, yang menunjukkan semua data yang diperlukan di dalamnya: inisial pesakit, umur pesakit, nombor kad perubatan, jabatan, diagnosis, dan juga tugas penyelidikan - menyemai kehadiran mikroflora, penentuan sensitiviti terhadap antibiotik, dan sebagainya. d. Kemudian tiub dihantar ke makmal untuk penyelidikan.

Sekiranya pemeriksaan bacteriological dari air kencing tidak mendedahkan kehadiran mikroflora, dan proses inflamasi-inflamasi di buah pinggang tidak dikecualikan, maka ujian provokatif dilakukan.

Pengambilan urin di dalam vesel dalam "tengah kencing", yang menghilangkan kandungan bahagian luar uretra daripada memasuki air kencing.

Sampel ini ditetapkan oleh doktor. Sekiranya pyelonephritis disyaki, sampel terdiri daripada pentadbiran intravena 30-40 mg prednisolone bersama 10 ml glukosa 40%. Urine untuk analisis diambil sebelum ujian dan selepas 3, 24 jam selepas itu.

Sekiranya tuberkulosis ginjal disyaki, sampel itu terdiri daripada pentadbiran subkutaneus 20 IU tuberculin. Analisis air kencing memerlukan provokasi dan selepas 24, 48, 72 jam selepas provokasi.

- digunakan untuk menentukan edema yang tersembunyi dari pelbagai asal.

Teknik: 0.2 ml daripada larutan natrium klorida 0.85% disuntik secara intracutaneously pada permukaan dalam lengan bawah, supaya "kulit lemon" terbentuk. Kadar sampel adalah masa penyerapan lengkap "kerak". Biasanya, pada kanak-kanak berumur 3 tahun, kerak adalah sekurang-kurangnya 30 minit, untuk kanak-kanak yang berusia lebih kurang 45 minit. Resorpsi dipercepat kerak menunjukkan pengekalan cecair di dalam badan.

- berfungsi untuk menentukan proteinuria ortostatik. 2 hidangan air kencing dikumpulkan - air kencing pagi, dan 2 jam selepas air (kanak-kanak di bawah umur 3 tahun - 250 ml, 3-10 tahun - 500 ml, 10-15 tahun - 750 ml) dan aktiviti fizikal (melompat 20-30 minit atau berjalan di atas atau berjalan dengan belakang melengkung "dengan mop"). Penampilan protein di bahagian kedua menunjukkan genetik proteinuria ortostatik.

- berfungsi untuk mengecualikan disfungsi neurogenik pundi kencing pada kanak-kanak. Jururawat harus memperhatikan masa dan jumlah bahagian air kencing kanak-kanak semasa kencing spontan (tidak dipaksa) dalam masa 3 hari. Meningkatkan atau mengurangkan jumlah kencing setiap hari, kencing pada kecil atau besar (tidak sesuai untuk usia kanak-kanak) menunjukkan adanya disfungsi neurogenik pundi kencing.

Ujian ortostatik

Ujian ortostatik adalah lebih bermaklumat. Kirakan nadi semasa berbaring di tempat tidur, kemudian perlahan-lahan bangun dan selepas 1 minit. sekali lagi, hitung nadi dalam kedudukan menegak dalam 10 saat, diikuti dengan pengiraan semula dalam 1 minit. (untuk ini, nilai yang dihasilkan mestilah didarabkan dengan 6). Jika perbezaan dalam nadi dalam kedudukan menegak dan mendatar tidak melebihi 10-12 denyutan seminit, maka bebannya cukup memadai dan badan pulih dengan baik selepas senaman. Sekiranya nadi meningkat 18-22 denyutan / min, maka keadaannya memuaskan. Jika angka ini lebih daripada nilai yang dinyatakan, ini adalah tanda yang jelas tentang kerja keras, yang, sebagai tambahan kepada jumlah latihan yang berlebihan, mungkin disebabkan oleh sebab-sebab lain (pengeluaran besar dan beban kerja domestik, kekurangan tidur yang berterusan, penyakit yang lalu, dan sebagainya). Hasil yang tidak memuaskan dari ujian ortostatik biasanya diperhatikan pada orang yang mengalami ketidakaktifan fizikal dan terancam sepenuhnya, serta pada atlet pemula. Dengan kecergasan yang semakin meningkat, tindak balas sistem kardiovaskular untuk ujian ini secara beransur-ansur berkurang - sama seperti kadar denyutan jantung pada rehat. Sebagai contoh, menurut pengamatan penulis, untuk pemula yang menikmati rekreasi berjalan, peralihan ke posisi menegak (selepas tidur) menyebabkan peningkatan denyutan jantung 20-30 denyutan / min, dan untuk yang terlatih - hanya 8-16 denyut / min.

Bab yang sama dari buku lain

Uji dengan tiroliberin

Contoh dengan thyroliberin Kadang-kadang hormon thyroliberin disuntik ke dalam darah pesakit untuk menjelaskan diagnosis, dan kemudian mereka melihat bagaimana konsentrasi hormon tiroid dalam serum darah telah berubah. Biasanya, pada minit ke-20 selepas pentadbiran, tahap TSH meningkat dengan ketara, tetapi pada

Ujian perencatan Triiodothyronin

Contoh dengan penindasan triiodothyronine Untuk ujian ini, seseorang mengambil dos triiodothyronine tertentu dua kali seminggu selama seminggu. Kemudian, kajian penyerapan iodin oleh kelenjar tiroid sebelum dan selepas penghujung hormon ini. Penyerapan iodin biasa

Contoh dengan rangsangan

Ujian dengan rangsangan TSH merangsang pengambilan yodium oleh kelenjar tiroid, oleh itu, setelah perubahan apabila diberikan, adalah mungkin untuk menentukan gangguan dalam kerjanya. Apabila melakukan ujian, TSH ditadbir secara intramuskular, dan penyerapan iodin diperiksa dalam masa 24 jam. Berdasarkan pada

UJI PELAJARAN DEEP

Ujian DEEP-SPIRITING Ujian ini dilakukan oleh metodologi untuk meyakinkan pesakit bahawa pernafasan yang mendalam adalah penyebab penyakitnya. Intipati ujian ialah pesakit, pada arahan doktor atau metodologi, mengubah kedalaman pernafasan (peningkatan atau penurunan

Proteinuria ortostatik

Protein protein Orthostatic proteinuria Orthostatic dikategorikan sebagai fenomena berfungsi, walaupun mekanisme yang tepat tidak dipelajari. Terdapat pendapat bahawa banyak varian proteinuria yang sebelum ini dirujuk kepada ortostatik sebenarnya adalah kencing yang terpencil

Uji dengan hormon thyrotropin-releasing

Ujian dengan hormon melepaskan thyrotropin Jenis penyelidikan ini membolehkan anda mendapatkan maklumat yang tepat tentang kemungkinan gangguan yang berlaku di peringkat bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga hipotalamus dan kelenjar pituitari. Ujian dengan hormon thyrotropin-releasing digunakan untuk

Uji dengan stimulasi hormon tiroid-merangsang

Ujian dengan rangsangan hormon tiroid yang merangsang tiroid. Kaedah diagnostik ini adalah berdasarkan keupayaan hormon stimulasi tiroid untuk mendorong kelenjar tiroid untuk merebut yodium atau membebaskan hormon tiroid ke dalam darah. Ujian dibuat seperti berikut: 5-10 IU bovine

Uji dengan menghalangi oleh triiodothyronine (tiroksin)

Ujian dengan penghambatan triiodothyronine (thyroxin) Kaedah diagnostik ini adalah berdasarkan keupayaan hormon tiroid untuk menghalang penghasilan tiroid hormon stimulasi tiroid (kerja prinsip maklum balas), dengan keputusan bahawa sebahagian zat besi

Ujian Roberg

Sampel Roberg Ujian ini adalah kajian penulenan kreatinin endogen. Untuk penyelidikan mengumpul air kencing setiap hari. Semasa ujian, minit diuresis dikira, kepekatan kreatinin dalam darah dan air kencing ditentukan, dan kemudian dengan khas

Ujian Zimnitsky

Sampel Zimnitsky Zimnitsky memberikan idea fungsi menumpukan ginjal dengan menentukan ketumpatan air kencing yang dikumpulkan pada siang hari setiap 3 jam.Oleh itu, hanya 8 sampel yang diperiksa.Untuk sampel, pesakit Zimnitsky memerhatikan

Percubaan Reberg

Sampel Reberg Sampel Reberg mencirikan fungsi perkumuhan ginjal dan keupayaan tubulus buah pinggang untuk mengeluarkan dan menyerap semula bahan-bahan tertentu. Untuk sampel Reberg, pesakit mengumpul darah selama satu jam, pada waktu pagi dengan perut kosong. Di tengah-tengah jam ini juga ambil

