40 Edema besar biasa kepada seluruh badan

Pesakit berusia 45 tahun tidak sedarkan diri. Secara objektif - kulit kering, nada otot berkurang, bernafas dalam, berisik dengan bau aseton dari mulut. Apakah keadaan pesakit?

42 Bengkak pada muka, tekanan darah tinggi, air kencing pada warna "slop daging" diperhatikan semasa

43 Warna air kencing "slop daging" kerana kandungan sejumlah besar

Triad simptom di glomerulonefritis akut

a) hematuria, edema, hipertensi

b) pyuria, bakteria, hipertensi

c) hematuria, bacteriuria, edema

d) leukocyturia, silindruria, edema

e) bacteriuria, hematuria, edema

Penting dalam diagnosis rheumatoid arthritis adalah

a) kiraan darah lengkap

b) urinalisis

c) radiografi dada

46 Dalam rawatan rheumatoid arthritis yang digunakan

Penurunan mendadak dalam tekanan darah diperhatikan apabila

Penjagaan kecemasan untuk kejutan anaphylactic

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednison, mezaton

c) dibazol, klonidin, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strophanthin, baralgin

Penyetempatan ruam dengan urtikaria

d) mana-mana bahagian badan

d) tiada penyetempatan khusus

Gejala klinikal angioedema

a) bengkak pada muka, kesukaran bernafas

b) Meningkatkan tekanan darah, muntah

c) pruritus, jatuh tekanan darah

d) kehilangan kesedaran, meningkatkan tekanan darah

d) menurunkan tekanan darah, sesak nafas

Ujian pada disiplin "Kejururawatan dalam terapi"

Specialty: "Kejururawatan"

Kursus 3

STAGE

Reaksi alahan lebih kerap menyebabkan

Apabila alah kepada sulfonamides adalah kontraindikasi

Haiwan kesayangan alergi

Glomerulonephritis (nefritis)

Ini adalah penyakit keradangan akut buah pinggang dengan kerosakan glomerular. Dalam bentuk penyakit akut adalah lebih biasa pada orang muda sehingga 40 tahun. Penyakit ini berterusan secara kitaran dan berakhir dengan pemulihan. Jarang masuk ke glomerulonefritis kronik.

Glomerulonephritis pada kanak-kanak sering membawa kepada kegagalan buah pinggang dan kecacatan. Dari segi kelaziman, ia menduduki tempat kedua di kalangan penyakit yang diperolehi dari sistem kencing, sering berkembang selepas jangkitan streptokokus. Dalam rawatan demam merah di rumah dalam 3-5% kanak-kanak lagi mendedahkan glomerulonephritis, dengan rawatan di hospital - dalam 1%.

Punca glomerulonefritis akut:
• jangkitan yang disebabkan oleh kumpulan A streptokokus (angina, tonsillitis, pharyngitis). Glomerulonephritis akut biasanya berlaku selepas 1-2 minggu;
• jangkitan lain (bakteria, virus, dll.);
• bahan toksik (alkohol, garam logam berat, dan lain-lain);
• penyakit sistemik (kolagenosis, dan lain-lain);
• alergen (vaksin, serum, racun serangga, debunga tumbuhan);
• bahan ubat (terutama antibiotik dan vitamin);
• antigen tisu tumor.

Tanda-tanda utama glomerulonephritis akut:
Pesakit mempunyai gejala berikut:
• bengkak disebabkan pengekalan cecair;
• dahaga, loya;
• sesak nafas, sakit di hati, berdebar-debar;
• Warna air kencing mungkin berubah (warna "slop daging").

Edemas disesuaikan terutamanya di muka, serta di rongga (pleural, perut). Dengan pengumpulan bengkak cecair meningkat dengan pesat, yang membawa kepada peningkatan berat badan dalam masa yang singkat. Bengkak dan pucat kulit menentukan penampilan ciri pesakit.
Satu lagi kumpulan gejala dikaitkan dengan perubahan dalam darah (perubahan hemodinamik) akibat pengekalan garam dan air:
• tekanan darah tinggi, bradikardia;
• serangan asma jantung;
• Edema pulmonari.

Diagnostik

Tanda-tanda keradangan buah pinggang keradangan:
• kandungan protein air kencing yang tinggi;
• Kehadiran darah berlebihan dalam air kencing;
• sakit belakang;
• ketidakupayaan untuk membuang air kecil.

Sebagai hasil kajian makmal darah periferal dalam glomerulonephritis akut, anemia sering dikesan (bilangan sel darah merah berkurang, kandungan hemoglobin di dalamnya berkurangan). Ini disebabkan oleh hidremia (peningkatan dalam bahagian cecair darah akibat edema), atau mungkin dikaitkan dengan anemia benar yang disebabkan oleh jangkitan.

Kursus glomerulonephritis akut boleh berlaku baik dengan symptomatology ketara, dengan tempoh peningkatan dan kemerosotan, dan dengan simtomomatologi yang agak ketara selama beberapa bulan. Peralihan glomerulonephritis akut yang berpanjangan kepada nefritis kronik adalah mungkin.

Komplikasi termasuk kegagalan jantung akut, gangguan metabolisme garam air, pendarahan di otak, gangguan penglihatan akut, dan eklampsia (kehilangan kesedaran dengan sawan, murid dilipat, menggigit lidah, kencing tanpa sengaja) yang timbul daripada peningkatan tekanan darah yang tajam).

Untuk akut glomerulonephritis kongsi gelap tipikal klinikal: edema, hematuria (darah dalam air kencing), hipertensi (tekanan darah tinggi secara berterusan) yang timbul selepas supercooling angina dipindahkan.
Jika gejala-gejala penyakit yang biasa adalah ringan, penyakit ini boleh mendiagnosis hanya dengan siasatan yang sistematik air kencing, kerana kadang-kadang tanda-tanda klinikal bentuk akut mungkin timbul dalam penyakit buah pinggang kronik sebagai manifestasi aktiviti proses.

Ia perlu membezakan glomerulonephritis akut dengan pyelonephritis akut:
• Glomerulonefritis yang berterusan tidak dicirikan oleh kesakitan berterusan di rantau lumbar, demam dengan menggigil;
• Dengan pyelonephritis akut, tidak ada manifestasi edema dan asma jantung.

Ia juga penting untuk membezakan glomerulonephritis akut dan krisis hipertensi akut, kanser buah pinggang dan beberapa penyakit lain dengan gejala yang sama.

Glomerulonefritis kronik (nefritis)

Ini adalah penyakit kronik imun kronik buah pinggang, yang sentiasa progresif dan sering membawa kepada kegagalan buah pinggang. Dalam 10-20% pesakit dengan glomerulonephritis akut membawa kepada pembentukan penyakit kronik. Penyakit ini lebih biasa pada orang-orang yang masih muda.

Faktor yang menyebabkan glomerulonefritis kronik:
• hipotermia;
• kecederaan;
• faktor berjangkit (bakteria, virus, parasit);
• alkohol dan bahan toksik lain;
• bahan ubat, termasuk antibiotik;
• tumor pelbagai penyetempatan.

Selalunya, selepas penyakit yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus β-hemolytic B, glomerulonephritis berjangkit-alahan berkembang. Oleh itu, pengesanan dan rawatan jangkitan streptokokus tepat pada masanya dianggap sebagai pencegahan glomerulonefritis seperti itu.

