Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang berlaku dengan kerosakan ginjal dan termasuk proteinuria, edema, dan metabolisme protein dan lipid yang terjejas. Walau bagaimanapun, patologi tidak selalu disertai oleh gangguan sekunder dan utama buah pinggang, kadang-kadang ia bertindak sebagai bentuk nosologi bebas.

Istilah ini telah digunakan sejak 1949, menggantikan konsep seperti nephrosis atau lipoid nephrosis dan diperkenalkan ke dalam tatanan WHO moden. Statistik menunjukkan bahawa sindrom ini berlaku di kalangan semua penyakit buah pinggang dalam kira-kira 20% kes, maklumat lain menunjukkan 8-30% kes. Selalunya, penyakit itu ditemui pada kanak-kanak dari 2 hingga 5 tahun, kurang kerap mereka menderita dari orang dewasa, yang umurnya purata dari 20 hingga 40 tahun. Tetapi dalam bidang perubatan, menggambarkan kes perkembangan sindrom pada orang tua dan bayi baru lahir. Kekerapan kejadiannya bergantung kepada faktor etologi yang mana ia perlu. Wanita menderita lebih kerap daripada lelaki apabila patologi berkembang pada latar belakang arthritis rheumatoid dan sistemik lupus erythematosus.

Punca Sindrom Nefrotik

Penyebab sindrom nefrotik adalah berbeza, membezakan kedua-dua patologi primer dan menengah.

Penyebab sindrom nefrotik primer:

Penyakit buah pinggang yang paling biasa yang disebabkan oleh sindrom ini adalah glomerulonefritis, baik kronik dan akut. Pada masa yang sama, sindrom nefrotik berkembang dalam 70-80% kes.

Penyakit buah pinggang bebas yang lain, yang mana berlaku sindrom nefrotik, adalah: amyloidosis primer, nefropati hamil, hypernephroma.

Punca sindrom nefrotik sekunder:

Jangkitan: sifilis, batuk kering, malaria.

Penyakit tisu sistemik: scleroderma, lupus erythematosus, rheumatoid arthritis.

Penyakit alahan.

Endocarditis septik mempunyai arus yang panjang.

Kesan pada badan bahan toksik, termasuk logam berat, racun dari gigitan lebah dan ular, dll.

Onkologi organ-organ lain.

Trombosis vena cava inferior, urat buah pinggang.

Mengambil beberapa ubat.

Varian idiopatik perkembangan penyakit ini (ketika penyebabnya tidak dapat dibentuk) paling sering berkembang pada zaman kanak-kanak.

Merujuk kepada patogenesis sindrom itu, dapat diperhatikan bahawa yang paling umum adalah teori imunologi perkembangannya.

Ini mengesahkan beberapa fakta, termasuk:

Eksperimen pada haiwan menunjukkan bahawa pengenalan serum nefrotoksik pada latar belakang kesihatan mutlak menyebabkan perkembangan sindrom nefrotik di dalamnya.

Selalunya patologi berkembang pada orang yang mempunyai reaksi alahan terhadap debunga, hipersensitiviti terhadap pelbagai jenis ubat.

Pesakit selain daripada sindrom ini sering mengalami penyakit autoimun.

Rawatan imunosupresif memberi kesan positif.

Kompleks imun yang mempunyai kesan merosakkan pada membran bawah tanah glomeruli buah pinggang terbentuk oleh sentuhan antibodi darah dengan antigen luar (virus, alergen, bakteria, debunga, dan lain-lain) dan antigen dalaman (DNA, protein tumor, cryoglobulin, dan sebagainya). Kadang-kadang, kompleks imun terbentuk hasil daripada pengeluaran antibodi kepada bahan yang dihasilkan oleh membran bawah tanah buah pinggang itu sendiri. Apa pun punca kompleks imun, sejauh mana kerosakan buah pinggang bergantung kepada berapa banyak kepekatan mereka di dalam badan dan berapa lama mereka memberi kesan kepada organ-organ.

Satu lagi kesan negatif dari kompleks imun adalah keupayaan mereka untuk mengaktifkan reaksi keradangan di peringkat sel. Akibatnya, pembebasan histamin, serotonin, enzim. Ini membawa kepada hakikat bahawa kebolehtelapan membran bawah tanah menjadi lebih tinggi, peredaran mikro dalam kapilari buah pinggang terganggu, dan pembekuan intravaskular terbentuk.

Peperiksaan makroskopik menunjukkan bahawa buah pinggang telah membesarkan saiz, permukaannya tetap licin dan walaupun, bahan kortikal mempunyai warna kelabu pucat, dan medulla mempunyai warna merah.

Histologi dan mikroskopi optik mendedahkan perubahan patologi dengan distilid adipose dan hyaline buah pinggang, percambahan fungsi endothelium organ, distrofi protein buah pinggang ginjal. Jika penyakit itu mempunyai masalah yang teruk, maka visualisasi atrofi dan nekrosis epitel mungkin.

Gejala sindrom nefrotik

Gejala sindrom nefrotik adalah tipikal dan sentiasa kelihatan membosankan, tanpa mengira apa yang menimbulkan perkembangan proses patologi.

Antaranya ialah:

Proteinuria besar. Ia dinyatakan dalam sejumlah besar protein (terutamanya albumin) dalam air kencing. Ini adalah gejala utama patologi ini, tetapi bukan satu-satunya tanda penyakit ini.

Dalam serum darah, tahap kolesterol dan trigliserida bertambah, dengan latar belakang pengurangan jumlah fosfolipid. Akibatnya, pesakit mengembangkan hyperlipidymia. Pada masa yang sama, jumlah lipid sangat tinggi sehingga ia mampu mengotorkan bahagian serum darah dalam warna putih susu. Akibatnya, hanya satu penampilan darah yang boleh dinilai berdasarkan kehadiran hyperlipidymia. Dianggap bahawa peningkatan lipid darah adalah disebabkan peningkatan pengeluaran mereka di hati dengan pengekalan mereka di dalam kapal kerana berat molekul yang tinggi. Juga metabolisme terjejas buah pinggang, penurunan dalam albumin dalam darah, dan sebagainya.

Terdapat lonjakan dalam kolesterol dalam darah. Kadang-kadang tahapnya boleh mencapai 26 mmol / l dan lebih banyak lagi. Tetapi paling sering pertumbuhan kolesterol adalah sederhana dan tidak melebihi tanda 10.4 mmol / l.

Edema. Mereka mungkin berbeza-beza, tetapi hadir di semua pesakit, tanpa pengecualian. Edema kadang-kadang sangat kuat, sejauh mana ia menghadkan mobiliti pesakit, menjadi penghalang kepada pelaksanaan tugas kerja.

Pesakit mempunyai kelemahan umum, keletihan. Kelemahan cenderung meningkat, terutamanya apabila sindrom nefrotik hadir untuk masa yang lama.

Selera makan mengalami peningkatan, permintaan bendalir meningkat, kerana rasa haus dan mulut kering hadir secara berterusan.

Jumlah urine yang dikumuhkan menjadi lebih kecil.

Mual, muntah, kembung perut, sakit perut dan najis longgar jarang diamati. Kebanyakan gejala ini menunjukkan ascites yang ketara.

Disifatkan oleh sakit kepala, menarik sensasi di kawasan lumbar.

Dengan banyak bulan penyakit ini berkembang paresthesia, sawan terhadap kehilangan kalium, rasa sakit pada otot.

Dyspnea menunjukkan hidropericarditis, yang mengganggu pesakit walaupun semasa rehat, dan bukan sahaja terhadap latar belakang kerja fizikal.

Pesakit, sebagai peraturan, tidak aktif, kadang-kadang sepenuhnya dinamik.

