Urolithiasis berlaku sekurang-kurangnya 1-3% daripada populasi: di kalangan orang muda dan pertengahan umur, batu lebih kerap terbentuk di buah pinggang dan ureteri, pada kanak-kanak dan orang tua - dalam pundi kencing.

Kolik renal

Kolum Renal adalah serangan sakit yang teruk di rantau lumbar, yang disebabkan oleh pelanggaran drastik aliran keluar air kencing dari buah pinggang dan pelanggaran peredaran darah di dalamnya. Kesakitan itu disebabkan oleh kelebihan mengatasi pelvis buah pinggang di bawah tekanan daripada air kencing.

Pembentukan batu kencing

Untuk menentukan jenis garam yang batu-batu terbentuk di dalam badan anda, doktor akan menetapkan ujian air kencing untuk fungsi pembentukan batu.

Bilakah sudah terlambat untuk minum Borjomi

Oleh itu, sakit mungkin tidak, jika doktor, selepas anda, sebagai contoh, telah mengalami selesema, memberi arahan untuk ujian air kencing, ia mesti dilakukan.

Apa yang perlu dilakukan dengan adenoma prostat yang disyaki?

Sering mengangguk setiap malam, rasa kekosongan pundi kencing yang tidak lengkap, kerap, kencing yang sukar buang air, inkontinensia kencing - semua ini adalah gejala yang tidak menyenangkan yang boleh merosakkan kehidupan biasa lelaki dewasa.

Prostate Adenoma: Mitos dan Pendedahan

40-50 tahun - masa kejayaan kehidupan manusia. Di sebalik ribut hormonal, permulaan kerjaya yang sukar dan kesulitan dalam keluarga muda. Sebaliknya, pertumbuhan profesional kini sedang penuh, masalah keluarga entah bagaimana diselesaikan, kanak-kanak berkembang sedikit, dan kesihatan masih membolehkan segala-galanya atau hampir segalanya.

Prostatitis - masalah muda

Jika prostatitis lebih awal berlaku pada lelaki berusia lebih dari 45-50 tahun, doktor kini menyesal perlu mengakui bahawa penyakit radang ini akan memberi kesan kepada mereka yang belum berumur 40 tahun.

Tiada cystitis dan bukan norma

Ia berlaku bahawa pelanggaran fungsi badan tunggal benar-benar boleh mengganggu kehidupan harian yang normal dan menjadi sumber kebimbangan berterusan. Salah satu masalah ini ialah dorongan yang kerap dan kuat untuk buang air kecil.

Adakah mungkin untuk melakukan percubaan palsu dan meniru kehamilan?

Urin yang berminat dalam pelbagai pengamal, penyembuh dan dukun sejak bermulanya perubatan. Dengan warna, kejelasan, bau, dan rasa air kencing, penyembuh prasejarah dapat menentukan atau mengesahkan diagnosis yang menganggapnya.

Urolithiasis

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Lopatkin N.A., Yanenko E.K. Urolithiasis // Kanser payu dara. 2000. №3. Ms 117

Institut Penyelidikan Urologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Urolithiasis adalah salah satu penyakit urologi yang terkemuka. Alasan dan mekanisme kejadiannya terus menjadi masalah yang relevan dan masih belum diselesaikan. Banyak teori menerangkan hanya hubungan individu dalam rantaian besar faktor yang membawa kepada nephrolithiasis. Sudah jelas bahawa batu tidak boleh terbentuk dalam buah pinggang yang sihat. Apa yang mengubah fungsi nephron sedemikian rupa sehingga garam yang dikeluarkan dalam air kencing dan unsur protein dapat terbentuk dalam kalkulus?

Etiologi dan patogenesis

Kajian pelbagai kumpulan faktor yang terlibat dalam proses pembentukan batu memberikan kesukaran yang besar. Ini juga dijelaskan oleh fakta bahawa ia tidak ditetapkan sama ada faktor-faktor ini bertindak secara individu atau bersama dalam pelbagai kombinasi. Ia boleh diandaikan bahawa sesetengah daripada mereka adalah kekal, sementara yang lain mungkin menimbulkan pembentukan batu dan terhenti wujud. Ia juga tidak ditubuhkan sama ada pembentukan pelbagai jenis batu mematuhi undang-undang yang sama. Sering kali, batu kecil dibentuk, yang berangkat selepas kolik renal, tidak pernah berulang. Pada masa yang sama, pembentukan batu besar yang mengisi seluruh sistem pyelocaliceal dan sering berulang, adalah satu bab khas dalam isu nephrolithiasis dan hasil daripada perubahan kasar dan teruk dalam fungsi badan dan buah pinggang, yang memberikan sebab untuk memperuntukkan unit nosological - nephrolithiasis staghorn (CN). Kajian morfologi yang dijalankan di peringkat sub-selular, memperluaskan kemungkinan mengkaji pelbagai bahagian nephron buah pinggang, yang menyediakan penapisan, reabsorpsi dan rembesan.

Pencapaian tahun-tahun kebelakangan ini membawa penyelidik kepada perubahan dalam genotip, "bertanggungjawab" untuk kestabilan proses kencing, yang sudah pasti mendapat perhatian [1,2].

Urolithiasis menduduki tempat kedua selepas penyakit ginjal tanpa radang tanpa radang dan berlaku pada usia apa-apa, tetapi paling kerap pada usia 25-50 tahun.

Batu dilokalisasi di kedua-dua buah pinggang kiri dan kanan (menurut beberapa penulis, lebih kerap di sebelah kanan), batu dua hala diperhatikan dalam 15-30% pesakit.

Penyakit ini dicirikan oleh gejala ciri yang disebabkan oleh pelanggaran urodinamik, perubahan fungsi buah pinggang, dan proses keradangan yang berkaitan dalam saluran kencing.

Gejala utama urolithiasis adalah: sakit, hematuria, pyuria, anuria (obstruktif).

Kesakitan di hadapan batu di buah pinggang adalah berbeza. Ia boleh kekal atau terputus-putus, tumpul atau tajam. Penyetempatan dan penyinaran kesakitan bergantung kepada saiz dan lokasi batu itu. Gejala yang paling ciri batu ginjal dan ureter adalah serangan sakit akut - kolik buah pinggang.

Oleh kerana plexus saraf buah pinggang dikaitkan dengan plexus mesenterik dan solar, dengan kolik buah pinggang, penyinaran kesakitan yang sepadan, yang dapat membantu diagnosis. Kolik renal berlaku secara tiba-tiba semasa atau selepas latihan fizikal, berjalan, pengambilan cecair yang banyak. Kolik renal sering disertai dengan loya, muntah, kencing yang kerap, paresis usus.

Dengan CN, kolik buah pinggang jarang berlaku. Tempoh terpendam, laten dengan CN adalah tanpa gejala. Pesakit bertukar kepada doktor dengan aduan kesakitan di rantau lumbar, kelemahan, dan peningkatan keletihan. Pada masa ini, batu-batu pelbagai konfigurasi terbentuk dalam sistem cawan dan pelvis, tidak hanya mengisi pelvis, tetapi juga satu, dua atau semua cawan.

Hematuria berlaku agak kerap. Ia boleh menjadi mikroskopik, apabila 30-40 eritrosit ditemui dalam sedutan air kencing, ia diperhatikan pada 92% pesakit, terutamanya selepas kolik buah pinggang.

Hematuria mikroskopik sentiasa berjumlah dan akibat daripada pecah urat berdinding nipis dari plexus anis.

Dalam 60-70% pesakit perjalanan penyakit itu rumit dengan penambahan jangkitan. Proses keradangan di buah pinggang (pyelonephritis) sering didahului oleh nephrolithiasis. Di CN, pyelonephritis didiagnosis di semua pesakit.

