Sindrom Edematous adalah patologi yang disebabkan oleh pengumpulan cecair berlebihan dalam tisu badan dan rongga dalaman. Pada masa yang sama, tisu edematous meningkat dalam jumlah, sementara rongga serus berkurangan dalam saiz. Fungsi tisu yang terjejas berubah, turgor dan keanjalannya terganggu.

Edema adalah gejala beberapa penyakit somatik yang teruk: glomerulonephritis dan pyelonephritis, trombosis dan varises, sirosis dan hepatosis, angina dan kardiomiopati, hipotiroidisme dan obesiti, oncopathology. Edema berkembang semasa kehamilan, keletihan, penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berpanjangan, dan reaksi alergi. Sindrom Edematous berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa, lelaki dan wanita. Selalunya ia diperhatikan dalam seks yang adil pada usia 40-60 tahun.

• tempatan atau tempatan - dibentuk pada bahagian tertentu tubuh manusia,
• umum atau umum - yang timbul daripada pengekalan cecair di dalam badan,
• radang - dengan pengumpulan exudate,
• tidak keradangan - dengan pengumpulan transudasi dalam tisu.

Edema cahaya pada orang yang sihat boleh muncul pada penghujung hari dan hilang sendiri selepas istirahat yang baik. Tetapi lebih kerap, pengekalan cecair di dalam tubuh berlaku pada individu yang mengalami masalah kesihatan yang serius yang memerlukan penyediaan rawatan perubatan yang berkelayakan. Pada pesakit, proses metabolik terganggu untuk kedua kalinya, kemunculan dystrophy, dan jangkitan tisu berlaku. Cecair berlebihan dalam tisu membawa kepada kehilangan kehidupan yang penuh.

Etiologi

Penyebab patologi adalah seperti berikut:

• Penyakit organ dalaman - jantung, buah pinggang, hati.
• Reaksi alergi - angioedema.
• Endokrinopati - myxedema, cushingoid.
• Gangguan vaskular - gangguan aliran keluar vena dan aliran limfa dengan urat vena dan limfadenitis.
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu - ubat hormon, NSAID, antihipertensi.
• Kehamilan
• Cachexia.
• Mabuk yang teruk.
• Paresis, lumpuh, hemiplegia.
• Kecederaan traumatik.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pengekalan cecair dalam badan termasuk: hyperthermia, kerja keras, ketidakseimbangan hormon, pengambilan garam yang berlebihan.

Patogenesis

Mekanisme pembangunan edema kardiogenik tempatan:

1. pembentukan bekuan darah dalam urat dan venules,
2. peredaran vena,
3. peningkatan dalam tekanan hidrostatik kapilari,
4. "Mencincang" cecair melalui dinding vaskular,
5. pergerakan cecair melalui endotelium mikrovascular di interstitium,
6. pengumpulan cecair dalam tisu dan pembentukan edema.

Pautan patogenesis sindrom edema umum:

1. melambatkan aliran darah melalui sistem vena daripada organ dan tisu,
2. menurunkan aliran darah vena ke jantung,
3. penurunan dalam jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit,
4. kekurangan nutrien penting dalam tisu,
5. memperlahankan proses penapisan di buah pinggang,
6. penurunan tekanan darah di arteri buah pinggang,
7. sintesis renin dan melepaskannya ke aliran darah,
8. vasoconstriction
9. rangsangan kerja RAAS,
10. pengekalan cecair
11. penampilan edema.

Mekanisme pembentukan edema hipoonkotik:

1. proteinuria besar,
2. penurunan tajam dalam tahap protein dalam plasma darah,
3. hipovolemia,
4. peningkatan dalam aktiviti sistem renin-angiotensin,
5. pemindahan cecair dari kapal ke interstitium.

Symptomatology

Gejala-gejala sindrom edema tempatan adalah:

• penebalan dan pembentukan semula badan
• kelancaran kontur badan,
• konsisten lemak subkutan,
• bengkak kulit dan kehilangan keanjalan,
• cepat menghilangkan lubang pada kulit semasa palpation,
• pucat atau sianosis,
• kulit yang terbentang dan berkilat,
• mikrokompresi, di mana cecair edematous dibebaskan,
• pembentukan ulser pada kulit hiperemik.

Ciri-ciri gejala dalam pelbagai keadaan:

bengkak dalam kegagalan jantung

Edema kardiogen biasanya disertai oleh sesak nafas, takikardia, cardialgia, akrokyanosis. Pesakit mempamerkan bengkak pada leher dan hepatomegali. Edema jantung adalah simetri pada kaki, secara beransur-ansur meningkat dan menjadi jelas pada penghujung hari. Dalam kes-kes yang teruk, mereka memanjang ke punggung bawah dan sacrum. Kemungkinan perkembangan edema pada rongga abdomen dan toraks, pericardium. Keamatan edema dikaitkan dengan overstrain fizikal. Kulit kawasan edematous adalah sejuk dan kebiruan, selalunya dengan gangguan trophic. Obesiti disertai oleh bengkak simetri kaki. Keadaan ini ditemui pada wanita yang sangat gemuk. Bengkak ditingkatkan sebelum bermulanya hari kritikal, selepas mandi di dalam air suam, setelah berpanjangan duduk dan makan makanan masin. Ia berterusan untuk masa yang lama dalam individu dengan kesesakan vena. Edemas lembut, mengekalkan lubang ciri.

bengkak dalam myxedema (hipofungsi tiroid)

Hypofunction kelenjar tiroid ditunjukkan oleh edema padat yang diletakkan di atas bahu, muka dan kaki. Kulit di atas kawasan yang terjejas berubah: ia menjadi kebiruan, serpihan dan menebal. Klinik Hipotiroidisme - memperlahankan proses metabolik, kemurungan, mengantuk, keletihan dan kehilangan rambut, kening dan bulu mata, kuku kusam, kerosakan gigi, suara keras, kehilangan pendengaran, kadar jantung perlahan. Darah kekurangan tiroksin dan triiodothyronine. Elephantiasis berkembang apabila pesakit mempunyai edema limfatik. Kehadiran yang berterusan dalam tisu protein yang telah menembusi dari kelenjar getah, menyebabkan pemadatan kulit dan pertumbuhan serat tisu penghubung yang mengubah organ. Kulit menebal dan menyerupai kulit jeruk.

bengkak pada lymphedema

sindrom edematous dengan glomerulitis

Apabila sirosis hati mengalami ascites, terdapat bengkak pada kaki. Perut menjadi berat dan penuh cecair. Ia merosakkan semasa bernafas dan bergerak. Ciri-ciri tanda-tanda makmal, data anamnestic - alkoholisme, hepatitis atau jaundis, gambar klinikal - hemangioma atau "bintang" pada kulit, eritema pada palma, ginekomastia, splenomegaly.