Kulit pucat, suhu badan boleh kekal pada ketinggian biasa, dan mungkin kurang daripada biasa. Dalam hal ini, kulit ke sentuhan adalah sejuk dan kering. Mungkin mengupas, kuku rapuh, kehilangan rambut.

Tekakardia berkembang pada latar belakang kegagalan jantung atau anemia.

Tekanan darah dikurangkan atau normal.

Lidah menunjukkan plak padat, perut diperbesar.

Metabolisme umum terjejas, kerana fungsi kelenjar tiroid menderita.

Penurunan dalam air kencing juga merupakan sahabat patologi. Pada masa yang sama pesakit mengagihkan tidak lebih daripada satu liter air kencing setiap hari, dan kadang-kadang 400-600 ml. Kekurangan darah yang terkandung dalam air kencing, sebagai peraturan, tidak dikesan, tetapi ia dikesan oleh peperiksaan mikroskopik.

Satu lagi tanda klinikal sindrom adalah darah yang bersifat hypercoagulable.

Gejala sindrom nefrotik boleh tumbuh dengan perlahan dan secara beransur-ansur, dan kadang-kadang, sebaliknya, ganas, yang paling sering terjadi dengan glomerulonefritis akut.

Di samping itu, membezakan antara sindrom tulen dan campuran. Perbezaannya adalah ketiadaan atau kehadiran hipertensi dan hematuria.

Bentuk sindrom nefrotik

Perlu diingat juga tiga bentuk sindrom, termasuk:

Sindrom berulang. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh perubahan kerapuhan sindrom semasa pengampunannya. Dalam kes ini, remisi boleh dicapai melalui terapi dadah, atau berlaku secara spontan. Walau bagaimanapun, remisi spontan agak jarang berlaku dan kebanyakannya pada masa kanak-kanak. Bahagian akaun sindrom nefrotik berulang sehingga 20% daripada semua kes penyakit. Pengumuman boleh agak lama dan kadang-kadang sampai 10 tahun.

Sindrom berterusan. Bentuk penyakit ini adalah paling biasa dan berlaku dalam 50% kes. Sindrom adalah lambat, perlahan, tetapi sentiasa progresif. Remisi berterusan tidak dapat dicapai walaupun dengan terapi berterusan dan selepas 8-10 tahun pesakit mengalami kegagalan buah pinggang.

Sindrom progresif. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa sindrom nefrotik berkembang dengan cepat dan dalam masa 1-3 tahun boleh mengakibatkan kegagalan buah pinggang kronik.

Komplikasi sindrom nefrotik

Komplikasi sindrom nefrotik mungkin dikaitkan dengan sindrom itu sendiri, atau diprovokasi oleh ubat-ubatan yang digunakan untuk merawatnya.

Antara komplikasi yang dikeluarkan:

Jangkitan: pneumonia, peritonitis, furunculosis, pleurisy, erysipelas, dan sebagainya. Peritonitis pneumokokal dianggap sebagai komplikasi yang paling serius. Terapi antibiotik lewat yang diberikan boleh membawa maut.

Krisis nefrotik adalah satu lagi komplikasi sindrom nefrotik yang jarang berlaku tetapi serius. Disertai dengan peningkatan suhu badan, sakit di perut, kemunculan eritema kulit dengan muntah sebelumnya, loya, hilang selera makan. Krisis nefrotik selalunya menyertai kejutan nefrotik yang cepat dengan penurunan tekanan darah.

Embolisme pulmonari.

Trombosis arteri renal yang membawa kepada infark buah pinggang.

Terdapat bukti bahawa sindrom nefrotik meningkatkan risiko iskemia jantung dan infarksi miokardium.

Komplikasi daripada mengambil ubat-ubatan untuk merawat sindrom nefrotik dinyatakan dalam tindak balas alergi, dalam pembentukan perut dan ulser usus dengan penembusan ulser, diabetes, psikosis ubat, dan sebagainya.

Hampir semua komplikasi di atas adalah mengancam nyawa pesakit.

Diagnosis sindrom nefrotik

Kajian klinikal dan makmal adalah kaedah utama untuk diagnosis sindrom nefrotik. Walau bagaimanapun, pemeriksaan dan kaedah pemeriksaan instrumen adalah mandatori. Doktor semasa pemeriksaan pesakit memvisualisasikan lidah bersalut, edema, kulit kering dan sejuk, serta tanda-tanda visual sindrom lain.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan doktor, jenis diagnostik berikut mungkin:

Urinalisis akan mendedahkan peningkatan ketumpatan relatif, silindruria, leukocyturia, kolesterol dalam sedimen. Proteinuria dalam air kencing biasanya dinyatakan dengan kuat.

Ujian darah akan menunjukkan peningkatan dalam ESR, eosinofilia, pertumbuhan platelet, penurunan hemoglobin dan sel darah merah.

Coagulogram diperlukan untuk menilai pembekuan darah.

Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam kolesterol, albumin, proteinemia.

Untuk menilai tahap kerosakan pada tisu buah pinggang, imbasan ultrasound dengan ultrasound pada buah pinggang dan nephroscintigraphy harus dilakukan.

Sama pentingnya untuk menentukan penyebab sindrom nefrotik, yang memerlukan pemeriksaan imunologi mendalam, adalah mungkin untuk melakukan biopsi buah pinggang, rektum, gusi, dan prestasi kajian angiografi.

Rawatan sindrom nefrotik

Rawatan sindrom nefrotik dijalankan di hospital di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi.

Cadangan umum untuk doktor yang mengamalkan jabatan urologi adalah seperti berikut:

Mematuhi pemakanan bebas garam dengan sekatan pengambilan dan pemilihan cecair, bergantung pada usia pesakit, jumlah protein.

Mengendalikan terapi infusi menggunakan Repoliglyukin, Albumin, dll.

Ubat-ubatan diuretik menduduki tempat yang penting dalam rawatan penyakit buah pinggang. Bagaimanapun, penerimaan mereka harus dikawal dengan ketat oleh pakar, jika tidak, masalah kesihatan yang serius mungkin timbul. Antaranya: asidosis metabolik, hipokalemia, larutan natrium dari badan, mengurangkan jumlah darah beredar. Oleh kerana mengambil ubat-ubatan diuretik yang besar di latar belakang kekurangan buah pinggang atau dengan hipoadalbuminemia sering rumit oleh kejutan, yang sukar dibetulkan, pesakit perlu dirawat dengan berhati-hati. Semakin singkat waktu yang diambil untuk menerima diuretik, semakin baik. Kemasukan semula mereka adalah dinasihatkan untuk melantik hanya dengan peningkatan edema dan dengan penurunan jumlah pembuangan air kencing.

Untuk menyelamatkan pesakit dari edema, mereka mengesyorkan mengambil Furosemide, baik secara intravena atau secara lisan. Ini adalah dekongestan yang sangat kuat, tetapi kesannya adalah jangka pendek.

Juga bagi penyingkiran edema boleh diberikan asid etacrynic. Hypothiazide mempunyai kesan yang kurang jelas. Kesannya akan kelihatan 2 jam selepas pengambilan awal.

Satu lagi pautan penting dalam memerangi edema adalah diuretik, yang membolehkan untuk memelihara kalium dalam badan. Ini adalah ubat-ubatan seperti Amiloride, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron memberikan keberkesanan khas dalam kombinasi dengan furasemid.

Sekiranya bengkak disebabkan amiloidosis, maka mereka sukar untuk membetulkan dengan ubat diuretik.