Gejala utama nephrolithiasis yang rumit oleh pyelonephritis adalah pyuria. Agen penyebab proses keradangan paling kerap ialah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Protei kasar. Jangkitan dengan nephrolithiasis menunjukkan dirinya dalam bentuk pyelonephritis akut atau kronik dalam mana-mana peringkat kursus klinikalnya. Ginjal palpable tidak ditakrifkan. Dalam pyelonephritis akut atau pyonephrosis, buah pinggang biasanya diperbesarkan.

Dengan CN sebagai akibat daripada fungsi buah pinggang yang merosot, tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik berkembang, dan peningkatan azotemia.

Dalam kes di mana kedua-dua ureter disekat, kegagalan buah pinggang akut berkembang: anuria atau oliguria, mulut kering, loya, muntah.

Diagnosis nephrolithiasis, serta sebarang penyakit lain, berdasarkan tanda-tanda klinikal dan data daripada penyelidikan tambahan.

Tempat khas diduduki oleh kaedah penyelidikan ultrasound (ultrasound), tomografi yang dikira (Rajah 1). Pengenalan ultrasound telah memperluas kemungkinan mengenal pasti bukan sahaja sinar-X-positif, tetapi juga batu ginjal-ray negatif. Batu dari mana-mana konsistensi dan saiz yang berbeza dijumpai, bukan sahaja dalam sistem cawan pinggul teh, tetapi juga dalam cawan bertatahkan. US memperluaskan sistem pyelocaliceal maklumat status, menunjukkan tahap pengembangan, dan menentukan gidrokalikoza kehadiran dalam aliran keluar kencing terpencil. Ultrasound amat berharga dalam susulan pesakit dengan batu x-ray menjalani terapi litholytic selepas lithotripsy apabila kaedah tidak invasif dan Kebolehcapaian membolehkan ultrasound memantau tahap sistem sambungan pyelocaliceal, kehadiran hematomas intra dan pararenalnyh.

Tempat utama dalam diagnosis urolithiasis diduduki oleh kaedah pemeriksaan sinar-X, yang paling umum dan bermaklumat.

Gambaran survei saluran kencing memungkinkan untuk menetapkan tidak hanya kehadiran batu positif sinar X, ukurannya, tetapi juga penyetempatannya (Gambar 2). Menurut urografi ekskresi, adalah mungkin untuk mewujudkan keadaan anatomi dan fungsi buah pinggang dan saluran kencing, jenis pelvis (intrarenal atau extrarenal), lokalisasi kalkulus (dalam pelvis, kelopak atau ureter). Batu yang melanggar aliran air kencing boleh menyebabkan hidrokaliosis, pyeloektasia, ureterohydronephrosis. Apabila batu negatif X-ray di latar belakang bahan radiopaque kelihatan "mengisi kekurangan", sepadan dengan penyetempatan kalkulus.

Pyelography retrograde dilakukan dengan sangat jarang mengikut tanda ketat.

Angiography renal digunakan dalam nephrolithiasis karang untuk menentukan angioarkitektur ginjal dan keadaan fungsinya, apabila campur tangan pembedahan terbuka dirancang dengan mampatan arteri renal.

Apabila mengkaji keadaan fungsi ginjal, kaedah penyelidikan radionuklida sangat penting. Dengan bantuan mereka, adalah mungkin untuk mewujudkan keadaan berfungsi buah pinggang yang terjejas dan kontralateral, untuk menubuhkan gangguan separa parenchyma buah pinggang. Atas dasar komputer peribadi dalam mod automatik, program ini membolehkan untuk menilai ciri-ciri fizikal kalkulus (isipadu, kepadatan, pengedaran dalam jumlah).

Kaedah merawat pesakit dengan urolithiasis adalah pelbagai, tetapi mereka boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama: konservatif dan operasi. Pilihan kaedah rawatan bergantung kepada keadaan umum pesakit, umurnya, penyakit klinikal penyakit, saiz dan lokasi batu, keadaan anatomi dan fungsi buah pinggang, peringkat kegagalan ginjal kronik. Asas untuk menentukan kaedah merawat pesakit dengan CN adalah klasifikasi klinikal. Klasifikasi klinis adalah berdasarkan ukuran dan konfigurasi batu karang, tahap pengembangan sistem pelvis ginjal, aktivitas proses peradangan dan keadaan fungsi ginjal.

Menganalisis semua perubahan ini, adalah jelas bahawa taktik utama dalam pilihan rawatan adalah gangguan fungsi ginjal, yang, menurut penyelidikan isotop, mungkin berbeza:

Memandangkan perkara di atas, kami mencadangkan algoritma untuk taktik rawatan CN.

Kh_Saya - rawatan konservatif kompleks.

Kh_II - Nephrolithotripsy percutaneus dalam kombinasi dengan lithotripsy terpencil.

Kh_III - rawatan pembedahan dengan kemungkinan penggunaan nephrolithotripsy perkutaneus atau lithotripsy jauh.

Kh_IV - rawatan pembedahan dengan keputusan keperluan untuk memelihara buah pinggang.

Terapi konservatif tidak dianggap sebagai alternatif kepada penghapusan batu dengan salah satu kaedah moden rawatan pembedahan: nephrolithotripsy perkutaneus, lithotripsy terpencil, rawatan pembedahan terbuka.

Terapi konservatif, tempoh yang ditentukan secara individu, adalah salah satu peringkat dalam rawatan kompleks pesakit.

Kawasan berikut dibezakan dalam terapi konservatif:

1) pengenalpastian dan pembetulan gangguan metabolik;

2) terapi anti-radang;

3) kesan pada hemodinamik organ;

Seorang pesakit yang terdedah kepada urolithiasis disyorkan untuk berjalan-jalan, sebaik-baiknya di udara segar, yang meningkatkan peredaran darah dan kelembapan. Ia perlu mematuhi diet yang rasional, kerana hanya pemakanan yang betul menyumbang kepada pemulihan metabolisme.

Apabila ypatipy dan pembentukan batu urat, pesakit dianjurkan untuk mengecualikan produk yang menyumbang kepada pembentukan asid urik (otak, ginjal, hati, sup daging, dll.). Adalah dinasihatkan untuk tidak mengecualikan daging, ikan, lemak sayuran yang menggalakkan pengoksidaan air kencing, kerana dalam kumpulan pesakit jumlah urin dalam air kencing berkurang, yang menyebabkan penghabluran asid urik.

Pesakit dinasihatkan untuk mengambil penyelesaian Eisenberg, Magurite, potassium bikarbonate, uralite - ubat-ubatan yang menyumbang kepada pembubaran urat. Penyelesaian harus disiapkan baru, digunakan dalam 10 ml 3 kali sehari. Di hadapan urata, pH urin ialah 4.6-5.8. Penyelesaian ini digunakan di bawah kawalan ketara pH air kencing, memindahkannya ke sisi alkali. Pengalkilan akut air kencing menyebabkan pengaliran garam fosfat, yang membungkus urat, menghalang pembubaran mereka.

Dengan batu fosfaturia dan fosfat, air kencing adalah alkali. Untuk mengubah tindak balas alkali air kencing ke asid, ubat-ubatan telah ditetapkan: ammonium klorida, sitrat ammonium, methionine 0.5 g 3-4 kali sehari, natrium fosfat 1 g 4 kali sehari.

Dengan batu oxalate, perlu untuk mengehadkan pentadbiran asid oksalat, tidak termasuk selada, bayam, limau, kentang, dan susu. Selain menyekat produk dengan kandungan garam oksalat yang tinggi, garam magnesium ditetapkan dalam 150 mg 2-3 kali sehari. Garam magnesium "mengikat" garam oksalat di dalam usus dan mengurangkan kandungannya dalam air kencing.

Penyelesaian air kencing berlebihan adalah asas pembentukan batu. Oleh itu, pesakit dengan asid oxalic dan batu asid urik meningkatkan diuresis. Dalam phosphaturia, diuresis tidak disyorkan, kerana pH (alkalosis) air kencing meningkat, yang menyumbang kepada pembentukan batu fosfat dan karbonat.

