Apabila mengambil ubat, keadaan patologi mungkin berlaku dengan kerosakan buah pinggang yang berfungsi dan organik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan kerosakan buah pinggang (ubat nefropati) telah meningkat (kira-kira 10-20% daripada jumlah patologi buah pinggang) akibat pengambilan ubat yang tinggi oleh pesakit. Ginjal boleh terjejas akibat keracunan dadah akut dan kronik - dengan berlebihan, dengan penggunaan yang berpanjangan atau dengan intoleransi ubat (dengan idiosyncrasi atau dengan ciri genetik dan janin badan). Dalam kebanyakan kes, ubat nefropati dikaitkan dengan tindak balas imun yang merosakkan kepada beberapa ubat (antibiotik, anestetik, ubat sulfa, garam logam berat, dll) atau vaksin dan serum.
Lesi-lesi ini buah pinggang dicirikan terutamanya oleh lesi glomeruli buah pinggang dengan pemendapan kompleks antigen-antibodi dalam struktur mereka dan penampilan gangguan fungsi glomerular. Dalam nefropati alergi, vasculitis yang teruk kerap berkembang dengan penglibatan tisu interstitial. Kesan enzimopatik sesetengah ubat atau metabolit mereka mungkin dinyatakan dalam kerosakan istimewa ke struktur pinggang-interstitial buah pinggang. Polimorfisme nefropati yang disebabkan oleh dadah adalah ciri, dengan satu ubat menyebabkan lesi renal jenis yang berbeza, dan kesan pelbagai ubat boleh menyebabkan nefropati yang sama.

Klinik lesi buah pinggang perubatan

Manifestasi klinikal terdiri daripada manifestasi umum penyakit dadah (demam, ruam kulit, mabuk) dan tanda-tanda nefropati - glomerulonephritis, nefritis interstitial, sindrom nefrotik, tubulopati, sindrom kencing, dll.
D. Kegagalan buah pinggang akut dan kronik boleh berlaku dengan kerap.

Satu ciri pembangunan glomerulonephritis ubat adalah ketiadaan hematuria dan hipertensi arteri yang ketara.

Diagnosis lesi buah pinggang perubatan

Diagnosis nefropati ubat adalah sukar disebabkan oleh manifestasi pelbagai penyakit narkoba, ketiadaan tanda-tanda penyakit buah pinggang, polimorfisme nefropati narkoba; Kepentingan yang sangat penting adalah fakta-fakta tentang pengambilan ubat ketika gejala nefropati muncul, yang terakhir hilang atau berkurang setelah pemberhentian narkoba. Diagnosis yang lebih mudah dengan kaedah makmal adalah pengesanan peningkatan pemekaan organisma kepada dadah yang diambil.

Membezakan nefropati perubatan dari pyelonephritis, glomerulonephritis, nefritis interstitial dan patologi lain buah pinggang.
Data anamnesis mengenai penggunaan ubat-ubatan sebelumnya, kajian makmal sensitiviti organisma kepada ubat adalah sangat penting. Satu peranan penting dalam pembezaan mungkin ada dalam kes-kes yang tidak jelas, biopsi punca buah pinggang.

Rawatan luka buah pinggang perubatan

Rawatan terdiri terutamanya dalam pemansuhan ubat-ubatan yang mana nefropati berkembang. Rawatan diet dan dadah bergantung kepada sifat nefropati. Apabila genetik nefropati imun menunjukkan hormon (prednisone, triamcinolone, dan sebagainya).

Pencegahan terdiri daripada koleksi sejarah alahan menyeluruh, preskripsi ubat yang sah, terutamanya dengan pemekaan yang meningkat kepada mereka, pencegahan penggunaan ubat nefrotoksik, dan ketiadaan penyakit buah pinggang; dalam kes terapi tidak dapat dielakkan, pemantauan berterusan analisis air kencing dijalankan.

KEROSAKAN KIDNEY PERUBATAN

Baru-baru ini, doktor semakin rapat dengan komplikasi terapi ubat, terutama dengan lesi ubat-ubatan buah pinggang. Kepentingan klinikal masalah ini dihubungkan dengan kekerapan luka-luka ubat-ubatan ginjal dalam amalan doktor khusus, dan dengan keterukan manifestasi klinikal. Sepanjang 10 tahun yang lalu, kekerapan kegagalan buah pinggang akut (ARF) dari ubat asalnya meningkat dengan ketara: 6-8% daripada semua kes ARF adalah disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid (NSAIDs).

Mekanisme kesan merosakkan ubat-ubatan di buah pinggang dikurangkan kepada pilihan utama berikut:

● kesan nefrotoxic langsung ubat (sekatan proses metabolik dan pengangkutan intraselular);

● perkembangan reaksi imun selular dan humoral, termasuk alahan;

● campur tangan dalam hemodinamik buah pinggang dan sistem pengawalan hormon pada buah pinggang.

Dari sudut pandangan praktikal, luka ubat-ubatan buah pinggang boleh dibahagikan kepada akut dan kronik.

Luka ubat tembaga pada buah pinggang termasuk:

- nefritis interstitial akut (OIN) - penangkap bukan ligurik;

- nekrosis tiub akut - penangkap oligurik;

- glomerulonefritis ubat akut;

- nekrosis kortikal dua hala - penangkap tidak dapat diselesaikan;

- sekatan intrarenal (tiub) (kristal urat, sulfonamida);

Lesi buah pinggang kronik termasuk:

-nefritis interstitial;

- sindrom diabetes insipidus buah pinggang;

Ubat yang sama boleh menyebabkan pelbagai kerosakan buah pinggang.

Selalunya, kerosakan dadah buah pinggang disebabkan oleh ubat-ubatan yang digunakan dan digunakan secara meluas: antibiotik, NSAID, analgesik bukan narkotik (HHA), agen kontras sinar-X (RVS). Persiapan yang baru-baru ini diperkenalkan ke dalam amalan klinikal juga boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang. kemerosotan sementara fungsi buah pinggang boleh bagi pesakit yang menerima angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, omeprazole, ranitidine, acyclovir, ciprofloxacin, sulfonamides baru, sulfadiazine dan Mesalazine digunakan untuk merawat komplikasi mikrob pada pesakit dengan AIDS dan ulser kolitis, apabila pentadbiran interleukin-2 dibubarkan dalam immunoglobulin dextrose, streptokinase. Dadah yang biasa digunakan seperti thiazides, furosemide, allopurinol juga boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang (lebih kerap SPE), yang sedikit diketahui pengamal.

I. Antibiotik menduduki tempat pertama di kalangan ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan buah pinggang (kira-kira 40% daripada kes kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh dadah). Nekrosis tiub akut yang paling kerap berlaku aminoglycosides,penggunaannya dalam 5-20% kes rumit oleh sederhana dan 1-2% kegagalan buah pinggang akut yang ketara. Ketoksikan aminoglycosides bergantung kepada jumlah kumpulan amino bebas: ada 6 daripada mereka dalam neomycin, berhati-hati yang melampau perlu dilakukan apabila diberikan secara parenterally, dan lain-lain ubat yang paling popular di klinik, gentamisin, tobramycin, amikacin, kanamycin - 5. Nephrotoxicity of aminoglycosides disebabkan terutamanya oleh lesi tubulotoksik selulosa, kerosakan pada membran mitokondria). Risiko ketoksikan aminoglikosida meningkat pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik (terutamanya dengan fungsi yang dikurangkan), demam tinggi, hipovolemia, asidosis, kekurangan kalium, magnesium, dan juga orang tua. Nefrotoxicity aminoglycosides meningkat apabila digabungkan dengan gelung diuretik, cephalosporins, vancomycin, amphotericin B, antagonis kalsium, dan agen radiopa. Sebaliknya, kalsium, menghalang pengikat aminoglikosida pada sempadan berus tubulus proksimal, mengurangkan nefroximability antibiotik aminoglikosida.

Kerosakan ginjal oleh aminoglycosides tidak mempunyai manifestasi klinikal yang jelas. Terdapat oliguria sederhana, hypostenuria dengan kehilangan natrium dalam air kencing. Sindrom kencing adalah jejak proteinuria, mikrohematuria dan sering dikaitkan dengan kehilangan pendengaran. Kegagalan buah pinggang meningkat secara perlahan dan, sebagai peraturan, boleh diterbalikkan selepas pengeluaran dadah.

