Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang berlaku dengan kerosakan ginjal dan termasuk proteinuria, edema, dan metabolisme protein dan lipid yang terjejas. Walau bagaimanapun, patologi tidak selalu disertai oleh gangguan sekunder dan utama buah pinggang, kadang-kadang ia bertindak sebagai bentuk nosologi bebas.

Istilah ini telah digunakan sejak 1949, menggantikan konsep seperti nephrosis atau lipoid nephrosis dan diperkenalkan ke dalam tatanan WHO moden. Statistik menunjukkan bahawa sindrom ini berlaku di kalangan semua penyakit buah pinggang dalam kira-kira 20% kes, maklumat lain menunjukkan 8-30% kes. Selalunya, penyakit itu ditemui pada kanak-kanak dari 2 hingga 5 tahun, kurang kerap mereka menderita dari orang dewasa, yang umurnya purata dari 20 hingga 40 tahun. Tetapi dalam bidang perubatan, menggambarkan kes perkembangan sindrom pada orang tua dan bayi baru lahir. Kekerapan kejadiannya bergantung kepada faktor etologi yang mana ia perlu. Wanita menderita lebih kerap daripada lelaki apabila patologi berkembang pada latar belakang arthritis rheumatoid dan sistemik lupus erythematosus.

Punca Sindrom Nefrotik

Penyebab sindrom nefrotik adalah berbeza, membezakan kedua-dua patologi primer dan menengah.

Penyebab sindrom nefrotik primer:

Penyakit buah pinggang yang paling biasa yang disebabkan oleh sindrom ini adalah glomerulonefritis, baik kronik dan akut. Pada masa yang sama, sindrom nefrotik berkembang dalam 70-80% kes.

Penyakit buah pinggang bebas yang lain, yang mana berlaku sindrom nefrotik, adalah: amyloidosis primer, nefropati hamil, hypernephroma.

Punca sindrom nefrotik sekunder:

Jangkitan: sifilis, batuk kering, malaria.

Penyakit tisu sistemik: scleroderma, lupus erythematosus, rheumatoid arthritis.

Penyakit alahan.

Endocarditis septik mempunyai arus yang panjang.

Kesan pada badan bahan toksik, termasuk logam berat, racun dari gigitan lebah dan ular, dll.

Onkologi organ-organ lain.

Trombosis vena cava inferior, urat buah pinggang.

Mengambil beberapa ubat.

Varian idiopatik perkembangan penyakit ini (ketika penyebabnya tidak dapat dibentuk) paling sering berkembang pada zaman kanak-kanak.

Merujuk kepada patogenesis sindrom itu, dapat diperhatikan bahawa yang paling umum adalah teori imunologi perkembangannya.

Ini mengesahkan beberapa fakta, termasuk:

Eksperimen pada haiwan menunjukkan bahawa pengenalan serum nefrotoksik pada latar belakang kesihatan mutlak menyebabkan perkembangan sindrom nefrotik di dalamnya.

Selalunya patologi berkembang pada orang yang mempunyai reaksi alahan terhadap debunga, hipersensitiviti terhadap pelbagai jenis ubat.

Pesakit selain daripada sindrom ini sering mengalami penyakit autoimun.

Rawatan imunosupresif memberi kesan positif.

Kompleks imun yang mempunyai kesan merosakkan pada membran bawah tanah glomeruli buah pinggang terbentuk oleh sentuhan antibodi darah dengan antigen luar (virus, alergen, bakteria, debunga, dan lain-lain) dan antigen dalaman (DNA, protein tumor, cryoglobulin, dan sebagainya). Kadang-kadang, kompleks imun terbentuk hasil daripada pengeluaran antibodi kepada bahan yang dihasilkan oleh membran bawah tanah buah pinggang itu sendiri. Apa pun punca kompleks imun, sejauh mana kerosakan buah pinggang bergantung kepada berapa banyak kepekatan mereka di dalam badan dan berapa lama mereka memberi kesan kepada organ-organ.

Satu lagi kesan negatif dari kompleks imun adalah keupayaan mereka untuk mengaktifkan reaksi keradangan di peringkat sel. Akibatnya, pembebasan histamin, serotonin, enzim. Ini membawa kepada hakikat bahawa kebolehtelapan membran bawah tanah menjadi lebih tinggi, peredaran mikro dalam kapilari buah pinggang terganggu, dan pembekuan intravaskular terbentuk.

Peperiksaan makroskopik menunjukkan bahawa buah pinggang telah membesarkan saiz, permukaannya tetap licin dan walaupun, bahan kortikal mempunyai warna kelabu pucat, dan medulla mempunyai warna merah.

Histologi dan mikroskopi optik mendedahkan perubahan patologi dengan distilid adipose dan hyaline buah pinggang, percambahan fungsi endothelium organ, distrofi protein buah pinggang ginjal. Jika penyakit itu mempunyai masalah yang teruk, maka visualisasi atrofi dan nekrosis epitel mungkin.

Gejala sindrom nefrotik

Gejala sindrom nefrotik adalah tipikal dan sentiasa kelihatan membosankan, tanpa mengira apa yang menimbulkan perkembangan proses patologi.

Antaranya ialah:

Proteinuria besar. Ia dinyatakan dalam sejumlah besar protein (terutamanya albumin) dalam air kencing. Ini adalah gejala utama patologi ini, tetapi bukan satu-satunya tanda penyakit ini.

Dalam serum darah, tahap kolesterol dan trigliserida bertambah, dengan latar belakang pengurangan jumlah fosfolipid. Akibatnya, pesakit mengembangkan hyperlipidymia. Pada masa yang sama, jumlah lipid sangat tinggi sehingga ia mampu mengotorkan bahagian serum darah dalam warna putih susu. Akibatnya, hanya satu penampilan darah yang boleh dinilai berdasarkan kehadiran hyperlipidymia. Dianggap bahawa peningkatan lipid darah adalah disebabkan peningkatan pengeluaran mereka di hati dengan pengekalan mereka di dalam kapal kerana berat molekul yang tinggi. Juga metabolisme terjejas buah pinggang, penurunan dalam albumin dalam darah, dan sebagainya.

Terdapat lonjakan dalam kolesterol dalam darah. Kadang-kadang tahapnya boleh mencapai 26 mmol / l dan lebih banyak lagi. Tetapi paling sering pertumbuhan kolesterol adalah sederhana dan tidak melebihi tanda 10.4 mmol / l.

Edema. Mereka mungkin berbeza-beza, tetapi hadir di semua pesakit, tanpa pengecualian. Edema kadang-kadang sangat kuat, sejauh mana ia menghadkan mobiliti pesakit, menjadi penghalang kepada pelaksanaan tugas kerja.

Pesakit mempunyai kelemahan umum, keletihan. Kelemahan cenderung meningkat, terutamanya apabila sindrom nefrotik hadir untuk masa yang lama.

Selera makan mengalami peningkatan, permintaan bendalir meningkat, kerana rasa haus dan mulut kering hadir secara berterusan.

Jumlah urine yang dikumuhkan menjadi lebih kecil.