Di hadapan batu-batu yang mempunyai kecenderungan untuk melepaskan diri sendiri, gunakan ubat-ubatan kumpulan terpenes (cystenal, artemizol, enatin, avisan, dll.). Ubat-ubatan ini mempunyai kesan bacteriostatic, antispasmodic dan sedatif. Cysteenal dan artemizol ditetapkan 4-5 tetes pada gula 30-60 minit sebelum makan 3 kali sehari, enatenin - 1 g setiap kapsul, avisan - 0.05 g tablet 3-4 kali sehari. Ekstrak madder kering, dengan sifat diuretik dan antispasmodik, mengoksida air kencing; memohon 2-3 tablet setiap setengah cawan air suam 3 kali sehari. Untuk mengoksidakan air kencing, anda boleh menetapkan 10-15 titis asid hidroklorik (hidroklorik) setiap setengah gelas air 3-4 kali sehari semasa makan, ammonium klorida 0.5 g 5-6 kali sehari.

Serangan kolik buah pinggang boleh dihentikan dengan prosedur termal (mandi, botol air panas) digabungkan dengan antispasmodik (metamizole natrium, drotaverine, dan lain-lain). Sekiranya tiada kesan, suntikan ubat penghilang rasa sakit dan ubat antispasmodik dibuat (5 ml natrium metamizol intramuskular atau intravena, 0.1% larutan atropin dalam 1 ml dengan 1 ml 1-2% penyelesaian omnopon atau subcutaneously, 0.2% larutan platifilin dalam 1 ml subkutan, papaverine hydrochloride (0.02 g, 2-3 kali sehari, secara lisan).

Terapi antibakteria dilakukan dengan mengambil kira hasil budaya air kencing dan antibiogram. Keutamaan diberikan kepada antibiotik yang dikumuhkan oleh buah pinggang, mewujudkan kepekatan tinggi dalam air kencing dan jaringan buah pinggang. Ubat yang berkesan dalam rawatan penyakit berjangkit dan radang yang disertai urolithiasis adalah norfloxacin (nolitsin). Ubat ini mempunyai spektrum tindakan yang luas, mempunyai kesan bakteria. Purata dos tunggal - 400 mg. Kekerapan penerimaan tetamu - 2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah 7-14 hari.

Pemilihan dos dilakukan mengikut keadaan fungsi buah pinggang; sebaiknya prinsip dos kejutan dan perubahan ubat-ubatan yang kerap. Keberkesanan terapi bergantung kepada penghantaran ubat lengkap ke tisu ginjal dan keberkesanan proses metabolik yang terjadi di dalamnya.

Rawatan pembedahan

Walaupun kejayaan terapi konservatif, sering terdapat komplikasi yang memerlukan keputusan mengenai pilihan kaedah rawatan pembedahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah sakit, pesakit melemahkan, serangan pyelonephritis, hematuria, transformasi hidronephrotik. Dengan CN, kemerosotan progresif fungsi buah pinggang menyertai petunjuk yang diterima umum.

Hiperparatiroidisme primer yang dikenal pasti berdasarkan kaedah biokimia dan radioaktif, yang merupakan salah satu punca CN, adalah tertakluk kepada pembetulan pembedahan wajib oleh parathyroidectomy. Taktik sedemikian bukan sahaja dapat mengurangkan kekerapan pembentukan semula batu yang berulang, tetapi juga menstabilkan fungsi buah pinggang.

Sebagai profilaksis kemungkinan penyakit berjangkit yang mungkin berlaku di saluran kencing, penggunaan antimikrobial spektrum luas, seperti lomefloxacin (maxakvin), ditunjukkan. Ubat tersebut ditetapkan pada dos 400 mg sehari sekali.

Kemajuan teknikal telah membolehkan memperkenalkan cara-cara amalan menghancurkan batu-batu jauh, pengekstrakan batu oleh pelbagai kaedah transdermal. Litotripsy jauh (DLT) telah berjaya digunakan untuk batu ginjal dan ureter dengan saiz sehingga 25 mm. Walau bagaimanapun, DLT dikontraindikasikan dalam kes pemisahan pyelonephritis kronik, kerana perkembangan kejutan bakteria adalah mungkin. Dengan tanda-tanda sebelum DLT, boleh dilakukan catheterization buah pinggang, pemasangan "stent" kateter atau nefrostomy tusukan (NK Dzeranov, 1994, 1999).

Dalam praktiknya, beberapa jenis lithotriptor digunakan, berbeza dengan kaedah penjanaan gelombang kejutan: elektromagnetik ("Litostar", "Modulit"), pelepasan elektrik (Dornier, "Urat-P") menggunakan kristal piezo (piezolit), dan juga kaedah penargetan di atas batu dengan menggunakan pemancar x-ray dan pemasangan ultrasonik.

Kaedah ini dengan cepat dan digunakan secara meluas kerana tidak menyerang dan keberkesanan pemusnahan batu kencing ke zarah yang mampu mengeluarkan spontan. Kaedah untuk kali pertama dibenarkan menolak anestesia endotrake.

Masalah belajar dan mengetahui komposisi kimia batu kencing dengan pengenalan DLT telah sangat penting.

Kaedah menghancurkan batu kencing hingga 2.5 cm, bergantung kepada komposisi kimia batu: jumlah purata sesi yang diperlukan untuk pemusnahan kumpulan batu ini adalah 1.29. Dengan kesamaan relatif bilangan purata denyutan yang diperlukan untuk pemusnahan batu hingga 2.5 cm, nisbah menggunakan parameter yang berbeza dari denyut gelombang kejutan adalah berbeza dalam kumpulan kimia yang berlainan batu.

Oleh kerana DLT hanya memusnahkan batu di buah pinggang, yang paling bertanggungjawab ialah tempoh pemisahan spontan serpihan, apabila terdapat tempoh saluran air kencing yang terganggu dari buah pinggang yang terdedah kepada gelombang kejutan. Kaedah utama saliran yang digunakan dalam praktik untuk DLT adalah: nodus percutaneus nephrostomy dengan petunjuk ultrasound, pemasangan kateter stent dalaman, catheterization buah pinggang.

Walaupun keberkesanan dan kaedah invasiveness yang rendah, terdapat beberapa kontraindikasi: teknikal dan perubatan. Isu-isu teknikal adalah: sama ada pesakit berlebihan berat badan (lebih daripada 120 kg), atau susunan batu yang tidak membenarkan ia menjadi tumpuan gelombang kejutan. Rawat perubatan: gangguan pembekuan darah (hypocoagulation), gangguan aktiviti mesra (fibrilasi atrial, perentak jantung buatan, kehadiran kekurangan kardiopulmonari), kehadiran batu dalam cawan yang tidak menyebabkan kesakitan; mengurangkan fungsi ginjal dengan lebih daripada 50%.

Tempat yang istimewa dalam rawatan pesakit kumpulan ini adalah percutaneous contact nephrolithotripsy, ureteroscopy dan ureterolithotripsy. Kaedah ini diperkenalkan secara meluas ke dalam amalan, mudah diterima oleh pesakit, mempunyai sejumlah kecil komplikasi, mengurangkan tempoh kecacatan. Petunjuk yang diperluas untuk nephrolithotripsy perkutaneus di CN pada peringkat CN_Saya, Kh_II, ketika tidak ada eksaserbasi pyelonephritis, fungsi ginjal tidak dikurangkan lebih dari 50% (A.G. Martov, 1994).