Ujian dua gelas

Ujian dua gelas Kaedah pengumpulan Pesakit mengosongkan pundi kencing ke dalam dua kapal. Pada yang pertama, ia membebaskan 30-50 ml air kencing, di kedua - seluruh air kencing. Evaluasi keputusan Jika terdapat kekotoran patologi pada bahagian pertama air kencing, ini menunjukkan patologi

Ujian tiga gelas

Sampel yang disusun tiga kali. Pesakit mengumpul teknik dalam tiga vesel yang berasingan, iaitu, mula membuang air ke dalam vesel pertama, terus - dalam kedua dan selesai - pada ketiga. Evaluasi hasilnya Jika terdapat kekotoran patologis pada bahagian pertama air kencing, maka ini

Percubaan tiga gelas [52]

Contoh tiga gelas [52] Jangan menganggap bahawa analisis ini berkaitan dengan urinoterapi [53]. Dia dilantik jika analisis Nechiporenko dijumpai dan mengesahkan kehadiran keradangan di buah pinggang. Bagaimana mengumpul air kencing untuk ujian tiga cawan dengan betul? Jangan buang air kecil

Ujian pernafasan dalam

Ujian pernafasan yang mendalam Permulaan bermula dengan perkembangan praktikal teknik VLGD - wajib menjalankan ujian bernafas yang mendalam. Apakah maksudnya? Intipati ujian ialah pesakit, pada arahan doktor (atau ahli metodologi), mengubah kedalaman pernafasan (peningkatan atau penurunan

PENILAIAN PRODUK PEMAKANAN (TEST SHIRMER)

PENILAIAN PRODUK KULIT (UJIAN SHIRMER) Ujian Schirmer dilakukan dengan aduan kekeringan mata dan kerengsaannya, yang sering dikaitkan dengan hiperfleksikan kelenjar lacrimal.

4. Proteinuria. Penilaian proteinuria

- dalam satu bahagian air kencing - sehingga 0.033 g / l

- perkumuhan harian protein - 30 - 50 mg / hari

- kanak-kanak sehingga 1 bulan - 240 mg / m2

- pada kanak-kanak yang lebih tua dari 1 bulan - 60 mg / m2 / hari

- glomerulonephritis post-streptococcal akut

500 - 2000 mg / hari

- glomerulonephritis post-streptococcal akut

Lebih daripada 2000 mg / hari

Proteinuria ortostatik. Prosedur ujian dan penilaian.

pada jam 7 pagi selepas bangun, sebelum kanak-kanak bangun atau duduk di atas katil, dia mendapat bahagian pertama air kencing;

pengambilan 200 - 400 ml air, teh, jus (selama 5 - 10 minit);

kanak itu berada dalam kedudukan lordosis selama 30 minit (berlutut di atas kerusi, memegang tongkat di belakangnya, lengan bengkok pada siku);

menerima bahagian kedua air kencing.

SAMPLE POSITIF (nefroptosis, peningkatan pergerakan buah pinggang):

penampilan protein di bahagian kedua dengan ketiadaannya dalam bahagian pertama;

peningkatan dalam kandungan protein dalam bahagian kedua sebanyak 2 atau lebih kali apabila ia berada pada bahagian pertama.

Penyetempatan Proteinuria

Kerosakan protin PRERENAL dalam tisu dan hemolisis

RENAL - glomerular - lebih ketara

- tiub - kurang ketara

POSTENAL - patologi

pundi kencing, uretra, alat kelamin

Pemisahan proteinuria (pada masa penampilan) adalah malar - untuk penyakit buah pinggang

PEMINDAHAN - dengan demam, ortostatik

5. Glukosa dalam air kencing.

Dengan tidak adanya penggunaan gula dan makanan yang berlebihan yang kaya dengannya, terapi infusi dengan penyelesaian glukosa dan kepekatan glukosa normal dalam darah, kehadiran glukosa dalam air kencing menandakan pelanggaran reabsorpsi pada nefron proksimal (tubulopati, nefritis interstitial, dan lain-lain).

Keputusan positif yang salah dari analisa adalah mungkin di latar belakang pengambilan produk makanan dan ubat (asid salisilat, kafein, phenacetin, tanin, antipyrine, senna, rhubarb, sakarin).

Ujian ortostatik yang berguna untuk atlet

Sekiranya anda mempunyai kaitan dengan perubatan atau sukan, maka anda sudah tahu bahawa prosedur ini dikaitkan dengan perubahan denyut dan tekanan dalam sistem peredaran darah di bawah pengaruh perubahan kedudukan badan di angkasa. Tetapi, bagaimana dan mengapa perubahan nadi kita, dan bagaimana atlet dapat mendapat manfaat daripada ujian ortostatik?

Persoalan ini masih terbuka kepada ramai. Oleh itu mari kita lihat apa yang berlaku kepada tubuh kita selepas itu, menyebabkan perubahan dramatik dalam denyutan jantung, dan bagaimana setiap atlet dapat membuat penunjuk tersembunyi terlalu banyak dan terlalu banyak sistem saraf autonomi dengan membuat pemerhatian harian.

Apabila badan kita berada dalam kedudukan mendatar, daya graviti bertindak secara hampir sama pada semua bahagiannya, dan dengan perubahan kedudukan yang mendadak pada menegak, aliran keluar darah dari bahagian atas badan berlaku dan deposit (genangan) darah yang sama di bahagian bawahnya berlaku. Tahap keparahan tindak balas badan, dinyatakan dalam perubahan dalam kadar jantung dan tekanan, menunjukkan keadaan semasa.

Punca pengukuran nadi

Jika darah bertakung di urat kaki yang cukup besar dalam jumlah, ia kembali ke jantung jauh dari komposisi penuhnya. Dan badan peredaran utama kita perlu mengimbangi kekurangan pengembalian darah supaya tidak mengganggu trophism biasa (pemakanan) dari pelbagai tisu dan organ tubuh kita.

Memandangkan aliran masuk darah vena tidak mencukupi, peningkatan kadar denyutan jantung menjadi mekanisma pampasan, iaitu, jantung mula berfungsi lebih cepat, oleh itu peningkatan kadar denyutan jantung.

Dalam sukan, ujian ortostatik adalah penunjuk yang amat penting dalam kestabilan sistem kardiovaskular di bawah tekanan, dan jika bagi atlit muda yang tidak menentu tidak dapat diterima, maka dalam kes atlet dewasa tidak ada indulgensi sedemikian.

Peningkatan mendadak adalah tekanan untuk badan kita, oleh itu, pusat-pusat pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi adalah terlalu berat. Ini adalah jabatan yang mengawal keadaan organ dalaman kita dalam keadaan yang tertekan. Kerana pengujaannya, neurotransmitter norepinephrine dilepaskan ke dalam aliran darah, yang juga menyumbang kepada peningkatan kadar denyutan jantung.

Bergantung kepada kecergasan badan atlet dan keadaan umum sistem saraf autonomi, indeks orthotest akan menyimpang dengan ketara atau dalam had biasa. Oleh itu, dengan masa buruh yang minimum, anda boleh menjalankan diagnostik operasi keadaan atlet, menganalisis kadar nadi dan tekanan. Data yang lebih tepat mengenai pengujaan seksyen simpatik menunjukkan kajian kepelbagaian kadar jantung (HRV atau HRV) menggunakan aplikasi khusus.

Kaedah ujian

Terdapat kaedah berikut untuk ujian ortostatik:

Ujian ortostatik aktif

Yang pertama dan paling biasa di kalangan atlet adalah ujian ortostatik yang aktif. Intinya adalah bahawa mereka mula-mula melakukan pengukuran dalam keadaan normal seseorang, kemudian mengukur indikator, sementara orang berada dalam kedudukan mendatar, maka subjek mengubah posisi ke posisi menegak dan nadi diukur dalam kedudukan menegak tubuh selama 3-5 menit ke depan. Biasanya, ujian dilakukan pada waktu pagi, sebaik sahaja bangun.

Ujian terkawal

Yang kedua, dan yang paling biasa di kalangan profesional perubatan. Ia digunakan jika terdapat risiko pengsan dengan perubahan posisi mendadak.

Ujian ortostatik jenis ini juga dijalankan terlebih dahulu dalam kedudukan piawai, maka pada kedudukan mendatar, tetapi pengukuran posisi menegak jauh lebih menarik daripada pada metode pertama. Jika, seperti yang dinyatakan di atas, seseorang mempunyai risiko pengsan, maka risiko harus dikurangkan, oleh sebab itu subjek dipasang dengan tegas ke tempat tidur dan bukannya mengangkat aktif, mengubah posisi tempat tidur dengan mengukur denyutan nadi segera dan 3 hingga 5 menit setelah mengangkat. Pelanggaran terhadap ketepatan dan makna kajian adalah minim, karena perubahan dalam gaya gravitasi tetap sama, hanya tindakan otot yang berubah. Contoh dalam gambar untuk kejelasan.

