Sindrom kegagalan buah pinggang akut: gambar klinikal, kaedah rawatan dan prognosis

Hidronephrosis

Kegagalan buah pinggang dipanggil komplikasi pelbagai patologi. Ia boleh dirawat, tetapi pemulihan lengkap organ kadang-kadang mustahil.

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom - satu set tanda mengesahkan pelanggaran dalam pelbagai sistem.

Penyebabnya adalah kecederaan atau penyakit yang merusak organ.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut menyebabkan perkara berikut:

aliran darah perlahan;
saluran yang rosak;
kemusnahan dengan kehilangan arteri dan kapilari;
halangan, mengganggu aliran air kencing.

Pengedaran statik penyebab akar:

trauma, pembedahan dengan kehilangan darah yang besar. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 60% kes kes yang direkodkan. Jumlah mereka terus berkembang kerana campur tangan pembedahan dengan peredaran darah buatan;
mengambil ubat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun kulat dan raksa;
semasa kehamilan terdapat penyelewengan - sehingga 2%.

Pemangkin adalah:

mengambil diuretik;
embolisme pulmonari;
penurunan dalam output jantung;
terbakar;
dehidrasi dengan muntah, cirit-birit;
penurunan mendadak dalam nada vaskular;
mabuk dengan dadah, racun, logam berat, sebatian radiologi;
kerosakan pada buah pinggang (vasculitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisme);
penyakit buah pinggang: pyelonephritis, nefritis interstitial, glomerulonephritis;
kecederaan buah pinggang.

Penggunaan dadah jangka panjang dengan kesan nefrotoxic tanpa pengawasan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Kegagalan buah pinggang berlaku:

Bentuk kronik berlaku disebabkan penggantian parenchyma perlahan dengan tisu penghubung. Tidak mustahil untuk kembali berfungsi dengan sihat, sekiranya campur tangan pembedahan bentuk yang teruk diperlukan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut diucapkan. Terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut seperti sakit teruk dan peningkatan pesat dalam gejala. Ini adalah penyakit menengah yang muncul di latar belakang kecederaan atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sewajarnya.

OPN muncul apabila fungsi perkumuhan berkurangan dan kepekatan nitrogen dalam darah meningkat. Bukan sahaja keseimbangan air dan osmosis terganggu, tetapi juga asid-asas dan elektrolit. Keadaan ini berkembang dalam masa beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis dibuat apabila gejala berterusan selama lebih daripada 2 hari.

Klasifikasi yang diterima pakai adalah berdasarkan kepada punca penangkap:

prerenal - 70%;
obstruktif - 5%;
parenchymal - 25%.

Tahap pembangunan kegagalan buah pinggang akut mempunyai yang berikut:

awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, dan penurunan diuresis mendominasi;
oligoanuric - tahap paling berbahaya. Symptomatology lebih ketara, kerana terdapat cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Imbangan garam air terganggu akibat penurunan pengambilan kalium. Asidosis metabolik berkembang - buah pinggang tidak dapat mengekalkan keseimbangan asid-asas. Pada pesakit, diuresis berkurangan, mabuk badan berlaku (ruam, muntah, pernafasan yang kerap, takikardia), kekeliruan atau kehilangan kesedaran, aliran organ. Tempoh - beberapa minggu;
poliurik atau pemulihan. Ia datang selepas rawatan. Ketumpatan relatif air kencing terus rendah, ada sel-sel darah merah dan protein. Ini mengesahkan pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerosakan pada epitel tubulus kekal. Kepekatan kalium dikembalikan, yang membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan. Walau bagaimanapun, risiko peningkatan dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
kitar semula atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mula normal, keseimbangan asid-base dan metabolisme garam air ditubuhkan, gejala kerosakan sistem pernafasan dan kardiovaskular hilang.

Diagnostik

Penunjuk utama kegagalan buah pinggang adalah harian (diuresis) dan jumlah urin yang kecil.

Buah pinggang yang sihat mengeluarkan 70% cecair yang disuntik. Jumlah minimum untuk operasi badan yang stabil ialah 0.5 liter, yang memerlukan seseorang minum 0.8 liter.

Pada orang yang sihat apabila dimakan 1-2 liter setiap hari diuresis ialah 0.8-1.5 liter. Dalam kegagalan buah pinggang, jumlahnya berbeza-beza ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi sehingga 50 ml) menunjukkan kegagalan buah pinggang. Tepat mendiagnosis keabnormalan pada tahap awal adalah bermasalah.

Doktor menghantar ujian air kencing untuk menentukan faktor-faktor yang merangsang:

penangkap buah pinggang relatif kepadatan sehingga 1,012, dengan prerenal - 1,018;
kemungkinan muncul proteinuria, silinder selular dan berbutir dengan bentuk buah pinggang;
Lebihan sel darah merah dalam urolithiasis, jangkitan, kanser dan trauma;
banyak leukosit bercakap mengenai alahan atau peradangan berjangkit saluran kencing;
nefropati urat mendedahkan kristal asid urik.

Pemeriksaan bakterisis urin dijalankan pada semua peringkat. Kiraan darah lengkap akan membantu mengenal pasti penyakit utama, dan biokimia - untuk hypocalyme atau hyperkalimia.

Pada peringkat oligoanurik, doktor mesti membezakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pesakit: apabila kadar pemisahan air kencing kurang dari 30 ml / jam, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Untuk menjelaskan menetapkan urea, kreatinin dan potassium:

perkumuhan fraksional natrium dengan bentuk prerenal sehingga 1%, dengan bentuk bukan ligurik - sehingga 2.3%, kalium nekrosis dengan bentuk oligurik - lebih dari 3.5%;
nisbah urea dalam darah dan analisis air kencing pada bentuk prisenal adalah 20: 1, buah pinggang - 3: 1. Dengan creatinine sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (buah pinggang);
menurunkan kepekatan klorin dalam air kencing - sehingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerosakan:

silinder erythrocyte dan nonprotein - kerosakan glomerular;
silinder hemoglobin - blokade intratubular.
epitel longgar dan silinder epitel - nekrosis tiub.

Kaedah tambahan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut:

ECG dilakukan kepada semua orang, kerana risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
Ultrasound, MRI untuk menganalisis keadaan buah pinggang dan bekalan darah, kehadiran halangan saluran kencing;
chromocytoscopy untuk mengecualikan halangan mulut ureter;
imbasan isotop buah pinggang untuk penilaian perfusi;
x-ray dada untuk mencari edema pulmonari;
biopsi dalam kes masalah dengan diagnosis.

Rawatan

Tugas-tugas doktor di peringkat oligoanuric:

memulihkan bekalan darah;
kekurangan vaskular yang betul;
menyelesaikan masalah dengan dehidrasi.

Sekiranya patologi seperti kegagalan buah pinggang akut, rawatan bergantung kepada punca akar dan tahap kerosakan.

Masukkan glucocorticoids, sitostatics. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit, antibiotik dan ubat antivirus akan ditambah. Semasa krisis hypercalcemic, Furosemide, penyelesaian natrium klorida, disuntik.

Untuk membetulkan keseimbangan garam air, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntik. Kadang-kadang menghadkan pengambilan cecair. Hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan untuk menghilangkan toksin dari badan - punca kegagalan buah pinggang akut. Berikan plasmapheresis dan hemosorption.

Penyelesaian untuk suntikan Furosemide

Apabila halangan menghilangkan batu dari buah pinggang, tumor dan ketegangan ureters. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, terdiri daripada pentadbiran suntikan dopamin untuk mengurangkan vasoconstriction of the renal vessel. Luka parut dan keluarkan nekrosis. Hemodialisis ditetapkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Semasa tempoh pemulihan, diet ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang mengenakan sekatan terhadap pengambilan garam, protein dan cecair. Dalam tempoh ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahawa arus oligurik di 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan bukan ligurik - 26%.

Hasil maut dengan ARF bergantung pada usia pesakit dan tahap kerosakan buah pinggang. Ia berlaku akibat koma uremik, sepsis dan hemodinamik yang tidak teratur.

Dalam 35-40% daripada mangsa yang selamat, buah pinggang dipulihkan sepenuhnya dan 10-15% - sebahagiannya, dan dalam 1-3% kes, pesakit kekal bergantung kepada hemodialisis. Sekiranya tiada komplikasi dalam 90%, pemulihan lengkap kerja buah pinggang berlaku dalam tempoh 6 minggu, jika kaedah rawatan yang mencukupi digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, penebalan glomerular dikurangkan secara kekal disimpan, pada yang lain, ARF menjadi kronik. Yang terakhir ini boleh dikawal sepenuhnya jika rawatan dimulakan pada peringkat awal. Jika tidak, buah pinggang kehilangan kecekapannya dan ada keperluan pemindahan organ dari penderma.

Buah pinggang mempunyai keupayaan unik untuk pulih selepas kehilangan fungsi asas. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut menyebabkan sejumlah penyakit yang agak serius yang membawa maut.

Pencegahan

Kesemua langkah pencegahan ditujukan untuk mencegah punca kegagalan buah pinggang akut.

Pertama sekali, perlu segera merawat pyelonephritis, urolithiasis dan glomerulonephritis.

Pesakit mesti melihat perubahan dalam badan dan kesejahteraan dalam masa. Pesakit dengan penyakit buah pinggang perlu diperiksa secara berkala.

Ia amat penting untuk memantau keadaan kesihatan dalam kes diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonephritis. Pesakit ini mempunyai risiko peningkatan ARF.

Video berkaitan

Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dan akut pada kanak-kanak:

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik dengan rawatan yang tepat pada masanya akan membolehkan pemulihan maksimum fungsi buah pinggang yang hilang. Sikap tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan dalam kes gejala ARF dapat mengakibatkan kematian.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang - pelanggaran fungsi ekskretori buah pinggang dengan pengumpulan dalam darah slag nitrogen, biasanya dikeluarkan dari badan dengan air kencing. Mungkin akut dan kronik. Di bawah ini dianggap kegagalan buah pinggang akut, dan pada kronik membaca artikel: Kegagalan buah pinggang kronik.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah sindrom penurunan secara tiba-tiba, atau penghentian fungsi buah pinggang (atau ginjal tunggal), menyebabkan peningkatan ketara dalam metabolisme produk nitrogen dalam badan, gangguan metabolisme am. Fungsi terjejas nefron (unit struktur buah pinggang) berlaku akibat penurunan aliran darah di buah pinggang dan penurunan tajam dalam bekalan oksigennya.

Kegagalan buah pinggang akut berkembang dalam masa beberapa jam dan sehingga 1-7 hari, berlangsung selama 24 jam. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan rawatan yang dijalankan dengan sempurna dapat dilakukan dengan pemulihan penuh fungsi buah pinggang. Kegagalan buah pinggang akut selalu menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.

Punca kegagalan buah pinggang akut

1. Shock kidney. Kegagalan buah pinggang akut berkembang dalam kejutan traumatik dengan kerosakan tisu besar akibat penurunan jumlah darah yang beredar (kehilangan darah, luka bakar), dan kejutan refleks. Hal ini diperhatikan dalam hal kemalangan dan kecederaan, operasi berat, dengan kerusakan dan pembusukan tisu hati dan pankreas, infarksi miokardium, luka bakar, radang dingin, transfusi darah yang tidak sesuai, pengguguran.
2. Ginjal toksik. OPN berlaku apabila keracunan dengan racun nefrotropic seperti merkuri, arsenik, garam bertoletova, racun ular, racun serangga, kulat. Ketoksikan dengan ubat (sulfonamides, antibiotik, analgesik), bahan radiasi. Alkohol, ketagihan dadah, penyalahgunaan bahan, hubungan profesional dengan garam logam berat, sinaran pengion.
3. buah pinggang berjangkit akut. Membangunkan dengan penyakit berjangkit: leptospirosis, demam berdarah. Ia dijumpai dalam kes-kes penyakit berjangkit yang teruk disertai oleh dehidrasi (disentri, kolera), dan kejutan bakteria.
4. Halangan (halangan) saluran kencing. Berlaku dengan tumor, batu, mampatan, trauma kepada ureter, dengan trombosis dan embolisme arteri buah pinggang.
5. Ia berkembang dengan pyelonephritis akut (keradangan pelvis renal) dan glomerulonephritis akut (keradangan glomeruli buah pinggang).

