Ginjal menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologi, yang membolehkan ia dianggap sebagai organ endokrin. Sel-sel gred dari alat juxtaglomerular melepaskan renin ke dalam darah apabila tekanan darah di ginjal menurun, kandungan natrium dalam tubuh berkurang, dan apabila seseorang beralih dari mendatar ke kedudukan menegak. Tahap pembebasan renin dari sel-sel ke dalam darah bervariasi bergantung kepada kepekatan Na + dan C1- di kawasan tempat padat distal tubule, menyediakan peraturan elektrolit dan keseimbangan glomerular-tubular. Renin disintesis dalam sel-sel berbutir dari alat juxtaglomerular dan merupakan enzim proteolitik. Dalam plasma ia bersatu angiotensinogen oleh terletak terutamanya dalam pecahan α2-globulin, peptida fisiologi aktif terdiri daripada 10 asid amino, - angiotensin I. dalam plasma di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin dari angiotensin I melekang 2 asid amino, dan ia ditukar menjadi vasoconstrictor aktif bahan angiotensin II. Ia meningkatkan tekanan darah disebabkan oleh penyempitan saluran darah, meningkatkan rembesan aldosterone, meningkatkan rasa dahaga, mengawal natrium penyerapan semula di tubul distal dan mengumpul tiub. Semua kesan ini menyumbang kepada normalisasi jumlah darah dan tekanan darah.

Di dalam ginjal, pengaktif plasminogen disintesis - urokinase. Di medulla prostaglandin buah pinggang terbentuk. Mereka terlibat, khususnya, dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan umum, meningkatkan penguraian natrium dalam air kencing, mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH. Sel ginjal mengeluarkan dari plasma darah prohormon yang terbentuk dalam hati - vitamin D3 dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - bentuk aktif vitamin D3. Steroid ini merangsang pembentukan protein kalsium yang mengikat di dalam usus, menggalakkan pelepasan kalsium dari tulang, mengawal reabsorpsi dalam tubulus buah pinggang. Buah pinggang adalah tapak pengeluaran erythropoietin, yang merangsang erythropoiesis dalam sumsum tulang. Di dalam buah pinggang, bradykinin dihasilkan, yang merupakan vasodilator yang kuat.

Fungsi Ginjal Metabolik

Ginjal terlibat dalam metabolisme protein, lipid dan karbohidrat. Konsep-konsep "metabolisme ginjal", iaitu proses metabolik di parenchyma mereka, yang mana semua bentuk aktiviti ginjal dan fungsi metabolik ginjal dijalankan, tidak boleh dikelirukan. Fungsi ini adalah disebabkan oleh penyertaan buah pinggang dalam memastikan keteguhan kepekatan dalam darah beberapa bahan organik fisiologi penting. Protein rendah molekul, peptida ditapis dalam glomeruli. Sel-sel nephron proksimal membahagi mereka menjadi asid amino atau dipeptida dan diangkut melalui membran plasma basal ke dalam darah. Ini membantu mengembalikan badan asid amino dalam tubuh, yang penting apabila terdapat kekurangan protein dalam diet. Dengan penyakit buah pinggang, fungsi ini mungkin merosot. Ginjal dapat mensintesis glukosa (glukoneogenesis). Dengan berpuasa berpanjangan, buah pinggang boleh mensintesiskan sehingga 50% daripada jumlah glukosa yang terbentuk di dalam badan dan memasuki darah. Ginjal adalah tapak sintesis phosphatidyl inositol, komponen penting membran plasma. Untuk penggunaan tenaga buah pinggang boleh menggunakan glukosa atau asid lemak bebas. Dengan tahap glukosa yang rendah dalam darah, sel-sel buah pinggang mengambil lebih banyak asid lemak, dengan hiperglikemia, glukosa terutamanya berpecah. Nilai ginjal dalam metabolisme lipid adalah bahawa asid lemak bebas dalam sel-sel buah pinggang boleh dimasukkan ke dalam triacylglycerol dan fosfolipid dan dalam bentuk senyawa ini masukkan darah.