Ujian ortostatik yang diubahsuai

Dan yang ketiga, ujian ortostatik yang diubah suai, sesuai untuk orang yang lemah. Teknik ini hampir sama dengan ujian ortostatik yang aktif, tetapi faktor yang membezakan adalah bahawa subjek itu berdiri pada jarak satu kaki dari dinding di mana dia terletak belakangnya. Dengan kaedah penyelidikan ini, bagi pesakit untuk mencapai keadaan kelonggaran yang ketara, roller dengan diameter 12-14 cm diletakkan di bawah sakrum, terima kasih kepada sudut kecenderungannya menjadi kira-kira 75-80 darjah, hasilnya kedudukan badan yang diperlukan dicapai

Mengambil pengukuran

Pengukuran dalam ujian ortostatik boleh dilakukan sebagai pengukuran klasik denyut nadi (pada pergelangan tangan, pada arteri karotid atau femoral), dan dengan bantuan monitor kadar jantung, yang berfungsi hari ini dalam jam pintar, gelang pintar dan aplikasi.

Dalam praktiknya, bekerja dengan ujian ortostatik tidak berakhir dengan fakta bahawa tiga atau empat kali untuk mendapatkan denyutan jantung (HR) seminggu, anda mesti dapat dan dengan betul mengevaluasi hasilnya. Untuk melakukan ini, anda perlu bergantung pada nilai normal denyut dan tekanan.

Kadar dan keputusan pengukuran nadi

Nadi biasa ialah 60-80 denyutan / min. Perubahan dalam denyut nadi apabila menukar kedudukan boleh dinilai oleh tahap berikut:

• dari 0 hingga +10 boleh dianggap hasil yang sangat baik
• dari +11 hingga +16 - baik
• dari +17 hingga +22 - normal
• lebih daripada +22 - sudah tidak memuaskan

Penyimpangan kepada sisi negatif (iaitu nadi yang perlahan semasa ujian ortostatik) juga dianggap tidak memuaskan

Kadar dan kesan perubahan tekanan

Penyimpangan normal tekanan sistolik (penunjuk pertama) adalah sisihan dari 0 hingga 20.

Penyimpangan normal tekanan diastolik (penunjuk kedua) juga sisihan dari 0 hingga 20

Untuk kejelasan, pertimbangkan contoh:

Dengan sampel aktif, denyut nadi meningkat sebanyak 19 denyutan seminit, yang bersamaan dengan nilai normal

Selanjutnya, kadar denyutan jantung meningkat sebanyak 17 denyutan seminit, yang sekali lagi sepadan dengan norma.

Di samping mengukur kadar jantung, tekanan darah minimum dan maksimum diukur dalam kedua-dua ujian. Penyimpangan di atas norma tidak dipatuhi, subjek mempunyai latihan yang hampir normal terhadap sistem kardiovaskular.

Untuk menjimatkan masa, pengukuran tekanan darah disarankan sekali seminggu. Kadar orthoprobe kadar jantung - sekurang-kurangnya 3-4 kali seminggu dalam fasa aktif kitaran latihan.

Siapa yang mengesyorkan ujian ortostatik?

Penyelidikan mengenai kestabilan ortostatik agak mudah dan memerlukan kos minima, tenaga dan bahan.

• Atlet-aten ujian ortostatik yang sangat disyorkan, terutamanya bagi mereka yang sukannya dikaitkan dengan perubahan kedudukan badan dalam ruang (gimnastik, gimnastik berirama, akrobatik, melompat pada trampolin, menyelam, melompat tinggi, pole vaulting, dll)
• Juga, ujian ortostatik sering dilakukan oleh orang-orang yang cuba mengekalkan keadaan vena varikos dengan baik, untuk memantau keberkesanan latihan dan prosedur lain.
• Semua orang lain yang mengambil berat tentang kesihatan mereka sendiri dinasihatkan untuk melakukan ujian ortostatik secara teratur, dan mekanisme untuk menjalankannya adalah sangat mudah bahawa setiap orang mempunyai peluang untuk melakukan ujian ortostatik di rumah,

Jika kita mengambil kira bilangan peranti yang memudahkan kajian yang agak mudah, ambil contoh pelbagai jam tangan pintar seperti jam tangan Polar pintar, maka penyelidikan ini menjadi sama seperti pencegahan.

Bagaimana untuk mengambil pengukuran

Pada permulaan pengumpulan data, perlu dilakukan enam ukuran asas, untuk tidak lebih dari dua minggu. Ambil purata. Ini adalah tahap asas anda. Perlu difahami bahawa ujian asas ortostatik perlu dilakukan semasa minggu latihan biasa. Adalah dinasihatkan untuk melepaskan latihan hebat yang badan anda belum digunakan.

Apabila data baseline diperoleh dan garis dasar ditentukan, disarankan untuk terus menjalankan penyelidikan sekurang-kurangnya dua atau tiga kali seminggu. Oleh itu, dengan perubahan dramatik dalam latihan atau intensiti latihan, anda akan dapat membandingkan ortosta baru dengan tahap normal dan menentukan tahap overtraining anda. Penyimpangan denyutan jantung dengan lebih daripada 25 mata (sambil mengekalkan semua keadaan awal) adalah isyarat yang jelas bahawa tubuh tidak dipulihkan sepenuhnya.

Ujian ortostatik dijalankan pada waktu pagi, pada perut kosong, sebaik sahaja bangun. Adalah dinasihatkan untuk membuat pengukuran utama selepas hari pemulihan (penyimpangan sepatutnya minimum) dan selepas hari latihan (sisihan yang lebih tinggi dijangka). Anda juga boleh melakukan penyelidikan sebelum dan selepas latihan anda. Sampel dengan ketiadaan latihan atau dengan latihan tidak teratur mungkin tidak boleh dipercayai. Selepas berehat dua minggu atau lebih, adalah disyorkan untuk menetapkan semula penunjuk awal (garis dasar).

Semasa penyingkiran ujian itu sendiri, anda mesti berbaring atau duduk diam. Ingat, dalam percubaan berikutnya, anda sepatutnya mempunyai kedudukan permulaan yang sama seperti pada zaman dahulu.

Kelebihan jam tangan ini ialah mereka membolehkan anda untuk sampel di rumah, di gym, di tempat kerja dan di tempat lain yang mudah untuk anda. Satu-satunya perkara penting ialah pada masa kajian ini anda tidak boleh diganggu oleh apa-apa, anda harus mengecualikan apa-apa faktor yang mengganggu, seperti bunyi, bau, kilauan cahaya dan juga orang.

2-3 jam sebelum prosedur, berhenti merokok, makanan dan alkohol. Ia disyorkan untuk menguji secara teratur dan pada masa yang sama, maka anda boleh mencapai hasil yang lebih tepat.

Cara mengambil pengukuran dengan cara moden

Dalam keadaan moden, ujian ortostatik boleh dilakukan menggunakan jam dengan pemantau kadar jantung yang terbina dalam, aplikasi khusus pada telefon pintar, dan sensor kardio yang tersedia.

Menggunakan jam tangan pintar

Pertimbangkan arahan langkah demi langkah mengenai contoh jam tangan Polar. Sampling adalah sama dalam model lain.

Pilih Ujian> Ujian Orthostatik> Bersantai dan mulakan mengukur.

Paparan menunjukkan: Penentuan kadar jantung. Selepas menentukan kadar denyutan jantung, paparan menunjukkan mesej: Ambil kedudukan terdedah dan berehat.

• Apabila graf kadar jantung anda mula terbentuk pada skrin, berehat dan cuba kekal diam selama tiga minit.
• Kemudian, 3 minit selepas permulaan ujian ortostatik, jam akan bip dan mesej "Berdiri" akan muncul di paparan.
• Anda mesti kekal tegak untuk tiga minit akan datang.
• Selepas akhir peringkat kedua, jam akan menandakan bahawa ujian ortostatik telah dilakukan.

Sekiranya ujian terpaksa terganggu, anda boleh diuji semula. Klik butang belakang, membatalkan prosedur ini.