Bentuk glomerulonefritis kronik:
• terpendam;
• nefrotik;
• hipertensi;
• bercampur;
• subacute (berkembang pesat).

Tanda-tanda utama glomerulonephritis kronik
Manifestasi glomerulonephritis kronik bergantung kepada bentuk penyakit.

Bentuk laten glomerulonefritis.
Bentuk glomerulonephritis ini berlaku paling kerap. Ia hanya dapat dilihat oleh perubahan dalam air kencing, kadang-kadang dengan peningkatan sedikit tekanan darah. Penyakit ini perlahan-lahan progresif. Prognosis lebih baik jika hematuria tidak bergabung.

Bentuk glomerulonefritis nefrotik.
Kursus ini sedang atau sedang progresif. Glomerulonephritis nefrotik dicirikan oleh krisis nefrotik dengan perkembangan gejala secara tiba-tiba seperti peritonitis, demam, trombosis urat buah pinggang, yang secara drastik merosakkan fungsi buah pinggang. Komplikasi berjangkit sering diperhatikan.

Bentuk glomerulonefritis hipertensi.
Disebabkan oleh jenis penyakit ini, ia menyerupai bentuk laten, kerana ia dicirikan oleh toleransi yang memuaskan tekanan darah tinggi selama bertahun-tahun, yang, jika tiada edema, untuk masa yang lama tidak memberi alasan untuk pergi ke doktor. Komplikasi (strok, infark miokard) jarang berlaku. Ia biasanya membina kegagalan ventrikel kiri dengan asma jantung. Kursus glomerulonephritis hipertensi perlahan tetapi progresif. Akibatnya, kegagalan buah pinggang kronik semestinya berkembang.

Satu bentuk campuran glomerulonefritis.
Ia dicirikan oleh gabungan sindrom nefrotik (manifestasi glomerulonephritis kronik di latar belakang penyakit sistemik) dan hipertensi arteri. Kursus progresif yang mantap.

Bentuk glomerulonefritis subacute (cepat progresif, malignan).
Satu bentuk khas glomerulonephritis kronik, ciri yang paling penting yang merupakan peningkatan pesat dalam kegagalan buah pinggang akibat aktiviti peramalan proses peradangan. Sering kali, sindrom nefrotik dan hipertensi arteri dilihat pada masa yang sama.
Glomerulonephritis secara progresif berlaku lebih kerap pada lelaki yang masih muda.
Permulaan penyakit sering teruk. Tidak lama kemudian, sukar untuk mengawal hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang yang progresif berkembang. Tanda prognosis yang menguntungkan relatif adalah permulaan penyakit seperti akut influenza, ketiadaan hipertensi arteri, dan usia muda pesakit.

Dalam 30% kes, peralihan penyakit akut kepada bentuk kronik diperhatikan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dilumpuhkan dan mesti berada di hospital. Penyakit ini berlangsung selama 2-3 bulan dan boleh menyebabkan pemulihan lengkap. Orang yang mengalami glomerulonefritis akut adalah tertakluk kepada susulan. Untuk mengelakkan penyakit berulang, perhatian khusus harus dibayar untuk memerangi jangkitan fokus, serta mengelakkan hipotermia.

Diagnostik

Mengendalikan kajian klinikal dan biokimia darah dan air kencing, pemeriksaan ultrasound buah pinggang, dsb.
Glomerulonephritis kronik perlu dibezakan daripada glomerulonephritis akut, pyelonephritis kronik, hipertensi, nefritis ubat, myeloma buah pinggang, dan sebagainya.

Ia adalah perlu untuk mengecualikan patologi satu sisi (asymmetric) sistem kencing, trombosis urat buah pinggang, tumor buah pinggang, urolithiasis.
Diagnosis perbezaan adalah sangat penting berkaitan dengan kemungkinan pendekatan terapeutik yang berbeza.

Rawatan

Dalam rawatan glomerulonephritis yang berkaitan dengan jangkitan, ubat antibakteria digunakan. Dalam proses keradangan yang teruk, hematuria dan untuk pencegahan bentuk kronik penyakit, glucocorticosteroids (prednisolone, triamcinolone, dexamethasone) ditunjukkan.

Dengan tekanan darah tinggi dan edema, agen hipotensi dan diuretik ditetapkan. Untuk mengurangkan tekanan darah, agen digunakan untuk mengembangkan saluran periferal (diazoksida), penyekat saluran kalsium (verapamil, nifedipine), ubat hipotensi bertindak (clonidine) dan saluretik (furosemide, asid etacrynic).

Dalam kes tekanan darah tinggi, penenang (diazepam) tambahan ditetapkan dalam beberapa kes.
Untuk edema otak, diuretik osmotik (manitol) ditetapkan.
Untuk meningkatkan peredaran mikro di buah pinggang, agen antiplatelet (pentoxifylline) dan angioprotectors (kalsium dobesilate) digunakan.
Dalam kegagalan buah pinggang akut dan kronik, hemodialisis, dialisis peritoneal (kaedah pembersihan darah buatan) dilakukan.
Panduan Pengubatan

Glomerulonefritis kronik: bagaimana untuk hidup dengan penyakit ini

Buah pinggang adalah organ terpenting yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan bahan-bahan yang tidak perlu dan berbahaya dari tubuh. Kesihatan manusia bergantung kepada kestabilan buah pinggang. Glomerulonephritis kronik adalah patologi yang membawa kepada kegagalan buah pinggang dan akibat serius bagi seluruh organisma. Penyakit ini tidak bertolak ansur dengan hubungan yang remeh dan memerlukan rawatan yang lama dan serius.

Apakah glomerulonefritis kronik?

Bentuk kronik glomerulonephritis adalah lesi peradangan progresif glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada sklerosis (parut) dan kehilangan fungsinya. Dari masa ke masa, kegagalan buah pinggang kronik berkembang.

Penyakit ini mempunyai kelaziman yang tinggi, ia boleh berlaku pada usia apa-apa, tetapi paling sering tanda-tanda pertama lesi glomerulus (glomeruli) didiagnosis pada umur 25-40 tahun. Lelaki sakit lebih kerap. Perbezaan proses kronik dari jangka panjang (lebih daripada setahun) perubahan radang dan merosakkan dan kerosakan buah pinggang bilateral (meresap) yang luas.

Dalam struktur setiap buah pinggang terdapat sistem struktur yang kompleks, termasuk nefrons yang terdiri daripada glomeruli (capillary weaves) dalam kapsul dan tubula tubule terkecil, di mana terdapat proses penapisan darah yang berterusan dengan pembentukan bahan air kencing yang mengandungi bahan yang tidak perlu kepada tubuh. Unsur-unsur yang diperlukan kekal dalam aliran darah.

Dalam glomeruli buah pinggang (glomeruli) terdapat proses penembusan darah yang berterusan.

Apabila glomerulonefritis di buah pinggang perubahan seperti:

• disebabkan oleh proses keradangan, dinding-dinding saluran glomerular menjadi telap ke sel-sel darah;
• dalam lumen kapilari glomeruli membentuk gumpalan darah kecil, menghalangi lumen mereka;
• dalam glomerulah yang terjejas, aliran darah melambatkan atau berhenti sama sekali;
• Sel darah menyumbat lumen kapsul bowman (glomerulus) dan tubulus buah pinggang;
• dalam nephron terjejas, keseluruhan proses penapisan berurutan terganggu;
• tisu kapilari glomerular, tubulus buah pinggang, dan kemudian keseluruhan nephron digantikan dengan tisu parut - nephrosclerosis berkembang;
• kematian nefrons membawa kepada penurunan yang ketara dalam jumlah darah yang ditapis, akibatnya sindrom kegagalan buah pinggang berkembang;
• kegagalan buah pinggang berfungsi membawa kepada pengumpulan bahan berbahaya dalam darah dan air kencing untuk menghapuskan unsur-unsur yang diperlukan oleh badan.