Glukokortikosteroid, seperti Prednisolone dan Methylprednisolone, adalah ubat pilihan untuk rawatan imunosupresif sindrom nefrotik. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan langsung ke atas kompleks imun, menekan kerentanan mereka kepada mediator peradangan, mengurangkan pengeluaran mereka.

Kortikosteroid diberikan dalam tiga cara:

Pentadbiran ubat oral dengan pengeluaran dos maksimum pada waktu pagi dan pengurangan dos dalam 2-4 dos. Jumlah dos dikira dengan mengambil kira korteks adrenal. Rawatan itu dilakukan pada awal terapi.

Prednisolone alternatif digunakan sebagai terapi penyelenggaraan. Dos harian dadah itu ditawarkan kepada pesakit pada selang satu hari. Ini membolehkan anda untuk menyelamatkan kesan yang dicapai dan mengurangkan keterukan kesan sampingan daripada mengambil kortikosteroid. Juga, rejimen alternatif Prednisolone adalah skim mengeluarkan dadah kepada pesakit setiap hari selama 3 hari, selepas itu mereka berehat selama 3 atau 4 hari. Mengenai kesannya, mod ini, sebagai peraturan, tidak mempunyai perbezaan dalam hal ini.

Pilihan terakhir untuk mengambil glucocorticoids adalah untuk menjalankan terapi nadi. Untuk melakukan ini, kepekatan hormon yang sangat tinggi dicipta dalam darah, kerana ia ditadbir secara intravena, jatuh dengan penurunan selama 20-40 minit. Penitis itu diletakkan sekali, tidak lebih kerap daripada sekali setiap 48 jam. Bilangan pendekatan dan dos yang tepat mesti dikira oleh doktor.

Secara semulajadi, anda perlu ingat tentang banyak kesan sampingan yang diberikan oleh glucocorticoids, antaranya: insomnia, edema, obesiti, myopathy, katarak. Ia perlu membatalkan ubat-ubatan dengan berhati-hati, kerana terdapat risiko kekurangan adrenal akut.

Bagi rawatan dengan sitostatika, untuk tujuan ini ubat seperti Cyclophosphamide (Cytoxan, Cyclophosphamide) dan Chlorambucil (Leikeran, Chlorbutin) digunakan. Ubat-ubatan ini bertujuan untuk menindas pembahagian sel, dan mereka tidak mempunyai keupayaan selektif dan menjejaskan sel-sel semua pembahagi. Pengaktifan dadah berlaku di hati.

Cyclophosphamide dirawat dengan kaedah terapi nadi, menyuntikkannya secara intravena, terhadap latar belakang terapi nadi dengan kortikosteroid.

Chlorambucil diambil secara lisan selama 2-2.5 bulan. Ubat ini ditentukan terutamanya dalam bentuk berulang penyakit ini.

Terapi antibakteria diperlukan jika sindrom berkembang pada latar belakang glomerulonephritis kronik. Untuk tujuan ini, ubat seperti Cefazolin, Ampicillin, Doxycycline paling sering digunakan.

Jika penyakit itu mempunyai masalah yang teruk, maka plasmapheresis, hemosorption, pentadbiran intravena Dextrans, Reopolyglutin, dan penyelesaian protein harus dijalankan.

Selepas pesakit disingkirkan dari hospital, dia dimonitor oleh seorang ahli nefrologi di klinik di tempat kediaman. Untuk terapi patogenetik yang lama menyokong. Mengenai kemungkinan penyelesaiannya, keputusan itu hanya boleh dilakukan oleh doktor.

Juga, pesakit direkomendasikan rawatan sanatorium, contohnya, di pantai selatan Crimea. Ia perlu pergi ke sanatorium semasa remisi penyakit ini.

Bagi diet, pesakit perlu mengikuti diet terapeutik pada angka 7. Ini mengurangkan bengkak, menormalkan metabolisme dan diuretik. Ia dilarang untuk dimasukkan ke dalam menu lemak daging, produk yang mengandungi garam, marjerin, lemak trans, semua kekacang, produk coklat, acar dan sos. Makanan harus pecah, kaedah memasak harus lembut. Air dikonsumsi dalam jumlah yang terhad, jumlahnya dikira secara individu, bergantung kepada diuresis harian pesakit.

Pencegahan dan prognosis sindrom nefrotik

Langkah-langkah prophylactic termasuk rawatan degil dan awal glomerulonefritis, serta penyakit buah pinggang yang lain. Adalah perlu untuk melakukan penyusunan semula secara menyeluruh mengenai penyakit jangkitan, serta melibatkan diri dalam pencegahan patologi yang berfungsi sebagai faktor etiologi untuk terjadinya sindrom ini.

Dadah perlu diambil secara eksklusif yang disyorkan oleh doktor yang hadir. Berhati-hati khusus harus dilakukan berkaitan dengan dana yang mempunyai nefrotoksisitas atau dapat menyebabkan reaksi alergi.

Sekiranya penyakit itu muncul sekali, maka penyeliaan perubatan selanjutnya, ujian tepat pada masanya, mengelakkan insolasi dan hipotermia adalah perlu. Berkenaan dengan pekerjaan, kerja orang dengan sindrom nefrotik harus dibatasi dari segi fizikal dan ketegangan saraf.

Prognosis untuk pemulihan bergantung terutamanya kepada apa yang menyebabkan perkembangan sindrom, serta berapa lama orang itu tidak mendapat rawatan, berapa umur pesakit dan faktor-faktor lain. Perlu diingat bahawa pemulihan yang lengkap dan berkekalan dapat dicapai agak jarang. Ini mungkin, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dengan nefrosis lemak primer.

Kumpulan baki pesakit yang lambat laun terdapat penyakit yang berulang dengan peningkatan tanda-tanda gangguan renal, kadang-kadang dengan hipertensi ganas. Akibatnya, pesakit itu mengalami kegagalan buah pinggang dengan uremia azotemik berikutnya dan kematian orang itu. Oleh itu, rawatan yang lebih cepat bermula, lebih baik prognosis.

Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.

Sindrom nefrotik: patogenesis, gejala, diagnosis, cara merawat

Sindrom nefrotik adalah kompleks klinikal dan makmal yang tidak spesifik yang berlaku semasa keradangan buah pinggang dan ditunjukkan oleh edema, protein dalam air kencing dan kandungannya yang rendah dalam plasma darah. Sindrom adalah tanda klinikal disfungsi buah pinggang atau nosologi bebas.

Istilah "sindrom nefrotik" pada tahun 1949 menggantikan takrif "nefrosis". Menurut statistik, patologi sering memberi kesan kepada kanak-kanak berusia 2-5 tahun dan orang dewasa 20-40 tahun. Perubatan moden dikenali sebagai kes perkembangan sindrom pada orang tua dan bayi yang baru lahir. Kepelbagaian lelaki atau perempuan dalam struktur morbiditi bergantung kepada patologi yang menjadi penyebab utama sindrom. Sekiranya berlaku pada latar belakang disfungsi autoimun, wanita mendominasi di kalangan pesakit. Jika sindrom berkembang pada latar belakang patologi paru-paru atau osteomielitis, ia akan kebanyakannya lelaki yang sakit.

Sindrom nefrotik mengiringi pelbagai penyakit urologi, autoimun, berjangkit dan metabolik. Pada masa yang sama, radang glomerular buah pinggang terjejas, dan metabolisme protein-lipid terganggu. Protein dan lipid selepas memasuki kebocoran air kencing melalui dinding nefron dan merosakkan sel epitelium kulit. Kesannya adalah edema umum dan periferal. Kerosakan protein kencing berlaku akibat disfungsi buah pinggang yang teruk. Reaksi autoimun juga memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit ini.