Edema dalam cachexia kerana kekurangan protein dalam badan. Pengambilan makanan yang tidak mencukupi atau kehilangan berlebihan yang berlaku dalam pelbagai penyakit menyebabkan hipoproteinemia. Gejala yang disertakan adalah: cheilosis, lidah raspberry, penurunan berat badan yang tajam, cirit-birit yang mendalam. Edema semasa keletihan diselaraskan pada kaki, kaki dan muka.

Dalam gangren gas, edema dicirikan oleh jumlah besar dan mampatan daripada berkas-berkas neurovaskular. Mereka mendiagnosis sindrom edematous dengan benang yang terikat di sekitar anggota badan. Selepas 20-30 minit, ia memotong kulit dengan kuat. Tangkai gangsa, biru dan hijau muncul di atas kulit anggota badan yang bengkak. Pesakit memerlukan rawatan kecemasan dan rawatan khusus.

bengkak dalam toksikosis

Pada wanita semasa kehamilan, edema sering merupakan manifestasi toksikosis. Mereka muncul pada 25-30 minggu dan diletakkan di atas kaki, secara beransur-ansur menyebar ke perineum, perut, pinggang dan bahkan muka. Kulit lembut dan lembap mudah ditekan.

Edema idiopatik tidak mempunyai ketergantungan etiologi dan patogenetik yang jelas. Mereka biasanya berkembang pada wanita menopaus dengan berat badan berlebihan, menderita IRR. Muka dan jari mereka membengkak terutamanya pada waktu pagi, terdapat "beg" di bawah mata. Selepas pukulan ringan atau urut, bengkak lembut cepat larut.

Apabila simptom pertama penyakit berlaku, anda harus berjumpa dengan doktor yang akan menentukan punca penyakit tersebut dan menetapkan terapi yang kompeten.

Prosedur diagnostik

Diagnosis sindrom edema tidak sukar bagi pakar. Ia bermula dengan pemeriksaan visual pesakit dan palpation - tekanan pada kulit di kawasan yang terjejas. Edema yang teruk kelihatan kepada mata kasar, dan bengkak ringan dapat dikesan dengan menekan jari di atas kulit. Edemas mempunyai konsistensi pasty dan meninggalkan lubang pada kulit selepas mengeluarkan jari.

Kemudian pakar bertanya kepada pesakit tentang ketika edema pertama kali muncul, di mana mereka berada pada mulanya, bagaimana mereka bergerak? Adalah penting untuk menentukan turgor suhu, warna dan kulit ke kawasan edematous. Gejala yang disertakan adalah penting dalam diagnosis penyakit.

Untuk menentukan asal-usul edema dan menetapkan rawatan yang betul, lakukan pelbagai prosedur diagnostik:

• pemisahan elektroforetik protein plasma,
• penentuan trigliserida darah, amilase, glukosa, bilirubin,
• kehadiran sel-sel atipikal dalam biopsi,
• penentuan hormon merangsang tiroid dalam serum yang menggunakan RIA,
• elektrokardiografi
• x-ray dada,
• pemeriksaan tomografi buah pinggang, hati, jantung,
• visualisasi radioisotop dari kapal besar dan rongga jantung,
• doppler vein,
• venografi,
• limfografi.

Tentukan pengekalan cecair dalam badan dengan menggunakan "ujian lepuh". 0.2 ml salin fisiologi disuntik secara intracutaneously ke dalam lengan bawah. Bentuk kulit "lemon" pada kulit. Dalam orang yang sihat, penyelesaian itu diserap dalam 60-80 minit. Sekiranya proses ini berlaku lebih cepat, pengekalan air berlaku di dalam badan. Penyerapan perlahan adalah tanda dehidrasi.

Semua pesakit dengan sindrom edematous perlu mengukur diuresis harian. Dalam kes ini, jumlah cecair yang digunakan mestilah sesuai dengan jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Bagaimana penyebaran dan kehilangan edema dalam proses rawatan, ditentukan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

1. lilitan anggota badan atau perut,
2. ketinggian tahap cecair dalam rongga dalaman,
3. berat badan pesakit
4. diuresis harian.

Setelah menentukan dengan tepat akar penyebab sindrom dan menilai keadaan umum pesakit, mereka meneruskan pilihan taktik rawatan dan persoalan kemasukan ke hospital.

Peristiwa perubatan

Rawatan patologi adalah bertujuan untuk menghapuskan punca perkembangannya. Sekiranya edema muncul dengan penyakit somatik tertentu dalam pesakit, maka rawatan kompleksnya diperlukan. Apabila penyakit jantung memerlukan konsultasi ahli kardiologi, buah ginjal - ahli nefrologi, hati - ahli terapi atau pakar gastroenterologi. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang mendasari bukan sahaja akan menghilangkan sindrom edema dan tanda-tanda klinikal lain, tetapi juga meningkatkan kesejahteraan umum pesakit.

Pematuhan dengan rejimen terapeutik umum yang mencukupi adalah peraturan utama dalam merawat patologi. Edema besar dari mana-mana etiologi memerlukan kemasukan ke hospital pesakit di hospital dan rehat tidur.

Yang kedua, sama pentingnya ialah pemeliharaan nutrisi yang tepat. Pesakit dinasihatkan untuk mengurangkan jumlah cecair yang digunakan setiap hari dan secara mendadak mengehadkan penggunaan makanan masin. Garam boleh digantikan dengan herba dan rempah-rempah supaya makanan tidak begitu segar. Diet harus terdiri daripada makanan yang mudah dihadam dan rendah kalori, yang perlu dimakan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari.