Mual, muntah, kembung perut, sakit perut dan najis longgar jarang diamati. Kebanyakan gejala ini menunjukkan ascites yang ketara.

Disifatkan oleh sakit kepala, menarik sensasi di kawasan lumbar.

Dengan banyak bulan penyakit ini berkembang paresthesia, sawan terhadap kehilangan kalium, rasa sakit pada otot.

Dyspnea menunjukkan hidropericarditis, yang mengganggu pesakit walaupun semasa rehat, dan bukan sahaja terhadap latar belakang kerja fizikal.

Pesakit, sebagai peraturan, tidak aktif, kadang-kadang sepenuhnya dinamik.

Kulit pucat, suhu badan boleh kekal pada ketinggian biasa, dan mungkin kurang daripada biasa. Dalam hal ini, kulit ke sentuhan adalah sejuk dan kering. Mungkin mengupas, kuku rapuh, kehilangan rambut.

Tekakardia berkembang pada latar belakang kegagalan jantung atau anemia.

Tekanan darah dikurangkan atau normal.

Lidah menunjukkan plak padat, perut diperbesar.

Metabolisme umum terjejas, kerana fungsi kelenjar tiroid menderita.

Penurunan dalam air kencing juga merupakan sahabat patologi. Pada masa yang sama pesakit mengagihkan tidak lebih daripada satu liter air kencing setiap hari, dan kadang-kadang 400-600 ml. Kekurangan darah yang terkandung dalam air kencing, sebagai peraturan, tidak dikesan, tetapi ia dikesan oleh peperiksaan mikroskopik.

Satu lagi tanda klinikal sindrom adalah darah yang bersifat hypercoagulable.

Gejala sindrom nefrotik boleh tumbuh dengan perlahan dan secara beransur-ansur, dan kadang-kadang, sebaliknya, ganas, yang paling sering terjadi dengan glomerulonefritis akut.

Di samping itu, membezakan antara sindrom tulen dan campuran. Perbezaannya adalah ketiadaan atau kehadiran hipertensi dan hematuria.

Bentuk sindrom nefrotik

Perlu diingat juga tiga bentuk sindrom, termasuk:

Sindrom berulang. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh perubahan kerapuhan sindrom semasa pengampunannya. Dalam kes ini, remisi boleh dicapai melalui terapi dadah, atau berlaku secara spontan. Walau bagaimanapun, remisi spontan agak jarang berlaku dan kebanyakannya pada masa kanak-kanak. Bahagian akaun sindrom nefrotik berulang sehingga 20% daripada semua kes penyakit. Pengumuman boleh agak lama dan kadang-kadang sampai 10 tahun.

Sindrom berterusan. Bentuk penyakit ini adalah paling biasa dan berlaku dalam 50% kes. Sindrom adalah lambat, perlahan, tetapi sentiasa progresif. Remisi berterusan tidak dapat dicapai walaupun dengan terapi berterusan dan selepas 8-10 tahun pesakit mengalami kegagalan buah pinggang.

Sindrom progresif. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa sindrom nefrotik berkembang dengan cepat dan dalam masa 1-3 tahun boleh mengakibatkan kegagalan buah pinggang kronik.

Komplikasi sindrom nefrotik

Komplikasi sindrom nefrotik mungkin dikaitkan dengan sindrom itu sendiri, atau diprovokasi oleh ubat-ubatan yang digunakan untuk merawatnya.

Antara komplikasi yang dikeluarkan:

Jangkitan: pneumonia, peritonitis, furunculosis, pleurisy, erysipelas, dan sebagainya. Peritonitis pneumokokal dianggap sebagai komplikasi yang paling serius. Terapi antibiotik lewat yang diberikan boleh membawa maut.

Krisis nefrotik adalah satu lagi komplikasi sindrom nefrotik yang jarang berlaku tetapi serius. Disertai dengan peningkatan suhu badan, sakit di perut, kemunculan eritema kulit dengan muntah sebelumnya, loya, hilang selera makan. Krisis nefrotik selalunya menyertai kejutan nefrotik yang cepat dengan penurunan tekanan darah.

Embolisme pulmonari.

Trombosis arteri renal yang membawa kepada infark buah pinggang.

Terdapat bukti bahawa sindrom nefrotik meningkatkan risiko iskemia jantung dan infarksi miokardium.

Komplikasi daripada mengambil ubat-ubatan untuk merawat sindrom nefrotik dinyatakan dalam tindak balas alergi, dalam pembentukan perut dan ulser usus dengan penembusan ulser, diabetes, psikosis ubat, dan sebagainya.

Hampir semua komplikasi di atas adalah mengancam nyawa pesakit.

Diagnosis sindrom nefrotik

Kajian klinikal dan makmal adalah kaedah utama untuk diagnosis sindrom nefrotik. Walau bagaimanapun, pemeriksaan dan kaedah pemeriksaan instrumen adalah mandatori. Doktor semasa pemeriksaan pesakit memvisualisasikan lidah bersalut, edema, kulit kering dan sejuk, serta tanda-tanda visual sindrom lain.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan doktor, jenis diagnostik berikut mungkin:

Urinalisis akan mendedahkan peningkatan ketumpatan relatif, silindruria, leukocyturia, kolesterol dalam sedimen. Proteinuria dalam air kencing biasanya dinyatakan dengan kuat.

Ujian darah akan menunjukkan peningkatan dalam ESR, eosinofilia, pertumbuhan platelet, penurunan hemoglobin dan sel darah merah.

Coagulogram diperlukan untuk menilai pembekuan darah.

Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam kolesterol, albumin, proteinemia.

Untuk menilai tahap kerosakan pada tisu buah pinggang, imbasan ultrasound dengan ultrasound pada buah pinggang dan nephroscintigraphy harus dilakukan.

Sama pentingnya untuk menentukan penyebab sindrom nefrotik, yang memerlukan pemeriksaan imunologi mendalam, adalah mungkin untuk melakukan biopsi buah pinggang, rektum, gusi, dan prestasi kajian angiografi.

Rawatan sindrom nefrotik

Rawatan sindrom nefrotik dijalankan di hospital di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi.

Cadangan umum untuk doktor yang mengamalkan jabatan urologi adalah seperti berikut:

Mematuhi pemakanan bebas garam dengan sekatan pengambilan dan pemilihan cecair, bergantung pada usia pesakit, jumlah protein.

Mengendalikan terapi infusi menggunakan Repoliglyukin, Albumin, dll.

Ubat-ubatan diuretik menduduki tempat yang penting dalam rawatan penyakit buah pinggang. Bagaimanapun, penerimaan mereka harus dikawal dengan ketat oleh pakar, jika tidak, masalah kesihatan yang serius mungkin timbul. Antaranya: asidosis metabolik, hipokalemia, larutan natrium dari badan, mengurangkan jumlah darah beredar. Oleh kerana mengambil ubat-ubatan diuretik yang besar di latar belakang kekurangan buah pinggang atau dengan hipoadalbuminemia sering rumit oleh kejutan, yang sukar dibetulkan, pesakit perlu dirawat dengan berhati-hati. Semakin singkat waktu yang diambil untuk menerima diuretik, semakin baik. Kemasukan semula mereka adalah dinasihatkan untuk melantik hanya dengan peningkatan edema dan dengan penurunan jumlah pembuangan air kencing.

