Mengenai peranan fosforus dan kalsium dalam badan, lebih tepatnya, mengenai metabolisme kalsium-fosforus dan pelanggarannya yang ditulis secara keseluruhannya saintifik. Kedua-dua unsur ini saling berkaitan; biasanya, lebih banyak fosforus dalam darah, kalsium yang kurang - dan sebaliknya. Sementara itu, kedua-dua elemen diperlukan dengan segera, fungsi normal tubuh manusia tanpa nisbah "betul" mereka adalah mustahil.

Apakah kalsium dalam badan? Dan banyak perkara, kata saintis. Fungsi utama kalsium dalam badan termasuk:

- struktur (bentuk tulang dan gigi);

- isyarat (bertindak sebagai pengantara utusan sekunder intraselular);

- enzim (mempengaruhi pembekuan darah);

- neuromuscular (mengawal keceriaan, pembebasan neurotransmiter, yang mana penghantaran impuls elektrik dari sel saraf, memulakan kontraksi otot).

Di dalam badan orang dewasa yang sihat mengandungi kira-kira 1-2 kg kalsium, sehingga 98% daripadanya berada dalam komposisi kerangka. Ini adalah kira-kira 2% berat badan. Dalam darah, tahap kalsium adalah 9-11 mg / 100 ml, dalam cecair ekstraselular - kira-kira 20 mg / 100 ml.

Menurut cadangan WHO, pengambilan kalsium harian dalam badan tidak boleh kurang dari 1-1.2 g sehari (untuk orang dewasa) dan bergantung kepada umur. Dalam badan perlu berada dalam nisbah tertentu dengan fosforus. Nisbah optimum unsur-unsur ini dianggap sebagai 1 hingga 1.5 (Ca ke P).

Fosforus pada manusia kurang - kira-kira 670 g, kira-kira 1% berat badan. Ia turut mengambil bahagian dalam pembentukan tulang (yang mengandungi sehingga 90% daripada jumlah fosforus) dan metabolisme tenaga sel. Fosforus terlibat dalam banyak proses di dalam tubuh, termasuk dalam metabolisme sintesis lemak dan protein, membantu fungsi tisu otot (otot rangka dan otot jantung).

Keperluan harian untuk fosforus pada orang dewasa adalah kira-kira 1.2 g Dengan penggunaan tenaga yang tinggi (buruh fizikal yang keras, beban otot yang besar di atlet, dan lain-lain) keperluan fosforus meningkat 1.5-2 kali. Wanita hamil dan menyusui perlu meningkatkan jumlah fosforus harian kepada 1.5 g.

Kegagalan ginjal dalam pesakit dialisis membawa kepada lebihan fosforus dalam badan - sama seperti urea, kalium atau air, ia tidak "dikeluarkan" dari buah pinggang dengan cara "biasa". Untuk bantuan datang kecil, yang dipanggil kelenjar parathyroid (ada empat), terletak di sisi kelenjar tiroid. Mereka mula secara aktif menghasilkan hormon paratiroid (hormon paratiroid), yang akhirnya mengurangkan kandungan fosforus dalam darah dan meningkatkan kandungan kalsium (biasanya melarutkannya dari tulang).

Sebenarnya, proses ini lebih rumit daripada kita menggambarkannya, sangat sukar untuk menghentikannya dan ia sering membawa kepada osteoporosis, penyakit yang dicirikan oleh penurunan ketumpatan tulang, pelanggaran mikroarkitektur mereka dan peningkatan kerapuhan.

Apa yang perlu dilakukan dalam kes ini? Hemodialisis membantu dengan lemah; fosforus "menarik keluar" fosforus dengan mudah dari darah, tetapi kebanyakan fosforus berada di dalam tisu, yang hampir tidak dibasuh semasa prosedur standard 4 jam. Pada akhir dialisis, fosfat dalam badan cepat bercampur - dan tahap fosforus dalam darah hampir kembali ke tahap asalnya.

Salah satu cara untuk memerangi fosforus berlebihan, doktor memanggil peralihan ke dialysis setiap hari (tetapi lebih pendek). Hasil kumpulan percubaan sangat mengagumkan. Tidak menghairankan bahawa masalah ini sama sekali tidak relevan untuk pesakit dialisis di peritonea, di mana pemurnian berlaku secara berterusan, sama seperti buah pinggang "sihat".

Walau bagaimanapun, peralihan kepada hemodialisis harian menghadapi rintangan sengit kebanyakan pesakit - mereka menentang mengubah kehidupan menjadi proses rawatan tetap kekal.

Kemudian, mungkin, untuk melakukan perkara yang sama seperti dalam kalium atau natrium (garam) - pergi ke diet yang tidak termasuk makanan kaya dengan fosforus, lebih banyak mengandalkan produk "tinggi kalsium"? Malangnya, dalam makanan unsur-unsur ini saling berkaitan dengan satu sama lain. Selain itu, mereka dikaitkan dengan protein, dializniku penting. Anda bercita-cita untuk meningkatkan tahap kalsium - secara tidak sengaja menyerap dan "tidak perlu" fosforus. Selain itu, kalsium agak kurang diserap ke dalam darah, kerana tidak ada metabolit vitamin D3 yang aktif. Dalam kes ini, analog sintetik vitamin D3 (kalsium alphadol, alfa D3-Teva, etalfa) boleh ditambah kepada makanan, tetapi mereka juga meningkatkan penyerapan ke dalam darah bukan sahaja kalsium, tetapi fosforus.

Cara relatif keluar dari kebuntuan ini adalah penggunaan ubat-ubatan yang membolehkan "melambatkan" penyerapan fosforus dalam usus. Ini adalah persediaan kalsium yang mengikat fosforus - pengikat fosfat (atau pengikat - dari pengikat - pengikat). Antara yang paling terkenal ialah: CaCO3 (karbonat), kalsium asetat, sililamer (semula gel), almagel.

Adalah penting untuk diingat, kebanyakan ubat-ubatan ini perlu diambil sebelum makan atau semasa makan (almagel - selepas makan). Jika tidak, mereka tidak akan memberi kesan.

Cara lain adalah untuk menghalang pengeluaran kelenjar paratiroid hormon paratiroid dengan ubat-ubatan yang meningkatkan sensitiviti kelenjar reseptor ke kalsium ekstraselular (cinacalcet / mimpara). Atau, ini adalah kes yang melampau, keluarkan parathyroid kelenjar dengan pembedahan. Benar, ini adalah perkara yang agak rumit, saiz mereka sangat kecil, dan mereka sering juga terletak pada atypical. Di samping itu, tanpa hormon paratiroid tulang-tulang akan dengan cepat "menjadi tua", ia membantu mereka untuk dikemas kini.

Di sini kita kembali ke meja makan kami. Mana-mana ubat harus digunakan terhadap latar belakang diet yang sesuai. Kami namakan hanya beberapa makanan tinggi fosforus yang harus dielakkan:

- Produk tenusu (keju, jagung curd, susu kental manis, susu, yoghurt, minuman susu);

- hati (hati, buah pinggang, jantung, dan lain-lain);

- produk ikan (ikan salai, makarel, sardin, trout, kaviar ikan salmon merah jambu, kaviar ikan sturgeon);

- buah-buahan (cendawan, kacang, biji);

- produk roti (bran, gandum tortilla).

Ia tidak selalu mungkin untuk mempercayai pengiklanan. Di Odessa Privoz:

Petua berguna untuk pesakit pada hemodialisis

Laman Utama> Dokumen

Petua berguna untuk pesakit pada hemodialisis.

Pesakit yang menerima hemodialisis juga harus mengecualikan garam daripada penggunaan dan inilah mengapa. Dalam ketiadaan atau sedikit air kencing, natrium berlebihan tidak dikeluarkan dari tubuh, tetapi masuk ke tisu, yang membawa kepada edema, termasuk organ-organ penting. Jadi, edema paru boleh membawa maut. Jumlah darah yang mengalir melalui kapal juga meningkat, yang menyebabkan tekanan tambahan pada jantung, fungsi "mengepam" yang sudah lemah oleh banyak tahun hipertensi. Menurut mekanisme yang dinyatakan di atas, tekanan darah meningkat. Pesakit dialisis yang menggunakan garam minuman banyak cecair dan datang ke sesi dialisis seterusnya dengan peningkatan berat badan yang ketara. Pembuangan kuantiti bendalir sedemikian semasa sesi hemodialisis membawa kepada kejatuhan tekanan yang tajam dan mungkin tidak selalu menjadi tidak berbahaya. Kesilapan yang paling biasa ialah memberi makan pesakit dialisis dengan kaviar hitam (menjual baju terakhir) "untuk meningkatkan hemoglobin." Ini sama sekali tidak berguna dan, seperti yang anda faham sekarang, tidak selamat.

Jangan makan makanan "dari tangan orang lain", iaitu makanan yang dimasak oleh seseorang, sama ada syarikat katering, kilang gula-gula atau rakan sekolah lama anda. Anda mesti pastikan garam tidak digunakan dalam penyediaannya. Malah isteri sendiri mesti dipercayai, tetapi diperiksa.

Shaker garam hendaklah di atas meja, bukan di dekat pinggan - biarkan ahli keluarga yang lain menyantap makanan yang ada di dalam pinggan, dan anda perlu mendapatkan penghiris garam yang berasingan, mengukur 2 g garam di dalamnya pada waktu pagi dan letakkan beberapa biji-bijian dalam setiap hidangan pada siang hari. Dan tidak ada lagi kristal - ini had anda. By the way, dengan menggunakan garam ini rasa lebih kuat.

Untuk menghalang makanan daripada kelihatan segar, gunakan sebarang bumbu: lada, bawang, bawang putih, sayur-sayuran, lobak, mustard, jus lemon, tomato. Anda tidak boleh menggunakan mayonis, sos salad, saus tomat, kicap sebagai perasa - semuanya mengandungi banyak garam.

Sekiranya anda digunakan untuk sarapan dengan sandwic, gunakan mentega unsalted atau keju rendah lemak untuk membuatnya, letakkan sepotong tomato atau timun di atas, daun salad dan separuh telur curam juga sesuai. Anda boleh membuat sandwic dengan sepotong panggang zucchini atau terung dengan bawang putih. Jangan sekali-kali makan barang-barang dalam tin, sosej, sosis, wieners, keju, pate, salad buatan sendiri dari "masakan", berpandukan prinsip yang dinyatakan dalam perenggan pertama.

Terangkan secara mendadak penggunaan sup dan sup (sup vegetarian boleh ditinggalkan).

Daging, gunakan ikan hanya rebus 3 kali seminggu.