Walaupun penggunaan DLT yang meluas, terdapat sekumpulan pesakit yang telah menunjukkan pembedahan terbuka. Ini adalah terutamanya pesakit dengan pembesaran pyelonephritis kronik, hematuria, dan batu karang di peringkat KH._III, KH_IV, apabila fungsi buah pinggang berkurangan lebih daripada 50%. Pyelolithotomy (anterior, inferior, posterior) terutamanya dilakukan, dengan batu karang yang besar, pyelonephrolithotomy, nephrolithotomy sectional dengan pengapit arteri buah pinggang. Operasi dengan tanda-tanda berakhir dengan saliran buah pinggang (pyelo- atau nephrostomy). Dengan pyonephrosis dan kehilangan fungsi buah pinggang dengan lebih daripada 80-70%, nefrectomy dilakukan. Batu ureteral dalam 75-80% daripada kes-kes selepas langkah-langkah konservatif bertujuan untuk meningkatkan motilitas ureter, menerima agen antispasmodic pergi sendiri.

1. N.Nenasheva. Diagnosis gangguan metabolik pada pesakit dengan urolithiasis dan keluarga mereka. Lab.delo, 1980; 12:

1. N.Nenasheva. Diagnosis gangguan metabolik pada pesakit dengan urolithiasis dan keluarga mereka. Lab.delo, 1980; 12:

2. Konstantinova O.V. et al. Persidangan mengenai masalah "Aspek Moden Urolithiasis": Abstrak Laporan, Novosibirsk, 1998; 53-4.

3. Dzeranov N.K. Pengarang. dis. Dr. med. "Lithotripsy gelombang kejutan jauh dalam rawatan urolithiasis". M., 1994.

Kementerian Pendidikan Persekutuan Rusia

Belanjawan Negeri Persekutuan

pendidikan vokasional yang lebih tinggi

"Universiti Negeri Mordovia

dinamakan sempena N. P. Ogarev "

Jabatan Pembedahan Fakulti

"Urolithiasis dan urologi kecemasan"

Selesai: pelajar 4

Semak: PhD, profesor bersekutu

Jabatan Pembedahan Fakulti 1

Kursus Urologi 1

1. Urolithiasis 4

2.Etiologi dan Patogenesis 4

3. Etiologi (sebab sebab). 4

4. Patogenesis (genesis formal) 5

Diagnosis makmal 8

Diagnosis radiologi 10

Peperiksaan radiologi tambahan: 11

Komputasi tomografi 11

Urogenik resonans magnetik 11

Rawatan dadah 12

9. Pencegahan. 14

10. Cadangan pemakanan 14

11. Urologi kecemasan 15

Urolithiasis

Urolithiasis adalah penyakit polyetiologi yang dicirikan oleh kehadiran batu atau beberapa batu di buah pinggang dan / atau saluran kencing. Ini adalah salah satu penyakit urologi yang paling biasa dan berlaku sekurang-kurangnya 1-3% daripada penduduk, paling kerap pada usia 20-50 tahun. Pesakit menyumbang 30-40% daripada jumlah kontinjen hospital urologi. Batu lebih kerap dilokalisasi di buah pinggang kanan. Batu dua hala diperhatikan pada orang dewasa dalam 15-30% kes, dan pada kanak-kanak - dalam 2.2-20.2%. Walaupun keadaan sosial dan demografi yang berubah-ubah daripada penduduk, meneruskan penyakit endemik tumpuan (Asia Tengah, Caucasus, wilayah Volga, Jauh Utara, Australia, Balkan Syarikat, Brazil, Turki, India, Amerika Syarikat kawasan timur, dan sebagainya. D.) Nyatakan pengaruh penting faktor persekitaran dan keadaan geografi mengenai kejadian dan perkembangan urolithiasis.

Etiologi dan Patogenesis

Pada masa ini, tidak ada teori bersatu patogenesis urolithiasis. Asal pembentukan batu dibahagikan kepada kausal (etiologi) dan formal (patogenetik).

Etiologi (sebab sebab).

Enzimopati kongenital (tubulopati), kecacatan dalam perkembangan anatomi saluran kencing, nephrosis keturunan dan sindrom nefritiform adalah antara faktor pembentukan batu.

Enzymopathies (tubulopathies) adalah gangguan proses metabolik dalam badan atau fungsi tubulus buah pinggang akibat pelbagai gangguan enzimatik, yang boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Yang paling biasa adalah enzimopati berikut: oxaluria, uraturia, aminoaciduria umum, cystinuria, galactosemia, fructosemia, sindrom Tony-Debreux-Falconi.

Faktor etiologi dalam perkembangan pembentukan batu pada latar belakang tubulopati kongenital boleh dibahagikan kepada eksogen dan endogen.

faktor-faktor luaran:.. Geografi, sosio-ekonomi, pemakanan, jantina, umur, komposisi kimia air, dan lain-lain Dengan mengambil kira faktor-faktor luaran, peningkatan pembentukan batu pada musim panas, terutamanya di negara-negara yang mempunyai iklim panas, menjelaskan teori dehidrasi (dalam kombinasi dengan tinggi saliniti air dan kepekatan air kencing meningkat) dan kehilangan natrium dengan air kencing. Dengan peningkatan kekerasan air minuman dan kandungan kalsium dan magnesium di dalamnya, kekerapan pembentukan batu meningkat.

Am: hypercalciuria, kekurangan A-vitamin, D-kekurangan vitamin atau vitamin D berlebihan, hyperparathyroidism, mabuk bakteria dengan jangkitan biasa dan pyelonephritis, dadah dalam kuantiti besar bahan kimia tertentu (sulfonamides, tetracyclines, antasid, asid acetylsalicylic, glucocorticoids, dan lain-lain...), imobilisasi lama atau lengkap, dsb.

Tempatan (yang membawa kepada urodynamics gangguan):.. sekatan Ureteral, sekolah rendah dan menengah stenosis ureteropelvic simpang, keabnormalan saluran kencing, nephroptosis, vesico-ureteral reflux, jangkitan saluran kencing, dan lain-lain aliran rumit air kencing dari buah pinggang membawa kepada gangguan perkumuhan dan penyerapan konstituen urin, kehilangan (penghabluran) sedimen garam, dan juga mewujudkan keadaan untuk perkembangan proses keradangan.

Risiko pembentukan batu meningkat dengan ketara apabila terdapat beberapa faktor yang menimbulkan penyakit pada tubuh.

Nombor kuliah 5. Urolithiasis

Nombor kuliah 5. Urolithiasis

Urolithiasis (nephrolithiasis) adalah patologi urologi yang paling biasa, ia adalah perkara biasa di semua kawasan geografi. Umur pesakit yang paling kerap adalah 30-55 tahun, lebih kerap batu dibentuk di buah pinggang kanan, dalam 11% kes terdapat lesi dua hala.

Etiologi. Kebiasaannya batu karang terbentuk sebagai hasil penghabluran urine supersaturated sebagai hasil pemendapan garam pada dasar protein. Antara faktor dalaman dalam pembangunan batu karang hyperparathyroidism besar peranan (gangguan pertukaran fosforus kalsium), kecederaan tulang tiub (peningkatan kandungan kalsium serum), hati, sistem penghadaman (gangguan metabolik). Menyumbang kepada pembentukan batu karang anomali pembangunan dan kecacatan vrozhennye buah pinggang dan saluran kencing, gangguan keradangan penyempitan urodynamics, pyelonephritis, kecederaan saraf tunjang, paraplegia. Kekurangan vitamin A, B, D disertai oleh perkumuhan kalsium oxalate yang berlebihan dengan air kencing, yang mungkin menyumbang kepada pembentukan batu. Pyelonephritis gangguan urodynamics kerana ditanda air kencing genangan, peningkatan pengeluaran mukus, lapisan fibrin di dinding cawan dan pelvis yang menggalakkan penghabluran garam diperlukan.

Dengan komposisi kimia, batu tidak organik (urat, fosfat, oksalat, karbonat, xanthine, cysteine, indigo, sulfur) dan organik (bakteria, fibrin, amiloid). Oxalates mempunyai warna kelabu atau kelabu gelap, fosfat - kelabu-putih, xanthine batu - cahaya kuning, urat - merah-coklat, sistein - kelabu.