Bagaimana untuk memilih jam tangan

• Pilih jam tangan dengan monitor denyutan jantung.
• Menilai keperluan yang anda gunakan pada peranti. Jika anda baru untuk sukan ini, jangan berlebihan untuk jenama dan fungsi tambahan, ambil model asas.
• Perhatikan ciri tambahan. Seperti GPS, altimeter atau peta. Bagi sesetengah orang, ia akan menjadi satu keperluan, tetapi bagi seseorang ia akan menjadi tambahan yang menyenangkan pada masa yang sesuai. Pertimbangkan jenama Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Kami mencadangkan dua model dengan ciri-ciri canggih yang boleh membantu anda dalam pelbagai peringkat latihan sukan dan termasuk keupayaan untuk membuang ujian ortostatik.

Jam pintar Polar V800 H1

Model ini sesuai untuk sukan yang serius. Penambahan yang bagus adalah perlindungan jam tangan dari kesan, calar, air, salji dan kerosakan lain. Mereka memegang caj sehingga 30 hari. Sesuai untuk kedua-dua latihan kitaran dan kekuatan dan latihan ketahanan.

Berkenaan dengan pemadam perubatan, Polar V800 memberikan keupayaan untuk mengambil sampel ortostatik, menentukan kapasiti oksigen maksima (VO2max), mengira selang R-R kitaran jantung (HRV) dan banyak lagi.

Polar 430 Sport Watch

Peranti menggunakan, yang paling tepat di dalam kelasnya, monitor denyutan jantung optik, yang membolehkan pengesanan laju jantung berterusan. Berat waktu hanya 51 gram dan tahan bayaran sehingga 10 hari. Sistem Aliran Kutub mengandungi program latihan untuk kaum selama 5, 10 km, setengah maraton atau maraton, yang dijadualkan setiap hari selama 2-3 bulan. Sistem ini juga membolehkan anda membuat rancangan latihan peribadi dengan keupayaan untuk memantau kemajuan selanjutnya.

Serta model terdahulu, ia membolehkan anda untuk mengesan kecekapan aerobik penggunaan oksigen dan maksimum (VO2max). Juga terdapat tempoh analisis dan kualiti tidur. Penambahan yang bagus adalah sistem GPS bersepadu.

Menggunakan aplikasi mudah alih

Jika anda masih belum membuat keputusan untuk membeli jam tangan sukan, tetapi anda ingin mengawal penunjuk kesihatan anda sekarang, anda boleh menggunakan kaedah alternatif. Iaitu, aplikasi yang akan sentiasa berada di hujung jari anda.

Setakat ini, sudah ada banyak aplikasi yang boleh membaca dengan nada denyut nadi orang menggunakan kamera terus dari hujung jari. Berikut adalah sebahagian daripada mereka:

Pulse Heart Rate Runtastic dan Kadar Jantung

Permohonan ini akan membolehkan anda untuk mengetahui kadar denyutan jantung di mana-mana tempat yang sesuai untuk anda. Juga dalam aplikasi terdapat fungsi statistik, berkat yang anda boleh menjejaki data anda

Monitor Kadar Jantung Unik

Aplikasi ini membolehkan anda membaca denyutan nadi dan segera meletakkan keputusan dalam statistik, meminta anda apa keadaan yang anda ada, mengambil ukuran, sama ada ia berehat, latihan atau masa selepas bersenam. Penambahan bagus akan menjadi peluang untuk setiap keputusan untuk meninggalkan komen.

Azumio Heart Rate Pulsometer

Permohonan ini sepenuhnya dalam bahasa Inggeris. Berbanding dengan yang terdahulu, denyutan nadi lebih sedikit lagi. Juga membolehkan anda meninggalkan nota untuk setiap keputusan.

Sejarah tekanan darah

Terdapat aplikasi yang mempunyai fungsi membaca nadi dan tekanan pada masa yang sama, sebagai contoh, Sejarah Tekanan Darah

Seperti yang sebelumnya, aplikasi ini sepenuhnya dalam bahasa Inggeris, tetapi fungsinya dapat difahami walaupun dengan kebodohan sepenuhnya bahasa. Mengira tekanan sistolik, tekanan diastolik dan kadar jantung dengan menyentuh jari anda pada skrin telefon. Log sejarah pengukuran masa lalu anda.

Nah, aplikasi terakhir yang kami nasihatkan kepada mereka yang ingin mendapatkan prestasi sukan yang lebih serius pada skrin telefon pintar mereka

HRV4Training

Permohonan itu dibayar, tetapi dengan memuat turunnya, anda tidak akan mendapatkan petunjuk yang lebih tepat, tetapi juga kemungkinan kedua-dua klasik dan ortostatik
pengumpulan data. Plus, program ini mempunyai keupayaan untuk menyegerakkan log latihan dalam aplikasi lain. Tetapi anda mesti faham bahawa anda hanya boleh mendapatkan fungsi penuh jika anda mempunyai pemantau kadar denyut jantung HR.

Dengan pengetahuan ini mengenai ujian ortostatik dan cara mengukurnya, anda bersedia sepenuhnya untuk diagnosis diri dan latihan yang lebih baik.

Proteinuria ortostatik.

Ia adalah tipikal penampilan protein dalam air kencing semasa berdiri lama atau berjalan dengan kehilangan cepat dalam kedudukan mendatar.

Ciri-ciri proteinuria: biasanya tidak melebihi 1 g / hari, glomerular, tidak selektif, mekanisme kejadiannya tidak jelas. Lebih kerap diperhatikan semasa remaja, pada separuh pesakit hilang dalam 5-10 tahun.

Diagnosis proteinuria ortostatik dibuat dengan kehadiran kriteria berikut:

• pesakit berusia di antara 13 dan 20 tahun;

• ciri proteinuria yang terpencil - tidak ada tanda kerosakan buah pinggang lain (perubahan lain dalam air kencing, peningkatan tekanan darah, perubahan dalam saluran fundus);

• Secara semulajadi ortostatik proteinuria - dalam sampel air kencing diambil dengan segera selepas pesakit berada dalam kedudukan mendatar (termasuk pada waktu pagi sebelum keluar dari katil), tidak ada protein.

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian ortostatik diperlukan. Urine dikumpulkan pada waktu pagi sebelum keluar dari katil, kemudian - selepas 1-2 jam berada dalam kedudukan tegak (berjalan, lebih baik dengan hyperlordosis, dengan tongkat di belakangnya untuk meluruskan tulang belakang). Sampel itu memberikan hasil yang lebih tepat jika bahagian air kencing (malam) dituangkan (kerana terdapat air kencing di pundi kencing), dan bahagian pertama dikumpulkan selepas 1-2 jam pemeriksaan pesakit dalam kedudukan mendatar.

Proteinuria sementara idiopatik.

Pada masa remaja, proteinuria sementara idiopatik juga boleh diperhatikan, yang dijumpai dalam individu yang sihat jika menjalani pemeriksaan perubatan dan tidak hadir dalam ujian air kencing yang berikutnya.

Voltan Proteinuria.

Ketegangan proteinuria, yang dikesan dalam 20% individu yang sihat (termasuk atlet) selepas ketegangan fizikal yang mendadak dengan pengesanan protein dalam air kencing yang pertama dikumpul, mempunyai watak tubular (tubular). Dianggap bahawa mekanisme proteinuria ini dikaitkan dengan pengagihan semula aliran darah dan iskemia relatif proksimal dan tiub distal.

Proteinuria demam.

Protein yang demam diperhatikan dalam keadaan demam akut, terutama pada kanak-kanak dan orang tua; ia secara umum glomerular. Mekanisme proteinuria jenis ini tidak difahami dengan baik. Peranan yang mungkin untuk meningkatkan penapisan glomerular dicadangkan bersama dengan lesi sementara penapis glomerular oleh kompleks imun.

Adalah penting untuk menubuhkan fakta proteinuria dan tahap keparahannya, kerana dalam kebanyakan kes, proteinuria adalah salah satu tanda utama kerosakan buah pinggang.

Proteinuria tinggi ("besar", "besar-besaran")

Proteinuria tinggi - peruntukan protein dalam air kencing dalam jumlah lebih daripada 3 g / hari, yang sering membawa kepada perkembangan sindrom nefrotik. Jenis proteinuria ini diperhatikan dalam glomerulonephritis akut dan kronik, kerosakan buah pinggang dalam penyakit sistemik (SLE, vaskulitis hemoragik, dan lain-lain), dalam amyloidosis buah pinggang, endokarditis berjangkit subakut. Dirumuskan proteinuria juga boleh diperhatikan dalam pelbagai myeloma dan trombosis urat buah pinggang, serta nefropati diabetik.

Proteinuria yang sederhana.

Proteururia sederhana - perkumuhan protein kencing dalam jumlah 0.5 hingga 3 g / hari; Ia diperhatikan dalam semua penyakit di atas, dan juga dalam hipertensi malignan, periarteritis nodosa, hipertensi, aterosklerosis saluran buah pinggang (penyakit buah pinggang iskemia), dan penyakit lain.