Prinsip peraturan reabsorpsi dan rembesan bahan dalam sel-sel tubular buah pinggang

Salah satu ciri-ciri kerja buah pinggang ialah kebolehan mereka untuk mengubah dalam pelbagai jenis pengangkutan pelbagai bahan: air, elektrolit dan bukan elektrolit. Ini adalah prasyarat bagi buah pinggang untuk memenuhi tujuan utamanya - penstabilan parameter fizikal dan kimia utama cecair persekitaran dalaman. Pelbagai perubahan dalam kadar reabsorpsi setiap bahan yang diperlukan untuk organisma yang ditapis ke dalam lumen tubula memerlukan kewujudan mekanisme yang sesuai untuk pengawalseliaan fungsi sel. Tindakan hormon dan mediator yang mempengaruhi pengangkutan ion dan air ditentukan oleh perubahan dalam fungsi ion atau saluran air, pembawa, pam ion. Terdapat beberapa varian mekanisme biokimia yang mana hormon dan mediator mengawal pengangkutan bahan oleh sel nefron. Dalam satu kes, genom diaktifkan dan sintesis protein spesifik yang bertanggungjawab untuk merealisasikan kesan hormon dipertingkatkan, dalam hal lain, perubahan kebolehtelapan dan operasi pam berlaku tanpa penyertaan langsung genom.

Perbandingan keunikan tindakan aldosteron dan vasopressin membolehkan mendedahkan intipati kedua-dua varian pengaruh pengawalseliaan. Aldosteron meningkatkan Na + reabsorpsi dalam sel-sel tubular buah pinggang. Dari cecair ekstraselular, aldosteron menembusi melalui membran plasma basal ke dalam sitoplasma sel, menghubungkan kepada reseptor, dan kompleks yang dihasilkan memasuki nukleus (Rajah 12.11). Dalam nukleus, sintesis bergantung kepada DNA tRNA dirangsang dan pembentukan protein, yang diperlukan untuk meningkatkan pengangkutan Na +, diaktifkan. Aldosterone merangsang sintesis komponen nat natrium (Na +, K + -ATPases), enzim kitaran asid tricarboxylic (Krebs) dan saluran natrium, di mana Na + memasuki sel melalui membran apikal dari lumen tubula. Di bawah keadaan fisiologi biasa, salah satu faktor yang membataskan reaksi penyerapan Na adalah kebolehtelapan membran plasma apikal. Peningkatan bilangan saluran natrium atau masa keadaan terbuka mereka meningkatkan kemasukan Na ke dalam sel, meningkatkan kandungan Na + dalam sitoplasmanya, dan merangsang pemindahan aktif Na + dan pernafasan selular.

Peningkatan dalam rembesan K + di bawah pengaruh aldosteron adalah disebabkan peningkatan ketelapan kalium membran apikal dan aliran K dari sel ke dalam lumen tubula. Peningkatan sintesis Na +, K + -ATPases di bawah tindakan aldosteron memberikan bekalan K + yang dipertingkatkan ke dalam sel dari cecair ekstraselular dan menyokong rembesan K +.

Satu lagi varian mekanisme tindakan hormon selular dipertimbangkan pada contoh ADH (vasopressin). Ia berinteraksi pada bahagian cecair ekstraselular dengan reseptor V2, yang dilokalisasi dalam membran plasma basal sel-sel bahagian terminal segmen distal dan mengumpul tiub. Dengan penyertaan G-proteins, enzim adenylate cyclase diaktifkan dan 3 ', 5'-AMP (cAMP) dibentuk dari ATP, yang merangsang protein kinase A dan penyisipan saluran air (aquaporins) ke dalam membran apikal. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan air. Selanjutnya, campus dimusnahkan oleh phosphodiesterase dan ditukar menjadi 3'5'-AMP.

Fungsi endokrin buah pinggang

Di dalam buah pinggang menghasilkan bahan aktif secara biologi yang mempengaruhi aktiviti organ dan sistem. Renin dihasilkan oleh sel SUBA, merupakan komponen sistem renin-angiotensin-aldosterone. Di bawah keadaan fisiologi, renin terlibat dalam pengawalan tekanan darah. Prostaglandin terbentuk di medulla buah pinggang, yang juga terlibat dalam pengawalan tekanan darah (contohnya, prostaglandin E meningkatkan aliran darah buah pinggang dan perkumuhan natrium oleh buah pinggang, sehingga memberikan kesan hipotensi).

Di ginjal, erythropoietin dihasilkan, yang merangsang erythropoiesis dalam sumsum tulang. Kismis renal (bradykinin, bradykininogen) dan kallikrein mempunyai kesan vasodilating yang ketara, terlibat dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan perkumuhan natrium. Di ginjal, urokinase dihasilkan, yang menyebabkan peningkatan aktiviti fibrinolytik darah.