Keradangan kronik glomeruli buah pinggang adalah lebih kerap hasil daripada proses imun-imun akut di buah pinggang, tetapi mungkin juga kronik utama.

Glomerulonephritis menyebabkan keradangan dan kemusnahan glomeruli buah pinggang.

Klasifikasi patologi: jenis dan bentuk

Glomerulonephritis kronik boleh mempunyai sifat berjangkit-imun atau tidak berjangkit-imun. Sepanjang perjalanan penyakit, fasa gangguan dan remisi dibezakan. Menurut kelajuan perkembangan, patologi dapat berkembang dengan cepat (dari 2 hingga 5 tahun) atau secara perlahan (lebih dari 10 tahun).

Keradangan kronik boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Selaras dengan sindrom utama, jenis klinikal berikut dibezakan:

• laten - dengan dominasi sindrom kencing. Disertai edema sederhana dan hipertensi ringan, protein, eritrosit dan leukosit dikesan dalam air kencing. Ia berlaku paling kerap di hampir separuh pesakit;
• hipertensi, atau hipertensi. Diagnosis dalam 20% daripada semua kes glomerulonefritis kronik. Ia ditunjukkan oleh tekanan darah yang tinggi secara konsisten, poliuria (peningkatan jumlah air kencing yang dikumuhkan pada siang hari), nocturia (malam mendesak buang air kecil). Dalam analisis air kencing - protein tinggi dan sel darah merah yang diubah, ketumpatannya sedikit di bawah normal;
• hematurik - dengan dominasi hematuria kasar, iaitu darah dalam air kencing. Ia berlaku jarang (5% daripada jumlah pesakit), ditunjukkan oleh kandungan yang tinggi dalam air kencing sel darah merah yang diubahsuai;
• nefrotik - dengan sindrom nefrotik yang teruk. Diagnosis di bahagian keempat semua pesakit. Dihasilkan oleh edema yang teruk, peningkatan tekanan, penurunan dalam jumlah urin harian. Penunjuk air kencing: kepadatan tinggi, proteinuria (protein tinggi), dalam darah - protein berkurang, kandungan kolesterol yang tinggi;
• bercampur - dengan manifestasi sindrom nefrotik dan hipertensi.

Dalam pelbagai bentuk glomerulonefritis, asas perubahan patologi adalah mekanisme tunggal

Setiap jenis keradangan glomerular kronik berlaku dengan tempoh pampasan dan penyahmampatan fungsi penyaringan buah pinggang.

Berdasarkan perubahan morfologi pada buah pinggang yang terjejas, terdapat juga beberapa jenis utama penyakit:

• glomerulonefritis dengan perubahan yang minimum;
• membran - dengan edema tajam dan membelah membran kapilari glomerular; membahagikan lekukan fokal dan faraj membran;
• intracapillary proliferatif - diwujudkan oleh percambahan sel dalam lapisan dalaman kapilari glomeruli dan tisu yang terletak di antara kapal (mesangium);
• extracapillary proliferatif - dicirikan oleh pembentukan hemi-luni tertentu disebabkan oleh peningkatan sel epitelium kapsul glomerular. Formasi mengisi sinar kapsul dan memerah kapilari, memecahkan peredaran darah mereka. Selanjutnya, paru-paru digantikan oleh tisu penghubung, yang mengakibatkan kematian glomeruli. Jenis glomerulonephritis ini mempunyai kursus malignan;
• jenis membranous-proliferative menggabungkan tanda-tanda lesi proliferatif dan membran glomeruli, sementara perubahan patologi meresap;
• sclerosing, atau fibroplastic, jenis. Glomerulonephritis kronik seperti ini boleh menjadi hasil daripada sebarang bentuk penyakit lain, dengan jenis fokal dan ricih dibezakan.

Dalam glomerulonephritis kronik, glomeruli dan kemudian nefron sendiri digantikan oleh tisu berserabut.

Punca penyakit ini

Kenapa ada keradangan kronik glomeruli tidak boleh selalu dipikirkan. Patologi boleh menjadi akibat keradangan akut yang tidak dapat dipastikan atau ia boleh timbul terutamanya.

Peranan utama dalam berlakunya proses radang dimainkan oleh strain nephrogenic streptococci bersama-sama dengan kehadiran dalam badan berjangkit berjangkit kronik dalam organ-organ yang berbeza. Faktor luar dan dalaman memprovokasi pembentukan kompleks imun tertentu yang beredar di dalam aliran darah dan didepositkan pada membran glomerular, yang membawa kepada kerosakan kepada yang terakhir. Keradangan reaktif yang dihasilkan dan peredaran darah terjejas dalam radas glomerular akhirnya mengakibatkan perubahan dystrophik dalam buah pinggang.

Glomerulonephritis kronik boleh berjangkit atau tidak berjangkit

Faktor penyesalan bagi perkembangan patologi boleh:

• penyakit yang disebabkan oleh flora bakteria:
  • tonsilitis;
  • faringitis;
  • sinusitis;
  • adnexitis;
  • karies;
  • demam merah;
  • periodontitis;
  • endokarditis infektif;
  • cholecystitis;
  • pneumonia pneumococcal;
• penyakit dengan etiologi virus:
  • herpes;
  • selsema;
  • hepatitis B;
  • rubella
  • mononucleosis;
  • cacar air;
  • parotitis wabak;
  • jangkitan sitomegalovirus;
• penyakit autoimun:
  • sistemik vasculitis;
  • rematik;
  • lupus erythematosus;
• kecenderungan genetik: kecacatan kongenital dalam sistem imun;
• malformasi - displasia buah pinggang;
• sindrom kongenital:
  • buah pinggang pulmonari;
  • Penyakit Scheinlein-Henoch.

Streptococcus adalah punca utama glomerulonefritis berjangkit

Faktor tidak berjangkit termasuk:

• tindak balas alergi terhadap pemindahan darah komponen atau pengenalan serum dan vaksin;
• keracunan dengan merkuri, plumbum, pelarut organik;
• mabuk dadah;
• keracunan alkohol.

Keradangan kronik glomeruli buah pinggang mungkin berlaku semasa terapi radiasi. Menyediakan faktor juga kesan berterusan suhu rendah dan penurunan keseluruhan rintangan badan kepada pengaruh yang berbahaya.

Manifestasi patologi

Gejala glomerulonephritis kronik bergantung kepada bentuk di mana patologi berlangsung. Terdapat dua peringkat utama penyakit ini: pampasan dan dekompensasi. Pada peringkat pertama, tanda-tanda luar tidak praktikal. Mungkin ada sedikit edema yang tidak stabil dan sedikit peningkatan tekanan darah.

Dalam glomerulonephritis kronik, perubahan keradangan dan perosak berlaku perlahan-lahan di buah pinggang, menyebabkan perkembangan gejala.

