Dikecualikan:

• peningkatan rembesan glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilasi hati

Intoleransi fruktosa keturunan

Kemerosotan penyerapan glukosa-galaktosa

Tidak termasuk: intoleransi laktosa (E73.-)

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • carboxylase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Gangguan metabolisme karbohidrat lain (E74)

Dikecualikan:

• peningkatan rembesan glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilasi hati

Intoleransi fruktosa keturunan

Kemerosotan penyerapan glukosa-galaktosa

Tidak termasuk: intoleransi laktosa (E73.-)

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • carboxylase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Carian Alphabet

Kelas ICD-10

• Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
  (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Kelainan tertentu metabolisme karbohidrat

Tajuk ICD-10: E74.8

Kandungannya

Definisi dan Maklumat Am [sunting]

Glukosuria buah pinggang keluarga

Glukosuria buah pinggang keluarga dicirikan oleh kehadiran glukosuria terpencil yang berterusan tanpa ketiadaan disfungsi tiub renal proksimal umum dan hiperglikemia. Glukosuria buah pinggang keluarga biasanya dianggap sebagai penyakit jinak, kerana kebanyakan pesakit tidak mempunyai akibat klinikal yang teruk.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Glukosuria buah pinggang keluarga disebabkan oleh mutasi dengan kehilangan fungsi dalam gen SLC5A2 (16p11.2).

Meningkatkan perkumuhan glukosa dalam air kencing akibat pelbagai sebab. Dalam individu yang sihat, glukosuria tidak dinyatakan, ia tidak boleh ditentukan oleh kaedah makmal rutin, dan peningkatan keparahan glukosuria, contohnya, apabila menjalankan ujian toleransi glukosa adalah sementara.

Glukosuria renal selalunya merupakan penyakit bebas; ia biasanya dijumpai secara kebetulan; poliuria dan polidipsia sangat jarang berlaku. Kadang glukosuria buah pinggang disertai oleh tubulopati lain, termasuk sebagai sebahagian daripada sindrom Fanconi.

Antara kemungkinan penyebab jenis 1 dan 2 glukosuria buah pinggang, mutasi salah satu protein pembawa tiub yang menyerap glukosa dengan dua ion natrium dibincangkan. Walau bagaimanapun, perbezaan antara varian ini di peringkat genetik adalah sukar, kerana dalam satu keluarga, kes-kes glukosuria buah pinggang kedua-dua jenis 1 dan 2 didiagnosis.

1. Dengan glukosuria buah pinggang jenis 1, pengurangan glukosa glukosa yang ketara dalam tubulus proksimal diperhatikan dengan penapisan glomerular yang agak dipelihara. Nisbah penyerapan glukosa maksimum kepada GFR pada pesakit dengan glukosuria buah pinggang jenis 1 berkurang.

2. Jenis renal 2 glukosuria dicirikan oleh peningkatan ketara dalam ambang reabsorpsi glukosa oleh sel epitel tubulus proksimal. Nisbah penyerapan glukosa maksimum kepada GFR (kadar penapisan glomerular) hampir normal.

3. Ia adalah sangat jarang untuk melihat jenis 0 glukosuria buah pinggang, di mana keupayaan sel epitelium tubule proksimal untuk menyerap glukosa tidak hadir sepenuhnya. Perkembangan glukosuria dikaitkan dengan mutasi menyebabkan ketiadaan atau kecacatan yang ketara, disertai oleh kehilangan sepenuhnya fungsi reabsorbing, protein kanal yang mengangkut glukosa. Dalam pesakit ini, nilai glukosuria mencapai bilangan yang sangat tinggi.

Terdapat lebih banyak variasi daripada glukosuria buah pinggang. Gabungan jenis glukosuria buah pinggang 1 dengan ruria glukosin dan hyperphosphaturia telah diterangkan; Walau bagaimanapun, tidak ada tanda-tanda lain sindrom Fanconi, termasuk aminoaciduria.

Apabila kombinasi glukosuria buah pinggang dengan pesakit glycineuria sering mengalami fibrosis sista. Adalah dipercayai bahawa varian tubulopati ini diwarisi secara autosomal.

Mutasi telah dikenalpasti yang menyebabkan penurunan ketara dalam aktiviti pengangkut usus untuk glukosa dan galaktosa. Pada masa yang sama, pesakit-pesakit ini mengalami reabsorpsi glukosa yang terganggu dalam tubulus, yang kerap serupa dengan jenis 2 glukosuria buah pinggang.

Glukosuria renal diperhatikan pada wanita hamil. Perkembangannya adalah disebabkan peningkatan fisiologi yang signifikan dalam GFR dengan indikator yang relatif stabil penyerapan glukosa maksimum. Glycosuria wanita hamil adalah sementara.

Manifestasi klinikal [sunting]

Kelainan metabolisme karbohidrat tertentu: Diagnostik [sunting]

Glukosuria renal didiagnosis dengan kehadiran glukosa dalam air kencing pada perut kosong dengan tahap glisemia normal. Asal buah pinggang glukosuria disahkan oleh pengesanan glukosa dalam sekurang-kurangnya tiga bahagian air kencing dan ketiadaan perubahan dalam keluk glisemik semasa ujian toleransi glukosa.

Dalam glukosuria buah pinggang, jumlah ekskresi glukosa dalam air kencing bervariasi dari 500 mg / hari menjadi 100 g / hari atau lebih, kebanyakan pesakit adalah 1-30 g / hari.

Diagnosis perbezaan [sunting]

Pada wanita hamil, perlu dilakukan diagnostik differential glycosuria dengan diabetes pada wanita hamil.

Kelainan tertentu metabolisme karbohidrat: Rawatan [sunting]

Rawatan glukosuria buah pinggang melibatkan pemilihan makanan seimbang yang mengandungi karbohidrat yang mencukupi. Untuk poliuria, penggunaan buah kering disyorkan untuk mengelakkan kehilangan kalium.

Pencegahan [sunting]

Lain [sunting]

Hyperoxaluria utama adalah gangguan metabolisme glycoxylate yang jarang berlaku, dicirikan oleh pengumpulan oksalat. Hyperoxaluria boleh dilihat sebagai batu buah tunggal, nephrolithiasis berulang dan nephrocalcinosis sehingga tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik dan oksalosis sistemik.

Manifestasi hyperoxaluria boleh berlaku pada usia apa pun. Tiga varian patologi dikenali: hyperoxaluria primer jenis 1, 2 dan 3.

Bentuk 1 jenis yang paling biasa adalah disebabkan oleh kekurangan aminotransferase glikoksilat, enzim peroksisom L-alanin hati, yang disebabkan oleh mutasi dalam gen AGXT (2q37.3).

Oxaluria adalah perkumuhan hablur kalsium oksalat dengan air kencing. Penyakit ini dikaitkan dengan perkumuhan buah pinggang yang merosakkan koloid pelindung yang biasanya menyokong asid oksalik dalam keadaan terlarut. Oksigen kalsium gugur di mana-mana pH air kencing, lebih kerap pada 5.4-6.6.