Untuk menyelamatkan pesakit dari edema, mereka mengesyorkan mengambil Furosemide, baik secara intravena atau secara lisan. Ini adalah dekongestan yang sangat kuat, tetapi kesannya adalah jangka pendek.

Juga bagi penyingkiran edema boleh diberikan asid etacrynic. Hypothiazide mempunyai kesan yang kurang jelas. Kesannya akan kelihatan 2 jam selepas pengambilan awal.

Satu lagi pautan penting dalam memerangi edema adalah diuretik, yang membolehkan untuk memelihara kalium dalam badan. Ini adalah ubat-ubatan seperti Amiloride, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron memberikan keberkesanan khas dalam kombinasi dengan furasemid.

Sekiranya bengkak disebabkan amiloidosis, maka mereka sukar untuk membetulkan dengan ubat diuretik.

Glukokortikosteroid, seperti Prednisolone dan Methylprednisolone, adalah ubat pilihan untuk rawatan imunosupresif sindrom nefrotik. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan langsung ke atas kompleks imun, menekan kerentanan mereka kepada mediator peradangan, mengurangkan pengeluaran mereka.

Kortikosteroid diberikan dalam tiga cara:

Pentadbiran ubat oral dengan pengeluaran dos maksimum pada waktu pagi dan pengurangan dos dalam 2-4 dos. Jumlah dos dikira dengan mengambil kira korteks adrenal. Rawatan itu dilakukan pada awal terapi.

Prednisolone alternatif digunakan sebagai terapi penyelenggaraan. Dos harian dadah itu ditawarkan kepada pesakit pada selang satu hari. Ini membolehkan anda untuk menyelamatkan kesan yang dicapai dan mengurangkan keterukan kesan sampingan daripada mengambil kortikosteroid. Juga, rejimen alternatif Prednisolone adalah skim mengeluarkan dadah kepada pesakit setiap hari selama 3 hari, selepas itu mereka berehat selama 3 atau 4 hari. Mengenai kesannya, mod ini, sebagai peraturan, tidak mempunyai perbezaan dalam hal ini.

Pilihan terakhir untuk mengambil glucocorticoids adalah untuk menjalankan terapi nadi. Untuk melakukan ini, kepekatan hormon yang sangat tinggi dicipta dalam darah, kerana ia ditadbir secara intravena, jatuh dengan penurunan selama 20-40 minit. Penitis itu diletakkan sekali, tidak lebih kerap daripada sekali setiap 48 jam. Bilangan pendekatan dan dos yang tepat mesti dikira oleh doktor.

Secara semulajadi, anda perlu ingat tentang banyak kesan sampingan yang diberikan oleh glucocorticoids, antaranya: insomnia, edema, obesiti, myopathy, katarak. Ia perlu membatalkan ubat-ubatan dengan berhati-hati, kerana terdapat risiko kekurangan adrenal akut.

Bagi rawatan dengan sitostatika, untuk tujuan ini ubat seperti Cyclophosphamide (Cytoxan, Cyclophosphamide) dan Chlorambucil (Leikeran, Chlorbutin) digunakan. Ubat-ubatan ini bertujuan untuk menindas pembahagian sel, dan mereka tidak mempunyai keupayaan selektif dan menjejaskan sel-sel semua pembahagi. Pengaktifan dadah berlaku di hati.

Cyclophosphamide dirawat dengan kaedah terapi nadi, menyuntikkannya secara intravena, terhadap latar belakang terapi nadi dengan kortikosteroid.

Chlorambucil diambil secara lisan selama 2-2.5 bulan. Ubat ini ditentukan terutamanya dalam bentuk berulang penyakit ini.

Terapi antibakteria diperlukan jika sindrom berkembang pada latar belakang glomerulonephritis kronik. Untuk tujuan ini, ubat seperti Cefazolin, Ampicillin, Doxycycline paling sering digunakan.

Jika penyakit itu mempunyai masalah yang teruk, maka plasmapheresis, hemosorption, pentadbiran intravena Dextrans, Reopolyglutin, dan penyelesaian protein harus dijalankan.

Selepas pesakit disingkirkan dari hospital, dia dimonitor oleh seorang ahli nefrologi di klinik di tempat kediaman. Untuk terapi patogenetik yang lama menyokong. Mengenai kemungkinan penyelesaiannya, keputusan itu hanya boleh dilakukan oleh doktor.

Juga, pesakit direkomendasikan rawatan sanatorium, contohnya, di pantai selatan Crimea. Ia perlu pergi ke sanatorium semasa remisi penyakit ini.

Bagi diet, pesakit perlu mengikuti diet terapeutik pada angka 7. Ini mengurangkan bengkak, menormalkan metabolisme dan diuretik. Ia dilarang untuk dimasukkan ke dalam menu lemak daging, produk yang mengandungi garam, marjerin, lemak trans, semua kekacang, produk coklat, acar dan sos. Makanan harus pecah, kaedah memasak harus lembut. Air dikonsumsi dalam jumlah yang terhad, jumlahnya dikira secara individu, bergantung kepada diuresis harian pesakit.

Pencegahan dan prognosis sindrom nefrotik

Langkah-langkah prophylactic termasuk rawatan degil dan awal glomerulonefritis, serta penyakit buah pinggang yang lain. Adalah perlu untuk melakukan penyusunan semula secara menyeluruh mengenai penyakit jangkitan, serta melibatkan diri dalam pencegahan patologi yang berfungsi sebagai faktor etiologi untuk terjadinya sindrom ini.

Dadah perlu diambil secara eksklusif yang disyorkan oleh doktor yang hadir. Berhati-hati khusus harus dilakukan berkaitan dengan dana yang mempunyai nefrotoksisitas atau dapat menyebabkan reaksi alergi.

Sekiranya penyakit itu muncul sekali, maka penyeliaan perubatan selanjutnya, ujian tepat pada masanya, mengelakkan insolasi dan hipotermia adalah perlu. Berkenaan dengan pekerjaan, kerja orang dengan sindrom nefrotik harus dibatasi dari segi fizikal dan ketegangan saraf.

Prognosis untuk pemulihan bergantung terutamanya kepada apa yang menyebabkan perkembangan sindrom, serta berapa lama orang itu tidak mendapat rawatan, berapa umur pesakit dan faktor-faktor lain. Perlu diingat bahawa pemulihan yang lengkap dan berkekalan dapat dicapai agak jarang. Ini mungkin, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dengan nefrosis lemak primer.

Kumpulan baki pesakit yang lambat laun terdapat penyakit yang berulang dengan peningkatan tanda-tanda gangguan renal, kadang-kadang dengan hipertensi ganas. Akibatnya, pesakit itu mengalami kegagalan buah pinggang dengan uremia azotemik berikutnya dan kematian orang itu. Oleh itu, rawatan yang lebih cepat bermula, lebih baik prognosis.

Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kerosakan kepada prestasi fungsi ginjal, yang dicirikan oleh edema (seluruh badan) atau periferal (kaki dan tangan) edema dan keabnormalan makmal yang berkaitan:

  • proteinuria (kandungan protein urin);
  • hipoproteinuria (kekurangan protein);
  • hypoalbumia (albumin rendah dalam darah);
  • peningkatan pembekuan darah.

Asas pembentukan sindrom ini akan menjadi metabolisme lemak dan protein yang terganggu, yang dinyatakan oleh peningkatan kandungannya dalam air kencing. Mereka menembusi dinding tubula permukaan buah pinggang dan menyebabkan gangguan metabolik pada tisu.

Buah pinggang melakukan fungsi berikut:

  • perlindungan - perkumuhan bahan toksik;
  • ekskresi - mengawal jumlah bendalir dalam badan;
  • hematopoietik - merangsang pengeluaran sel darah merah;
  • peraturan tekanan darah;
  • penyertaan dalam proses homeostasis (sokongan mikroklimat dalaman badan).

Terdapat jenis sindrom nefrotik seperti:

  • sindrom nefrotik primer yang seterusnya membentuk penyakit yang memberi kesan terutamanya kepada buah pinggang. Dia memperoleh dan bawaan;
  • cider nefrotik sekunder adalah kerosakan buah pinggang menengah;
  • sindrom nefrotik idiopatik, sebab yang tidak boleh ditentukan.

Punca Sindrom Nefrotik

Konsep imunologi perkembangan sindrom nefrotik adalah umum, yang disebabkan oleh kemunculan sindrom akibat penyakit autoimun dan reaksi alergi. Persatuan antibodi dengan antigen dalaman atau luaran menggalakkan pembentukan kompleks imun yang beredar dalam darah, pemendapan yang menyebabkan proses peradangan dan peredaran terjejas dalam kapilari.

Terdapat dua jenis antigen - eksogen (virus, bakteria) dan endogen (warisan genetik). Keparahan kerosakan buah pinggang bergantung kepada struktur dan tempoh pengaruh pada tubuh. Proses yang diaktifkan terhadap latar belakang reaksi imun memprovokasi pembentukan proses keradangan dan kesan negatif pada membran asas glomeruli kapilari, yang membawa kepada peningkatan pandangan mereka.

Pada peringkat utama sindrom nefrotik, mekanisme berada di tempat yang menyebabkan kecederaan pada membran dan sel-sel glomeruli, proses keradangan dan reaksi immunoallergic. Punca sindrom nefrotik:

  • penyakit kompleks (kerosakan kepada seluruh badan):
    1. arthritis rheumatoid - keradangan tisu penghubung (sendi);
    2. lupus erythematosus adalah patologi di mana organ dalaman dan kulit orang terjejas;
    3. granulomatosis - penyakit yang menyumbang kepada pembentukan nodul.
  • penyakit berjangkit:
    1. sumber nanah yang tidak didiagnosis untuk masa yang lama;
    2. tuberkulosis;
    3. endokarditis - keradangan lapisan jantung dari dalam, yang berlangsung akibat pemindahan jangkitan;
    4. virus immunodeficiency manusia (HIV) - kerosakan virus kepada unsur-unsur sistem imun.
  • penyakit hati (hepatitis B dan C);
  • kanser darah - pelanggaran fungsi sumsum tulang, yang membawa kepada peningkatan jumlah sel dalam darah;
  • kencing manis - metabolisme gula yang tidak betul, yang menyebabkan peningkatan kepekatannya dalam darah;
  • kegagalan jantung - kerosakan pada aliran darah di buah pinggang, disebabkan oleh ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah dalam kuantiti yang betul;
  • antibiotik, ubat anticonvulsant dan anti-radang;
  • alahan, keracunan logam berat;
  • tumor (limfoma, melanoma);
  • patologi kronik;
  • penyakit campuran.

Gejala sindrom nefrotik

Tanda-tanda sindrom nefrotik adalah disebabkan oleh bentuk, ciri-ciri dan sifat penyakit, yang menyebabkan kemunculan patologi ini.

Simptom sindrom nefrotik berikut diperhatikan:

  1. Edema, kekhususannya adalah kepekatan sejumlah besar cecair di dalam tisu. Pada mulanya, ia membentuk muka (pipi, di sekeliling mata), selepas beberapa saat ia menyebar ke bahagian lain badan. Bengkak yang berlebihan boleh menyebabkan pembentukan anasarca (edema seluruh badan) dan asites (cecair di rongga perut).
  2. Perubahan pada kulit dan struktur rambut, menyebabkan kelembutan dan kekeringan.
  3. Anemia adalah gangguan metabolisme erythropoietin, yang menyumbang kepada pengeluaran sel darah merah dalam sumsum tulang. Dyspnea, pening, pucat dan kelemahan boleh menjadi ciri-ciri tanda anemia.
  4. Gangguan keadaan umum badan. Diambil bersama, edema dan anemia mengganggu aktiviti manusia, yang boleh menyebabkan sakit kepala yang teruk.
  5. Gejala-gejala dyspeptik (gangguan fungsi normal perut) - melalui selaput lendir saluran gastrousus produk metabolisme nitrogen, tanda-tanda tertentu yang boleh menjadi perut abdomen, kekurangan selera makan dan mual.
  6. Perubahan dalam jumlah air kencing yang disebabkan oleh aliran darah terjejas di buah pinggang, yang mengakibatkan pengurangan jumlah air kencing yang dirembes, ini boleh mencetuskan perkembangan kegagalan buah pinggang. Oleh kerana banyak protein dan lemak, air kencing menjadi warna berlumpur.

Diagnosis sindrom nefrotik

Diagnosis sindrom nefrotik adalah berdasarkan gejala dan kajian klinikal dan makmal, yang terdiri daripada beberapa aktiviti dan prosedur:

  • anamnesis adalah pengumpulan maklumat, dengan bercakap dengan pesakit semasa perundingan perubatan, di mana data mengenai kehadiran penyakit berjangkit dan kronik, kehadiran patologi buah pinggang di kalangan saudara-mara, bila dan tanda-tanda awal penyakit itu muncul, sama ada pesakit sebelumnya telah menderita penyakit ini didapati;
  • pemeriksaan keadaan pesakit dengan pemeriksaan dan palpasi (keadaan kulit, sistem artikular, sifat dan kehadiran edema);
  • ujian darah, yang terdiri daripada analisis yang kompleks seperti:
    • kiraan darah yang lengkap, yang akan membantu menentukan kandungan leukosit dan platelet, tahap hemoglobin dan sel darah merah (tipikal anemia);
    • ujian darah biokimia: membolehkan anda mengkaji fungsi organ dalaman dan proses metabolik dalam badan. Semasa kajian, adalah mungkin untuk mendiagnosis perubahan dalam prestasi buah pinggang, kolesterol dan metabolisme protein;
    • Ujian darah imunologi membantu menentukan bilangan, jumlah dan aktiviti sel imun, serta kehadiran antibodi dalam darah. Sebelum mengemukakan analisis ini, pesakit tidak disyorkan untuk minum alkohol dan senaman.
  • ujian air kencing, yang terdiri daripada beberapa parameter:
    • urinalisis: membolehkan anda menentukan komposisi sintetik dan sifat fizikal air kencing;
    • Analisis bakteriologi: mengkaji mikroflora air kencing dan bakteria yang terdapat di dalamnya;
    • Ujian Reberga-Tareev: memberi peluang untuk menentukan penapisan glomerular dan fungsi perkumuhan buah pinggang;
    • Ujian Nechiporenko ialah diagnosis proses laten keradangan di ginjal dan jumlah leukosit dan sel darah merah;
    • Ujian Zimnitsky: akan memberi peluang untuk menentukan jumlah air kencing yang dirembes oleh seseorang setiap hari.
  • diagnostik instrumental, yang merangkumi beberapa kajian:
    • x-ray paru-paru;
    • elektrokardiogram (ECG), yang akan menentukan kadar denyutan jantung, seperti sindrom nefrotik, ia berkurangan;
    • biopsi buah pinggang - kajian tisu buah pinggang dengan tusuk;
    • urografi intravena: untuk menentukan keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan agen kontras yang sebelum ini ditadbir secara intravena ke dalam tubuh manusia;
    • Ultrasound buah pinggang.

Rawatan sindrom nefrotik

Rawatan sindrom nefrotik bergantung kepada apa yang menyebabkan penyakit ini. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan utama yang bertujuan untuk menghapuskan sindrom, rawatan ditetapkan, yang difokuskan pada penghapusan penyebab penyakit.

Dalam proses merawat sindrom nefrotik, pesakit boleh menetapkan ubat berikut:

  1. Glukokortikosteroid, mereka mempunyai anti-alergi, anti-edema dan tindakan anti-radang. Mengambil ubat seperti itu, pesakit mungkin terganggu tidur, meningkatkan selera makan, muncul serangan psikosis.
  2. Cytostatics boleh diberikan secara autonomi dan serentak dengan glucocorticosteroids. Ubat ini ditetapkan untuk terapi hormon yang tidak berkesan, dan juga untuk orang-orang dengan kontraindikasi terhadap penggunaan glucocorticosteroids.
  3. Immunosuppressants adalah penindasan paksa imuniti dalam penyakit sifat autoimun, yang bertujuan untuk menghasilkan antibodi.
  4. Diuretik: bertujuan untuk mengurangkan edema dengan meningkatkan pengeluaran air kencing.
  5. Terapi infusi - infusi intravena ke dalam aliran darah persediaan khusus, yang menormalkan metabolisme dan peredaran darah.
  6. Antibiotik: membantu menghilangkan perkembangan virus dan jangkitan.
  7. Pematuhan pemakanan, keparahan yang bergantung kepada edema tertentu, keupayaan buah pinggang untuk menghilangkan residu yang mengandung nitrogen dan tahap protein dalam darah.

Prognosis dan pencegahan sindrom nefrotik

Dalam kes diagnosis lewat dan rawatan yang tidak betul dipilih, sindrom nefrotik boleh mencetuskan pelbagai jenis komplikasi. Ini boleh berlaku: keterlambatan pertumbuhan, kekurangan protein dalam badan, kuku rapuh dan rambut, sakit dan kelemahan otot, serta kebotakan.

Ancaman utama sindrom nefrotik akan menjadi sensitiviti badan yang meningkat kepada proses keradangan, kerana virus, bakteria dan mikroorganisma. Ini disebabkan oleh perlindungan badan yang berkurang akibat kehilangan immunoglobulin.

Sindrom nefrotik boleh mencetuskan penyakit seperti:

  • hipertensi, dalam kes pengekalan cecair dan fungsi buah pinggang terjejas;
  • Anoreksia adalah kehilangan selera makan, yang disebabkan oleh edema abdomen (ascites);
  • edema kronik;
  • hipokalsemia, yang berlaku akibat mengambil sejumlah besar ubat steroid;
  • trombosis vena;
  • aterosklerosis;
  • hipovolemia adalah penurunan cecair plasma dalam tisu. Ia disertai oleh sakit perut dan kaki sejuk.

Dalam kes diagnosis lewat dan rawatan yang tidak betul dipilih, sindrom nefrotik boleh mencetuskan pelbagai jenis komplikasi. Ini boleh berlaku: keterlambatan pertumbuhan, kekurangan protein dalam badan, kuku rapuh dan rambut, sakit dan kelemahan otot, serta kebotakan.

Ancaman utama sindrom nefrotik akan menjadi sensitiviti badan yang meningkat kepada proses keradangan, kerana virus, bakteria dan mikroorganisma. Ini disebabkan oleh perlindungan badan yang berkurang akibat kehilangan immunoglobulin.

Sindrom nefrotik boleh mencetuskan penyakit seperti:

  • hipertensi, dalam kes pengekalan cecair dan fungsi buah pinggang terjejas;
  • Anoreksia adalah kehilangan selera makan, yang disebabkan oleh edema abdomen (ascites);
  • edema kronik;
  • hipokalsemia, yang berlaku akibat mengambil sejumlah besar ubat steroid;
  • trombosis vena;
  • aterosklerosis;
  • hipovolemia adalah penurunan cecair plasma dalam tisu. Ia disertai oleh sakit perut dan kaki sejuk.

Pencegahan

Langkah pencegahan utama sindrom nefrotik adalah diagnosis tepat pada masanya penyakit dan rawatan yang lengkap terhadap komplikasi buah pinggang dan penyakit sistemik badan yang menyumbang kepada pembentukan patologi ini. Semasa rawatan, sangat penting untuk mengikuti preskripsi dan cadangan doktor, termasuk diet, penolakan alkohol dan menghadkan usaha fizikal.

Seorang wanita dalam keadaan di mana keluarga ada kes sindrom nefrotik disyorkan untuk menjalani diagnosis antenatal untuk menentukan patologi kongenital janin.

Penyebab sindrom nefrotik: kaedah diagnostik dan kaedah terapi

Penyakit buah pinggang tidak selalunya terhad kepada rupa disuria dan gangguan kencing lain.

Sindrom nefrotik adalah salah satu amalan nefrologi yang paling berbahaya, kerana ia tidak mudah dirawat dan berbahaya untuk komplikasinya. Apakah sindrom ini?

Maklumat am mengenai penyakit ini

Ginjal dalam tubuh manusia memainkan peranan sebagai penapis penting yang menggalakkan penghapusan bahan-bahan toksik, penyerapan balik sebatian bermanfaat.

Di samping itu, badan ini mengawal metabolisme air dan elektrolit melalui beberapa mekanisme fisiologi.

Di bawah keadaan biasa, kapsul dalam glomeruli buah pinggang (elemen utama penapis buah pinggang) dapat diaplikasikan kepada beberapa sebatian, dan juga tidak dapat dibersihkan oleh orang lain.

