Sindrom Nefrotik adalah keadaan yang dicirikan oleh perubahan klinikal dan makmal kompleks yang mengamati kedua-dua penyakit buah pinggang primer (glomerulonephritis, pyelonephritis) dan lesi sekunder organ ini (penyakit kolagen, penyakit paru-paru tertentu, sifilis, diabetes, alahan dan penyakit lain).

Dalam sindrom nefrotik, sebagai akibat kehilangan protein yang berterusan dalam air kencing (proteinuria), paras protein dalam darah (hipoproteinemia), terutamanya albumin (mikroalbumin), menurunkan metabolisme lemak (yang membawa kepada peningkatan jumlah kolesterol dalam darah), air dan mikroelemen (yang membawa kepada edema).

Sindrom nefrotik amat berbahaya untuk komplikasinya.

• jangkitan - akibat daripada pengurangan tindak balas imun keseluruhan terhadap latar belakang kekurangan protein
• trombosis urat mendalam
• thromboembolism
• peningkatan aterosklerosis dan komplikasi - infark miokard, strok, angina
• kekurangan protein

Komplikasi sindrom nefrotik yang paling teruk adalah kegagalan buah pinggang kronik.

Pada kanak-kanak, ia adalah 15 kali lebih biasa daripada orang dewasa. Penyebab yang paling biasa adalah penyakit perubahan glomerular yang minimum.

Kriteria diagnostik untuk sindrom nefrotik

• proteinuria - lebih daripada 1 g / m 2 / hari atau lebih daripada 3.5 g / hari
• menurunkan tahap albumin dalam darah di bawah 25 g / l
• bengkak

Mengira jumlah darah lengkap untuk sindrom nefrotik

Secara amnya, analisis anemia hipokromik darah (penurunan paras hemoglobin dengan penurunan tepu hemoglobin setiap eritrosit), peningkatan ESR (kadangkala sehingga 60 - 80 mm / h). Hematokrit meningkat, bilangan platelet dikurangkan.

Urinalisis dengan sindrom nefrotik

Dalam analisis proteinuria tinggi air kencing (1 g / m 2 / hari), kandungan albumin berkurangan, kepadatan relatif tinggi air kencing (dalam kegagalan buah pinggang kronik, ketumpatan berkurangan), oliguria.

Dalam analisis sedimen urin - silinder (hyaline, waxy, eritrosit, epitelium), eritrosit, leukosit. Sampel yang disyorkan Zimnitsky.

Komposisi pecahan protein berubah dalam air kencing.

Ujian darah biokimia untuk sindrom nefrotik

Ujian darah biokimia - penurunan jumlah protein serum (35-50 g / l) disebabkan penurunan paras albumin (kurang daripada 25 g / l), alpha-2 dan gamma globulins, peningkatan kolesterol (lebih daripada 7 mmol / l) trigliserida.

Pada peringkat awal sindrom nefrotik, kadar kreatinin dan urea tetap normal.

Natrium dalam darah biasanya normal, tetapi boleh dikurangkan dengan pengekalan cecair di dalam badan. Kalsium bersekutu dikurangkan, tetapi kepekatan pecahan percuma adalah normal.

Elektroforesis protein darah menunjukkan penurunan dalam albumin dan globulin, peningkatan relatif dalam alpha-2-globulin.

Tahap beberapa faktor koagulasi boleh dinaikkan, sementara pada masa yang sama, antithrombin III berkurangan disebabkan kehilangan air kencing. Pelanggaran nisbah antara sistem pembekuan dan antikoagulasi membawa kepada peningkatan risiko trombosis.

Keputusan ujian darah lain untuk sindrom nefrotik

Tahap ACTH, TSH, ceruloplasmin, natrium, kalium meningkat.

Ujian Reberga-Tareev disyorkan (penapisan glomerular dikurangkan, reabsorpsi tiub meningkat).

Ujian darah imunologi - pengurangan tahap pelengkap, imunoglobulin (dengan sistemik lupus erythematosus, kepekatan immunoglobulin G meningkat).

Urinisis sindrom nefrotik

Sindrom Nefrotik - keadaan dan urinisis - Perubahan dalam air kencing dalam penyakit buah pinggang

Sindrom Nefrotik adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang dicirikan oleh proteinuria besar dan metabolisma protein-lipid dan garam air.

Terdapat lipoid nephrosis, di mana hanya perubahan dalam penapis glomerular yang dikesan, dan nefropati membran, di mana perubahan dalam membran bawah tanah gelung kapilari glomerular dikesan.

Menurut statistik, penyakit itu memberi kesan terutamanya kepada kanak-kanak, terutamanya di bawah umur 5 tahun. Umur purata orang dewasa yang menderita penyakit ini adalah 17-35 tahun, walaupun kes perkembangannya pada orang 85 dan bahkan 95 tahun diterangkan.

Sindrom nefrotik merumuskan perjalanan pelbagai penyakit buah pinggang di sekitar 20% pesakit.

Selalunya berlaku terhadap latar belakang glomerulonephritis dan amyloidosis.

Mekanisme sindrom nefrotik masih belum difahami sepenuhnya. Kepentingan yang besar dilampirkan kepada gangguan imunologi dan metabolik. Yang paling diiktiraf adalah konsep imunologi sindrom nefrotik. Ia bergantung pada fakta pengesanan antibodi pada membran bawah tanah kapilari glomerular.

Sindrom nefrotik patologis disifatkan oleh peningkatan kesakitan buah pinggang. Bahan kortikal pada incision kekuningan (buah pinggang putih besar). Distrofi dan nekrosium histologically dikesan dari epitelium kanaliculi nephron: tubules diperbesar, epitelium sebahagiannya di atropi, sebahagiannya bengkak, dengan distrofi titisan hyaline butiran dan pengosongan. Di kawasan basal sel epitelium, deposit lipid kelihatan; jurang luas tubulus nefron dipenuhi dengan sel-sel epitelium terkelupas, massa protein halus dan hyaline-tetesan jisim. Banyak hyaline, granular, titisan hyaline dan silinder waxy. Dalam tisu interstisial tinggi lipid, terutama kolesterol, lipofase, unsur limfoid.

Perubahan dalam glomeruli korpuscular buah pinggang dalam sindrom nefrotik berkaitan dengan membran dan membran bawah tanah. Dalam podosit, cytopodia (proses) hilang, hipertropi badan dan membengkak, cytoplasm vacuoles, struktur trabekular sel terganggu. Semua perubahan ini menyumbang kepada kebocoran protein transepithelial yang telah melalui membran bawah tanah. Semasa pengampunan, struktur normal podosit akan dipulihkan. Perubahan dalam membran bawah tanah kapilari glomerulus terdiri daripada penebalan dan melonggarkan.

Secara klinikal, sindrom nefrotik dicirikan oleh edema, proteinuria, hipoproteinemia, hypercholesterolemia, hipotensi. Dalam majoriti pesakit di transudate rongga serus dibentuk. Bengkak nefrotik, mudah digerakkan, dengan cepat boleh tumbuh, dengan jari menekan pada mereka, setikus kekal.

Gejala utama sindrom nefrotik diucapkan proteinuria. Selalunya ia mencapai 20-50 g setiap hari.