Hematuria.

Hematuria (campuran darah dalam air kencing) sering kali menjadi tanda pertama penyakit buah pinggang dan saluran kencing, serta penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan kerosakan buah pinggang (leukemia akut, trombositopenia, berlebihan antikoagulan, senaman yang teruk, dan sebagainya).

• Makro dan mikrohematuria dibezakan dengan intensiti. Untuk berlakunya hematuria kasar, 1 ml darah cukup untuk 1 l air kencing. Mikhematuria didiagnosis apabila terdapat lebih daripada 1000 eritrosit dalam 1 ml air kencing atau lebih daripada 5 erythrocytes dalam bidang pandangan (di bawah mikroskop pada perbesaran tinggi).

• Dengan pendarahan yang berat, air kencing boleh menjadi warna merah atau darah gelap. Jenis air kencing "kembung daging" diperolehi di hadapan sejumlah besar sel darah merah, leukosit, mukus (contohnya, ketika OGN). Untuk menilai tahap hematuria, adalah perlu menggunakan kaedah kuantitatif (analisis mengikut Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• Dengan sifat awal yang terisolasi (pada mulanya tindakan kencing), terminal (pada akhir perbuatan membuang air kecil) dan jumlah hematuria.

• Sifat hematuria boleh dijelaskan dengan menggunakan spesimen tiga gelas atau dua gelas. Jumlah hematuria mungkin disebabkan oleh luka tunggal atau dua hala, yang hanya ditentukan oleh cystoscopy atau pemeriksaan radiologi khas.

• Dengan ciri klinikal membezakan hematuria berulang dan tahan, menyakitkan dan tidak menyakitkan.

Hematuria dengan nefropati (hematuria ginjal), sebagai peraturan, dua hala yang berterusan tanpa rasa sakit, sering digabungkan dengan proteinuria, silindruria, leukocyturia. Walau bagaimanapun, bentuk glomerulonefritis yang berlaku dengan macrohematuria sakit terpencil berulang dijelaskan.

Patogenesis hematuria buah pinggang tidak begitu jelas. Dianggap bahawa pengambilan mesangium sangat penting, dan juga merosakkan tisu interstitial dan epitelum tubula yang rumit, kerana hematuria yang paling penting diperhatikan dalam nefritis mesangial dan nefritis interstisial. Hematuria boleh disebabkan oleh keradangan necrotizing arterioles buah pinggang, pembekuan intravaskular buah pinggang, infark buah pinggang.

Penulis Jepun baru-baru ini membuktikan pada satu siri pola difraksi elektron bahawa sel darah merah dapat menembusi walaupun melalui pecah kecil BMC, mengubah bentuknya. Hematuria kasar sejati harus dibezakan dari palsu. Berbeza dengan hematuria palsu yang benar disebabkan oleh pewarnaan air kencing berwarna merah, bukan oleh eritrosit, tetapi oleh bahan lain.

• Hemoglobinuria berlaku dalam kes hemolisis besar-besaran (anemia hemolitik, pemindahan darah yang tidak serasi, malaria, keracunan keracunan hemolitik - fenol, garam bertolet, cendawan beracun), hemoglobinuria pada waktu malam yang paroki

• Myoglobin muncul dalam air kencing semasa kerosakan otot (sindrom menghancurkan berpanjangan, infark otot semasa hujung arteri besar, polimyopati alkohol, dan lain-lain); hiperthermia yang berpanjangan, terutamanya dalam kombinasi dengan sawan; myoglobinuria keluarga.

• Uroporphyrinuria diperhatikan dengan hemochromatosis, porphyria; melaninuria - dengan melanosarcoma.

• Urin boleh menjadi merah apabila beberapa produk dimakan (bit, beri merah), pewarna makanan merah (kuih-muih, ketchup, pes tomato, dll), beberapa ubat, seperti phenolphthalein (dengan air kencing alkali), phenazopyridine.

Renal hematuria diperhatikan pada pesakit dengan GHA, CGN, serta dengan banyak nefropati yang berlaku di latar belakang penyakit sistemik.

Sindrom Ostronephritic ditunjukkan oleh hematuria, proteinuria (biasanya sederhana), edema, hipertensi arteri. Walau bagaimanapun, pada masa ini, nefritis paling akut adalah tidak sekata, dan beberapa gejala, termasuk hematuria besar, mungkin tidak hadir. Sindrom akut-nephrit berulang sering menunjukkan varian mesangioproliferatif CGN, yang berbeza daripada nefritis akut dalam gambaran morfologinya.

Salah satu penyebab utama hematuria terpencil ialah IgA-nefropati, atau penyakit Berger (nefritis mesangial focal). Nefropati IgA biasanya dikesan pada kanak-kanak dan orang dewasa kurang daripada 30 tahun, lebih kerap pada lelaki; ia ditunjukkan oleh episod hematuria kotor (kurang kerap, mikrohematuria berterusan) dengan sakit belakang belakang, berulang dengan faringitis. Proteinuria biasanya minimum. Kursus penyakit pada kanak-kanak biasanya jinak, pada orang dewasa prognosis lebih buruk.

Nefritis IgA hematurik yang sama dengan peningkatan dalam kepekatan IgA dalam serum juga ciri-ciri pesakit dengan alkoholisme kronik. Ia dikesan terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun terhadap latar belakang kerosakan hati alkohol digabungkan dengan manifestasi alkoholisme sistemik lain (lesi pankreas, jantung, poliuropati). Berbeza dengan penyakit Berger, glomerulonephritis "alkohol" ditunjukkan oleh mikrohematuria yang tidak menyakitkan dan lebih parah - hipertensi arteri sering bergabung, dan kegagalan buah pinggang berkembang lebih cepat.

Hematuria adalah tanda ciri nefritis interstisial, termasuk ubat akut. Hematuria boleh disebabkan oleh pelbagai jenis ubat, kebanyakannya sulfonamides, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgesik (phenacetin, analgin), derivatif pyrazolidone (butadion), serta garam logam berat.

Varian menyakitkan khas nefropati hematurik digambarkan - sindrom lumbodinatik-hematurik, yang berlaku terutamanya pada wanita muda yang menggunakan kontraseptif yang mengandung estrogen mulut, tetapi kes terpencil penyakit ini juga digambarkan pada lelaki. Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh serangan sakit yang sengit di rantau lumbar dengan gabungan hematuria (biasanya hematuria kotor) dan sering demam sekejap. Serangan ditimbulkan oleh selsema, kerja keras berat badan. Dalam tempoh interaktif, tiada perubahan patologi dalam analisis air kencing. Terdapat juga tanda-tanda aktiviti imunologi. Kajian angiografi dapat mendedahkan perubahan dalam arteri intrarenal dalam bentuk oklusi separa atau lengkap, kelelahan, dan fibroelastosis.

Hematuria mendominasi nefritis keturunan dengan kehilangan pendengaran dan penurunan penglihatan (Alport syndrome), penyakit itu mempunyai prognosis yang buruk.

Hematuria berulang-ulang keluarga yang lemah mempunyai prognosis yang lebih baik; Biopsi sering mendapati tisu ginjal tidak berubah, kadang-kadang glomerulonefritis focal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bentuk khas nefritis interstitial kronik, yang ditunjukkan oleh hematuria, telah diterangkan pada kanak-kanak dengan hyperoxalaturia.

Hematuria buah pinggang dua adalah ciri glomerulonephritis sekunder dalam beberapa penyakit sistemik.

• Nefritis dengan vaskulitis hemoragik mungkin timbul dari permulaan penyakit atau menyertai beberapa tahun selepas penampilan kulit, sindrom artikular dan abdomen. Kerosakan buah pinggang dalam kebanyakan kes meneruskan mengikut jenis glomerulonephritis hematurik (dalam 40% kes, hematuria kasar diperhatikan) dengan peningkatan IgA serum dan dicirikan oleh kursus berterusan atau perlahan progresif. Dengan perkembangan sindrom nefrotik, prognosis lebih teruk.

• Glomerulonephritis dengan endokarditis infektif, yang mungkin berlaku terhadap latar belakang gambaran klinikal penyakit ini (demam, lesi valvular jantung, splenomegali, anemia), tetapi mungkin manifestasi pertama penyakit ini, biasanya dengan hematuria, kadang-kadang dengan hematuria kasar, proteinuria sederhana; varian nefritis nefrotik kurang biasa. Dalam 40-60% kes jangkitan endokarditis, infarksi buah pinggang dengan hematuria kasar berlaku.