Kelaziman kegagalan buah pinggang akut

60% daripada semua kes kegagalan buah pinggang akut dikaitkan dengan pembedahan atau kecederaan.
40% daripada kes-kes kegagalan buah pinggang akut dalam pesakit berkembang semasa rawatan di institusi perubatan.
1-2% - pada wanita semasa hamil.

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Pada masa awal, gejala-gejala penyakit yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut, datang ke hadapan. Ini adalah gejala keracunan, kejutan, penyakit itu sendiri. Pada masa yang sama, jumlah urin yang diekskisikan (diuresis) pertama mula berkurang menjadi 400 ml sehari (oliguria), dan kemudian hingga 50 ml sehari (anuria). Mual, muntah, menurun selera makan. Terdapat mengantuk, keterlambatan kesedaran, kejang, halusinasi mungkin muncul. Kulit menjadi kering, pucat dengan pendarahan, edema muncul. Pernafasan adalah dalam, kerap. Tekakardia, gangguan irama jantung terdengar, tekanan darah meningkat. Susunan abdomen, najis cecair adalah ciri.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tempoh pemulihan diuresis bermula. Jumlah air kencing yang dikumuhkan meningkat kepada 3-5 liter sehari. Semua gejala kegagalan buah pinggang akut hilang secara beransur-ansur. Untuk pemulihan lengkap dari 6 bulan hingga 2 tahun.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Semua pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut memerlukan rawatan segera di jabatan nefrologi dan dialisis atau di unit rawatan rapi.
Rawatan penyakit yang mendasari, penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan kerosakan buah pinggang, adalah sangat penting secepat mungkin. Memandangkan dalam kebanyakan kes punca kejutan, adalah perlu untuk memulakan langkah-langkah anti-kejutan secepat mungkin. Dengan kehilangan darah yang besar, kehilangan darah dikurangkan dengan pengenalan pengganti darah. Dalam kes keracunan, bahan toksik dikeluarkan dari badan dengan membasuh perut, usus, penggunaan antidotes. Dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, sesi hemodialisis atau dialisis peritoneal dilakukan.

Tahap rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut:

Menghapuskan semua punca fungsi renal yang dikurangkan, terdedah kepada terapi tertentu, termasuk pembetulan faktor pra-renal dan post-renal;
Cuba untuk mencapai jumlah yang stabil dalam air kencing yang dikeluarkan;
Terapi konservatif:

mengurangkan pengambilan nitrogen, air dan elektrolit sehingga sejauh mana ia sesuai dengan kuantiti yang dikeluarkan mereka;
memastikan pemakanan yang mencukupi pesakit;
mengubah sifat terapi ubat;
untuk memastikan kawalan ke atas keadaan klinikal pesakit (kekerapan tanda-tanda vital pengukuran ditentukan oleh keadaan pesakit; pengukuran kuantiti yang memasuki badan dan bahan yang dilepaskan daripadanya, berat badan, pemeriksaan luka dan tapak infusi intravena, pemeriksaan fizikal hendaklah dijalankan setiap hari);
untuk memastikan kawalan parameter biokimia (kekerapan menentukan kepekatan AMK, kreatinin, elektrolit dan mengira formula darah akan ditentukan oleh keadaan pesakit; pada pesakit dengan oliguria dan katabolisme, penunjuk ini perlu ditentukan setiap hari, kepekatan fosforus, magnesium dan asid urik - kurang kerap)

4. Melaksanakan terapi dialisis

Beberapa manifestasi kegagalan buah pinggang akut dapat dikawal menggunakan terapi konservatif. Selepas apa-apa pelanggaran jumlah cecair intravaskular dihapuskan, jumlah cecair yang memasuki badan mesti betul-betul sesuai dengan jumlah jumlah output yang diukur dan kerugian yang tidak dapat dilihat. Jumlah natrium dan potassium yang disuntik ke dalam badan tidak boleh melebihi kuantiti output diukur. Pemantauan harian keseimbangan cecair dan berat badan memungkinkan untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai jumlah cairan intravaskular yang normal. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, mendapat rawatan yang mencukupi, berat badan dikurangkan sebanyak 0.2-0.3 kg / hari. Pengurangan berat badan yang lebih ketara menunjukkan hypercatabolism atau penurunan dalam jumlah cecair intravaskular, dan yang kurang penting menunjukkan bahawa jumlah natrium dan air yang berlebihan masuk ke dalam badan. Oleh kerana kebanyakan ubat dikeluarkan dari badan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, oleh buah pinggang, perhatian harus diberikan kepada penggunaan ubat-ubatan dan dos mereka. Kepekatan natrium dalam serum berfungsi sebagai panduan untuk menentukan jumlah air yang disuntik yang diperlukan. Penurunan kepekatan natrium menunjukkan bahawa terdapat lebihan air di dalam badan, sementara kepekatan yang luar biasa tinggi menunjukkan kekurangan air di dalam badan.

Untuk mengurangkan katabolisme, adalah perlu untuk memastikan pengambilan harian sekurang-kurangnya 100 g karbohidrat dalam badan. Beberapa kajian baru-baru ini menyatakan bahawa apabila campuran asid amino dan penyelesaian glukosa hipertonik disuntik ke dalam urat tengah, keadaan pesakit bertambah baik dan kematian menurun dalam sekumpulan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut yang terbentuk selepas pembedahan atau kecederaan. Oleh kerana pentadbiran parenteral dengan jumlah nutrien yang sangat banyak dapat dikaitkan dengan kesulitan yang signifikan, jenis makanan ini harus disediakan untuk pesakit yang cenderung untuk katabolisme dan yang tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan dengan pentadbiran nutrien yang biasa melalui mulut. Sebelum ini, androgen anabolik digunakan untuk mengurangkan tahap katabolisme protein dan mengurangkan kadar peningkatan AMK. Pada masa ini, rawatan ini tidak digunakan. Langkah-langkah tambahan yang mengurangkan tahap katabolisme termasuk penyingkiran tisu nekrotik tepat pada masanya, kawalan hiperthermia, dan permulaan awal terapi antimikrob spesifik.

Pesakit dengan tahap asidosis metabolik yang lemah yang berkaitan dengan kegagalan buah pinggang akut, rawatan tidak ditetapkan, kecuali mereka yang kepekatan bikarbonat dalam serum darah tidak berkurangan kurang daripada 10 meq / l. Satu percubaan untuk memulihkan keadaan asid-base dengan pengenalan segera alkali dapat mengurangkan kepekatan kalsium terionisasi dan menimbulkan perkembangan tetany. Hypocalcemia biasanya tidak asimtomatik dan jarang memerlukan pembetulan tertentu. Hiperphosphatemia perlu dikawal dengan pentadbiran oral 30-60 ml aluminium hidroksida 4-6 kali sehari, kerana apabila jumlah kalsium x fosforus lebih daripada 70, pengambilan tisu lembut berkembang. Inisiasi awal terapi dialisis akan membantu mengawal kepekatan fosforus serum yang tinggi pada pesakit dengan hiperfosfatemia yang teruk. Jika pesakit tidak mendedahkan nefropati akut disebabkan oleh asid urik, hiperurikemia sekunder dalam kegagalan buah pinggang akut yang paling tidak memerlukan penggunaan allopurinol. Penurunan kadar penapisan glomerular menjadikan pecahan asid urik yang ditapis dan, oleh itu, pemendapan asid urik dalam tubulus tidak penting. Di samping itu, untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, kegagalan buah pinggang akut, walaupun hiperkuremia, jarang dirumus oleh gout yang ditunjukkan secara klinikal. Untuk mengesan pendarahan gastrousus pada waktu yang tepat, penting untuk memantau dengan teliti perubahan dalam hematokrit dan kehadiran darah tersembunyi di dalam tinja. Jika jumlah hematokrit berkurangan dengan cepat dan kadar penurunan ini ternyata menjadi keterukan kegagalan buah pinggang yang tidak mencukupi, maka punca-punca anemia alternatif perlu dicari.

Kegagalan jantung kongestif dan hipertensi adalah penunjuk kehadiran cecair berlebihan dalam badan dan memerlukan penggunaan langkah-langkah yang sesuai. Perlu diingat bahawa banyak ubat-ubatan, seperti digoxin, terutama diekskresikan oleh buah pinggang. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tekanan darah tinggi yang berterusan tidak selalu disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair dalam badan; Faktor-faktor seperti hyperreninemia boleh menyumbang kepada perkembangannya. Dalam beberapa kes, untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, sesetengah pesakit yang sakit dengan sungguh-sungguh melakukan sekatan selektif penghambat histamin-2 (cimetidine, ranitidine), bagaimanapun, kemungkinan rawatan sedemikian dalam kegagalan buah pinggang akut masih belum dipelajari. Untuk mengelakkan jangkitan dan gangguan halangan anatomi, catheterization pundi kencing yang berpanjangan harus dielakkan, rongga mulut dan kulit perlu disusun semula, kateter intravena harus dimasukkan dan insisi kulit harus dirawat untuk melakukan trakeostomi, serta pemerhatian klinikal yang teliti harus dilakukan. Dengan peningkatan suhu badan pada pesakit, perlu pemeriksaan dengan teliti, memberi perhatian khusus kepada keadaan paru-paru, saluran kencing, luka dan tempat kateter suntikan intravena.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, hiperkalemia sering berkembang. Jika peningkatan kepekatan kalium serum kecil (kurang daripada 6.0 mmol / l), maka untuk membetulkannya, sudah cukup untuk mengecualikan semua sumber kalium dari diet dan menyimpan pemantauan makmal terperinci secara tetap terhadap parameter biokimia. Sekiranya kepekatan kalium dalam serum darah bertambah kepada tahap yang melebihi 6.5 mmol / dan terutamanya jika terdapat sebarang perubahan pada ECG, pesakit perlu dirawat secara aktif. Rawatan boleh dibahagikan kepada bentuk kecemasan dan rutin. Rawatan kecemasan termasuk kalsium intravena (5-10 ml 10% penyelesaian kalsium klorida diberikan secara intravena selama 2 minit di bawah kawalan ECG), bikarbonat (44 meq dalam 5 minit) dan glukosa dengan insulin (200-300 ml 20 % penyelesaian glukosa mengandungi 20-30 U insulin biasa, diberikan secara intravena selama lebih kurang 30 minit). Rawatan rutin melibatkan pengenalan resin pertukaran ion kalium yang mengikat, seperti natrium sulfonat polistirena. Mereka boleh diberikan secara oral setiap 2-3 jam setiap dos. 25-50 g dengan 100 ml sorbitol 20% untuk mencegah sembelit. Sebaliknya, pesakit yang tidak dapat mengambil ubat dengan mulut boleh diberikan pada selang 1-2 h 50 g natrium polistirena sulfonat dan 50 g sorbitol dalam 200 ml air dengan enema retensi. Sekiranya hiperkalemia refraktori berkembang, hemodialisis mungkin diperlukan.