Mekanisme proteinuria tidak difahami sepenuhnya. Penyebab kebolehtelapan membran bawah tanah kapilari glomerular tidak ditubuhkan sama ada. Faktor tambahan dalam patogenesis proteinuria adalah reabsorpsi tiub protein yang terjejas disebabkan oleh overvoltage proses ini. Protein air kencing adalah sama dengan whey. Kebanyakan air kencing mengandungi albumin. Bilangan α1- dan β-globulin meningkat dan kandungan α2- dan γ-globulin diturunkan. Kaedah elektroforesis protein dalam gel kanji elektroforesis (untuk Smithies) boleh diperolehi dalam sesetengah pesakit sehingga 11 pecahan (dua pecahan prealbumin, albumin, transferrin, seruloplasmin, tiga pecahan haptoglobin, α2-macroglobulin, dan γ-globulyn, termasuk LGA, LGM, LGD). Nisbah pecahan protein individu dalam serum dan air kencing dinilai berdasarkan pemilihan (pelepasan protein berat molekul rendah) atau nektivitas (pelepasan protein berat molekul tinggi) proteinuria. Satu tanda bukan kepilihan proteinuria dalam air kencing adalah kehadiran α2-macroglobulin, bahawa majoriti pesakit sepadan dengan nefron kekalahan berat dan boleh menjadi penunjuk tahan api untuk terapi steroid. Tidak selektif proteinuria boleh diterbalikkan.

Dalam sindrom nefrotik, terdapat fermenturia yang disebut, iaitu urin perkumuhan sejumlah besar transamidinase, leptin aminopeptidase, Alat, Acost acid phosphatase, AlAT, Asat, LDH, dan aldolase, yang nampaknya mencerminkan keparahan lesi nefron tubulus, terutamanya bahagian-bahagian yang berbelit-belit dan kebolehtelapan tinggi membran bawah tanah. Sindrom nefrotik dicirikan oleh kandungan glikoprotein yang tinggi dalam α1 dan. terutamanya dalam pecahan α2-globulin. Dua hingga tiga pecahan sepadan dengan α1, β dan γ globulin dikesan dari lipoprotein air kencing pada pesakit dengan sindrom nefrotik.

Hipoproteinemia - gejala kekal sindrom nefrotik. Jumlah protein darah boleh dikurangkan kepada 30 g / l dan lebih banyak. Dalam hal ini, tekanan onkotik menurun dari 29.4-39.8 kPa (220-290 mm Hg) hingga 9.8-14.7 kPa (70-100 mm Hg), hipovolemia dan edema. Peningkatan kandungan aldosteron (hyperaldosteronism) menyumbang kepada peningkatan reabsorpsi natrium (dan dengannya air) dan meningkatkan penguraian kalium. Ini membawa kepada gangguan metabolisme elektrolit dan perkembangan alkalosis maju.

Hiperkolesterolemia boleh mencapai tahap ketara (sehingga 25.9 mmol / l atau lebih). Walau bagaimanapun, ia adalah kerap, tetapi tidak tetap, gejala sindrom nefrotik.

Oleh itu, dalam sindrom nefrotik terdapat pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme: protein, lipid, karbohidrat, mineral, air.

Simptom yang paling malar sindrom nefrotik dalam darah periferal adalah ESR yang meningkat dengan ketara (sehingga 70-80 mm / h), yang dikaitkan dengan dysproteinemia. Anemia hipokromik mungkin berkembang. Perubahan dalam jumlah leukosit tidak dipatuhi. Bilangan platelet boleh meningkat dan mencapai sejumlah pesakit 500-600 G seliter. Peningkatan bilangan myelokaryocytes diperhatikan dalam sumsum tulang.

Urine sering tidak jelas, yang jelas dikaitkan dengan campuran lipid. Seiring dengan ini, oliguria diperhatikan dengan ketumpatan relatif tinggi (1.03-1.05). Reaksi urin alkali, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit, yang membawa kepada alkalosis darah dan peningkatan pelepasan ammonia. Kandungan protein adalah tinggi, boleh mencapai 50 g / l. Leukosit dan sel darah merah dalam sedimen air kencing biasanya sedikit.

Sel-sel darah merah sedikit diubah Epitheliosit ginjal terutamanya di peringkat degenerasi lemak - sepenuhnya dipenuhi dengan lipid kecil dan lebih besar lipid boleh mencapai saiz yang besar! Hyaline, epitel granular, lemak-butiran, waxy, hyaline-droplet dan silinder vacuolized didapati dalam kuantiti yang banyak.

Silinder darah dan bumbung tidak menjadi ciri penyakit ini. Dalam sedimen air kencing anda dapat mencari bola hyaline dan humpin tetesan hyaline. Mungkin terdapat hablur kolesterol dan asid lemak, titisan lipid.

Sindrom Nefrotik. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Dasar untuk perkembangan sindrom ini adalah pelanggaran protein dan metabolisme lemak. Protein dan lipid, yang dalam jumlah yang meningkat dalam air kencing pesakit, meresap melalui dinding tubules, menyebabkan pelanggaran metabolisme dalam sel epitelium. Perlu juga diperhatikan bahawa peranan penting dalam perkembangan sindrom nefrotik dimainkan oleh gangguan autoimun.

• Pada tahun 1842, ahli fisiologi Jerman, Karl Ludwig mencadangkan penapisan air dan pelbagai bahan adalah peringkat pertama pembentukan air kencing.
• Pada awal tahun dua puluhan abad yang lalu, ahli fisiologi Amerika membuktikan hipotesis Karl Ludwig dengan tusuk dengan bantuan pipet khas kapsul glomerular dan kajian selanjutnya tentang kandungannya.
• Buat pertama kalinya mengenai konsep "sindrom nefrotik" ditulis pada tahun 1949.
• Pada tahun 1968, istilah sindrom nefrotik telah ditambah ke senarai WHO (Pertubuhan Kesihatan Sedunia).
• Dalam satu hari, 180 liter pra-air kencing terbentuk pada orang dewasa di buah pinggang, 178.5 liter disedut kembali dan sebagai hasilnya kira-kira satu setengah liter air kencing muktamad dicipta.
• Setiap hari, 900 ml cecair dikeluarkan melalui kulit, seratus mililiter - melalui usus dan 1500 ml - melalui buah pinggang.
• Disebabkan fakta bahawa jumlah plasma pada manusia adalah kira-kira tiga liter, setiap hari ia diproses dan ditapis dalam buah pinggang kira-kira enam puluh kali.
• Semasa penapisan, kapilari glomerular tidak membenarkan protein, lipid dan sel darah melaluinya.
• Lapisan dalaman kapilari glomerulus buah pinggang mengandungi ribuan lubang mikroskopik.
• Satu buah pinggang mengandungi kira-kira satu juta nefron (unit struktur dan fungsi buah pinggang).

Buah pinggang adalah organ kencing yang rembesan adalah urin. Organ ini dipasangkan dan terletak di kawasan lumbar pada dinding abdomen posterior. Ginjal kanan disebabkan tekanan pada hatinya terletak sedikit di bawah kiri.