Di peringkat penguraian, kemerosotan progresif fungsi buah pinggang berlaku - kekurangan mereka berkembang. Oleh sebab pengumpulan darah dalam sisa nitrogen, pesakit mengalami:

• mual yang berterusan;
• sakit kepala;
• kelemahan;
• serangan muntah.

Gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan hormon membawa kepada edema kronik dan peningkatan tekanan darah yang berterusan (BP). Ketidakstabilan buah pinggang untuk menumpukan urin ditunjukkan oleh poliuria - peningkatan jumlah harian air kencing yang dikeluarkan.

Tanda ini diiringi oleh:

• dahaga berterusan;
• perasaan kelemahan umum;
• sakit kepala;
• kulit kering, rambut dan kuku.

Hasil daripada fasa dekompensasi menjadi buah pinggang berkerut menengah. Uremia azotemik berkembang apabila buah pinggang benar-benar kehilangan keupayaan mereka untuk mengekalkan komposisi darah normal. Mabuk yang teruk boleh menyebabkan koma uremik.

Dalam glomerulonephritis kronik, edema adalah ciri

Jadual: gejala glomerulonephritis kronik bergantung kepada bentuk klinikal

Tanda-tanda kejengkelan

Apa-apa bentuk keradangan glomerular kronik boleh berlaku dengan ketakutan kadang-kadang. Selalunya, episod tersebut diperhatikan pada musim bunga atau musim luruh dan biasanya berlaku 2-3 hari selepas jangkitan (virus atau streptococcal).

Salah satu tanda ciri glomerulonephritis, terutamanya semasa pemisahan, adalah air kencing warna slop daging.

Manifestasi di peringkat akut:

• kesakitan di kawasan lumbar;
• peningkatan suhu;
• rasa dahaga;
• selera makan miskin;
• kelemahan;
• sakit kepala;
• bengkak kelopak mata, muka, kaki;
• pelanggaran pembuangan air kencing;
• kencing daging warna air kencing.

Video: apa yang berlaku apabila glomerulonephritis

Bagaimanakah diagnosis dibuat?

Diagnosis penyakit yang terlibat nefrologists. Kriteria utama dalam mengenalpasti glomerulonephritis kronik adalah data kajian klinikal dan makmal. Pertama, doktor mengumpul anamnesis, dengan mengambil kira fakta jangkitan kronik yang sedia ada, patologi sistemik, dan serangan akut glomerulonefritis.

Pemeriksaan makmal pesakit termasuk ujian berikut:

1. Analisis klinikal air kencing. Dalam sampel, banyak sel darah merah yang diubahsuai, silinder (hyaline, granular), leukosit, sejumlah besar protein dikesan, dan kepadatan air kencing dikurangkan atau meningkat, bergantung kepada peringkat penyakit.
2. Uji Zimnitsky. Jumlah harian air kencing dan kepadatannya dikurangkan atau meningkat. Penambahan jumlah air kencing dan penurunan ketumpatan menunjukkan tahap penguraian penyakit.
3. Analisis biokimia darah. Pengurangan dalam pecahan protein (hipoproteinemia dan dysproteinemia), kehadiran protein C-reaktif, asid sialik, kolesterol tinggi dan sebatian nitrogenous (dalam peringkat penguraian) diperhatikan.
4. Immunogram darah. Analisis mengenal pasti peningkatan dalam titer antibodi kepada streptokokus (antistreptolysin, antihyaluronidase, antistreptokinase, anti-deoxyribonuclease), peningkatan imunoglobulin, penurunan faktor pelengkap (protein yang terlibat dalam pembentukan tindak balas imun tubuh apabila antibodi dan antigen berinteraksi).
5. Analisis mikroskopik sampel tisu buah pinggang diambil dari biopsi. Kaedah ini membolehkan untuk menilai perubahan struktur dalam glomeruli buah pinggang, yang penting untuk pelantikan terapi yang mencukupi. Mereka menunjukkan tanda-tanda percambahan (proliferasi) struktur glomerular, penyusupan mereka dengan sel imun - monosit dan neutrofil, kehadiran deposit dalam glomeruli IR (kompleks imun).

Urinalisis untuk glomerulonefritis memperlihatkan keabnormalan dan membolehkan anda menentukan tahap penyakit

Pemeriksaan instrumen pesakit termasuk prosedur berikut:

1. Echography (ultrasound) buah pinggang. Penurunan saiz buah pinggang akibat pengerasan parenchyma dijumpai.
2. Urosi ekskresi (intravena). Kaedah ini terdiri daripada pengenalan ke dalam darah pesakit daripada bahan radiopaque khas diikuti oleh satu siri gambar yang menunjukkan keupayaan buah pinggang untuk mengumpul dan mengeluarkan bahan ini. Oleh itu, tahap kemerosotan penyaringan dan fungsi tumpuan buah pinggang dinilai.
3. Ultrasound Doppler pada buah pinggang. Ia digunakan untuk menilai gangguan aliran darah buah pinggang.
4. Nephroscintigraphy dinamik - pengimbasan radionuklida daripada buah pinggang. Membolehkan anda menilai gangguan struktur dan fungsi dalam organ-organ ini.
5. Biopsi buah pinggang - diperlukan untuk penilaian perubahan merosakkan dalam organ yang terjejas di peringkat selular.

Untuk menilai perubahan dalam struktur buah pinggang, lakukan ultrasound

Untuk mengesan perubahan pada bahagian organ lain, ultrasound jantung dan rongga pleura, ECG, pemeriksaan fundus boleh ditambah pula.

Glomerulonephritis kronik perlu dibezakan daripada patologi seperti:

• pyelonephritis kronik;
• penyakit ginjal polikistik;
• sindrom nefrotik;
• amyloidosis buah pinggang;
• nephrolithiasis;
• penyakit jantung dengan hipertensi arteri;
• batuk kering buah pinggang.

Video: diagnosis glomerulonefritis kronik

Prinsip rawatan

Penjagaan dan ciri rawatan bergantung kepada bentuk klinikal patologi, kadar perkembangannya dan kehadiran komplikasi. Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan memerhati rejimen yang lembut, menghapuskan hipotermia, kerja keras, dan bahaya yang berkaitan dengan aktiviti profesional.

Dalam tempoh yang diperparah memerlukan laluan rawatan penuh rawat pesakit, pematuhan kepada rehat dan diet yang ketat. Rest tempat tidur diperlukan untuk mengurangkan beban pada buah pinggang. Penurunan aktiviti fizikal memperlahankan proses metabolik, yang perlu menghalang pembentukan sebatian nitrogenous toksik - produk metabolisme protein.

Semasa pengampunan, mereka menjalankan terapi pesakit luar yang menyokong, penghadaman penyakit jangkitan, mencetuskan kemunculan proses keradangan di glomeruli (merawat gigi yang sakit, mengeluarkan adenoid, tonsil, menahan keradangan dalam sinus paranasal). Rawatan sanatorium adalah disyorkan dalam resort iklim.

Semasa pengampunan, pesakit dengan glomerulonephritis kronik sepatutnya berkunjung ke ENT dan doktor gigi untuk menghentikan keradangan pada masa di tempat jangkitan.

Penggunaan ubat

Dasar terapi obat adalah imunosupresan, yaitu agen yang menekan reaktivitas imun tubuh. Mengurangkan aktiviti imuniti, ubat-ubatan tersebut menghalang perkembangan proses yang merosakkan di glomeruli. Selain terapi imunosupresif, agen gejala juga digunakan.