Sesetengah pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, terutamanya jika tiada oliguria dan katabolisme, boleh dirawat dengan berkesan tanpa terapi dialisis atau dengan penggunaan yang minimum. Terdapat kecenderungan untuk menggunakan terapi dialisis pada peringkat awal kegagalan buah pinggang akut untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku. Dialisis awal (prophylactic) sering menyederhanakan pengurusan pesakit, mewujudkan kemungkinan pendekatan yang lebih liberal untuk memastikan bahawa jumlah kalium dan cecair yang mencukupi dihantar ke badan dan memungkinkan untuk memperbaiki kesejahteraan umum pesakit. Tanda-tanda mutlak untuk dialisis adalah uremia simptomatik (biasanya ditunjukkan oleh gejala sistem saraf pusat dan / atau saluran gastrousus); perkembangan hiperkalemia yang tahan, asidemia teruk, atau pengumpulan dalam badan cecair berlebihan yang tidak dapat diterima pendedahan dadah, dan perikarditis. Di samping itu, banyak pusat perubatan cuba mengekalkan tahap predialisit BUN dan kreatinin serum, masing-masing, kurang daripada 1000 dan 80 mg / l. Untuk memastikan pencegahan gejala uremik yang mencukupi pada pesakit tanpa oliguria dan katabolisme, dialisis mungkin diperlukan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, dan pesakit yang keadaannya diperburuk oleh katabolisme dan kecederaan mungkin memerlukan dialisis harian. Selalunya, dialisis peritoneal adalah alternatif yang boleh diterima untuk hemodialisis. Dialisis peritoneal amat berguna untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang bukan katabolik, yang ditunjukkan dialisis jarang. Untuk mengawal jumlah cecair ekstraselular pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, anda boleh menggunakan penularan darah yang perlahan dan berterusan menggunakan penapis yang sangat telap. Penapis sedia ada, disambungkan ke sistem peredaran darah melalui peredaran arteriovenous, boleh mengeluarkan 5 hingga 12 liter ultrafiltrat plasma sehari tanpa menggunakan pam. Oleh itu, peranti sedemikian seolah-olah sangat berguna untuk rawatan pesakit yang mengalami oliguria dan dengan peningkatan jumlah cecair extravascular dan hemodinamik yang tidak stabil.

Pemakanan pesakit sedemikian sangat penting.

Pemakanan untuk kegagalan buah pinggang akut

Kelaparan dan dahaga secara dramatik memburukkan keadaan pesakit. Berikan diet rendah protein (tidak lebih daripada 20g protein setiap hari). Diet terdiri terutamanya daripada karbohidrat dan lemak (bubur di air, mentega, kefir, roti, madu). Apabila tidak mungkin menyuntik makanan, campuran nutrien, glukosa diberikan secara intravena.

Komplikasi kegagalan buah pinggang akut

Dalam fasa memulakan dan menyokong kegagalan buah pinggang akut, perkumuhan produk metabolisme nitrogen, air, elektrolit dan asid dari badan dengan air kencing terganggu. Keterukan perubahan yang berlaku dalam komposisi kimia darah bergantung kepada kehadiran oliguria, keadaan katabolisme dalam pesakit. Di kalangan pesakit bukan oliguria, tahap penapisan glomerular lebih tinggi daripada pesakit oliguria, dan sebagai hasilnya, lebih banyak produk metabolisme nitrogen, air dan elektrolit diekskresikan dalam air kencing. Oleh itu, pencabulan komposisi kimia darah dalam kegagalan buah pinggang akut pada pesakit yang tidak menderita oliguria biasanya kurang ketara daripada pada pesakit oliguria.

Pesakit yang menderita kegagalan buah pinggang akut, disertai dengan oliguria, berisiko meningkatkan garam dan air yang berlebihan, menyebabkan hiponatremia, edema, dan genangan darah dalam paru-paru. Hyponatremia adalah akibat daripada pengambilan jumlah air yang berlebihan, dan edema - jumlah air dan natrium yang berlebihan.

Hyperkalemia adalah ciri kegagalan buah pinggang akut, disebabkan pengurangan kalium oleh buah pinggang dengan pembebasan berterusan dari tisu. Peningkatan harian biasa dalam kepekatan kalium serum pada pesakit bukan oliguria dan tertakluk kepada katabolisme adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Peningkatan harian yang lebih tinggi dalam kepekatan kalium serum menunjukkan kemungkinan perosak endogen (pemusnahan tisu, hemolisis) atau pengeluaran potassium (ubat, ransum makanan, pemindahan darah) yang mungkin berlaku atau pembebasan kalium dari sel-sel akibat asidemia. Hyperkalemia biasanya asimptomatik selagi kepekatan kalium serum tidak meningkat kepada nilai melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Sekiranya tahap ini melebihi, terdapat perubahan pada elektrokardiogram (bradikardia, sisihan paksi elektrik jantung ke kiri, menunjuk gigi T, pengembangan kompleks ventrikel, peningkatan P-R selang dan penurunan amplitud gigi P) dan akhirnya penangkapan jantung boleh berlaku. Hyperkalemia juga boleh menyebabkan perkembangan kelemahan otot dan tetraparesis yang lembap.

Di dalam kegagalan buah pinggang akut, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan tahap hipermagnemia yang lemah.

Tidak lama selepas perkembangan azotemia yang signifikan, anemia normokromik normocytic berkembang, dan bilangan hematokrit stabil pada tahap 20-30 peratus. Anemia disebabkan oleh kelemahan erythropoiesis, serta penurunan dalam jangka hayat sel darah merah.

Penyakit berjangkit menyempitkan proses kegagalan buah pinggang akut dalam 30-70% pesakit dan dianggap sebagai penyebab utama kematian. Gerbang jangkitan selalunya berfungsi sebagai saluran pernafasan, tapak pembedahan dan saluran kencing. Pada masa yang sama, septikemia sering berlaku, disebabkan oleh mikroorganisma gram positif dan gram negatif.

Komplikasi kardiovaskular kegagalan buah pinggang akut termasuk kegagalan peredaran darah, hipertensi, aritmia, dan perikarditis.

Kegagalan buah pinggang akut sering disertai oleh gangguan neurologi. Pada pesakit yang tidak menjalani dialisis, terdapat keletihan, rasa mengantuk, ketakutan kesedaran, kekeliruan, "kegelapan" yang menggeletar, pergolakan cemas, otot otot myoclonic dan kejang kejang. Untuk tahap yang lebih tinggi, mereka adalah ciri-ciri pesakit tua dan bertindak balas dengan baik untuk pembetulan semasa terapi dialisis.

Kegagalan buah pinggang akut sering disertai oleh komplikasi saluran gastrousus, termasuk anoreksia, mual, muntah, halangan usus dan aduan yang tidak jelas mengenai ketidakselesaan perut.

Kegagalan buah pinggang akut semasa kehamilan.

Selalunya, kegagalan buah pinggang akut berkembang pada peringkat awal atau lewat kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, kegagalan buah pinggang akut biasanya berkembang pada wanita selepas pengguguran jenayah dalam keadaan tidak steril. Dalam kes ini, penurunan dalam jumlah cecair intravaskular, sepsis, dan nephrotoxin menyumbang kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Penyebaran bentuk kegagalan buah pinggang akut ini telah menurun dengan ketara pada masa ini disebabkan adanya pengguguran yang luas di institusi perubatan.

Kegagalan buah pinggang akut juga mungkin disebabkan oleh pendarahan selepas bersalin atau preeklamsia pada peringkat akhir kehamilan. Dalam kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut ini, pemulihan lengkap fungsi buah pinggang biasanya berlaku. Walau bagaimanapun, sebilangan kecil wanita hamil yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, fungsi buah pinggang tidak dipulihkan, dan dalam kes-kes ini, pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis meresap kulit buah pinggang. Kehadiran pendarahan besar-besaran dengan gangguan plasenta biasanya merumitkan keadaan ini. Seiring dengan ini, tanda-tanda pembekuan intravaskular dikesan dan klinikal.

Satu bentuk kegagalan buah pinggang akut yang jarang berlaku yang berkembang 1-2 minggu selepas melahirkan tidak rumit telah dijelaskan, dikenali sebagai glomerulosclerosis selepas bersalin. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan dan cepat, walaupun kes yang kurang teruk telah dijelaskan. Sebagai peraturan, pesakit mengalami anemia hemolitik mikroangiopatik bersamaan. Perubahan histopatologi dalam buah pinggang dalam bentuk kegagalan buah pinggang tidak dapat dibezakan daripada perubahan yang sama berlaku dalam hipertensi ganas atau scleroderma. Patofisiologi penyakit ini belum ditubuhkan. Terdapat juga rawatan untuk pesakit yang akan memastikan kejayaan berterusan, walaupun penggunaan heparin dianggap sesuai.

Pencegahan kegagalan buah pinggang.

Rawatan prophylactic patut diberi perhatian khusus kerana kadar morbiditi dan kematian yang tinggi di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut. Semasa Perang Vietnam, di kalangan anggota tentera, terdapat penurunan lima kali ganda kadar kematian disebabkan oleh kegagalan buah pinggang akut, berbanding dengan petunjuk yang sama yang berlaku semasa Perang Korea. Pengurangan kematian ini berlaku selari dengan penyediaan pemindahan awal yang cedera dari medan perang dan peningkatan sebelumnya dalam jumlah cairan intravaskular. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti pesakit dengan perkembangan yang tinggi dalam kegagalan buah pinggang akut, iaitu: pesakit yang mempunyai banyak kecederaan, terbakar, rhabdomyolisis dan hemolisis intravaskular; pesakit yang menerima nefrotoxicity yang berpotensi; pesakit yang menjalani operasi pembedahan, di mana ia menjadi perlu untuk sementara mengganggu aliran darah buah pinggang. Perhatian khusus perlu dibayar untuk mengekalkan pesakit sedemikian dengan nilai optimum jumlah cecair intravaskular, jumlah minit jantung dan aliran normal air kencing. Berhati-hati dengan penggunaan ubat nefrotoxic yang berpotensi, rawatan awal untuk kejutan kardiogenik, sepsis, dan eklampsia juga boleh mengurangkan kejadian kegagalan buah pinggang akut.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut - penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang, yang ditunjukkan oleh pengumpulan bahan toksik dalam darah dan gangguan berat air dan keseimbangan ionik. Proses dengan rawatan yang betul dan diagnosis pesat boleh dibalikkan. Ia bukan penyakit yang berasingan, tetapi menjadi hasil dari keadaan patologi yang lain.

Sindrom ini kadang-kadang dirujuk sebagai kerosakan buah pinggang akut. Nama menggambarkan patogenesis - kerosakan pada tisu buah pinggang. Ia mungkin disebabkan pendedahan kepada toksin dan racun, kecederaan atau pengaliran darah.

Epidemiologi

Menurut artikel perubatan "Kegagalan buah pinggang akut: penyebab, hasil, kaedah terapi penggantian buah pinggang" dari tahun 2012, yang ditulis oleh Svetlana Sergeevna Bunova dan rakan sekerja, epidemiologi penyakit itu tidak difahami sepenuhnya dan bervariasi dalam populasi umum. Kekerapan kegagalan buah pinggang akut prerenal adalah 46 orang per 1 000 000 penduduk, obstruktif - 23 orang per 1 000 000 penduduk. Kematian direkodkan dalam 20-30% kes selepas pesakit memasuki unit penjagaan rapi.

Dalam buku teks mengenai urologi B.K. Komyakova membentangkan data bahawa kelazatan sindrom itu adalah kira-kira 150-200 orang bagi 1 000 000 penduduk, dan separuh kes hemodialisis diperlukan untuk pesakit. Juga, kegagalan buah pinggang akut berkembang 5 kali ganda lebih tinggi pada orang tua.