Rawatan ubat ini bertujuan untuk dehidrasi dan pelantikan ubat diuretik. Terdapat beberapa jenis diuretik yang terdiri daripada kumpulan farmakologi yang berbeza:

• gelung diuretik - "Bufenox", "Lasix", "Diuver",
• Diuretik potassium-sparing - "Veroshpiron", "Spironolactone",
• long-acting thiazides - Hypothiazide, Polythiazide,
• diuretik bukan thiazide - "Indapamide", "Arifon",
• ubat diuretik yang digabungkan - "Apo-Triazid",
• Diuretik osmotik dan merkuri berpindah dari penggunaan ubat-ubatan moden.

Terdapat cara mekanikal untuk menghilangkan edema: kaki atau kawasan bengkak yang lain dibalut dengan pembalut elastik.

Kaedah fisioterapi digunakan secara meluas dalam rawatan kompleks sindrom. Pesakit yang diberikan terapi laser, terapi magnet, penyinaran ultraviolet darah. Prosedur ini menyumbang kepada aliran keluar cecair, tidak mempunyai kontraindikasi dan kesan sampingan.

Kaedah tradisional rawatan edema:

1. Cryomassage - mengelap wajah bengkak dengan kiub ais yang terbuat dari teh hijau, chamomile atau sage decoction.
2. Penyebaran daun birch digunakan untuk membasahi pad kapas dan memohon mereka untuk bengkak kelopak mata.
3. Jus ubi kentang direndam dan letakkan kompres di kawasan edematous.
4. Topeng peterseli dan krim masam diterapkan pada muka selama setengah jam.

Untuk mencegah sindroma edema, perlu mengikuti saranan perubatan: mengehadkan pengambilan garam; merawat penyakit tepat pada masanya organ-organ dalaman yang boleh menyebabkan pembengkakan; Minumlah jumlah cecair dalam sehari; termasuk dalam diet produk diuretik semulajadi - teh dengan limau, pinggul sup, lingonberi, cranberry.

Sindrom Edema adalah masalah serius yang disebabkan oleh kegagalan dalaman yang teruk. Apabila tanda patologi pertama muncul, seseorang harus berunding dengan doktor untuk menyelesaikan masalah dengan cepat dan tanpa akibat. Jika rawatan tidak dilakukan pada masa yang sama, bengkak akan meningkat dan menjadi sakit, jangkitan tisu yang terjejas akan berlaku, trofi dan pemuliharaan akan terganggu, otot dan ligamen akan menjadi kaku, dan dinding saluran darah akan menjadi tidak elastik, retak kulit dan ulser akan muncul.

Topik 15 (MP) Sindrom Edema

GOU SPO Kolej Perubatan Togliatti

Disiplin: "Patologi syndromik"

Dikauli dan diluluskan

pada mesyuarat CMC nombor 5

Latihan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu tahu:

- intipati sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang ditunjukkan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik perbezaan untuk pelbagai bentuk nosologi di mana sindrom edema berlaku

- prinsip rawatan sindrom edema

- ciri-ciri klinikal dan farmakologi dadah yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu sedar:

- keperluan untuk mengkaji topik ini dan hubungannya dengan kerja praktikal selanjutnya

- keperluan untuk pengetahuan tambahan untuk kerja praktikal masa depan

- rasa kepuasan dari pengetahuan dan kemahiran yang diperolehi

- motivasi untuk aktiviti kognitif

Kuliah yang disediakan dalam monolog

Masa pekerjaan - 2 jam akademik (90 min.)

Definisi dan idea umum tentang sindrom edematous, makna dan tempatnya dalam beberapa sindrom lain diberikan. Kaitannya dengan kajian edema, sebagai manifestasi penyakit organ dan sistem

Buat motivasi untuk mengkaji topik ini, menunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan asas patogenetik klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, asas patogenesis beberapa penyakit ditarik balik.

3. Mekanisme patologi perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan kebolehtelapan kapilari, pengurangan tekanan koloid osmotik (onkotik), dan sebagainya) digariskan.

Membentuk motif bagi kajian mendalam dan pemahaman tentang bahan tersebut

4. Ciri diagnostik klinikal dan pembezaan sindrom edema

Dari segi terapi, penyakit (bentuk nosologi) mengingatkan, manifestasi utama yang akan menjadi sindrom edematous (penyakit sistem kardiovaskular, sistem kencing, penyakit endokrin, dan sebagainya)

Perhatian pelajar difokuskan pada manifestasi klinikal utama dan kriteria diagnostik untuk pelbagai jenis edema.

Fokus pelajar terhadap diagnosis pembezaan sebagai komponen pemikiran klinikal yang perlu.

5. Ciri farmakoterapi sindrom edema

Prinsip umum rawatan sindrom edema, serta ciri-ciri klinikal dan farmakologi ubat yang digunakan dalam rawatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian pelajar terhadap beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (terapi monoterapi dan gabungan)

5. Kesimpulan dan guru masa pengajar

Hasilnya diringkaskan, peruntukan utama kuliah diulang; jawapan pelajar

LITERA,

digunakan untuk menyediakan kuliah

dan disyorkan untuk belajar sendiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit dalaman. Tutorial untuk

pelajar universiti perubatan. M:: Perubatan, 1999. - 292 ms.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaidutika disiplin klinikal. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 ms.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk pelajar universiti perubatan. M.: Rumah penerbitan Doktor Rusia, 2000. - 96an.

Nagnibeda A.N. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk kolej dan kolej perubatan. St Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasi mereka

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. manifestasi klinikal sindrom edema

5. Diagnosis pembezaan sindrom edema

6. Farmakoterapi umum edema

7. Ciri-ciri ubat dan farmakologi dadah

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu dan rongga serus badan, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam jumlah dan sifat fizikal lain (turgor, keanjalan, dll), disfungsi tisu dan organ.

Kemunculan edema apa pun adalah gejala penting dari pelbagai proses patologi, yang memungkinkan untuk mengiktiraf gangguan peredaran umum dan tempatan, penyakit buah pinggang, hati, sistem endokrin, dan sebab-sebab lain yang menyebabkan metabolisme garam air terjejas. Generalisasi beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinikal, nilai prognostik edema, telah menentukan sikap mereka kepada mereka sebagai sindrom klinikal bebas yang memerlukan rawatan khas, sering bersama dengan terapi penyakit yang mendasari.

Terdapat edema tempatan atau lokal yang berkaitan dengan keseimbangan cecair terjejas di kawasan yang terhad pada tisu badan atau dalam organ, dan edema umum, umum, yang berdasarkan keseimbangan air yang positif dalam tubuh. Edema setempat (tempatan) bersifat radang (exudate, atau bengkak di mana-mana fokus keradangan) dan asal-usul yang tidak keradangan (transudate).