Rawatan utama adalah imunosupresi. Untuk tujuan ini, gunakan:

• ubat steroid: Prednisolone atau Triamcinolone dalam dos individu, dalam tempoh pemisahan - terapi nadi, iaitu pentadbiran jangka pendek dos Prednisolone atau Methylprednisolone;
• cytostatics:
  • Cyclosporine;
  • Chlorambucil;
  • Imuran;
  • Cyclophosphamide;
• imunosupresan:
  • Delagil;
  • Plaquenil.

• ubat untuk menurunkan tekanan darah:
  • Capoten;
  • Enalapril;
  • Reserpine;
  • Christepin;
  • Nifedipine;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • dengan hipertensi yang sangat teruk:
      • Ismelin;
      • Isobarin;
        • untuk rawatan eklampsia (sindrom sawan) dalam tempoh pemecahan - penyelesaian 25% magnesium sulfat;
• diuretik (diuretik) untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan:
  • Hypothiazide;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (Furosemide);
  • Aldactone;
  • Uregit;
• antikoagulan dan agen antiplatelet untuk meningkatkan aliran darah dan mencegah pembekuan darah dalam rangkaian vaskular glomerular:
  • Phenindione;
  • Heparin;
  • Dipyridamole;
  • Tiklid;
• ubat anti-radang nonsteroid untuk melegakan kesakitan dan penindasan mediator radang kerana tindak balas imun:
  • Indomethacin (Metindol);
  • Ibuprofen

Untuk memulihkan tumpuan berjangkit menggunakan antibiotik. Terapi antibakteria dipilih secara individu, dengan mengambil kira ketahanan dadah pesakit dan kepekaan patogen bakteria.

Galeri foto: ubat untuk rawatan penyakit

Makanan untuk glomerulonefritis kronik

Apabila penyakit ditugaskan untuk diet nombor 7 dan subspesiesnya (7A, 7B dan 7G), bergantung kepada aktiviti proses patologi.

Jadual diet memberi tumpuan kepada aspek-aspek seperti:

• pelepasan maksimum buah pinggang;
• peningkatan perkumuhan metabolit toksik dari badan;
• peningkatan diuretik dan penghapusan edema, yang amat penting untuk bentuk nefrotik dan campuran;
• normalisasi tekanan darah dan rangsangan peredaran mikro di buah pinggang.

Makanan perlu diambil dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Apabila glomerulonefritis sangat penting untuk mengurangkan penggunaan garam dan cecair. Pembatasan protein hanya diperlukan dalam hal perkembangan hiperkasemia, iaitu pengumpulan berlebihan senyawa nitrogen dalam darah. Makanan tidak termasuk:

• pedas, sukar dicerna, terlalu banyak makanan berlemak;
• makanan yang kaya dengan asid oksalat dan minyak pati;
• sos, rempah;
• daging salai, sosej;
• jeruk, jeruk;
• muffin, coklat;
• makanan segera

Alkohol adalah dilarang sama sekali. Minuman tidak boleh kopi, koko, soda manis, air mineral.

Makanan berbahaya buah pinggang harus dikecualikan daripada diet.

Pemakanan harus mempunyai kandungan kalori normal (2700-2900 kkal per hari), diperkaya, kaya dengan unsur surih, terutama kalium dan kalsium.

Proses kronik tanpa komplikasi memerlukan pemakanan tetap No. 7 dengan kandungan protein biasa (1 g setiap 1 kg berat badan), karbohidrat dan lemak, sekatan garam hingga 3-5 g dan cecair kepada 0.8-1.0 liter sehari. Di peringkat pemisahan, diet No. 7B digunakan dengan sekatan makanan protein, pemeteran cecair yang ketat (200 ml lebih daripada air kencing terpilih sehari sebelumnya) dan sekatan garam hingga 2 g (dalam makanan), iaitu, makanan tidak diasinkan. Dalam glomerulonephritis kronik dalam peringkat penguraian, diet No. 7 A diperlukan dengan penurunan kandungan kalori makanan oleh satu pertiga daripada norma, kandungan protein minimum, natrium lengkap dan sekatan cecair seperti dalam diet 7 B.

Asas makanan haruslah sayuran, tenusu, hidangan bijirin. Makanan perlu disediakan dengan memanggang, mendidih, rebusan.

Asas nutrisi dalam glomerulonephritis kronik harus menjadi bijirin, hidangan sayuran, sup, salad

Contoh menu untuk glomerulonephritis kronik - jadual

1. Puding beras dengan epal segar.
2. Telur rebus telur atau protein telur.
3. Bubur buckwheat dengan cutlet lobak merah atau salad sayuran.

1. Bubur labu.
2. Epal yang dipanggang.
3. Lempeng yang tidak disehatkan dengan teh hijau.
4. Biskut yang tidak beragi dengan pinggul sup.
5. Serbuk karbohidrat.

1. Pertama:
   • sup vegetarian dengan krim masam;
   • sup dengan sayuran dan mi;
   • sup bit;
   • sup susu dengan bijirin;
   • sup bola bakar turkey.
2. Kedua:
   • kentang panggang dan daging lembu rebus;
   • kentang lenyek dengan ladu ikan;
   • sayur-sayuran rebus atau rebus sayur dengan daging daging kukus.
3. Pencuci mulut atau minuman:
   • kompos buah-buahan kering;
   • buah segar;
   • jus buah;
   • jeli buah;
   • teh hijau dengan gula.

1. Keju kotej dengan madu atau buah-buahan kering.
2. Berry mousse.
3. Susu tenusu dan souffle buah.
4. Bit buah-buahan Apple.
5. Lempeng telur atau penkek.

1. Pilaf beras dengan kismis dan buah segar.
2. Protein omelet
3. Salad sayuran dengan minyak zaitun dan nasi (soba, bijirin, oat) bubur.
4. Cottage keju kaserol.
5. Ikan kukus zrazy dengan sayur-sayuran.

Fisioterapi

Prosedur fisioterapeutik ditetapkan dalam tempoh remisi dan bertujuan untuk memperbaiki proses metabolik, peredaran darah dan melegakan keradangan.

Gunakan kaedah berikut:

• elektroforesis di kawasan buah pinggang dengan Euphyllin, kalsium glukonat, ubat antiseptik dan antihistamin;
• UHF untuk menghapuskan proses keradangan;
• Terapi SMW - pendedahan kepada medan elektromagnet dengan frekuensi dan panjang gelombang tertentu untuk meningkatkan peredaran mikro dan menghilangkan tindak balas keradangan;
• inductothermy - penggunaan medan magnet frekuensi tinggi untuk menormalkan peredaran darah dalam glomeruli;
• penyinaran punggung bawah dengan sinar inframerah (lampu Sollux) untuk memperbaiki aliran darah di tubula buah pinggang.

Prosedur fizikal untuk glomerulonephritis kronik bertujuan untuk menghapuskan keradangan dan menormalkan peredaran darah di buah pinggang.

Kaedah pembedahan

Glomerulonephritis sendiri tidak memerlukan pembedahan. Bantuan pakar bedah mungkin diperlukan untuk komplikasi teruk - nephrosclerosis (kedutan buah pinggang), yang membawa kepada uremia kronik. Dalam kes ini, hemodialisis tetap dilakukan, dan jika keberkesanannya tidak mencukupi, pemindahan buah pinggang dilakukan. Walau bagaimanapun, glomerulonephritis boleh berulang walaupun dalam organ yang dipindahkan.