Apabila membina diet untuk pesakit dengan oxaluria, perlu diingat bahawa pentadbiran makanan yang kaya dengan oksalat dengan makanan meningkatkan perkumuhan oksalat dengan air kencing. Makanan dengan kandungan asid oksalat dan garam yang tinggi tidak termasuk dalam diet: kendi, bayam, bit, kentang, kacang, rumpun, buah ara, pasli, beberapa buah beri (plum, strawberi, gooseberries), teh, koko, kopi dan lain-lain.

Penyingkiran oksalat dari badan dipromosikan oleh epal, pir, quince, daun pokok pir, anggur, currant hitam (dalam bentuk merebus). Kacang yang dibuat daripada kulit buah, meningkatkan penghapusan asid oksalat dari badan.

Diet diet pesakit dengan oxaluria termasuk produk berikut: roti putih dan hitam, minyak haiwan dan sayur-sayuran, susu, keju cottage, krim masam, telur, keju, sup vegetarian (diperbuat daripada sayuran dan buah-buahan yang dibenarkan), sup susu, daging, ikan dan ayam rebus jumlah yang terhad (150 g setiap hari), hidangan bijirin dan adunan.

Pesakit dengan oxaluria dibenarkan menggunakan jumlah cecair yang mencukupi (sehingga 2 liter) dan jus dari sayur-sayuran dan buah-buahan segar. Sesetengah had dalam garam meja diet dan karbohidrat. Pesakit dengan oxaluria boleh mengesyorkan diet 5 dengan sekatan karbohidrat hingga 300 g. Sayur-sayuran dan buah-buahan mencadangkan warna dan kubis putih, kacang merah, kacang hijau, kacang hijau, lobak, asparagus, timun, epal, pir, aprikot, pic, anggur,. Dengan pemutihan penyakit itu perlu dihadkan dalam diet susu dan produk tenusu yang mengandungi banyak kalsium.

Sinonim: kekurangan dehidrogenase xylitol

Definisi dan Maklumat Umum

Pentozuria adalah gangguan metabolik kongenital yang dicirikan oleh perkumuhan kencing 1 hingga 4 g L-xilulosa setiap hari. Autosomal dihantar secara resesif.

Pentozuria didapati terutamanya dalam populasi Yahudi Ashkenazi dengan kekerapan anggaran 1/79 mutasi heterozygous.

Etiologi dan patogenesis

Pentozuria disebabkan oleh mutasi dalam gen DCXR pada kromosom 17, yang mengkodekan enzim L-xylose reductase (atau L-xylitol dehydrogenase), yang mempercepat penukaran 1-xilulosa kepada xylitol.

Pentozuria adalah keadaan yang jinak dan tidak nyata secara klinikal. Satu-satunya ciri biologi adalah perkumuhan berterusan L-xilulosa dengan air kencing, yang boleh disalah tafsir untuk manifestasi glikosuria.

Kekurangan kinase gliserin terisolasi

Kekurangan kinase gliserin terisolasi adalah gangguan metabolik berkaitan dengan gliserol yang sangat jarang X, yang secara biokimia dicirikan oleh peningkatan tahap gliserol dalam plasma dan air kencing, dan secara klinikal oleh pelbagai manifestasi neurometabolic bergantung kepada usia manifestasi penyakit. Keterukan hyperglyceridemia berbeza-beza dari krisis metabolik yang mengancam nyawa pada kanak-kanak kepada bentuk asymptomatic pada orang dewasa. Bentuk kekurangan gliserin kinase infantile, remaja dan dewasa dibezakan.

Kekurangan transaldolase adalah pentozofosfata gangguan metabolik kongenital yang ditunjukkan dalam tempoh neonatal atau antenatal dengan hydrops janin, hepatosplenomegaly, disfungsi hati, thrombocytopenia, anemia dan kecacatan buah pinggang dan jantung.

Kurang daripada 10 kes kekurangan transpolasi pada kanak-kanak yang dilahirkan dalam perkahwinan yang rapat dengan ibu bapa asal Turki dan Arab telah diterangkan.

Kekurangan transaldolase disebabkan oleh mutasi dalam gen TALDO1 transaldolase (11p15.5-p15.4).

Gangguan metabolisme karbohidrat lain

Dikecualikan:

• peningkatan rembesan glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hipoglikemia NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

Penyakit glikogen akumulasi

Penyakit:

• Andersen
• Corey
• Forbes
• Gersa
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Kekurangan fosforilasi hati

Gangguan metabolisme fruktosa

Intoleransi fruktosa keturunan

Gangguan metabolisme galaktosa

Gangguan lain penyerapan karbohidrat dalam usus

Kemerosotan penyerapan glukosa-galaktosa

Tidak termasuk: intoleransi laktosa (E73.-)

Gangguan metabolisme pyruvate dan glyconeogenesis

Kegagalan:

• phosphoenolpyruvate carboxykinase
• piruvat:
  • carboxylase
  • dehidrogenase

Dikecualikan: dengan anemia (D55.-)

Kelainan tertentu metabolisme karbohidrat

Gangguan metabolisme karbohidrat, tidak ditentukan

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Kelas penyakit ICD-10

sembunyikan semua | mendedahkan semua

Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesihatan.
Semakan ke-10.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.

Urolithiasis - keterangan, sebab, gejala (tanda), diagnosis, rawatan.

Penerangan ringkas

Urolithiasis - penyakit yang dicirikan oleh pembentukan dalam kalkulus saluran kencing, yang terbentuk daripada bahagian konstituen air kencing. Insiden: 150.7 setiap 100,000 penduduk pada tahun 2001. Seksual utama adalah lelaki (4: 1). Umur yang wujud ialah 20-40 tahun.

Sebabnya

Etiologi • Gangguan pertukaran • • Tubulopati: oxalaturia, phosphaturia, uraturia, dsb. • • Fraktur tulang - hypercalciuria • • Hyperparathyroidism • Gangguan urodinamik • • Melambatkan aliran darah buah pinggang • • Kesesakan kencing.

Aspek-aspek genetik • Batu Cystine • Urut batu berkembang dengan kedua-dua asid urik serum yang tinggi dan tinggi • Urolithiasis asid urik tidak dikaitkan dengan gout (191700, Â), hiperurikemia tidak hadir • • Adenine fosforibosyltransferase • • Hipergikemia renal (* 220150, mutasi gen SLC22A12 pengangkut urat, 11q13, r) " Urin asid urin " Dalmatian hypouricemia •• hypouricemia juga maklum dengan kekurangan xanthine dehidrogenase (lihat. Xanthinuria), penyakit Wilson, Konovalov (lihat. Hepatolenticular degenerasi), sindrom Fanconi renal •• •• kekurangan synthetase fosforibozilpirofosfat jenis glycogenosis I (lihat. Glycogenosis) • batu Protein ( cm. cystinosis) batu • Fosfat pada penyakit Dent.