Bab 2. Kaedah pemeriksaan pesakit nefrologi

Dalam diagnosis penyakit buah pinggang sebagai tambahan kepada data anamnesis dan gambaran klinikal, peranan penting dimainkan oleh data makmal dan pemeriksaan instrumental pesakit. Kaedah ini amat penting dalam diagnosis pembedahan penyakit buah pinggang. Kaedah makmal boleh dibahagikan kepada sampel kuantitatif dan sampel bagi kajian fungsi buah pinggang (berfungsi). Peperiksaan bermula dengan ujian air kencing umum.

Urinalisis: tindak balas urin biasanya berasid (pH = 4.5-8.0), bergantung kepada pemakanan (makanan daging adalah berasid; makanan sayuran adalah alkali). Reaksi alkali mungkin berlaku ketika mengambil ubat tertentu, dengan bacteriuria.

Ketumpatan relatif air kencing boleh berbeza-beza dengan ketara (1002-1030) dan bergantung kepada jumlah cecair yang digunakan, diuresis, keamatan berpeluh, dan diet. Nilai maksimum ketumpatan relatif air kencing memberikan idea fungsi kepekatan buah pinggang. Fungsi ini boleh dianggap normal jika kepadatan relatif pagi yang paling pekat air kencing adalah di atas 1018. (Tetapi yang paling kerap, satu analisis air kencing tidak menilai graviti tertentu, perlu dilakukan ujian Zimnitsky). Perkumuhan kencing yang berkekalan rendah kepadatan relatif (kecuali pengecualian diabetes insipidus, kekurangan pituitari, sindrom Fanconi) menunjukkan kegagalan buah pinggang kronik.

Jumlah protein dalam analisis umum air kencing tidak boleh melebihi 0.03 g / l sekali. Sekiranya analisis seperti ini diulang beberapa kali, maka pesakit perlu diperiksa untuk penyakit buah pinggang dan saluran kencing, dan analisis harus dilakukan untuk kehilangan protein air kencing, mikroalbuminuria (MAU). UIA adalah penanda kerosakan ginjal dalam hipertensi, diabetes mellitus, dan didiagnosis dengan albuminuria dari 30 hingga 300 mg / hari.

Kandungan 3 g / l protein dalam air kencing meningkatkan graviti spesifik air kencing oleh 1 unit.

Glukosa dalam air kencing seseorang yang sihat tidak hadir, kecuali bagi kes-kes apabila glukosuria sementara dicatatkan selepas penggunaan karbohidrat yang berlebihan daripada makanan, jika air kencing tidak diambil dari bahagian pagi dan bukan pada perut kosong, atau selepas pentadbiran intravena glukosa. (1% gula dalam air kencing meningkatkan kadar urin sebanyak 4 unit).

Leukosit dalam analisis umum air kencing tidak boleh melebihi 3-4 p / z. Erythrocytes dalam analisis umum air kencing boleh menjadi tunggal dalam bidang pandang (0-1 dalam p / s).

Silinder tidak hadir (dalam sihat silinder hyaline individu boleh didapati dalam jumlah tidak lebih daripada 100 setiap 1 ml air kencing, silinder berbutir dan waxy selalu menunjukkan penyakit buah pinggang organik). Bakteria tidak hadir (mungkin apabila air kencing lebih daripada 2 jam).

Contoh kuantitatif

Ujian Nechiporenko. Kuantiti unsur seragam (eritrosit dan leukosit) dalam 1 ml Mo ditentukan. Biasanya, jumlah leukosit - sehingga 2 ribu, sel darah merah - sehingga 1 ribu. Bahagian purata air kencing pagi diperiksa.

Apabila mengira elemen seragam mengikut kaedah Amburge, bilangan eritrosit dan leukosit seminit diperiksa. Kumpulkan air kencing dalam 3 jam. Kaedah ini jarang digunakan.

Albuminuria. Biasanya, sehingga 30 mg / hari

MAU 30-300 mg / hari.

Proteinuria > 300mg / hari.

Keterukan Proteinuria

· Minimum - kurang daripada 1 g / hari

· Sederhana - 1 - 3 g / hari.

· Massive - lebih daripada 3 g / hari.

Tiga ujian langkah.Ia dijalankan untuk diagnosis pembezaan hematuria buah pinggang dan postrenal dan leukocyturia.

Bakteria.Bakteria sejati - 100,000 bakteria dalam 1 ml. (dan banyak lagi).