Batu-batu ginjal bergerak kecil lebih mengganggu urodinamik dan fungsi-fungsi buah pinggang daripada yang besar. Batu ginjal hampir selalu rumit oleh jangkitan (pyelonephritis), dalam kebanyakan kes mereka mendedahkan jangkitan bercampur. Kesesakan air kencing yang dijangkiti menyumbang kepada pembengkakan pyelonephritis, penyebaran jangkitan hematogen, limfa dan urinogennogo, perkembangan komplikasi (nefritis apostematik, karbunkel buah pinggang, abses buah pinggang, pyonephrosis, paranefritis).

Klinik Gejala urolithiasis bergantung kepada saiz dan lokasi batu, malformasi kongenital dan anomali, komplikasi. Tanda-tanda utama batu karang: rusuk sakit terpancar di sepanjang saluran Kencing, hematuria, pelepasan garam dan batu, demam, menggigil, loya, muntah, perut kembung, gangguan dizuricheskie. Kesakitan di rantau lumbar adalah simptom yang kerap, sakit adalah membosankan dan akut. Kesakitan membosankan adalah ciri-ciri batu lincah, ia adalah malar, diperburuk oleh pergerakan, penggunaan cecair yang berlebihan. Kesakitan akut di rantau lumbar yang menyebarkan di sepanjang ureter, disertai oleh gangguan disyorkan, kegelisahan motor, kadang-kadang demam dan menggigil. Tempoh kolik renal adalah berbeza, selepas pelepasan batu, garam, sakit berhenti. Semakin rendah batu jatuh pada ureter, gangguan dysurik yang lebih ketara. Hematuria muncul akibat kerosakan pada membran mukus saluran kencing, pyelonephritis atau stasis vena di buah pinggang, meningkat pada penghujung hari semasa pergerakan. Dengan kolik renal, pelanggaran lengkap aliran keluar air kencing, hematuria hilang dan dirawat selepas pemulihan patensi saluran kencing. Leukocyturia sebagai tanda jangkitan saluran kencing diperhatikan dalam 90% kes dengan urolithiasis. Semasa serangan kolik buah pinggang, leukocyturia hilang, tetapi terdapat sejuk, suhu badan meningkat. Penampilan urin keruh - gejala pemulihan patensi ureter. Urolithiasis boleh menyebabkan komplikasi purulen dalam buah pinggang, yang tidak dihalang oleh terapi antibiotik dan merupakan petunjuk untuk pembedahan kecemasan. Anuria mungkin berlaku akibat penyumbatan saluran kencing. Anuria akibat penyumbatan uretra disertai dengan sakit tajam, disuria, limpahan pundi kencing dan ketidakupayaan untuk mengosongkannya. Dengan anuria obstruktif, kegagalan buah pinggang meningkat dengan pesat. Batu ginjal asimptomatik jarang diamati (3-10% daripada pemerhatian).

Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan aduan dan data dari kajian urologi komprehensif. Kepentingan utama dilampirkan pada pemeriksaan radiografi organ-organ kencing, urosi perkumuhan, tomografi, dan urinalisis.

Komplikasi urolithiasis: pyelonephritis, hydronephrosis, pyonephrosis, pyelonephritis apostematozny, bakteremia, bernanah buah pinggang, anuria, oliguria, kegagalan buah pinggang. Kemungkinan membina komplikasi memerlukan kajian terperinci tentang fungsi setiap buah pinggang. Dalam 10% kes, batu ginjal adalah sinar-X negatif, oleh itu pyelography retrograde dilakukan.

Diagnosis keseimbangan. diagnosis pembezaan kolik buah pinggang perlu dijalankan dengan apendiks akut, cholecystitis akut, pankreas, ulser peptik berlubang, halangan usus, kehamilan ektopik, adnexitis, sciatica, bengkak, batuk kering buah pinggang, hydronephrosis, buah pinggang pembangunan anomali.

Rawatan. Rawatan gejala urolithiasis: perubatan, instrumental, pembedahan, gabungan.

Rawatan konservatif termasuk spasmolytics, analgesik, antiinflammatories, pencegahan penyakit yang berulang dan komplikasi nephrolithiasis (terapi diet, pemantauan keasidan air kencing, terapi vitamin, rawatan spa), mewujudkan kemungkinan pembubaran batu, terutamanya urate. Dengan batu asid urik adalah perlu untuk menghadkan makanan daging, dengan fosfat - susu, sayur-sayuran, buah-buahan, dengan oxalates - salad, kemeja, sayur-sayuran dan susu lain. air mineral boleh digunakan (selepas pembedahan batu) kepada keadaan ketat: batu-batu urik asid - "Essentuki 4, 17", "Borzhom" apabila oxalates - "Essentuki 20", "Naftusya"; dengan fosfat - dolomit narzan, "Naftusya", "Arzni". Dalam rawatan urolithiasis, makanan perlu lengkap, diubah dan diperkaya dengan jumlah hati, ginjal, otak, sup daging dengan batu asid urik yang terhad; dengan fosfat - susu, sayur-sayuran, buah-buahan, dengan oxalates - kendi, bayam, susu. Dalam 75-80% pesakit dengan batu buah ginjal dan ureter berlepas secara bebas atau di bawah pengaruh terapi konservatif. Dalam 20-25% pesakit di mana diameter lumen saluran kencing lebih kecil daripada saiz batu, campur tangan pembedahan diperlukan.

serangan kolik buah pinggang timbul tab panas (38- 40 ° C) warmers overlay, dadah antispasmodic dalam kombinasi dengan ubat tahan sakit, digunakan blok novocaine saraf berkenaan dgn sperma atau bulat masterbatch ligamen di kalangan wanita, dalam beberapa kes - ureteral catheterization.

Apabila batu-batu kecil dan pasir di dalam saluran kencing disyorkan untuk menghasilkan buah-buahan ammonia gigi (1 sudu 3 kali sehari), kellin (0.04 g 3 kali sehari), avisan (0.05 g 3 kali sehari hari). Urolith, magurite digunakan untuk mencapai keasidan urin sebanyak 6.2-6.8. Cistenal ditetapkan dalam kursus 10 titis gula 3 kali sehari; selepas rehat 7 hari, kursus boleh diulang. Untuk pembubaran batu kencing yang digunakan aneh, serbuk Eisenberg; untuk urolithiasis dan uraturia, jus lemon dengan gula disyorkan (2 lemon sehari). Batu cyst dibubarkan dengan penicillamine, sodium dan kalium sitrat, persediaan dibasuh dengan sejumlah besar cecair. Untuk membubarkan batu oxalate, serbuk pyridoxine, magnesia, kalsium fosfat disyorkan, mereka digunakan 3 kali sehari dengan sejumlah besar cecair. Oxalaturia dikurangkan apabila menggunakan Almagel (2 tsp 4 kali sehari 30 minit sebelum makan). Untuk membubarkan batu bercampur, campuran sitrat disyorkan 1-3 kali sehari.

Chemotherapeutic dan antibakteria ubat ganti dengan diuretik, antiseptik dan ejen spasmolytic asal sayur-sayuran:.. Penyerapan stigma jagung, pasli, ekor kuda, rose, daun kayu putih, trifoli, dan lain-lain digunakan untuk berasid air kencing, asid borik, asid benzoik dengan ammonium klorida.

Apabila menetapkan antibiotik, tahap kemerosotan air kencing di organ kencing perlu dipertimbangkan. Dalam berasid air kencing digunakan derivatif Nitrofuran dan persediaan penisilin, di neutral dan alkali - sulfat streptomycin, erythromycin, neomycin, sulfonamides.

Sekiranya batu ureter tidak dikeluarkan dengan sendirinya, pengekstrakan digunakan, cystolithotripsy digunakan untuk batu pundi kencing.