Pengkelasan

Kegagalan buah pinggang akut prerenal

Istilah ini bermaksud "sebelum buah pinggang", apabila organ itu sihat, tetapi terdapat gangguan sistemik seperti dalam tubuh di mana tisu ginjal tidak dapat menyediakan fungsi yang diperlukan. Keadaan seperti ini adalah penurunan mendadak dalam peredaran darah:

penurunan dalam jumlah darah yang beredar;
mengurangkan output jantung;
vasospasm sistemik;
Mengurangkan aliran darah dalam tisu buah pinggang.

Pengurangan jumlah darah berlaku dengan kehilangan darah yang besar, paling sering dengan kecederaan dan operasi. Bukan sahaja kehilangan keseluruhan darah mengurangkan jumlahnya, tetapi juga kehilangan cairan: dehidrasi akibat cirit-birit atau muntah-muntah, peningkatan kencing, luka bakar, berpeluh dan peritonitis. Jika penurunan dalam jumlah darah menurunkan tekanan darah kepada 70-80 mm Hg, maka hemodinamik total akan terganggu.

Pengurangan dalam output jantung adalah keadaan di mana miokardium memancarkan jumlah darah yang lebih kecil disebabkan kekurangan kapasiti untuk pengecutan yang diperlukan. Semua organ badan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Kekurangan terutamanya mendadak menjejaskan tisu, yang sentiasa memerlukan aliran nutrien. Parenchyma renal merujuk kepada tisu sedemikian. Pengurangan dalam pembebasan berlaku dengan infark miokard, miokarditis, kegagalan jantung.

Vasospasm sistemik, atau vasoconstriction umum, adalah hasil daripada kejutan anaphylactic atau sepsis. Sesetengah bahan antihipertensi dan radiasi mungkin mempunyai kesan yang sama.

Kegagalan buah pinggang akut ginjal

Patologi dalam buah pinggang. Dua mekanisme boleh menyebabkan kegagalan organ - penyakit radang dan kematian parenchyma buah pinggang.

Penyakit radang yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut hanya satu perempat daripada semua kes. Penyakit ini termasuk glomerulonephritis pesat progresif, glomerulonephritis akut, nefritis interstitial akut dan pyelonephritis.

Kematian parenchyma atau nekrosis buah pinggang, berlaku apabila buah pinggang terdedah kepada bahan-bahan tertentu: ubat, toksin, garam logam berat. Antibiotik amino-glikosid (Streptomycin, Neomycin) adalah ubat-ubatan dengan sifat nefrotoxic, dan garam logam termasuk raksa, tembaga, plumbum, dan arsenik.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal

Spesies ini paling sering berkembang apabila terdapat pelanggaran aliran air kencing. Alasannya adalah penyempitan anatomi ureter, kehadiran batu di dalamnya dan tumor. Air kencing terkumpul di buah pinggang merosakkan parenchyma buah pinggang, menyebabkan kematiannya.

Kegagalan buah pinggang akut arenal berlaku apabila tiada buah pinggang, dalam hal penyingkiran diperlukan.

Kadar pertumbuhan urea dalam darah adalah seperti berikut:

bentuk hypercatabolic (peningkatan harian lebih daripada 3.33 mmol / l);
bentuk bukan katabolik (keuntungan harian kurang daripada 3.33 mmol / l).

Kegagalan buah pinggang akut: sebab dan rawatan

Faktor risiko

Tahap

Kegagalan buah pinggang akut mempunyai empat peringkat:

Kematian tisu buah pinggang kerana sebab apa pun.
Mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan kepada 0.5 liter sehari (oliguria) atau sehingga 50 ml sehari (anuria).
Normalisasi diuretik dalam 2 peringkat: fasa diuresis awal (lebih daripada 0.5 l) dan fasa poliuria (2-3 l air kencing setiap hari).
Pemulihan. Ia bermula dengan kehilangan azotemia.

Terdapat varian bukan liguristik, ketika diuresis normal, parameter darah berubah dalam analisis biokimia.

Gejala

Perkara pertama yang diperhatikan oleh seseorang ialah pengurangan pengeluaran air kencing dan terjadinya edema. Dia akan mengalami rasa dahaga dan mulut kering. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut adalah manifestasi ketidakseimbangan air. Peningkatan mabuk dengan gelincir nitrous dicirikan oleh kelemahan umum, mual dan muntah, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala klinikal adalah tidak spesifik dan tidak selalu mencadangkan idea kemungkinan masalah dengan buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut tidak berkembang tanpa sebab, oleh itu, sebagai tambahan kepada gejala buah pinggang, pesakit mungkin mencatat orang lain. Mereka pendek dan sering tidak disebut. Sekiranya sindrom telah berkembang akibat urolithiasis, maka ia disertai dengan sakit kolik dan sakit tajam yang teruk. Jika disebabkan oleh gangguan jantung, maka sakit episod di hati. Keracunan logam berat disertai dengan gastroenteritis akut, kecederaan - oleh manifestasi keradangan tempatan, etiologi dadah - oleh gangguan sistemik, dan kehilangan darah akut akibat pendarahan. Semua simptom ini tergolong dalam peringkat oligur.

Di peringkat pemulihan diuretik, pesakit mencatat peningkatan dalam pengeluaran air kencing (polyuria). Mungkin ada penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Semua keadaan yang menyebabkan sindrom adalah kecemasan, dan selalunya pesakit dalam kereta ambulans pergi ke hospital khusus untuk penyakit yang mendasari. Dalam jabatan kardiologi, jika gejala utama dikaitkan dengan aktiviti jantung, dalam urologi dengan kolik buah pinggang, dalam unit penjagaan rapi dan rawatan intensif dalam keracunan akut dan beberapa kecederaan. Pada masa yang sama, pakar perubatan ambulans perlu mengambil kira ketersediaan kemudahan di hospital untuk kaedah hemodialisis ekstrakorporat.

Dalam mana-mana jabatan ini, jumlah darah lengkap dan kandungan kreatinin, urinisis, dan anggaran jumlah air kencing yang dikeluarkan adalah mandatori. Jika perlu, pembantu makmal akan menguji kandungan kreatinin dalam air kencing, urea darah dan akan menilai kadar penapisan glomerular. Mengikut keputusan pemerhatian ini, doktor yang menghadiri pemindahan rekod perubatan kepada ahli nefrologi atau urologi, yang akan terlibat dalam diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang.

Untuk membuat diagnosis tepat pada masanya, ahli nefrologi akan mengumpul anamnesis dan menjelaskan aduan, bertanya tentang operasi terkini dan kecederaan lalu, penyakit berkaitan dan mengambil apa-apa ubat. Secara luaran, doktor akan menilai keadaan kulit, di mana seseorang dapat menilai tahap dehidrasi dan kehadiran sindrom edema, dan menetapkan ujian makmal.

Secara umumnya, ujian darah selain merendahkan kadar hemoglobin dan meningkatkan ESR tidak akan menyebabkan perubahan lain. Hemoglobin akan berkurangan hanya sekiranya kehilangan darah. Dalam analisis umum air kencing, eritrosit, protein dan silinder dikesan, ketumpatan keseluruhan berkurangan, yang menunjukkan penghalang dalam kapasiti penapisan buah pinggang. Analisis biokimia darah akan menunjukkan peningkatan azotemia dan ketidakseimbangan ionik: peningkatan kadar kalium, penurunan natrium dan kalsium.

Di samping kaedah makmal, perlu melakukan kajian diagnostik secara instrumental. Pada elektrokardiogram, irama dan gangguan konduksi jantung mungkin.

Radiografi organ dada akan dijalankan untuk menilai saiz jantung dan mengesan pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Pastikan anda menjalankan pemeriksaan ultrasound pada rongga abdomen dan buah pinggang. Kaedah ini akan mengenal pasti batu, peningkatan buah pinggang, tumor.

Pengimbasan radioisotop akan menghapuskan bekalan darah yang merosot ke tisu buah pinggang dan halangan saluran kencing. Dengan tujuan yang sama, anda boleh menggunakan pengimejan resonans pengiraan dan magnetik.

Biopsi buah pinggang adalah kaedah yang paling diagnostically berharga dan pada masa yang sama kaedah pemeriksaan berbahaya. Ia dijalankan hanya di bawah tanda ketat dan dalam kes yang teruk.

Rawatan

Diet dalam kegagalan buah pinggang akut adalah aspek rawatan yang penting. Nefrologist bersama ahli nutrisi membentuk diet khas dan senarai makanan yang harus dibatasi digunakan. Biasanya, senarai ini termasuk: pisang, oren, kentang, bayam, tomato, makan malam beku, makanan segera, susu, kacang kering, kacang dan mentega kacang.

Pesakit perlu mengurangkan pengambilan garam kepada 0.3 g sehari atau menghapuskan sepenuhnya dari diet. Cecair adalah terhad kepada diuretik. Ia dibenarkan untuk mengambil jumlah diuretik untuk hari sebelumnya ditambah 0.3 liter. Tenaga dan nilai pemakanan harus normal.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut pada orang dewasa terdiri daripada kaedah konservatif, pembedahan dan penggantian.

Rawatan konservatif

Terapi konservatif bergantung kepada penyebab sindrom dan berbeza pada peringkat yang berlainan. Di peringkat pesakit luar, tanpa pengesahan etiologi, rawatan tidak digunakan. Setelah mengetahui punca itu, mungkin menggunakan Furosemide.

Di hospital, rawatan dadah akan meningkat dengan ketara. Untuk mengawal tahap glukosa dan insulin penggunaan kalium. Tahap calcemia dalam darah dikawal oleh ubat yang sesuai - glukonat atau kalsium klorida. Jika perlu, jumlah darah yang beredar dipenuhi dengan garam. Anda boleh menggunakan pelbagai ubat lain, bergantung kepada kes itu.

Rawatan pembedahan

Campur tangan bedah dilakukan dengan adanya halangan saluran kencing dan, jika perlu, mengembalikan aliran darah ke dalam saluran renal.

Mana-mana campurtangan memburukkan lagi kegagalan buah pinggang, jadi apabila mungkin kaedah pembedahan harus diganti dengan yang sedikit invasif.

Terapi Penggantian

Rawatan jenis ini terdiri daripada menggantikan fungsi buah pinggang dengan hemodialisis. Kaedah ini terdiri daripada penapisan darah melalui membran semipermeable, mengeluarkan asas nitrogen, produk metabolik dan cecair berlebihan. Peranti moden, sebagai tambahan kepada penapisan, dapat menembusi darah dengan elektrolit yang diperlukan. Kaedah pembersihan darah termasuk:

hemodialisis;
dialisis peritoneal;
hemofiltrasi;
hemodiafiltration;
ultrafiltrasi.

Hemodialisis dijalankan dengan bantuan "alat ginjal buatan". Darah manusia memasuki peranti ini, dibersihkan di luar badan, diperkaya dengan bahan yang diperlukan dan kembali ke tubuh pesakit. Produk sisa toksik tidak hanya terkandung di dalam darah, tetapi juga dalam semua cecair badan: cecair intercellular (10 liter), intraselular (15 liter). Secara purata, sesi hemodialisis berlangsung sekitar 3-5 jam. Bergantung kepada keparahan keadaan, pesakit mungkin memerlukan beberapa sesi seminggu.

Kaedah dialisis peritoneal terdiri daripada pengenalan penyelesaian dialisis ke rongga perut, di mana peritoneum bertindak sebagai membran separuh telap. Kaedah ini mudah kerana pesakit tidak terikat dengan peranti dan darah dibersihkan secara berterusan, dan bukan hanya semasa sesi. Juga, proses ini tidak memerlukan peralatan mahal dan kakitangan yang sangat khusus.