Ujian fungsian

Uji Zimnitsky. Menunjukkan keupayaan buah pinggang untuk mencairkan dan menumpukan kencing. Dengan keupayaan ginjal untuk pencairan osmotik dan kepekatan air kencing, turun naik dalam jumlah air kencing dari 50 hingga 300 ml dan ketumpatan relatif (contohnya, 1006-1023, atau 1010-1025) diperhatikan dalam kelompok individu, dan lebihan diuresis siang hari. Pada siang hari, kumpulkan 8 bahagian air kencing setiap 3 jam dalam bekas berasingan. Dalam setiap bahagian air kencing menentukan ketumpatan relatifnya. Ukur diuresis harian, siang dan malam. Dengan penurunan dalam fungsi kepekatan buah pinggang, ketumpatan relatif dalam mana-mana bahagian tidak melebihi angka 1020 (hypostenuria). Apabila keupayaan ginjal untuk mencairkan terjejas, amplitud fluktuasi ketumpatan relatif air kencing di bahagian yang berlainan berkurangan, contohnya, 1012-1015, 1006-1010 (isostenuria). Satu keadaan di mana seorang pesakit mengecap sebahagian urin yang sama ketumpatan rendah (ketumpatan relatif rendah air kencing dengan penyempitan tajam amplitud ayunannya dalam pelbagai bahagian) dianggap hypoisostenuria (contohnya, 1010 - 1012, 1005 - 1008).

Contoh dengan makanan kering, atau ujian kepekatan. Kaedah penyelidikan ini berbanding dengan ujian Zimnitsky membolehkan untuk mendedahkan pengurangan awal keupayaan kepekatan ginjal. Apabila melakukan ujian, pesakit mesti berada di makanan kering selama 24 jam, iaitu. dia dilarang untuk minum dan mengambil makanan cecair (tetapi sampel 18 jam lebih disukai, ia membenarkan dirinya sepenuhnya). Jika fungsi kepekatan ginjal dipelihara, maka kepadatan relatif urin harus meningkat hingga 1025 dan lebih tinggi, jumlah harian urin berkurang tajam (hingga 500 - 600 ml). Tetapi ujian ini tidak dapat diterima pada pesakit dengan pengekalan kencing, pada pesakit dengan edema, dalam kegagalan buah pinggang, kerana dapat meningkatkan keracunan.

Ujian semula Dalam ujian ini, penapisan glomerular, reabsorpsi tiub, kreatinin darah dan air kencing ditentukan. Kumpulkan air kencing setiap hari dan dapatkan kreatinin air kencing; pada waktu pagi, apabila air kencing dihantar, darah diambil dari urat, dan kreatinin ditentukan di dalamnya. Kemudian penapisan glomerular, reabsorption tiub dikira.

Penapisan glomerular (CF) = (U / P) V.

(norma KF = 80 - 120 ml / min.)

Reabsorpsi tubular (CR) = (F - V) / F · 100%.

(Kadar KR = 98 - 99%)

U - air kencing kreatinin

P-darah plasma darah

V -minute diuresis

F - menyaring penapisan

Creatinine dibesarkan dalam produk akhir metabolisme creatine. Ia dihasilkan oleh sel-sel otot dan disekat hanya oleh buah pinggang terutamanya oleh penapisan glomerular dan sedikit demi sedikit disebabkan oleh rembesan oleh tubulus proksimal. Untuk menilai fungsi nitrogenous buah pinggang, ia adalah jumlah kreatinin darah yang diperiksa, dan bukan penunjuk metabolisme nitrogen lain. Kandungan urea boleh meningkat dengan fungsi ginjal utuh disebabkan katabolisme protein (demam, senaman) yang dipertingkatkan atau pengambilan protein tinggi dari makanan. Sebaliknya, penunjuk ini boleh kekal pada tahap yang tetap untuk masa yang lama dengan pengambilan protein yang rendah, walaupun penurunan fungsi buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Darah creatinine adalah normal:

· Sehingga 0.115 mmol / l untuk lelaki

· Sehingga 0.107 mmol / l untuk wanita

Penapisan glomerular (atau kadar penapisan glomerular) adalah jumlah plasma darah yang mengalir melalui glomeruli. Penunjuk ini ditentukan oleh pelepasan kreatinin (sejak kreatinin hanya ditapis dan tidak diserap semula). Pembersihan - jumlah plasma, yang dibersihkan sepenuhnya dari kreatinin selama 1 minit. Kadar penapisan glomerular dalam ujian Reberg diberikan di atas.