• excretory (memancarkan air berlebihan, sisa nitrogen yang mengandungi);
• perlindungan (sebatian toksik yang dikeluarkan);
• mengambil bahagian dalam homeostasis (mengekalkan komposisi persekitaran dalaman yang berterusan);
• hematopoietik (erythropoietin dirembes, yang merangsang pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang merah);
• peraturan tekanan darah (melalui reaksi tertentu mengawal tingkat tekanan darah).

Untuk aktiviti penting normal, semua sel organisma hidup memerlukan medium cecair di mana kandungan air dan nutrien yang seimbang dapat dilihat. Dari sel-sel cecair tisu mengambil makanan yang diperlukan untuk pertumbuhan, melalui itu pemborosan aktiviti selular dikeluarkan. Pada masa yang sama, keseimbangan nutrisi dan sisa yang berterusan mesti dikekalkan dalam cecair tisu. Buah pinggang adalah alat penapisan yang berkesan, memandangkan mereka membuang sisa aktiviti selular dari tubuh dan mengekalkan komposisi seimbang cairan tisu. Ginjal terdiri daripada unit struktur dan fungsi kecil - nefrons.

Nephron terdiri daripada jabatan berikut:

• korpuscular buah pinggang (termasuk kapsul Bowman dan kusut kapilari darah);
• tiub berbelit (proksimal dan distal);
• gelung nefron (gelung Henle).

Nefron membersihkan darah mengalir melalui arteri renal ke dalam glomerulus kapilari darah. Mereka menyerap hampir semua bahan, kecuali erythrocytes besar dan protein plasma; yang kedua dikekalkan dalam aliran darah. Tubuh manusia akibat pecahan protein membentuk sisa-sisa yang mengandungi nitrogen berbahaya untuk tubuh, yang kemudiannya diekskresikan dalam bentuk urea yang terkandung di dalam air kencing.

Penghalang penapisan glomerular terdiri daripada tiga struktur:

• endothelium dengan banyak bukaan;
• membran bawah tanah kapilari glomerular;
• epitel glomerular.

Perubahan struktur glomerular yang boleh menyebabkan proteinuria terbentuk kerana kerosakan kepada podosit (sel-sel kapsul glomerular), permukaan endothelial kapilari atau membran bawah tanahnya.

Cecair yang disucikan kemudian memasuki arung batu ginjal arcuate; Dindingnya terdiri daripada sel-sel yang menyerap bahan-bahan yang baik untuk tubuh dan mengembalikannya kembali ke aliran darah. Garam air dan mineral diserap dalam jumlah yang diperlukan oleh badan untuk mengekalkan keseimbangan dalaman. Creatine, asid urik, garam dan air yang berlebihan adalah antara bahan yang dikeluarkan dengan urea. Pada keluar dari buah pinggang dalam air kencing hanya produk penguraian yang tidak diperlukan untuk tubuh kekal.

Oleh itu, proses pembentukan air kencing termasuk mekanisme berikut:

• penapisan (termasuk penapisan darah dan pembentukan air kencing utama dalam badan buah pinggang);
• reabsorpsi (air dan nutrien diserap semula daripada air kencing primer);
• rembesan (pelepasan ion, ammonia, dan juga beberapa bahan ubat).

Oleh kerana dua proses terakhir (reabsorpsi dan rembesan), air kencing akhir (sekunder) terbentuk di tubula buah pinggang. Urine pada mulanya diekskresikan melalui lubang di papillae piramid dan menjadi kecil, dan kemudian ke dalam cawan buah pinggang yang besar. Seterusnya, air kencing turun ke panggul buah pinggang dan jatuh ke dalam ureter, kemudian jatuh ke dalam pundi kencing. Di sini ia berkumpul, selepas itu ia dibuang darinya melalui uretra. Sekitar seratus lapan liter air dibersihkan setiap hari oleh buah pinggang, kebanyakannya lebih diserap, dan kira-kira 1500 hingga 2000 ml dikumuhkan dalam air kencing. Terima kasih kepada buah pinggang, jumlah kandungan air badan dikawal selia. Fungsi ginjal di bawah tindakan merangsang hormon, yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal dan kelenjar pituitari. Apabila buah pinggang berhenti berfungsi, sisa itu tidak dikeluarkan dari badan. Sekiranya keadaan tidak diperbetulkan pada masa itu, keracunan umum badan berlaku, yang kemudian boleh menyebabkan kematian. Sindrom nefrotik mungkin utama, sebagai manifestasi penyakit buah pinggang tertentu, atau sekunder, sebagai manifestasi renal penyakit sistemik yang biasa. Dalam kedua-dua kes pertama dan kedua, ciri penting sindrom ini adalah kerosakan pada alat glomerular.

Terdapat punca utama sindrom nefrotik yang berikut:

• nefropati keturunan;
• nefropati membran (perubahan nefropati minimum);
• glomerulonefritis focal sclerosing;
• amyloidosis buah pinggang primer.

Terdapat punca sekunder berikut yang menyumbang kepada perkembangan sindrom nefrotik: Sebagai peraturan, perubahan imun menyumbang kepada perkembangan sindrom nefrotik. Antigen yang beredar dalam darah manusia menimbulkan tindak balas imun, akibatnya antibodi diperhatikan untuk menghilangkan zarah asing.

Antigen terdiri daripada dua jenis:

• antigen eksogen (sebagai contoh, virus, bakteria);
• antigen endogen (contohnya, cryoglobulins, nukleoprotein, DNA).

Keparahan kerosakan ginjal ditentukan oleh kepekatan kompleks imun, struktur dan tempoh pendedahan kepada tubuh.

Proses yang diaktifkan disebabkan oleh tindak balas imun menyebabkan perkembangan proses keradangan, serta kesan negatif pada membran bawah tanah glomeruli kapilari, yang membawa kepada peningkatan kebolehtelapannya (hasilnya proteinuria diperhatikan).

Harus diingat bahawa dalam penyakit yang tidak berkaitan dengan proses autoimun, mekanisme sindrom nefrotik tidak difahami sepenuhnya. Tanda klinikal sindrom nefrotik lebih bergantung kepada penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Pesakit dengan sindrom nefrotik mungkin mengalami gejala klinikal berikut:

• bengkak;
• anemia;
• pelanggaran terhadap keadaan umum;
• perubahan diuresis.

Sindrom Nefrotik - apakah itu dan apakah bahaya yang dibawa olehnya. Urinalisis untuk sindrom

Sindrom Nefrotik adalah penyakit tertentu yang berbahaya bagi komplikasinya. Ia menyebabkan bengkak anggota badan dan seluruh badan. Apakah punca sindrom nefrotik, dan betapa berbahayanya penyakit itu bagi seseorang, pertimbangkan dalam artikel itu.

Sejarah perubatan - apakah itu sindrom nefrotik

Sekiranya kita beralih kepada istilah perubatan, maka penyakit ini boleh digambarkan seperti berikut: penyakit itu mempengaruhi buah pinggang, menyebabkan kehilangan protein (proteinuria) yang kekal, dengan peningkatan sel darah merah dalam air kencing (makro dan mikrohematuria).

Sindrom ini amat teruk dalam komplikasinya, akibatnya kekebalan tubuh menurun, edema muncul, dan seseorang terdedah kepada penyakit berikut:

• Kekalahan jangkitan badan.
• Kekurangan protein.
• Thrombosis.
• Kegagalan buah pinggang kronik.