Diagnosis sindrom nefrotik adalah berdasarkan data klinikal dan makmal. Gejala renal dan extrarenal muncul pada pesakit, edemas pelbagai penyetempatan berlaku, distrofi kulit dan membran mukus berkembang. Bengkak kaki dan muka meningkat sedikit demi sedikit selama beberapa hari. Edema umum berlaku sebagai anasarki dan drops dari rongga serosa.

Hypoalbuminemia, dysproteinemia, hyperlipidemia, peningkatan pembekuan darah terdapat di dalam darah, dan proteinuria besar terdapat di dalam air kencing.

Untuk mengesahkan diagnosis, data dari biopsi buah pinggang dan pemeriksaan histologi biopsi diperlukan. Rawatan konservatif penyakit itu mematuhi diet yang ketat, melakukan detoksifikasi, terapi imunosupresif, etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Etiopathogenesis

Sindrom nefrotik primer berkembang dengan kerosakan buah pinggang langsung. Sebabnya adalah:

• Keradangan glomeruli buah pinggang,
• Keradangan bakteria sistem tubular buah pinggang,
• Pemendapan protein amyloid dalam tisu buah pinggang,
• Toksisosis lewat kehamilan - nefropati,
• Neoplasma dalam buah pinggang.

Bentuk sindrom kongenital adalah disebabkan mutasi gen yang diwarisi, dan bentuk yang diperolehi dapat berkembang pada usia apa pun.

Bentuk sekunder sindrom adalah komplikasi dari pelbagai patologi somatik:

1. Collagenoses,
2. Luka reumatik,
3. Diabetes mellitus
4. Oncopathology,
5. Trombosis urat hepatik atau renal,
6. Proses purulent-septik,
7. Gangguan darah
8. Jangkitan bakteria dan virus,
9. Penyakit parasit,
10. Alahan,
11. Granulomatosis,
12. Penyakit hati,
13. Kegagalan jantung kronik
14. Ketoksikan dengan garam logam berat atau ubat tertentu.

Terdapat varian idiopatik sindrom di mana punca itu masih tidak diketahui. Ia berkembang terutama pada kanak-kanak dengan imuniti yang lemah dan paling mudah terdedah kepada pelbagai jenis penyakit.

Mekanisme patogenetik sindrom nefrotik untuk masa yang lama masih tidak difahami sepenuhnya. Pada masa ini, saintis mengiktiraf teori imunologi. Bahawa ia adalah asas patogenesis sindrom itu. Ini disebabkan oleh penyakit yang tinggi di kalangan pesakit dengan penyakit imunologi alahan. Di samping itu, dalam proses ubat-ubatan imunosupresif rawatan memberi kesan terapeutik yang baik.

Hasil daripada interaksi antibodi dengan antigen endogen dan eksogen, kompleks imun terbentuk yang beredar di dalam darah dan menetap di buah pinggang, merosakkan lapisan epitel. Keradangan berkembang, peredaran mikro glomerular terganggu, pembekuan darah meningkat. Penapis glomerular kehilangan kemampuannya yang mendalam, penyerapan protein terganggu, dan mereka memasuki air kencing. Inilah cara proteinuria, hipoproteinemia, hypoalbuminemia, dan hiperlipidemia berkembang. Hipovolemia dan pengurangan osmosis menyebabkan pembentukan edema. Pengeluaran semula aldosteron dan renin, serta reabsorpsi natrium yang meningkat, adalah penting dalam proses ini.

Keterukan manifestasi klinikal sindrom bergantung kepada intensiti dan tempoh pendedahan kepada faktor etiopatogenetik.

Symptomatology

Walaupun pelbagai etiologi sindrom itu, manifestasi klinikalnya adalah jenis yang sama dan tipikal.

• Proteinuria adalah yang utama, tetapi bukan satu-satunya, gejala patologi. Kebanyakan protein yang hilang adalah albumin. Jumlahnya dalam darah berkurangan, pengekalan cecair berlaku di dalam tubuh, yang secara klinikal ditunjukkan oleh edema lokalisasi dan kelaziman yang berlainan, dengan pengumpulan transudasi bebas di rongga. Diuresis harian kurang daripada 1 liter.
• Pesakit mempunyai penampilan yang tipikal: mereka mempunyai wajah yang pucat, pasir dan bengkak kelopak mata, lidah bertindih, perut bengkak. Bengkak pertama muncul di sekeliling mata, di dahi, pipi. Dibentuknya "wajah nefrotik." Kemudian mereka jatuh di belakang, anggota badan dan tersebar ke seluruh tisu subkutaneus, meregangkan kulit. Edema mengehadkan mobiliti pesakit, mengurangkan aktiviti mereka, menghalang proses pembuangan air, menyebabkan mata air mata berterusan.
• Tanda-tanda asthenia termasuk: kelemahan, kelesuan, hypodynamia, mulut kering, dahaga, ketidakselesaan dan berat di belakang, penurunan prestasi.
• Sindrom nefrotik akut ditunjukkan oleh demam dan tanda-tanda mabuk.
• Perubahan degeneratif-dystrophik dalam kulit - kekeringan, mengelupas, rupa celah melalui cecair yang boleh dibebaskan.
• Gejala-gejala dyspeptik tidak selalu berlaku. Ini termasuk kesakitan dalam epigastrium, kekurangan selera makan, muntah, kembung perut, cirit-birit.
• Sindrom nyeri - sakit kepala, myalgia dan arthralgia, sakit belakang.
• Sindrom nefrotik kronik yang teruk secara klinikal ditunjukkan oleh paresthesia dan sawan.
• Hydrothorax dan hydropericardium ditunjukkan sebagai sesak nafas dan sakit dada.

1. Berterusan adalah bentuk umum penyakit, yang dicirikan oleh kursus yang lesu dan perlahan. Walaupun terapi berterusan tidak memberikan pengampunan yang stabil. Hasil patologi adalah perkembangan kegagalan buah pinggang.
2. Berulang - perubahan kerap kali keterlambatan dan remeh spontan, yang dicapai dengan bantuan terapi dadah.
3. Episodic - berkembang pada awal penyakit mendasar dan berakhir dengan pengampunan yang stabil.
4. Progresif - perkembangan pesat patologi, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang dalam 1-3 tahun.

Juga membezakan 2 jenis sindrom, bergantung kepada kepekaan terhadap terapi hormon - tahan hormon dan sensitif hormon.

Komplikasi

Dengan tiada rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, sindrom nefrotik membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius dan akibat yang tidak menyenangkan. Ini termasuk:

• Penyakit berjangkit - keradangan paru-paru, peritoneum, pleura, sepsis, furunculosis. Terapi antimikrob lewat boleh menyebabkan kematian pesakit.
• Hipermooling darah, embolisme pulmonari, phlebothrombosis, trombosis arteri buah pinggang.
• Kemalangan cerebrovaskular akut.
• Hypocalcemia, menurun kepadatan tulang.
• Bengkak otak dan retina.
• Edema pulmonari.
• Hyperlipidemia, aterosklerosis, kekurangan koronari akut.
• Anemia kekurangan zat besi.
• Anorexia.
• Eklampsia wanita hamil, penamatan awal kehamilan, buruh pramatang.
• Kejutan hipovolemik.
• Runtuh.
• Hasil maut.

Langkah diagnostik

Diagnosis sindrom nefrotik bermula dengan mendengar aduan dan mengambil sejarah. Pakar mengetahui dari pesakit kehadiran penyakit somatik yang teruk - kencing manis, lupus, reumatik. Maklumat berikut diagnostically bermakna: sama ada ahli keluarga mengalami penyakit buah pinggang; masa penampilan edema pertama; Apakah rawatan yang dilakukan pesakit itu?