Kaedah instrumental

Kajian mengenai sistem kencing dalam beberapa kes membolehkan anda membuat diagnosis (batu karang, metastasis tumor dalam tulang), serta menggariskan jumlah penyelidikan yang diperlukan.

Urografi intravena (excretory and infusion). Urogs ekskresi (kontras disuntik secara intravena dengan jet) membolehkan penghakiman fungsi perkumuhan buah pinggang, tetapi kaedah ini tidak selalu jelas membezakan sistem paip cawan-pelvis. Untuk "pengisi ketat" sistem penyaduran cawan-pelvis dengan agen kontras, urosi infusi dilakukan, di mana kontras (urostras, urografin, omnipack) diberikan secara intravena. Kaedah ini membolehkan anda menilai keadaan sistem pyelocaliceal, ureter, pundi kencing, kehadiran kalkulus, tumor, ketegangan. Pylelography retrograde dikaitkan dengan keperluan cystoscopy dan catheterization ureter, adalah perlu dalam diagnosis tuberkulosis buah pinggang (membolehkan anda mengesan perubahan merosakkan awal dalam cawan), dengan tumor pelvis, ureteral, serta dengan gagal ginjal kronik. Renografi isotop dijalankan terutamanya untuk diagnosis pembezaan simetri atau asimetri kerosakan buah pinggang. Angiografi saluran buah pinggang digunakan untuk mendiagnosis stenosa dan aneurisma arteri buah pinggang, tumor buah pinggang, dan jika perlu, membezakan tumor buah pinggang dari sista. Pemeriksaan ultrabunyi pada buah pinggang menjadikannya boleh mengesan tumor, sista ginjal, kalkulus (termasuk sinar-X negatif), penyakit ginjal polikistik, dan hidronephrosis. Tomografi komputasi buah pinggang digunakan untuk mendiagnosis lesi-lesi buah pinggang, pundi kencing, batu ginjal polikistik dan batu ginjal. Biopsi buah pinggang boleh digunakan untuk tujuan diagnostik, serta untuk pilihan terapi.

Sebaik sahaja fakta nefropati didirikan, adalah perlu untuk menentukan sama ada glomerulo atau tubulopati.

Fungsi endokrin buah pinggang

Bahan utama yang terbentuk dalam sel epithelioid alat juxtaglomerular dan mempunyai aktiviti hormon adalah renin. Ia memainkan peranan komponen utama sistem renin-angiotensin-aldosterone, yang menyediakan peraturan tekanan darah di bawah keadaan fisiologi. Renin adalah penting dalam pengeluaran hipertensi arteri. Di bawah pengaruh angiotensin dalam hypothalamus meningkatkan rembesan ADH.

Dalam hubungan rapat dengan sistem renin-angiotensin-aldosterone, prostaglandin dan sistem kallikrein-kinin berfungsi di buah pinggang. Terapi dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid yang menyekat sintesis prostaglandin, disertai oleh kelewatan [Na +] dalam badan. Kesan inhibitor sintesis prostaglandin ditunjukkan oleh dominasi vasoconstriction arterioles yang membawa dan penurunan penapisan glomerular. Terdapat tanda-tanda bahawa dalam patologi hati di buah pinggang, pengeluaran prostaglandin berkurangan.

Kinin ginjal mempamerkan kesan vasodilator mereka pada tahap arterioles aferen, meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Kesan keseluruhan dalam buah pinggang ditunjukkan oleh peningkatan diuresis dan natriuresis.

Pada manusia, erythropoietin dihasilkan hanya oleh buah pinggang dan hati, dan biasanya, jika tidak ada anemia, ia hanya terbentuk di buah pinggang (korteks dan bahagian luar medulla). Di hati (hepatosit dan sel Kupfer), pengeluaran erythropoietin hanya berlaku dengan hipoksia yang teruk dan penurunan pembentukannya di buah pinggang.