Untuk mengecualikan daripada penggunaan produk yang mengandungi kalium: kismis, aprikot kering, aprikot kering, aprikot, ceri, plum, oren, tangerin, pisang, kentang goreng atau bakar.

Hilangkan penggunaan keju, terutama diproses.

Mengecualikan daripada penggunaan produk daging dan ikan dalam tin.

Sekiranya anda bekerja, cuba sediakan "makan tengah hari" tanpa garam di tempat kerja. Biarkan ia termasuk, sebagai contoh, oatmeal segera dengan bahan tambahan buah, tetapi tidak boleh menjadi beg sup dan menjadi mi popular di dalam gelas. Anda juga boleh makan buah-buahan, sayur-sayuran, roti dengan sedikit garam (bebas garam atau bran), daging atau ikan, direbus atau digoreng tanpa menggunakan garam, serta yogurt dan keju cottage.

Jangan lupa bahawa air mineral, yang sering dinasihatkan untuk penyakit buah pinggang, walaupun doktor, dan soda, kadang-kadang digunakan untuk pedih ulu hati, juga merupakan sumber natrium yang banyak.

Sekiranya anda tidak tahu sama ada hidangan ini mengandungi garam, baca label (jika ia merupakan produk yang diimport, komposisinya mesti ditunjukkan). Dengan sedikit keraguan, lebih baik tidak makan makanan ini sama sekali.

Produk yang disyorkan dari kacang soya, keju cottage, krim masam, susu, telur, minyak sayuran, bijirin, kacang, kacang, daging rebus, tongkat ketam, sosej rebus.

Jumlah cecair yang digunakan (semua) sehari tidak boleh melebihi 500 ml jumlah air kencing yang dikumuhkan setiap hari.

Dari produk - sumber karbohidrat - roti rai, roti bran, soba, bijirin dan barli perlu berhati-hati. Penggunaan yang berlebihan boleh menjadikannya lebih sukar untuk membetulkan hiperfosfatemia. Daripada kumpulan itu, nasi yang paling selamat. Roti gandum putih adalah salah satu produk yang paling seimbang. Kami, orang Rusia, tidak boleh memiliki roti hitam dalam apa cara sekalipun, tetapi penggunaannya sering menyebabkan kembung walaupun tanpa kekurangan enzim pencernaan.

Adalah lebih baik untuk pesakit dialisis untuk tidak menggunakan sebarang makanan dalam tin. Kami tidak selalunya pasti pengawet yang selamat digunakan dalam makanan dalam tin, dan kemudaratan oksida logam daripada timah tin sudah diketahui. Atas sebab yang sama, seseorang tidak boleh memakan bukan sahaja daging dan ikan dalam tin, tetapi juga jus dalam tin dan minuman ringan. Malangnya, sosej, sosej dan produk sejenis harus dielakkan hanya kerana pemalsuan mereka kini telah tersebar luas dan tidak ada yang mengetahui apa yang mereka buat.

Sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri, buah-buahan.

Makanan ini terutamanya merupakan sumber kalium dan air. Sekatan mereka masuk akal jika pesakit mempunyai paras kalium melebihi 5.5 mmol / l sebelum hemodialisis.

Buah-buahan dan buah beri tidak mempunyai nilai vitamin yang sangat berharga, tetapi mereka mempelbagaikan makanan dalam rasa, menggalakkan selera makan, merangsang rembesan jus pencernaan dan motilitas usus.

Seorang pesakit yang tidak dialisis tidak mengalami kekurangan selera makan. Oleh itu, berat "kering" mungkin meningkat dalam kes berikut:

pesakit dengan uremia di peringkat dekompensasi, yang mula menjalani hemodialisis dan mempunyai selera makan, muntah berhenti, sekatan diet tempoh predialisis dibatalkan; jika operasi pembedahan yang teruk telah dilakukan pada pesakit dialisis, dan dia, secara semulajadi, telah kehilangan berat badan selepas itu, tetapi dialisis normal mendapat berat "kering" dekat dengan preoperative; apabila beralih dari dialisis yang mencukupi kepada yang mencukupi; Lagipun, hemodialisis baik bukan Herbalife, mereka tidak kehilangan berat badan daripadanya.

Kestabilan berat menunjukkan kualiti hemodialisis yang baik. Penurunan pesat dalam berat badan bererti bahawa hemodialisis tidak mencukupi atau pesakit mempunyai penyakit semasa yang dapat ditangani.

Jadi, dalam cadangan makanan untuk pesakit hemodialisis, pertama sekali, perhatian harus dibayar kepada:

Mari kita hentikan hanya pada kelenjar. Tiada produk adalah sumber lengkap besi apabila ia kekurangan pesakit dialisis. Untuk mengimbangi kekurangan zat besi hanya boleh dadah, disukai di dalam dan di bawah kawalan besi serum, transferrin dan ferritin. Sangat penting untuk mengimbangi kekurangan zat besi semasa rawatan dengan eprex, apabila penggunaan intensif besi untuk sintesis hemoglobin berlaku.

Tupai. Pemakanan pesakit pada hemodialisis haruslah protein yang tinggi. Kegagalan untuk mematuhi peraturan ini boleh menyebabkan penurunan jisim otot, keletihan, dan perubahan dystrophik. Anda harus mengambil 1 - 1.2 g protein per kg berat badan yang disyorkan setiap hari. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa protein haiwan perlu 75% protein, kerana adalah komposisi asid amino yang lebih lengkap (daging rendah lemak, ayam, ayam belanda, arnab, lidah). Kaedah pemasak yang terbaik - mendidih, kerana 30% fosfor apabila mendidih masuk ke sup. Sumber protein haiwan lain (ikan, produk tenusu, telur) adalah disyorkan bergantung kepada penunjuk fosforus: dengan penunjuk fosforus biasa, ikan dalam diet anda perlu 1 kali seminggu, satu produk tenusu setiap hari, 4 telur dengan kuning telur seminggu. Pada peningkatan penunjuk fosforus kuantiti produk yang mengandungi fosforus adalah terhad, dan ubat fosforus mengikat. Protein sayuran harus 25% daripada jumlah protein. Sumber protein protein sayuran, seperti kekacang, cendawan, kacang, biji, dikecualikan, kerana mengandungi banyak kalium dan fosforus. Sumber sederhana protein sayuran (barangan bakar dan bijirin) adalah terhad. Kira-kira 150 g roti disyorkan setiap hari. Daripada pilihan bijirin

diberi kepada ubat beras. Jika perlu, persediaan asid amino yang tidak digantikan ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Kalori. Keperluan untuk tenaga pada pesakit yang menerima rawatan dialisis adalah tinggi. Biasanya ia adalah 30-35 kcal per kg berat pesakit setiap hari dan bergantung kepada aktiviti fizikal. Semakin tinggi aktiviti fizikal, semakin besar keperluan tenaga. Sebahagian besar keperluan tenaga mesti dilindungi oleh lemak dan karbohidrat. Untuk meningkatkan nilai tenaga makanan, ia dibenarkan untuk memasak produk rebus. Untuk menggalakkan selera makan di dalam pesakit, bukan sahaja hidangan pedas yang disyorkan, tetapi juga dalam jumlah yang terhad iaitu cranberry, lemon, oren, currant, minuman lingonberry, wain kering, Cahors, dan cognac tidak dilarang dalam dos kecil.

Lemak Jumlah lemak dalam diet harus optimum. Dibenarkan mentega (20g sehari), krim masam, minyak sayuran 2 sudu sehari (bunga matahari, zaitun, cottonseed, dll). Minyak sayur tidak hanya baik dalam rasa, tetapi juga menyumbang kepada normalisasi metabolisme kolesterol.

PERANAN FATS DALAM MAKANAN

Lemak - bahagian penting dalam diet lengkap.

Mereka adalah sumber tenaga yang penting, menyediakan proses metabolik yang normal, menggalakkan penyerapan protein dan vitamin larut lemak (A, D, E, K), memperbaiki rasa makanan.

Orang dewasa harus menerima 1.5 g lemak setiap 1 kg berat badan setiap hari.

Dengan usia, keperluan lemak menurun. Penggunaan lemak haiwan yang berlebihan merosakkan selera makan, menyumbang kepada peningkatan penyakit hati, saluran kencing, perubahan darah, gangguan proses lain dalam tubuh, perkembangan aterosklerosis.

70% daripada keperluan harian untuk lemak perlu lemak haiwan dan 30% - sayur-sayuran.

Minyak sayuran meningkatkan proses metabolik dalam badan, mempunyai kesan khusus ke atas kapal, kolesterol dan kesan pencahar.

Karbohidrat. Jumlah karbohidrat dalam diet pesakit pada hemodialisis harus optimum. Pesakit dengan kekurangan jisim badan dibenarkan untuk menambah kandungan kalori diet mereka kerana karbohidrat (hidangan manis - gula, madu, jem, marshmallow, gula-gula, ciuman, mousses, dan lain-lain). Hidangan dan hidangan sampingan yang dibuat dari bijirin dan pasta adalah terhad. Ia digunakan dalam bentuk pilau dengan buah, casseroles. Pesakit yang menghidap diabetes perlu dipantau untuk pengambilan karbohidrat di bawah penutup ubat penebalan glukosa (insulin) di bawah pengawasan seorang doktor.

Fosforus. Peningkatan dalam indeks fosforus dalam darah untuk tempoh masa tertentu boleh mengakibatkan metabolisme kalsium-fosforus, tulang dan penyakit parathyroid terjejas. Salah satu cara untuk mencegah komplikasi ini adalah untuk menghadkan produk dengan kandungan fosforus yang tinggi:

Keju, jus keju, susu pekat manis dengan gula, susu, yoghurt, dan sebagainya.

Bagaimana untuk mengurangkan fosforus darah pada hemodialisis

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, hemodialisis berjaya digunakan untuk mengeluarkan cecair berlebihan, produk metabolisme protein, pembuangan proses metabolik, toksin dari badan. Semasa prosedur, darah pesakit dipam oleh alat khas - dialisis, membran dan cecair dialisis. Prosedur ini dilakukan secara berkala, beberapa kali seminggu. Buah pinggang pesakit hampir tidak berfungsi, badan itu menumpuk pelbagai bahan berbahaya. Untuk mengurangkan akibat yang tidak menyenangkan adalah mungkin, mematuhi peraturan tertentu, sekatan diet.

Prinsip dasar diet

· Pengurangan pengambilan cecair;

· Pengurangan garam masuk;

· Peningkatan dalam bahagian makanan protein;

· Meningkatkan kandungan kalori hidangan;

· Mengehadkan pengambilan makanan dengan kandungan kalium yang tinggi, fosforus;

Untuk berfungsi normal badan manusia memerlukan pelbagai unsur jejak. Dengan peningkatan kepekatan mereka dalam darah manusia, mereka menyebabkan kerosakan kepada pelbagai sistem dan organ. Unsur tersebut adalah fosforus.