1. Kulit pucat, mutiara, sejuk dan kering,
2. Plak tebal pada lidah,
3. Perut bengkak,
4. Hati yang diperbesarkan
5. Edema periferi dan umum.

Auscultatory with hydropericardium, terdapat nyamuk nada jantung, dan dengan hydrothorax - halus yang menggelegak dalam paru-paru. Gejala Pasternatsky adalah positif - pesakit berasa kesakitan apabila mereka memukul.

• Hemogram - leukositosis, peningkatan ESR, eosinofilia, trombositosis, eritropenia, anemia;
• Biokimia darah - hypoalbuminemia, hipoproteinemia, hypercholesterolemia, hyperlipidymia;
• Coagulogram - tanda-tanda DIC;
• Dalam air kencing - protein, leukosit, silinder, kristal kolesterol, sel darah merah, graviti spesifik yang tinggi;
• Contoh Zimnitsky - mengurangkan jumlah air kencing dan meningkatkan ketumpatannya, disebabkan peningkatan reabsorpsi dalam tubulus buah pinggang;
• Ujian Nechiporenko - peningkatan bilangan silinder, eritrosit dan leukosit dalam 1 ml air kencing;
• Biopsi air kencing - penentuan jenis dan jumlah mikroflora patogen yang menyebabkan proses patologi dalam sistem kencing. Bacteriuria - bilangan bakteria dalam 1 ml air kencing adalah lebih daripada 105.

Oleh sebab hiperlipidemia, darah memperoleh penampilan ciri: serum dicat dengan warna putih susu.

Kaedah penyelidikan instrumental:

1. Elektrokardiografi - kadar jantung perlahan, perubahan dystropik dalam miokardium.
2. Ultrasound buah pinggang - penentuan struktur dan lokalisasi buah pinggang, kehadiran patologi struktur dalam badan.
3. Sonografi Doppler dari buah pinggang mengungkapkan penyempitan dan penyumbatan mereka, mengkaji bekalan darah ke buah pinggang.
4. Urogin ke bawah adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk menghilangkan sepenuhnya bahan radiasi.
5. Nephroscintigraphy - penilaian fungsi buah pinggang dan bekalan darah mereka. Agen radiologi yang disuntikkan membubarkan tisu buah pinggang, dan imbasan alat khas.
6. Biopsi renal - pengumpulan tisu buah pinggang untuk peperiksaan mikroskopik berikutnya.

Kaedah diagnostik moden membolehkan doktor untuk mengenal pasti disfungsi buah pinggang dengan cepat dan betul dan membuat diagnosis. Sekiranya prosedur makmal dan instrumen ini tidak mencukupi, ia ditambah dengan kajian imunologi dan alergi.

Video: ujian untuk sindrom nefrotik

Peristiwa perubatan

Patologi ditangani oleh ahli urologi dan ahli nefrologi di bawah keadaan pesakit. Semua pesakit ditunjukkan diet tanpa garam, sekatan cecair, rehat tidur, terapi etiotropik dan gejala.

Terapi diet diperlukan untuk menormalkan metabolisme, pemulihan diuresis harian dan pencegahan edema. Pesakit harus makan kira-kira 2700 - 3000 kilokalori sehari, makan lima hingga enam kali sehari dalam bahagian kecil, hadkan jumlah cecair dan garam dalam diet kepada 2-4 gram. Makanan perlu kaya dengan protein, karbohidrat, vitamin dan kalium. Jenis lemak rendah daging dan ikan, skim susu dan keju kotej, bijirin dan pasta, sayur-sayuran mentah dan buah-buahan, mencium, memasak, teh dibenarkan. Jeruk dan marinades yang dilarang, daging asap, rempah, gula-gula, penaik, hidangan goreng dan pedas.

• Sekiranya sindrom adalah manifestasi patologi autoimun, glukokortikosteroid diberikan - "Prednisolone", "Betamethasone". Glukokortikosteroid mempunyai kesan anti-radang, anti-edema, anti-alahan dan anti-kejutan. Kesan imunosupresif steroid adalah untuk menghalang proses pembentukan antibodi, pembentukan CEC, peningkatan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular.
• Sindrom nefrotik tahan hormon yang tidak diketahui etiologi dirawat dengan cytostatics- "Cyclophosphamide", "Methotrexate", "Chlorbutin". Mereka menghalang pembelahan sel, tidak mempunyai keupayaan selektif dan mempengaruhi semua organ dan tisu.
• Jika penyebab patologi adalah jangkitan bakteria, pesakit akan diberi antibiotik - "Cefazolin", "Ampicillin", "Doxycycline".

1. Diuretik untuk mengurangkan edema - "Furosemide", "Hypothiazide", "Aldacton", "Veroshpiron".
2. Persiapan kalium - Panangin, Asparkam.
3. Ejen desensitizing - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
4. Glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
5. Antikoagulan untuk pencegahan komplikasi thromboembolic - Heparin, Fraxiparin.
6. Terapi infusi - pentadbiran intravena albumin, plasma, reopolyglukine untuk menormalkan BCC, rehydrate, detoksifikasi badan.
7. Ubat antihipertensi dengan peningkatan tekanan darah - "Capoten", "Lisinopril", "Tenoric".

Dalam kes-kes yang teruk, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Selepas penenggelaman fenomena akut yang ditetapkan rawatan restoratif di resort di Caucasus Utara atau pantai Crimea.

Perubatan tradisional tidak mempunyai kesan terapeutik yang jelas. Pakar-pakar boleh mengesyorkan untuk mengambil di rumah yuran diuretik dan decoctions dibuat dari bearberry, juniper, pasli, lingonberries.

Sindrom Nefrotik adalah penyakit mematikan yang sering menyebabkan otak, jantung, dan disfungsi paru. Terapi yang betul dari sindrom nefrotik dan pematuhan dengan semua cadangan klinikal pakar boleh menormalkan kerja buah pinggang dan mencapai pengampunan yang stabil.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan sindrom:

• Pengesanan awal dan rawatan buah pinggang yang mencukupi,
• Berhati-hati menggunakan dadah nefrotoksik di bawah pengawasan perubatan,
• Remediasi jangkitan kronik foci,
• Pencegahan patologi yang ditunjukkan dengan sindrom nefrotik
• Pengawasan klinikal oleh ahli nefrologi,
• Batasan tekanan psiko-emosi
• Penghapusan fizikal volum
• Diagnosis pranatal yang tepat pada masa penyakit kongenital,
• Pemakanan yang betul dan seimbang,
• Pemeriksaan perubatan tahunan oleh doktor
• Analisis pedigree dengan penilaian penyakit buah pinggang dan extranenal dalam keluarga terdekat.

Prognosis sindrom adalah samar-samar. Ia bergantung kepada faktor etiopathogenetik, umur dan ciri-ciri individu pesakit, rawatan yang dijalankan. Pemulihan penuh untuk penyakit ini hampir mustahil. Pesakit awalnya berulang-ulang mengalami patologi dan perkembangan pesatnya. Hasil daripada sindrom ini sering kali menjadi disfungsi ginjal kronik, uremia azotemik atau kematian pesakit.

Sindrom Nefrotik - sebab dan tanda. Gejala dan rawatan sindrom nefrotik akut dan kronik

Penyakit ini biasanya teruk. Proses ini boleh menjadi rumit oleh umur pesakit, gejala klinikal, dan patologi bersamaan. Kebarangkalian hasil positif berkaitan secara langsung dengan rawatan yang dipilih dengan segera dan segera.