Kanak-kanak terdedah kepada penyakit ini 15 kali lebih kerap daripada orang dewasa. Selalunya, penyakit ini berlaku pada kanak-kanak di bawah umur lima tahun, dan orang dewasa lebih tua daripada 30 tahun. Penyakit yang dahsyat berkembang disebabkan oleh fakta bahawa tubuh terganggu oleh metabolisme lemak dan protein.

Pada masa ini, banyak protein yang terdapat di dalam air kencing, ia meresap melalui glomeruli buah pinggang, dan menyebabkan pelanggaran epitel, menyebabkan kerosakan sel, sebagai tambahan kepada sistem ini, sistem autoimun diganggu.

Punca Sindrom Nefrotik

Oleh asalnya, sindrom ini mempunyai fasa primer dan sekunder. Utama dikaitkan dengan komplikasi dan penyakit bebas buah pinggang. Yang tidak dapat dielakkan mengalir ke dalam fasa kedua penyakit ini.

• Tahap utama penyakit ini disebabkan oleh - pyelonephritis, tumor buah pinggang, nefropati semasa kehamilan, glomerulonefritis.
• Peringkat sekunder disebabkan oleh abses paru-paru, penyakit sistem limfa, proses purulen, tuberkulosis, dan sifilis.

Para saintis telah dapat membuktikan bahawa sindrom nefrotik biasanya berkembang dari bagaimana sistem imun bertindak dan bagaimana ia berubah. Antigen yang beredar dalam darah cuba menyebabkan tindak balas imuniti, dan kerana kedudukan ini dalam badan, antibodi dihasilkan yang menghilangkan zarah asing. Antigen biasanya ditakrifkan dalam 2 ciri yang berbeza:

• Eksogen - virus, bakteria.
• Endogen - DNA manusia, nukleoprotein.

Bergantung kepada kompleks imun dan kesannya pada badan, kerosakan buah pinggang ditentukan. Keradangan dalam tubuh mula diaktifkan, disebabkan oleh tindak balas imun, yang membawa kepada polinomial keradangan. Dan juga mempunyai kesan buruk akibat dari semua proses ini, pada kebolehtelapan glomeruli buah pinggang, oleh itu, proteinuria diperhatikan.

Dengan lulus analisis air kencing untuk peperiksaan, anda boleh menemui sejumlah besar protein. Walaupun perkembangan perubatan moden, perkembangan sindrom nefrotik tanpa proses autoimun belum dipelajari.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Bergantung kepada penyakit itu sendiri yang menyebabkan sindrom nefrotik, gejala-gejala penyakit itu sendiri mungkin berbeza.

• Protein muncul di dalam air kencing, dan kandungannya dalam darah berkurangan.
• Terdapat bengkak, anemia teruk, mengantuk.
• Gangguan pencernaan (cirit-birit).
• Merasakan anggota badan.
• Meningkatkan berat badan sebanyak 10-15 kg.
• Pucat, kulit kering.

Keanehan dari penyakit ini juga dibezakan oleh fakta bahawa pesakit kehilangan sejumlah besar protein semasa membuang air kecil. Orang yang sihat secara praktikal tidak kehilangan protein, manakala dalam pesakit dengan sindrom nefrotik jumlah protein dalam air kencing adalah kira-kira 20 g.

Proses dipercepat pecahan protein seringkali membawa kepada sistem otot atrophied. Tekanan darah dikurangkan. Kerosakan berbilang, dan kekurangan protein yang dipanggil, adalah gejala kekal yang mengiringi sindrom nefrotik.

Jumlah albumin dalam darah dikurangkan dengan ketara, globulin kekal hampir normal. Jumlah protein dalam air kencing bergantung pada kadar penguraiannya dan pada pencairan dalam cairan edematous.

Dalam sindrom ini, cecair darah memperoleh warna susu, ini dikaitkan dengan peningkatan lipid dalam darah. Menyiasat analisis air kencing seorang pesakit boleh melihat ketumpatan tinggi cecair. Di samping itu, dalam draf air kencing terbentuk:

• Silinder lilin dan lilin.
• Ketinggian leukosit.
• Pengesanan lipid dan sel epitel.

Sering kali, sel darah merah ditemui dalam biomaterial, ini adalah pada pesakit yang tahap penyakitnya telah menjadi kronik.

Komplikasi penyakit ini

Komplikasi penyakit mungkin dikaitkan dengan sindrom itu sendiri, serta dengan ubat-ubatan yang ditetapkan semasa rawatan. Komplikasi penyakit boleh dinyatakan seperti berikut:

• Perkembangan penyakit berjangkit - pneumonia, pleurisy, erysipelas, peritonitis pneumokokal. Penjagaan perubatan yang tidak mencukupi boleh mengakibatkan kematian pesakit.
• Krisis adalah komplikasi penyakit yang sangat jarang dan serius. Sebagai peraturan, disertai oleh demam, pemotongan perut, muntah, loya, kehilangan selera makan.
• Patologi arteri buah pinggang - trombosis, yang membawa kepada serangan jantung buah pinggang.
• Tromboembolisme arteri paru-paru.
• Kecederaan otak dengan strok.

Dadah, dalam rawatan penyakit, juga boleh menjadi punca komplikasi. Selalunya mereka dinyatakan dalam tindak balas alergi, perut atau ulser usus boleh membentuk, dan kencing manis juga boleh berlaku. Semua komplikasi yang tersenarai sangat berbahaya bagi pesakit, dan mengancam nyawanya.

Rawatan sindrom nefrotik

Rawatan ini dijalankan hanya di institusi perubatan, dan secara ketat di bawah pengawasan seorang doktor. Petunjuk nefrologist yang merawat diturunkan kepada peraturan am untuk merawat penyakit:

1. Pemakanan ketat dengan sekatan garam, jumlah minimum air, dan bergantung kepada usia, jumlah protein tertentu diberikan.
2. Ubat - cystostatics, diuretik.
3. Rawatan dengan ubat antibakteria digunakan.
4. Rawatan yang berkaitan dengan penindasan tindak balas imun.

Di samping itu, pusat rawatan utama, ubat diuretik kekal, tetapi penerimaan mereka juga mesti dikawal ketat oleh doktor. Sebilangan besar ubat diuretik boleh menyebabkan kejutan kepada badan, yang kemudiannya sukar untuk dikeluarkan. Dan sentiasa pesakit itu lulus analisis supaya doktor dapat melihat gambaran keseluruhan perkembangan penyakit.

Untuk meredakan bengkak dan menghalangnya, doktor sering mencadangkan "Furameside", ia diberikan secara intravena dan secara lisan. Di samping itu, diuretik dilancarkan dalam perjuangan menentang edema pesakit. Mereka membenarkan tubuh untuk menyelamatkan kalium, yang sangat diperlukan untuk orang yang sakit.

Penyakit ini sangat kompleks dan sukar untuk dirawat, bahawa doktor perlu menetapkan ubat dengan berhati-hati. Mana-mana ubat boleh menyebabkan kesan sampingan - insomnia, obesiti, myopathy. Doktor dalam kes ini membatalkan dadah secara beransur-ansur, kerana ada risiko kekurangan adrenal.