Edema umum menjadi klinikal yang dinyatakan, i.e. muncul apabila jumlah cecair interstitial bertambah sebanyak kira-kira 15%, iaitu kira-kira 2 liter untuk seseorang yang beratnya 70 kg. Dengan cara ini, cecair tisu dan limfa membentuk sekurang-kurangnya ¼ jisim keseluruhan badan, iaitu. kira-kira 20 l. dalam orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum yang besar dipanggil anasarca.

Kebiasaannya edema umum menyebabkan gangguan metabolik sekunder di dalam organ dalaman (tisu otot, termasuk otot jantung, hati, buah pinggang, otak, sistem endokrin), mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pemakanan tisu, menyumbang kepada penembusan yang lebih mudah ke dalamnya agen berjangkit.

Edema sering disertai penyakit buah pinggang (glomerulonephritis akut dan kronik, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan peredaran darah (kecacatan injap decompensated); penyakit hati (sirosis, penyumbatan vena hepatik); penyakit sistem endokrin (hypothyroidism, diabetes); Proses onkologi (edema cachectic). Penyebab lain edema adalah distrofi alergi, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral estrogenik); Pentadbiran intravena pesat dengan sejumlah besar cecair, dan lain-lain. Secara berasingan, adalah mungkin untuk mengenal pasti keadaan akut yang teruk dalam patogenesis yang mana sindrom edema wujud: edema pulmonari, edema otak, edema laringge (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diterima pakai setakat ini adalah berdasarkan kepada punca dan mekanisme perkembangan edema.

Punca edema dan klasifikasi mereka

Edema jantung sebagai manifestasi kegagalan jantung (kecacatan valvular, myocarditis, penyakit jantung iskemia)

Edema hipokotik (nefrotik, enteropati dengan kehilangan protein, kekurangan dan "lapar", hypoalbuminaemic dalam penyakit hati, iaitu hati)

Edema membranogenik (radang, toksik, nefritik, alergi (Quincke), paralitik - dengan paresis, lumpuh, hemiplegia, dan lain-lain)

Edema endokrin (myxedema, cushingoid, edema kitaran dalam tempoh pramenjuran, edema pada wanita hamil)

Venous dan limfatik (iaitu, yang berkaitan dengan aliran keluar vena yang merosot atau aliran limfa - trombophlebitis, limfadenitis, elephantiasis, sindrom postmastectomy, dan sebagainya)

Penyalahgunaan dadah (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpine)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang anda faham, edema dikelaskan berdasarkan patogenesisnya.

Keamatan pertukaran air di tisu (jumlah penapisan, reabsorpsi, aliran keluar dengan limfa) bergantung pada saiz aliran darah, kawasan penapisan dan permukaan reabsorbing dan kebolehtelapan dinding kapilari. Perubahan dalam parameter ini dikawal oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan bahan aktif biologi tempatan.

Di tengah-tengah, sebagai contoh edema jantung semakin meningkat tekanan hidrostatik dalam urat dan kapilari vena kerana masalah aliran keluar vena, menyebabkan yang lebih besar daripada keadaan biasa, pergerakan cecair katil vaskular ke dalam ruang celahan. Apabila cecair berkumpul di ruang interstisial, peningkatan tekanan tisu berlaku sehingga ia mengkompensasi perubahan awal pada daya Starling, dan selepas itu pengumpulan cecair dalam anggota badan berhenti. Halangan aliran darah vena yang diperhatikan dalam trombosis venous (edema tempatan) dan kegagalan jantung, apabila bersama kesesakan venous, peranan penting dimainkan oleh penurunan output jantung, yang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan pembebasan renin yang lebih tinggi oleh sel-sel buah pinggang juxtaglomerular. Merangsang renin angiotensin yang 1, yang seterusnya terurai untuk membentuk angiotensin 2 mempunyai ciri-ciri vasoconstrictor, dan juga merangsang sintesis aldosterone glomerular zon korteks adrenal, diikuti dengan natrium dan pengekalan air.

Dasar mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik (onkotik) koloid protein plasma (edema hipokotik). Khususnya syndrome, Nephrotic akibat kehilangan besar protein dalam air kencing hypoproteinemia membangun, berkurangan plasma tekanan oncotic dan cecair masuk ke dalam ruang celahan yang boleh membawa kepada hypovolemia penting (kekurangan cecair pada bahagian dalam darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hypoalbuminemia mengurangkan jumlah berkesan darah arteri, yang membawa kepada pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone dan pengekalan cecair dan garam. Perubahan yang sama mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta dengan mengurangkan kekurangan (cachexia).

Peningkatan kebolehtelapan kapilari dianggap sebagai faktor utama dalam pembangunan edema membran yang disebabkan: edema nefritik, alergik, radang dan neurogenik. Dalam glomerulonephritis akut, sebagai tambahan kepada peningkatan ketelapan kapilari, penurunan dalam penapisan glomerular mungkin memainkan peranan penting dalam pengekalan cecair (contohnya, dalam oligo- dan anuria).

Pelanggaran saliran limfa jika berlaku kekurangan salur limfa pada bahagian kaki bawah (contohnya, dengan "elephantiness") membawa kepada edema anggota badan.

Selain itu, edema boleh dengan cepat berlaku dengan pemberhentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan air kencing oleh buah pinggang (dengan keracunan sublimat, dan sebagainya), serta di peringkat terminal beberapa penyakit buah pinggang kronik (edema pengekalan).

Manifestasi klinikal sindrom edema

Anda sudah mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai penyakit sistem kardiovaskular, endokrin, saluran ginjal dan saluran kencing, dan patologi lain yang boleh terjadi sindrom edematous, tapi mari kita ingat beberapa ciri klinikal sindrom ini.

Diagnosis hakikat penampilan sindrom edema tidak menimbulkan kesukaran besar. Kehadiran edema sering boleh ditentukan secara visual semasa pemeriksaan; Ia juga mungkin untuk menentukan dengan palpation (dengan tekanan, konsistensi pasty dikesan, dan selepas mengambil jari dari permukaan kulit, fossa diturunkan).