Kaedah tradisional rawatan

Tidak mungkin hanya menggunakan kaedah perubatan tradisional dan bukannya rawatan tradisional. Glomerulonephritis adalah patologi teruk yang membawa kepada akibat yang serius, walaupun kematian. Ini mesti diingat dan tidak mengabaikan dadah yang ditetapkan. Penggunaan herba juga perlu dirundingkan dengan doktor anda, kerana sesetengah tumbuhan yang digunakan secara tradisional oleh narodnik dalam rawatan penyakit buah pinggang tidak boleh digunakan untuk keradangan glomerular. Herba ini termasuk telinga beruang (bearberry) dan padang kuda, yang mempunyai kesan diuretik kuat, tetapi dapat meningkatkan hematuria.

Dalam kes keradangan kronik, cara sedemikian akan memudahkan keadaan pesakit:

1. Anti-radang, bayaran diuretik:
   1. Dalam bahagian yang sama, ambil daun birch, naik pinggul, akar pasli cincang, harrow and lovage, biji anise.
   2. Ambil 1 sudu besar campuran dan tuang segelas air sejuk selama 40 minit.
   3. Masukkan air mandi dan rebus selama 15 minit.
   4. Percuma dan ketegangan.
   5. Minum sup dalam bahagian kecil pada waktu siang.
2. Teh buah pinggang dari edema:
   1. Satu sudu herba ortosiphon staminate tuangkan air (200 ml).
   2. Brew dalam mandi air selama 10 minit.
   3. Sekatkan untuk menyejukkan dan ketegangan.
   4. Minum sebanyak 100 ml dua kali sehari selama setengah jam sebelum makan.
3. Koleksi diuretik:
   1. Dalam perkadaran yang sama, anda perlu mengambil rumput pokok abu, daun currant hitam, daun nettle, bunga jagung bunga dan daun pasli.
   2. Semua komponen dihancurkan, dicampur, pilih satu sudu campuran dan tuangkan air (250 ml).
   3. Rebus dalam tab mandi air selama 15 minit.
   4. Tuangkan ke dalam termos dan bersuara 1.5 jam.
   5. Terikan dan teratas dengan jumlah asal dengan air rebus.
   6. Minum 50 ml 4 kali sehari sebelum makan.
4. Pengumpulan untuk memperbaiki proses metabolik dan mengurangkan keradangan:
   1. Buah-buahan juniper dan hop, daun birch dan currant mengambil 1 sudu.
   2. Bagi mereka, tambah 2 sudu daun lingonberry dan pisang, 4 sudu stroberi dan pinggul.
   3. Mengisar segala-galanya.
   4. Pilih 2 sudu pengumpulan, tuangkan air (600 ml) dan terus mandi air selama 20 minit.
   5. Tekun dan ambil 100 ml tiga kali sehari dalam bentuk yang hangat.

Sebagai agen diuretik dan anti-radang, anda boleh menggunakan infusi elderberry (1 sudu setiap cawan air mendidih). Untuk menghapuskan cecair yang berlebihan, stigma jagung disyorkan, dan, dengan tahap nitrogen yang tinggi dalam darah, ubat alkohol perubatan kacang Lespedet (Lespenephril) adalah disyorkan. Berwarna mengambil 1 sudu teh 2 kali sehari.

Photo Gallery: tumbuhan untuk rawatan penyakit

Prognosis dan komplikasi penyakit

Rawatan aktif patologi membolehkan meminimumkan manifestasi penyakit (edema, hipertensi), dengan keterlambatan perkembangan perkembangan gagal ginjal kronik dan memanjangkan hayat pesakit. Semua pesakit dengan keradangan kronik glomeruli berada di dispenser untuk hidup.

Prognosis rawatan bergantung kepada bentuk penyakit: yang terpendam mempunyai prognosis yang paling baik, hematurik dan hipertensi yang lebih serius, dan yang paling tidak menguntungkan adalah bentuk campuran dan nefrotik.

Komplikasi yang memperburuk prognosis:

• thromboembolism;
• pleuropneumonia;
• pyelonephritis;
• eklampsia buah pinggang.

Glomerulonephritis kronik membawa kepada pengecutan organ dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, yang penuh dengan uremia, di mana pesakit mesti kerap menjalani hemodialisis. Dalam patologi, seorang pesakit diberi kecacatan, kumpulan yang bergantung kepada tahap fungsi buah pinggang terjejas.

Pencegahan

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang, selalunya adalah streptokokus dan jangkitan virus, serta hipotermia basah. Oleh itu, adalah perlu untuk meminimumkan impak mereka. Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, perlu:

• memimpin gaya hidup yang sihat;
• sabar;
• tepat pada masanya merawat penyakit berjangkit dan patologi sistem genitourinary;
• makan rasional.

Glomerulonephritis mengenakan kesan serius terhadap kualiti kehidupan manusia. Keradangan kronik glomeruli buah pinggang tidak dapat sembuh sepenuhnya, tetapi mungkin untuk mencapai pengampunan yang stabil dan menangguhkan kesan penyakit. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk menyelesaikan sepenuhnya terapi, mengikuti diet dan tidak meninggalkan rawatan anti-berulang, termasuk sesi fisioterapi dan lawatan ke institusi sanatorium-resort.

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik (CGN) adalah penyakit ginjal kompleks imun dengan lesi utama glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada kematian glomerular progresif, hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang.

CGN boleh menjadi kedua-dua hasil nefritis akut dan kronik utama. Seringkali penyebab penyakit itu tidak dapat dijumpai. Peranan kecenderungan genetik terhadap perkembangan glomerulonephritis kronik dibincangkan. Glomerulonephritis kronik merupakan bahagian utama pesakit dengan HN, jauh melebihi ANG. Menurut I.E. Tareeva, antara 2396 pesakit dengan glomerulonephritis CGN adalah 70%.

Menurut WHO, kematian dari HGN mencapai 10 per 100 ribu penduduk. Kumpulan utama pesakit pada hemodialisis kronik dan menjalani akaun pemindahan buah pinggang untuk CGN. Sakit lebih kerap lelaki berusia 40-45 tahun.

Etiologi. Faktor etiologi utama CGN adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Nilai tertentu dalam pembangunan CGN mempunyai jangkitan yang berbeza, peranan virus meningkat (sitomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Sesetengah dadah dan logam berat boleh bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), di antara faktor-faktor yang menyumbang kepada peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik, mungkin penting kehadiran dan terutama penambahan streptokokus dan jangkitan lain, penyejukan berulang, terutamanya tindakan sejuk basah, keadaan kerja dan kehidupan yang tidak memuaskan, kecederaan, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peranan utama dimainkan oleh gangguan imun, yang menyebabkan proses keradangan kronik dalam tisu glomeruli dan tubulo-interstitial buah pinggang, yang rosak oleh IR, yang terdiri daripada antigen, antibodi dan pelengkap. Pelengkap didepositkan pada membran di zon penyetempatan kompleks autoantigen-autoantibody. Seterusnya datang penghijrahan neutrofil ke membran bawah tanah. Apabila neutrofil hancur, enzim lysosomal dirembeskan untuk meningkatkan kerosakan membran. B.I. Shulutko (1990) dalam skema patogenesis GN memberikan pilihan berikut: 1) IC pasif hanyut ke dalam glomerulus dan pemendapan mereka; 2) peredaran antibodi yang bertindak balas dengan antigen struktur; 3) sejenis reaksi dengan antibodi tetap membran basal sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan penyertaan pelengkap dapat beredar dalam darah untuk beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke dalam glomeruli, mereka mula ditapis (dalam kes ini, saiz, kelarutan, caj elektrik, dll) memainkan peranan. IR, yang terjebak dalam penapis glomerular dan tidak dikeluarkan dari buah pinggang, menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada tisu ginjal dan menyebabkan proses kronik imun-inflamasi. Proses kronik proses ini adalah disebabkan oleh pengeluaran automatik autoantibodies kepada antigen membran bawah tanah kapilari.