Dalam patologi yang dinyatakan, semua komponen penapis ini gagal. Akibatnya, struktur protein ditapis. Fakta ini - proteinuria, atau protein dalam air kencing - menentukan gejala patologi yang dijelaskan.

Perbezaan utama dari peringkat menengah

Sindrom nefrotik primer dikaitkan dengan patologi buah pinggang. Dalam banyak kes yang kita bercakap mengenai glomerulonefritis. Tetapi ia juga mungkin di bawah syarat-syarat berikut:

  • amyloidosis;
  • hypernephroma;
  • glomerulonefritis dengan pesat progresif atau subakut dengan separa bulan;
  • nefropati semasa kehamilan.

Sifat sekunder sindrom menunjukkan bahawa pada mulanya penapis buah pinggang adalah utuh, tidak terjejas. Keadaan patologi terbentuk daripada latar belakang penyakit lain.

Punca pembangunan

Faktor etiologi sindrom nefrotik utama dikaitkan dengan kerosakan penapis glomerular akibat penyakit buah pinggang.

Glomerulonephritis akut biasanya dikaitkan dengan jangkitan streptokokus.

Nefritis kronik tidak begitu mudah untuk dikaitkan dengan sebab tertentu. Selalunya terdapat kecenderungan genetik, yang dilaksanakan di latar belakang pendedahan stres.

Ini mungkin menjadi masalah patologi kronik, kehamilan, kerja keras yang teruk.

Pelbagai jenis penyakit yang menjadi asas bagi sindrom nefrotik sekunder. Ia termasuk patologi dismetabolik, berjangkit, sistemik dan lain-lain, iaitu:

  • artritis reumatoid;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • diabetes mellitus dengan hasil dalam nefropati diabetik;
  • buah pinggang sclerodermic;
  • endokarditis;
  • vasculitis pendarahan;
  • penyakit dengan komponen alergi;
  • limfogranulomatosis;
  • kerosakan toksik ke tisu buah pinggang;
  • sindrom paraneoplastik dalam neoplasma mana-mana penyetempatan.

Apabila mengenal pasti tanda-tanda patologi yang dijelaskan pada buah pinggang, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan terperinci untuk mengecualikan kedua-dua sifat utama dan sekunder patologi.

Manifestasi gambar klinikal

Gejala utama, tanpa mengira punca sindrom nefrotik, adalah edema. Mereka diletakkan pada mulanya di kawasan muka. Cecair kelebihan didepositkan di sekitar mata atau berhampiran dagu.

Wajah menjadi lebih bulat, dan fissure palpebral sempit. Doktor memanggil keadaan ini fisi nephritica, atau "muka ginjal."

Bengkak lembut, dengan tekanan fossa dipulihkan untuk masa yang lama. Untuk menyentuh kulit sejuk, dan luaran pucat. Dengan kehilangan progresif protein dan albumin dalam air kencing, mereka menjadi kurang dalam darah.

Akibatnya, penurunan tekanan oncotic plasma. Edemas menjadi besar, kemudian bergerak ke tangan, kaki, batang tubuh.

Bengkak berus menjadi ketara jika orang memakai cincin. Ia menjadi sukar bagi pesakit untuk mengambilnya. Apabila kaki atau kaki membengkak, terdapat kesukaran dengan kasut.

Protein darah hilang dalam kuantiti yang besar. Mereka melakukan banyak fungsi. Antaranya - penyertaan dalam reaksi kekebalan, pembekuan darah dan lain-lain.

Jika ia berlaku dengan sindrom nefrotik, maka kanak-kanak sering sakit. Ia adalah perlu untuk menetapkan tidak satu ubat antibakteria untuk mengatasi jangkitan yang merumitkan sindrom nefrotik.

Komplikasi hemoragik mungkin berlaku pada pesakit tua. Mereka nyata dalam pendarahan, pendarahan. Extreme - pembekuan vaskular yang tersebar. Keadaan ini bersamaan dengan kejutan, dan oleh itu boleh dirawat hanya dalam resusitasi.

Langkah diagnostik

Doktor di meja penyambut tetamu pertama mengumpul data, aduan. Adalah penting untuk memberi perhatian kepada kronologi permulaan gejala, hubungan mereka dengan jangkitan.

Jika sindrom nefrotik disyaki, biasanya mengambil darah dan air kencing untuk analisis umum. Cecair biologi lebih lanjut diperiksa dengan lebih terperinci untuk lebih banyak reagen.

Biokimia darah menentukan kepekatan protein, pecahannya (globulin dan albumin), kolesterol (salah satu manifestasi sindrom nefrotik - hiperkolesterolemia), kreatinin, urea, serta kalium, sodium, enzim hati.

Gunakan ujian air kencing mengikut Nechiporenko, Zimnitsky, serta proteinuria harian. Untuk mengecualikan sifat bakteria keadaan patologi, air kencing diperiksa untuk pembiakan bakteriologi.

Ultrasound, biopsi dan radiografi adalah langkah seterusnya dalam diagnosis patologi sebenar buah pinggang. Tetapi untuk mengecualikan sifat sekunder penyakit ini, analisis lain dengan penyelidikan diperlukan:

  • ELISA untuk HIV, hepatitis;
  • antibodi kepada cardiolipin;
  • profil glisemik;
  • pipi amiloid atau mukosa rektum;
  • pengadu darah.

Adalah penting untuk menentukan sebab untuk merawat penyakit ini dengan teliti dan berkesan.

Kaedah terapi

Sekiranya sindrom nefrotik sifat utama, sama ada seorang ahli nefrologi atau ahli urologi berkaitan dengan rawatan pesakit.

Patologi sekunder penapis glomerular - banyak pakar profil, bergantung kepada patologi latar belakang.

Tetapi rawatan mesti disesuaikan dengan pendapat ahli nefrologi. Patologi itu serius, jadi penyelesaian untuk masalah ini harus komprehensif.

Gejala dan komplikasi apa yang memerlukan rawatan?

Terapi patogenetik diperlukan apabila terdapat aktiviti yang tinggi dalam proses ini. Keadaan ini termasuk kehilangan protein yang tinggi dalam air kencing - proteinuria lebih daripada 3 g / l. Keadaan yang kedua disebut pembengkakan. Dalam kes ini, keperluan untuk menyambung diuretik, serta penggunaan asid amino.

Sindrom DIC tidak dirawat di jabatan nefrologi, dan dalam keadaan resusitasi. Untuk rawatan itu perlu pelbagai ubat, serta interaksi doktor kepakaran yang berbeza.

Ubat-ubatan yang diperlukan

Di dalam nefrologi khusus atau hospital terapeutik, beberapa kumpulan ubat digunakan. Antaranya ialah:

  • agen sitostatik (Chlorbutin, Cyclophosphamide);
  • glucocorticoids (Prednisolone, Dexamethasone);
  • diuretik (Furosemide, Triamteren, Veroshpiron atau Inspra);
  • terapi antihipertensi.