Faktor-faktor risiko • endogen: •• •• keganasan Sarcoidosis •• •• Gout penyakit buah pinggang (contohnya, saluran kencing penyakit obstruktif, keabnormalan buah pinggang) •• • Usus Penyakit eksogen: •• Operasi pada tinggi suhu ambien Dehidrasi •• •• diet yang tinggi dalam oxalate, purines, kalsium, vitamin, protein haiwan •• Kemasukan beberapa ubat-ubatan (diuretik thiazide, kalsium persediaan, ergocalciferol, sulfonamides, triamterene dan lain-lain), dos besar asid askorbik (sehingga 4 g / ut) •• gaya hidup tidak aktif.

Patogenesis - teori matriks protein • Nekrosis tiub dalam pyelonephritis • Pembentukan plak protein (plak Lowl) • Penetapan garam yang dibubarkan dalam air kencing • Pertumbuhan batu.

• Klasifikasi Dalam concrements komposisi: •• urate (x-ray) - dari garam kalsium asid urik, iaitu satu cahaya - kuning atau gelap - coklat. Terbentuk hanya dalam air kencing berasid •• oxalate (rentgenopolozhitelny) - dari garam kalsium asid oksalik, warna coklat atau hitam, sangat padat, permukaannya ditutup dengan pancang. Membentuk kedua-dua dalam keadaan asid dan alkali dalam air kencing •• Phosphate (rentgenopolozhitelny) - dari garam kalsium asid fosforik, kelabu - putih. Ditubuhkan pada alkali dan air kencing neutral •• Lain-lain (jarang berlaku): cystine, xanthine, kolesterol, protein • Localization: Buah pinggang •• •• ••• Menurun batu karang ureter ••• batu huruf kembar selepas operasi pada batu-batu saluran Kencing ••• diverticula ureter pundi kencing •• - dibentuk oleh halangan saluran dan pundi kencing atonic ••• •• prostat Benar - dalam lumen daripada lobul ••• palsu - prolaps uretra posterior •• Mocheis melancarkan saluran - batu turun.

Gejala (tanda)

Klinikal picture • Sakit di rantau ini lumbar atau berterusan nampaknya kolik buah pinggang - Sakit akut terpancar di sepanjang saluran Kencing • hematuria - jika rosak saluran kencing epitelium • Pyuria - komplikasi kesertaan radang dysuria • •• •• rasa pedih ketika membuang air kecil pollakiuria • Meludah spontan dengan concrement air kencing - petunjuk yang paling dipercayai penyakit (batu dan 0.6 cm garis pusat pudar secara bebas di 95% kes) • Properties bentuk klinikal yang berbeza daripada gambar klinikal dan menentukan strategi rawatan •• batu karang Single - yang sama •• semasa nephrolithiasis dua belah bahagian - hematuria kasar, dysuria, urethritis, perkembangan pesat CRF •• staghorn - yang asimptomatik panjang, leucocyturia •• batu buah pinggang tunggal - kolik membangunkan anuria perkumuhan dan kegagalan buah pinggang akut boleh.

Diagnostik

Makmal mengkaji OAM •• • Micro - atau hematuria kasar Pyuria •• •• •• bacteriuria crystalluria •• ••• pH persekitaran berasid apabila asid atau cystine urik batu ••• medium beralkali pada batu-batu dicampur dengan budaya air kencing • penentuan kepekaan terhadap antibiotik flora bakteria disyaki jangkitan • UAC - komplikasi radang timbul perubahan yang sesuai • analisis Biokimia air kencing (kalsium, sodium, fosforus, magnesium, oxalate, asid urik, sitrat).
kajian khas ultrasound • •• •• Pengesanan concrements Penentuan pengembangan cawan, pelvis dan ureter radiografi Panoramic • perut •• 90% batu rentgenopozitivno (x-ray urate) •• X-ray untuk menentukan kehadiran batu, jika diameter melebihi 5 mm • intravena urography perkumuhan membolehkan untuk mengesan batu x-ray • songsang urography • CT membantu membezakan batu ureteral dari sebab-sebab lain halangan, sebagai contoh zlokach neoplasma semula jadi • Nephroscintigraphy radioisotop untuk menentukan keadaan fungsi buah pinggang.

Rawatan

RAWATAN

Taktik rujukan • Mengendalikan terapi dadah dan rawatan pembedahan mengikut petunjuk • Dengan perkembangan rawatan kecemasan - rawatan kecemasan buah pinggang (lihat Renal Colic).

Cadangan am • Meningkatkan jumlah cecair pengambilan (sekurang-kurangnya 2-2.5 l / hari) • Pengambilan diuretik • Peningkatan aktiviti motor.

Diet • Untuk batu kencing: sekatan kuah daging, daging, kopi, coklat, alkohol • Untuk batu kalsium: sekatan selada, coklat, bayam, kentang, kopi, coklat.

Terapi ubat-ubatan •• • Apabila hypercalciuria Cellulose Phosphate 10-15 g / hari (2,5-5 g dengan setiap hidangan) •• K - 15-20 meq sitrat (7,5-10 mM) 2 r / d • Apabila batu urat • • Allopurinol 300 mg / hari. Contraindicated dalam penyakit yang ditandai hati dan ginjal, kehamilan, penyusuan. Tidak serasi dengan persiapan besi •• Blemaren. Contraindicated dalam kegagalan jantung atau buah pinggang, penyakit berjangkit, batu saluran kencing cystine • •• Apabila K - 30 meq sitrat (15 mmol) 2 r / d •• penicillamine 1-4 g / hari • Antimicrobial Therapy - asid pipemidic, 400 mg 2 p / hari selama 10 hari. Contraindicated pada kehamilan, harus ditetapkan dengan berhati-hati dalam kegagalan buah pinggang.

Petunjuk rawatan pembedahan • •• ••• anuria kecemasan dengan nephrolithiasis dua hala, atau batu buah pinggang hanya ••• ••• akut pyelonephritis bernanah mengancam nyawa hematuria Dirancang ••• •• ••• urodynamics Pelanggaran exacerbations Kerap pyelonephritis ••• progresif CKD • jenis campur tangan pembedahan Transurethral lithotripsy endoskopik •• •• kejutan jauh - gelombang lithotripsy •• pyelolithotomy, Nephrolithotomy, ureterolithotomy.