Pengekalan cecair laten ditentukan dengan menggunakan ujian McCleur-Aldrich, atau "ujian lepuh". Ia terletak pada fakta bahawa 0.2 ml daripada larutan 0.85% natrium klorida disuntik secara intracutaneously pada permukaan dalaman bahagian atas lengan bawah untuk membentuk "lemon peel". Masa yang diperlukan untuk penyerapan lengkap penyelesaian yang diberikan diambil sebagai penunjuk sampel, iaitu 60-80 minit pada orang dewasa. Pecutan resorpsi menunjukkan pengekalan air di dalam tubuh, iaitu, "kesiapan edematous" dari tisu, semakin cepat resorpsi lepuh itu terjadi. Kelembapan resorpsi menunjukkan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema setempat diakui oleh peningkatan jumlah anggota badan atau bahagian badan, bengkak kulit dan tisu subkutaneus, dan penurunan keanjalan mereka. Selalunya, kulit edematous adalah pucat atau sianotik pada kaki bawah, sering ditutup dengan retakan dari mana aliran bendalir. Kelainan trophik yang ditentukan secara jelas, hiperpigmentasi kulit.

Edema radang setempat didiagnosis dalam tiga cara utama (triad keradangan): hiperemia, hyperthermia, kesakitan.

Juga untuk menentukan dinamik edema dinasihatkan untuk menjalankan ukuran kedua anggota badan dan lilitan perut, menentukan ketinggian paras cecair di dalam rongga pleural dan perut, untuk mengukur berat badan pesakit, dan juga untuk menentukan nisbah dirembeskan dan mabuk sehari cecair.

Diagnosis pembezaan sindrom edema

Dalam perbezaan edema di tempat pertama perlu mengambil kira faktor-faktor berikut: setempat atau edema umum, bagaimana mereka diedarkan di seluruh badan, apa masa hari lagi muncul edema secepat yang semakin meningkat, penampilan edematous kulit (tmperatura, warna, keanjalan, turgor, dan lain-lain.), konsistensi dan pergerakan tisu edematous, kehadiran gejala yang berkaitan (sesak nafas, pembengkakan pada leher veins, pembesaran hati, oliguria atau nocturia, dll.)

Edema dalam kegagalan jantung (edema kardiak) dicirikan terutamanya oleh simetri, peningkatan secara beransur-ansur, dan pertama di bahagian bawah badan (dalam kedudukan mendatar pesakit), di bahagian bawah badan. Edemas ini diperkuat, sebagai peraturan, pada waktu petang, menjelang akhir hari kerja. Keamatan edema (serta gejala kegagalan jantung) dikaitkan dengan senaman. Antara tanda-tanda klinikal penyakit dikenalpasti jantung sesak nafas, semput kesesakan paru-paru di belakang yang rendah, bengkak perut, terutama hydrothorax (biasanya tangan kanan), akrozianoz, bengkak urat leher, pembesaran hati, ascites dan gejala-gejala lain kegagalan jantung. Kulit di atas tisu edematous ke sentuhan sering kali sejuk, sering sianotik, gangguan trophik yang ditandakan. Ciri oliguria dan nocturia.

Dengan edema asal buah pinggang, pastoznost atau bengkak seluruh badan, tetapi terutama muka, diperhatikan. Ia menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan pekat palpebral sempit. Edema buah pinggang adalah pucat, longgar, mudah alih, boleh berkembang dengan cepat, dalam beberapa jam dan, di atas semua, di muka. Dalam kes-kes yang teruk, bengkak merebak ke batang dan kaki (anasarca). Edema memanjang kepada organ-organ dalaman. Hati bengkak dan membesar, walaupun edema hati dalam penyakit buah pinggang tidak begitu penting seperti edema jantung. Cecair edematous boleh berkumpul di rongga pleura dan abdomen, serta dalam perikardium, tetapi fenomena ini kurang ketara daripada edema jantung.

Sekiranya penyakit buah pinggang adalah rumit dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, maka produk kerosakan protein terkumpul di dalam badan, menyebabkan gejala-gejala sifat umum: kelemahan, penurunan prestasi, gangguan ingatan, gangguan tidur. Pesakit sedemikian mungkin mengalami hilang selera makan, mual, muntah, cirit-birit, kekeringan dan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, penglihatan kabur, gatal-gatal, dan bau dari mulut - gejala ini akan menunjukkan asal usul edema.

Di samping itu, terdapat ciri-ciri gejala kencing kerosakan saluran buah pinggang atau saluran kencing. Ini termasuk:

• disyuria (gangguan kencing);

• poliuria (peningkatan jumlah harian air kencing - lebih daripada 2 liter)

• oliguria (penurunan jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari);

• anuria (penghentian ekskresi air kencing oleh buah pinggang);

• pollakiuria (kerap membuang air kecil);

• nocturia (kelaziman malam diuresis sepanjang hari);

• hypostenuria (kepadatan relatif rendah air kencing);

• isostenuria (kepadatan yang sama air kencing pada siang hari);

• isuria (ekskresi air kencing pada siang hari pada jarak masa yang hampir sama dalam bahagian yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam air kencing);

• hematuria (ekskresi erythrocyte dengan air kencing);

• pyuria (secara harfiah "nanah di dalam air kencing");

• leukocyturia (kehadiran leukosit dalam air kencing);

• silinduria (penampilan silinder dalam sedimen air kencing);

• kolesterinuria (penampilan kolesterol dalam sedimen air kencing);

Edema nephritic berkembang pesat pada peringkat awal glomerulonefritis akut. Edema diselaraskan di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, kebanyakannya di muka, serta pada bahagian atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mudah alih berbanding dengan kegagalan jantung, lebih jelas pada waktu pagi. Kulit edematous adalah pucat, padat, suhu normal, perubahan trophik tidak ciri. Kadang-kadang terdapat hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah ciri. Aliran darah renal dan penapisan glomerular dikurangkan.

Apabila edema nefrotik sindrom cukup ketara, asites boleh berlaku, jarang hidrotoraks. Konsistensi edema lembut, pasty, atrofi otot boleh berkembang, mereka dengan cepat "beralih" apabila kedudukan badan berubah. Diiringi oleh proteinuria yang teruk (kehilangan protein harian dalam air kencing lebih daripada 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang daripada 50 g / l) - ini terbukti dari nama - edema hipokotik.