Peranan fosforus pada manusia

Dalam kehidupan dan fungsi badan, fosforus terlibat dalam proses berikut:

· Pembentukan tulang rangka. Tulang manusia mengandungi 86% fosforus;

pertukaran tenaga sel. Proses pertukaran tenaga sel, otot, tisu berlaku dengan bantuan ATP - asid dan creatine fosfat. ATP - storan tenaga;

· Metabolisme lemak. Sebatian fosfatus fosfat adalah enzim yang bertanggungjawab terhadap tindak balas kimia yang berlaku di dalam sel;

· Protein sintesis. Dengan protein, fosfat membentuk bahan pembentukan membran sel - lesitin;

· Kerja-kerja tisu otot. Sebatian fosforik bertanggungjawab untuk pergerakan manusia. Fosforus adalah komponen fosfolipid dan phosphoprotein dalam membran sel;

· Fungsi otak. Fosfor adalah sangat penting untuk berfikir, mengambil bahagian dalam penghantaran impuls saraf;

· Nafas, penapaian. Fungsi kehidupan asas tidak mungkin tanpa asid fosforik;

· Penyerapan vitamin. Fosforus, dengan memulakan tindak balas enzimatik, menggalakkan pembentukan bentuk aktif mereka;

· Normalisasi keseimbangan asid-asas;

Ejen mengikat fosfat: ciri-ciri

Fosfor berlebihan membawa kesan negatif. Bertanggungjawab untuk meningkatkan kandungannya dalam darah, kelenjar parathyroid akan menyala, mengurangkan kepekatan. Kesan sampingan kelenjar adalah pengurangan kandungan kalsium dalam tulang, yang menyebabkan kerapuhan mereka. Fosfor berlebihan melanggar penyerapan magnesium, menyebabkan migrain, aritmia, sakit belakang. Malangnya, semasa sesi hemodialisis, fosfor tidak boleh dikeluarkan dari badan. Pengumpulan utamanya berlaku di dalam tisu.

Untuk penghapusan yang berjaya, hemodialisis harian telah membuktikan dengan baik, memburukkan lagi kualiti hidup pesakit yang ditakdirkan untuk rawatan berterusan. Keluar - mengambil ubat khas yang mengikat fosforus, perlahan penyerapan usus.

Persediaan kalsium asetat, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lanthanum, menangkap fosfat dalam usus, menghalang mereka daripada memasuki darah. Menghubungkan dalam usus, kalsium dan fosfat mendakan dan diekskresikan dalam tinja. Di antara ubat-ubatan ini, kalsium asetat adalah yang tertua, terbukti dan berkesan. Ia terbaik menormalkan metabolisme kalsium fosforus.

Terdapat beberapa peraturan yang diperlukan semasa mengambil ubat:

· Ubat-ubatan diambil secara ketat semasa makan;

· Jangan mengambil ubat selepas makan;

· Ia perlu membawa beberapa tablet dadah sekiranya terdapat snek yang tidak dirancang.

Mengambil ubat akan membantu mengurangkan keadaan, menyokong badan.

Bagaimana untuk mengurangkan fosforus darah pada hemodialisis

Makanan kaya fosforus dan diet dengan hemodialisis.

Pemakanan adalah bahagian yang paling penting dalam kesihatan manusia. Diet yang sihat terdiri daripada sejumlah besar nutrien dan mineral. Walau bagaimanapun.

dengan kehadiran patologi, adalah perlu untuk menyemak semula tanpa gagal diet. Jika patologi buah pinggang didiagnosis dan hemodialisis telah menjadi rawatan alternatif, maka asas-asas nutrisi mesti diubah secara radikal.

Pertama sekali, anda perlu:

· Hadkan jumlah semua jenis cecair yang digunakan.

· Untuk meningkatkan pengambilan kalori, kerana berat badan telah hilang dengan ketara dalam patologi ini.

· Hadkan makanan yang kaya dengan potasium, fosforus, garam, dan mineral lain.

Litar kuasa sentiasa memerlukan pelarasan. Ia bergantung kepada keadaan pesakit, dan juga dalam perjalanan penyakit.

Hemodialisis membuang semua bahan berbahaya dari darah. Proses ini sebahagiannya menggantikan fungsi buah pinggang, yang membolehkan anda menjalani kehidupan penuh selama bertahun-tahun. Dalam beberapa kes, hemodialisis dapat kembali bekerja.

Salah satu komplikasi yang paling biasa pada pesakit dengan CKD adalah perkembangan hiperfosfatemia. Apabila ini berlaku pengumpulan sebatian fosforus bukan organik dalam darah pesakit. Komplikasi ini melibatkan pelanggaran metabolisme kalsium. Dan, sebagai akibatnya, pada pesakit yang menerima HD, hiperparateriosis sekunder dan kerosakan tulang berkembang. Oleh itu, apabila merangka diet, anda perlu memberi perhatian kepada produk yang mengandungi fosforus.

Perlu diingat bahawa dengan diet campuran, kebocoran fosforus adalah sekitar 60-70%, sementara kebanyakan mineral diserap dalam bentuk fosfat anorganik. Pengecualian kepada peraturan ini adalah ikan. Fosforus yang terkandung dalam ikan diserap hampir sepenuhnya. Ia juga perlu diingat bahawa fosforus bukan organik dari produk haiwan diserap lebih baik daripada produk asal tanaman. Oleh itu, jumlah fosforus bukan organik dalam makanan perlu berada dalam julat 0.8-1.0 g

Fosforus adalah elemen penting. Ia adalah perlu untuk operasi mogz, untuk kesihatan sistem kardiovaskular, untuk berfungsi normal otot. Elemen surih ini adalah komponen utama fosfolipid. Ia adalah perlu untuk membina vitamin dan banyak enzim. Kekurangan fosforus boleh menyebabkan perkembangan patologi badan.

Elakkan unsur dalam badan dengan makanan yang berlainan. Oleh itu, jangan risau tentang kekurangannya. Kebimbangan yang lebih serius untuk pesakit dengan HD adalah lebihan bahan ini dalam makanan. Apabila lebihan unsur surih ini adalah pelanggaran penyerapan kalsium, besi, magnesium.

Untuk mengelakkan komplikasi dan perkembangan patologi sekunder, perlu membuat diet dengan mengambil kira nisbah fosforus-protein. Ia seharusnya kurang daripada 20 (nisbah fosforus-protein dikira dengan formula: fosforus dengan mg / protein dalam g).

Makanan kaya fosforus juga harus dielakkan. Ini termasuk:

· Produk tenusu (terutamanya susu keseluruhan, susu pekat,

semua jenis keju keras, ramai yang curd, dan sebagainya).

· Produk sampingan (jantung, buah pinggang, hati, dan lain-lain).

· Ikan: semua spesies (termasuk produk ikan, kaviar, dll).

· Semua jenis kacang dan biji.

· Susu beras dan coklat berasaskan.

· Beberapa jenis produk roti (dedak, tortilla, roti)

produk dengan coklat, pastri, dan lain-lain).

Untuk menyeimbangkan diet, doktor menetapkan ubat untuk pesakit dengan penyakit ginjal kronik, mengurangkan kandungan fosforus bukan organik dalam darah.

Satu perkara penting ialah mengawal pengambilan kalsium. Kedua-dua unsur jejak ini terlibat secara aktif dalam proses metabolik, dan kedua-dua elemen tersebut saling berkaitan. Ia juga harus diingat bahawa hemodialisis sering menetapkan dadah yang mengandungi kalsium yang mengikat fosforus, yang dikenali sebagai pengikat fosfat. Ini juga perlu diambil kira semasa merangka diet.

Apabila fosfor berkumpul di dalam darah, tubuh mula mengeluarkan kalsium yang hilang dari semua tulang, yang membawa kepada perkembangan patologi sekunder. Bahaya ini terletak pada tahap awal tahap perkembangan penyakit tahap fosforus menjadi terlalu tinggi. Tanpa pemantauan dan pelarasan pemakanan yang sistematik, perkembangan penyakit menengah adalah sukar untuk diramal. Oleh itu, sejurus selepas diagnosis CNP, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan produk yang mengandungi fosforus. Walau bagaimanapun, makanan yang rendah dalam fosfat perlu dibiarkan dalam diet. Produk seperti mentega, marjerin, beberapa jenis keju krim, beberapa jenis sorbet, krim rendah lemak, dan lain-lain..

Apabila merangka diet, anda perlu mengkaji dengan teliti semua label untuk melihat yang dan berapa banyak unsur yang mengandungi fosforus yang terkandung di dalam produk ini. Ia adalah perlu untuk mengelakkan spesies-spesies di mana unsur-unsur fosforus berada di bahagian atas senarai..

Yang penting adalah penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran. Fosforus boleh hadir dalam jumlah yang kecil, tetapi ia mungkin mengandungi banyak kalium, yang juga menjadi berbahaya dalam penyakit ini. Apabila buah pinggang gagal berfungsi dengan normal, kalium berkumpul sangat cepat. Tahap tinggi kalium menyebabkan irama jantung berbahaya, yang biasanya boleh membawa maut..

Oleh itu, diet haruslah epal, plum, ceri, pic, tangerine, anggur, pir, semangka, nanas, beri. Penggunaan kismis, kiwi, buah-buahan kering, nektar, jus buah-buahan, pisang, tembikai harus dihapuskan atau terhad.

Seorang pakar pemakanan profesional yang berpengalaman akan membantu mengimbangi diet, dan untuk setiap pesakit jenis makanan khas dikumpulkan, yang mengambil kira ciri-ciri organisma, serta kursus dan keparahan penyakit. Satu perkara penting ialah pemantauan berterusan pengambilan berat badan dan kalori. Kalori mestilah mencukupi untuk mengekalkan kesihatan dan keadaan yang memuaskan, serta mencegah pecahan tisu di dalam badan.

Cadangan untuk pemakanan dan diet semasa hemodialisis

Alexander Myasnikov dalam program "Tentang Yang Paling Penting" menceritakan bagaimana untuk merawat penyakit-penyakit KIDNEY dan apa yang perlu diambil.

Kegagalan buah pinggang yang teruk memerlukan hemodialisis. Prosedur ini sukar dilakukan dan dijalankan di jabatan khas hospital. Diet hemodialisis direka untuk mengurangkan beban pada buah pinggang, sehingga meningkatkan hasil rawatan.