Komplikasi • Hydronephrosis • Pionephrosis • Pyelonephritis • Urosepsis

Sinonim • Urolithiasis • Nephrolithiasis • Penyakit batu ginjal

ICD-10 • N20 Batu-batu ginjal dan ureter • Batu N21 saluran kencing yang lebih rendah • N22 * Batu saluran kencing dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain

75.140 diatesis asid urik. Oxaluria

Senarai prosedur diagnostik (kekerapan)

Diagnostik Makmal (MANDATORY)

• Ujian darah am (1)
• Jumlah protein dan pecahannya (1)
• Asid Urik Darah (1)
• Bilirubin darah (1)
• Urinalisis (2)
• Asid urik dalam air kencing (1)
• Percubaan Reberg (1)
• Contoh Zimnitsky (1)
• Ujian Nechiporenko (1)
• Kolesterol darah (1)
• Urea Darah (1)
• Darah Creatinine (1)
• Glukosa darah (1)
• Proteinuria harian (1)
• Darah untuk HIV (1)
• HBsAg (1)
• RW Darah (1)
• ALT (1)
• ACT (1)
• Urin oksalat dan fosfat (1)
• Pelepasan asid urik (1)

Diagnostik instrumen (MANDATORY)

• Ukur Rg-graphy buah pinggang (1)
• Ultrasound saluran kencing (1)
• Urography ekskresi (1)

Diagnostik instrumental (TAMAT)

Nasihat profesional (MANDATORY)

• Ahli nefrologi (1)
• Rheumatologi (1)
• Psikoterapi (1)
• Psikologi perubatan (1)

Senarai rawatan dan kesan

Rawatan ubat

• Antispasmodics
• Analgesik
• Diuretik
• Urikozurichesky bermakna
• Urikodepressivnye bermakna

Kaedah rawatan fizikal dan aktif (MANDATORY)

Kod untuk ICB 10 oxalaturia

Makanan yang mengandungi oxalate

Selama bertahun-tahun cuba menyembuhkan buah pinggang?

Ketua Institut Nefrologi: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan buah pinggang anda dengan hanya mengambilnya setiap hari.

Dalam 75% daripada kes-kes urolithiasis (negeri ini organisma, dinyatakan melanggar hayatnya normal, panjang umur, dan keupayaan untuk mengekalkan homeostasis sahamnya) menyebabkan pembentukan batu karang dalam giperoksalaturiya a - berlebihan meningkat oxalate kencing - garam asid oksalik. Di mana bahan ini datang dari badan? Adalah diketahui bahawa asid oksalik adalah produk yang normal (Produk - makanan (dalam "makanan" frasa)) pertukaran bahan-bahan tertentu, yang terbentuk dalam badan (berdasarkan sumber). Walau bagaimanapun, banyak asid oksalat berasal dari luar bersama dengan produk yang mengandungi oksalat. Bagi orang yang sihat di bawah keadaan biasa pengambilan peningkatan oxalate (garam asid oksalik dan ester) lulus sepenuhnya tanpa menyebabkan reaksi pedih. Walau bagaimanapun, jika oksalaturiya didiagnosis menyarankan dikecualikan daripada produk diet yang mengandungi asid oksalik (sebatian kimia yang mampu menderma kation hidrogen (Johannes Nicolaus asid Bronsted) atau sebatian yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asid Lewis)) pada kepekatan yang tinggi.

Oxalates yang berbahaya (garam dan ester oxalic)

Kristal garam oxalate (garam atau garam (natrium klorida, NaCl; digunakan sebagai nama "sodium klorida", "garam", "garam batu", "garam" atau hanya "G"), - produk makanan) pepejal tidak larut dan berbentuk sudut dengan banyak protrusinya tajam

Hasil daripada gangguan proses metabolik dalam tubuh manusia, yang mungkin kongenital atau diperolehi, keadaan patologi seperti oxalaturia, iaitu peningkatan pembentukan kristal di ginjal, yang terdiri daripada garam asid oksalik dan perkumuhannya dengan air kencing. Apabila oxalaturia setiap hari menonjol kepada satu gram kristal oksalat atau konglomerat mereka.

Untuk rawatan buah pinggang, pembaca kami berjaya menggunakan Renon Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kristal garam oksalat adalah pepejal, tidak larut dan berbentuk sudut dengan banyak protrusinya tajam. Kerana ciri ini, mereka mudah merosakkan membran mukus tubulus buah pinggang, pelvis dan ureter, yang menyebabkan keradangan membran buah pinggang dalaman. Oxalates juga terdedah kepada pembentukan sebatian besar kristal, sebagai hasilnya, di bawah keadaan yang menggalakkan (proses keradangan di buah pinggang), pasir dan batu oksalat dengan cepat membentuk.

Apabila oxalaturia, patologi, yang menjejaskan kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak (dengan gangguan metabolik kongenital), gejala-gejala ciri berikut dicatatkan:

• sakit perut dan bawah;
• sakit dan pembakaran sepanjang uretra semasa kencing;
• penampilan dalam air kencing insiden berdarah (hematuria);
• keletihan.

Jika keradangan berlaku di pinggul renal dengan oksalaturia, kemungkinan pembentukan batu meningkat dengan ketara, yang hanya dibuang oleh pembedahan.

Ia penting! Batu oxalate sangat sukar, jadi sangat sukar untuk menundukkan mereka untuk ultrasonik atau laser menghancurkan.

Ia menggalakkan pembentukan sebatian asid oksalat (sebatian kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asid Brønsted), atau sebatian yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asid Lewis) dan kalsium (mineral ini terutamanya terkandung dalam garam oksalat) dan pengasidan air kencing. Dalam persekitaran yang biasa, terutamanya alkali, pembentukan sebatian oksalat (proses pembuatan produk dari bahagian-bahagian, unit pemasangan (nod), dan agregat oleh penyatuan fizikal) berkurangan dengan ketara. Ini sekali lagi mengesahkan bahawa salah satu punca utama oksalaturia adalah pelanggaran proses metabolisma dan keseimbangan asid, jadi pemakanan untuk penyakit ini (ini adalah keadaan badan, yang dinyatakan sebagai pelanggaran terhadap aktiviti penting yang normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasis). bukan sahaja pengecualian produk dengan kandungan asid oksalat yang tinggi (sebatian kimia yang mampu mengeluarkan kation hidrogen (asid Brønsted), atau sebatian yang mampu mengambil mempunyai pasangan elektronik dengan pembentukan ikatan kovalen (asid Lewis)), tetapi juga hidangan sedemikian yang menyumbang kepada peralihan sederhana ke bahagian asid.

Baca lebih lanjut mengenai bagaimana oxalates (garam dan ester oxalic) muncul dalam air kencing.

Nisbah oksigen yang endogen dan eksogen

Asid oksalat, yang menjadi punca masalah buah pinggang, hanya sebahagian daripada makanan.

Asid oksalat, yang menjadi punca masalah buah pinggang, hanya datang dari makanan. Kira-kira separuh daripada bahan ini dalam tubuh terbentuk sebagai hasil tindak balas biokimia yang berlaku di dalam hati. Kira-kira 30% asid oksalat dikeluarkan semasa metabolisme asid askorbat dan asid glikoksik. Kira-kira 5% daripada oxalates, berada di dalam darah yang terbentuk akibat daripada keupayaan untuk hidup daripada mikroflora usus, dan hanya 15% datang dari luar dengan produk (- makanan (dalam frasa "makanan")) kuasa.