Selain ubat-ubatan, ahli nefrologis mengesyorkan pesakit-pesakit tersebut untuk melawat pusat peranginan dan sanatoriums. Rawatan di tempat-tempat seperti itu bukan sahaja dapat mengubah iklim, tetapi juga meningkatkan kesihatan secara signifikan. Ia juga menjejaskan kesejahteraan pantai selatan Crimea. Terutama udara dan laut melakukan perniagaan penyembuhan mereka.

Sindrom Nefrotik

Sindrom Nefrotik adalah kompleks gejala yang berkembang pada latar belakang kerosakan buah pinggang, termasuk proteinuria besar, gangguan metabolisme protein-lipid dan edema. Patologi disertai dengan hypoalbuminemia, disinfosinemia, hyperlipidemia, edema pelbagai lokalisasi (sehingga anasarca dan rongga rongga serous), perubahan dystrophik kulit dan membran mukus. Dalam diagnosis, peranan penting dimainkan oleh gambar klinikal dan makmal: perubahan dalam darah dan ujian air kencing biokimia, gejala renal dan extrarenal, data biopsy renal. Rawatan sindrom nefrotik adalah konservatif, termasuk pelantikan diet, terapi infusi, diuretik, antibiotik, kortikosteroid, sitostatika.

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai jenis penyakit metabolik urologi, sistemik, berjangkit, kronik, dan metabolik. Dalam urologi moden, kompleks ini menimbulkan komplikasi penyakit buah pinggang pada kira-kira 20% kes. Patologi sering berkembang pada orang dewasa (30-40 tahun), kurang kerap pada kanak-kanak dan pesakit tua. Gejala tetrad klasik diperhatikan: proteinuria (lebih daripada 3.5 g / hari), hypoalbuminemia dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperlipidemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l), edema. Dalam ketiadaan satu atau dua manifestasi mereka bercakap tentang sindrom nefrotik yang tidak lengkap (dikurangkan).

Sebabnya

Asal-usul, sindrom nefrotik mungkin menjadi primer (merumitkan penyakit buah pinggang bebas) atau sekunder (akibat daripada penyakit yang berlaku dengan penglibatan buah pinggang sekunder). Patologi utama berlaku dalam glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis primer, nefropati wanita hamil, tumor buah pinggang (hypernephrome).

Kompleks simptom sekunder mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan: kolagenosis dan lesi reumatik (SLE, periarteritis nodular, vaskulitis hemoragik, scleroderma, rematik, rheumatoid arthritis); proses supurgatif (bronchiectasis, abses paru-paru, endokarditis septik); penyakit sistem limfa (limfoma, limfogranulomatosis); penyakit berjangkit dan parasit (batuk kering, malaria, sifilis).

Dalam sesetengah kes, sindrom nefrotik berkembang pada latar belakang penyakit dadah, alahan teruk, keracunan logam berat (raksa, plumbum), sengatan lebah dan ular. Kadang-kadang, terutamanya pada kanak-kanak, penyebab sindrom nefrotik tidak dapat dikenal pasti, yang memungkinkan untuk mengasingkan versi penyakit idiopatik.

Patogenesis

Di antara konsep patogenesis, yang paling biasa dan munasabah ialah teori imunologi, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh kejadian sindrom yang tinggi dalam penyakit alergi dan autoimun dan tindak balas yang baik terhadap terapi imunosupresif. Pada masa yang sama, kompleks imun yang terbentuk dalam darah adalah hasil dari interaksi antibodi dengan dalaman (DNA, cryoglobulin, nukleoprotein denatur, protein) atau antigen luar (virus, bakteria, makanan, ubat).

Kadang-kadang antibodi terbentuk terus ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang. Pemendapan kompleks imun dalam tisu ginjal menyebabkan tindak balas keradangan, peredaran mikro dalam kapilari glomerular, perkembangan peningkatan pembekuan intravaskular. Perubahan dalam kebolehtelapan penapis glomerular dalam sindrom nefrotik membawa kepada penyerapan protein terjejas dan kemasukannya ke dalam air kencing (proteinuria).

Kerana kehilangan protein besar dalam darah, hypoproteinemia, hypoalbuminemia dan hyperlipidemia (kolesterol tinggi, trigliserida dan fosfolipid) dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas. Penampilan edema adalah disebabkan oleh hypoalbuminemia, penurunan tekanan osmosis, hipovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, meningkatkan penghasilan aldosteron dan renin, reabsorpsi natrium.

Secara makroskopik, ginjal telah meningkatkan saiz, licin dan bahkan permukaan. Lapisan kortikal pada hirisan adalah kelabu pucat, dan lapisan medulla berwarna merah. Pemeriksaan mikroskop pada gambar tisu ginjal membolehkan anda melihat perubahan yang mencirikan bukan sahaja sindrom nefrotik, tetapi juga patologi utama (amyloidosis, glomerulonephritis, kolagenosis, tuberkulosis). Secara histologis, sindrom nefrotik sendiri dicirikan oleh struktur terjejas dari podosit (sel kapsul glomerular) dan membran bawah tanah kapilari.

Gejala

Gejala-gejala sindrom nefrotik adalah jenis yang sama, walaupun terdapat perbezaan yang menyebabkan penyebabnya. Manifestasi utama adalah proteinuria, mencapai 3.5-5 atau lebih g / hari, dengan sehingga 90% protein yang diekskresikan dalam air kencing menjadi albumin. Kehilangan besar sebatian protein menyebabkan penurunan jumlah protein whey pada 60-40 atau kurang g / l. Pengekalan cecair boleh nyata sebagai edema periferal, ascites, anasarca (edema hipoderm umum), hydrothorax, dan hydropericardium.

Perkembangan sindrom nefrotik disertai oleh kelemahan umum, mulut kering, dahaga, hilang selera makan, sakit kepala, sakit belakang belakang, muntah, kecemasan perut, cirit-birit. Ciri ciri adalah oliguria dengan diuresis harian kurang dari 1 l. Kemungkinan fenomena paresthesia, myalgia, sawan. Perkembangan hydrothorax dan hydropericardium menyebabkan sesak nafas apabila bergerak dan berehat. Edema peripheral membelenggu aktiviti motor pesakit. Pesakit adalah lesu, tidak aktif, pucat; nota mengupas kulit kering dan kering, rambut rapuh dan kuku.

Sindrom nefrotik boleh berkembang secara beransur-ansur atau ganas; disertai oleh gejala yang kurang dan lebih teruk, bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari. Menurut kursus klinikal, terdapat 2 pilihan patologi - tulen dan bercampur. Dalam kes pertama, sindrom itu terus tanpa hematuria dan hipertensi; pada yang kedua, ia boleh mengambil bentuk nefrotik-hematurik atau nefrotik-hipertensi.

Komplikasi

Infeksi phlebothrombosis periferal, virus, bakteria dan kulat boleh menjadi komplikasi sindrom nefrotik. Dalam beberapa kes, terdapat pembengkakan otak atau retina, krisis nefrotik (kejutan hipovolemik).