Antibiotik juga merupakan punca utama nefritis interstitial akut. SPE secara klinikal dimanifestasikan oleh lumbodynia yang tidak intensif, poliuria, tuburia yang sederhana dinyatakan atau proteinuria bercampur, leukocyturia sifat, mikrohematuria yang kurang biasa. Disifatkan oleh pelanggaran awal keupayaan kepekatan buah pinggang dan meningkatkan azotemia tanpa oliguria (neoliguricheskoy arrester).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penisilin, tetracyclines dan sulfonamides telah menjadi punca utama OIN. Tempoh rawatan pada masa tanda-tanda kerosakan buah pinggang adalah dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

Ii. NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, piroxicam, pyrazolone, aspirin) dan NNA (analgin, phenacetin, piracetam) adalah kumpulan kedua ubat yang menyebabkan nefropati akut. Dalam kajian multicenter di Perancis yang menumpukan kepada kajian kekerapan hasil ARF ubat, daripada 398 pesakit dengan ARF, 147 (36.9%) mengambil NSAID atau analgesik; satu pertiga daripada pesakit dengan ARF yang disebabkan NSAID memerlukan rawatan dengan hemodialisis; 28% fungsi buah pinggang tidak dipulihkan. Disfungsi akut akut ketika menggunakan NSAIDs dan analgesik dikaitkan dengan kesan hemodinamik ginjal dan dengan perkembangan OIN.

NSAIDs dan HHA secara tidak langsung menghalang sintesis prostaglandin (PG) daripada asid arakidonik. Di dalam ginjal, PG bertanggungjawab untuk perfusi: menyebabkan vasodilasi, mengekalkan aliran darah buah pinggang dan kadar penapisan glomerular, meningkatkan pembebasan renin, perkumuhan natrium dan air, dan mengambil bahagian dalam homeostasis potassium. Dalam beberapa keadaan dengan permulaan pengurangan renal renal, peranan PG adalah penting untuk mengekalkan fungsi buah pinggang. Syarat-syarat tersebut termasuk penyakit hati (terutama sirosis), ketagihan arak, gangguan buah pinggang, buah pinggang dipindahkan, kegagalan jantung, tekanan darah tinggi, systemic lupus erythematosus, hyponatremia dan hypovolemia, termasuk rawatan jangka panjang dengan diuretik, negeri ini selepas pembedahan, usia lanjut.

Apabila sintesis PG buah pinggang tempatan ditindas oleh ubat, terdapat ketidakseimbangan air dan keseimbangan elektrolit dan penurunan fungsi buah pinggang sehingga ARF. Kesan buah pinggang yang paling kerap NSAIDs dan NNA adalah pelanggaran terhadap air dan keseimbangan elektrolit. Pengekalan klinikal, natrium dan air ditunjukkan oleh perkembangan edema, peningkatan tekanan darah, penurunan keberkesanan diuretik dan ubat antihipertensi. Hyperkalemia berkembang kurang kerap. Komplikasi sedemikian lebih biasa dengan terapi indomethacin. Gangguan hemodinamik dalam bentuk penurunan sederhana dalam aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular juga lebih sering diperhatikan apabila mengambil indomethacin. Dalam sesetengah kes, gangguan hemodinamik diucapkan dan membawa kepada nekrosis tiub akut dengan kegagalan buah pinggang akut: lebih kerap apabila mengambil NSAIDs, kurang analgin dan aspirin. ARF boleh berkembang pada tempoh rawatan yang berbeza dari beberapa jam hingga beberapa bulan. Perwakilan paling selamat kumpulan ini adalah paracetamol. Kes OPN selepas dos terapeutiknya tidak diterangkan.

Penyebab kegagalan buah pinggang akut yang lebih jarang berlaku apabila menetapkan NSAIDs dan analgesik adalah nefritis interstitial akut. Selepas pemansuhan ubat-ubatan biasanya datang pemulihan; kes-kes kronik jarang berlaku, walaupun tempoh pembangunan terbalik boleh menjadi sangat panjang.

Kebanyakan kes ubat nefropati dijelaskan untuk dos NSAID dan HNA yang besar. Walau bagaimanapun, dos terapeutik ubat-ubatan ini juga boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang akut.

Iii. Agen Radiocontrast (РКС) - pada frekuensi yang disebabkan
Penangkapan menghampiri NSAIDs. Mereka menduduki tempat ketiga di antara sebab-sebabnya.
kegagalan buah pinggang akut hospital dengan kematian mencapai 29%. ARF dalam penggunaan PKC berlaku dalam 5% pesakit yang menjalankan kajian ini. Dalam kes disfungsi buah pinggang sebelum ini, kekerapan kegagalan buah pinggang akut meningkat kepada 76%, dan pada pesakit diabetes, hingga 83-100%. Di kalangan pesakit diabetes, dalam kes fungsi buah pinggang yang utuh, risiko mengembangkan ARF juga lebih tinggi daripada populasi sihat.

Adalah diketahui bahawa disfungsi buah pinggang lebih cenderung menyebabkan RCC dengan osmolariti tinggi. Pada masa yang sama, dengan penghidratan yang mencukupi bagi pesakit dan jika tiada faktor risiko, kajian kontras sinar-X, tanpa mengira osmolariti bahan-bahan yang digunakan, menjadi selamat.

RKS dengan penyertaan sistem reninangiotezin menyebabkan kekejangan arteriol utama; dengan meningkatkan kelikatan darah, mereka mengganggu peredaran mikro dan mempunyai kesan toksik langsung pada epitel tiub. Pelantikan antagonis kalsium dalam tempoh kajian radiologi menghalang disfungsi buah pinggang.

Iv. Inhibitor ACE adalah kumpulan ubat yang agak selamat. Mekanisme utama tindakan hipotensi perencat ACE dikaitkan dengan pembetulan hemodinamik intraglomerular, yang berdasarkan pelanjutan arteriol buah pinggang luar - tapak utama penggunaan angiotensin II buah pinggang tempatan. Mekanisme yang sama menyebabkan kesan sampingan kumpulan ubat ini: pengurangan penapisan glomerular dan peningkatan tahap kreatinin. Penurunan penapisan glomerular atau kenaikan paras kreatinin lebih daripada 20% dari paras awal pada akhir minggu pertama selepas permulaan terapi pada pesakit dengan nefropati iskemia dan sebulan kemudian pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik (CRF) memerlukan pemansuhan penghambat ACE. Pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik, penggunaan jangka panjang pengencer ACE dengan peningkatan kreatinin secara beransur-ansur dan pengurangan penapisan glomerular bukan petunjuk untuk pengeluaran mereka. Dalam sesetengah kes, rawatan perencat ACE boleh menyebabkan penurunan tajam dalam penapisan glomerular sehingga ARF. Faktor risiko untuk perkembangan kegagalan buah pinggang akut adalah stenosis arteri renal dua hala atau stenosis arteri pada buah pinggang tunggal, kegagalan jantung yang teruk, terapi diuretik berpanjangan, nefroangiosclerosis, dan penyakit ginjal polikistik. Kekerapan ARF prerenal yang disebabkan oleh perencat ACE adalah kira-kira 2% daripada semua kes ARF perubatan, pada orang yang lebih tua kekerapan lebih tinggi - dari 6 hingga 23%.

V. Apabila mengubati sitostatika dengan penyakit limfosit dan myeloproliferatif, tumor boleh membina nefropati urethral akut (sindrom perpecahan, "lisis" tumor). Hasil penghabluran asid urik pada tubulus renal distal, mengumpul tubul, pelvis ureter buah pinggang, penyumbatan saluran kencing berkembang. Seringkali varian kerosakan ginjal ini disertai dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Nefritis interstitial kronik adalah lesi ubat kronik yang paling biasa pada buah pinggang.

Nefritis interstitial perubatan kronik boleh berkembang dengan penyalahgunaan analgesik, dalam rawatan cisplatin (dalam amalan onkologi), lithium, sandimmuno.

Nephropathy analgesik (AH) dicirikan oleh suatu progresif keseronokan aksesi nekrosis papillary dan perkembangan secara beransur-ansur CRF. Campuran analgesik yang paling nephrotoxic, terutamanya termasuk phenacetin. AN lebih biasa di kalangan wanita yang berumur lebih dari 40 tahun, mengalami migrain atau lumbodynia. Untuk manifestasi nefrotoxicity, pentadbiran panjang analgesik jangka panjang adalah perlu, yang menerangkan perkembangan AN pada pesakit yang lebih tua. AN secara klinikal ditunjukkan oleh haus, poliuria, sindrom kencing sederhana, penurunan graviti spesifik air kencing. Kadangkala terdapat tanda asidosis tiub ginjal: kelemahan otot, sawan, pengurasan lapisan otak ginjal, batu ginjal, osteodystrophy. Selalunya tekanan darah tinggi arteri, yang kadang-kadang menjadi ganas. Penampilan proteinuria secara besar-besaran (lebih daripada 3 g sehari) menunjukkan lesi glomerular yang teruk dan tanda prognostik yang buruk, yang menunjukkan kemungkinan timbulnya kegagalan buah pinggang terminal.