Prinsip asas merawat sindrom nefrotik adalah imunosupresi atau pengurangan pencerobohan daya imun sendiri kepada tisu sendiri. Lagipun, mekanisme utama untuk pembangunan negara ini adalah autoimun. Untuk melakukan ini, hitung dos hormon glukokortikoid atau ubat sitotoksik.

Diuretik dimaksudkan sebagai terapi gejala.

Tetapi apabila menggunakan diuretik loopback dengan air kencing, kalium hilang. Oleh itu, mereka boleh digabungkan dengan diuretik penjimatan potassium - Veroshpiron atau Torasemide.

Dengan kehilangan protein yang besar dalam air kencing, para ahli nefrologi mengesyorkan menggunakan penyelesaian larutan yang mengandungi asid amino dan protein. Ini akan mengelakkan komplikasi maut.

Ubat hormon dan sitostatik

Glukokortikoid dan agen yang mempengaruhi pembahagian sel ditunjukkan untuk rawatan sindrom nefrotik.

Maksud tujuan ubat-ubatan ini adalah untuk mengurangkan aktiviti keradangan, selular atau humoral (atau antibodi) yang agresif.

Antara agen hormon yang digunakan:

Dos Prednisolone untuk orang dewasa dengan aktiviti yang tinggi dalam proses adalah 80 mg sehari. Dalam 1 tablet 5 mg, iaitu, 16 tablet digunakan pada siang hari. Mereka dibahagikan kepada 4 majlis.

Kemudian dos secara beransur-ansur dikurangkan untuk mengekalkan. Mereka boleh diambil secara pesakit luar. Dengan tidak berkesan glucocorticoid datang ke pelantikan kumpulan ubat berikutnya - cytostatics.

Keperluan pemakanan

Antara intervensi bukan ubat - cadangan diet.

Aspek penting kedua adalah sekatan pengambilan protein dalam makanan, walaupun kehilangan dengan air kencing dari badan.

Terapi penyelenggaraan

Terapi hospital tidak berakhir di sana. Pada peringkat ini, ahli nefrologi memilih dos penyelenggaraan agen patogenetik, yang kemudiannya ditetapkan oleh doktor tempatan atau nefrologist ambulatori.

Tugas pakar ini adalah untuk memantau keadaan pesakit. Apabila keadaan merosot, mereka sekali lagi merujuk pesakit ke rawatan pesakit.

Cadangan untuk pesakit selepas keluar

Anda perlu sentiasa melawat terapi dan ahli nefrologi. Pelbagai kunjungan telah dirundingkan dalam setiap kes secara individu. Pada masa pemeriksaan, pesakit mesti lulus siri ujian dan kajian berikut:

  • analisis air kencing umum;
  • Ujian Nechiporenko;
  • sampel Zimnitsky;
  • proteinuria harian;
  • dua kali setahun - ultrasound buah pinggang;
  • kreatinin, urea, kalium, protein, albumin, globulin darah dalam rangka analisis biokimia.

Adalah penting untuk mengesan perubahan dalam dinamik untuk mengambil langkah-langkah untuk rawatan selanjutnya, pengintensian atau penurunan jumlahnya.

Ramalan untuk pemulihan

Prospek untuk terapi bergantung kepada ketepatan masa terapi yang dimulakan.

Pada peringkat komplikasi, sangat sukar untuk merawat pesakit. Mencapai pengampunan adalah misi yang hampir mustahil dalam keadaan ini.

Pencegahan penyakit

Langkah-langkah pencegahan khusus tidak wujud dalam patologi ini. Walau bagaimanapun, laluan peperiksaan pencegahan akan membolehkan tidak terlepas perubahan dalam analisis dan manifestasi klinikal sindrom nefrotik.

Ubat-ubatan sendiri hanya boleh menyakitkan dengan penyakit ini. Rundingan dengan doktor yang berkelayakan diperlukan.

Sindrom Nefrotik

Sindrom Nefrotik adalah kompleks gejala yang berkembang pada latar belakang kerosakan buah pinggang, termasuk proteinuria besar, gangguan metabolisme protein-lipid dan edema. Patologi disertai dengan hypoalbuminemia, disinfosinemia, hyperlipidemia, edema pelbagai lokalisasi (sehingga anasarca dan rongga rongga serous), perubahan dystrophik kulit dan membran mukus. Dalam diagnosis, peranan penting dimainkan oleh gambar klinikal dan makmal: perubahan dalam darah dan ujian air kencing biokimia, gejala renal dan extrarenal, data biopsy renal. Rawatan sindrom nefrotik adalah konservatif, termasuk pelantikan diet, terapi infusi, diuretik, antibiotik, kortikosteroid, sitostatika.

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai jenis penyakit metabolik urologi, sistemik, berjangkit, kronik, dan metabolik. Dalam urologi moden, kompleks ini menimbulkan komplikasi penyakit buah pinggang pada kira-kira 20% kes. Patologi sering berkembang pada orang dewasa (30-40 tahun), kurang kerap pada kanak-kanak dan pesakit tua. Gejala tetrad klasik diperhatikan: proteinuria (lebih daripada 3.5 g / hari), hypoalbuminemia dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperlipidemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l), edema. Dalam ketiadaan satu atau dua manifestasi mereka bercakap tentang sindrom nefrotik yang tidak lengkap (dikurangkan).

Sebabnya

Asal-usul, sindrom nefrotik mungkin menjadi primer (merumitkan penyakit buah pinggang bebas) atau sekunder (akibat daripada penyakit yang berlaku dengan penglibatan buah pinggang sekunder). Patologi utama berlaku dalam glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis primer, nefropati wanita hamil, tumor buah pinggang (hypernephrome).

Kompleks simptom sekunder mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan: kolagenosis dan lesi reumatik (SLE, periarteritis nodular, vaskulitis hemoragik, scleroderma, rematik, rheumatoid arthritis); proses supurgatif (bronchiectasis, abses paru-paru, endokarditis septik); penyakit sistem limfa (limfoma, limfogranulomatosis); penyakit berjangkit dan parasit (batuk kering, malaria, sifilis).

Dalam sesetengah kes, sindrom nefrotik berkembang pada latar belakang penyakit dadah, alahan teruk, keracunan logam berat (raksa, plumbum), sengatan lebah dan ular. Kadang-kadang, terutamanya pada kanak-kanak, penyebab sindrom nefrotik tidak dapat dikenal pasti, yang memungkinkan untuk mengasingkan versi penyakit idiopatik.

Patogenesis

Di antara konsep patogenesis, yang paling biasa dan munasabah ialah teori imunologi, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh kejadian sindrom yang tinggi dalam penyakit alergi dan autoimun dan tindak balas yang baik terhadap terapi imunosupresif. Pada masa yang sama, kompleks imun yang terbentuk dalam darah adalah hasil dari interaksi antibodi dengan dalaman (DNA, cryoglobulin, nukleoprotein denatur, protein) atau antigen luar (virus, bakteria, makanan, ubat).