Pembedahan batu rawatan tertakluk buah pinggang, ureter, pundi kencing dan uretra, jika mereka membawa kepada pengurangan yang ketara fungsi buah pinggang, disertai dengan serangan sakit, hematuria, exacerbations pyelonephritis, hydronephrosis, anuria dan oliguria. Antara operasi pemulihan ialah pyelolithotomy, pyelonephrolithotomy, nephrolithotomy dengan saliran buah pinggang, reseksi segmen pelvik-ureteral, ureterolithotomy, cystolithotomy. Nefrectomy dilakukan hanya dengan kematian akhir parenchyma buah pinggang, jika buah pinggang kedua dapat memastikan aktiviti vital organisme.

Prognosis itu menggalakkan, tertakluk kepada penyingkiran batu yang tepat pada masanya dan rawatan pyelonephritis berikutnya yang sistematik untuk mencegah pembentukan batu berulang. Prognosis yang paling serius adalah untuk batu karang seperti atau batu berganda dari kedua buah pinggang atau buah pinggang tunggal, yang rumit oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Dengan batu kecil dan pelanggaran kecil aliran keluar air kencing selepas pembedahan pembedahan batu dari buah pinggang dan ureter, rawatan spa ditunjukkan.

Secara berkala, pesakit perlu menjalani ujian kawalan untuk menentukan aktiviti proses keradangan dan tahap gangguan urodinamik.

Bab 10. PENYAKIT URBAN

10.1. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS

Epidemiologi. Urolithiasis adalah penyakit biasa. Pada masa kini, sehingga 5% penduduk menderita nephrolithiasis. Urolithiasis didapati di semua negara di dunia, namun, kawasan pengedarannya yang ketara diketahui, yang mengesahkan peranan faktor-faktor eksogen dalam berlakunya penyakit ini. Terutama sering urolith-az ditemui di Transcaucasus, di Ural, di rantau Volga, Siberia, Arktik, Timur Tengah, India, Asia Tengah, dan Amerika Utara.

Di banyak negara di dunia, termasuk Rusia, urolithiasis menyumbang sehingga 40% daripada semua penyakit urologi. Di hospital urologi, lebih daripada satu pertiga pesakit menjalani rawatan untuk urolithiasis. Banyak saintis meramalkan bahawa kejadian urolithiasis akan terus meningkat disebabkan perubahan sifat pemakanan, keadaan sosial kehidupan dan peningkatan pengaruh faktor-faktor alam sekitar yang bertentangan yang mempunyai kesan langsung kepada tubuh manusia.

Kepentingan perubatan dan sosial urolithiasis disebabkan oleh fakta bahawa ia mempunyai 2 /₃ pesakit berkembang pada usia bekerja (dari 20 hingga 50 tahun) dan menyebabkan kecacatan setiap pesakit kelima.

Batu-batu dalam kebanyakan kes timbul dan terbentuk di dalam cawan buah pinggang, tetapi mungkin di pelvis, ureter, pundi kencing dan uretra. Lebih sering, batu dibentuk di salah satu buah pinggang, tetapi pada hampir satu pertiga daripada pesakit, pembentukan batu adalah dua hala.

Batu buah pinggang adalah tunggal dan pelbagai. Bentuk batu dapat sangat berbeza, ukurannya - dari 1 mm hingga raksasa - lebih dari 10 cm, berat - hingga 1000 g (Rajah 10.1).

Etiologi dan patogenesis. Nephrolithiasis adalah penyakit polyetiological, dan penyebab pembentukan batu dan pertumbuhan berbeza dari satu pesakit ke pesakit yang lain.

Sejumlah besar data telah dikumpulkan pada etiologi dan patogenesis urolithiasis, tetapi setakat ini masalah ini tidak boleh dianggap sebagai penghujung

Rajah. 10.1. Pandangan umum batu dikeluarkan dari saluran kencing

diselesaikan halus. Sebagai supersaturated dengan saline, air kencing, kerana adanya sistem penyangga, kekal tanpa kristal percuma dari saat pembentukannya di tubulus distal nephron hingga dikeluarkan dari tubuh. Pembentukan kristal dalam air kencing berlaku apabila sistem penampan rosak atau apabila nukleus utama timbul, yang, sebagai peraturan, digabungkan dengan genangan dalam saluran kencing.

Tiada teori bersatu patogenesis urolithiasis.

Terdapat pelbagai faktor yang mempengaruhi pembentukan batu karang. Enzymopathies (tubulopati) mempunyai makna tertentu dalam etiologi nephrolithiasis - proses metabolik terjejas dalam tubulus proksimal dan distal.

Tubulopati yang paling biasa adalah oxaluria, cystinuria, aminoaciduria, galactosemia, fructosemia. Apabila tubulopatiya di dalam ginjal mengumpul bahan-bahan yang pergi membina batu.

Pembentukan batu di latar belakang tubulopati menyumbang kepada banyak faktor, yang dibahagikan kepada eksogen dan endogen.

Faktor patogenetik eksogen termasuk keadaan iklim dan geokimia, tabiat pemakanan. Oleh itu, suhu tinggi dan kelembapan, komposisi air minum dan tepu dengan garam mineral mempengaruhi pembentukan batu kerana penggunaan air had, terutamanya disebabkan oleh peningkatan berpeluh, dan dehidrasi, yang meningkatkan kepekatan garam dalam air kencing dan menggalakkan penghabluran.

Yang penting dalam terjadinya pembentukan batu ginjal adalah sifat pemakanan, seperti sayur-sayuran dan makanan tenusu menyumbang kepada pengalkilan air kencing, dan daging - pengoksidaannya. Antara faktor yang menyumbang kepada pembentukan batu, harus diperhatikan lebihan dalam makanan makanan kaleng, garam, produk beku dan direkonstitusi, kekurangan vitamin A & C, serta lebihan vitamin D.

Faktor patogenetik endogenus pembentukan batu termasuklah aliran keluar air kencing yang merosot dari buah pinggang, perlambatan peredaran hemokycali buah pinggang, kehadiran proses keradangan kronik di buah pinggang.

Perubahan dalam saluran kencing, terdedah kepada penampilan calculi, dibahagikan seperti berikut: 1) kecacatan kongenital yang membuat stasis urin; 2) pengambilan saluran kencing (penyempitan ureter prilochano); 3) dyskinesia saluran kencing neurogenik; 4) penyakit keradangan dan parasit saluran kencing; 5) badan asing; 6) kecederaan buah pinggang. Mereka menyumbang kepada pembentukan batu ginjal dan penyakit yang memerlukan rehat tidur yang berpanjangan, contohnya, patah tulang belakang dan kaki, penyakit sistem saraf, dan sebagainya.

Kerentanan kelenjar parathyroid - hiperparatiroidisme primer dan sekunder - menduduki tempat yang istimewa di kalangan faktor endogen yang menyumbang kepada perkembangan nephrolithiasis. Dalam penyakit-penyakit ini, kesan toksik pada epitel tubulus berbentuk proximal berlaku, yang membawa kepada dystropi yang dinyatakan. Dystrophy epitelium tubulus buah pinggang disertai dengan kenaikan paras darah dan urin neutokolakakarida neutral, yang boleh membentuk silinder polisakarida; masing-masing boleh menjadi teras kalkulus.

Proses pembentukan batu dijelaskan oleh teori matriks komposisi protein, yang asasnya dapat fibrin. Apabila buah pinggang menembusi sistem abdomen, fibrinogen disebabkan oleh aktiviti fibrinolitik rendah air kencing berubah menjadi fibrin tak larut, dan garam kemudiannya disimpan di dalamnya.

10.2. Kursus simtomologi dan klinikal

Manifestasi klinis nephrolithiasis sangat banyak. Biasanya, pembentukan dan pertumbuhan batu karang asimptomatik, tetapi sekurang-kurangnya kenaikan penutupan lubang saluran kencing batu, tahap urodynamics melanggar bahagian atas saluran kencing, rumput-Control concrement Pengguna cawan urotelium, pelvis buah pinggang dan ureter, lampiran pyelonephritis dan kronik buah pinggang gejala penyakit kegagalan menjadi paparan terang.