• Nephropathy dalam periarteritis nodular klasik (penyakit Kussmaul-Meier) muncul beberapa bulan selepas simptom umum - demam, penurunan berat badan, sakit otot dan sendi, polyneuritis asimetri, dan dicirikan oleh mikrohematuria (lebih daripada separuh daripada kes), proteinuria sederhana dan hipertensi arteri malignan. Hematuria kasar dengan sakit belakang yang teruk boleh mengakibatkan bentuk nefropati yang lebih jarang dengan periarteritis nodosa - lebih kerap ia adalah pecah aneurisme arteri intrarenal.

• Polangiitis mikroskopik - satu bentuk vaskulitis necrotizing dengan kerosakan kepada vesel kecil (kapilari, venules, arterioles). Di dalam darah, antibodi ke sitoplasma neutrophils (ATF cytoplasmic antineutrophil) dikesan, yang bertindak balas dengan myeloperoxidase butiran mereka dan memberikan jenis perinuclear luminescence dalam ujian immunofluorescence. Selalunya memberi kesan kepada kulit (purpura), paru-paru (alveolitis hemorrhagic dengan hemoptisis sehingga pendarahan paru-paru), buah pinggang. Vaskulitis gastrousus, myalgia, dan neuritis periferal juga mungkin. Buah pinggang terjejas dalam 90-100% kes (sindrom urin dan nefrotik diperhatikan, hipertensi arteri, dalam lebih daripada 50% kes, nefritis memperoleh kursus yang progresif cepat). Di dalam biopsi buah pinggang, glomerulonephritis proliferatif dengan foci nekrosis dikesan, dan dalam kajian immunofluorescent, tidak ada atau sedikit deposit imun (glomerulonephritis pauci-imun, "rendah imun").

• granulomatosis penglibatan Renal Wegener membangun pada latar belakang luka necrotic granuloma saluran pernafasan atas dan paru-paru dan menjelma hematuria (25% daripada hematuria kasar), digabungkan dengan proteinuria sederhana. Hipertensi arteri dan sindrom nefrotik berkembang jarang, tetapi pada tahun-tahun pertama penyakit, kebanyakan pesakit menunjukkan tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

• Sindrom Goodpasture dicirikan oleh luka paru-paru (alveolitis hemorrhagic dengan pendarahan paru-paru berulang) dan lampiran biasanya selepas beberapa bulan ABPD dengan hematuria mikro atau kasar yang besar.

• Thrombotic microangiopathy luka biasa dicirikan oleh kapal kecil, yang mengalir anemia Coombs-negatif hemolitik dan pembekuan intravaskular, thrombocytopenia, hematuria, sering dengan perkembangan penangkap. Kumpulan ini termasuk penyakit yang sama - thrombotic thrombocytopenic purpura - TTP dan hemolytic-uremic syndrome - HUS.

Walaupun fakta bahawa senarai nefropati, yang membawa kepada kemunculan darah dalam air kencing, adalah sangat besar, namun pengesanan hematuria pertama harus menolak penyakit urologi (urolithiasis, tumor dan batuk kering buah pinggang). Harus diingat bahawa walaupun hematuria yang minimum (kurang daripada 10 eritrosit dalam bidang mikroskop) mungkin merupakan tanda pertama tumor sistem genitouriner.

Untuk mengecualikan penyakit urologi, penting untuk membiasakan diri dengan aduan, sejarah, serta peperiksaan fizikal dan makmal.

Hematuria, diperhatikan hanya pada permulaan atau pada akhir perbuatan kencing, adalah ciri khas untuk penyakit urologi; hematuria lebih banyak ciri-ciri penyakit ini, dengan sakit belakang yang teruk, terutamanya paroxysmal.

Hematuria awal dan terminal mudah dikenalpasti dengan bantuan ujian tiga cawan. Pengesanan darah hanya dalam bahagian pertama air kencing adalah ciri-ciri penyakit uretra, hanya pada bahagian terakhir - untuk penyakit pundi kencing, kelenjar prostat, hillocks seminal. Dengan kehadiran jumlah hematuria (dalam ketiga-tiga bahagian air kencing), sumber pendarahan boleh sama ada parenkim buah pinggang, atau sistem pyelocaliceal atau ureter. Ia sering berguna untuk menjalankan ujian ortostatik (ujian dengan aktiviti fizikal), yang terdiri daripada menerima dua contoh air kencing: pagi pertama, diambil dengan segera selepas kebangkitan, sebaiknya dibaringkan, sebelum pergi ke kedudukan menegak, dan kedua - diambil 1-2 jam selepas peralihan dalam kedudukan menegak dan usaha fizikal yang kecil (berjalan, menaiki tangga). Penghitungan Erythrocyte dikira dalam kedua-dua bahagian. Peningkatan yang signifikan dalam hematuria adalah ciri nefroptosis, urolithiasis. Hematuria renal dicirikan oleh kehadiran silinder erythrocyte dalam sedimen. Dianggap bahawa silinder mungkin runtuh semasa sentrifugasi, oleh itu, mereka mencadangkan untuk mengasingkan sedimen kencing bukan dengan sentrifugasi, tetapi melalui penapisan melalui penapis kecil.

Untuk masa yang lama, persoalan mengenai pentingnya sel-sel darah merah yang tidak berubah dan diubah dalam sedimen kencing telah dibincangkan. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kelaziman sesetengah sel darah merah tidak melampirkan nilai diagnostik. Sejak lewat 70-an, kaedah mikroskopi fasa-kontras telah digunakan untuk mengkaji erythrocyte sedimen urin. Telah ditunjukkan bahawa eritrosit dalam penyakit buah pinggang adalah berbeza dengan eritrosit dalam penyakit urologi. The eritrosit daripada glomerular asal rupa ketara cacat akibat daripada laluan mereka melalui BMC dan melalui medium cecair di mendadak titis pH, osmolaliti dan elektrolit komposisi air kencing di bahagian yang berlainan tubul renal. Kehadiran lebih daripada 70% erythrocyte "dismorfik" dalam sedutan air kencing menunjukkan asal-usul glomerular mereka. Apabila pendarahan dari kapal yang rosak pada pesakit dengan Penyakit Urologi, sel darah merah yang memasuki urin mengekalkan saiz dan bentuk sel darah merah normal ("tidak berubah" sel darah merah). Kaedah ini mungkin ujian utama diagnosis pembezaan, menentukan arah pemeriksaan urologi yang lebih lengkap.

Kepentingan tertentu untuk mengelakkan penyakit urologi memainkan peranan penting dan Radiologi peperiksaan: catheterization ureteral dengan cystoscopy dan air kencing mengambil berasingan, ultrasonografi buah pinggang, urography perkumuhan (sebaik-baiknya berbaring dan berdiri untuk menghapuskan pergerakan buah pinggang patologi), jika perlu pyelography songsang, CT, angiografi terpilih. Baru digunakan angiografi radionuklid dan renoscintigraphy radioaktif Ts99 Kaedah-kaedah ini adalah lebih mudah dan selamat, boleh mengesan pelanggaran hemodinamik tempatan dan ciri urodynamic daripada hematuria unilateral dalam darah tinggi vena renal, trombosis vena buah pinggang, pendarahan fornikalnyh.

Kira-kira 15% hematuria disebabkan oleh tumor saluran kencing. Dalam 60% kes, ini adalah tumor kandung kemih, yang boleh disertai dengan hematuria yang tidak menyakitkan; menentukan diagnosis dengan cystoscopy. Kira-kira 20% daripada tumor saluran kencing - kanser parenchyma buah pinggang (sakit membosankan, demam, anemia atau erythrocytosis, hypercalcemia), kadang-kadang dengan mengalir reaksi paraneoplastic, termasuk nefropati membran; Untuk mengesahkan diagnosis, urografi intravena dan angiografi perlu dilakukan.

Salah satu penyebab hematuria yang paling biasa adalah urolithiasis. Gambar klinikal ciri termasuk sakit paroxysmal yang tajam di bahagian bawah punggung, memancar ke rantau inguinal, diikuti oleh hematuria kasar. Sekitar 90% batu ginjal mengandungi kalsium dan boleh dikesan dalam imej tinjauan kawasan ginjal.

Hematuria dalam kombinasi dengan leukocyturia dan proteinuria sederhana (sebagai peraturan, sehingga 1 g / l) sering dijumpai dalam penyakit radang tidak spesifik sistem kencing. Mikhematuria dalam pyelonephritis kronik disebabkan oleh kerosakan pada tisu interstitial buah pinggang. Dalam kepahitan akut pyelonephritis kronik dan boleh membangunkan episod hematuria kasar nekrosis biasanya disebabkan papilla buah pinggang, yang terletak dalam patogenesis iskemia papila (embolisasi saluran darah) atau hentaman daripada menyusup radang. Jangkitan saluran kencing yang lebih rendah (bilangan badan mikroba dalam 1 ml air kencing tidak kurang daripada 105) kadang-kadang boleh menyebabkan hematuria; hematuria boleh menjadi jangkitan kulat. Episod hematuria kasar boleh berlaku pada wanita dengan cystitis dan uretritis.