Tetapi penjelasan diperlukan di sini. Kira-kira 10 kali lebih banyak asid oksalik memasuki usus dengan makanan, berbanding jumlah yang diserap dan memasuki darah. Tetapi dalam lumen usus, sebahagian besar (sehingga 90%) asid bertindak balas dengan mineral (kalsium, magnesium) dan dihilangkan dengan najis. Tetapi ini benar jika tiada penyakit usus, dan jumlah yang cukup dari makronutrien ini dibekalkan dengan makanan. Dengan keradangan kronik dinding usus, dysbacteriosis dan pengambilan kalsium yang tidak mencukupi dari makanan, penyerapan asid oksalat dalam darah boleh meningkat sehingga 30%. Juga meningkatkan kandungan oxalates (garam dan ester asid oksalik) dalam kes-kes yang melibatkan gangguan yang ketara metabolik (diabetes, hepatitis, obesiti, hyperparathyroidism).

Walaupun asid oksigen eksogen (sebatian kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asid Brønsted) atau sebatian yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asid Lewis) adalah peratusan yang agak kecil berbanding dengan bahan yang terbentuk di dalam badan, dengan oksaluria, ia adalah penting mengurangkan kandungan oxalates sekurang-kurangnya dengan mengehadkan penggunaan produk tepu dengan bahan berbahaya ini.

Apakah yang paling banyak oksalat (garam dan ester oksalat) (garam dan ester oksalat)?

Kebanyakan asid oksalat didapati dalam banyak makanan dari tumbuhan.

Secara mengejutkan, dengan oxaluria, penghakiman yang diterima umum mengenai makanan yang sihat tidak sepadan dengan spesifik penyakit ini. Kebanyakan asid oksalat didapati dalam banyak makanan dari tumbuhan, tetapi tidak semua. Menurut kandungan oksalat, makanan tumbuhan boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

• Banyak asid oksalat dalam teh, kacang hijau (termasuk asparagus), koko, rhubarb, limau, pasli dan bayam. Dalam tumbuhan ini, kandungan oksalat melebihi satu gram per kilogram produk.
• Dari 0.3 gram menjadi 1 gram asid (sebatian kimia yang mampu menghasilkan kation hidrogen (asid Brønsted), atau sebatian yang mampu menerima pasangan elektron untuk membentuk ikatan kovalen (asid Lewis)) asid oksalat mengandungi bit, chicory, wortel, bawang dan tomato.
• Sedikit (0.045-0.3 gram per kilogram) mengandungi oxalate kubis putih segar, kentang, currants, pisang, pic dan aprikot.
• Asid oksalik yang sangat sedikit dalam kembang kol, kacang (masak dan hijau), salad, timun, labu dan terung.

Beri dan buah-buahan dengan "carian" untuk oxalates (garam dan ester oxalic) membentuk senarai berikut:

• epal (terutamanya jenis masam);
• gooseberry;
• raspberry;
• mangga;
• strawberi;
• blackberry;
• bom;
• buah sitrus

Coklat - pemimpin dalam kandungan oksalat di antara makanan lain

Para pemimpin dalam kandungan oxalates antara produk lain (Produk - makanan (dalam frasa "makanan") pemakanan adalah seperti berikut:

• coklat (serbuk koko);
• kacang;
• walnut;
• kacang tanah;
• kuman gandum.

Dengan diagnosis "oxalaturia" yang mantap, banyak produk yang berguna dalam keadaan yang berbeza akan terpaksa sepenuhnya atau sebahagiannya ditinggalkan. Tetapi tiada apa yang boleh dilakukan mengenainya - adalah lebih baik untuk berpegang kepada diet, dan bukannya mengharapkan perkembangan komplikasi buah pinggang yang teruk.

Apa itu urolithiasis

Urolithiasis (keadaan organisma, dinyatakan melanggar hayatnya normal, jangka hayat, dan keupayaan untuk mengekalkan homeostasis sahamnya) (kod ICD-10 - №20 - №23) adalah masalah yang agak biasa. Urolithiasis (urolithiasis (keadaan badan, dinyatakan melanggar umur normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasisnya)) dikaitkan dengan proses metabolik terjejas, yang membawa kepada pembentukan batu dalam sistem kencing. Ini mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab. Sering kali, penyakit ini tidak menunjukkan apa-apa gejala, tetapi orang itu mula merasakan sakit belakang dan kolik buah pinggang.

Pengelasan urolithiasis

Menurut klasifikasi ICD-10, terdapat beberapa subspesies. Sebagai contoh, batu ginjal akan ditetapkan sebagai nombor 20, di dalam ureter - 20.1. Apabila menggabungkan fenomena ini, tanda 20.2 digunakan. Sekiranya masih terdapat sebarang batu kencing yang belum ditentukan sebelumnya, maka, menurut data klasifikasi, penunjukan 20.9 digunakan. Pada nombor 21 terdapat semua penyakit apabila tisu terletak di bahagian bawah ureter. Sebagai contoh, di hadapan deposit dalam pundi kencing diberi tanda 21, di dalam uretra - 21.1. Jika deposit ditemui di jabatan lain, tanda itu akan menjadi 21.8, dan jika batu (batu semula jadi (rus yang lain) berada di zon yang lebih rendah dari saluran kencing yang tidak dinyatakan sebelum ini, maka itu adalah 21.9. Jika batu di saluran kencing adalah gejala penyakit lain, maka tanda itu akan menjadi 22. Dengan schistosomiasis - 22, dan untuk semua penyakit lain - 22.8 Jika pesakit belum pernah dianggap sebagai kolik buah pinggang, maka nombornya adalah 23.

Di samping itu, terdapat satu lagi klasifikasi antarabangsa dari semua jenis urolithiasis (ini adalah keadaan badan, yang dinyatakan sebagai pelanggaran terhadap kehidupannya yang normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasisnya). Sebagai contoh, batu boleh didapati di pundi kencing, ureter, dan buah pinggang. Dalam kes ini, penyakit yang terakhir disebut nephrolithiasis, penyakit pundi kencing - cystolithiasis, dan ureter - ureterolithiasis. Dengan jenis batu mengeluarkan oksalat, urat, cystine, fosfat dan lain-lain. Bergantung kepada bentuk penyakit, penyakit ini boleh berlaku pada wanita hamil. Kumpulan yang berasingan diperuntukkan apabila batu terletak hanya dalam satu buah pinggang, dan yang lain tidak lagi dengan pesakit. Dalam klasifikasi ini, kehadiran penyakit dengan jenis karang batu itu sendiri dibezakan. Mengikut perjalanan penyakit, jenis utama dibezakan, ketika batu pertama terbentuk, dan diulang, di mana deposit lagi mulai terbentuk di dalam tubuh manusia.