Dalam kes lain, antigen mungkin membran besbol glomerulus, yang, akibat kerosakan kepada bahan kimia atau toksik yang terdahulu, memperoleh sifat antigenik. Dalam kes ini, antibodi dihasilkan terus ke membran, menyebabkan penyakit yang teruk (antibodi glomerulonephritis).

Di samping mekanisme kekebalan tubuh, mekanisme nonimmune juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk kesan proteinuria yang merosakkan pada glomeruli dan tubulus, pengurangan sintesis prostaglandin, hipertensi intraperitoneal, hipertensi arteri, pembentukan radikal bebas yang berlebihan dan kesan nefrotoxic hiperlipidemia. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem pembekuan darah berlaku, yang meningkatkan aktiviti pembekuan dan pemendapan fibrin di kawasan lokasi antigen dan antibodi. Penguraian platelet yang ditetapkan di tapak kerosakan pada membran, bahan vasoaktif meningkatkan proses keradangan. Proses keradangan yang panjang, seperti gelombang semasa (dengan tempoh remisi dan keterpurukan), akhirnya membawa kepada sklerosis, hyalinosis, kekurangan glomeruli dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Gambar patologi-anatomi. Dalam glomerulonephritis kronik, semua perubahan struktur (dalam glomeruli, tiub, vesel, dan sebagainya) akhirnya membawa kepada kedutan kedua-dua buah pinggang. Ginjal secara beransur-ansur dikurangkan (akibat kematian nefrons buah pinggang) dan dipadatkan.

Mikroskopik dikesan fibrosis, pengabaian dan atrofi glomeruli; pengurangan parenchyma buah pinggang berfungsi, sebahagian daripada hipertrophied glomeruli yang tinggal.

Menurut V.V. Serova (1972), dalam stroma ginjal membesar edema, penyusupan sel, sklerosis. Foci of sclerosis muncul di medulla di tapak nephrons yang mati, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, bergabung antara satu sama lain dan membentuk medan cicatricial yang luas.

Klasifikasi glomerulonephritis kronik.

Di negara kita, klasifikasi klinikal yang dicadangkan oleh E. M. Tareev adalah yang paling banyak diterima, mengikut mana

laten (dengan sindrom kencing terpencil),

hematurik (penyakit Berger),

nefrotik dan campuran GN.

fasa - penuaan (kejadian sindrom nefritik akut atau nefrotik), remisi;

kegagalan buah pinggang akut

Enfalopati hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia)

kegagalan jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan jantung asma, edema pulmonari, jumlah)

kegagalan buah pinggang kronik

kegagalan jantung kronik

Klasifikasi morfologi (Serov V.V. et al., 1978, 1983) termasuk lapan bentuk CGN

glomerulonephritis proliferatif menyebar

glomerulonephritis dengan separa bulan

glomerulonephritis membranoproliferatif (mesangiocapillary)

Sebagai bentuk bebas, subacute (malignan, cepat progresif), glomerulonephritis extracapillary diasingkan.

Klinik Bergantung pada dominasi sifat tertentu, pelbagai varian klinikal dibezakan.

Bentuk klinikal yang paling biasa adalah GN laten (50-60%). Laten gn - ini adalah jenis kursus tersembunyi GN kronik, tanpa disedari sakit, tanpa edema dan hipertensi, pesakit selama beberapa dekad tetap dapat bekerja, kerana GN laten boleh terus berlanjutan, sehingga perkembangan CRF. Bentuk ini ditunjukkan hanya sedikit sindrom kencing yang disebut dengan ketiadaan tanda-tanda luar penyakit ini.

Penyakit ini dikesan oleh pemeriksaan secara rawak, pemeriksaan klinikal, apabila proteinuria sederhana atau hematuria yang terkumpul sedang dikesan. Dalam kes ini, hipertensi rendah dan edema sementara kecil mungkin, tidak menarik perhatian pesakit.

Hypertensive GN berlaku secara purata dalam 12-22% pesakit dengan CGN. Tanda klinikal yang utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini dicirikan oleh kursus yang panjang, perlahan, pada permulaan penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini boleh dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan perubatan, merujuk kepada rawatan resort sanatorium. Dalam urinalisis, ada proteinuria yang sedikit, silindruria pada latar belakang tekanan darah yang berkesinambungan dengan baik secara berkala. Secara beransur-ansur, tekanan darah tinggi menjadi semakin tinggi, terutamanya peningkatan tekanan diastolik. Hypertrophy dari ventrikel kiri hati, perubahan dalam saluran fundus berkembang. Kursus penyakit ini perlahan, tetapi secara progresif dan berubah menjadi kegagalan buah pinggang kronik.

Tekanan darah meningkat secara dramatik dengan perkembangan kegagalan buah pinggang. Menyetujui retinopati adalah satu tanda penting dalam CGN, penyempitan yang diperhatikan, Vigneswaran arteriolar, edema saraf optik, pendarahan di sepanjang saluran, dalam kes-kes yang teruk - detasmen retina, neyroretinopatiya. Pesakit mengadu sakit kepala, penglihatan kabur, sakit di dalam hati, selalunya jenis angina.

Satu kajian objektif mendedahkan hypertrophy dari ventrikel kiri. Pada pesakit dengan jangka panjang penyakit ini, iskemia miokardium dan aritmia jantung dikesan.

Secara umum, urinalisis - proteinuria kecil, kadang-kadang microhematuria, silindruria, ketumpatan relatif air kencing secara beransur-ansur berkurang. CKD dibentuk dalam 15-25 tahun.

CGN Hematurik. Klinik ini mempunyai hematuria berulang yang berbeza-beza dan proteinuria minimal (kurang daripada 1 g / hari). Gejala extrarenal tidak hadir. CKD berkembang dalam 20-40% dalam masa 15-25 tahun.

Nefrotic GN bertemu dengan kekerapan yang sama dengan GN hipertensi. Nefrotic GN adalah GN dengan simtomologi polysyndromic, reaksi imunologi di buah pinggang, yang menimbulkan keluaran kencing faktor yang melaksanakan ujian lupus yang positif. Proteinuria adalah penting, lebih daripada 3.5 g / hari. Tetapi pada peringkat kemudian, dengan penurunan fungsi buah pinggang, ia biasanya menurun. Kehadiran proteinuria secara besar-besaran adalah ciri yang mendefinisikan sindrom nefrotik, kerana ini menunjukkan kehadiran kerosakan buah pinggang laten dan merupakan tanda kerosakan glomerular. NA membangun dalam peningkatan berpanjangan bawah tanah glomerular membran kebolehtelapan kepada protein plasma dan berlebihan menapis mereka keupayaan unggul reabsorbtsionnye epitelium tiub, yang mengakibatkan penyusunan semula alat penapis glomerular dan tiub.