Ciri Kuasa

Di dalam penyakit buah pinggang tahap yang teruk, diet protein rendah disyorkan, kerana protein itu dirosir ke dalam kreatinin, amonia, bilirubin, urea yang tidak diproses. Tetapi jika hemodialisis diresepkan kepada pesakit, protein terurai dengan cepat, jadi diet dalam hal ini akan berbeza. Pemakanan perubatan semasa hemodialisis telah dibangunkan lebih dari 30 tahun yang lalu, tetapi tidak kehilangan kaitannya. Ia adalah komponen rawatan yang tidak diperlukan untuk orang yang mengalami penyakit buah pinggang peringkat akhir.

Makanan perlu seimbang. Ia disusun oleh pakar secara individu, dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit, kekerapan dan "panjang" dialisis, dan parameter makmal buah pinggang. Kebanyakan bahan yang menghilangkan hemodialisis, memasuki badan dengan makanan. Tugas utama adalah untuk mengoptimumkan kerja buah pinggang dan mengekalkan semua fungsi badan pada tahap yang sepatutnya.

Prinsip pemakanan

Peraturan asas pemakanan - penggunaan jumlah protein yang mencukupi. Jika orang yang mengalami kegagalan buah pinggang sebelum pelepasan hemodialisis, protein sangat terhad, maka semasa prosedur itu diperlukan untuk memakannya lebih dari sekadar orang yang sehat. Dalam proses dialisis, pesakit kehilangan semua asid amino, dan mereka mesti diisi semula. Pengambilan protein purata adalah 1.2 g / kg berat badan setiap hari.

Lemak dan karbohidrat juga digunakan dalam jumlah biasa, jika, tentu saja, pesakit tidak perlu mengurangkan berat badan, atau dia tidak didiagnosis menderita diabetes. Garis panduan pemakanan yang penting:

1. Sekatan kalium. Sebelum dialisis pada orang yang mengalami kekurangan buah pinggang, keadaan yang mengancam nyawa, hiperkalemia, mungkin berkembang. Oleh kerana prosedur yang dijalankan, jumlah potassium jatuh, tetapi antara sesi analisis masih menunjukkan lebihan penunjuk. Oleh itu, produk yang mengandungi unsur harus dihadkan dengan ketat (beberapa buah-buahan, buah-buahan kering).
2. Pembetulan fosforus dan metabolisme kalsium. Ramai orang yang menghidap hemodialisis mengalami osteoporosis, fungsi kelenjar parathyroid terjejas. Asupan kalsium dan vitamin D3, serta sekatan makanan yang mengandungi fosforus - produk tenusu, kekacang, roti, bijirin.
3. Normalisasi tahap aluminium. Unsur ini sangat toksik kepada buah pinggang, menyebabkan sejumlah komplikasi dari tulang, sistem saraf, sumsum tulang. Pesakit harus mengecualikan masakan dalam hidangan aluminium, dan juga tidak makan makanan dengan bahan ini (pistachios, kacang, kiwi).
4. Rejim air khas. Perkumuhan air kencing di pesakit dialisis terganggu, kerana kegagalan buah pinggang berlangsung. Sekatan ke atas pengambilan cecair adalah penting, terutamanya jika terdapat hipertensi atau kegagalan jantung. Terdapat peraturan: dari sesi ke sesi untuk minum air dalam jumlah tidak melebihi 4% berat badan.
5. Pengecualian makanan masin. Semua cip, keropok, ikan masin dan produk lain mengekalkan cecair dan harus dikecualikan.

Komposisi diet

Bagi pesakit, diet No. 7g dengan pembetulan individu sangat sesuai. Ia dicirikan oleh pengambilan protein yang mencukupi, sekatan kalium, natrium klorida, dan penurunan pengambilan air. Asid amino yang penting ditelan dengan daging, telur, hingga ke tahap yang lebih rendah dengan ikan. Makanan tenusu dimakan dalam kuantiti minimum.

Hidangan untuk pesakit harus suhu biasa. Diet - 5 kali sehari. Komposisi kimia diet adalah seperti berikut (angka indikatif diberikan):

• protein - 60 g, di mana 70% adalah protein haiwan;
• Lemak - 100 g, di mana 30% adalah sayuran;
• karbohidrat - 450 g;
• kalium - kurang daripada 2.5 g;
• air - sehingga 0.8 liter;
• kandungan kalori - 2900 kcal;
• garam - 2-6 g (bergantung kepada keparahan penyakit).

Makanan yang dibenarkan dan dilarang

Ia perlu menggunakan produk sedemikian:

1. Daging, ikan. Lebih suka daging lembu, arnab, ayam, ayam belanda, produk ikan - ikan kod, salmon merah jambu. Ia perlu makan daging dalam bentuk rebus, rebus, dan stim.
2. Makanan tenusu. Dalam kuantiti kecil (sehingga 100 g) susu, keju kotej, krim masam dibenarkan.
3. Roti Anda hanya boleh rai, garam tanpa garam (setiap hari - sehingga 150 g).
4. Sup Anda boleh makan sup vegetarian dengan sayur-sayuran, jarang berasaskan bijirin, susu. Norma sup setiap hari - sehingga 300 g
5. Telur Sehingga 2-3 telur sehari tidak akan merosakkan pesakit.
6. Bijirin. Adalah lebih baik makan hanya nasi, sagu, tidak menggabungkan dengan daging (sehingga 200 g sehari).
7. Sayuran. Ia dibenarkan untuk makan 300 gram kentang, dan sayur-sayuran lain - kurang daripada 400 gram (kubis, timun, wortel, bit, tomato, hijau).
8. Buah-buahan, beri. Anda boleh makan segalanya kecuali currants hitam, ceri, anggur, pic, aprikot, buah ara, pisang.
9. Gula-gula Dibenarkan untuk makan mousse, jeli, jeli, gula, madu.
10. Rempah Ia perlu mengisi hidangan dengan asid sitrik, jintan, sangat terhad untuk makan lada, lobak, sawi, sos tomato.
11. Minyak. Makan 65 g minyak sayuran, 35 g mentega.

• sup lemak;
• mana-mana sup;
• jeruk;
• makanan dalam tin;
• sosej;
• daging salai;
• keju;
• kekacang;
• cendawan;
• bayam;
• konyol;
• jeruk;
• rumpun;
• pastri manis;
• coklat;
• buah-buahan kering;
• koko

Menu contoh

1. Sarapan pagi: bubur nasi, madu, teh hitam.
2. Sarapan pagi kedua: salad epal dengan lemon, 25 g keju kotej.
3. Makan tengah hari: sup sayur-sayuran, daging rebus dengan kentang tumbuk, salad timun, sepotong roti, teh herba.
4. Selamat,: cowberry kissel.
5. Makan malam: kentang stim, sekeping ikan bakar, salad tomato, minuman apa saja.

Bosan berjuang penyakit buah pinggang?

Bengkak muka dan kaki, sakit di belakang, kelemahan yang berterusan dan keletihan yang cepat, kencing yang menyakitkan? Sekiranya anda mempunyai simptom ini, maka kemungkinan penyakit buah pinggang adalah 95%.

Sekiranya anda tidak peduli tentang kesihatan anda, baca pendapat ahli urologi dengan pengalaman selama 24 tahun. Dalam artikelnya dia bercakap mengenai kapsul RENON DUO.

Ini adalah alat pembaikan buah pinggang Jerman berkelajuan tinggi yang telah digunakan di seluruh dunia selama bertahun-tahun. Keunikan dadah adalah:

• Menghapuskan penyebab kesakitan dan membawa kepada keadaan asal buah pinggang.
• Kapsul Jerman menghapuskan kesakitan yang sudah ada pada kursus pertama permohonan, dan membantu menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini.
• Tiada kesan sampingan dan tiada reaksi alergi.

Fosforus dalam darah

Fosforus adalah anion intraselular yang terlibat dalam banyak proses metabolik dalam tubuh, dalam pembentukan tisu saraf dan tulang, dalam mengekalkan keseimbangan asid-asas. Penentuan kepekatan unsur jejak ini dalam serum digunakan dalam neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi, dan gastroenterologi. Tafsiran nilai yang diperoleh berdasarkan hasil ujian darah biokimia, ujian untuk elektrolit dan hormon dalam serum. Kajian ini perlu untuk mengenal pasti penyakit tulang dan sistem saraf, patologi buah pinggang, saluran gastrointestinal dan kelenjar parathyroid, serta semasa rawatan mereka untuk mengesan dinamika. Darah diambil dari urat. Untuk kajian ini, kaedah kolimetri dengan molybdate ammonium digunakan. Dalam ketiadaan pelanggaran, nilai yang diperolehi adalah dalam lingkungan 0.81 hingga 1.45 mmol / l. Tempoh analisis adalah 1 hari.

Fosforus adalah anion intraselular yang terlibat dalam banyak proses metabolik dalam tubuh, dalam pembentukan tisu saraf dan tulang, dalam mengekalkan keseimbangan asid-asas. Penentuan kepekatan unsur jejak ini dalam serum digunakan dalam neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi, dan gastroenterologi. Tafsiran nilai yang diperoleh berdasarkan hasil ujian darah biokimia, ujian untuk elektrolit dan hormon dalam serum. Kajian ini perlu untuk mengenal pasti penyakit tulang dan sistem saraf, patologi buah pinggang, saluran gastrointestinal dan kelenjar parathyroid, serta semasa rawatan mereka untuk mengesan dinamika. Darah diambil dari urat. Untuk kajian ini, kaedah kolimetri dengan molybdate ammonium digunakan. Dalam ketiadaan pelanggaran, nilai yang diperolehi adalah dalam lingkungan 0.81 hingga 1.45 mmol / l. Tempoh analisis adalah 1 hari.

Fosforus dalam darah - penunjuk yang mencerminkan jumlah fosfat bukan organik dalam serum. Analisis dilakukan untuk mengenal pasti pelanggaran metabolisme unsur surih. Fosforus adalah anion utama di dalam sel-sel badan, ia memastikan fungsi normal sistem saraf, terdapat dalam komposisi tisu tulang, membran sel dan asid nukleik. Ia adalah komponen adenosin trifosfat (ATP) dan creatine fosfat - sebatian yang mengumpul tenaga dan memastikan aliran tindak balas biokimia yang paling dalam badan. Keadaan hypo-and hyperphosphatemia ditunjukkan oleh kelemahan otot, konvulsi, kekeliruan, dan pengsan.

Dalam fosfor badan datang melalui makanan. Sumber utamanya ialah minyak sayuran, daging, ikan, bijirin dan kekacang. Penyerapan unsur jejak berlaku di usus kecil. Ia diagihkan dengan penyertaan hormon paratiroid, calcitonin dan vitamin D. Tulang dan gigi mengandungi sehingga 80% daripada jumlah fosforus, dalam tisu otot - kira-kira 10%, dalam plasma darah - 1%. Badan mengawal paras fosfat melalui proses penyerapan dalam usus kecil dan perkumuhan melalui buah pinggang.