Cyclosporine A (Sandimmune), yang membawa kepada perkembangan TIN kronik yang unik, mempunyai ketoksikan yang ketara. Nephropathy berkemungkinan sering dijumpai dalam 2-4 tahun rawatan, dicirikan oleh fibrosis interstitial progresif, hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang yang perlahan progresif.

Untuk pencegahan nephrotoxicity Sandimmuna mencadangkan dos kecil dan sederhana ubat dengan pemantauan mandatori kepekatannya dalam darah. Antagonis yang berkesan dan kalsium. Mereka membetulkan hipertensi "sandy-moon" dan vasoconstriction buah pinggang. Penggunaan verapamil, diltiazem, amlodipine mengurangkan dos harian sandimun.

Oleh itu, kebanyakan ubat-ubatan boleh merosakkan buah pinggang, mana-mana ubat berpotensi nefrotoxic. Kesan dadah negatif pada buah pinggang adalah pelbagai, ubat yang sama boleh merosakkan buah pinggang dalam pelbagai cara dan membawa kepada pelbagai kerosakan struktur dan berfungsi. Namun, setiap daripada mereka mempunyai laluan kerap yang paling kerap, pengetahuan yang membolehkan doktor untuk lebih khusus melaksanakan pencegahan kerosakan ubat buah pinggang. Mekanisme kesan renal ubat nefrotoksik utama ditunjukkan dalam jadual 1.

Pencegahan kerosakan buah pinggang ubat adalah pemahaman yang jelas tentang faktor-faktor risiko untuk pembangunan ARF. Ini termasuk: usia tua, penyakit metabolik (gout, diabetes mellitus, aterosklerosis umum), kegagalan jantung kronik, sirosis hati, alkohol dan penagihan dadah, penyakit ginjal kronik (terutamanya dengan fungsi menurun), buah pinggang yang ditransplantasikan.

Cadangan spesifik mencadangkan:

1) mengelakkan polypragmasy sebagai salah satu punca utama luka ubat-ubatan yang mematikan buah pinggang;

2) tidak melebihi dos dan tempoh terapi dengan ubat nefrotoxic. Kebanyakan hasil maut apn ubat diperhatikan dengan pentadbiran berpanjangan dan dengan penggunaan ubat nefrotoxic yang besar;

3) mengambil patogenesis luka ubat buah pinggang dan menggunakan nefroprotectives yang sesuai (penghidratan, antagonis kalsium);

4) pada orang tua, antagonis kalsium adalah ubat pilihan untuk rawatan hipertensi. Mereka tidak mempunyai kesan negatif terhadap hemodinamik buah pinggang, mempunyai ciri anti-sklerotik dan anti agregasi;

5) penggunaan perencat ACE pada pesakit yang mengalami kekurangan peredaran semasa terapi diuretik mungkin rumit dengan penurunan penapisan glomerular, atau perkembangan OPN;

6) untuk rawatan hipertensi buah pinggang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik baru-baru ini, antagonis kalsium telah dipilih, kerana mereka tidak menjejaskan hemodinamik ginjal dan agak meningkatkan kadar penapisan glomerular dengan mengurangkan daya tahan kapal preglomerular.

Mekanisme kesan buah pinggang ubat

Gejala kerosakan buah pinggang dan rawatan buah pinggang

Kerosakan buah pinggang ubat adalah sangat biasa dalam amalan dengan ubat jangka panjang. Selepas beberapa kursus terapeutik, patologi berlaku di dalam badan, yang dicirikan oleh kerosakan kepada buah pinggang pada tahap berfungsi dan organik. Menurut statistik, dapat diketahui bahawa sejak beberapa tahun yang lalu, nefropati medis telah meningkat sebanyak 20%. Perlu diingat bahawa kesan negatif ubat-ubatan dipamerkan dalam kes keracunan kronik akut dengan ubat-ubatan, dan sebagai akibat daripada dos berlebihan. Dalam beberapa kes, kesalahan sistem imun, yang menunjukkan reaksi negatif terhadap antibiotik dan anestetik, adalah untuk menyalahkan. Dalam artikel ini, kami menganggap semua ciri-ciri kerosakan buah pinggang selepas mengambil ubat.

Ciri-ciri dan ciri-ciri luka ubat buah pinggang

Keanehan dari patologi akibat kerosakan buah pinggang ubat adalah bahawa penyakit itu dianggap sebagai perubahan dalam bentuk morfologi hati. Deformasi berlaku akibat ubat-ubatan jangka panjang. Penyakit ini adalah perkara biasa, kerana hari ini ada sejumlah besar ubat-ubatan yang boleh menyebabkan gangguan dalam fungsi organ ginjal.

Ia penting! Menurut kajian, boleh dikatakan bahawa di kalangan kesan sampingan utama selepas ubat, penyakit kuning dalam 2.5%, hepatitis adalah 40% dan kegagalan buah pinggang akut adalah 25% daripada pesakit hospital.

Jika kita menganggap sifat subklinikal luka ubat organ ginjal, maka perlu diperhatikan bahawa adalah mungkin untuk menentukan kekerapan dalam kes-kes yang jarang berlaku. Komplikasi selepas mengambil ubat telah menjadi lebih biasa dalam amalan. Fakta ini dipengaruhi oleh hakikat bahawa kebanyakan ubat-ubatan dan ubat-ubatan disebarkan secara over-the-counter oleh ahli farmasi. Pesakit tidak boleh mendapatkan maklumat yang luas tentang ciri-ciri ubat, jadi risiko kenaikan sampingan meningkat. Oleh itu, jika anda minum secara bersamaan 5 jenis pil, maka kebarangkalian akibat negatif meningkat sebanyak 4%, jika 10 - kemudian 10%, dan jika anda mengambil 30-60 dadah, risiko meningkat sebanyak 60%.

Perhatian! Perlu diingatkan bahawa separuh daripada semua kesan negatif selepas mengambil antibiotik, adalah disebabkan ketidakcekapan atau kesilapan besar doktor. Menurut statistik, kematian akibat situasi tersebut mengambil tempat ke-5 dalam ranking. Atas sebab ini, ubatkan ubat anda dengan berhati-hati.

Punca kerosakan buah pinggang perubatan

Pelbagai kerosakan organ ubat yang paling kerap bergantung kepada banyak faktor. Antara keadaan patologi yang bersesuaian adalah seperti berikut:

• Umur pesakit;
• Dalam seks wanita dan lelaki yang berbeza toleransi mereka atau ubat-ubatan lain;
• Ciri status trofi;
• Dalam keadaan kehamilan, seorang wanita mengambil ubat secara berbeza;
• Peranan maut boleh dimainkan oleh dos dan tempoh ubat terapeutik;
• Bagaimana dadah berinteraksi dengan satu sama lain jika anda menetapkan beberapa daripada mereka;
• Pelbagai induksi enzim atau polimorfisme mereka;
• Sekiranya seseorang mempunyai patologi hati, maka anda harus mengambil ubat dengan berhati-hati;
• Jika pesakit mempunyai penyakit sistemik atau kronik;
• Apabila buah pinggang berfungsi

Perhatian! Semua orang tahu hakikat bahawa buah pinggang, hati, memainkan peranan penting dalam badan, kerana mereka adalah orang yang biotransform dadah. Iaitu, punca pertama tablet jatuh pada organ-organ ini.

Gejala kerosakan ginjal ubat

Umumnya, gejala menyerupai keracunan manusia biasa. Tanda-tanda pertama boleh digantikan dalam rembesan kencing di mana perubahan berlaku. Kebanyakan kes lesi ubat tidak membiarkan orang tahu tentang diri mereka sendiri. Hanya jika dos ubat itu telah dibesar-besarkan atau komplikasi telah timbul. Dalam kes sedemikian, kesan sampingan boleh menyebabkan ketidakselesaan yang ketara.

Bahagian singa semua nefropati toksik jatuh pada kekalahan dadah. Pada masa yang sama, terdapat tindak balas terhadap unsur-unsur imun badan dan reagen kimia. Komponen zon alergi, seperti sel mast, interleukin dan immunoglobulin, terletak di buah pinggang. Oleh itu, jika kerosakan ubat kepada buah pinggang, semua komponen ini akan jatuh ke dalam tumpuan, yang memburukkan keadaan. Secara umum, gejala patologi menyerupai glomerulonephritis akut. Antara tanda-tanda yang paling jelas perlu diserlahkan:

• Orang itu diseksa oleh kelemahan dan kelemahan umum;
• Pesakit menjadi marah, dan boleh menunjukkan kecaman;
• Dalam tempoh ini, terdapat peningkatan bengkak seluruh badan;
• Kekerapan dan jumlah pembebasan kencing dikurangkan, yang dipanggil oligoanuria dalam perubatan;
• Selari dengan lesi ubat, hipertensi arteri sering diperhatikan, yang dapat bertambah sehingga sedemikian rupa sehingga seseorang mengalami kejang dan bahkan berhenti seketika.