Diagnostik

Kriteria utama pengiktirafan sindrom nefrotik adalah data klinikal dan makmal. Peperiksaan objektif mendedahkan pucat ("mutiara"), sejuk dan kering kepada kulit sentuhan, keadaan lidah, peningkatan saiz perut, hepatomegali, edema. Dengan hydropericardium, batas-batas jantung semakin melebar dan nada yang teredam; dengan hydrothorax - memendekkan bunyi perkusi, pernafasan yang melemahkan, rembesan pancutan halus kongestif. ECG direkodkan bradikardia, tanda-tanda distrofi miokardium.

Secara umum, analisis air kencing ditentukan oleh ketumpatan relatif yang meningkat (1030-1040), leukocyturia, silindruria, kehadiran kristal kolesterol dan penurunan lemak neutral dalam sedimen, jarang mikrohematuria. Dalam darah periferi - peningkatan ESR (sehingga 60-80 mm / h), eosinophilia sementara, peningkatan jumlah platelet (sehingga 500-600 ribu), sedikit penurunan dalam hemoglobin dan eritrosit. Kecacatan pembekuan yang dikesan oleh kajian koagulasi boleh mengakibatkan sedikit peningkatan atau perkembangan tanda-tanda DIC.

Ujian darah biokimia mengesahkan hypoalbuminemia ciri dan hypoproteinemia (kurang daripada 60-50 g / l), hiperkolesterolemia (kolesterol lebih daripada 6.5 mmol / l); Dalam analisis biokimia proteinuria air kencing ditentukan lebih dari 3.5 gram sehari. Untuk menentukan keterukan perubahan tisu ginjal mungkin memerlukan ultrasound buah pinggang, USDG dari buah pinggang, nephroscintigraphy.

Dalam usaha bukti pathogenetic rawatan sindrom nefrotik adalah amat penting untuk mewujudkan sebab-sebab pembangunan, dan oleh itu memerlukan pemeriksaan yang mendalam mengenai pelaksanaan imunologi, kajian angiografi, serta biopsi buah pinggang, gusi atau rektum dengan kajian morfologi spesimen biopsi.

Rawatan sindrom nefrotik

Terapi dilakukan secara tetap di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi. langkah-langkah terapeutik biasa yang tidak bergantung kepada etiologi sindrom nefrotik adalah pelantikan diet garam bebas dengan rehat di atas katil cecair terhad, ubat gejala (diuretik, ubat-ubatan kalium, antihistamin, vitamin, ubat jantung, antibiotik, heparin) infusi Albumin, reopoliglyukina.

Dalam kes yang tidak jelas genesis, keadaan yang disebabkan oleh kerosakan buah pinggang toksik atau autoimun, terapi steroid dengan prednisolone atau metilprednisolone ditunjukkan (secara lisan atau intravena dalam mod terapi nadi). Terapi imunosupresif dengan steroid menekan pembentukan antibodi, CIC, meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Terapi sittikostik dengan cyclophosphamide dan chlorambucil, yang dijalankan oleh kursus nadi, membolehkan mencapai kesan yang baik untuk merawat patologi yang tahan hormon. Semasa remisi, rawatan ditunjukkan dalam resort iklim khusus.

Prognosis dan pencegahan

Kursus dan prognosis berkait rapat dengan sifat perkembangan penyakit yang mendasari. Secara umumnya, penghapusan faktor etiologi, rawatan yang tepat pada masanya dan tepat membolehkan anda memulihkan fungsi buah pinggang dan mencapai pengampunan yang stabil. Dengan sebab-sebab yang tidak dapat diselesaikan, sindrom ini mungkin mengambil kursus berterusan atau kambuh semula dengan hasil untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Pencegahan termasuk rawatan awal dan menyeluruh patologi buah pinggang dan extrarenal, yang mungkin rumit oleh perkembangan sindrom nefrotik, penggunaan ubat-ubatan yang berhati-hati dan terkawal dengan kesan nefrotoxic dan alergi.

Sindrom Nefrotik - keadaan dan urinisis

Sindrom Nefrotik adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang dicirikan oleh proteinuria besar dan metabolisma protein-lipid dan garam air.

Terdapat lipoid nephrosis, di mana hanya perubahan dalam penapis glomerular yang dikesan, dan nefropati membran, di mana perubahan dalam membran bawah tanah gelung kapilari glomerular dikesan.

Menurut statistik, penyakit itu memberi kesan terutamanya kepada kanak-kanak, terutamanya di bawah umur 5 tahun. Umur purata orang dewasa yang menderita penyakit ini adalah 17-35 tahun, walaupun kes perkembangannya pada orang 85 dan bahkan 95 tahun diterangkan.

Sindrom nefrotik merumuskan perjalanan pelbagai penyakit buah pinggang di sekitar 20% pesakit.

Selalunya berlaku terhadap latar belakang glomerulonephritis dan amyloidosis.

Mekanisme sindrom nefrotik masih belum difahami sepenuhnya. Kepentingan yang besar dilampirkan kepada gangguan imunologi dan metabolik. Yang paling diiktiraf adalah konsep imunologi sindrom nefrotik. Ia bergantung pada fakta pengesanan antibodi pada membran bawah tanah kapilari glomerular.

Sindrom nefrotik patologis disifatkan oleh peningkatan kesakitan buah pinggang. Bahan kortikal pada incision kekuningan (buah pinggang putih besar). Distrofi dan nekrosium histologically dikesan dari epitelium kanaliculi nephron: tubules diperbesar, epitelium sebahagiannya di atropi, sebahagiannya bengkak, dengan distrofi titisan hyaline butiran dan pengosongan. Di kawasan basal sel epitelium, deposit lipid kelihatan; jurang luas tubulus nefron dipenuhi dengan sel-sel epitelium terkelupas, massa protein halus dan hyaline-tetesan jisim. Banyak hyaline, granular, titisan hyaline dan silinder waxy. Dalam tisu interstisial tinggi lipid, terutama kolesterol, lipofase, unsur limfoid.

Perubahan dalam glomeruli korpuscular buah pinggang dalam sindrom nefrotik berkaitan dengan membran dan membran bawah tanah. Dalam podosit, cytopodia (proses) hilang, hipertropi badan dan membengkak, cytoplasm vacuoles, struktur trabekular sel terganggu. Semua perubahan ini menyumbang kepada kebocoran protein transepithelial yang telah melalui membran bawah tanah. Semasa pengampunan, struktur normal podosit akan dipulihkan. Perubahan dalam membran bawah tanah kapilari glomerulus terdiri daripada penebalan dan melonggarkan.

Secara klinikal, sindrom nefrotik dicirikan oleh edema, proteinuria, hipoproteinemia, hypercholesterolemia, hipotensi. Dalam majoriti pesakit di transudate rongga serus dibentuk. Bengkak nefrotik, mudah digerakkan, dengan cepat boleh tumbuh, dengan jari menekan pada mereka, setikus kekal.

Gejala utama sindrom nefrotik diucapkan proteinuria. Selalunya ia mencapai 20-50 g setiap hari.