Kepekatan fosforus bukan organik ditentukan dalam serum dan sebahagian daripada urin harian. Analisis dilakukan dengan kaedah kolorimetrik, selalunya ammonium molybdate digunakan sebagai reagen. Secara ketara nisbah tahap kalsium dalam darah, fosforus bukan organik dalam darah dan air kencing. Hasilnya digunakan secara meluas dalam amalan urologi, nefrologi, endokrinologi dan gastroenterologi.

Petunjuk

Ujian darah untuk fosforus ditugaskan untuk menilai metabolisme fosfor-kalsium dan untuk mengenal pasti gangguannya dalam pelbagai penyakit. Selalunya, kajian ini dilakukan bersamaan dengan ujian untuk tahap kalsium, hormon paratiroid dan vitamin D. pengsan. Oleh itu, sebab analisis fosforus dalam darah mungkin adalah penyelewengan hasil dalam ujian kalsium. Tanda-tanda makmal lain yang menunjukkan pencabulan metabolisme fosforus adalah sel darah merah sferis, hemolisis, fungsi phagocytic menurun leukosit, kehidupan platelet yang dipendekkan, peningkatan paras bikarbonat, natrium, magnesium dan kalsium dalam air kencing.

Analisis fosforus dalam darah ditunjukkan dalam diagnosis dan kawalan rawatan penyakit (keadaan) yang melibatkan pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus: kencing manis, penyakit keseimbangan asid-base, osteoporosis, buah pinggang, penyakit gastrousus, dan penyakit parathyroid. Untuk tujuan pengesanan awal perubahan keseimbangan elektrolit, kajian ini dijalankan kepada pesakit dari kumpulan risiko: menjalani prosedur hemodialisis, yang berada dalam unit rawatan intensif, menerima pemakanan intravena.

Analisis fosforus darah dalam kes-kes kecacatan yang disyaki mungkin tidak diketahui oleh kerosakan tisu besar-besaran (luka bakar, kecederaan) dan glukosa baru-baru ini. Dalam kes ini, tahap fosfat dalam darah berkurangan disebabkan peralihan mereka ke dalam sel-sel tisu. Oleh sebab ketidakmungkinan mengambil darah, kajian ini tidak dilakukan pada pesakit dengan anemia teruk dan hipotensi, gangguan hemostasis, dalam keadaan gangguan mental dan motor. Kelebihan kajian ini adalah kesederhanaan dan keberkesanan kos prosedur analisis.

Penyediaan untuk analisis dan pensampelan

Sebelum menderma darah untuk kajian fosforus latihan khusus tidak diperlukan. Prosedur ini dijalankan pada waktu pagi, pada perut kosong. Sekiranya pagar dilakukan selepas makan, hasilnya akan tinggi dengan tinggi. Selama setengah jam anda tidak perlu merokok, jangan memuatkan badan secara fizikal, elakkan tekanan. Banyak ubat menjejaskan tahap fosforus dalam darah, jadi doktor yang menetapkan analisis harus diberi amaran tentang penggunaannya.

Pensampelan darah dilakukan, sebagai peraturan, dari vena cubital dengan tumpang tindih pendek tourniquet dan tanpa beban otot. Bahan ini disimpan pada suhu bilik dan dihantar ke makmal dalam masa 1-3 jam. Selepas sentrifugasi, serum yang diperolehi diperiksa oleh kaedah photocolorimetric berdasarkan keupayaan fosfor untuk berinteraksi dengan ammonium molybdate, hasilnya asid fosomolybdic dibentuk, yang dikurangkan menjadi molibdenum biru dengan warna yang cerah. Tahap warna larutan ditentukan oleh jumlah fosforus dalam sampel. Dalam mod standard makmal, kajian mengambil masa kurang dari 1 hari.

Nilai normal

Biasanya, kadar fosforus tertinggi dalam darah ditentukan pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun - 1.54-2.16 mmol / l. Antara umur 2 dan 12 tahun, nilai rujukan sedikit menurun dan berjumlah 1.45-1.78 mmol / l, pada orang dewasa - 0.87-1.45 mmol / l. Selepas 60 tahun, jumlah fosforus dalam darah berkurang sedikit, tetapi tidak melebihi nilai yang lebih rendah dari norma. Pengurangan fisiologi kepekatan elektrolit dalam darah berlaku semasa pemulihan secara intensif dan pertumbuhan tisu: semasa remaja, semasa penyembuhan fraktur, dalam tempoh selepas terbakar.

Peningkatan fosforus

Hyperphosphatemia sering disebabkan oleh fungsi ginjal dan uremia yang rosak. Penyebab fosforus yang tinggi dalam darah boleh menjadi kegagalan buah pinggang atau kronik, pyelonephritis. Dengan gangguan hormon dan metabolik - hypoparathyroidism, pseudohypoparathyroidism, ketoacidosis diabetes - reabsorpsi elektrolit daripada kenaikan kencing primer, jumlah fosforus dalam plasma meningkat. Antara lain dalam sistem hormon yang boleh menyebabkan peningkatan tahap fosforus dalam darah ialah penyakit Addison, acromegaly, hyperthyroidism. Pengagihan semula microelement dengan pelepasan ke dalam aliran darah berlaku dalam osteoporosis, osteosarcomas, lesi metastatik tulang, myeloma, rhabdomyolysis, hemolisis dan hyperthermia malignan. Penambahan jumlah fosforus di dalam darah membawa kepada dos yang mengandungi ubat-ubatan yang mengandungi fosforus dan vitamin D, mengambil steroid anabolik, beta-blockers, furosemide, hypothiazide, hormon pertumbuhan.

Mengurangkan fosforus

Penyebab hipovosphatemia yang kerap atau tahap fosforus yang rendah dalam darah adalah penghapusannya yang lebih baik daripada badan dalam endokrin dan patologi buah pinggang: Sindrom Fanconi, tubulopati, hypercorticism, diabetes mellitus, hiperparatiroidisme primer, kekurangan vitamin D atau tidak peka terhadapnya. Pengagihan semula elemen surih dalam badan, di mana fosforus memasuki sel-sel, dan jumlahnya dalam darah jatuh, terjadi semasa alkaliosis metabolik dan pernafasan, peralihan dari katabolisme jangka panjang kepada anabolisme (selepas terbakar, pengenalan glukosa). Disebabkan gangguan makan dan malabsorpsi kurang berkemungkinan menyebabkan penurunan tahap fosforus dalam darah, sebagai peraturan, ini terjadi semasa puasa kronik atau pemberian parenteral. Daripada ubat-ubatan ini boleh menjejaskan tahap antacid elektrolit, glucocorticoid, anestetik, insulin, estrogen.

Rawatan keabnormalan

Fosforus dalam darah adalah penunjuk penting metabolisme kalsium-fosforus, yang terganggu dalam penyakit tulang, buah pinggang, saluran gastrousus dan kelenjar endokrin. Kajian ini digunakan secara meluas dalam bidang yang berkaitan dengan amalan perubatan: dalam gastroenterologi, nefrologi, traumatologi, endokrinologi, dan lain-lain. Sekiranya keputusannya menyimpang dari norma, rawatan itu ditetapkan oleh doktor, yang dihantar ke kajian dan menetapkan diagnosis utama. Penurunan fisiologi dalam tahap fosforus dalam darah boleh diperbetulkan dengan mengubah diet dengan memperkenalkan sumber mikroelen berikut ke dalam diet: ikan, telur, bijirin, kekacang, keju, keju, keju, daging.

Pemilihan dadah yang mengikat fosfat untuk rawatan hiperfosfatemia dalam penyakit buah pinggang kronik: kesan pada penghabluran arteri dan kematian

Hyperphosphatemia pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD) bukan sahaja memainkan peranan penting dalam perkembangan kerosakan tulang, tetapi juga meningkatkan risiko kematian daripada sebarang punca kardiovaskular. Hasil kajian klinikal yang terkawal telah menunjukkan bahawa ubat fosfat yang mengikat yang tidak mengandung kalsium, dapat melambatkan perkembangan kalsifikasi koronari dan arteri lain dan meningkatkan kelangsungan hidup pada pesakit predialisis dan dialisis dengan CKD.

Kata kunci Hyperphosphatemia, gangguan mineral dan tulang, penyakit buah pinggang kronik, ubat fosfat yang mengikat, Sevelamer.

Penyakit kardiovaskular adalah salah satu punca utama kematian bagi pesakit yang mengalami penyakit buah pinggang peringkat akhir. Risiko kematian akibat penyebab kardiovaskular, disesuaikan untuk umur, kaum, jantina, dan kehadiran diabetes pada pesakit yang menerima terapi penggantian buah pinggang, adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada populasi umum [1]. Menurut angiografi koronari, penurunan ketara dalam kadar penapisan glomerular dikaitkan dengan peningkatan yang ketara dalam kejadian aterosklerosis koronari yang teruk, termasuk kerosakan pada tiga arteri koronari dan batang arteri koronari kiri [2]. Sebagai tambahan kepada faktor risiko tradisional seperti hipertensi, merokok, diabetes, dan lain-lain, faktor risiko tambahan memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan sakit ginjal kronik (CKD), khususnya gangguan mineral dan tulang (MCN) yang di peringkat terminal didapati di hampir semua pesakit. Selaras dengan cadangan KDIGO [3], MCN-CKD adalah keadaan sistemik yang dicirikan bukan hanya oleh kalsium metabolik, fosforus, vitamin D, hormon parathyroid (PTH) dan tisu tulang, tetapi juga oleh kalsifikasi umum koronari dan arteri lain yang menyebabkan peningkatan kardiovaskular dan jumlah kematian [4]. Peranan penting dalam pembangunan

MCN-CKD memainkan pengekalan fosfat dan hiperfosfatemia [5]. Banyak kajian telah menubuhkan hubungan antara tahap serum fosforus tinggi dan kematian pada pesakit dengan CKD [6]. Contohnya, dalam kajian 40,538 orang Amerika yang menjalani rawatan hemodialisis, hubungan berbentuk U ditemui antara paras serum fosforus asas dan risiko kematian dari sebarang sebab. Peningkatan paras fosforus serum 1 mg / dL disertai oleh peningkatan risiko dari sebarang dan penyebab kardiovaskular sebanyak 4% dan 9%, [8]. Cadangan semasa menunjukkan keperluan untuk menormalkan tahap serum fosfat pada pesakit dengan peringkat CKD 3-5, termasuk mereka yang menerima rawatan dialisis [9]. Untuk tujuan ini, persediaan mengikat fosfat yang mengandungi dan tidak mengandungi kalsium digunakan, yang mempunyai keberkesanan yang setara dalam rawatan hiperfosfatemia, tetapi mungkin berbeza dalam kesannya pada tahap kalsium serum dan perkembangan kalsifikasi vaskular dan, dengan demikian, hasil kardiovaskular.