Kesan toksik bahan sulfanilamide, terutamanya dari streptocide dan norsulfazol, paling kerap disertai oleh serangan demam, sakit yang teruk pada sendi, kulit dan membran mukus dipengaruhi, dan ruam hemoragik berlaku. Jika kita menganggap kapilari di buah pinggang, kita dapat melihat lesi endothelial, di mana dinding ketegangan dan kebolehtelapan vaskular bertambah.

Ciri-ciri proses rawatan

Dalam kebanyakan kes, kehadiran nefropati toksik membawa kepada pembentukan nefritis jenis interstisial, sindrom hemolitik-uremik dan bentuk akut kegagalan buah pinggang. Dalam nefritis akut atau kronik, seseorang mempunyai gejala berikut:

• Keretakan atau kesakitan di rantau lumbar;
• Peningkatan tekanan dalam tempoh masa yang singkat;
• Selalunya pesakit disiksa oleh kesakitan pada sendi, dalam perubatan mereka dipanggil arthralgia;
• Mengamati pelbagai perubahan dalam rembesan kencing.

Apabila menjalankan urinisis umum, anda boleh mencari peningkatan jumlah ESR, gejala anemia dan leukositosis sederhana. Perlu diperhatikan bahawa apabila kegagalan buah pinggang akut dicapai, risiko kematian meningkat, jadi penyakit ini sangat berbahaya. Ini disebabkan fakta bahawa fungsi buah pinggang boleh menurun atau turun dengan ketara. Pada masa yang sama, keseluruhan set standard gejala klinikal menunjukkan dirinya, iaitu, oligoanuria, lambakan nitrogenous yang tertunda di dalam badan, air terjejas dan keseimbangan asid, dan lain-lain diperhatikan.

Seperti yang anda dapat lihat, penyakit itu menyumbang banyak kesan yang tidak menyenangkan. Saya gembira bahawa apa-apa luka ubat boleh dirawat, perkara utama adalah untuk memberikan bantuan yang tepat pada masanya. Sekiranya rawatan itu tidak diuruskan dalam masa yang singkat, maka hanya detoksifikasi atau terapi gejala yang akan dijalankan. Pada mulanya, doktor menentukan komposisi unsur-unsur yang membawa kepada kekalahan, dan diberikan ini, menetapkan ubat dan kaedah yang diperlukan untuk memperbaiki keadaan manusia. Selalunya diberikan diuretik, agen alkali. Jadi kami mengetahui ciri-ciri luka ubat-ubatan buah pinggang.

Luka ubat-ubatan buah pinggang dan saluran kencing

Ginjal, kerana kedudukan istimewa mereka dalam sistem metabolik, memainkan peranan penting dan bertanggungjawab dalam nasib dadah di dalam badan. Sebahagian besar ubat-ubatan diekskresikan melalui ginjal dengan indeks kepekatan yang berbeza dalam beberapa kes (nisbah antara kepekatan suatu bahan tertentu dalam plasma darah dan dalam air kencing). Seringkali dadah ini mencapai kepekatan yang lebih tinggi dalam struktur air kencing dan buah pinggang berbanding dengan plasma darah.

Tidak lama dahulu ia dipercayai bahawa ubat-ubatan dan metabolit mereka diekskresikan melalui buah pinggang melalui biophysical, masing-masing mekanisme biokimia. Kajian terbaru menunjukkan bahawa mekanisme ini agak terhad dan kebanyakan ubat-ubatan diperolehi melalui penapisan glomerular, rembesan tiub, ekskresi dan reabsorption, dan dengan penyertaan sistem pemindahan enzim kompleks. Laluan utama perkumuhan ubat-ubatan individu melalui buah pinggang adalah berbeza dalam kes-kes yang berlainan. Sebagai contoh, kebanyakan antibiotik dikumuhkan oleh penapisan glomerular, manakala ubat sulfa disembur hampir sepenuhnya melalui kanaliculi, dan sebagainya.

Buah pinggang tergolong dalam organ dengan bekalan darah yang paling intensif. Membuat hanya kira-kira 1/250 berat badan, mereka menerima lebih daripada 125% daripada jumlah darah min. Darah yang masuk ke dalam ginjal diedarkan terutamanya dalam struktur fungsional dan relatif kurang memenuhi keperluan trophik. Pembekalan darah yang berlimpah ke nefrons per unit masa membolehkan kemungkinan hubungan antara darah dan struktur-struktur ini yang berkepanjangan dan lengkap, yang amat penting untuk proses fisiologi utama dalam nephron. Walau bagaimanapun, kemungkinan hubungan intim ini mewujudkan keadaan untuk kerosakan buah pinggang oleh bahan toksik, termasuk ubat-ubatan, walaupun dalam kepekatan yang agak rendah.

Potensi untuk merosakkan buah pinggang dengan ubat sangat disukai oleh bekalan organ-organ ini dengan kelenjar limfa. Limfah renal adalah campuran plasma dan air kencing utama; apabila ureter disekat, urin terakhir dari pelvis juga memasuki ruang limfatik. Kajian terbaru mendapati bahawa kepekatan sejumlah agen terapeutik di dalam limfa, khususnya antibiotik dan ubat-ubatan kemoterapi tertentu, dalam kebanyakan kes melebihi kepekatan mereka dalam plasma darah dan air kencing (beberapa penulis mencadangkan ini sebagai sumber psoriasis dan penyakit autoimun yang lain - arthritis rheumatoid, rematik dan lain-lain.). Kepekatan ubat-ubatan yang banyak di ruang interstitium dan limfatik buah pinggang sudah pasti memihak kepada kesan berbahaya.

Sejumlah proses biotransformasi dadah penting berlaku di buah pinggang. Bersama hati, buah pinggang terlibat secara aktif dalam pengoksidaan, pengurangan, pembahagian dan mengikat ubat. Akibat daripada perubahan sedemikian, dalam banyak kes, produk akhir bukan toksik diperolehi, tetapi selalunya ia lebih aktif dan, dengan itu, lebih toksik daripada bahan permulaan. Satu contoh pengajaran dalam hal ini adalah apa yang dipanggil. kidney sulfanilamide apabila metabolit sulfanilamide asetilasi dikristalisasi di tubula dan interstitium.

Satu peranan penting dimainkan oleh buah pinggang dan dalam menjaga homeostasis elektrolit air dalam tubuh, yang mempengaruhi aktiviti dan nasib ubat. Untuk penghapusan ubat yang betul dari badan dan metabolit mereka, nilai-nilai diuretik, graviti spesifik dan pH air kencing adalah sangat penting. Dalam sesetengah kes, pelanggaran parameter-parameter ini dalam buah pinggang boleh mengakibatkan peningkatan ketara dalam kepekatan atau pengumpulan dadah dalam kuantiti dan bentuk berbahaya.

Pembekalan darah intensif, serta penyertaan penting dan bertanggungjawab dalam buah pinggang dalam biotransformasi dadah mewujudkan syarat-syarat untuk hubungan luas dan jangka panjang dana ini dengan struktur buah pinggang. Dalam beberapa kes (peningkatan kepekatan, komposisi kimia berubah dan sifat fizikal ubat-ubatan dan metabolit mereka) ini membawa kepada pelbagai dan pelbagai tahap kerosakan pada struktur buah pinggang dan berlakunya keadaan patologi, dalam sesetengah kes ketara berbeza daripada mereka dalam patologi "spontan" organ-organ ini. Persoalan yang ditimbulkan pada masa sama ada ubat boleh merosakkan buah pinggang yang sihat kini telah mendapat jawapan positif.

Sesetengah ciri peranti struktur dan fungsi nefron juga memihak kepada kerosakan buah pinggang dengan ubat-ubatan. Buah pinggang adalah organ yang paling aktif secara fisiologi. Dalam aspek sitologi, aktiviti ini dapat diukur dan dinilai melalui indeks mitosis (MP) - dengan menentukan bilangan dan sifat mitos selular - dan indeks radioaktif (RI) - dengan menggunakan isotop berlabel. Menurut Edwards dan Messier, sel-sel nefron memiliki kemampuan regeneratif fisiologis dan regeneratif yang sangat tinggi, terutama dalam beberapa fase aktivitas mereka. Dalam keupayaan ini, terdapat perbezaan antara sel epitelium dan endothelial membran bawah tanah dinding kapilari glomerular dan sel dinding tubule. Menurut Schultze, RI dari epitelium dinding kanal adalah 0.60%, dan endothelium membran bawah tanah adalah 4.00%. Aktiviti biologi yang tinggi terhadap unsur-unsur selular buah pinggang menyebabkan mereka menjadi agak ketara, termasuk dadah.