Punca penyakit

Sekarang tidak ada teori yang tepat yang akan membantu menentukan sebab-sebab umum mengenai rupa batu dalam sistem kencing. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini mempunyai sifat semula jadi. Sekiranya ada apa-apa yang mempunyai masalah metabolisme yang membawa kepada pembentukan garam (garam atau garam (garam atau garam biasa (natrium klorida, NaCl, seperti menggunakan nama "Sodium klorida", "garam", "garam batu", "meja garam" atau hanya "G"), - produk makanan) (natrium klorida, NaCl, seperti menggunakan nama "sodium klorida", "garam", "garam batu", "jadual garam" atau hanya "G"), - produk makanan (Produk - makanan (dalam frasa "makanan"))). Kedua, seterusnya, akan membentuk batu. Berdasarkan pembentukan deposit sedemikian adalah penyimpangan seperti tahap yang tinggi dalam air kencing dan garam fosfat darah, kalsium, asid urik, oksalat. Perubahan dalam keasidan cecair kencing mungkin menjejaskan.

Fenomena sebegini pula dipengaruhi oleh faktor luaran dan dalaman. Penyebab eksogen adalah ciri iklim, keadaan kerja, kewujudan. Sebagai contoh, ini terpakai kepada gaya hidup yang kurang aktif, kekurangan rehat yang mencukupi, keadaan berbahaya di tempat kerja, kerja keras berat dan lain-lain. Pastikan anda memberi perhatian kepada komposisi air yang diminum seseorang. Struktur flora dan tanah juga memainkan peranan penting. Ia adalah penting untuk memantau bukan sahaja makanan, tetapi juga rejim minuman. Sebagai contoh, keadaan yang baik akan dibuat untuk pembentukan deposit, jika seseorang mula mengambil sedikit air, terdapat banyak produk yang kaya dengan asid askorbik dan asid oksalat, kalsium, garam, protein haiwan. Dengan kekurangan vitamin A dan kumpulan B, risiko penyakit ini juga meningkat (ini adalah keadaan badan, yang dinyatakan sebagai pelanggaran terhadap aktiviti penting normalnya, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasisnya).

Antara faktor endogen adalah pelbagai jangkitan yang menembusi saluran kencing. Selain itu, patologi yang terletak di luar organ-organ sistem kencing juga akan menjejaskan pembentukan deposit. Sebagai contoh, ia menyangkakan angina, osteomyelitis, furunculosis, dan lain-lain. Dari punca dalaman, terdapat pelbagai masalah dengan metabolisme (hiperparatiroidisme, gout).

Dengan aktiviti yang berlebihan, ketiadaan lengkap atau sekurang-kurangnya kekurangan tindakan pelbagai bahan enzim, masalah dengan sistem kencing juga akan diperhatikan. Kehadiran batu boleh dipengaruhi oleh pelbagai penyakit yang serius (ini adalah keadaan badan, yang dinyatakan sebagai melanggar umur normalnya, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasis) dan kecederaan yang akan mengakibatkan pengobatan lengkap pesakit untuk jangka waktu yang panjang. Daripada penyakit, sebagai tambahan, anda perlu menyerlahkan masalah hati, saluran pencernaan, saluran hempedu. Keturunan (kecenderungan genetik terhadap pembentukan batu) juga memainkan peranan penting. Di samping itu, pesakit mungkin mempunyai pelbagai kelainan dalam pembangunan saluran kencing. Sebagai contoh, terdapat kapal tambahan, pengembangan dan kontraksi. Ini juga mempengaruhi fungsi organ-organ.

Gejala utama

Gejala penyakit buah pinggang mempunyai ciri yang sama. Dalam urolithiasis, pesakit yang paling sering mengadu kesakitan di rantau lumbar. Kesakitan mungkin kekal atau sementara, kadang-kadang menjadi akut atau membosankan. Keamatan dan lokasinya bergantung kepada organ di mana batu berada. Sekiranya kedua-duanya adalah besar, deposit tidak dapat bergerak, jadi rasa sakit akan menjadi membosankan dan tetap. Dia memberikan kembali ke belakang. By the way, untuk urolithiasis, sambungan telah ditubuhkan antara kesakitan dan usaha fizikal, memandu, berjalan dan pergerakan lain.

Di samping itu, pesakit sering mengadu kolik di buah pinggang. Fenomena ini dicirikan oleh permulaan serangan yang tiba-tiba ketika sakit, bergegas, akibat minum alkohol, atau selepas seseorang telah minum terlalu banyak cairan. Akibatnya, pesakit sentiasa mengubah kedudukannya, cuba mencari kedudukan yang selesa. Dia menjerit dan mengeluh, kerana sakit sangat tajam dan kuat. Kadang-kadang serangan ini tidak bertahan beberapa jam, tetapi beberapa hari. Sebab penampilan kolik ialah aliran keluar cecair dari pelvis atau cawan berhenti, yang disebabkan oleh kehadiran batu di zon-zon ini. Selalunya serangan sakit disertai dengan leukositosis. Suhu badan seseorang naik, menggigil muncul. Terdapat perasaan bloating, loya, gagging muncul. Otot perut sangat tegang. Kadang kala disuria, pyuria atau hematuria berlaku.

Kadang-kadang batu (batu semula jadi (batu semula jadi (lain-rus) (lain-rus) boleh meninggalkan ureter secara bebas, yang disertai dengan sakit dan sakit yang teruk apabila membuang air kecil. satu, tetapi pada masa yang sama batu-batu dua hala dalam ureter. Dengan cara ini, semua gejala yang disenaraikan untuk pesakit di zaman kanak-kanak adalah tidak biasa untuk penyakit sedemikian.

Kaedah rawatan

Pada asasnya, penyingkiran batu dilakukan menggunakan kaedah pembedahan. Bagaimanapun, memandangkan sebab-sebab pembentukannya belum sepenuhnya ditubuhkan, pemindahan deposit lengkap tidak menjamin pemulihan pesakit. Mungkin, dari masa ke masa, urolithiasis akan muncul semula. Terapi itu sendiri bukan sahaja beroperasi tetapi juga konservatif. Prinsip rawatan adalah untuk memusnahkan atau meminimumkan kalkulus, serta membuat penyesuaian dalam proses metabolik, yang akan membantu mencegah pembentukan semula batu. Sapukan langkah-langkah yang membantu meningkatkan peredaran di buah pinggang. Perlu rejim minum kembali normal, untuk menyusun kembali saluran kencing untuk menghilangkan semua jangkitan dan batu yang mungkin. Ia juga disyorkan untuk menggunakan fisioterapi dan diet.

Sekiranya batu-batu kecil, maka pelbagai kaedah konservatif digunakan untuk mempercepatkan proses batu (batu semula jadi (lain-rus), dan juga doktor menetapkan rawatan gejala. batu (dr rus) atau bahkan seluruh organ bersama-sama dengan sedimen, jika pilihan pertama tidak praktikal, litholisis tempatan dan ubat digunakan.Jika batu turun ke dalam ureter, ia dikeluarkan oleh kaedah instrumental. perubahan lithotripsy atau lithocenosis (apabila batu-batu dikeluarkan melalui kulit dengan menggunakan kaedah pengekstrakan). Kaedah yang paling biasa digunakan Lithotripsy jauh, ureterorenoscopy. Terima kasih kepada perkembangan ini pembedahan terbuka kurang kerap dilakukan.