Dengan cara ini, edema hypoalbuminaemic dalam penyakit hati - hepatitis kronik dan sirosis - tergolong dalam subkumpulan yang sama. Edema yang paling ketara "hati" dalam sirosis hati, yang, sebagai peraturan, berlaku pada peringkat akhir penyakit dengan hipertensi portal teruk. Asma pertama yang nyata, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous adalah padat, hangat. Terdapat tanda-tanda penyakit yang mendasari, serta anemia, hypoalbuminemia, hyponatremia, hipokalemia. Rembesan aldosteron dan vasopressin meningkat.

Untuk myxedema (kita sudah berpindah ke edema endokrin), sejenis pembengkakan kulit yang padat adalah ciri. Tidak seperti edema yang normal, ia tidak meninggalkan keriput apabila ditekan. Membran mukus bengkak ini, sering muncul di muka, bahu, kaki, yang dicirikan oleh bengkak wajah dan celah mata sempit. Pembengkakan dalam myxedema disebabkan oleh pengumpulan mukokolikakarida dan limfostasis di kulit. Terdapat rambut yang kering dan rapuh, kehilangan kening dan bulu mata, kelemahlembutan, kebodohan dan pukulan kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi dikesan. Kerana bengkak pita vokal, suara pesakit adalah kasar, serak. Edema saraf pendengaran membawa kepada pengurangan pendengaran. Suhu badan pesakit diturunkan kerana penurunan paras pertukaran utama.

Jatuh wanita hamil biasanya dikesan selepas ke-30, jarang selepas minggu ke-25 kehamilan dan, sebagai tambahan kepada edema, dicirikan oleh diuresis negatif, peningkatan pesat dalam berat badan wanita hamil (lebih daripada 300g seminggu). Kulit Edematous lembut, lembap. Edema mula-mula muncul di kaki, kemudian pada alat kelamin luaran, dinding perut anterior, belakang, kawasan lumbar. Mengungkap hipoproteinemia sederhana dan hypoalbuminemia, peningkatan rembesan aldosteron. Diagnosis ini didasarkan pada penemuan pada separuh kedua kehamilan edema yang tidak dikaitkan dengan penyakit extragenital. Edema tersembunyi dikesan oleh wanita mengandung yang bersistem (lebih baik setiap minggu) di klinik antenatal. Alirannya mungkin berumur pendek, tetapi dalam kes-kes yang paling teruk ia ditangguhkan dan berkembang, dan kemudian ada bahaya peralihan kepada nefropati!

Untuk edema kitaran, ciri-ciri yang mereka buat, sebagai peraturan, pada separuh kedua kitaran, keamatan yang rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah ciri-ciri: gangguan tidur, kemurungan, sakit kepala, kerengsaan, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Rawatan sindrom edematous adalah kompleks, termasuk rawatan penyakit yang menyebabkan edema. Jika kita bercakap mengenai rawatan kegagalan jantung kronik, glomerulonephritis, angioedema atau myxedema - bagi setiap penyakit ini mempunyai kaedah dan rejimen rawatan mereka sendiri. Sebagai contoh, dalam kes CHF terhadap latar belakang caronarocardiosclerosis, rawatan pembedahan akan optimum (pembedahan pintasan arteri koronari memberikan, sebagai peraturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, penjagaan kecemasan, dan lain-lain

Walau bagaimanapun, dalam hampir semua edema, terdapat beberapa langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling berkesan, bagaimanapun, adalah pelantikan terapi dehidrasi, iaitu. diuretik.

Tujuan rehat tidur adalah perlu untuk edema besar dari mana-mana asal. Adalah dipercayai bahawa ini meningkatkan tindak balas kepada diuretik dengan meningkatkan perencatan buah pinggang. Merapatkan kaki atau kawasan edematous lain dengan pembalut elastik dapat mengurangkan bengkak tisu. Di samping itu, kaedah ini menyebabkan peningkatan diuretik dan natriuresis. Sehubungan dengan kemunculan diuretik berkesan, pemindahan mekanik cecair edematous jarang digunakan, tetapi kaedah ini tidak dikecualikan daripada amalan perubatan. Selalunya, selepas paracentesis, kesan diuretik dipertingkatkan. Mengehadkan pengambilan natrium dan air dari makanan adalah komponen penting dalam rawatan edema. Dengan edema umum yang lebih ketara atau gabungan edema tempatan dengan pembengkakan tisu yang signifikan, langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan perkumuhan air kencing di kedua garam dan air, yang mana diuretik digunakan atau digabungkan dengan kaedah lain (misalnya, mengenakan sekatan ke atas diet). Berikan diet dengan sekatan penggunaan garam hingga 1-1.5 g sehari (dengan rawatan diuretik 3-4 g sehari), cecair sehingga 1-1.2 l, kadang-kadang sehingga 600-800 ml. Lebih penting lagi, tetapi sekatan jangka pendek adalah sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan keterlambatan natrium yang ketara adalah kurang diterima oleh majoriti pesakit, dan penggunaan jangka panjangnya boleh memburukkan metabolisme air elektrolit yang merosot, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom penurun garam. Sekatan yang berlebihan pengambilan cecair di hadapan edema boleh membawa kepada gejala hypernatremia. Sekiranya edema hipoonkotik, makanan kaya protein ditetapkan (tidak termasuk kes-kes kekurangan buah pinggang dan hepatik). Vitamin B digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan kapilari.₁, C dan R.

Rawatan hanya dengan diuretik sahaja mempunyai beberapa kelemahan: terdapat kehilangan garam dan air yang besar dari katil vaskular berbanding dengan ruang interstisial, peningkatan jumlah edema itu sendiri. Dengan keseimbangan bendalir negatif, jumlah plasma darah menurun dengan ketara, yang dalam beberapa kes boleh membawa kepada perkembangan keruntuhan. Dalam kegagalan jantung, penurunan dalam jumlah darah yang beredar menyebabkan penurunan pengembalian vena ke jantung, yang seterusnya menyebabkan keluaran jantung kecil. Di samping itu, setiap diuretik mempunyai, sebagai peraturan, kesan sampingan.

Yang paling banyak digunakan ialah diuretik sulfanilamide, yang dibahagikan kepada dua subkumpulan: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan mereka mampu menghalang karbohidrat dan menjejaskan tubulus buah pinggang proksimal. Di bahagian awal nephron distal, mereka menghalang pengangkutan aktif natrium.