Dalam batuk kering sistem kencing, hematuria biasanya digabungkan dengan pyuria dan proteinuria kecil, tetapi kadang-kadang terpencil. Diagnosis adalah sukar dan memerlukan bacteriological yang berhati-hati (budaya urin berulang, mikroskopi sedimen), X-ray dan ultrasound.

Sering hematuria dikesan dalam darah tinggi vena kongestif di dalam buah pinggang, punca yang mungkin nephroptosis, stenosis cicatricial trombosis vena renal, vena renal, keabnormalan urat buah pinggang dan lain-lain. Renal hipertensi vena boleh nyata microhematuria ketara meningkatkan semasa latihan fizikal, digabungkan dengan proteinuria kecil. Hematuria kasar dalam keadaan ini adalah dalam kebanyakan kes yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena dan penembusan septum nipis di antara urat dan kelopak buah pinggang (pendarahan fornikal).

Hematuria (sering unilateral) diperhatikan dalam infarksi buah pinggang, serta pada trombosis urat buah pinggang. Infarksi buah pinggang berkembang dalam embolisme arteri buah pinggang atau trombosisnya, boleh dilihat dalam endokarditis berjangkit, polyarteritis nodular. Disifatkan oleh sakit belakang, hematuria sementara dan proteinuria, kadang-kadang hipertensi arteri. Trombosis urat buah pinggang dicirikan oleh kesakitan, proteinuria besar, dan hematuria dengan penambahan pesat sindrom nefrotik. Dalam trombosis penuh akut, hematuria kasar mungkin, sindrom nefrotik sering digabungkan dengan kegagalan buah pinggang sementara. Trombosis kronik biasanya berlaku dengan sedikit atau tiada kesakitan, manifestasi mikrohematuria dan sindrom nefrotik. Untuk penyetempatan trombosis yang tepat, venocavagraphy yang lebih rendah digunakan dalam kombinasi dengan venografi buah pinggang dan arteriografi. Baru-baru ini, dalam semua keadaan ini, ultrasound Doppler, termasuk dengan pengimbasan warna, telah digunakan dengan lebih banyak untuk tujuan diagnostik.

Salah satu manifestasi yang paling khas dan serius penyakit buah pinggang akut dan terutama kronik adalah sindrom nefrotik. Ia adalah salah satu sindrom nephrological "besar" yang mewakili prognostically sangat serius gejala klinikal dan makmal, termasuk proteinuria besar (lebih besar daripada 3,0-3,5 g / hari untuk kanak-kanak melebihi 50 mg / kgsut), hypoproteinemia (hypoalbuminemia - albumin darah kurang daripada 30 g / l) dan edema. Gejala simptom sindrom nefrotik adalah hypercholesterolemia (lebih tepatnya, hyperlipidemia).

pelbagai besar perubahan dalam jagaan penyelenggaraan homeostasis dalam sindrom nefrotik, membawa kepada melepaskannya sebagai amat penting, bukan sahaja kerana berlakunya edema meluas penting, tetapi juga kerana kemungkinan komplikasi yang teruk (terutamanya jangkitan, trombosis vaskular), sebuah sistem badan yang kompleks terapi, keterukan prognosis.

Sindrom nefrotik sering terbentuk pada kanak-kanak berumur 2 hingga 5 tahun dan pada orang dewasa dari 17 hingga 35 tahun. Seiring dengan ini, kes-kes sindrom nefrotik dijelaskan dan pada masa-masa awal kehidupan bayi baru lahir, dan juga pada usia tua (85-95 tahun).

remisi spontan di kalangan orang dewasa jarang berlaku, dan, walaupun ia biasanya walaupun pada gejala amat ketara sindrom nefrotik, jangka panjang masih GFR memuaskan, tidak ada tekanan darah tinggi, hematuria, namun dalam kebanyakan kes penyakit ini sedang berjalan secara berterusan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Dalam hal ini, mengenal pasti sindrom nefrotik tepat pada masanya, tafsiran yang betul asalnya dan percubaan rawatan aktif adalah sangat penting.

Asas sindrom nefrotik biasanya lesi buah pinggang glomerular: penjelmaan berbeza luka glomerular (dari minimum, hanya terperangkap dalam elektron pemeriksaan mikroskopik, untuk penjelmaan teruk glomerular-nefritis, termasuk fibroplastic dan fokus segmen glomerulosclerosis) dan amyloidosis, glomerulosclerosis diabetes.

Dalam kebanyakan kes, sindrom nefrotik berlaku dalam penyakit buah pinggang "utama" - glomerulonefritis akut dan kronik. Walau bagaimanapun, pada masa ini, kerosakan buah pinggang dengan sindrom nefrotik sering disebabkan oleh penyakit sistemik (SLE, sistemik vasculitis, rheumatoid arthritis, dan sebagainya). Perkembangan sindrom nefrotik boleh menyebabkan penyakit-penyakit etiologi berjangkit (proses suppuratif kronik paru-paru, sistem tulang, batuk kering, sifilis, actinomycosis, endokarditis infeksi subakut), penyakit parasit (malaria, schistosomiasis), penyakit hati, terutama yang berkaitan dengan jangkitan HBV dan HCV Ujian darah (penyakit Hodgkin, limfoma bukan Hodgkin, cryoglobulinemia bercampur, anemia sel sabit), penyakit alahan (atopic) seperti pollinosis, alergi makanan, diabetes, bo berulang bilah, trombosis urat besar (bukan sahaja buah pinggang, tetapi juga berongga, femoral, dll).

Sindrom Nefrotik mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada LS. Ubat-ubatan yang boleh menyebabkan kerosakan ginjal dengan perkembangan sindrom nefrotik termasuk ubat-ubatan antiepileptik, bismut, emas, merkuri, D-penicillamine, antibiotik, vitamin, dsb. Pada masa yang sama, bersama-sama dengan kerosakan buah pinggang yang terpencil, perkembangan penyakit ubat parah adalah mungkin, dengan penglibatan hampir semua sistem dan organ (termasuk buah pinggang).

Perlu diperhatikan kemungkinan sindrom nefrotik paraneoplastik, yang paling sering terjadi dalam kanser bronkogenik, kanser parenkim buah ginjal, perut dan kolon.

Akhirnya, terdapat penyakit kongenital dan genetik yang jarang ditentukan di mana manifestasi klinikal utama adalah sindrom nefrotik. Penyakit seperti ini termasuk sindrom nefrotik kongenital jenis Finland, sindrom nefrotik yang berlaku dengan kerosakan pada piring kuku dan topi lutut, dll.

Dalam semua penyakit di atas, sindrom nefrotik dapat dilihat melalui dua variasi kerosakan ginjal di atas - perubahan jenis glomerulonephritis dan amyloidosis, dengan satu atau kekerapan lain setiap pilihan ini, ciri penyakit tertentu. Oleh itu, dalam kes penyakit berkala, sindrom nefrotik dalam hampir 100% kes disebabkan oleh amyloidosis, dalam SLE, asas sindrom nefrotik sentiasa glomerulonephritis; dengan kekerapan yang sama.

Punca Sindrom Nefrotik

Penyakit buah pinggang primer

• Glomerulonephritis mesangiocapillary (jenis I, II, III)

Sindrom nefrotik sekunder (untuk penyakit lain)

• Penyakit berjangkit: endokarditis infektif, nefritis "shunt", hepatitis B dan C, mononucleosis, malaria

• Dadah: persediaan emas, merkuri, D-penicillamine, antibiotik, captopril

• Penyakit sistemik: SLE, vaskulitis hemorrhagic, vaskulitis necrotik, rheumatoid arthritis, cryoglobulinemia, amyloidosis

• Tumor: limfoma, limfogranulomatosis, karsinoma, melanoma

• Penyakit keturunan: Sindrom alport, penyakit Fabry

Oleh itu, etiologi sindrom nefrotik adalah berbeza, dan pelbagai manifestasinya tidak bersifat khusus, yang pada tahap tertentu adalah disebabkan oleh mekanisme patogenetik yang biasa.

Kerosakan pada glomeruli buah pinggang dan proteinuria besar menyebabkan kemunculan gejala lain "besar" sindrom nefrotik, yang bersama-sama membentuk gambaran klinikal keadaan ini.