Patogenesis hiperfosfatemia dan kalsifikasi vaskular dalam CKD
Pertukaran fosforus dan kalsium dalam tubuh terutama dikawal oleh PTH, yang meningkatkan ekskresi fosfat dalam air kencing, dan metabolit aktif vitamin D - 1,25-dihydroxyvitamin D₃ (calcitriol), mengaktifkan reseptor vitamin D dan meningkatkan penyerapan fosfat dalam usus [10]. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, faktor-faktor lain telah dikenalpasti (phosphatonin), yang juga mengendalikan ekskresi buah ginjal fosfat [11]. Salah satu hormon ini adalah faktor pertumbuhan fibroblast-23 (FGF-23), disekat oleh osteosit. Ia mengurangkan ungkapan pengangkut sodium yang bergantung kepada fosfat jenis 2a (NaPi-2a) dalam sel-sel tubulus renal proksimal dan aktiviti 1a-hidroksilase, yang menukar 25-hidroksitamin D₃ dalam calcitriol [12]. Tindakan FGF-23 dimediasi oleh Klotho bekami, yang membentuk kompleks dengan reseptor FGF dan bertindak sebagai penerima reseptif [13,14]. Protokol Klotho dinyatakan dalam saluran pengumpul distal, tetapi ia mempunyai kesan utama dalam sel-sel tubulus renal proksimal. Protein klotho juga disintesis dalam tisu kelenjar parathyroid. Protein PTH dan Klotho meningkatkan rembesan FGF-23 oleh osteosit, manakala FGF-23 menghalang pembebasan PTH.

Sudah dalam peringkat awal CKD, fosfat ditangguhkan kerana penurunan secara beransur-ansur dalam pelepasan mereka oleh buah pinggang [5]. Perkembangan hiperfosfatemia dihalang oleh peningkatan dalam rembesan FGF-23 dan PTH, yang menekan reabsorpsi fosfat dalam buah pinggang dan penyerapan mereka dalam usus (akibat penurunan dalam pembentukan calcitriol). Jika FGF-23 biasa mengurangkan rembesan PTH, maka melanggar fungsi buah pinggang, rintangan terhadap tindakannya berkembang kerana penurunan dalam ungkapan protein Klotho dalam kelenjar parathyroid dan ginjal. Dengan pengurangan progresif dalam jisim glomeruli yang berfungsi, mekanisme homeostatik ini tidak lagi membolehkan kita mengekalkan paras serum fosfat normal, yang membawa kepada perkembangan hiperfosfatemia walaupun tahap PTH dan FGF-23 yang tinggi.

Hyperphosphatemia sering berlaku pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Menurut kajian antarabangsa yang dijalankan pada tahun 2005 dalam sampel wakil pesakit dialisis di 7 buah negara (Perancis, Jerman, Itali, Jepun, Sepanyol, UK dan Amerika Syarikat), kelaziman hiperfosfatemia tidak jauh berbeza dan 49.4% di Eropah dan 53, 6% di Jepun, walaupun kebanyakan pesakit menerima pengikat fosfat [8]. Walau bagaimanapun, dalam kajian DOPPS pada tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat penurunan kekerapan hiperfosfatemia pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir [15].

Perubahan dalam metabolisme mineral dalam CKD membawa kepada perkembangan osteodystrophy buah pinggang, yang dicirikan oleh penyerapan tulang yang meningkat dan pembentukan dan penggantian terjejas. Ciri histologi klasik osteodystrophy buah pinggang adalah osteitis berserat, yang disertai oleh peningkatan remodeling tulang dan fibrosis sumsum tulang. Osteodystrophy Renal ditunjukkan oleh patah tulang, sakit tulang, kecacatan tulang dan pendarahan pada kanak-kanak.

Manifestasi karakteristik MCN-CKD juga termasuk pengklorinan ektopik - pemendapan kalsium fosfat dalam arteri, radas radar jantung, miokardium, dan tisu lembut, yang mempercepat kerana massa nefron aktif berkurangan dan berlaku pada pesakit dengan CKD lebih kerap daripada populasi umum. Pada mulanya ia dipercayai bahawa kalsifikasi adalah pemendakan pasif kalsium fosfat dengan peningkatan kepekatan ion kalsium dan fosfat dalam serum. Walau bagaimanapun, kemudiannya didapati bahawa pengklorinan vaskular adalah proses yang aktif berdasarkan transformasi sel-sel otot licin ke sel-sel seperti osteoblast, yang berlaku akibat daripada interaksi pelbagai faktor, termasuk hiperfosfatemia, toksin uremik dan radikal oksigen reaktif, serta penurunan dalam ungkapan perencatan protein, seperti protein Gla matriks dan fetuin A [16]. Peningkatan tahap serum fosfat dan Ca X P pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang peringkat akhir dikaitkan rapat dengan keterukan kalsifikasi arteri, dan inkubasi sel-sel otot licin dengan larutan fosfat menyebabkan pembezaan mereka ke sel-sel seperti osteoblast. Sumbangan tertentu terhadap perkembangan arteriopati uremik terjejas oleh kesan perlindungan FGF-23 pada kapal, yang sebahagiannya dikaitkan dengan penurunan dalam ungkapan protein Klotho.

Kalsifikasi vaskular boleh berlaku di kawasan kedua-dua arteri dalaman dan tengah (otot). Dalam kes pertama, ia menyumbang kepada perkembangan pesat proses aterosklerosis, yang mendasari perkembangan angina pectoris, infark miokard dan strok. Dalam kes kedua, pengoksidaan meningkatkan keteguhan dinding arteri, menyebabkan peningkatan kelajuan gelombang denyutan dan tekanan denyutan, dan akhirnya membawa kepada hipertropi ventrikel kiri dan kegagalan jantung, dan juga menyumbang kepada perkembangan kekurangan koronari [9]. Bentuk pengaliran dinding otot kecil yang lebih jarang tetapi teruk adalah kalciphylaxis, atau arteriopati uremik kaltik, yang dicirikan oleh perkembangan ulser kulit iskemia yang menyakitkan dan superinfeksi bakteria. Kalsifikasi vaskular sering diiringi oleh kalsifikasi injap jantung [17].

Diagnosis penyerapan arteri
Elektron-rasuk dan multislice computed tomography dianggap kaedah yang paling boleh dipercayai untuk menilai kalsifikasi arteri. Keterukan kalsifikasi arteri koronari ditentukan oleh skala Agatson, dengan mengambil kira ketumpatan dan luas deposit kalsium. Berdasarkan indikator ini, indeks kalsifikasi, atau kiraan kalsium, akan dikira sebagai produk kepadatan dan kawasan deposit kalsium menggunakan perisian khas [9]. Kekurangan tomografi yang dikira adalah kos tinggi kaedah, yang menghalang penggunaannya secara meluas untuk tujuan penyaringan. Kaedah alternatif termasuk pengukuran tekanan denyutan dan halaju gelombang nadi, ketebalan kompleks intima-media karotid, radiografi perut abdomen dalam unjuran sisi, echocardiography (calcification valve). Dalam satu kajian, tidak ada hubungan antara tekanan nadi dan indeks kalsifikasi arteri koronari, manakala pengklorinan aorta dan injap perut, yang dinilai menggunakan sinar-X konvensional dan echocardiography, masing-masing, berkait rapat dengan keputusan tomografi kalsium elektron yang dikira oleh arteri koronari [18 ]. Tanda pengganti kalsifikasi arteri koronari juga boleh berfungsi sebagai kelajuan gelombang nadi, tetapi ukurannya memerlukan peralatan khas. Pada masa yang sama, ketebalan kompleks intima-media ternyata menjadi penunjuk informatif yang sedikit. Cadangan KDIGO [3] menunjukkan bahawa pada pesakit dengan tahap CKD 3-5D untuk diagnosis pengkalsifikasi vaskular, bukannya tomografi yang dikira resolusi tinggi, unjuran sisi rongga perut dan echocardiography boleh digunakan.

Dalam cadangan yang sama, keputusan 25 kajian telah dianalisis di mana kejadian karsinasi vaskular dan valvular dikaji di lebih daripada 4,000 pesakit dengan pelbagai peringkat CKD (dalam kebanyakan tahap 5D). Pada pesakit dewasa yang dirawat dengan dialisis, kekerapan penyerapan arteri koronari adalah 51-93%, dan kekerapan kalsifikasi injap jantung - 20-47%. Dalam 8 kajian, kitar semula vaskular semulajadi selama 1-3 tahun dikaji. Secara umumnya, ia telah menunjukkan bahawa kalsifikasi biasanya berkembang dan merupakan peramal bebas daripada kardiovaskular dan jumlah kematian. Sehubungan itu, risiko mengembangkan hasil kardiovaskular pada pesakit dengan peringkat CKD 3-5D, di mana pengkalsifikasi saluran darah dan / atau injap ditentukan, harus dipertimbangkan [3]. Pemeriksaan kalkulasi vaskular adalah munasabah pada pesakit yang mempunyai hiperfosfatemia yang berterusan yang memerlukan dadah mengikat fosfat, pesakit dalam senarai menunggu untuk pemindahan buah pinggang, dan dalam semua kes lain di mana maklumat mengenai kehadiran atau keterukan kalsifikasi mungkin penting untuk memilih taktik pengurusan pesakit selanjutnya [9].

Kaedah Rawatan Hiperphosphatemia
Asas untuk mengawal paras fosfat serum dalam pesakit CKD adalah hasil kajian epidemiologi yang menunjukkan bahawa hiperfosfatemia meningkatkan risiko kematian akibat punca kardiovaskular [19-22] dan menyumbang kepada perkembangan kalsifikasi ektopik saluran darah, injap dan tisu lembut [23]. Baru-baru ini, kajian DOPPS menunjukkan bahawa hubungan antara tahap fosforus serum yang tinggi dan risiko kematian yang relatif dari sebarang punca adalah sebanding di negara yang berlainan [15]. Dalam kebanyakan kajian, risiko kematian mula meningkat apabila tahap fosforus melebihi 1.6-1.8 mmol / l [9]. Data epidemiologi disokong oleh hasil percubaan yang menunjukkan hubungan kausal langsung antara paras fosfat tinggi dan komponen lain MCN-CKD, termasuk hiperparatiroidisme sekunder, kerosakan tulang, kekurangan kalkitriol dan penghabluran ektopik [3].