Petunjuk untuk dialisis

Dialisis dilantik oleh nefrologist atau resuskitator apabila nilai kritikal untuk kalium dan urea dicapai. Juga dengan sindrom edematous yang kuat, perubahan pH darah dan keracunan progresif dengan bahan-bahan nitrogen.

Komplikasi

Jika pampasan kegagalan buah pinggang akut tidak cukup dilaksanakan, pengumpulan asas nitrogen akan mengakibatkan gangguan aktiviti otak: sakit kepala, gangguan tidur dan ingatan, dan perencatan.

Tahap kalium tinggi boleh menyebabkan kegagalan jantung. Oleh itu, pembetulannya adalah penting. Pengekalan total cecair mempengaruhi kerja jantung, yang tidak dapat mengepam jumlah tersebut.

Komplikasi yang paling mengerikan adalah peralihan kegagalan buah pinggang akut ke peringkat kronik yang tidak sesuai untuk rawatan. Di samping itu, sindrom ini boleh menyebabkan pyelonephritis kronik.

Ramalan

Faktor ramalan penting ialah tempoh kegagalan buah pinggang akut, keparahan penyakit yang menyebabkan sindrom dan kemungkinan menghapuskan penyakit ini. Separuh daripada pesakit dengan terapi rasional adalah mungkin untuk mencapai pemulihan lengkap. Jika kegagalan buah pinggang akut adalah buah pinggang, pencapaian bentuk kronik penyakit ini mencapai 30% dan hemodialisis akan diperlukan untuk pesakit tersebut.

Semua pesakit yang mempunyai sindrom kegagalan buah pinggang akut harus menjalani pemeriksaan teratur dalam tempoh tiga bulan untuk menormalkan fungsi buah pinggang. Pemerhatian akan membantu untuk mengelakkan berulangnya sindrom dan kemerosotan keadaan penyakit yang mendasari.

Selepas keluar dari hospital, hipotermia, tekanan, dan senaman harus dielakkan. Ia perlu mengikuti diet dan tindak lanjut selama 5 tahun, termasuk dalam tahun pertama bulanan, dan kemudian pemantauan kuartalan tekanan darah, air kencing dan jumlah darah. Dengan pengulangan sindrom memerlukan rawatan segera.

Pencegahan

Banyak keadaan yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut dapat dicegah. Sekiranya kerja seseorang berkaitan dengan bahaya pekerjaan, maka adalah perlu untuk mematuhi peraturan keselamatan untuk mengelakkan keracunan toksik. Sekiranya berlaku kerosakan minima buah pinggang, penggunaan antibiotik nephrotoxic dari kumpulan aminoglikosida hendaklah dikecualikan.

Selepas operasi berat dan kehilangan darah akut, terapi anti-kejutan dan rehidrasi perlu dilakukan untuk mengelakkan pembekuan intravaskular dan kegagalan jantung. Adalah dinasihatkan untuk mencegah sebarang jangkitan dan komplikasi mereka.

Kegagalan buah pinggang akut prerenal

Kegagalan buah pinggang akut adalah berpotensi terbalik, tiba-tiba terjejas kerosakan atau pemberhentian fungsi buah pinggang. Disifatkan oleh pencabulan semua fungsi buah pinggang (secretory, excretory and filtration), menyatakan perubahan dalam keseimbangan air dan elektrolit, dengan cepat meningkatkan azotemia. Dalam perkembangan kegagalan buah pinggang akut, terdapat 4 fasa berturut-turut: tempoh awal, oligoanurik, diuretik, dan pemulihan. Diagnosis dilakukan mengikut analisis klinikal dan biokimia darah dan air kencing, serta kajian instrumen sistem kencing. Rawatan bergantung kepada peringkat kegagalan buah pinggang akut. Ia termasuk terapi gejala, kaedah hemocorrection extracorporal, penyelenggaraan tekanan darah yang optimum dan diuresis.

Kegagalan buah pinggang akut

Bentuk arresters berikut dibezakan:

Hemodynamic (prerenal). Timbul akibat gangguan hemodinamik akut.
Parenchymal (buah pinggang). Penyebabnya adalah kerosakan toksik atau iskemia pada parenchyma buah pinggang, kurang kerap - proses radang akut di buah pinggang.
Obstruktif (postrenal). Ia berkembang akibat halangan saluran kencing akut.

Etika ARF prerenal

Pra-buah pinggang kegagalan buah pinggang akut boleh berlaku dalam keadaan yang disertai oleh penurunan dalam pengeluaran kardiak (untuk embolisme pulmonari, kegagalan jantung, aritmia, tamponade jantung, kejutan kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular (dengan cirit-birit, dehidrasi, kehilangan darah akut, terbakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Boleh berlaku akibat vasodilasi yang teruk akibat kejutan toksik atau kejutan anaphylactic.

Etiologi penangkap buah pinggang

Berlaku dengan kesan toksik pada parenchyma buah pinggang baja, kulat beracun, garam tembaga, kadmium, uranium dan raksa. Ia terjadi apabila tidak terkawal menerima ubat nephrotoxic (ubat anti-kanser, beberapa antibiotik dan sulfonamides). Agen kontras sinar-X dan ubat yang disenaraikan, yang ditetapkan dalam dos biasa, boleh menyebabkan ARF buah pinggang pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot.

Tambahan pula, ini bentuk ARF berlaku apabila peredaran darah dalam jumlah yang besar myoglobin dan hemoglobin (apabila makrogemaglobinurii dinyatakan, pemindahan darah yang tidak serasi, mampatan berpanjangan tisu semasa trauma, dadah dan koma alkohol). Kurang biasa, perkembangan kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah disebabkan oleh penyakit buah pinggang keradangan.

Etiologi kegagalan buah pinggang akut postrenal

Ia berlaku sekiranya berlaku pelanggaran mekanikal saluran air kencing dengan halangan bilateral saluran kencing oleh batu. Jarang berlaku pada tumor kelenjar prostat, pundi kencing dan ureter, lesi berbahaya, uretritis dan periourethritis, lesi dystrophik tisu retroperitoneal.

Dalam trauma gabungan yang teruk dan pembedahan besar, kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh beberapa faktor (kejutan, sepsis, pemindahan darah, rawatan dadah nephrotoxic).

Gejala OPN

Terdapat empat fasa kegagalan buah pinggang akut:

Kondisi pesakit ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Secara klinikal, fasa awal biasanya tidak dikesan kerana kekurangan gejala ciri. Keruntuhan peredaran yang berlaku dalam fasa ini mempunyai tempoh yang sangat singkat, dan oleh itu berlalu tanpa disedari. Gejala-gejala yang tidak spesifik ARF (mengantuk, mual, kekurangan selera makan, lemah) disembunyikan oleh manifestasi penyakit, kecederaan atau keracunan yang mendasari.

Anuria jarang berlaku. Jumlah pelepasan air kencing kurang daripada 500 ml sehari. Disifatkan oleh proteinuria teruk, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Terdapat cirit-birit, mual, muntah. Apabila edema paru disebabkan oleh penyahhidratan muncul sesak nafas dan rale lembap. Pesakit itu dihalang, mengantuk, mungkin menjadi koma. Seringkali mengembangkan perikarditis, urologik gastroenterocolitis, yang rumit oleh pendarahan. Pesakit terdedah kepada jangkitan kerana imuniti menurun. Pankreatitis yang mungkin, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik kegagalan buah pinggang akut berkembang pada tiga hari pertama selepas pendedahan. Pembangunan lewat fasa oligoanurik dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Tempoh purata peringkat ini ialah 10-14 hari. Tempoh oliguria boleh dipendekkan hingga beberapa jam atau panjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berpanjangan berlaku lebih kerap lagi pada pesakit tua dengan patologi vaskular bersambung. Apabila tahap renal kegagalan buah pinggang akut, berlangsung selama lebih daripada sebulan, perlu dilakukan diagnostik pembezaan tambahan untuk mengecualikan glomerulonephritis progresif, vasculitis buah pinggang, oklusi arteri renal, nekrosis meresap korteks buah pinggang.

Tempoh fasa diuretik adalah kira-kira dua minggu. Diuresis harian secara beransur-ansur meningkat dan mencapai 2-5 liter. Terdapat pemulihan air dan elektrolit secara beransur-ansur. Kemungkinan hipokalemia kerana kehilangan kalium dalam air kencing.

Terdapat pemulihan lanjut fungsi buah pinggang, yang mengambil masa 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi OPN

Keparahan gangguan ciri kegagalan buah pinggang (pengekalan cecair, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) bergantung kepada keadaan katabolisme dan kehadiran oliguria. Apabila oliguria dinyatakan ditanda pengurangan dalam kadar penapisan glomerular, menurun perkumuhan elektrolit ketara, produk air dan nitrogen metabolisme, yang menyebabkan perubahan yang lebih ketara dalam komposisi darah.

Apabila oliguria meningkatkan risiko air dan garam berlebihan. Hyperkalemia dalam kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh kekurangan enzim kalium semasa mengekalkan pelepasannya dari tisu. Pada pesakit yang tidak mengalami oliguria, tahap kalium adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih ketara dalam pesakit ini mungkin menunjukkan eksogen (pemindahan darah, ubat-ubatan, kehadiran makanan kaya kalium dalam diet) atau beban kalium (hemolisis, kemusnahan tisu).

Gejala pertama hiperkalemia muncul apabila tahap kalium melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Pesakit mengadu kelemahan otot. Dalam beberapa kes, tetraparesis lembap berkembang. Perubahan ECG dicatatkan. Amplitudo gigi P menurun, selang P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan ketara dalam kepekatan kalium boleh menyebabkan penangkapan jantung.

Pada dua peringkat pertama kegagalan buah pinggang akut, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypermagnemia ringan diperhatikan.

Akibat azotemia yang teruk adalah penghambatan erythropoiesis. Erythrocyte jangka hayat dikurangkan. Anemia normokromik normalisik berkembang.

Penindasan imuniti menyumbang kepada berlakunya penyakit berjangkit dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Penyusuan jangkitan ini menjadikan perjalanan penyakit lebih parah dan sering menyebabkan kematian pesakit. Keradangan berkembang di kawasan luka pasca operasi, rongga mulut, sistem pernafasan, dan saluran kencing menderita. Kerumitan buah pinggang akut yang kerap adalah sepsis, yang boleh disebabkan oleh flora gram-positif dan gram-negatif.

Terdapat rasa mengantuk, kekeliruan, kekeliruan, kelesuan, bergantian dengan tempoh rangsangan. Neuropati periferal adalah lebih biasa pada pesakit yang lebih tua.

Komplikasi sistem kardiovaskular

Dengan kegagalan buah pinggang akut boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif, arrhythmia, perikarditis, hipertensi arteri.

Pesakit bimbang tentang ketidakselesaan perut, mual, muntah, kehilangan selera makan. Dalam kes-kes yang teruk, gastroenterocolitis uremik berkembang, selalunya rumit dengan pendarahan.

Diagnosis penangkap

Penanda utama kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan sebatian kalium dan nitrogen dalam darah terhadap latar belakang penurunan yang ketara dalam jumlah urin yang dikumuhkan oleh badan, sehingga keadaan anuria. Jumlah air kencing harian dan keupayaan konsentrasi buah pinggang dianggarkan dari hasil ujian Zimnitsky. Pemantauan penunjuk seperti biokimia darah sebagai urea, kreatinin dan elektrolit adalah penting. Ia adalah petunjuk yang memungkinkan untuk menilai keterukan kegagalan buah pinggang akut dan keberkesanan langkah pemulihan yang diambil.