Gejala klasik urolithiasis adalah kesakitan, yang sering mempunyai ciri-ciri kolik buah ginjal, post-pain total hematuria kasar, pollakiuria, dan pelepasan calculi. Gejala-gejala ini, dengan pengecualiannya, dapat dilihat dengan banyaknya

Oleh itu, dalam diagnosis nephrolithiasis, penyakit urologi, adalah penting untuk menilai keseluruhan gejala kompleks.

Sindrom nyeri Nyeri adalah gejala nephrolithiasis yang paling biasa. Keterukan dan sifat kesakitan ditentukan oleh lokasi, mobiliti, saiz dan bentuk batu. Dengan kehadiran batu tetap yang tidak menyebabkan pelanggaran aliran air kencing dari buah pinggang, mungkin tidak ada rasa sakit sama sekali ("batu diam"). Kesakitan membosankan semasa urolithiasis boleh kekal, tetapi lebih kerap ia bersifat intermiten dan muncul atau meningkat dengan pergerakan, tenaga fizikal, badan gemetar ketika melompat, dan berlari. Kesakitan belakang yang lebih kusam dicatatkan oleh lebih daripada 80% pesakit dengan nephrolithiasis.

Kesakitan sakit yang berterusan tanpa serangan kolik buah pinggang lebih kerap diperhatikan dengan batu besar yang terletak di pinggul atau cawan, apabila tidak ada pelanggaran ketara aliran keluar air kencing dari buah pinggang. Seringkali, pesakit sedemikian tidak mencari penjagaan perubatan untuk masa yang lama, jadi penyakit itu berlanjutan, terdapat banyak komplikasi.

Penyakit nephrolithiasis sering kali merupakan serangan kesakitan akut di rantau lumbar dalam bentuk kolik buah pinggang, yang merupakan gejala paling khas yang menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan pada bila-bila masa.

Punca kolik renal adalah gangguan aliran keluar air kencing secara tiba-tiba akibat aliran keluar kencing yang disebabkan oleh kekejangan saluran kencing akibat salur batu atau kristal garam kencing, yang menyebabkan kerengsaan ujung saraf yang sensitif terletak di lapisan submukosa pada panggul atau ureter. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan mendadak dalam tekanan intralocal dengan peregangan pelvis dan cawan, dan kemudian kapsul berserat buah pinggang akibat edema pada jaringan ginjal dan peningkatan organ ini.

Kerengsaan interpeptor cawan dan kapsul berserat buah ginjal mengarah ke pengurangan spastik otot halus saluran kencing, yang selanjutnya meningkatkan tekanan di dalam panggul. Pada masa yang sama, kekejangan vaskular refleks buah pinggang berlaku, yang, seterusnya, menguatkan lagi rasa sakit akibat kerengsaan baroreceptor. Kesemua kerengsaan ini disebarkan ke kord rahim, dan kemudian ke korteks serebrum, di mana pusat kesakitan dirangsang.

Kolik renal dicirikan oleh kesakitan yang teruk di rantau lumbar, yang muncul dalam bentuk serangan mendadak. Sebagai peraturan, sakit berseri ke pangkal paha, kemaluan luar, permukaan dalaman paha.

Dalam kes kolik renal, mual, muntah, paresis usus, ketegangan unilateral otot-otot lumbal dan otot-otot dinding perut anterior biasanya dicatatkan kerana kerengsaan plexus solar.

Semasa serangan kolik buah pinggang, pesakit tidak resah, meletus, mengambil posisi yang berbeza. Serangan kolik buah pinggang boleh disertai oleh oliguria, kadang kala anuria, menggigil, bradikardia, dan gejala lain. Apabila batu diletakkan di bahagian intramural ureter, dysuria sering berlaku.

Kolik renal berlaku paling kerap dengan nephrolithiasis. Hampir 70% pesakit dengan serangan kolik ginjal mempunyai bentuk urolithiasis yang berbeza, pada pesakit lain penyakit urologi lain dikesan yang menyumbang kepada aliran keluar air kencing secara tiba-tiba dari buah pinggang (nefroptosis, tuberkulosis buah pinggang, dan sebagainya).

Hematuria. Nephrolithiasis sangat kerap (hampir 90% pesakit) terdapat campuran darah dalam air kencing, tetapi ia tidak boleh dianggap sebagai gejala malar urolithiasis. Penyebab hematuria boleh merosakkan oleh kalkulus membran mukus pelvis atau cawan. Di samping itu, salah satu punca hematuria kasar dalam nephrolithiasis adalah pecah daripada urat berdinding nipis dari plexus fornikal, yang disebabkan oleh pemulihan pesat aliran keluar air kencing selepas peningkatan tekanan intralocal secara tiba-tiba.

Hematuria kasar sering berlaku dengan segera selepas menghentikan serangan kolik ginjal, oleh itu, ia disifatkan sebagai kesakitan dan post-pain, berbanding dengan kesakitan pra yang diamati dalam tumor buah pinggang. Hematuria mikroskopik dengan 20-25 sel darah merah yang tidak berubah dalam bidang pandangan yang paling sering muncul pada pesakit dengan nephrolithiasis selepas senaman atau selepas mengetuk di kawasan lumbar (gejala pasternack).

Pada pesakit yang mempunyai batu ureter yang rendah, terutamanya di kawasan juxestic dan intramural, pollakiuria, nocturia, dan disuria mungkin muncul akibat kesan refleks, dan juga pengekalan kencing akut mungkin berlaku semasa kolik renal. Disuria teruk kadangkala membawa kepada misdiagnosis. Seringkali, pesakit dengan batu ureter yang lebih rendah untuk masa yang lama diubati dengan diagnosis cystitis, prostatitis, BPH dan penyakit lain.

Dysuria dengan batu pundi kencing disebabkan oleh kerengsaan membran mukus atau cystitis menengah. Leukocyturia (pyuria) adalah gejala penyakit buah pinggang yang hampir berterusan, walaupun lebih tepat untuk menganggapnya sebagai gejala komplikasi penyakit ini, iaitu, pyelonephritis kalkulus. Hematuria

dan leukocyturia mungkin tidak hadir jika air kencing diambil pada masa kolik renal diperiksa, iaitu semasa penghadaman kalus ureter, apabila urin memasuki pundi kencing dari buah pinggang yang sihat.

Pemisahan batu itu. Tanda-tanda nefrolithiasis Pathognomonic dan paling dipercayai - pelepasan batu atau pasir dengan air kencing. Selalunya, batu-batu itu hilang sendiri tidak lama selepas serangan kolik buah pinggang, tetapi kadang-kadang (tidak lebih daripada 20% pesakit), pelepasan yang tidak menyakitkan mungkin berlaku. Biasanya, batu-batu dari saiz kecil, sehingga 1 cm diameter, dialihkan dengan air kencing. Pelepasan batu bergantung bukan sahaja pada saiz dan bentuknya, tetapi juga pada keadaan urodinamik saluran kencing.

Apabila batu bergerak di sepanjang ureter, ia boleh berlarutan dalam juxtaseical atau intramural department, maka, akibat pengaruh refleks, disuria atau pengekalan kencing akut dapat terjadi pada pasien.

10.3. Komplikasi urolithiasis

Komplikasi nephrolithiasis termasuk pyelonephritis calcule akut dan kronik, hidronephrosis, hipertensi arteri nefrogenik, kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Selalunya, nephrolithiasis adalah rumit oleh pyelonephritis. Faktor-faktor patogenetik komplikasi ini adalah pelanggaran aliran keluar air kencing, peningkatan tekanan intrak saluran, pelanggaran hemodinamik intrahepatik, refluks pelvis renal. Pyelonephritis pada pesakit dengan nefrolithiasis boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik.