Mekanisme proteinuria tidak difahami sepenuhnya. Penyebab kebolehtelapan membran bawah tanah kapilari glomerular tidak ditubuhkan sama ada. Faktor tambahan dalam patogenesis proteinuria adalah reabsorpsi tiub protein yang terjejas disebabkan oleh overvoltage proses ini. Protein air kencing adalah sama dengan whey. Kebanyakan air kencing mengandungi albumin. Peningkatan α₁- dan β-globulin dan kandungan α dikurangkan₂- dan γ-globulin. Oleh elektroforesis protein dalam gel kanji (menurut Smiths), sesetengah pesakit boleh menerima sehingga 11 pecahan (dua pecahan prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tiga pecahan haptoglobin, α₂-makroglobulin dan γ-globulin, termasuk lgA, lgM, lgD). Nisbah pecahan protein individu dalam serum dan air kencing dinilai berdasarkan pemilihan (pelepasan protein berat molekul rendah) atau nektivitas (pelepasan protein berat molekul tinggi) proteinuria. Tanda nonselektiviti proteinuria adalah kehadiran α dalam air kencing.₂-makroglobulin, yang kebanyakan pesakit sepadan dengan kekalahan teruk nefrons dan boleh menjadi penunjuk refractoriness kepada terapi steroid. Tidak selektif proteinuria boleh diterbalikkan.

Dalam sindrom nefrotik, terdapat fermenturia yang disebut, iaitu urin perkumuhan sejumlah besar transamidinase, leptin aminopeptidase, Alat, Acost acid phosphatase, AlAT, Asat, LDH, dan aldolase, yang nampaknya mencerminkan keparahan lesi nefron tubulus, terutamanya bahagian-bahagian yang berbelit-belit dan kebolehtelapan tinggi membran bawah tanah. Sindrom nefrotik dicirikan oleh kandungan glikoprotein yang tinggi dalam α₁ dan terutamanya dalam α₂-pecahan globulin. Dua hingga tiga pecahan sepadan dengan α terdapat dalam urin lipoprotein dalam air kencing pesakit dengan sindrom nefrotik.₁, β- dan γ-globulin.

Hipoproteinemia - gejala kekal sindrom nefrotik. Jumlah protein darah boleh dikurangkan kepada 30 g / l dan lebih banyak. Dalam hal ini, tekanan onkotik menurun dari 29.4-39.8 kPa (220-290 mm Hg) hingga 9.8-14.7 kPa (70-100 mm Hg), hipovolemia dan edema. Peningkatan kandungan aldosteron (hyperaldosteronism) menyumbang kepada peningkatan reabsorpsi natrium (dan dengannya air) dan meningkatkan penguraian kalium. Ini membawa kepada gangguan metabolisme elektrolit dan perkembangan alkalosis maju.

Hiperkolesterolemia boleh mencapai tahap ketara (sehingga 25.9 mmol / l atau lebih). Walau bagaimanapun, ia adalah kerap, tetapi tidak tetap, gejala sindrom nefrotik.

Oleh itu, dalam sindrom nefrotik terdapat pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme: protein, lipid, karbohidrat, mineral, air.

Simptom yang paling malar sindrom nefrotik dalam darah periferal adalah ESR yang meningkat dengan ketara (sehingga 70-80 mm / h), yang dikaitkan dengan dysproteinemia. Anemia hipokromik mungkin berkembang. Perubahan dalam jumlah leukosit tidak dipatuhi. Bilangan platelet boleh meningkat dan mencapai sejumlah pesakit 500-600 G seliter. Peningkatan bilangan myelokaryocytes diperhatikan dalam sumsum tulang.

Urine sering tidak jelas, yang jelas dikaitkan dengan campuran lipid. Seiring dengan ini, oliguria diperhatikan dengan ketumpatan relatif tinggi (1.03-1.05). Reaksi urin alkali, yang disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit, yang membawa kepada alkalosis darah dan peningkatan pelepasan ammonia. Kandungan protein adalah tinggi, boleh mencapai 50 g / l. Leukosit dan sel darah merah dalam sedimen air kencing biasanya sedikit.

Sel-sel darah merah sedikit diubah Epitheliosit ginjal terutamanya di peringkat degenerasi lemak - sepenuhnya dipenuhi dengan lipid kecil dan lebih besar lipid boleh mencapai saiz yang besar! Hyaline, epitel granular, lemak-butiran, waxy, hyaline-droplet dan silinder vacuolized didapati dalam kuantiti yang banyak.

Silinder darah dan bumbung tidak menjadi ciri penyakit ini. Dalam sedimen air kencing anda dapat mencari bola hyaline dan humpin tetesan hyaline. Mungkin terdapat hablur kolesterol dan asid lemak, titisan lipid.

Sindrom Nefrotik. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Sindrom nefrotik adalah gangguan ginjal yang dicirikan oleh proteinuria, hypoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, yang lebih sering dilihat oleh bengkak kaki dan muka. Edema berkembang secara beransur-ansur, dalam kes-kes jarang berlaku selama beberapa hari. Sindrom nefrotik mungkin disebabkan oleh nefritis, glomerulonephritis kronik atau penyakit lain yang serius. Dalam beberapa kes, punca masalah tidak dapat ditentukan. Selalunya sindrom nefrotik berlaku pada kanak-kanak di bawah umur lima tahun, dan juga pada orang dewasa sehingga tiga puluh lima tahun.

Dasar untuk perkembangan sindrom ini adalah pelanggaran protein dan metabolisme lemak. Protein dan lipid, yang dalam jumlah yang meningkat dalam air kencing pesakit, meresap melalui dinding tubules, menyebabkan pelanggaran metabolisme dalam sel epitelium. Perlu juga diperhatikan bahawa peranan penting dalam perkembangan sindrom nefrotik dimainkan oleh gangguan autoimun.

Fakta menarik

• Pada tahun 1842, ahli fisiologi Jerman, Karl Ludwig mencadangkan penapisan air dan pelbagai bahan adalah peringkat pertama pembentukan air kencing.
• Pada awal tahun dua puluhan abad yang lalu, ahli fisiologi Amerika membuktikan hipotesis Karl Ludwig dengan tusuk dengan bantuan pipet khas kapsul glomerular dan kajian selanjutnya tentang kandungannya.
• Buat pertama kalinya mengenai konsep "sindrom nefrotik" ditulis pada tahun 1949.
• Pada tahun 1968, istilah sindrom nefrotik telah ditambah ke senarai WHO (Pertubuhan Kesihatan Sedunia).
• Dalam satu hari, 180 liter pra-air kencing terbentuk pada orang dewasa di buah pinggang, 178.5 liter disedut kembali dan sebagai hasilnya kira-kira satu setengah liter air kencing muktamad dicipta.
• Setiap hari, 900 ml cecair dikeluarkan melalui kulit, seratus mililiter - melalui usus dan 1500 ml - melalui buah pinggang.
• Disebabkan fakta bahawa jumlah plasma pada manusia adalah kira-kira tiga liter, setiap hari ia diproses dan ditapis dalam buah pinggang kira-kira enam puluh kali.
• Semasa penapisan, kapilari glomerular tidak membenarkan protein, lipid dan sel darah melaluinya.
• Lapisan dalaman kapilari glomerulus buah pinggang mengandungi ribuan lubang mikroskopik.
• Satu buah pinggang mengandungi kira-kira satu juta nefron (unit struktur dan fungsi buah pinggang).