Sindrom Nefrotik - apakah itu

Sindrom renal didiagnosis berdasarkan maklumat mengenai perubahan dalam ujian air kencing dan darah. Penyakit jenis ini mengiringi edema, disetempatkan di seluruh badan, di samping itu, ia dicirikan oleh peningkatan pembekuan darah. Sindrom nefrotik adalah gangguan buah pinggang, menyebabkan peningkatan jumlah protein yang dikeluarkan dari tubuh melalui kencing (ini disebut proteinuria). Di samping itu, semasa patologi, ada pengurangan albumin dalam darah dan metabolisme lemak dan protein terganggu.

Sindrom Nefrotik - penyebab

Penyebab sindrom nefrotik masih belum difahami sepenuhnya, tetapi sudah diketahui bahawa mereka dibahagikan kepada primer dan sekunder. Yang pertama adalah kecenderungan keturunan untuk glomerulonephritis, penyakit saluran kencing, patologi kongenital fungsi dan struktur buah pinggang (penyakit ini sering terjadi dengan amyloidosis, dengan nefropati wanita hamil, dengan tumor ginjal, dengan pyelonephritis). Penyebab utama perkembangan penyakit adalah:

• jangkitan virus, termasuk hepatitis dan AIDS;
• eklampsia / preeklampsia;
• kencing manis;
• tuberkulosis;
• penggunaan ubat-ubatan yang kerap mempengaruhi fungsi ginjal / hati;
• keracunan darah;
• berlakunya reaksi alahan;
• endokarditis jenis kronik;
• keracunan kimia;
• kegagalan otot jantung kongenital;
• tumor onkologi di buah pinggang;
• lupus, penyakit autoimun lain.

Sindrom Nefrotik - klasifikasi

Seperti yang dijelaskan di atas, penyakit ini boleh menjadi primer atau sekunder, bergantung kepada sebab-sebab kejadiannya. Dalam kes ini, bentuk patologi pertama dibahagikan kepada yang diperoleh dan keturunan. Sekiranya semuanya jelas dengan jenis nefropati yang terakhir, maka yang diperolehi dicirikan oleh perkembangan mendadak penyakit itu terhadap latar belakang pelbagai penyakit buah pinggang. Klasifikasi sindrom nefrotik juga termasuk bentuk penyakit idiopatik, di mana punca-puncanya tetap tidak diketahui (mustahil untuk menetapkannya). Nefropati membran idiopatik lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak.

Terdapat, di samping itu, klasifikasi lain berdasarkan tindak balas badan terhadap rawatan penyakit dengan hormon. Oleh itu, patologi dibahagikan kepada:

• sensitif hormon (diubati dengan ubat jenis hormon);
• tidak sensitif kepada hormon (dalam kes ini, rawatan dijalankan dengan ubat-ubatan yang menindas keamatan sindrom nefrotik).

Bergantung kepada keparahan gejala, penyakit buah pinggang mungkin:

• akut (dengan tanda-tanda penyakit yang nyata sekali);
• kronik (gejala berlaku secara berkala, selepas itu tempoh pengembalian bermula).

Sindrom Nefrotik - patogenesis

Patologi sering menjejaskan kanak-kanak, bukan orang dewasa, dan sindrom berkembang, sebagai peraturan, pada usia 4 tahun. Statistik menunjukkan bahawa lelaki lebih cenderung kepada penyakit daripada perempuan. Patogenesis sindrom nefrotik terletak pada fakta bahawa metabolisme protein-lipid terganggu di dalam tubuh manusia, akibatnya kedua-dua bahan itu terkumpul dalam air kencing dan bocor ke dalam sel-sel kulit. Akibatnya, gejala ciri nefropati - edema. Tanpa terapi yang betul, penyakit ini membawa kepada komplikasi yang teruk, dan dalam kes-kes yang teruk ia boleh membawa maut.

Sindrom nefrotik pada kanak-kanak

Konsep kolektif ini merangkumi keseluruhan gejala dan dicirikan oleh edema luas tisu lemak, pengumpulan cecair dalam rongga badan. Sindrom nefrotik kongenital pada kanak-kanak biasanya berkembang pada peringkat awal dan sehingga 4 tahun. Pada masa yang sama, sering tidak mungkin atau sukar untuk menentukan punca penyakit ini pada kanak-kanak. Doktor mengaitkan nefropati kanak-kanak dengan sistem imun kanak-kanak yang belum sempurna dan kelemahannya kepada beberapa patologi.

Penyakit kongenital jenis Finland pada kanak-kanak juga boleh berkembang dalam utero dan sehingga 3 tahun. Sindrom ini menerima nama ini sebagai hasil penyelidikan oleh saintis Finland. Selalunya, nefropati pada kanak-kanak berlaku terhadap latar belakang penyakit lain:

• dengan glomerulonefritis;
• sistemik lupus erythematosus;
• scleroderma;
• vasculitis;
• diabetes;
• amyloidosis;
• onkologi.

Sebagai tambahan kepada keadaan patologi ini, dorongan mungkin merupakan penyakit yang mengalami perubahan minimum atau glomerulosclerosis segmen fokus. Diagnosis sindrom nefrotik pada kanak-kanak bukan tugas yang sukar: walaupun dalam utero, patologi dapat dikenal pasti melalui analisis cairan amniotik dan ultrasound.

Sindrom nefrotik akut

Penyakit yang didiagnosis untuk kali pertama dipanggil "sindrom nefrotik akut." Patologi simptomatologi terdahulu termasuk:

• kemelesetan, kelemahan;
• pengurangan diuretik;
• sindrom edematous, yang bermula disebabkan oleh air dan pengekalan natrium dalam badan (gejala dilokalisasikan di mana-mana: dari muka ke pergelangan kaki);
• Meningkatkan tekanan darah (didiagnosis pada 70% pesakit).

Penyebab sindrom nefrotik akut dihilangkan melalui terapi antibiotik. Dalam kes ini, rawatan berlangsung lebih kurang 10-14 hari. Terapi patogenetik melibatkan penggunaan antikoagulan (berdasarkan heparin) dan agen antiplatelet (curantil). Di samping itu, komponen mandatori pemulihan kesihatan pesakit adalah rawatan simptomatik, termasuk pengambilan ubat-ubatan yang mempunyai kesan diuretik (Hypothiazide, Furosemide). Dengan penyakit yang berkekalan, lama, kortikosteroid dan terapi nadi ditetapkan.

Sindrom nefrotik kronik

Untuk bentuk penyakit ini dicirikan oleh perubahan tempoh pemisahan dan pengampunan. Sebagai peraturan, sindrom nefrotik kronik didiagnosis pada masa dewasa disebabkan oleh rawatan nefropati akut yang tidak wajar atau tidak mencukupi pada zaman kanak-kanak. Tanda-tanda klinikal utama bergantung kepada bentuknya. Gejala umum sindrom adalah:

• tekanan darah tinggi;
• bengkak pada badan, muka;
• kerja buah pinggang yang lemah.

Rawatan sendiri penyakit tidak boleh diterima: terapi utama berlaku di sebuah hospital khusus. Keperluan umum untuk semua pesakit adalah:

• diet tanpa garam;
• mengehadkan pengambilan cecair;
• mengambil ubat yang ditetapkan oleh doktor;
• pematuhan dengan rejim yang disyorkan;
• elakkan hipotermia, tekanan mental dan fizikal.