Dalam garis panduan kebangsaan mengenai MCN-CKD [9], pesakit dengan peringkat CKD 3-5 telah disyorkan untuk mengekalkan tahap serum fosfat dalam julat normal (disesuaikan untuk piawaian makmal tempatan), dan pesakit dialisis berusaha untuk mengurangkan tahap fosfat ke paras normal. nilai-nilai. Kadar pesakit dengan paras fosfat di bawah 1.9 mmol / l di pusat dialisis mestilah sekurang-kurangnya 70%. Untuk mengawal hiperfosfatemia pada pesakit dengan CKD, ubat diet dan fosfat mengikat digunakan, serta peningkatan dalam tempoh dialisis. Sekatan fosforus yang ketara dalam makanan tidak dapat diberikan kepada pesakit CKD dan boleh mengakibatkan kemerosotan dalam keseluruhan pemakanan mereka, terutamanya pengambilan protein, pengurangan yang berlaku di pesakit dialisis hanya kepada had tertentu (sekurang-kurangnya 1 g / kg / hari) [9]. Walau bagaimanapun, pilihan makanan dengan kandungan fosfat yang lebih rendah harus diberi perhatian utama. Hemodialisis menyebabkan penurunan tahap fosforus serum, bagaimanapun, ia sekali lagi meningkat pesat selepas dialisis (selepas 4 jam) disebabkan oleh pengagihan semula elemen dari ruang intraseluler [24]. Memandangkan kekerapan rawatan dengan hemodialisis, penurunan berterusan dalam tahap serum fosforus dengan menggunakan kaedah ini sahaja tidak mungkin, oleh itu pengambilan ubat fosfat mengikat diperlukan untuk mengawal kepekatan fosfat yang mencukupi.

Dadah yang mengurangkan tahap fosfat serum termasuk (1) kalsium tambahan (kalsium karbonat dan kalsium asetat); (2) Sevelamer hydrochloride (Renagel) dan Sevelamera carbonate (Renwell); (3) aluminium hidroksida; (4) lanthanum karbonat. Persiapan aluminium dicirikan oleh keberkesanan tertinggi dalam rawatan hiperfosfatemia, tetapi penggunaannya adalah terhad oleh ketoksikan logam ini, yang ditunjukkan oleh "dialisis" demensia, neuropati, anemia mikrocytik dan osteomalacia [9]. Pada masa lalu, sumber utama aluminium yang memasuki pesakit semasa hemodialisis adalah air yang digunakan untuk menyediakan cecair dialisis. Pada masa ini, kerana tahap pembersihan air yang tinggi, kepekatan aluminium dalam larutan analisis adalah minimum, dan dalam beberapa kajian pengumpulannya tidak dipatuhi dengan penggunaan jangka panjang penggunaan fosfat yang mengikat aluminium [9]. Walau bagaimanapun, potensi keracunan toksik tidak membenarkan mengesyorkan preskripsi ubat tersebut kepada pesakit dialisis.

Garam kalsium adalah ubat-ubatan fosfat yang berpatutan dan berkesan yang digunakan secara meluas untuk mengawal hiperfosfatemia dalam pesakit CKD. Penggunaan mereka mesti mengambil kira risiko penyerapan sebahagian besar kalsium yang memasuki saluran pencernaan. Di samping itu, terapi kalsium boleh disertai dengan peningkatan tahap kalsium serum, perkembangan episod hiperkalsemia dan penurunan tahap PTH, dan juga boleh menyumbang kepada perkembangan kapal dan tisu lembut. Dalam hal ini, cadangan itu

KDIGO [3] mencadangkan untuk mengehadkan penggunaan kalsium tambahan pada pesakit dengan hiperkalemia yang berterusan atau berulang, penyerapan arteri, penyakit tulang dinamik dan penurunan berterusan serum PTH. Manual kebangsaan pada MCN-CKD [9] juga tidak menyarankan penggunaan garam kalsium dengan peningkatan tahap kalsium lebih daripada 2.6 mmol / l (dua ukuran berturut-turut) dan penurunan tahap PTH kurang daripada 100 pg / ml. Kandungan kandungan kalsium unsur dalam komposisi ubat-fosfat yang mengikat fosfat tidak boleh melebihi 1.5 g / hari, dan jumlah pengambilan kalsium - 2 g / hari. Untuk menghapuskan episod hiperkalsemia, pemantauan tahap kalsium serum yang lebih kerap (bulanan) adalah perlu.

Lanthanum karbonat tidak rendah kalsium dalam keberkesanan dalam rawatan hiperfosfatemia. Lanthanum sebahagiannya diserap dalam saluran gastrousus dan mungkin terkumpul dalam tisu tulang.

Sevelamer hydrochloride adalah ejen fosfat kalsium bebas yang paling dikaji. Ia adalah polimer yang tidak diserap dalam saluran gastrointestinal, tidak menyebabkan hiperkalsemia, dan mengawal kadar fosfat terhadap latar belakang pengurangan yang ketara dalam jumlah kolesterol dan tahap lipoprotein kolesterol ketumpatan rendah (LDL). Keputusan beberapa kajian perbandingan mencadangkan bahawa Sevelamer hydrochloride sekurang-kurangnya berkesan sebagai garam kalsium, tetapi, tidak seperti yang kedua, boleh melambatkan perkembangan kalsifikasi arteri dan tisu lembut dan meningkatkan hasil jangka panjang dalam pesakit CKD.

Kesan ubat-ubatan fosfat yang mengikat pada kalsifikasi vaskular dan kematian
Dalam kebanyakan kajian terkawal, perkembangan pengkalsifikasi vaskular dan risiko hasil klinikal yang buruk telah dibandingkan dengan menggunakan Sevelamer hydrochloride dan garam kalsium.

Pengklorinan saluran darah. Dalam kajian 52-minggu, kajian label terbuka rawak, Treat to Goal, berbanding kesan Sevelamer hydrochloride dan garam kalsium (asetat di AS dan karbonat di Eropah) pada perkembangan kalsifikasi arteri dalam 200 pesakit yang menjalani rawatan hemodialisis [25]. Semasa kajian, kadar serum kalsium, fosforus dan PTH dikekalkan dalam nilai sasaran. Indeks kalsifikasi arteri koronari dan aorta dikira dengan menggunakan tomografi komputer rasuk elektron. Tahap fosfat serum pada akhir kajian adalah setanding dengan Sevelamer dan garam kalsium. Pada masa yang sama, apabila menggunakan garam kalsium, kepekatan kalsium serum adalah lebih tinggi (p = 0.002), hypercalcemia adalah lebih biasa (16% dan 5%, p = 0.04) dan kadar pesakit dengan kepekatan PTH utuh di bawah paras sasaran 57% dan 30%; p = 0.001). Selepas 52 minggu, median jumlah kalsium meningkat dengan ketara dalam kumpulan pesakit yang menerima garam kalsium dan tidak berubah dalam kumpulan Sevelamer hydrochloride (arteri koronari: 36.6 dan 0, masing-masing; p = 0.03; aorta: 75.1 dan 0; = 0.01). Perubahan median dalam kiraan kalsium dalam arteri koronari dan aorta pada pesakit dengan nilai awal> 30 untuk rawatan dengan suplemen kalsium juga jauh melebihi yang dalam penggunaan Sevelamer hydrochloride (Rajah 1).

Rajah. 1. Peningkatan median dalam pengiraan kalsium dalam arteri koronari (%) apabila menggunakan Sevelamer hydrochloride dan garam kalsium dalam pesakit dialisis dengan kiraan kalsium permulaan> 30. p = 0.01 selepas 26 minggu dan p = 0.02 selepas 52 minggu

Dalam kajian RIND, perubahan kalsium yang dikira dalam arteri koronari berbanding dengan tomografi yang dikira sebagai elektron-rasuk selepas 6, 12, dan 18 bulan rawatan dengan Sevelamer atau garam kalsium dalam 129 pesakit yang memulakan terapi hemodialisis [26]. Kira-kira satu pertiga pesakit pada mulanya tidak mempunyai tanda-tanda penyerapan arteri koronari. Dalam sampel ini, tidak ada peningkatan bilangan kalsium> 30 selepas 18 bulan. Pada pesakit dengan kiraan kalsium permulaan> 30, kenaikan diperhatikan sama ada penggunaan garam kalsium dan Sevelamer hydrochloride. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang dirawat dengan garam kalsium, ia meningkat dengan lebih cepat dan lebih tinggi berbanding dengan rawatan Sevelamer hydrochloride (p = 0.056 selepas 12 bulan dan p = 0.01 selepas 18 bulan;

Rajah. 2. Medali kalsium yang dikira dalam arteri koronari di pesakit dialisis yang menerima Sevelamer hydrochloride dan garam kalsium

Selepas 18 bulan, peningkatan median dalam kalsium dalam rawatan dengan penyediaan kalsium adalah 11 kali lebih tinggi daripada penggunaan Sevelamer hydrochloride (127 dan 11; p = 0.01).

Keputusan yang sama diperolehi dalam satu lagi kajian di 183 pesakit dewasa yang dirawat dengan hemodialisis [27]. Perubahan kalsifikasi arteri koronari telah dinilai menggunakan tomografi komputasi multislice 12 bulan selepas permulaan rawatan dengan sevelamer atau kalsium karbonat. Akaun kalsium dalam kedua-dua kumpulan meningkat sebanyak 82 dan 194, (p = 0.001 di antara kumpulan). Kadar pesakit yang indeks kalsifikasi meningkat sekurang-kurangnya 15% jauh lebih rendah dalam kumpulan Sevelamer (35% dan 59%, masing-masing; p = 0.002).

Dalam beberapa kajian, tidak ada perbezaan dalam perkembangan kalsifikasi arteri dengan Sevelamer hydrochloride dan garam kalsium [28]. Sebagai contoh, ia adalah setanding dalam kajian CARE 2 terhadap latar belakang kawalan intensif paras lipid [29]. Walau bagaimanapun, kajian ini mempunyai batasan ketara, termasuk tindak lanjut yang pendek (1 tahun) dan kekerapan pemberhentian rawatan awal.

Dalam satu kajian, kesan diet, Sevelamer hydrochloride, dan garam kalsium pada kalsifikasi arteri koronari berbanding 90 pesakit dengan peringkat CKD 3-5 yang tidak menerima hemodialisis [30]. Selepas 2 tahun, indeks kalsifikasi arteri koronari meningkat dalam kumpulan pesakit yang menerima diet rendah fosfat atau diet dan kalsium karbonat, dan tidak berubah pada pesakit yang menjalani terapi dengan diet dan Sevelamer hydrochloride. Pengurangan ketara dalam kejadian pembiakan arteri koronari dan kemerosotan dalam perkembangannya dalam rawatan dengan penyedut pada pesakit predialisis dengan CKD juga dicatat dalam percubaan INDEPENDEN rawak [31]. Pembangunan kalsifikasi arteri koronari de novo diperhatikan pada 12.8% dan 81.8% daripada pesakit yang menerima Sevelamer hydrochloride dan kalsium karbonat, masing-masing. Di samping itu, dalam kelompok Sevelamer, karsinoma arteri koroner mengalami kemerosotan secara lebih kerap.