Anatomi buah pinggang

Anatomi buah pinggang

Buah pinggang adalah organ kencing yang rembesan adalah urin.

Organ ini dipasangkan dan terletak di kawasan lumbar pada dinding abdomen posterior. Ginjal kanan disebabkan tekanan pada hatinya terletak sedikit di bawah kiri.

Fungsi buah pinggang

• excretory (memancarkan air berlebihan, sisa nitrogen yang mengandungi);
• perlindungan (sebatian toksik yang dikeluarkan);
• mengambil bahagian dalam homeostasis (mengekalkan komposisi persekitaran dalaman yang berterusan);
• hematopoietik (erythropoietin dirembes, yang merangsang pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang merah);
• peraturan tekanan darah (melalui reaksi tertentu mengawal tingkat tekanan darah).

Mekanisme penapisan

Untuk aktiviti penting normal, semua sel organisma hidup memerlukan medium cecair di mana kandungan air dan nutrien yang seimbang dapat dilihat. Dari sel-sel cecair tisu mengambil makanan yang diperlukan untuk pertumbuhan, melalui itu pemborosan aktiviti selular dikeluarkan. Pada masa yang sama, keseimbangan nutrisi dan sisa yang berterusan mesti dikekalkan dalam cecair tisu. Buah pinggang adalah alat penapisan yang berkesan, memandangkan mereka membuang sisa aktiviti selular dari tubuh dan mengekalkan komposisi seimbang cairan tisu.

Ginjal terdiri daripada unit struktur dan fungsi kecil - nefrons.

Nephron terdiri daripada jabatan berikut:

• korpuscular buah pinggang (termasuk kapsul Bowman dan kusut kapilari darah);
• tiub berbelit (proksimal dan distal);
• gelung nefron (gelung Henle).

Nefron membersihkan darah mengalir melalui arteri renal ke dalam glomerulus kapilari darah. Mereka menyerap hampir semua bahan, kecuali erythrocytes besar dan protein plasma; yang kedua dikekalkan dalam aliran darah. Tubuh manusia akibat pecahan protein membentuk sisa-sisa yang mengandungi nitrogen berbahaya untuk tubuh, yang kemudiannya diekskresikan dalam bentuk urea yang terkandung di dalam air kencing.

Penghalang penapisan glomerular terdiri daripada tiga struktur:

• endothelium dengan banyak bukaan;
• membran bawah tanah kapilari glomerular;
• epitel glomerular.

Perubahan struktur glomerular yang boleh menyebabkan proteinuria terbentuk kerana kerosakan kepada podosit (sel-sel kapsul glomerular), permukaan endothelial kapilari atau membran bawah tanahnya.

Cecair yang disucikan kemudian memasuki arung batu ginjal arcuate; Dindingnya terdiri daripada sel-sel yang menyerap bahan-bahan yang baik untuk tubuh dan mengembalikannya kembali ke aliran darah. Garam air dan mineral diserap dalam jumlah yang diperlukan oleh badan untuk mengekalkan keseimbangan dalaman. Creatine, asid urik, garam dan air yang berlebihan adalah antara bahan yang dikeluarkan dengan urea. Pada keluar dari buah pinggang dalam air kencing hanya produk penguraian yang tidak diperlukan untuk tubuh kekal.

Oleh itu, proses pembentukan air kencing termasuk mekanisme berikut:

• penapisan (termasuk penapisan darah dan pembentukan air kencing utama dalam badan buah pinggang);
• reabsorpsi (air dan nutrien diserap semula daripada air kencing primer);
• rembesan (pelepasan ion, ammonia, dan juga beberapa bahan ubat).

Oleh kerana dua proses terakhir (reabsorpsi dan rembesan), air kencing akhir (sekunder) terbentuk di tubula buah pinggang.

Urine pada mulanya diekskresikan melalui lubang di papillae piramid dan menjadi kecil, dan kemudian ke dalam cawan buah pinggang yang besar. Seterusnya, air kencing turun ke panggul buah pinggang dan jatuh ke dalam ureter, kemudian jatuh ke dalam pundi kencing. Di sini ia berkumpul, selepas itu ia dibuang darinya melalui uretra.

Sekitar seratus lapan liter air dibersihkan setiap hari oleh buah pinggang, kebanyakannya lebih diserap, dan kira-kira 1500 hingga 2000 ml dikumuhkan dalam air kencing.

Terima kasih kepada buah pinggang, jumlah kandungan air badan dikawal selia. Fungsi ginjal di bawah tindakan merangsang hormon, yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal dan kelenjar pituitari.

Apabila buah pinggang berhenti berfungsi, sisa itu tidak dikeluarkan dari badan. Sekiranya keadaan tidak diperbetulkan pada masa itu, keracunan umum badan berlaku, yang kemudian boleh menyebabkan kematian.

Punca Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik mungkin utama, sebagai manifestasi penyakit buah pinggang tertentu, atau sekunder, sebagai manifestasi renal penyakit sistemik yang biasa. Dalam kedua-dua kes pertama dan kedua, ciri penting sindrom ini adalah kerosakan pada alat glomerular.

Terdapat punca utama sindrom nefrotik yang berikut:

• nefropati keturunan;
• nefropati membran (perubahan nefropati minimum);
• glomerulonefritis focal sclerosing;
• amyloidosis buah pinggang primer.

Terdapat punca sekunder berikut yang menyumbang kepada perkembangan sindrom nefrotik:

• kencing manis;
• sistemik lupus erythematosus;
• amyloidosis;
• jangkitan virus (contohnya, hepatitis B, hepatitis C, virus immunodeficiency manusia);
• pra-eklamsia;
• glomerulonephritis kronik;
• nefropati wanita hamil;
• myeloma;
• tuberkulosis;
• sepsis;
• limfogranulomatosis;
• malaria.

Sebagai peraturan, perkembangan sindrom nefrotik menyumbang kepada perubahan imun. Antigen yang beredar dalam darah manusia menimbulkan tindak balas imun, akibatnya antibodi diperhatikan untuk menghilangkan zarah asing.

Antigen terdiri daripada dua jenis:

• antigen eksogen (sebagai contoh, virus, bakteria);
• antigen endogen (contohnya, cryoglobulins, nukleoprotein, DNA).

Keparahan kerosakan ginjal ditentukan oleh kepekatan kompleks imun, struktur dan tempoh pendedahan kepada tubuh.

Proses yang diaktifkan disebabkan oleh tindak balas imun menyebabkan perkembangan proses keradangan, serta kesan negatif pada membran bawah tanah glomeruli kapilari, yang membawa kepada peningkatan kebolehtelapannya (hasilnya proteinuria diperhatikan).

Harus diingat bahawa dalam penyakit yang tidak berkaitan dengan proses autoimun, mekanisme sindrom nefrotik tidak difahami sepenuhnya.

Gejala sindrom nefrotik

Tanda klinikal sindrom nefrotik lebih bergantung kepada penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Pesakit dengan sindrom nefrotik mungkin mengalami gejala klinikal berikut:

• bengkak;
• anemia;
• pelanggaran terhadap keadaan umum;
• perubahan diuresis.