Sindrom Nefrotik - gejala

Tanda utama nefropati adalah bengkak pada badan. Pada peringkat pertama patologi, ia disetempatan terutamanya pada muka (sebagai peraturan, pada kelopak mata). Selepas pembengkakan berlaku di bahagian kelamin, bahagian bawah belakang. Gejala menyebar ke organ dalaman: bendalir terkumpul di peritoneum, ruang antara paru-paru dan rusuk, tisu subkutan, pericardium. Tanda-tanda sindrom nefrotik adalah:

• mulut kering, dahaga yang kerap;
• kelemahan umum;
• pening, migrain teruk;
• Pelanggaran kencing (jumlah air kencing dikurangkan hingga satu liter per hari);
• takikardia;
• cirit-birit / muntah atau loya;
• kesakitan, berat di kawasan lumbar;
• peningkatan peritoneum (perut mula berkembang);
• kulit menjadi kering, pucat;
• menurun selera makan;
• kesakitan pada rehat;
• sawan;
• bungkusan paku.

Sindrom Nefrotik - diagnosis pembezaan

Untuk menentukan bentuk dan tahap penyakit, diagnosis pembezaan sindrom nefrotik dijalankan. Dalam kes ini, kaedah utama adalah peperiksaan, temu ramah pesakit, mengambil ujian makmal dan menjalankan pemeriksaan perkakasan pesakit. Diagnosis pembezaan dilakukan oleh pakar urologi, yang menilai keadaan umum pesakit, melakukan pemeriksaan dan palpasi edema.

Ujian urin dan darah adalah tertakluk kepada diagnosis makmal, di mana kajian biokimia dan am dilakukan. Pada masa yang sama, pakar mengenal pasti jumlah albumin, protein, kolesterol dalam cecair yang dikurangkan atau meningkat. Menggunakan teknik diagnostik, kapasiti penapisan buah pinggang ditentukan. Diagnostik perkakasan melibatkan:

• biopsi buah pinggang;
• Ultrasound buah pinggang (ini membolehkan anda mengesan tumor di dalam badan);
• scintigraphy dengan kontras;
• ECG;
• x-ray paru-paru.

Rawatan sindrom nefrotik

Terapi penyakit melibatkan pendekatan bersepadu. Rawatan sindrom nefrotik semestinya termasuk mengambil glucocorticoids (Prednisol, Prednisolone, Medopred, Solu-Medrol, Methylprednisolone, Metipred), yang membantu meredakan bengkak, mempunyai kesan anti-radang. Selain itu, cytostatics (Chlorambucil, Cyclophosphamide), yang menghalang penyebaran patologi, dan imunosupresan, mereka adalah antimetabolit, diberikan kepada pesakit dengan nefropati untuk mengurangkan sedikit imuniti (ini diperlukan untuk mengubati penyakit ini).

Komponen wajib rawatan dadah sindrom nefrotik adalah pentadbiran diuretik - diuretik seperti Veroshpiron, yang berfungsi sebagai cara yang berkesan untuk melegakan pembengkakan. Di samping itu, apabila penyakit ini menyediakan pengenalan penyelesaian khusus dalam terapi infusi darah -. Doktor mengira persediaan, kepekatan dan jumlahnya secara individu untuk setiap pesakit). Ini termasuk antibiotik dan albumin (substrat pengganti plasma).

Diet untuk sindrom nefrotik

Pesakit dengan nefropati dengan pembengkakan yang ketara dan protein abnormal dalam air kencing pastinya harus mengikuti diet. Ia bertujuan untuk menormalkan proses metabolik dan pencegahan edema pendidikan lanjut. Diet untuk sindrom nefrotik melibatkan penggunaan tidak lebih daripada 3000 kkal sehari, sementara makanan itu harus dimakan dalam kuantiti yang kecil. Semasa rawatan sindrom, anda perlu meninggalkan makanan yang tajam, berlemak, mengurangkan garam dalam diet dan mengurangkan jumlah pengambilan cecair kepada 1 liter sehari.

Dalam kes sindrom nefrotik, produk berikut harus dikecualikan daripada menu:

• produk roti;
• makanan goreng;
• keju keras;
• produk tenusu tinggi lemak;
• makanan berlemak;
• marjerin;
• minuman berkarbonat;
• kopi, teh yang kuat;
• condiments, marinades, sauces;
• bawang putih;
• kekacang;
• bawang;
• gula-gula

Komplikasi sindrom nefrotik

Rawatan nefropati yang tidak betul atau lambat boleh mengakibatkan kesan negatif, termasuk penyebaran jangkitan akibat imuniti yang lemah. Ini kerana semasa terapi, ubat penindasan imun digunakan untuk meningkatkan kesan ubat tertentu pada organ yang terkena. Komplikasi sindrom nefrotik mungkin termasuk krisis nefrotik, di mana protein dalam badan dikurangkan kepada minimum, dan tekanan darah meningkat.

Komplikasi yang mengancam nyawa boleh menjadi pembengkakan otak, yang berkembang akibat pengumpulan cecair dan peningkatan tekanan di dalam tengkorak. Kadang-kadang nefropati membawa kepada edema pulmonari dan serangan jantung, yang dicirikan oleh nekrosis tisu jantung, penampilan gumpalan darah, trombosis urat dan arteri, dan aterosklerosis. Jika patologi itu dijumpai dalam wanita hamil, maka untuknya dan janin, ia mengancam dengan preeklamsia. Dalam kes-kes yang teruk, doktor mencadangkan resort untuk pengguguran.

Sindrom Nefrotik

Sindrom Nefrotik adalah kompleks gejala yang berkembang pada latar belakang kerosakan buah pinggang, termasuk proteinuria besar, gangguan metabolisme protein-lipid dan edema. Patologi disertai dengan hypoalbuminemia, disinfosinemia, hyperlipidemia, edema pelbagai lokalisasi (sehingga anasarca dan rongga rongga serous), perubahan dystrophik kulit dan membran mukus. Dalam diagnosis, peranan penting dimainkan oleh gambar klinikal dan makmal: perubahan dalam darah dan ujian air kencing biokimia, gejala renal dan extrarenal, data biopsy renal. Rawatan sindrom nefrotik adalah konservatif, termasuk pelantikan diet, terapi infusi, diuretik, antibiotik, kortikosteroid, sitostatika.

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai jenis penyakit metabolik urologi, sistemik, berjangkit, kronik, dan metabolik. Dalam urologi moden, kompleks ini menimbulkan komplikasi penyakit buah pinggang pada kira-kira 20% kes. Patologi sering berkembang pada orang dewasa (30-40 tahun), kurang kerap pada kanak-kanak dan pesakit tua. Gejala tetrad klasik diperhatikan: proteinuria (lebih daripada 3.5 g / hari), hypoalbuminemia dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperlipidemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l), edema. Dalam ketiadaan satu atau dua manifestasi mereka bercakap tentang sindrom nefrotik yang tidak lengkap (dikurangkan).

Sebabnya

Asal-usul, sindrom nefrotik mungkin menjadi primer (merumitkan penyakit buah pinggang bebas) atau sekunder (akibat daripada penyakit yang berlaku dengan penglibatan buah pinggang sekunder). Patologi utama berlaku dalam glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis primer, nefropati wanita hamil, tumor buah pinggang (hypernephrome).

Kompleks simptom sekunder mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan: kolagenosis dan lesi reumatik (SLE, periarteritis nodular, vaskulitis hemoragik, scleroderma, rematik, rheumatoid arthritis); proses supurgatif (bronchiectasis, abses paru-paru, endokarditis septik); penyakit sistem limfa (limfoma, limfogranulomatosis); penyakit berjangkit dan parasit (batuk kering, malaria, sifilis).

Dalam sesetengah kes, sindrom nefrotik berkembang pada latar belakang penyakit dadah, alahan teruk, keracunan logam berat (raksa, plumbum), sengatan lebah dan ular. Kadang-kadang, terutamanya pada kanak-kanak, penyebab sindrom nefrotik tidak dapat dikenal pasti, yang memungkinkan untuk mengasingkan versi penyakit idiopatik.