• Hipoalbuminemia, yang berkembang selepas proteinuria besar, adalah tanda wajib sindrom nefrotik. Penurunan yang paling biasa dalam tahap albumin dan jumlah protein dalam darah sangat penting, yang membawa kepada penurunan tekanan onkotik plasma. Mengenai hypoalbuminemia berkata apabila kandungan serum albumin kurang daripada 35 g / l; dalam sindrom nefrotik yang teruk, kandungan albumin dapat dikurangkan menjadi 15-20 atau bahkan 8-10 g / l. Hypoalbumination menentukan penurunan jumlah protein dalam serum, pengurangan tekanan onkotik serum, pengurangan dalam fungsi pengangkutan albumin sebagai pembawa beberapa bahan, termasuk banyak ubat.

• Hipoproteinemia - gejala sindrom nefrotik yang berterusan. Kandungan protein dalam serum dikurangkan kepada 30-40 dan juga 25 g / l. Hipoproteinemia sering diperburuk oleh kehilangan protein dalam usus, peningkatan katabolisme protein badan, termasuk imunoglobulin, dan pengurangan reabsorpsi protein oleh tubules akibat blokade protein sistem limfatik buah pinggang dan edema interstitium buah pinggang.

• Sebagai tambahan kepada hypoalbuminemia, tanda-tanda dysproteinemia yang lain didapati dalam sindrom nefrotik - hampir selalu terdapat hyper-α2-globulinemia dan selalunya hypogammaglobulinemia.

Tanda-tanda penting sindrom nefrotik termasuk hiperlipidemia - paras darah tinggi trigliserida, kolesterol total, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL), apoprotein B, dan asid lemak tanpa ester. Hiperlipidemia nefrotik memburukkan lagi sindrom nefrotik dan terapi GK yang berterusan. Mekanisme pembangunan hiperlipidemia dalam sindrom nefrotik dijelaskan oleh penurunan tekanan onkotik dan kelikatan plasma, serta kehilangan bahan liporegulatory dengan air kencing.

Selari dengan gangguan metabolisme protein dan lipid dalam sindrom nefrotik, perubahan dalam sistem pembekuan dan pembekuan kerap berkembang, mengakibatkan pembentukan gejala darah yang bersifat hypercoagulable.

Untuk sindrom nefrotik yang disifatkan oleh kelainan air dan elektrolit yang jelas, yang membawa kepada perkembangan edema. Dengan perkembangan edema, tahap anasarca dengan edema rongga (ascites, hydrothorax, hydropericardium) mencapai, yang biasanya menentukan aduan utama pesakit. Penyebab segera perkembangan edema adalah natrium dan pengekalan air, yang dicapai melalui pelbagai mekanisme, dijelaskan oleh dua teori yang diterima secara meluas.

• Teori pertama, yang paling terkenal ("klasik") melekatkan perhatian utama kepada hipoproteinemia dengan penurunan tekanan onkotik plasma dan pembebasan air dan elektrolit ke dalam tisu interstisial, yang membawa kepada hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan kemasukan mekanisma yang mengawal selia bcc, terutamanya sistem renin-angiotensin-aldosterone dan ADH. Akibatnya, reabsorpsi natrium dan air oleh buah pinggang meningkat. Teori ini dipanggil hipovolemik, atau (yang sama) teori "aliran tidak lengkap" dan agak meyakinkan menerangkan pengekalan natrium dan air pada 30-40% pesakit dengan pengurangan yang benar-benar dikesan dalam BCC.

• Di kalangan pesakit yang mempunyai norma atau hypervolemia (60-70% pesakit dengan sindrom nefrotik) dan kekurangan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone, perkembangan edema adalah terutamanya disebabkan oleh pengekalan natrium buah pinggang dengan mengurangkan penapisan atau meningkatkan reabsorpsi tiub (teori "tempat tidur yang melimpah "). Idea magnitud BCC dalam sindrom nefrotik adalah kepentingan praktikal, mewajarkan tanda-tanda untuk diuretik dan ultrafiltrasi.

Edema nefrotik, seperti tanda-tanda lain sindrom nefrotik, biasanya berkembang secara beransur-ansur seiring peningkatan proteinuria, sementara sindrom nefrotik mungkin terjadi pada permulaan penyakit ini, tanpa berulang atau jarang berulang, yang dianggap sebagai penyakit paling menguntungkan penyakit. Varian yang tidak menguntungkan termasuk kursus berterusan kembalinya sindrom nefrotik, terutamanya varian ketara sedia ada, apabila terdapat hipertensi arteri pada masa yang sama. Dalam semua kes, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh tempoh pengampunan sindrom nefrotik, spontan atau perubatan, dan kekerapan dan tempoh kambuh.

Keterukan keadaan dalam sindrom nefrotik mungkin diperburuk dengan beberapa komplikasi, di antaranya yang paling serius adalah yang berikut:

• jangkitan (bakteria, virus, kulat);

• krisis nefrotik hipovolemik (kejutan);

• bengkak otak, retina;

• Komplikasi vaskular, hypercoagulation dan thrombosis.

Jangkitan (pneumonia, pneumococcal peritonitis, sepsis) paling sering menentukan prognosis pesakit dengan sindrom nefrotik dalam era pra-antibakteria; Mereka terutamanya disebabkan oleh penurunan imuniti dan diperparah oleh terapi imunosupresif aktif sindrom nefrotik yang digunakan pada zaman kita.

Pelanggaran terhadap integritas kulit (keretakan di daerah kulit edematous, cedera dari suntikan subkutan) dapat menyumbang kepada perkembangan infeksi, termasuk mereka yang mempunyai gambaran klinis erysipelas. Keradangan yang timbul dalam kes ini biasanya disebabkan oleh streptokokus p-hemolytic (erysipelas), serta staphylococcus atau bakteria gram positif lain dan memerlukan rawatan antibiotik.

Erysipelas harus dibezakan daripada eritema migrans dalam krisis nefrotik. Sekiranya kesukaran memindahkan erythema dari lokalisasi yang paling bervariasi (selalunya di bahagian abdomen, bahagian bawah kaki) disertai oleh sakit perut yang teruk, sering dengan gejala peritoneal dan penurunan diuresis, maka anda boleh memikirkan perkembangan krisis nefrotik yang disebut - salah satu manifestasi awal kejutan hipovolemik.

Krisis nefrotik adalah komplikasi abnormal dari sindrom nefrotik, yang dicirikan oleh anoreksia, muntah dan sakit perut di hadapan anasarca dan hipo-albuminemia teruk, keruntuhan vaskular (kejutan hipovolemik). Ia adalah hipovolemia yang merupakan pautan patofisiologi utama krisis nefrotik. Krisis nefrotik harus dibezakan dari trombosis vaskular, yang dicirikan oleh kesakitan teruk, ruam hemoragik, trombositopenia, perubahan yang sama dalam coagulogram (kajian dinamik coagulogram adalah wajib bagi pesakit dengan sindrom nefrotik).

Apn adalah penting, walaupun jarang, komplikasi sindrom nefrotik. Ia berkembang akibat trombosis urat buah pinggang, krisis akut hiperakaagaran tempatan (renal), kejutan hipovolemik, sepsis, semasa terapi dengan diuretik dan NSAID, dan pentadbiran sejumlah besar agen kontras sinar-X. Pada kanak-kanak, punca kegagalan buah pinggang yang paling biasa adalah sepsis dan trombosis.

Edema otak dalam sindrom nefrotik berlaku sangat jarang, biasanya pada puncak perkembangan edema besar-besaran. Ia ditunjukkan oleh kelesuan, perencatan pesakit, kadang-kadang boleh menjadi koma. Ramalan itu serius. Keadaan ini memerlukan resusitasi segera. Edema retina sering berkembang di kalangan pesakit edematous. Apabila jumlah edema berkurangan dan peningkatan albumin dalam darah, edema retina berkurangan.

Komplikasi vaskular sindrom nefrotik termasuk phlebothrombosis perifer, thromboembolism pulmonari, trombosis arteri renal dengan perkembangan infark parenchyma. Akhirnya, dalam sindrom nefrotik, diberikan hiperlipidemia yang wujud pada pesakit ini, aterosklerosis dapat dipercepat dengan perkembangan penyakit jantung koronari (CHD), infark miokard dan strok.

Sindrom nefrotik yang lama, tanpa mengira puncanya, membawa kepada perkembangan CRF. Proteururia "besar" yang berterusan merosakkan struktur buah pinggang - tiub dan interstitium, menyebabkan keradangan interstisial dan fibrosis tubulo-interstitial. Tahap kerosakan dan risiko perkembangan kekurangan buah pinggang jelas berkaitan dengan nilai proteinuria. Sekali lagi, perlu ditekankan bahawa proteinuria tidak selektif "besar" yang berterusan adalah salah satu faktor utama dalam perkembangan penyakit buah pinggang kronik.