Bagi makanan, setiap hari anda perlu minum sekurang-kurangnya 2 liter air. Ia perlu meninggalkan produk yang mengandungi protein haiwan, minuman beralkohol, sebilangan besar garam, kalsium dan asid oksalik (sebatian kimia yang boleh memberikan hidrogen kation (asid (sebatian kimia yang boleh memberi hidrogen kation (asid Brønsted) atau sebatian yang boleh pasangan elektron dengan pembentukan ikatan kovalen (asid Lewis)) (Brønsted), atau sebatian yang mampu menerima pasangan elektron dengan pembentukan ikatan kovalen (asid Lewis)). Pastikan anda memasukkan produk diet (Produk - makanan (dalam frasa "makanan")), mengandungi serat, vitamin A dan B.

Terdapat banyak faktor yang menimbulkan kemunculan penyakit seperti itu, apabila batu mula terbentuk di dalam tubuh. Selalunya deposit terkumpul dalam organ-organ sistem kencing. Urolithiasis dicirikan oleh kolik buah pinggang dan sakit belakang yang lebih rendah. Rawatan perlu diambil dengan serius.

Kemunculan nefropati dysmetabolik pada kanak-kanak: rawatan dan komplikasi

Buah pinggang adalah penapis cecair di dalam tubuh manusia.

Oleh kerana banyak faktor, penyakit organ-organ ini berlaku.

Patologi memberi kesan kepada epitelium ginjal, dan kerana ini, garam asid urin dan oksalat berkumpul di dalam organ.

Proses-proses ini membawa kepada nefropati dysmetabolic penyakit.

Maklumat asas dan kod untuk MKB-10

Patologi adalah kompleks penyakit. Pengumpulan bahan-bahan tertentu dalam epitelium buah pinggang diperhatikan kerana proses metabolik terjejas.

Punca simpanan garam dan bahan-bahan lain. Ia dianggap sebagai faktor penting yang membayangkan perkembangan penyakit dalam 2 jenis:

1. Penyakit keturunan dengan kursus yang progresif. Patologi berkembang lebih awal dan mereka termasuk urolithiasis dan kegagalan buah pinggang dalam bentuk kronik.
2. Bangkit akibat peningkatan pengambilan bahan, dan metabolisme terganggu akibat kerosakan kepada organ lain.

Kod nefropati dysmetabolic untuk Klasifikasi Antarabangsa Penyakit bagi revisi kesepuluh, mempunyai bilangan 16.3

Statistik penyakit

Patologi diwujudkan kerana faktor-faktor berikut:

• metabolisme kalsium daripada 70% hingga 90% kes di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa;
• lebihan garam asid oksalik dan urik dari 85% hingga 90% daripada kes oxaluria;
• Lebihan kalsium fosfat diperhatikan dari 3% hingga 10% pesakit.

Manifestasi penyakit pada bayi yang baru lahir bergantung pada penyimpangan keturunan.

Penyebab umum

Kemunculan patologi adalah disebabkan oleh penurunan dalam metabolisme tubuh. Di samping itu, punca penyakit itu adalah proses keradangan sistem genitouriner.

Gangguan metabolisme patologi endokrin, yang membawa kepada nefropati. Dengan faktor pembangunan, penyakit lain organ-organ kadang-kadang dikaitkan. Ini termasuk pelanggaran dalam saluran gastrousus.

Sekiranya rawatan sebelumnya dengan terapi radiasi berlaku, penyakit itu berlaku akibat kanser.

Apabila seseorang makan dengan tidak betul dan tidak mempunyai diet tertentu, oksalat dan urat berkumpul di dalam badan. Peningkatan kepekatan mereka menyebabkan pelanggaran buah pinggang.

Etiologi pada kanak-kanak

Penyakit pada kanak-kanak boleh menunjukkan patologi kongenital. Ini disebabkan oleh toksikosis lewat dan hypoxia janin.

Di samping itu, terdapat penyakit yang menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada gangguan keturunan proses metabolik tubuh.

Bergantung kepada jenis kerosakan buah pinggang, penyakit ini muncul kerana sebab-sebab berikut:

• metabolisme kalsium dan oxalate terganggu;
• dalam tubuh mengurangkan jumlah vitamin kumpulan A, B6 dan E;
• Magnesium dan kalium tidak begitu pendek;
• jumlah kepekatan vitamin D meningkat.

Faktor-faktor ini menyebabkan nefropati dysmetabolik oxalate. Asal sebab yang diberikan dikaitkan dengan patologi berikut:

• Penyakit Crohn;
• enteritis;
• kolitis;
• pankreatitis kronik;
• dyskinesia bilier;
• diabetes;
• pyelonephritis.

Dalam kes lain, nefropati penyakit berlaku atas sebab-sebab berikut:

• jangkitan kencing kronik;
• hiperparatiroidisme;
• penyakit sistem saraf pusat.

Kejadian penyakit pada kanak-kanak dikaitkan dengan pyelonephritis. Terdapat pengumpulan bahan yang berlebihan dengan kekurangan unsur-unsur lain dalam tubuh.

Apakah sebab terjadinya orang dewasa?

Dewasa membangun patologi untuk sebab-sebab berikut:

• gangguan metabolik akibat pemakanan tidak seimbang;
• manifestasi pengaruh akibat radiasi ion;
• air minuman dan cecair dengan kandungan kalsium yang tinggi;
• gangguan dalam kerja dan patologi kelenjar tiroid;
• penyakit organ dalaman yang berlaku dalam bentuk kronik.

Ini menyangkut penggunaan daging yang tetap dalam makanan. Usus dan perut tidak mempunyai masa untuk mengeluarkan deposit mineral yang berlebihan. Kemudian bahan-bahan disimpan di dalam tisu dan organ-organ lain.

Klasifikasi dan spesies

Terdapat banyak jenis penyakit. Ini termasuk:

1. Nephropathy oxalate-kalsium - dapat nyata pada masa kanak-kanak. Kejadian ini disebabkan oleh metabolisme terjejas kalsium dan asid oksalik.
2. Spesis oxalate - diwujudkan pada usia apa-apa, kadang-kadang berlaku sebaik selepas lahir. Dalam kebanyakan kes, diperhatikan pada kanak-kanak dari 7 tahun. Kristal terhasil dikesan dalam air kencing dengan analisis. Ciri khas dianggap sebagai kencing likat. Pembacaan berlaku akibat akil baligh dari 13 tahun.
3. Fosfat - ditunjukkan disebabkan oleh metabolisme fosfat dan kalsium yang merosot.
4. Uratnaya - pada siang hari badan menghasilkan 10 ml asid urik. Sebahagian daripada bahan itu memasuki usus dan proses peneutralan oleh mikroorganisma. Selebihnya air kencing dibersihkan di buah pinggang dan dikembalikan. Kristal menetap di dalam organ dan batu terbentuk.
5. Jenis cystine - peningkatan kandungan cystine dalam air kencing. Pengumpulan bahan timbul disebabkan penyimpangan keturunan. Pemendapan kristal diperhatikan bukan sahaja di buah pinggang, tetapi juga di hati, limpa, dalam tisu saraf dan otot. Lama kelamaan, berlakunya batu dan manifestasi proses keradangan di organ.