Mekanisme patogenetik kerosakan buah pinggang oleh ubat-ubatan belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Rupa-rupanya, dalam pelbagai keadaan mereka berbeza dan bergantung kepada keadaan buah pinggang sebelumnya, sifat, dos dan kaedah penggunaan ubat, reaktiviti organisma, dan lain-lain Mungkin patogenetik yang paling mudah adalah kekalahan struktur buah pinggang - akibat keracunan ubat dana dan beberapa metabolitnya atau disebabkan oleh kepekatan dan hubungan yang tidak mencukupi di buah pinggang. Dalam sesetengah kes, deposit ubat dan produk metabolisme mereka adalah penting dalam struktur nephron, yang paling sering di mesangium dan membran bawah tanah, di tubula dan interstitium, di sekitar kapal, dan sebagainya. Simpanan di pelvis boleh menyebabkan lithiogenesis ubat. Pada masa ini, patogenesis jenis ini dijelaskan oleh beberapa ubat nefropati ubat, sebagai contoh, beberapa bentuk buah pinggang sulfanilamide.

Kes-kes ubat-ubatan kerosakan buah pinggang dianggap dalam kebanyakan ungkapan tindak balas imun yang rosak. Bilangan ubat yang agak kecil adalah antigen lengkap - beberapa vaksin, sera terapeutik, dan sebagainya; majoriti adalah antigen yang tidak lengkap, masing-masing haptens, yang menerima sifat antigen dengan menghubungi struktur protein tertentu. Selalunya sifat antigen bukan ubat, dan produk biotransformasi mereka dalam tubuh. Untuk sifat dan kekuatan tindak balas imun, bersama dengan hapten tertentu, pembawa protein juga penting. Oleh kerana struktur yang pelik lesi buah pinggang jenis perubatan imun setempat hampir secara eksklusif dalam glomeruli, sebagai jenis II-III-histotoxic dan tisu-membubarkan. Reaksi jenis I diperhatikan agak jarang, contohnya, dalam beberapa kes penyakit serum, sulfanilamide angiitis, dan sebagainya.

Baru-baru ini, beberapa pemerhatian eksperimen dan klinikal telah terkumpul, menunjukkan bahawa banyak ubat nefropati mempunyai ciri autoimun. Dalam kes ini, diandaikan bahawa ubat menyebabkan denaturasi struktur nefron, terutamanya membran bawah tanah, dan produk yang dihasilkan bertindak sebagai autoantibodi dan membawa kepada reaksi jenis IV yang tertangguh.

Konsep sifat imun dari sejumlah luka ubat-ubatan buah pinggang jelas mengubah konsep morfogenesis mereka. Telah didapati bahawa, khususnya, glomerulitis perubatan imun disebabkan oleh deposit khusus dalam struktur glomerular - terutamanya dalam membran bawah tanah dan mesangium. Deposit ini terdiri daripada kompleks gabungan antigen-antibodi, pelengkap serum; fibrinogen biasanya absen, berbeza dengan glomerulopati imun spontan. Kompleks tertunda mempunyai siklon, masing-masing, kesan histolitik dan menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi glomerulus.

Sel-sel dinding tubulus buah pinggang, khususnya sel-sel tubul kencing perut proximal, beberapa bahagian gelung Henle dan tubular kencing perut distal sangat kaya dengan sistem enzim - sehingga 40% daripada kandungan sitoplasma. Pengumpulan enzim ini dikaitkan dengan aktiviti biologi tertentu struktur ini dan menentukan fungsi utama bahagian nephron ini. Sejumlah ubat-ubatan moden - antibiotik, kemoterapi, sitostatics, dan lain-lain - adalah inhibitor aktif sistem enzim penting dan boleh membawa kepada gangguan fungsi yang teruk dan tidak dapat dipulihkan. Adalah dipercayai bahawa beberapa luka yang disebabkan oleh dadah, khususnya luka-luka struktur tubule-interstitial buah pinggang, mungkin seperti enzymopathic.

Buah ginjal adalah struktur vaskular organisma morfologi dan berfungsi khusus. Sehubungan dengan vascularization mereka yang banyak, mereka sangat mudah terdedah kepada kesan-kesan berbahaya dari ubat-ubatan yang mempengaruhi kapal: sulfonamides, diuretik, derivatif hidralazine, ubat sitotoksik, kortikosteroid, dan lain-lain.

Mekanisme patogenetik yang tepat dalam setiap kes ubat nefropati sukar dibongkar. Malah ubat yang sama mungkin dalam beberapa kes mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza; selalunya tindakan bersama atau pengganti beberapa mekanisme pathogenetik. Yang penting untuk terjadinya kejadian, sifat dan cara luka ubat buah pinggang adalah keadaan badan. Struktur ginjal yang telah terjejas sebelum ini jauh lebih sensitif, dengan hal-hal lain yang sama, terhadap kesan-kesan berbahaya dari dadah. Di dalam kekurangan buah pinggang, biotransformasi ubat tidak memuaskan, yang tidak mengecualikan kemungkinan pembentukan metabolit yang tidak normal dan toksik. Sebaliknya, pengeluaran ubat-ubatan disekat dalam kes-kes ini menyebabkan peningkatan kepekatan, mencapai toksik, walaupun pada dos biasa.

Lesi ubat buah pinggang diperhatikan lebih kerap dan lebih teruk pada kanak-kanak dan pada orang tua: pada masa dahulu kerana perkembangan organ yang tidak lengkap dan yang terakhir disebabkan oleh kekurangan koherensi fungsi utama penebalan glomerulus ginjal, penjerapan dan ekskresi tiub, aliran darah. Selalunya, ubat nefropati berkembang pada orang dengan keabnormalan buah pinggang, khususnya dengan buah pinggang yang lemah, dengan gangguan aliran air kencing, pendarahan, dan lain-lain.

Kekerapan ubat nefropati sukar ditubuhkan. Banyak doktor, tidak mengiktiraf, dikaitkan dengan penyakit mendasar mereka. Sering kali, kursus mereka secara klinikal dan tersembunyi secara makmal, dan jika mereka ditemui, mereka ditafsirkan dengan tidak betul. Ia dianggap bahawa bilangan luka ubat buah pinggang yang berkaitan dengan jenis "letupan dadah" telah semakin berkembang sejak kebelakangan ini. Fabre percaya bahawa sekurang-kurangnya 10% patologi buah pinggang adalah disebabkan oleh ubat-ubatan, Severova menunjukkan 13.8%, dan Thiele - hampir dua kali lebih tinggi.

Pathomorphosis yang menarik telah diperhatikan dalam beberapa tahun kebelakangan ini mengenai sifat-sifat dadah yang berbahaya. 2-3 dekad yang lalu, kerosakan buah pinggang paling kerap diperhatikan dalam rawatan dengan logam berat, terutamanya merkuri dan emas, dan kemudian dengan ubat sulfa "jenis lama", kini sebahagian besar nefropati ubat yang paling teruk dilihat dalam rawatan antibiotik, analgesik dan beberapa sitostatik.

Sebab-sebab dan mekanisme yang masih belum dijelaskan secara jelas dalam lesi ubat-ubatan buah pinggang, sebahagian besarnya terdapat selektiviti topografi yang digarisbawahi - dengan lesi utama glomeruli atau sistem dan saluran interstitial. Dalam peringkat lanjut atau dengan agresif khas agen yang merosakkan, gabungan, kerosakan serentak atau serentak pada beberapa struktur buah pinggang adalah mungkin - sehingga organ itu musnah sepenuhnya.

Manifestasi klinikal kebanyakan nefropati ubat adalah sama dengan beberapa penyakit ginjal spontan, namun, sering kali mungkin untuk melihat ciri-ciri yang tidak diperhatikan di kedua.

Pengelasan lesi buah pinggang dan ubat saluran kencing tidak mudah dibina. Adalah lebih logik untuk mengaturnya mengikut asas etiologi - bergantung kepada sifat ubat bertindak berbahaya. Walau bagaimanapun, sering kali mungkin untuk memerhatikan kekalahan bahagian berlainan nephron dengan ubat yang sama, yang menyebabkan gejala klinikal yang berbeza. Sebaliknya, disebabkan keseragaman struktur renal yang digariskan, momen berbahaya yang bersifat berbeza dan mekanisme tindakan boleh membawa kepada lesi yang sama. Dalam hubungan ini, nefropati ubat-ubatan biasanya diklasifikasikan mengikut lokalisasi keutamaannya - dalam glomeruli, dalam struktur interstitial kanalicular, dan sebagainya. Sangat kerap, dari pertimbangan elucidative dan praktikal, perlu membezakan bentuk dan manifestasi klinikal secara etiologikal ditentukan individu.