Diuretik yang bertindak di dalam gelung nephron (furosemide, asid etacrynic, bumetanide, dan triflocin) adalah yang paling berkesan - mereka mampu meningkatkan perkumuhan natrium kencing sehingga 20-30% daripada jumlah yang ditapisnya.

Diuretik potassium-sparing (veroshpiron, triamteren) berbeza dalam struktur, tetapi bertindak di kawasan yang sama nephron - tubulus distal; mempunyai kesan lemah (peningkatan dalam perkumuhan oleh 2-3% daripada jumlah yang ditapis). Kesan sampingan sedikit. Ia digunakan lebih kerap dalam kombinasi dengan diuretik lain.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik adalah penggunaan terhad.

Untuk pencegahan dan rawatan sebahagian daripada edema dalam kekurangan vena, flavonoid, ekstrak chestnut kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dan lain-lain digunakan.

Walaupun ciri-ciri ini, diuretik adalah ubat yang sangat berkesan dan sangat diperlukan. Rawatan perlu dikawal dengan mengukur diuresis dan jisim badan pesakit, serta dengan mengkaji dinamik ion darah Na + dan K +.

Apakah sindrom edema dan cara merawatnya?

Sindrom Edematous adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pengumpulan cecair dalam tisu lembut dan rongga serous. Pelanggaran seperti itu membawa kepada kemunculan beberapa proses negatif. Dalam pelbagai peringkat, sindrom edematous biasa kepada ramai. Bengkak cahaya mungkin muncul sepanjang hari dan lulus selepas rehat yang baik. Walau bagaimanapun, selalunya keadaan patologi ini menunjukkan perkembangan penyakit yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia.

Keterukan pengambilan tisu cecair berlebihan boleh berbeza-beza bergantung kepada etiologi masalah. Dalam sesetengah kes, sindrom ini dinyatakan begitu kuat bahawa pesakit kehilangan kemampuan hidup sepenuhnya. Contohnya, orang yang mengalami penyakit gajah yang teruk, sering tidak dapat keluar dari tempat tidur, sebagai peningkatan dalam jumlah bendalir yang terkumpul di bahagian bawah dan atas, adalah sebab mereka tidak dapat bergerak.

Etiologi sindrom edema

Kemunculan keadaan patologi ini diperhatikan dalam beberapa penyakit yang sangat berbahaya yang boleh dalam masa yang sesingkat mungkin menyebabkan kematian pesakit. Manifestasi ciri sindrom edema bergantung kepada etiologinya. Menilai keparahan dan lokalisasi tepu tisu lembut dengan cecair, dalam beberapa kes, doktor dapat menentukan ciri-ciri masalah dalam tubuh. Pada masa ini, edema umum dan tempatan dibezakan. Setiap daripada mereka mempunyai ciri-ciri sendiri. Edema setempat berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang aliran keluar bendalir yang terganggu di kawasan yang berasingan atau dalam organ. Varian umum didiagnosis jika terjadi pelanggaran aliran keluar cairan di seluruh tubuh. Bentuk edema ini biasanya menunjukkan penurunan yang teruk. Bergantung kepada faktor etiologi, sindrom edematous mungkin:

• buah pinggang;
• kardiogenik;
• traumatik;
• hepatik;
• portal;
• limfostatik;
• angioneurotic;
• vena;
• endokrin;
• neurogenik;
• membranogenic;
• iatrogenik;
• hipoproteinemik, dsb.

Edema kardiogenik

Selalunya, edema berkembang tepat terhadap latar belakang masalah kardiovaskular. Pengumpulan cecair pada kaki yang lebih rendah sering diperhatikan dengan kegagalan jantung kronik, serta tekanan darah yang sentiasa meningkat. Di samping itu, selalunya pengumpulan cecair dalam tisu lembut kaki adalah akibat gangguan injap vena.

Dalam kes ini, terdapat peleburan saluran darah akibat genangan. Dinding rosak vena menjadi telap, sehingga plasma mula membocorkan ke dalam tisu lembut, menyebabkan pembengkakan teruk. Di samping itu, pelanggaran seperti itu mungkin disebabkan oleh trombosis di kawasan berasingan saluran darah.

Edema hepatik

Pengumpulan cecair dalam rongga perut, serta bengkak muka sering dikaitkan dengan fungsi hati terjejas. Ascites selalunya menunjukkan perkembangan bentuk sirosis yang terdepresiasi, akibatnya terdapat gangguan dalam penghasilan protein yang menghalang darah daripada berpeluh dari saluran darah.

Edema limfostatik

Edema limfostatik mempunyai sifat yang sangat pelbagai. Tisu badan boleh menjadi tepu dengan cecair terhadap latar belakang penyakit seperti erysipelas berulang, lymphedema, jangkitan filarias, elephantiasis dan kecederaan kaki. Masalahnya dalam kes ini terletak pada halangan sistem limfa dan pelanggaran aliran keluar cecair.

Edema ginjal

Gangguan seperti lupus erythematosus sistemik, amyloidosis, nefropati kehamilan, polyarthritis rheumatoid, glomerulosclerosis diabetes, leukemia limfositik, dan lain-lain.

Edema endokrin

Varian endokrin termasuk edema yang muncul pada latar belakang myxedema. Sindrom kehamilan dan edema boleh dimasukkan dalam kategori ini.

Edema Iatrogenik

Edema Yandrogenic atau ubat-ubatan sering muncul di latar belakang rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan hormon besar, termasuk hormon seks wanita. Edema protein boleh dicetuskan dengan mengambil ubat-ubatan tertentu. Pelanggaran tersebut mungkin disebabkan oleh penggunaan ubat antihipertensi anti-radang. Dalam sesetengah kes, pelanggaran seperti itu mungkin disebabkan oleh perencat MAO dan Midantana.

Edema neurogenik

Sindrom edematous Keadaan patologi yang sering menimbulkan edema neurogenik termasuk penyakit Parkhon dan Meza trofedema. Pelanggaran sedemikian boleh disebabkan oleh keadaan patologi seperti refleks simpatik dan kerosakan kepada hipotalamus dari sebarang etiologi.

Edema membranogenik

Edema membranogenik berkembang terhadap latar belakang mabuk badan, serta disebabkan oleh tindak balas keradangan dan alergi. Tahap cair tisu lembut dapat muncul di latar belakang penyakit neurologis yang disertai dengan kelumpuhan.