Pada permulaan penyakit ini, ini adalah penyusunan semula kompensasi, maka reabsorpsi tidak mencukupi tubules berhubung dengan protein yang berkembang, yang menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan dalam interstitium dan buah pinggang. Hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia dan hiperkibrinogenemia dikesan dalam darah. Kursus penyakit ini perlahan atau cepat berkembang dengan hasil dalam CRF, berkaitan dengan hypercoagulation, ia mungkin disertai dengan komplikasi trombosis.

Kulit pada pesakit dengan bentuk nefrotik CGN adalah pucat, kering. Bengkak, bengkak pada kaki, kaki. Pesakit dinamik, dihalang. Dalam kes sindrom nefrotik yang teruk, oliguria, edema seluruh badan dengan kehadiran cecair dalam rongga pleura, pericardium dan rongga perut diperhatikan.

Pelanggaran ketara metabolisme protein, kekurangan imuniti membawa kepada fakta bahawa pesakit dengan bentuk ini sangat rentan terhadap pelbagai jangkitan.

GN kronik bercampur sepadan dengan ciri nephritis edema-hypertonic klasik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang penting. Kehadiran hipertensi dan edema serentak biasanya menunjukkan kerosakan buah pinggang yang jauh. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang paling teruk, perkembangan yang stabil dan perkembangan pesakit buah pinggang yang agak pesat, CRF dibentuk dalam masa 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - peringkat akhir dari sebarang bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap kegagalan buah pinggang kronik.

Ia adalah mungkin untuk membuang satu tempoh pampasan, apabila pesakit, mengekalkan kecekapan, mengadu hanya kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, atau mungkin kekal sihat. Tekanan darah tinggi, terutamanya diastolik. Disifatkan oleh poliuria, isostenuria, proteinuria yang tidak penting, silinder "lebar".

Morfologi, terdapat buah pinggang berkedut kedua, sering sukar dibedakan dari primer yang berkedut dengan hipertensi malignan.

Sebagai bentuk bebas memancarkan glomerulonephritis subacute (malignan) - glomerulonefritis yang cepat progresif, dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan permulaan kegagalan buah pinggang yang pesat.

Onset adalah jenis anasarki yang berterusan akut, berterusan dengan kolesterolemia yang ketara, hipoproteinemia, proteinuria teruk, berterusan. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah adalah sangat tinggi, retina retinopati retina sehingga detasmen.

Nefritis pesat progresif boleh disyaki jika, pada permulaan penyakit itu, paras creatine, serum kolesterol dan tekanan darah dinaikkan terhadap latar belakang keadaan serius umum pesakit, ketumpatan relatif rendah air kencing diperhatikan. Satu ciri bentuk GN ini adalah tindak balas imun yang unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonephritis proliferatif ditemui secara morfologi dengan paru-paru epiteli fibrinus, yang boleh berkembang seawal seminggu kemudian. Pada masa yang sama, fungsi tumpuan menurun (disebabkan oleh lesi tiub-interstitial). Pesakit mati selepas 6-18 bulan dari permulaan penyakit.

Oleh itu, klasifikasi klinikal CGN digunakan dalam amalan harian. Walau bagaimanapun, peningkatan kepentingan kaedah morfologi penyelidikan untuk diagnosis dan prognosis CGN memerlukan kebiasaan dengan ciri-ciri morfologi penyakit tersebut (lihat di atas).

Bentuk morfologi yang paling umum CGN (kira-kira 50%) adalah mesutanoproliferatif GN, yang dicirikan oleh pemendapan kompleks imun, melengkapi mesangium n di bawah endothelium kapilari glomerulus. Secara klinikal, varian ini dicirikan oleh OGN, IgA - nefropati (penyakit Berger), dan bentuk nefrotik dan hipertensi kurang biasa. Penyakit ini berlaku pada usia muda, lebih kerap pada lelaki. Gejala ciri adalah hematuria yang berterusan. Peningkatan tekanan darah pada permulaan penyakit jarang berlaku. Kursus ini adalah jenis benigna, pesakit hidup dalam masa yang lama. Nefropati IgA adalah salah satu daripada variasi glomerulonephritis mesangioproliferatif, yang dicirikan oleh makro dan microhematuria, dan pemburukan biasanya dikaitkan dengan jangkitan. Edema dan hipertensi tidak berlaku. Apabila immunofluorescence spesifik adalah pengenalan deposit di mesangium IgA.

Membran, atau immunocomplex GN, berlaku pada kira-kira 5% pesakit. Kajian imunohistologi dalam kapilari glomeruli mendedahkan deposit IgG, IgM, pelengkap (C₃ pecahan) dan fibrin. Kursus klinikal agak perlahan dengan proteinuria terpencil atau sindrom nefrotik. Varian GBV ini kurang jinak, di hampir semua pesakit, pada permulaan penyakit ini, proteinuria berterusan dikesan.

Membranoproliferatif (mesangiocapillayarny) GN berlaku pada 20% pesakit. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endothelium membran bawah tanah terjejas, deposit IgA, IgG, pelengkap didapati dalam kapilari glomerular, dan perubahan dalam epitelium tubule adalah wajib. Penyakit ini biasanya bermula pada zaman kanak-kanak, wanita menjadi lebih kerap berbanding lelaki sebanyak 1.5-2 kali. Dalam gambaran klinikal, sindrom nefrotik dengan proteinuria yang teruk dan hematuria lebih kerap dikesan. Bentuk GBV ini sentiasa berkembang. Sering kali penyakit ini bermula dengan sindrom nefrotik akut.

Keanehan bentuk ini adalah hypocomplementemia, yang tidak diperhatikan dalam bentuk morfologi lain, kecuali GHA.

Sebab-sebab yang membawa kepada membranoproliferatif GN boleh menjadi virus, jangkitan bakteria, virus hepatitis A, tuberkulosis pulmonari, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomyelitis, penyakit purulen kronik paru-paru, dan lain-lain).

GN dengan perubahan minimum (lipoid nephrosis) disebabkan oleh kerosakan kepada "proses kecil" daripada podosit. Lebih biasa pada kanak-kanak, dalam 20% kes di kalangan lelaki muda. Lipid ditemui di epitel tiub dan di dalam air kencing. Deposit imun dalam glomeruli tidak dikesan. Terdapat kecenderungan untuk berulang dengan reman spontan dan kesan yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menggalakkan, fungsi buah pinggang kekal disimpan untuk masa yang lama.

Sklerosis glomerular fokus - sejenis nephrosis lipoid, ia bermula dengan nefrons juxtamedullary, dan IgM ditemui dalam kapilari glomerular. Dalam 5-12% pesakit, lebih kerap pada kanak-kanak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi secara klinikal dikesan. Sindrom nefrotik ketahanan yang tahan terhadap rawatan steroid secara klinikal diperhatikan. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CRF.

Fibroplastic GN - bentuk tersebar CGN - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik dalam glomeruli disertai oleh distrofi, atropi epitel tiub dan sklerosis tisu interstisial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan dalam air kencing.

Perlu diingatkan tentang kursus laten laten jangka panjang yang mungkin.

Diagnosis glomerulonephritis adalah mustahil tanpa peperiksaan makmal. Ia termasuk

urinalisis, kiraan kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,