Dalam sebilangan besar kes-kes kerosakan buah pinggang ubat-ubatan klinikal dan makmal organ-organ ini mengetuai. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kesan berbahaya pada organ-organ lain, yang paling kerap pada kulit, organ pencernaan, sistem kardiovaskular, dan lain-lain Selain itu, seseorang tidak harus mengabaikan manifestasi penyakit yang berkaitan dengan rawatan yang dijalankan. Daripada gabungan ketiga-tiga komponen klinikal ini dalam beberapa kes ubat nefropati, kompleks klinikal dan kompleks sindrom makmal yang unik dan unik terbentuk.

Kerosakan buah pinggang ubat

Dekad-dekad yang lalu ditandai dengan satu siri bencana alam yang tidak dapat dielakkan lagi memudaratkan kesihatan penduduknya. Ini adalah masalah teknologi yang diterima umum, serta ubat yang tidak terkawal, pelbagai yang ditawarkan oleh industri farmaseutikal moden. Kecenderungan yang semakin meningkat untuk rawatan diri atau "nasihat kawan" tanpa mengambil kira keadaan umum kesihatan itu sendiri boleh membawa kepada perkembangan penyakit akut dan kronik. Dalam hal ini, kekerapan kerosakan ginjal (ubat nefropati) meningkat (sekitar 10 - 20 peratus daripada semua patologi buah pinggang).

Apa ubat yang paling kerap menyebabkan kerosakan buah pinggang? Para pemimpin adalah ubat analgesik dan antipiretik, dalam kebanyakan kes digabungkan, termasuk yang disebut analgesik bukan narkotik (NNA) - analgin, paracetamol, dan sebagainya, serta ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), seperti indomethacin, diclofenac, dll. kekerapan komplikasi adalah ubat diuretik, dan baru-baru ini aditif bio secara aktif dan ubat-ubatan herba. Makna filsafat tentang keselamatan ubat herba kini telah membawa kepada ancaman yang nyata kepada kesihatan awam.

Ginjal yang paling terdedah kepada apa-apa kesan dadah, kerana kebanyakan ubat-ubatan terutamanya dihapuskan melalui mereka. Spektrum patologi renal yang disebabkan oleh ubat sangat luas - dari tindak balas toksik akut dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, kadang-kadang walaupun dengan kehilangan fungsi buah pinggang lengkap, kepada proses renal radang kronik. Dalam struktur nefropati dadah kronik, nefropati analgesik menduduki tempat yang istimewa - kerosakan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh penggunaan jangka panjang NNA dan NSAIDs, yang dikaitkan dengan kecekapan tinggi mereka berkaitan dengan gejala kesakitan dari pelbagai asal dan aksesibiliti. Manifestasi klinis penyakit ini terdiri dari tanda-tanda kerosakan pada sistem kencing. Pertama sekali, kemerosotan progresif keupayaan untuk menumpukan urin, ditunjukkan oleh pengurangan ketumpatan relatif, kencing meningkat, kencing manis utama pada waktu malam, pembentukan batu kencing, ketidakseimbangan elektrolit, disertai dengan kelemahan otot, gangguan metabolisme kalsium-fosforus dengan perkembangan patologi rangka. Kadang-kadang terdapat campuran darah dalam air kencing (hematuria), yang boleh menjadi gejala yang mengerikan dari perkembangan nekrosis (nekrosis) sebahagian daripada saluran kencing atau tumor malignan di saluran kencing. Hipertensi berlaku dengan kerap, tetapi tidak semestinya. Hasil kerosakan ubat-ubatan jangka panjang ke buah pinggang adalah pengurangan fungsi mereka, sehingga kegagalan buah pinggang terminal, pada tahap penyakit ini biasanya didiagnosis.

Ia adalah yang paling berbahaya untuk mengambil ubat ini semasa dehidrasi (contohnya dengan penggunaan diuretik jangka panjang), penyakit hati, kegagalan jantung, campur tangan pembedahan terdahulu, dan juga pesakit-pesakit tua yang terdedah kepada gangguan elektrolit air. Faktor pencerobohan buah pinggang boleh menjadi latihan berat, penggunaan alkohol, ubat-ubatan sebelumnya. Sebagai tambahan kepada nefropati analgesik, pesakit dengan sindrom pengambilan analgesik lazim sering mengalami kerosakan pada organ dan sistem lain: saluran gastrousus hingga perkembangan lesi putar dalam ulser gastrik dan ulser duodenal, sistem darah dengan penurunan jumlah eritrosit dan leukosit, pemberian penyakit kardiovaskular. Ia harus diperuntukkan terutamanya kepada pesakit dengan hipertensi, disertai dengan sakit kepala. Terdapat lingkaran setan: tidak mengetahui bahawa punca sakit kepala adalah peningkatan tekanan darah, pesakit mengambil ubat penghilang rasa sakit yang dapat merosakkan buah pinggang dan dengan itu meningkatkan tekanan darah tinggi.

Bahaya yang besar dari sudut pandangan perkembangan fenomena yang tidak diingini, termasuk yang mengancam jiwa, diwakili oleh cara perubatan alternatif, yang sering memasuki pasaran tanpa prosedur pelesenan yang diterima umum dan dengan itu, dengan keberkesanan dan keselamatan yang tidak diketahui. Di kalangan penduduk, secara umumnya percaya bahawa produk herba adalah produk asli dan kaedah perubatan tradisional kuno, lebih kuat dan lebih selamat daripada persediaan farmakologi. Di Belgium pada tahun 1991 - 1992 9 kes perkembangan pesat buah pinggang terminal pada wanita muda akibat rawatan obesiti menggunakan jenis herba Cina tertentu di klinik tradisional dilaporkan. Kes serupa diketahui di Perancis dan UK. Telah ditubuhkan bahawa asid aristolochic, yang terkandung dalam beberapa herba Cina, mempunyai kesan toksik pada buah pinggang. Bersama dengan kesan toksik bahan ini, seperti yang ditunjukkan dalam kajian klinikal dan eksperimen, menyumbang kepada perkembangan tumor malignan saluran kencing. Sekiranya jumlah dos asid aristolochik cukup besar, kerosakan buah pinggang boleh berlaku apabila herba Cina dihentikan. Harus diingat bahawa buat kali pertama nefrotoxicity bahan ini digambarkan dalam kesusasteraan perubatan Cina pada tahun 1964 dan disahkan dalam kajian eksperimen.

Di kebanyakan negara, persiapan herba tidak dianggap sebagai ubat. Pada masa yang sama, satu kajian di California daripada 251 produk herba Ayurveda yang diimport dari Asia yang diimport mendapati bahawa 32 peratus daripada mereka mengandung farmaseutikal dan logam berat yang tidak diisytiharkan (plumbum, merkuri, kadmium, arsenik) dalam jumlah berpotensi toksik, tetapi anotasi menyatakan bahawa mereka mengandungi hanya bahan semulajadi.

Walaupun terdapat beberapa data mengenai potensi bahaya kesihatan, banyak makanan tambahan (suplemen makanan) terus tersedia secara meluas. Selalunya mereka dijual di bawah pelbagai nama dan sebagai sebahagian daripada produk gabungan, yang menjadikannya sukar bagi pembeli untuk mengenal pasti mereka dalam produk siap. Di samping itu, 70 peratus pesakit tidak memaklumkan kepada doktor tentang fakta menggunakan pelbagai cara ubat alternatif. Risiko tinggi komplikasi dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan herba dan suplemen makanan bersamaan dengan ubat-ubatan.

Masalah besar masyarakat moden pada masa ini adalah rawatan diri terhadap ubat-ubatan yang sedia ada, dan terutama penerimaan "ubat-ubatan yang tidak berbahaya dari herba dan dari hampir semua penyakit."

Pengarang: A.A. Laptenkova, ahli nefrologi MUZ GKB № 6.

Nefropati ubat

Nefropati ubat adalah lesi akut atau kronik glomeruli buah pinggang, tiub, interstitium akibat ubat. Diberikan oleh poliuria, oligoanuria, nocturia, hematuria, sakit belakang, asthenic, edematous dan hypertensive syndrom. Didiagnosis berdasarkan data analisis umum dan biokimia darah, air kencing, ultrasound, ultrasound, CT scan, MRI buah ginjal, urography ekskresi, nephroscintigraphy, biopsi tisu ginjal. Rawatan termasuk terapi detoksifikasi, kortikosteroid, infus ubat, antikoagulan, agen antiplatelet, ubat antihipertensi, RRT. Apabila disfungsi kronik yang berterusan memerlukan pemindahan buah pinggang.