Kadang-kadang antibodi terbentuk terus ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang. Pemendapan kompleks imun dalam tisu ginjal menyebabkan tindak balas keradangan, peredaran mikro dalam kapilari glomerular, perkembangan peningkatan pembekuan intravaskular. Perubahan dalam kebolehtelapan penapis glomerular dalam sindrom nefrotik membawa kepada penyerapan protein terjejas dan kemasukannya ke dalam air kencing (proteinuria).

Kerana kehilangan protein besar dalam darah, hypoproteinemia, hypoalbuminemia dan hyperlipidemia (kolesterol tinggi, trigliserida dan fosfolipid) dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas. Penampilan edema adalah disebabkan oleh hypoalbuminemia, penurunan tekanan osmosis, hipovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, meningkatkan penghasilan aldosteron dan renin, reabsorpsi natrium.

Secara makroskopik, ginjal telah meningkatkan saiz, licin dan bahkan permukaan. Lapisan kortikal pada hirisan adalah kelabu pucat, dan lapisan medulla berwarna merah. Pemeriksaan mikroskop pada gambar tisu ginjal membolehkan anda melihat perubahan yang mencirikan bukan sahaja sindrom nefrotik, tetapi juga patologi utama (amyloidosis, glomerulonephritis, kolagenosis, tuberkulosis). Secara histologis, sindrom nefrotik sendiri dicirikan oleh struktur terjejas dari podosit (sel kapsul glomerular) dan membran bawah tanah kapilari.

Gejala

Gejala-gejala sindrom nefrotik adalah jenis yang sama, walaupun terdapat perbezaan yang menyebabkan penyebabnya. Manifestasi utama adalah proteinuria, mencapai 3.5-5 atau lebih g / hari, dengan sehingga 90% protein yang diekskresikan dalam air kencing menjadi albumin. Kehilangan besar sebatian protein menyebabkan penurunan jumlah protein whey pada 60-40 atau kurang g / l. Pengekalan cecair boleh nyata sebagai edema periferal, ascites, anasarca (edema hipoderm umum), hydrothorax, dan hydropericardium.

Perkembangan sindrom nefrotik disertai oleh kelemahan umum, mulut kering, dahaga, hilang selera makan, sakit kepala, sakit belakang belakang, muntah, kecemasan perut, cirit-birit. Ciri ciri adalah oliguria dengan diuresis harian kurang dari 1 l. Kemungkinan fenomena paresthesia, myalgia, sawan. Perkembangan hydrothorax dan hydropericardium menyebabkan sesak nafas apabila bergerak dan berehat. Edema peripheral membelenggu aktiviti motor pesakit. Pesakit adalah lesu, tidak aktif, pucat; nota mengupas kulit kering dan kering, rambut rapuh dan kuku.

Sindrom nefrotik boleh berkembang secara beransur-ansur atau ganas; disertai oleh gejala yang kurang dan lebih teruk, bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari. Menurut kursus klinikal, terdapat 2 pilihan patologi - tulen dan bercampur. Dalam kes pertama, sindrom itu terus tanpa hematuria dan hipertensi; pada yang kedua, ia boleh mengambil bentuk nefrotik-hematurik atau nefrotik-hipertensi.

Komplikasi

Infeksi phlebothrombosis periferal, virus, bakteria dan kulat boleh menjadi komplikasi sindrom nefrotik. Dalam beberapa kes, terdapat pembengkakan otak atau retina, krisis nefrotik (kejutan hipovolemik).

Diagnostik

Kriteria utama pengiktirafan sindrom nefrotik adalah data klinikal dan makmal. Peperiksaan objektif mendedahkan pucat ("mutiara"), sejuk dan kering kepada kulit sentuhan, keadaan lidah, peningkatan saiz perut, hepatomegali, edema. Dengan hydropericardium, batas-batas jantung semakin melebar dan nada yang teredam; dengan hydrothorax - memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang melemahkan, rembesan pancutan halus kongestif. ECG direkodkan bradikardia, tanda-tanda distrofi miokardium.

Secara umum, analisis air kencing ditentukan oleh ketumpatan relatif yang meningkat (1030-1040), leukocyturia, silindruria, kehadiran kristal kolesterol dan penurunan lemak neutral dalam sedimen, jarang mikrohematuria. Dalam darah periferi - peningkatan ESR (sehingga 60-80 mm / h), eosinophilia sementara, peningkatan jumlah platelet (sehingga 500-600 ribu), sedikit penurunan dalam hemoglobin dan eritrosit. Kecacatan pembekuan yang dikesan oleh kajian koagulasi boleh mengakibatkan sedikit peningkatan atau perkembangan tanda-tanda DIC.

Ujian darah biokimia mengesahkan hypoalbuminemia ciri dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperkolesterolemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l); Dalam analisis biokimia proteinuria air kencing ditentukan lebih dari 3.5 gram sehari. Untuk menentukan keterukan perubahan tisu ginjal mungkin memerlukan ultrasound buah pinggang, USDG dari buah pinggang, nephroscintigraphy.

Dalam usaha bukti pathogenetic rawatan sindrom nefrotik adalah amat penting untuk mewujudkan sebab-sebab pembangunan, dan oleh itu memerlukan pemeriksaan yang mendalam mengenai pelaksanaan imunologi, kajian angiografi, serta biopsi buah pinggang, gusi atau rektum dengan kajian morfologi spesimen biopsi.

Rawatan sindrom nefrotik

Terapi dilakukan secara tetap di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi. langkah-langkah terapeutik biasa yang tidak bergantung kepada etiologi sindrom nefrotik adalah pelantikan diet garam bebas dengan rehat di atas katil cecair terhad, ubat gejala (diuretik, ubat-ubatan kalium, antihistamin, vitamin, ubat jantung, antibiotik, heparin) infusi Albumin, reopoliglyukina.

Dalam kes yang tidak jelas genesis, keadaan yang disebabkan oleh kerosakan buah pinggang toksik atau autoimun, terapi steroid dengan prednisolone atau metilprednisolone ditunjukkan (secara lisan atau intravena dalam mod terapi nadi). Terapi imunosupresif dengan steroid menekan pembentukan antibodi, CIC, meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Terapi sittikostik dengan cyclophosphamide dan chlorambucil, yang dijalankan oleh kursus nadi, membolehkan mencapai kesan yang baik untuk merawat patologi yang tahan hormon. Semasa remisi, rawatan ditunjukkan dalam resort iklim khusus.

Prognosis dan pencegahan

Kursus dan prognosis berkait rapat dengan sifat perkembangan penyakit yang mendasari. Secara umumnya, penghapusan faktor etiologi, rawatan yang tepat pada masanya dan tepat membolehkan anda memulihkan fungsi buah pinggang dan mencapai pengampunan yang stabil. Dengan sebab-sebab yang tidak dapat diselesaikan, sindrom ini mungkin mengambil kursus berterusan atau kambuh semula dengan hasil untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Pencegahan termasuk rawatan awal dan menyeluruh patologi buah pinggang dan extrarenal, yang mungkin rumit oleh perkembangan sindrom nefrotik, penggunaan ubat-ubatan yang berhati-hati dan terkawal dengan kesan nefrotoxic dan alergi.