Tugas utama dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah menentukan bentuknya. Untuk ini, ultrasound buah pinggang dan pundi kencing dilakukan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti atau mengecualikan saluran kencing. Dalam sesetengah kes, catheterization dua hala pelvis dilakukan. Jika dua kateter diluluskan bebas dalam pelvis, tetapi air kencing ke atas mereka tidak dipatuhi, ia adalah selamat untuk mengecualikan bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut.

Sekiranya perlu, menilai aliran darah buah pinggang membelanjakan saluran USDG buah pinggang. Nekrosis tiub yang disyaki, glomerulonephritis akut, atau penyakit sistemik adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan pada fasa awal

Terapi terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca disfungsi buah pinggang. Sekiranya terkejut, adalah perlu untuk menambah jumlah darah beredar dan menormalkan tekanan darah. Sekiranya keracunan oleh nefrotoxicity, pesakit membersihkan perut dan usus. Aplikasi dalam Urology kaedah moden rawatan seperti dalam vitro hemocorrection membolehkan anda untuk segera membersihkan badan daripada toksin yang telah membawa kepada pembangunan kegagalan buah pinggang akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Dengan kehadiran halangan, laluan air kencing yang normal akan dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengalihan batu dari buah pinggang dan ureter, pembuangan pembetulan ketat ureteri dan penyingkiran tumor.

Rawatan dalam fasa oliguria

Untuk merangsang diuretik, furosemide dan diuretik osmosis ditetapkan kepada pesakit. Dopamine disuntik untuk mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang. Menentukan jumlah cecair yang disuntik, selain kerugian semasa pembuangan kencing, muntah dan mengosongkan usus, perlu mengambil kira kerugian semasa keringat dan respirasi. Pesakit dipindahkan ke diet bebas protein, menghadkan pengambilan potassium dari makanan. Saliran luka, penyingkiran kawasan nekrosis. Apabila memilih dos antibiotik harus mengambil kira keparahan kerosakan buah pinggang.

Petunjuk untuk hemodialisis

Hemodialisis dijalankan dengan peningkatan tahap urea kepada 24 mmol / l, kalium - sehingga 7 mmol / l. Petunjuk untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhydration. Pada masa ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul daripada gangguan metabolik, para ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

Kematian terutamanya bergantung kepada keterukan keadaan patologi yang menyebabkan kegagalan renal akut. Hasil penyakit itu dipengaruhi oleh usia pesakit, tahap disfungsi buah pinggang, dan adanya komplikasi. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi renal dipulihkan sepenuhnya dalam 35-40% kes, sebahagiannya dalam 10-15% kes. 1-3% pesakit memerlukan hemodialisis berterusan.

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) berkembang sebagai komplikasi banyak penyakit dan proses patologi. kegagalan akut buah pinggang - satu sindrom yang membangunkan akibat gangguan proses renal (aliran buah pinggang darah, penapisan glomerular, rembesan tiub, penyerapan semula tiub, menumpukan keupayaan buah pinggang), dan dicirikan azotemia, gangguan keseimbangan air-elektrolit dan status asid-bes.

Kegagalan buah pinggang akut mungkin disebabkan oleh gangguan pre-renal, renal dan post-adrenal. ARF Prerenal berkembang berkaitan dengan aliran darah buah pinggang yang merosakkan, ARF buah pinggang - dengan kerosakan pada parenchyma buah pinggang, ARF postrenal yang berkaitan dengan aliran keluar air kencing yang terjejas.

Substrat morfologi OPN adalah tubulonekrosis akut, yang ditunjukkan oleh penurunan ketinggian sempadan berus, penurunan lipat membran basolateral, dan nekrosis epitel.

Kegagalan buah pinggang akut prerenal dicirikan oleh pengurangan aliran darah buah pinggang akibat pembekuan arteriol aferen dalam keadaan pelanggaran hemodinamik sistemik dan penurunan jumlah darah yang beredar, sementara fungsi ginjal dipelihara.

berpanjangan atau jangka pendek (jarang) penurunan tekanan darah di bawah 80 mm Hg. (Kejutan disebabkan oleh pelbagai sebab: post-hemorrhagic, traumatik, kardiogenik, septik, anafilaksis, dan lain-lain, campur tangan pembedahan yang meluas);

penurunan dalam jumlah darah yang beredar (kehilangan darah, kehilangan plasma, muntah yang tidak dapat dikesan, cirit-birit);

peningkatan keupayaan intravaskular, disertai oleh penurunan rintangan periferal (septikemia, endotoxemia, anafilaksis);

penurunan dalam output jantung (infarksi miokardium, kegagalan jantung, embolisme pulmonari).

Unsur utama dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut adalah penurunan tajam dalam penyaringan glomerular akibat kekejangan arteriol aferen, penyembuhan darah pada lapisan juxtaglomerular, dan iskemia koronaria di bawah pengaruh faktor yang merosakkan. Disebabkan penurunan darah yang diratakan melalui buah pinggang, pembersihan metabolit berkurangan dan azotemia berkembang. Oleh itu, sesetengah penulis memanggil jenis penangkap azotemia prerenal ini. Dengan penurunan berterusan dalam aliran darah buah pinggang (lebih daripada 3 hari), ARF pra-renal berubah menjadi ARF buah pinggang.

Tahap iskemia buah pinggang berkorelasi dengan perubahan struktur dalam epitel tubulus proksimal (pengurangan ketinggian sempadan berus dan kawasan membran basolateral). Iskemia awal menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan membran sel epitel tiub untuk ion, yang memasuki sitoplasma dan secara aktif diangkut oleh pembawa khas ke permukaan dalaman membran mitokondria atau ke dalam retikulum sarcoplasmik. Defisit tenaga yang berkembang di dalam sel disebabkan oleh iskemia dan penggunaan tenaga semasa pergerakan ion membawa kepada nekrosis sel, dan detritus selular yang terhasil mendapat tubulus, dengan itu memburukkan anuria. Jumlah cecair kanal dalam iskemia dikurangkan.

Kerosakan pada nephrocytes disertai oleh reabsorpsi sodium terjejas dalam tubulus proksimal dan pengambilan natrium yang berlebihan di kawasan distal. Sodium merangsang pengeluaran renin dalam makula densa, pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut kandungannya biasanya dinaikkan. Renin mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone. Nada saraf simpatik dan pengeluaran catecholamine meningkat. Di bawah pengaruh komponen sistem renin-apiotensin-aldosteron dan catecholamine, vasoconstriction afferent dan ischemia buah pinggang dijaga. Dalam kapilari glomerular, tekanan menurun dan, dengan itu, tekanan penapisan yang berkesan berkurangan.

Dengan sekatan tajam perfusi lapisan kortikal, darah memasuki kapilari zon juxtaglomerular (Oxford Shunt), di mana stasis berlaku. Peningkatan tekanan di tubula disertai dengan penurunan penapisan glomerular. Hypoxia dari tubulus distal yang paling sensitif kepadanya ditunjukkan oleh nekrosis epitel tiub dan membran bawah tanah sehingga nekrosis tiub. Keterlambatan tubulus berlaku dengan serpihan sel-sel epitelium nekrotik, silinder, dsb.

Di bawah keadaan hipoksia di medulla, perubahan dalam aktiviti enzim lata arakidonik disertai dengan penurunan pembentukan prostaglandin dengan tindakan vasodilatory dan pembebasan bahan aktif biologi (histamin, serotonin, bradykinin), yang secara langsung menjejaskan saluran buah pinggang dan melanggar hemodinamik buah pinggang. Ini, seterusnya, menyumbang kepada kerosakan menengah ke tubula buah pinggang.

Selepas pemulihan aliran darah buah pinggang, pembentukan spesies oksigen reaktif, radikal bebas dan pengaktifan fosfolipase berlaku, yang menyokong pelanggaran kebolehtelapan membran kepada ion dan memanjangkan fasa oligurik penangkap. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penghalang kalsium (nifedipine, verapamil) telah digunakan untuk menghapuskan kalsium yang tidak diingini ke dalam sel pada tahap awal kegagalan buah pinggang akut, walaupun terhadap latar belakang iskemia atau segera selepas penghapusannya. Kesan sinergistik diperhatikan apabila menggunakan perencat saluran kalsium dalam gabungan dengan bahan yang mampu menjebak radikal bebas, seperti glutation. Ion, adenin nukleotida melindungi mitokondria daripada kerosakan.

Tahap iskemia buah pinggang berkait rapat dengan perubahan struktur dalam epitelium tubula, boleh menyebabkan degenerasi atau nekrosis vakuola nefrocytes individu. Vacroole distrofi dihapuskan dalam tempoh 15 hari selepas penamatan faktor merosakkan.

Kegagalan buah pinggang akut buah pinggang berkembang akibat iskemia buah pinggang, iaitu, ia berlaku kedua-duanya dengan penceraian buah pinggang yang terjejas teruk atau di bawah pengaruh sebab-sebab berikut:

keradangan di buah pinggang (glomerulonephritis, nefritis interstitial, vasculitis);

endo- dan eksotoksin (ubat, bahan radiasi, garam logam berat - sebatian merkuri, plumbum, arsenik, kadmium, dll., pelarut organik, etilena glikol, karbon tetraklorida, racun haiwan dan tumbuhan;

Penyakit renovaskular (trombosis dan embolisme arteri buah pinggang, membuang aneurisme aorta, trombosis dua hala renal renal);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemolisis intravaskular) dan myoglobinemia (rhabdomyolysis traumatik dan tidak traumatik);

Kegagalan buah pinggang akut ini dicirikan oleh nekrosis tiub akut yang disebabkan oleh iskemia atau nefrotoxicity, yang tetap di sel-sel tubula buah pinggang. Pertama sekali, tubulus proksimal rosak, distrofi epitel dan nekrosis berlaku, diikuti dengan perubahan sederhana dalam interstitium buah pinggang. Kerosakan glomerular biasanya kecil.

Sehingga kini, lebih daripada 100 nefrotoxin telah dijelaskan yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada sel-sel tubula buah pinggang (nekrosis tiub akut, nefrosis nephron rendah, vasomotor vasopati). Kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh nefrotoxicity menyumbang kira-kira 10% daripada semua pesakit masuk ke pusat hemodialisis akut.

Nefrotoxicity menyebabkan kerosakan kepada struktur tubuloepithelial yang berbeza-beza - dari distrophies (hydropic, vacuole, belon, adipose, hyaline drop) kepada nekrosis pembekuan sebahagian besar atau besar-besaran. Perubahan ini berlaku akibat reabsorpsi dan pemendapan makro dan mikropartikel dalam sitoplasma, serta penetapan nefrotoxin yang ditapis melalui penapis glomerular pada sel membran dan dalam sitoplasma. Kejadian dystropi ditentukan oleh faktor aktif.

racun nephrotoxicity "kumpulan thiol" (sebatian merkuri, kromium, tembaga, emas, kobalt, zink, plumbum, bismut, litium, uranium, kadmium dan arsenik) dimanifestasikan thiol sekatan (thiol) kumpulan enzim dan protein struktur dan kesan plazmokoaguliruyuschim yang menyebabkan besar-besaran nekrosis koagulan oleh tubules. Sublimat itu menyebabkan kerosakan buah pinggang terpilih - "nefrosis sublimat". Bahan-bahan lain dalam kumpulan ini tidak berbeza dalam selektiviti tindakan dan merosakkan tisu ginjal, hati dan sel darah merah. Sebagai contoh, keracunan ciri tembaga sulfat, dichromates, hidrogen adalah arsenical gabungan nekrosis coagulative daripada tiub epitelium proksimal dengan akut nephrosis hemoglobinuric. Dalam kes keracunan hidrogen bichromate dan arsenik, nekrosis centrolobular hati dengan cholemia dan chelation diperhatikan.