Nefropati ubat

Mengikut pemerhatian ahli urologi domestik dan asing, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kekerapan luka ubat buah pinggang, yang ditunjukkan oleh pelbagai varian nefropati akut dan kronik, telah meningkat. Ini terutamanya disebabkan oleh pengembangan senjata narkoba yang digunakan dalam rawatan pelbagai penyakit, dan potensi nefrotoxicity kebanyakan ubat. Dalam 10-11% pesakit dengan penyakit buah pinggang yang memerlukan terapi penggantian, patologi nefrological dikaitkan dengan pengambilan ubat.

Kumpulan berisiko tinggi termasuk pesakit kumpulan umur yang lebih tua yang telah lama menerima rawatan gabungan sokongan untuk penyakit somatik kronik dan menjalani prosedur diagnostik menggunakan ubat nefrotoxic. Bahagian mereka dalam bilangan pesakit nefrologi mencapai 66%.

Sebabnya

Nefropati ubat dengan penggunaan ubat-ubatan farmaseutikal dan paramedik dengan kesan nefrotoxic. Biasanya, ubat yang tidak terkawal tanpa pertimbangan kontraindikasi (rawatan diri), kesan sampingan dengan preskripsi yang tidak munasabah atau gabungan ubat yang salah, kecenderungan keturunan, kehadiran komorbiditi (diabetes, hipertensi, penyakit nefrologi, dll) menjadi prasyarat untuk pembangunan kerosakan ginjal. Kerosakan pada tisu buah pinggang boleh menyebabkan:

• Obat-obatan Officinal. disfungsi buah pinggang berlaku apabila menerima antimikrobial (penisilin, cephalosporins, aminoglycosides, tetracyclines, fluoroquinolones, sulfonamides, ejen antitubercular), analgesik, NSAID, diuretik, barbiturat, cytostatics, penghalang reseptor H2-histamine, ACE inhibitor, phenothiazine dan lain-lain. Dengan menggunakan X Kontras boleh membangkitkan nephropathy yang disebabkan oleh kontras.
• Vaksin dan serum. Sehingga 23% kes patologi nefrological ubat disebabkan oleh pentadbiran tetanus toxoid, campak, sera antistaphylococcal, DTP, DTP-M, DTP, gonovaccine. Risiko post-vaksinasi atau nefropati serum meningkat dengan imunisasi atau pengenalan antibodi siap sedia kepada pesakit dengan sejarah alergi yang terbeban, hipersensitiviti kepada komponen-komponen imunopreparation.
• Persediaan paramedis. Menurut pemerhatian, sehingga 80% penduduk menggunakan ubat alternatif. Pada masa yang sama, kesan vasoconstrictor, cytopathic, crystalluric, dan dismetabolic tanaman ubat sering dipandang rendah. Menurut FDA, sehingga 32% persiapan Ayurvedic mengandungi merkuri, arsenik, plumbum, asid aristolochik, diiktiraf sebagai salah satu kemungkinan penyebab nefropati endemik Balkan, bahan nefrotoksik lain.

Patogenesis

Asas pembangunan nephropathy ubat adalah gabungan beberapa mekanisme patogenetik. Sesetengah ubat mempunyai kesan merosakkan langsung, yang membawa kepada kerosakan utama kepada sel-sel tubulus proksimal yang menyerap sebatian kimia nephrotoxic. Epitelium tubular juga boleh dimusnahkan oleh pemendakan kristal terhadap latar belakang penggunaan ubat sulfa, penyumbatan mioglobin semasa rhabdomyolysis disebabkan penggunaan statin, inhibitor monoamine oxidase, derivatif phenothiazine, dan beberapa anestetik.

Disfungsi tiub yang dihasilkan menimbulkan pelanggaran menengah keupayaan penapisan. Perubahan iskemik tisu yang disebabkan oleh kejutan anaphylactic, mikroangiopati trombotik, perencatan prostaglandin dan sistem renin-angiotensin dengan kekejangan vaskular berikutnya menjadi faktor kemusnahan atau merosakkan.

Pautan yang berasingan dalam patogenesis adalah kerosakan pada membran bawah tanah glomerular dan tubular oleh kompleks imun, termasuk ubat yang diambil atau metabolitnya sebagai antigen. Glomerulopathy dan tubulopati boleh berkembang semasa pemendakan kompleks imun yang beredar dalam darah dan semasa reaksi antibodi kepada bahan kimia yang terikat pada unsur-unsur renal struktur.

Dalam mekanisme kekebalan nefropati, keadaan utama adalah tindak balas hiperergik dengan gangguan peredaran mikro ginjal, pembebasan histamin dan mediator peradangan yang lain. Iskemia jangka panjang tisu dalam kombinasi dengan perubahan unsur-unsur selular membekalkan kolagenogenesis dan sklerosis tisu dengan penggantian unsur-unsur fungsi oleh serat tisu penghubung.

Pengkelasan

Dalam urologi domestik, sistematisasi bentuk klinikal nefropati ubat berdasarkan perubahan patologi pada tisu ginjal telah diambil, dengan mengambil kira dinamika perkembangan penyakit dan faktor etiopatogenetik. Pendekatan ini memberikan ramalan yang paling tepat mengenai komplikasi dan hasil yang mungkin, membolehkan anda memilih skim pengurusan pesakit yang optimum. Terdapat tujuh pilihan klinikal utama untuk ubat nefropati:

• Nekrosis tiub akut. Dibentangkan oleh gejala kegagalan buah pinggang akut. Ia dikaitkan dengan kerosakan pada epitelium tubular, reabsorption terjejas, kemerosotan menengah penapisan. Dikesan dalam 5-20% pesakit yang mengambil persiapan aminoglycoside. Kemungkinan dengan pelantikan cephalosporins, quinine, ampicillin, pengenalan kontras x-ray.
• Nekrosis kortikal akut. Diiringi oleh OPN klinik. Ia adalah keadaan sekunder. Ia berkembang terhadap latar belakang perubahan sistemik yang berlaku semasa mengambil ubat. Selalunya ia disebabkan oleh kejutan anaphylactic yang disebabkan oleh imunisasi dengan adanya kontraindikasi atau hipersensitif individu kepada farmaseutikal.
• Nefritis interstitial akut. Dalam kes-kes yang teruk, gejala kegagalan buah pinggang akut, yang dicirikan oleh kerosakan sekunder kepada glomeruli, adalah ciri, dengan klinik usang tubulusopati dengan poliuria. Sehingga 72% daripada bentuk akut nefritis interstitial mempunyai genesis perubatan, merumitkan pentadbiran antibiotik, sulfonamides, inhibitor pam proton, NSAIDs.
• Nefritis interstitial kronik. Untuk masa yang lama tanpa gejala, separuh daripada pesakit yang didiagnosis pada peringkat penyakit buah pinggang kronik. Pertumbuhan tisu interstitial, nekrosis papillae, atropi epitelum tubula wujud. Ia dirangsang oleh penggunaan analgesik (nefropati analgesik), penghambat calcineurin, persediaan litium, fitokimia dengan asid aristokolik.
• Glomerulonefritis ubat akut. Menerangkan sindrom nefritic. Morphologically, glomerulonephritis dikuasai oleh kekalahan membran bawah tanah glomerular dengan mengedarkan kompleks imun (glomerulonephritis membran). Ia berlaku akibat reaksi alahan bebas-dosis terhadap pengambilan NSAIDs, persediaan emas, antibiotik, diuretik, dan agen antiviral.
• Glomerulonefritis kronik. Ia dicirikan oleh sindrom nefrotik yang teruk, sindrom kemih kencing yang tidak teratur disebabkan kemusnahan autoimun progresif alat glomerular, sklerosis parenchyma buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik. Glomerulonephritis kronik selalunya merupakan hasil daripada bentuk akut nefritis ubat. Ia berkembang semasa terapi dengan garam raksa, anestetik.
• Gangguan hemodinamik elektrolit. Gangguan extrarenal mendominasi (peningkatan tekanan darah, air dan ketidakseimbangan elektrolit). Dengan pengambilan dadah jangka pendek, nefropati biasanya boleh diterbalikkan. Sebagai peraturan, pembentukannya disebabkan oleh perubahan hemodinamik buah pinggang akibat penghambatan sintesis prostaglandin semasa rawatan dengan indomethacin.

Bentuk nefropati perubatan yang lebih jarang adalah kekecewaan yang disebabkan oleh kehilangan fungsi buah pinggang individu. Penyakit kumpulan ini diwakili terutamanya oleh gangguan dysmetabolic kerana tubulopati - varian yang diperoleh dari sindrom Fanconi, kencing manis ginjal bukan gula, dan buah pinggang penis kalium.