Symptomatology dalam pengelasan klasifikasi patologi adalah berbeza pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Gejala manifestasi

Nefropati dysmetabolic pada peringkat awal perkembangan tidak ditunjukkan dalam gejala yang kelihatan. Selanjutnya, gejala pada kanak-kanak dan orang dewasa berbeza.

Tanda dalam kanak-kanak

Gejala pada kanak-kanak adalah seperti berikut:

• konsistensi air kencing;
• tekanan darah tinggi atau rendah;
• edema kelopak mata;
• berpeluh berlebihan;
• sakit perut;
• dahaga berterusan atau mulut kering;
• tiada selera makan;
• sakit kepala;
• Kulit bayi kering.

Keistimewaan patologi itu dipertimbangkan dalam peruntukan kencing tebal. Anda boleh melihat pembentukan kristal. Ramai kanak-kanak mengalami tekanan darah tinggi.

Pada waktu pagi, kanak-kanak mungkin mempunyai bengkak kelopak mata. Kemudian tanda ini pergi ke kaki, jari, tangan dan kaki yang lebih rendah.

Sesetengah kanak-kanak mempunyai penyakit sejak lahir. Tanda-tanda tidak muncul, dan sebahagian besar kehidupan nefropati berlaku perlahan-lahan. Pesakit dengan arthropathy, padagroy, spondylosis, urolithiasis dan diabetes mellitus ditemui dalam keluarga.

Pada orang dewasa

Orang dewasa mengalami metabolisme terjejas, dan manifestasi penyakit ini menjadi pengumpulan deposit garam di buah pinggang. Kristal terbentuk dalam batu dan pasir, sehingga menyumbat ureter.

Apabila proses perkumuhan berlaku, mereka mula menggores tisu. Ia menyebabkan kesakitan. Gejala utama nefropati dysmetabolik pada orang dewasa adalah:

• disyuria;
• sakit kepala dan sendi;
• tekanan darah yang kerap;
• sindrom kesakitan semasa mengetuk bahagian bawah belakang;
• tiada selera makan;
• mengelupas kulit;
• berpeluh berterusan;
• inkontinensia kencing;
• sembelit.

Tidak seperti kanak-kanak, orang dewasa mempunyai tekanan darah rendah.

Siapa yang perlu dihubungi untuk diagnostik?

Sekiranya gejala-gejala penyakit itu ditemui, adalah perlu untuk berunding dengan pakar untuk diagnosis. Bagi kanak-kanak, peperiksaan dijalankan oleh pakar urologi pediatrik atau ahli nefrologi.

Kemudian dia dihantar untuk mengkaji kebolehan pembentukan kristal air kencing untuk mengesahkan diagnosis nefropati dysmetabolik. Diagnosis akhir adalah pemeriksaan ultrasound buah pinggang.

Terapi

Penyakit ini tidak berbahaya, tetapi menyebabkan ketidakselesaan. Oleh itu, anda perlu mengikuti cadangan doktor. Rawatan nefropati dysmetabolik pada kanak-kanak dan orang dewasa mempunyai spesifiknya sendiri. Faktor penentu untuk merawat terapi adalah jenis patologi.

Rawatan terhadap kanak-kanak

Sekiranya oxaluria ditemui pada kanak-kanak, maka pengambilan cecair kerap ditetapkan. Dengan pemendapan garam di buah pinggang, perlu minum sekurang-kurangnya 1.5 liter air sehari. Air diberikan kepada anak itu untuk malam.

Untuk ini, alat terbaik akan menjadi air mineral. Anda boleh memberi komposter anak, jus cranberry. Teh herba mempunyai kesan positif.

Diet terapeutik terdiri daripada makanan yang tidak membentuk garam asid oksalat. Doktor yang menghadiri menetapkan penggunaan kumpulan vitamin B6, A dan E. Ubat-ubat yang ditetapkan, yang merangkumi kalium dan magnesium.

Ubat-ubatan telah ditetapkan, yang mengurangkan pembentukan urat. Pakar memberi perhatian kepada penggunaan kompleks vitamin.

Cara untuk orang dewasa

Untuk rawatan patologi pada orang dewasa menggunakan diet terapeutik. Ia dikehendaki mengecualikan penggunaan sayur-sayuran, sayur-sayuran, buah beri dan biji koko dari diet.

Bergantung pada jenis penyakit, jumlah pengambilan harian cecair ditetapkan. Secara amnya disyorkan untuk minum banyak air. Ini disyorkan supaya pundi kencing dapat diisi sebelum tidur.

Semasa diet, anda boleh makan kentang dan kubis. Dari beri dan buah-buahan dibenarkan, terdapat prun, aprikot kering dan pir.

Seperti dalam kes lain, badan mesti diberi vitamin. Disebabkan ciri-ciri individu mereka, magnesium oksida ditetapkan untuk orang dewasa.

Komplikasi yang mungkin

Komplikasi mungkin berlaku jika patologi tidak asimtomatik. Ini membawa kepada penyakit berikut:

Dengan rawatan lewat, nefropati memberi peluang untuk pembentukan batu ginjal yang berterusan.

Pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan berlakunya patologi mencadangkan perkara berikut:

• menjalankan terapi diet;
• jika badan itu terdedah kepada penyakit, maka perlu untuk mengira kandungan asid oksalat dalam produk;
• penggunaan vitamin kumpulan B6, C dan E;
• untuk pencegahan penggunaan fosfat buah-buahan dan buah beri.

Sekiranya anda mempunyai masalah, anda perlu mendapatkan bantuan daripada ahli pediatrik, ahli gastroenterologi atau ahli nefrologi.

Ramalan dan kesimpulan

Patologi dapat disembuhkan dan prognosis adalah baik. Jika pesakit akan mematuhi semua keperluan doktor yang menghadiri, tubuh akan mula sembuh.

Sekiranya terapi tidak berkesan, urolithiasis mungkin berlaku. Dalam kebanyakan kes, nefropati menjadi pyelonephritis. Penyakit ini boleh berlaku sejak lahir. Walau bagaimanapun, ia akan mengalir dalam bentuk laten.

Sekiranya ibu bapa sering mengambil anak untuk pemeriksaan pencegahan, ia akan mudah mengenal pasti nefropati dysmetabolik. Penyakit ini memerlukan rawatan yang tepat pada masanya untuk mengelakkan komplikasi.