Etilena glikol dan keracunan derivatifnya dicirikan oleh pemusnahan struktur intraselular yang tidak dapat dipulihkan, yang dipanggil dystrophy belon. Etilena glikol dan produk penguraiannya diserap semula oleh sel epitel ginjal renal, dan vakuola besar terbentuk di dalamnya, yang mengalihkan organ-organ sel bersama-sama dengan nukleus ke bahagian basal. Dystrophy sedemikian, sebagai peraturan, berakhir dengan nekrosis colliquation dan kehilangan fungsi lengkap kanaliculi yang terjejas. Penyerapan bahagian sel yang rosak bersama dengan vakuola juga mungkin, dan bahagian basal yang dipelihara dengan menolaknya boleh menjadi sumber regenerasi.

Keracunan dengan dichloroethane, kurang kerap dengan kloroform, disertai oleh degenerasi lemak nefrocytes (lipid nefrosis akut) daripada tubulus proksimal, distal dan gelung Henle. Racun ini mempunyai kesan toksik langsung pada sitoplasma, mengubah nisbah kompleks protein-lipid di dalamnya, yang disertai oleh perencatan reabsorpsi tiub.

Penyerapan semula agregat pigmen protein (hemoglobin, myoglobin) oleh sel epitelium dari proksimal dan tubulus distal menyebabkan distrofi hyaline-droplet. Protein pigmen, ditapis melalui penapis glomerular, bergerak di sepanjang tubule dan secara beransur-ansur didepositkan pada sempadan berus dalam tubulus proksimal, sebahagiannya diserap oleh nefrocytes. Pengumpulan granul pigmen dalam sel epitelium disertai oleh pemusnahan separa apikal bahagian sitoplasma dan penyerapan mereka ke dalam lumen tubula, bersama dengan sempadan berus, di mana silinder pigmen berbutir dan glybchatye terbentuk. Proses ini berlangsung selama 3-7 hari. Dalam tempoh ini, jisim pigment yang tidak diserap dalam lumen tubules dipadatkan, dipindahkan ke dalam gelung Henle dan tubulus distal. Nekrosis separa berlaku di kawasan apikal sel epitelium yang dibebani dengan granul pigmen. Granules pigmen yang berasingan ditukar kepada ferritin dan disimpan untuk masa yang lama dalam sitoplasma.

Nefrotoxicity aminoglycosides (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, dan lain-lain) dikaitkan dengan kehadiran dalam molekul mereka kumpulan amino bebas di rantai sampingan. Aminoglycosides dalam badan tidak dimetabolisme, dan 99% daripada mereka dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing. Aminoglikosida yang ditapis dipasang pada membran apikal sel tubulus proksimal dan gelung Henle, dikaitkan dengan vesikel, diserap oleh pinositosis, dan diasingkan di lisosom epitel tubular. Kepekatan dadah dalam bahan kortikal menjadi lebih tinggi daripada plasma. Kerosakan ginjal oleh aminoglycosides dicirikan oleh peningkatan membran fosfolipid anionik, khususnya, phosphatidylinositol, kerosakan membran mitokondria, disertai dengan kehilangan kalium intraselular dan magnesium, terjejas fosforilasi oksidatif dan kekurangan tenaga. Gabungan perubahan ini membawa kepada nekrosis epitel tubular.

Ia adalah ciri bahawa ion menghalang penstabilan aminoglycosides di sempadan berus dan dengan itu mengurangkan nefrotoxicity mereka. Adalah diperhatikan bahawa epitel tubular, yang menyegarkan semula selepas kerosakan oleh aminoglikosida, menjadi tahan kepada kesan toksik ubat-ubatan ini.

Terapi dengan diuretin osmotik (penyelesaian glukosa, urea, dextran, mannitol, dll.) Mungkin rumit oleh degenerasi hidropik dan vacuolar nefrocytes. Pada masa yang sama, dalam tubulus proksimal, kecerunan osmosis cecair pada kedua-dua belah sel tubula berubah - darah mencuci tubulus dan air kencing sementara. Oleh itu, adalah mungkin untuk memindahkan air ke dalam sel-sel epitel tiub dari kapilari peritubular atau dari air kencing sementara. Hidropi sel epitelium apabila menggunakan diuretin osmotik bertahan lama dan, sebagai peraturan, dikaitkan dengan reabsorpsi separa bahan-bahan aktif osmotik dan pengekalan mereka dalam sitoplasma. Pengekalan air dalam sel secara mendadak mengurangkan potensi dan fungsi tenaga. Oleh itu, nefrosis osmotik bukanlah punca kegagalan buah pinggang akut, tetapi kesan yang tidak diingini terhadap rawatannya atau akibat penggantian substrat tenaga dalam tubuh oleh pentadbiran penyelesaian hipertonik parenteral.

Komposisi air kencing dengan ARF buah ginjal adalah serupa dalam komposisi pada filtrat glomerular: graviti spesifik yang rendah, osmolariti rendah. Kandungan dalam air kencing meningkat disebabkan pelanggaran penyerapannya.

Kegagalan buah pinggang akut prenal berlaku disebabkan pelanggaran aliran keluar air kencing melalui saluran kencing akibat pelanggaran berikut:

oklusi kalkulus saluran kencing atau gumpalan darah;

obstruksi ureter atau ureter oleh tumor yang terletak di luar saluran kencing;

Pelanggaran aliran keluar air kencing disertai dengan overstretching saluran kencing (ureters, pelvis, cawan, tiub pengumpulan, tubulus) dan kemasukan sistem refluks. Terdapat aliran air kencing belakang dari saluran kencing ke ruang interstisial parenchyma buah pinggang (refluks pyelorenal). Tetapi edema yang dinyatakan tidak diperhatikan kerana aliran keluar cecair melalui sistem vena dan limfa (refluks pyelovenous). Oleh itu, keamatan tekanan hidrostatik pada tiub dan glomerulus sangat sederhana, dan penapisan dikurangkan sedikit. Gangguan aliran aliran peri-saluran tidak dapat dijelaskan dan, walaupun anuria, fungsi ginjal dipelihara. Selepas penyingkiran halangan kepada aliran keluar air kencing, diuresis dipulihkan. Jika tempoh oklusi tidak melebihi tiga hari, kesan kegagalan buah pinggang akut selepas pemulihan patensi saluran kencing cepat hilang.

Dengan occlusion berpanjangan dan tekanan hidrostatik yang tinggi, aliran darah penuluran dan percutaneus terganggu. Perubahan ini bersama dengan refluks yang berterusan menyumbang kepada perkembangan edema interstisial dan nekrosis tiub.

Kursus klinikal kegagalan buah pinggang akut mempunyai corak dan pementasan tertentu, tanpa mengira punca yang menyebabkannya.

Peringkat 1 - jangka pendek dan berakhir selepas penamatan faktor;

Tahap 2 - tempoh oligoanuria (jumlah urin yang dikeluarkan tidak melebihi 500 ml / hari), azotemia; dalam kes oliguria yang berpanjangan (sehingga 4 minggu), kemungkinan mengembangkan nekrosis kortikal meningkat dengan ketara;

Peringkat 3 - tempoh poliuria - pemulihan diuresis dengan fasa poliuria (jumlah urin yang dikeluarkan melebihi 1800 ml / hari);

Peringkat 4 - pemulihan fungsi buah pinggang. Tahap 2 secara klinikal paling sukar.

Overhairasi ekstraselular dan intraselular berkembang, asidosis buah pinggang bukan gas (bergantung pada lokasi kerosakan kepada kanaliculi, asidosis jenis 1, 2, 3 mungkin). Tanda pertama hiperhidrasi adalah sesak nafas akibat edema pulmonari interstisial atau kardiogenik. Tidak lama kemudian, cecair mula berkumpul di rongga, dan hydrothorax, asites, edema dari bahagian bawah kaki dan di kawasan lumbar berlaku. Ini disertai dengan perubahan ketara dalam parameter biokimia darah: azotemia (kreatinin, urea, tahap asid urik meningkat), hyperkalemia, hyponatremia, hipokloremia, hipermagnemia, hiperfosfatemia.

Tahap peningkatan kreatinin darah, tanpa mengira jenis pemakanan pesakit dan intensiti kerosakan protein. Oleh itu, tahap kreatinemia memberikan idea keparahan dan ramalan kegagalan buah pinggang akut. Tahap katabolisme dan nekrosis tisu otot mencerminkan hiperkuremia.

Hyperkalemia berlaku akibat penurunan perkumuhan kalium, pelepasan potassium yang lebih baik dari sel-sel, dan asidosis buah pinggang yang semakin meningkat. Hyperkalemia 7.6 mmol / l secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan irama jantung sehingga selesai menangkap jantung; terdapat hyporeflexion, mengurangkan kegembiraan otot dengan perkembangan lumpuh otot berikutnya.

Parameter elektrokardiografi dalam hiperkalemia: Gelombang T - tinggi, sempit, garis ST bersatu dengan gelombang T; kehilangan gelombang P; peluasan kompleks QRS.

Hyperphosphatemia yang disebabkan oleh penguraian fosfat terjejas. Kejadian hipokalsemia masih tidak jelas. Sebagai peraturan, perubahan dalam homeostasis kalsium fosfat adalah asimtomatik. Tetapi dengan pembetulan asidosis pesat pada pesakit dengan hypocalcemia, tetany dan kejang boleh berlaku. Hyponatremia dikaitkan dengan pengekalan air atau pentadbiran yang berlebihan. Tiada kekurangan natrium mutlak di dalam badan. Hypersulphatemia, hypermagnesemia, sebagai peraturan, adalah tanpa gejala.

Dalam beberapa hari, anemia berkembang, genesis yang dijelaskan oleh hyperhydration, hemolisis sel darah merah, pendarahan, dan penghambatan pengeluaran erythropoietin oleh toksin yang beredar dalam darah. Anemia biasanya digabungkan dengan thrombocytopenia.

Tahap kedua dicirikan oleh penampilan tanda-tanda uraemia, dengan gejala saluran pencernaan yang berlaku (kurang selera makan, mual, muntah, kembung perut, cirit-birit).

Apabila antibiotik diresepkan, gejala cirit-birit meningkat pada mulanya. Selanjutnya, cirit-birit digantikan oleh sembelit akibat hypokinesia usus yang teruk. Dalam 10% kes, pendarahan gastrointestinal diperhatikan (hakisan, ulser saluran gastrousus, pembekuan darah).

Terapi awal yang ditetapkan menghalang perkembangan koma, pericarditis uremik.

Semasa peringkat oligurik (9-11 hari), air kencing berwarna gelap, proteinuria dan silindruria dinyatakan, naturiuria tidak melebihi 50 mmol / l, osmolariti urin sepadan dengan osmolariti plasma. Dalam 10% pesakit yang mengalami masalah pernafasan interstitial nephritis diuresis.

Tahap ketiga dicirikan oleh pemulihan diuresis pada hari ke-12-15 dari permulaan penyakit dan oleh poliuria (lebih dari 2 l / hari), yang berlangsung selama 3-4 minggu. Permulaan poliuria adalah disebabkan pemulihan fungsi penapisan buah pinggang dan fungsi kepekatan tubula yang tidak mencukupi. Dalam peringkat poliurik, badan dibuang dari cecair terkumpul semasa tempoh oliguria. Sekurang-kurangnya mungkin dehidrasi, hypokalemia dan hyponatremia. Keterukan proteinuria berkurang.