Edema hipoproteinemik

Edema hipoproteinemik yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan. Selalunya, masalah yang sama diperhatikan pada gadis-gadis yang begitu bersemangat untuk menurunkan berat badan yang mereka menolak makanan yang mengandungi komponen yang diperlukan untuk fungsi tubuh, termasuk protein. Dalam kes ini, cecair berkumpul di kawasan lutut dan kaki, bengkak ciri wajah muncul.

Edema lapar atau alergi, disertai bengkak kelopak mata dan muka, sering dilihat pada remaja yang ingin menurunkan berat badan, kerana tubuh tidak dapat menampung beban yang ada pada latar belakang diet yang tidak rasional.

Simptom tambahan kekurangan termasuk lidah merah, penurunan berat badan yang cepat, dan heiliosis. Edema tanpa protein boleh menjadi akibat penyalahgunaan alkohol, tetapi ini tidak sering berlaku. Hipoproteinemia dan pengumpulan cecair dalam tisu lembut boleh disebabkan oleh kekurangan vitamin yang teruk, penyakit usus, gangguan sintesis albumin dan lesi pankreas.

Manifestasi symptomatic sindrom edema

Apabila manifestasi tempatan keadaan patologi ini dalam organ yang berasingan atau sebahagian daripada badan terkumpul sehingga 0.5 liter air. Sindrom yang biasa berlaku apabila tubuh memerlukan jumlah cecair yang diperlukan untuk melampaui norma sebanyak 2-4 liter. Biasanya terdapat cecair yang berlebihan dalam anggota badan. Ini diikuti dengan kemunculan beberapa gejala, termasuk:

• peningkatan jumlah kaki atau lengan;
• bengkak kulit;
• kemerahan;
• mengurangkan keanjalan.

Palpasi kawasan yang bengkak mendedahkan konsistensi kulit yang padat. Apabila ditekan, fossa ciri kekal, yang dengan cepat hilang. Apabila edema palsu, sebagai contoh, dibentuk di latar belakang myxedema, anggota badannya terasa dengan kesulitan yang jelas, dan lubang yang terhasil dikekalkan selama beberapa minit dan kadangkala jam. Menghadapi latar belakang edema yang teruk, kulit mungkin menjadi warna pucat, yang dikaitkan dengan peretasan saluran darah dan kekurangan nutrisi tisu dengan oksigen. Di samping itu, dengan perkembangan sindrom ini yang tidak menguntungkan, retak dapat muncul di selimut, di mana bendalir akan sentiasa bocor.

Dengan edima limfatik, kulit menjadi lebih ketat kepada sentuhan. Apabila kaki dibesarkan di atas kedudukan badan, cecair yang terkumpul berkurangan secara perlahan. Dalam kes yang teruk, ia tidak hilang sepenuhnya. Di masa depan, kekal di dalam tisu protein yang telah memasuki cairan limfatik menyebabkan pertumbuhan serat kolagen dan perkembangan elephantiasis.

Dalam hypothyroidism, bengkak diungkapkan pada bahu, muka dan kaki. Dengan sedikit tekanan pada tisu-tisu fossa tidak berlaku, manakala kulit menjadi kekuningan, berkeringat dan menjadi padat.

Edema lemak dicirikan oleh rupa edema simetri yang teruk di kaki. Sebagai peraturan, ini adalah keadaan patologi pada wanita yang sangat gemuk. Dalam kes ini, pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu-tisu lembut kaki ditingkatkan sebelum haid. Kawasan edema kekal lembut, dan pada lubang ciri palpasi kekal. Tanda-tanda stasis vena kronik mungkin dikenalpasti.

Kaedah diagnosis sindrom edema

Untuk memulakan rawatan keadaan patologi ini, pertama sekali sangat penting untuk menentukan punca sebab kejadiannya. Pesakit pergi ke resepsi kepada ahli terapi, tetapi pada masa akan datang mungkin memerlukan konsultasi pakar sempit. Pertama sekali, doktor meneliti kawasan yang terjejas. Untuk mengenal pasti punca-punca masalah tersebut boleh ditunjukkan kajian-kajian seperti:

• elektroforesis protein;
• penentuan kandungan T3 dan T4;
• penyelidikan radioaktif;
• ujian fungsi hati berfungsi;
• echocardiography;
• angiografi isotop jantung;
• pengiraan tomografi;
• radiografi;
• phlebography;
• Ultrasound doppler urat;
• limfangiografi.

Rundingan dengan ahli endokrin dan pakar kardiologi amat penting bagi pesakit yang telah mengalami edema kronik. Hanya selepas mengenal pasti sebab utama patologi dan menilai keadaan umum pesakit adalah keputusan yang dibuat mengenai keperluan untuk dimasukkan ke hospital dan pilihan rawatan.

Rawatan sindrom edema

Tindakan doktor bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit dan menghapuskan punca masalah.

Bagi setiap penyakit tertentu yang boleh menyebabkan pembengkakan, terdapat rejimen rawatan.

Pada masa yang sama, doktor biasanya menetapkan terapi gejala. Dalam sesetengah kes, ubat diuretik mungkin ditunjukkan. Mereka boleh digunakan hanya atas syor pakar, kerana dalam sesetengah kes ejen tersebut boleh menyebabkan kemerosotan.

Terlepas dari punca edema, disyorkan untuk mengurangkan dos harian pengambilan cecair. Dalam kes yang teruk, anda perlu minum tidak lebih daripada 1 liter air sehari. Dalam rawatan edema, perubahan diet adalah penting.

Dalam kebanyakan jenis keadaan patologi ini, disyorkan untuk mengurangkan pengambilan dos harian garam, dan sebaiknya sepenuhnya menghilangkan komponen ini.

Garam menggalakkan pengekalan cecair dalam tisu lembut. Jika bengkak dikaitkan dengan pemakanan yang tidak mencukupi, diet khusus diperlukan, yang termasuk bukan sahaja protein, tetapi juga bahan lain yang diperlukan untuk badan. Rawatan kompleks yang tepat untuk penyakit utama dalam kombinasi dengan terapi yang bertujuan untuk menghapuskan cecair berlebihan dari badan, dalam kebanyakan kes, membolehkan untuk mencapai hasil yang baik.