Pyelonephritis akut yang paling kerap berlaku apabila pelvis atau ureter terhalang dengan batu, dan faraj keradangan cepat berubah menjadi purulen jika aliran keluar air kencing dari buah pinggang tidak dipulihkan. Manifestasi pyelonephritis akut biasanya dicirikan oleh keterukan gejala klinikal. Keadaan pesakit dengan cepat merosot, suhu badan meningkat, menggigil menggigil, rasa sakit di kawasan lumbar menjadi kekal. Buah pinggang yang diperbesar dan menyakitkan dirasai.

Dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda meningeal diperhatikan di latar belakang suhu badan tinggi. Leukocyturia dengan penyumbatan lengkap ureter untuk beberapa waktu mungkin tidak hadir. Sebagai peraturan, terdapat leukositosis tinggi dengan pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam peralihan pyelonephritis serous akut dalam fasa purulen

keradangan dengan kemunculan seorang rasul, abses atau karbohidrat buah pinggang, keadaan pesakit bertambah teruk secara dramatik, menggigil mengejutkan disertai dengan penurunan tekanan darah dan penurunan diuretik. Terdapat ancaman percambahan proses purulen ke selulosa perernal dengan perkembangan paranefritis dan meresap peritonitis purulen. Oleh itu, tanda-tanda pertama keradangan akut di buah pinggang pada latar belakang nephrolithiasis adalah petunjuk untuk kemasukan segera di hospital urologi untuk tindakan terapeutik yang aktif.

Perlu diingatkan bahawa pada pesakit simptomatik dan tua, gejala klinikal pyelonephritis akut kencing mungkin kurang jelas, tidak jelas ditunjukkan tetapi mempunyai akibat yang serius.

Pyranephritis kronik kronik hampir selalu mengiringi nephrolithiasis. Manifestasi klinikal bergantung kepada fasa aktiviti proses keradangan di buah pinggang (aktif, laten, remisi). Suhu badan meningkat hanya dalam fasa aktif penyakit ini, leukocyturia boleh menjadi sederhana, dan dalam fasa remisi tidak hadir. Apabila mabuk pyonephrosis dikira dinyatakan, rasa sakit di rantau lumbar, demam.

Dengan pyelonephritis kalkulus kronik yang berterusan, kedutan buah pinggang beransur-ansur berkembang, yang disertai oleh penurunan fungsinya dan hipertensi arteri.

Kegagalan buah pinggang akut adalah komplikasi nephrolithiasis paling serius. Ia biasanya berlaku dengan batu ginjal dua hala atau dengan batu ginjal tunggal dan berkembang apabila kedua ureteri atau ureter buah pinggang tunggal dihalang. Tanda pertama disebut oliguria atau anuria, kemudian dahaga, mulut kering, loya, muntah, dan gejala kegagalan buah pinggang lain muncul. Komplikasi ini memerlukan rawatan segera, iaitu saliran buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang kronik dalam urolithiasis berkembang secara beransur-ansur disebabkan oleh aliran keluar air kencing yang berkurang dari buah pinggang, menyertai pyelonephritis dan kedutan buah pinggang dan lebih biasa pada nephrolithiasis bilateral atau batu buah pinggang tunggal.

10.4. DIAGNOSIS PENYAKIT URBAL

Sebagai pengiktirafan kepada urolithiasis, adalah penting untuk menentukan bukan sahaja kehadiran, lokasi, saiz, bentuk

krim, tetapi juga aktiviti pyelonephritis kronik, keadaan morfologi dan fungsi buah pinggang, peringkat kegagalan buah pinggang kronik. Pada masa yang sama, bersama dengan kajian fungsi buah pinggang, adalah perlu untuk menentukan keadaan sistem dan organ yang menyediakan homeostasis organ. Ini adalah sesuai untuk pilihan rawatan yang betul dan pencegahan tindak balas, kerana hakikat bahawa keabnormalan dalam elektrolit, imun dan hemokoagulasi menyumbang kepada pembentukan semula calculi dalam saluran kencing.

Diagnosis nephrolithiasis harus komprehensif dan termasuk pengesanan aduan dan anamnesis penyakit CT, fizikal, makmal, ultrasound, instrumental, x-ray dan kaedah ujian nukleus radio, CT.

Aduan dan sejarah. Kesakitan di urolithiasis boleh kekal atau berselang-seli, membosankan atau akut. Penyetempatan dan penyinaran kesakitan bergantung kepada lokasi batu itu. Batu pelvis besar dan batu karang batu karang tidak aktif dan menyebabkan sakit kusam di rantau lumbar. Ketiadaan sakit pada batu ginjal jarang diamati. Untuk nephrolithiasis, kesakitan dikaitkan dengan pergerakan, jolting, dan sebagainya. Sakit di kawasan lumbar sering menyerap di sepanjang ureter ke kawasan iliac.

Apabila batu bergerak ke bawah ureter, radiasi kesakitan secara beransur-ansur berubah, mereka mula menyebar lebih rendah ke kawasan pangkal paha, paha, testis dan glans penis pada lelaki dan labia pada wanita.

Penyelidikan fizikal. Kaedah pemeriksaan klinikal umum boleh mendedahkan kesakitan pada palpasi buah pinggang, gejala positif mengetuk di belakang, gejala Pasternacki (kemunculan mikrohematuria selepas sedikit mengetuk sepanjang tulang rusuk XII). Semasa serangan kolik buah pinggang, doktor dapat menentukan ketegangan otot di ruas lumbar, dinding perut anterior dan gejala yang positif secara positif untuk mengetuk pada bahagian bawah punggung.

Kaedah makmal termasuk ujian darah dan air kencing. Ujian darah bermula dengan analisis klinikal umum, yang hampir tidak mendedahkan perubahan tanpa pemburukan pyelonephritis dan kolik renal. Apabila fasa aktif pyelonephritis kalkulasi meningkatkan leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, ESR meningkat. Dalam kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan nefrolithiasis, anemia biasanya dikesan. Ujian darah biokimia boleh menentukan tahap

kreatinin, urea, asid urik serum, yang cenderung meningkat, terutamanya semasa halangan saluran kencing. Tentukan komposisi elektrolit serum (kalium, natrium, kalsium, fosforus, magnesium), serta keadaan asid-asas. Dengan nephrolithiasis, peningkatan kandungan ion kalsium, fosforus dengan penurunan serentak pada tahap magnesium diperhatikan.

Dalam analisis air kencing mengesan sejumlah kecil protein (0.03-0.3 g / l), sel darah putih, sel darah merah, garam dan bakteria. Keparahan leukocyturia bergantung pada fasa aktiviti pyelonephritis kronik. Dengan jumlah minimum leukosit dalam analisis umum air kencing, apabila mereka dikira dalam bidang pandangan, sampel Kakovsky-Addis (kandungan leukosit di dalam air kencing setiap hari), Amburge (bilangan leukosit yang dirahsiakan setiap 1 minit) atau Almeida Nechiporenko (bilangan leukosit setiap 1 ml air kencing) digunakan.

Untuk menentukan fasa aktivitas pyelonephritis kronik dalam air kencing, nisbah leukosit aktif ke sel tidak aktif dan sel-sel Sternheimer-Malbin ditentukan. Penurunan kepekatan osmotik air kencing (kurang daripada 400 mosm / l) dan pengurangan pelepasan creatinine endogen (di bawah 80 ml / min) juga mempunyai makna diagnostik dan prognostik dalam pyelonephritis kronik. Kajian mengenai air kencing perlu merangkumi penentuan tindak balasnya dalam segi angka pH kerana hakikat bahawa dengan tindak balas alkali air kencing (pH> 8.0), pembentukan kalkulus fosfat lebih aktif, dan dengan peningkatan keasidannya (pH