Diagnosis bawaan renal prerenal dan renal kegagalan buah pinggang

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah disfungsi tiba-tiba dari kedua-dua buah pinggang, disebabkan oleh pengurangan aliran darah buah pinggang dan perlambatan dalam penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub. Akibatnya, terdapat kelewatan atau penghentian lengkap penyingkiran bahan toksik dari badan dan pecahan asid-asas, elektrolit dan keseimbangan air.

Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, perubahan patologi ini boleh diterbalikkan. Menurut statistik perubatan, kes-kes kegagalan buah pinggang akut dilaporkan setiap tahun pada kira-kira 200 orang setiap 1 juta.

Bentuk dan punca penahan

Bergantung pada proses yang telah membawa kepada kemunculan kegagalan buah pinggang akut, prerenal, buah pinggang dan postrenal dibezakan.

Bentuk penangkapan Prerenal

Bentuk renal kegagalan buah pinggang akut dicirikan dengan pengurangan yang signifikan dalam aliran darah buah pinggang dan penurunan kadar penapisan glomerular. Gangguan seperti itu dalam buah pinggang dikaitkan dengan penurunan umum dalam jumlah darah yang beredar di dalam badan. Sekiranya bekalan darah normal ke organ tidak dipulihkan secepat mungkin, iskemia atau nekrosis pada tisu buah pinggang mungkin. Sebab utama perkembangan kegagalan buah pinggang akut prerenal ialah:

mengurangkan output jantung;
embolisme pulmonari;
pembedahan dan kecederaan disertai oleh kehilangan darah yang ketara;
luka bakar yang meluas;
dehidrasi disebabkan oleh cirit-birit, muntah;
mengambil ubat diuretik;
pengurangan secara tiba-tiba dalam nada vaskular.

Borang penangkapan renal

Dalam bentuk buah pinggang kegagalan buah pinggang akut, parenchyma buah pinggang terjejas. Ia boleh disebabkan oleh proses keradangan, kesan toksik, atau patologi saluran buah pinggang, yang menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ. ARF Renal adalah akibat daripada nekrosis sel epitelium tubulus buah pinggang. Hasilnya adalah pelanggaran keutuhan tubulus dan pembebasan kandungannya ke dalam tisu sekitarnya. Faktor-faktor berikut boleh membawa kepada pembangunan penangkal buah pinggang:

mabuk dengan pelbagai racun, dadah, sebatian radiopaque, logam berat, gigitan ular atau serangga, dan sebagainya;
penyakit buah pinggang: nefritis interstitial, pyelonephritis akut dan glomerulonefritis;
luka bakteria (trombosis, aneurisme, aterosklerosis, vaskulitis, dan lain-lain);
kecederaan buah pinggang.

Penting: Penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang mempunyai kesan nefrotoxic, tanpa perundingan terlebih dahulu dengan doktor boleh menyebabkan ARF.

Penangkapan pasca gempa

Seorang penangkap selepas bersalin berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran akut saluran air. Dalam bentuk ARF ini, fungsi ginjal dipelihara, tetapi proses ekskresi air kencing adalah sukar. Iskemia pada tisu ginjal mungkin berlaku, kerana pelvik yang meluap dengan air kencing mula memampatkan tisu buah pinggang sekitarnya. Penyebab ARF postrenal termasuk:

kekejangan sphincter pundi kencing;
halangan ureter disebabkan oleh urolithiasis;
tumor pundi kencing, prostat, saluran kencing, organ panggul;
kecederaan dan hematomas;
penyakit keradangan ureter atau pundi kencing.

Tahap dan gejala kegagalan buah pinggang akut

Gejala ciri kegagalan buah pinggang akut berkembang dengan cepat. Terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan umum pesakit dan fungsi buah pinggang terjejas. Dalam gambaran klinikal kegagalan buah pinggang akut, peringkat dibezakan, masing-masing dicirikan oleh tanda-tanda tertentu:

peringkat awal;
tahap oligoanuria;
peringkat poliuria;
peringkat pemulihan.

Pada peringkat pertama ARF, gejala-gejala ditentukan oleh penyebab penyakit. Ini mungkin tanda-tanda mabuk, kejutan atau manifestasi penyakit. Oleh itu, dengan luka berjangkit buah pinggang, demam, sakit kepala dan kelemahan otot diperhatikan. Sekiranya terdapat jangkitan usus, muntah dan cirit-birit hadir. Manifestasi penyakit kuning, anemia adalah ciri-ciri kerosakan ginjal toksik, dan sawan mungkin. Jika punca kegagalan buah pinggang akut adalah glomerulonephritis akut, maka terdapat pembuangan air kencing bercampur dengan darah dan rasa sakit di rantau lumbar. Tahap pertama kegagalan buah pinggang akut dicirikan oleh penurunan tekanan darah, pucat, nadi pesat, sedikit penurunan diuretik (sehingga 10%).
Tahap oligoanuria dalam kegagalan buah pinggang akut adalah yang paling teruk dan mewakili bahaya paling besar untuk kehidupan pesakit. Ia dicirikan oleh gejala berikut:

penurunan mendadak atau pemberhentian air kencing;
produk mabuk metabolisme nitrogen, yang ditunjukkan dalam bentuk mual, muntah, gatal-gatal pada kulit, peningkatan pernafasan, hilang selera makan, takikardia;
tekanan darah tinggi;
kekeliruan dan kehilangan kesedaran, koma;
bengkak tisu subkutaneus, organ dalaman dan rongga;
peningkatan dalam berat badan akibat kehadiran cecair berlebihan dalam badan;
keadaan serius am.

Kursus lanjut kegagalan buah pinggang akut ditentukan oleh kejayaan terapi di peringkat kedua. Dengan hasil yang baik datang tahap poliuria dan pemulihan berikutnya. Pertama, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam diuresis, dan kemudian poliuria berkembang. Cecair kelebihan dikeluarkan daripada badan, bengkak dikurangkan, darah dibersihkan daripada produk toksik. Tahap poliuria boleh berbahaya kerana ketidakseimbangan dan ketidakseimbangan elektrolit (contohnya hipokalemia). Dalam masa sebulan, diuresis kembali normal dan memulakan tempoh pemulihan, yang boleh bertahan sehingga 1 tahun.

Sekiranya rawatan dipilih secara salah atau telah terlambat dan tidak berkesan, maka tahap terminal kegagalan buah pinggang akut berkembang dengan kebarangkalian kematian yang tinggi. Ia adalah tipikal untuknya:

sesak nafas, batuk, akibat pengumpulan cecair di dalam paru-paru;
darah dengan darah;
pendarahan subkutan dan pendarahan dalaman;
kehilangan kesedaran, koma;
kekejangan dan kekejangan otot;
gangguan irama jantung yang teruk.

Petua: Jika anda mengesan walaupun sedikit penurunan diuretik, terutama jika penyakit buah pinggang atau patologi lain ada, anda harus segera menghubungi seorang ahli nefrologi. Pelanggaran tersebut boleh menjadi permulaan kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Diagnosis penangkap

Di dalam kegagalan buah pinggang akut, diagnosis penyakit itu dilakukan dengan menggunakan kedua-dua kaedah makmal dan instrumental. Dalam ujian makmal ada penyimpangan berikut dari norma:

kiraan darah lengkap dicirikan oleh penurunan paras hemoglobin, peningkatan kepekatan leukosit, peningkatan ESR;
dalam analisis umum protein air kencing, silinder, penurunan ketumpatan, peningkatan paras sel darah merah dan leukosit, penurunan jumlah platelet dikesan;
analisis air kencing setiap hari dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam diuretik;
Dalam analisis biokimia darah, tahap peningkatan kreatinin dan urea dikesan, serta peningkatan kepekatan kalium dan penurunan kepekatan natrium dan kalsium.

Daripada kaedah diagnostik instrumental yang digunakan:

ECG, digunakan untuk memantau kerja jantung, yang boleh dipecahkan disebabkan oleh hiperkalemia;
Ultrasound, untuk menilai saiz buah pinggang, tahap bekalan darah dan kehadiran halangan;
biopsi buah pinggang;
radiografi paru-paru dan jantung.

Rawatan dan penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut

Dalam kegagalan buah pinggang akut, rawatan kecemasan adalah dengan cepat mengangkut seseorang ke hospital. Dalam kes ini, pesakit perlu memastikan kedudukan rehat, kehangatan dan mendatar badan. Lebih baik menelefon ambulans, seperti dalam kes ini, doktor yang berkelayakan dapat mengambil langkah-langkah yang diperlukan secara langsung ke laman web ini.

Dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut dilakukan dengan mengambil kira tahap penyakit dan penyebabnya. Selepas menghapuskan faktor etiologi, adalah perlu untuk mengembalikan fungsi homeostasis dan ekskresi buah pinggang. Memandangkan sebab itu, penangkap mungkin memerlukan:

antibiotik untuk penyakit berjangkit;
penambahan jumlah cecair (dengan penurunan dalam jumlah darah yang beredar);
penggunaan diuretik dan sekatan cecair untuk mengurangkan pembengkakan dan meningkatkan pengeluaran air kencing;
mengambil ubat jantung yang melanggar hati;
mengambil ubat untuk menurunkan tekanan darah sekiranya berlaku peningkatan;
pembedahan untuk memulihkan kecederaan tisu buah pinggang yang rosak atau untuk menghilangkan halangan yang menghalang aliran keluar air kencing;
mengambil ubat untuk meningkatkan peredaran darah dan aliran darah di nefrons;
detoksifikasi badan dalam hal keracunan (lambung gastrik, pengenalan antidot, dll.).

Untuk mengeluarkan produk toksik daripada darah, hemodialisis, plasmapheresis, dialisis peritonea, hemosorption digunakan. Keseimbangan berasid dan air-elektrolit dipulihkan dengan mentadbir larutan garam kalium, sodium, kalsium, dan lain-lain. Prosedur ini digunakan buat sementara waktu sehingga fungsi buah pinggang dipulihkan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, ARF mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi penyebabnya?

Kami mengesyorkan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>

Sindrom kegagalan buah pinggang akut: gambar klinikal, kaedah rawatan dan prognosis

Sebabnya

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Diagnostik

Rawatan

Ramalan

Pencegahan

Video berkaitan

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut

Punca kegagalan buah pinggang akut

Kelaziman kegagalan buah pinggang akut

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Tahap rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut:

Pemakanan untuk kegagalan buah pinggang akut

Komplikasi kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut semasa kehamilan.

Pencegahan kegagalan buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut

Epidemiologi

Pengkelasan

Kegagalan buah pinggang akut prerenal

Kegagalan buah pinggang akut ginjal

Kegagalan buah pinggang akut postrenal

Faktor risiko

Tahap

Gejala

Diagnostik

Rawatan

Rawatan konservatif

Rawatan pembedahan

Terapi Penggantian

Petunjuk untuk dialisis

Komplikasi

Ramalan

Pencegahan

Kegagalan buah pinggang akut prerenal

Kegagalan buah pinggang akut

Etika ARF prerenal

Etiologi penangkap buah pinggang

Etiologi kegagalan buah pinggang akut postrenal

Gejala OPN

Komplikasi OPN

Diagnosis penangkap

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan pada fasa awal

Rawatan dalam fasa oliguria

Petunjuk untuk hemodialisis

Bentuk dan punca penahan

Bentuk penangkapan Prerenal

Borang penangkapan renal

Penangkapan pasca gempa

Tahap dan gejala kegagalan buah pinggang akut

Diagnosis penangkap

Rawatan dan penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi penyebabnya?

Satu Lagi Penerbitan Mengenai Nefritis