Oleh itu, hasil kajian klinikal yang paling terkawal telah menunjukkan bahawa rawatan dengan Sevelamer hydrochloride menghalang perkembangan kalsifikasi arteri koronari berbanding garam kalsium dalam pesakit CKD yang menerima dan tidak menerima terapi penggantian buah pinggang. Pengkelasan arteri koronari adalah kriteria "pengganti" untuk keberkesanan dadah mengikat fosfat, kerana kemungkinan meningkatkan hasil klinikal terhadap latar belakang memperlambat perkembangan pesakit dialisis dianggap tidak terbukti [3]. Walau bagaimanapun, dalam kajian RIND, indeks kalsifikasi arteri koronari awal di pesakit dialisis adalah prediktor kematian yang boleh dipercayai dari sebarang sebab (dengan analisis multivariate diperbetulkan untuk umur, kaum, jantina, dan kencing manis) [32].

Kematian. Dalam kajian DCOR rawak 3 tahun yang terbesar, morbiditi dan mortaliti diteliti di 2103 pesakit dialisis yang menerima garam Sevelamer atau kalsium [33]. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam jumlah atau kematian kardiovaskular antara kedua-dua kumpulan, walaupun risiko kematian dalam kumpulan Sevelamer menurun sebanyak 7%. Rawatan dengan ubat ini dikaitkan dengan pengurangan kadar hospitalisasi untuk apa-apa sebab dan tempoh tinggal hospital [34]. Dalam sampel pesakit> 65 tahun, dalam kumpulan Sevelamer, terdapat penurunan yang ketara dalam jumlah kematian sebanyak 23% (p = 0.02) berbanding dengan pesakit yang menerima garam kalsium. Sevelamer hydrochloride juga mempunyai kelebihan (p = 0.02) yang signifikan berbanding garam kalsium yang memberi kesan kepada kematian pada pesakit yang terus rawatan selama sekurang-kurangnya 2 tahun (43% sampel).

Menurut analisis post hoc kajian RIND, dalam tempoh 44 bulan (median), kematian dalam kumpulan pesakit yang menerima Sevelamer hydrochloride lebih rendah daripada kumpulan pesakit yang dirawat dengan garam kalsium (5.3 dan 10.6 setiap 100 pesakit). tahun, masing-masing; p = 0.05) [32]. Dalam analisis multivarian, ditunjukkan bahawa rawatan dengan garam kalsium dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih tinggi (odds ratio 3.1. 95% selang keyakinan 1.23-7.61) (Rajah 3).

Rajah. 3. Kadar kelangsungan hidup yang diselaraskan untuk rawatan dengan garam kalsium dan sevelamer. Analisis multivariat disesuaikan untuk umur, kaum, jantina, diabetes, penyakit kardiovaskular, protein C-reaktif, albumin, skor kalsium asal.

Dalam kajian kohort retrospektif, kelangsungan hidup 2 tahun telah dibandingkan pada 1377 pesakit dialisis yang menerima kalsium atau Sevelamer hydrochloride [35]. Survival dinilai menggunakan model regresi Cox yang disesuaikan untuk umur, jantina, bangsa, status perkahwinan, wilayah, diabetes, hipertensi, dan indeks kemerosotan. Rawatan dengan Sevelamer hydrochloride dikaitkan dengan pengurangan 33% dalam risiko kematian dari sebarang sebab berbanding dengan makanan tambahan kalsium.

Baru-baru ini, hasil kajian rawak 2 tahun INDEPENDENT telah diterbitkan, yang membandingkan kematian pada tahap 212 pesakit dengan tahap CKD 3-4 yang dirawat dengan Sevelamer atau kalsium karbonat [31]. Dalam kumpulan Sevelamer hydrochloride menunjukkan penurunan yang ketara dalam jumlah kematian berbanding dengan kumpulan perbandingan. Menurut pengarang kajian, kesan yang menggalakkan dari penyerap dapat dijelaskan sebahagiannya oleh kesan pleiotropiknya (pengurangan protein C-reaktif, jumlah kolesterol dan kolesterol LDL).

Oleh itu, hasil kajian klinikal menunjukkan bahawa rawatan dengan Sevelamer hydrochloride boleh menyebabkan pengurangan kematian pesakit dialisis keseluruhan berbanding garam kalsium, walaupun lebih banyak kajian diperlukan untuk mengesahkan kesan ini.

Kesimpulannya
Salah satu punca peningkatan kematian keseluruhan dan kardiovaskular pada pesakit dengan CKD adalah MCS, yang berlaku di hampir semua pesakit yang menerima rawatan dialisis dan disertai oleh perkembangan dan perkembangan kalsifikasi koronari dan arteri lain. Peranan penting dalam pembangunan MCS ialah pengekalan fosfat dan hiperfosfatemia. Dalam kajian epidemiologi yang besar mendapati bahawa hiperfosfatemia meningkatkan risiko kematian daripada punca dan kardiovaskular. Pemakanan rendah fosfat dan persediaan mengikat fosfat digunakan untuk mengawal tahap serum fosfat pada pesakit dengan CKD yang sedang menjalani dialisis. Hasil kajian klinikal menunjukkan bahawa rawatan dengan garam kalsium tidak hanya membawa kepada peningkatan kadar kalsium serum dan kekerapan hiperkalsemia, tetapi juga dapat menyumbang kepada perkembangan kalsifikasi koronari dan arteri lain. Oleh itu, dalam manual KDIGO dan manual kebangsaan untuk MCN-CKD, disyorkan untuk mengelakkan penggunaan garam kalsium pada pesakit dengan hiperkalsemia atau penyerapan arteri yang teruk. Pada masa yang sama, dadah fosfat bebas kalsium Sevelamer hydrochloride telah menangguhkan perkembangan kalsifikasi arteri dalam pesakit CKD yang menerima dan tidak menerima terapi penggantian buah pinggang. Dalam beberapa kajian, pengurangan kematian keseluruhan pesakit dengan CKD didedahkan dalam rawatan Sevelamer hydrochloride. Dalam kajian terbesar, kesan ini ditunjukkan pada pesakit-pesakit yang berusia lanjut dengan tahap 5D CKD, serta menggunakan dadah lebih lama (lebih dari 2 tahun). Ia adalah menarik untuk mengkaji gangguan metabolisme fosfat dalam peringkat predisisis CKD. Ia boleh diandaikan bahawa diet yang terkawal fosfat dan penggunaan dadah mengikat fosfat pada peringkat awal CKD akan membantu mencegah komplikasi kardiovaskular pada pesakit-pesakit ini.

Kesusasteraan
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epidemiologi klinikal penyakit kardiovaskular dalam penyakit buah pinggang kronik. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Penyakit buah pinggang kronik dikaitkan dengan penyakit arteri koronari angiografi. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Kerja Global (KDIGO) CKD-MBD. Gangguan buah pinggang dan mineral penyakit ginjal (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Penembusan arteri, kekakuan arteri, dan risiko kardiovaskular penyakit buah pinggang peringkat akhir. Hipertensi, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenesis penyakit dan peranan utama hiperfosfatemia. J. Ren. Penjagaan, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperphosphatemia sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik pada hemodialisis kronik. Nephrol dail., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blok G., Klassen P., Lazarus J. et al. Metabolisme mineral, kematian, dan morbiditi dalam hemodialisis penyelenggaraan. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Cadangan kebangsaan untuk gangguan mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik. Persatuan Dialisis Rusia (Mei 2010). Nefrologi dan dialisis, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Gangguan metabolisme fosfor-kalsium dalam peringkat penyakit buah pinggang kronik III-V. Baji. Nefrologi, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Mekanisme Novel dalam peraturan homeostasis fosforus. Fisiologi (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Metabolisme fosfat dalam penyakit metabolik cardiorenal. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Pandangan moden mengenai patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder: peranan faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan Klotho. Nefrologi, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu A, Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. dan lain-lain.Mekanisme fosforus-kalsium homeostasis terganggu dalam perkembangan komplikasi kardiovaskular pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik. Peranan pertumbuhan faktor fibroblast-23 dan Klotho. Ter. arkib, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Risiko kematian untuk pesakit dialisis, dan untuk PTH: Hasil Dialisis dan Kajian Corak Amalan (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calcific arteriolopathy: patofisiologi, spesies oksigen reaktif dan pendekatan terapeutik. Oxid. Med. Sel. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir. Ross. Jurnal Kardiologi, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korelasi ujian pengimejan mudah dan kalsium arteri koronari diukur oleh tomografi yang dikira dalam pesakit hemodialisis. Ginjal Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Tahap fosfat serum. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blok G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X produk fosfat dengan risiko kematian pada pesakit hemodialisis kronik: kajian kebangsaan. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Hiperfosfatemia yang ringan dan kematian dalam pesakit hemodialisis. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Persatuan serum PO (4), Ca X PO (4) produk, dan hormon paratiroid dengan kematian jantung. J. Am. Soc. Nephrol 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mekanisme kalsifikasi vaskular. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kawalan pesakit fosfat serum dengan pendekatan baru kegagalan buah pinggang. Nephrol. Dail. Pemindahan., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer menyempurnakan pembekuan koronari dan aorta dalam pesakit hemodialisis. Ginjal Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blok G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Kesan kalsifikasi arteri koronari pada pesakit baru untuk hemodialisis. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Kesan hemodialisis dan pesakit dengan penyerapan arteri koronari dan pesakit hemodialisis. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Kesan pengikat fosfat pada pengubahsuaian tulang dan penyerapan koronari-hasil daripada kajian BRiC. Klinik Nephron. Praktikkan, 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. Kajian 1-tahun Rawak Calcium Aset Renagel Evaluation-2 (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Pesakit dengan Calcium Carbonate atau sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. bagi pihak Binder: Kajian Rawak. Klinik. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Blok G., Raggi P., Bellasi A. et al. Kesan mortaliti kalsifikasi koronari dan pilihan pengikat fosfat dalam pesakit hemodialisis insiden. Ginjal Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Kesan pengikat fosfat berasaskan kalsium dan kalsium pada kematian dalam pesakit hemodialisis. Ginjal Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Perbandingan percubaan rawak menggunakan tuntutan data. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Penyakit buah pinggang: kalsium karbonat sevelamer. J. Clin. Farmasi Ther., 2007, 32, 617-624.