Patogenesis

Di antara konsep patogenesis, yang paling biasa dan munasabah ialah teori imunologi, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh kejadian sindrom yang tinggi dalam penyakit alergi dan autoimun dan tindak balas yang baik terhadap terapi imunosupresif. Pada masa yang sama, kompleks imun yang terbentuk dalam darah adalah hasil dari interaksi antibodi dengan dalaman (DNA, cryoglobulin, nukleoprotein denatur, protein) atau antigen luar (virus, bakteria, makanan, ubat).

Kadang-kadang antibodi terbentuk terus ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang. Pemendapan kompleks imun dalam tisu ginjal menyebabkan tindak balas keradangan, peredaran mikro dalam kapilari glomerular, perkembangan peningkatan pembekuan intravaskular. Perubahan dalam kebolehtelapan penapis glomerular dalam sindrom nefrotik membawa kepada penyerapan protein terjejas dan kemasukannya ke dalam air kencing (proteinuria).

Kerana kehilangan protein besar dalam darah, hypoproteinemia, hypoalbuminemia dan hyperlipidemia (kolesterol tinggi, trigliserida dan fosfolipid) dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas. Penampilan edema adalah disebabkan oleh hypoalbuminemia, penurunan tekanan osmosis, hipovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, meningkatkan penghasilan aldosteron dan renin, reabsorpsi natrium.

Secara makroskopik, ginjal telah meningkatkan saiz, licin dan bahkan permukaan. Lapisan kortikal pada hirisan adalah kelabu pucat, dan lapisan medulla berwarna merah. Pemeriksaan mikroskop pada gambar tisu ginjal membolehkan anda melihat perubahan yang mencirikan bukan sahaja sindrom nefrotik, tetapi juga patologi utama (amyloidosis, glomerulonephritis, kolagenosis, tuberkulosis). Secara histologis, sindrom nefrotik sendiri dicirikan oleh struktur terjejas dari podosit (sel kapsul glomerular) dan membran bawah tanah kapilari.

Gejala

Gejala-gejala sindrom nefrotik adalah jenis yang sama, walaupun terdapat perbezaan yang menyebabkan penyebabnya. Manifestasi utama adalah proteinuria, mencapai 3.5-5 atau lebih g / hari, dengan sehingga 90% protein yang diekskresikan dalam air kencing menjadi albumin. Kehilangan besar sebatian protein menyebabkan penurunan jumlah protein whey pada 60-40 atau kurang g / l. Pengekalan cecair boleh nyata sebagai edema periferal, ascites, anasarca (edema hipoderm umum), hydrothorax, dan hydropericardium.

Perkembangan sindrom nefrotik disertai oleh kelemahan umum, mulut kering, dahaga, hilang selera makan, sakit kepala, sakit belakang belakang, muntah, kecemasan perut, cirit-birit. Ciri ciri adalah oliguria dengan diuresis harian kurang dari 1 l. Kemungkinan fenomena paresthesia, myalgia, sawan. Perkembangan hydrothorax dan hydropericardium menyebabkan sesak nafas apabila bergerak dan berehat. Edema peripheral membelenggu aktiviti motor pesakit. Pesakit adalah lesu, tidak aktif, pucat; nota mengupas kulit kering dan kering, rambut rapuh dan kuku.

Sindrom nefrotik boleh berkembang secara beransur-ansur atau ganas; disertai oleh gejala yang kurang dan lebih teruk, bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari. Menurut kursus klinikal, terdapat 2 pilihan patologi - tulen dan bercampur. Dalam kes pertama, sindrom itu terus tanpa hematuria dan hipertensi; pada yang kedua, ia boleh mengambil bentuk nefrotik-hematurik atau nefrotik-hipertensi.

Komplikasi

Infeksi phlebothrombosis periferal, virus, bakteria dan kulat boleh menjadi komplikasi sindrom nefrotik. Dalam beberapa kes, terdapat pembengkakan otak atau retina, krisis nefrotik (kejutan hipovolemik).

Diagnostik

Kriteria utama pengiktirafan sindrom nefrotik adalah data klinikal dan makmal. Peperiksaan objektif mendedahkan pucat ("mutiara"), sejuk dan kering kepada kulit sentuhan, keadaan lidah, peningkatan saiz perut, hepatomegali, edema. Dengan hydropericardium, batas-batas jantung semakin melebar dan nada yang teredam; dengan hydrothorax - memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang melemahkan, rembesan pancutan halus kongestif. ECG direkodkan bradikardia, tanda-tanda distrofi miokardium.

Secara umum, analisis air kencing ditentukan oleh ketumpatan relatif yang meningkat (1030-1040), leukocyturia, silindruria, kehadiran kristal kolesterol dan penurunan lemak neutral dalam sedimen, jarang mikrohematuria. Dalam darah periferi - peningkatan ESR (sehingga 60-80 mm / h), eosinophilia sementara, peningkatan jumlah platelet (sehingga 500-600 ribu), sedikit penurunan dalam hemoglobin dan eritrosit. Kecacatan pembekuan yang dikesan oleh kajian koagulasi boleh mengakibatkan sedikit peningkatan atau perkembangan tanda-tanda DIC.

Ujian darah biokimia mengesahkan hypoalbuminemia ciri dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperkolesterolemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l); Dalam analisis biokimia proteinuria air kencing ditentukan lebih dari 3.5 gram sehari. Untuk menentukan keterukan perubahan tisu ginjal mungkin memerlukan ultrasound buah pinggang, USDG dari buah pinggang, nephroscintigraphy.

Dalam usaha bukti pathogenetic rawatan sindrom nefrotik adalah amat penting untuk mewujudkan sebab-sebab pembangunan, dan oleh itu memerlukan pemeriksaan yang mendalam mengenai pelaksanaan imunologi, kajian angiografi, serta biopsi buah pinggang, gusi atau rektum dengan kajian morfologi spesimen biopsi.

Rawatan sindrom nefrotik

Terapi dilakukan secara tetap di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi. langkah-langkah terapeutik biasa yang tidak bergantung kepada etiologi sindrom nefrotik adalah pelantikan diet garam bebas dengan rehat di atas katil cecair terhad, ubat gejala (diuretik, ubat-ubatan kalium, antihistamin, vitamin, ubat jantung, antibiotik, heparin) infusi Albumin, reopoliglyukina.

Dalam kes yang tidak jelas genesis, keadaan yang disebabkan oleh kerosakan buah pinggang toksik atau autoimun, terapi steroid dengan prednisolone atau metilprednisolone ditunjukkan (secara lisan atau intravena dalam mod terapi nadi). Terapi imunosupresif dengan steroid menekan pembentukan antibodi, CIC, meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Terapi sittikostik dengan cyclophosphamide dan chlorambucil, yang dijalankan oleh kursus nadi, membolehkan mencapai kesan yang baik untuk merawat patologi yang tahan hormon. Semasa remisi, rawatan ditunjukkan dalam resort iklim khusus.

Prognosis dan pencegahan

Kursus dan prognosis berkait rapat dengan sifat perkembangan penyakit yang mendasari. Secara umumnya, penghapusan faktor etiologi, rawatan yang tepat pada masanya dan tepat membolehkan anda memulihkan fungsi buah pinggang dan mencapai pengampunan yang stabil. Dengan sebab-sebab yang tidak dapat diselesaikan, sindrom ini mungkin mengambil kursus berterusan atau kambuh semula dengan hasil untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Pencegahan termasuk rawatan awal dan menyeluruh patologi buah pinggang dan extrarenal, yang mungkin rumit oleh perkembangan sindrom nefrotik, penggunaan ubat-ubatan yang berhati-hati dan terkawal dengan kesan nefrotoxic dan alergi.