Gejala Nefropati Narkoba

Gambar klinikal adalah polimorfik dan bergantung kepada patogenesis penyakit ini. Bentuk akut biasanya berkembang dalam masa 1-3 minggu selepas mula mengambil NSAID, antibiotik, sulfonamida, diuretik, dan ubat-ubatan nefrotoxic lain. Nefropati akut disifatkan oleh sakit belakang yang sengit, peningkatan atau batasan yang ketara pada jumlah harian air kencing, sehingga kelewatan total. Sesetengah pesakit mencatatkan kehadiran darah dalam air kencing. Mungkin ada gejala umum yang disebabkan oleh mabuk badan dengan sebatian nitrogen: demam, sakit kepala, lemah, mengantuk, kulit pucat dan membran mukus, takikardia, dahaga, mulut kering, kulit gatal.

Dalam gambaran klinikal nefropati kronik, gambaran kegagalan buah pinggang yang meningkat berlaku. Ciri bengkak pada muka pagi, yang kemudiannya merebak ke bahagian lain badan. Poliuria dan lazimnya diuresis pada waktu malam sering diperhatikan. Sesetengah pesakit mengembangkan hipertensi arteri yang terapeutik dan terapeutik yang terapeutik. Apabila anemia bersampingan berlaku, pesakit mengadu keletihan, kelemahan, pening. Kulit dan membran mukus yang kelihatan menjadi pucat. Mungkin kombinasi gejala buah pinggang dengan tanda-tanda luka ubat organ-organ lain: dyspepsia, kesakitan muskuloskeletal, stomatitis berulang, disfungsi haid.

Komplikasi

Kesan toksik akut ubat pada sel tubular glomerular dan renal membawa kepada penurunan tajam dalam penapisan dengan perkembangan klinik kegagalan buah pinggang akut, yang dalam 50-70% kes menyebabkan hasil maut. Dengan perkembangan ubat nefropati, kebanyakan nephrons mati, dengan hasilnya, tanpa rawatan, pesakit selepas 3-4 tahun penyakit mengembangkan kegagalan buah pinggang kronik. Perubahan metabolisme patologi dalam metabolisme air-elektrolit, yang disebabkan oleh pengurangan proses penapisan dan reabsorpsi air kencing, boleh mencetuskan kemunculan atau penuaan patologi jantung (aritmia, penyakit jantung koronari), metabolisme kalsium terjejas dengan osteoporosis berikutnya.

Diagnostik

Sekiranya disfungsi buah pinggang akut dikaitkan dengan mengambil ubat-ubatan nefrotoxic yang berpotensi, diagnosis ubat nefropati biasanya tidak sukar. Carian diagnostik yang lebih teliti diperlukan dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala renal renal dalam pesakit yang mengambil persiapan farmaseutikal tertentu untuk masa yang lama. Untuk diagnosis ubat nefropati, kaedah makmal dan instrumental disyorkan, yang membolehkan untuk menilai struktur morfologi dan keupayaan fungsi buah pinggang:

• Urinalisis. Dalam pelbagai variasi keadaan patologi dalam bahan, penurunan atau peningkatan ketara dalam ketumpatan relatif, eritrosit, leukosit, silinder, kristal garam dapat ditentukan. Untuk menilai fungsi reabsorpsi tubula, kajian ini sering ditambah dengan pecahan Zimnitsky.
• Analisis biokimia darah. Penurunan dalam fungsi penapisan ditunjukkan oleh peningkatan tahap kreatinin, asid urik, urea, perubahan kandungan kalium, kalsium, natrium, dan fosforus. Ketidakseimbangan ion mungkin berlaku sekiranya berlaku penyerapan semula. Apabila proteinuria berlaku hypo-dan dysproteinemia.
• Kompleks nefrologi. Penentuan kesihatan tubuh didasarkan pada data mengenai kandungan kreatinin, urea, asid urik, makronutrien. Indikatif adalah penampilan dalam air kencing protein, glukosa, mikroalbumin. Sebagai kaedah tambahan, ujian Reberg disyorkan, ujian Sulkovich.
• Sonography. Ultrasound buah pinggang mendedahkan peningkatan atau penurunan saiz organ, meresap dan perubahan fokal dalam parenchyma dan medulla. Pengimbasan ultrabunyi melengkapi USDG, yang membolehkan untuk menilai aliran darah buah pinggang, jika perlu - tomografi (MRI, CT).
• Urografi intravena. Mengikut data mengenai penyingkiran agen kontras, ciri-ciri bekalan darah ke buah pinggang dan aktiviti fungsinya dinilai. Urografi ekskresi boleh ditambah dengan nephroscintigraphy. Oleh kerana gejala-gejala yang semakin buruk, pemeriksaan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut adalah terhad.
• Biopsi jarum buah pinggang. Pemeriksaan histologi biomaterial memungkinkan untuk menilai keadaan glomeruli, tubulus, tisu interstisial, kapilari, arteriol dengan tepat. Hasil biopsi buah pinggang sangat berharga untuk pilihan taktik perubatan pada pesakit dengan nefropati perubatan kronik.

Pada amnya, ujian darah mungkin mempunyai pecutan sederhana ESR, peningkatan tahap eosinofil, pengurangan kandungan sel darah merah dan hemoglobin. Diagnostik pembezaan dilakukan dengan glomerulonephritis akut dan ganas, nefropati untuk gout, lupus, vaskulitis autoimun, urolithiasis, tuberkulosis buah pinggang, nefritis interstitial idiopathic. Selain ahli urologi atau ahli nefrologi, seorang pakar bius pesakit, ahli toksikologi, pakar rheumatologi, imunologi, pakar TB, pakar penyakit berjangkit, ahli onkologi boleh terlibat dalam kaunseling pesakit.

Rawatan ubat nefropati

Pengurusan perubatan pesakit dengan patologi nefrological perubatan mengambil kira bentuk klinikal dan morfologi dan ciri-ciri patogenesis penyakit ini. Walau bagaimanapun, rawatan bermula dengan pemansuhan ubat yang menyebabkan nefropati. Dalam proses akut, kaedah yang bertujuan untuk menghapuskan kompaun yang merosakkan adalah wajar - mengambil antidot (jika ada), lavage gastrik, hemosorption, plasmapheresis, pecutan ekskresi (pentadbiran sorben, julap). Terapi dijalankan dengan mengambil kira fungsi penapisan dan penyerapan semula. Bergantung pada keadaan klinikal boleh digunakan:

• Kortikosteroid. Terapi glukokortikoid dengan dos yang sederhana dan tinggi dibenarkan dalam kes patogenesis imun nefropati, ia dilakukan untuk melegakan reaksi autoimun dan alahan. Kesan imunosupresif merangkumi pengurangan edema interstisial, penindasan fungsi makrofaj, sekatan penghijrahan leukosit dalam tisu yang meradang, penghambatan sintesis mediator peradangan dan antibodi. Glukokortikosteroid berkesan menstabilkan sel dan membran lysosomal.
• Ubat-ubatan simtomatik. Disfungsi ginjal disertai dengan kejadian gangguan organ dan sistemik yang memerlukan pembetulan kecemasan. Untuk memulihkan keseimbangan elektrolit air, hemodinamik, peredaran mikro, perfusi tisu, terapi infusi digunakan dengan pengenalan penyelesaian koloid, kristaloid, agen antiplatelet, antikoagulan. Sekiranya terdapat pelanggaran peraturan renin-angiotensin, biasanya diperlukan untuk mengambil ubat antihipertensi.
• Terapi penggantian buah pinggang. Pembersihan darah extrarenal ditetapkan untuk mengelakkan komplikasi uremik yang teruk dengan gangguan fungsi yang teruk. Hemodialisis, dialisis peritoneal, hemofiltrasi, hemodiafiltration boleh dilakukan secara berselang-seli sehingga fungsi buah pinggang dipulihkan atau kekal dengan CRF yang teruk. Dalam kronik ubat nefropati, pemindahan buah pinggang mungkin diperlukan.

Prognosis dan pencegahan

Hasil dari penyakit ini bergantung pada ketepatan masa rawatan dan sejauh mana kerusakan pada parenchyma ginjal. Jika, dalam nefropati akut, tidak ada perubahan yang tidak dapat diubah dalam struktur anatomi organ, prognosis adalah baik. Kejadian pemusnahan besar-besaran dan kegagalan buah pinggang akut dengan ketiadaan terapi yang mencukupi dapat meningkatkan risiko kematian. Pada pesakit dengan penyakit nefrologi kronik dan latar belakang premorbid yang teruk, sering terdapat penurunan berterusan dalam kapasiti penapisan buah pinggang, yang boleh agak perlahan dengan pentadbiran terapi dadah.

Untuk pencegahan nefropati ubat, penyesuaian dos ubat-ubatan yang dimetabolismekan dalam buah pinggang adalah diperlukan, mengikut nilai-nilai pelepasan kreatinin, penolakan penggunaan ubat-ubatan nefrotoxic dengan kehadiran faktor risiko (umur tua, seks wanita, penyakit semasa, pengurangan BCC), penghapusan polyphragmas.