Rangsangan utama untuk pembentukan erythropoietin adalah hipoksemia dan hipoksia parenchyma buah pinggang. Rawatan chemoreceptor renal terletak di sel-sel endothelial daripada kapilari peritubular dan venules daripada tubulus proksimal. Mereka bertindak balas kepada pO₂ darah vena, tidak seperti reseptor di zon sinus-karotid, mengawal pO₂ darah arteri. Mana-mana penurunan pO₂ darah vena (peningkatan pertalian oksigen untuk hemoglobin, pO rendah₂ dalam anemia dan methemoglobinemia, permintaan tisu tinggi untuk oksigen semasa thyrotoxicosis), pengeluaran erythropoietin sentiasa diaktifkan. Isyarat untuk meningkatkan pengeluaran erythropoietin adalah PG I₂ dan E₂. Rembesan Erythropoietin berkurangan dengan peningkatan pO₂ darah vena (normobaric atau oksigenasi hiperbarik, hipertransfusi polycythemia, mengurangkan metabolisme pada pesakit dengan hypopituitarisme dan hypothyroidism).

Erythropoietin memfasilitasi peralihan prekursor erythroid unipotent ke dalam erythrone, merangsang percambahan dan pematangan sel-erythropoietin yang sensitif. Tahap kepekaan dari leluhur erythroid kepada erythropoietin adalah berkadar songsang dengan kematangan subpopulation of progenitors.

Pada pesakit dengan uremia, kandungan perencat erythropoietin bertambah, dan pengeluaran erythropoietin itu sendiri berkurangan dengan ketara akibat kemusnahan parenchyma buah pinggang. Sel-sel hati pemampat mula menghasilkan erythropoietin, oleh itu mengurangkan pengeluaran erythropoietin oleh buah pinggang yang tidak seimbang dengan tahap anemia dalam uremia.

Di dalam ginjal, pengaktif tisu plasminogen urokinase dihasilkan. Ia memecahkan plasminogen kepada plasmin dan dengan itu menentukan aktiviti fibrinolytic cecair kanalikular. Keperluan untuk tambahan enzim fibrinolytic di buah pinggang adalah disebabkan oleh perfusi yang sengit dan keperluan untuk mencegah pembentukan fibrin berlebihan di dalam buah pinggang. Kandungan urokinase dalam air kencing adalah berkadar terus dengan pengeluarannya di buah pinggang.

Tanda-tanda penyakit buah pinggang yang melampau. Selain sindrom spesifik yang berkaitan dengan kerosakan pada struktur nefron tertentu, manifestasi extrarenal patologi buah pinggang juga diperhatikan dalam penyakit buah pinggang. Ini termasuk apa yang disebut sindrom nefrogenik umum:

Perubahan dalam komposisi dan jumlah darah. Ke dua milik terakhir:

Hipervolemia akibat pengurangan penapisan glomerular dan / atau reabsorpsi tiub,

Hipovolemia akibat peningkatan penapisan glomerular dan / atau reabsorpsi tiub,

Azotemia - peningkatan kandungan nitrogen residu bukan protein dalam plasma darah (urea, asid urik, creatinine, kreatinin, amonia, dan sebatian lain)

Hipoproteinemia disebabkan proteinuria yang ketara

Dysproteinemia akibat daripada air kencing yang berbeza-beza dari pelbagai protein,

Acidosis berkaitan dengan perencatan dalam ginjal intensiti asidogenesis, ammoniogenesis, serta penguraian metabolit asid.

Penyakit buah pinggang adalah sangat rumit. Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan bergantung kepada struktur morfologi apa yang terjejas ke tahap yang lebih tinggi - glomeruli, tubulus, stroma (interstitium) atau saluran darah. Sesetengah struktur buah pinggang kelihatan lebih terdedah kepada bentuk kerosakan tertentu. Sebagai contoh, penyakit glomerular lebih kerap disebabkan oleh imunologi, dan tiub (tiub) dan lesi interstitial lebih kerap disebabkan oleh agen toksik atau berjangkit. Ketergantungan struktur buah pinggang membawa kepada hakikat bahawa kerosakan salah satu daripada mereka hampir selalu lagi menyebabkan kerosakan orang lain. Penyakit vaskular utama, sebagai contoh, menyebabkan kerosakan kepada semua struktur yang bergantung kepada aliran darah buah pinggang. Kerosakan glomerular yang teruk menukar aliran darah ke sistem vaskular peritubular. Sebaliknya, kemusnahan tubules menyebabkan peningkatan tekanan di dalam glomeruli, yang mungkin menyebabkan atrofi mereka. Oleh itu, tanpa menghiraukan asal-usul, dalam penyakit buah pinggang kronik terdapat kecenderungan untuk merosakkan semua komponen struktur utama buah pinggang, yang membawa kepada CRF. Rizab pampasan buah pinggang adalah besar. Oleh itu, sebelum kekurangan fungsional organ yang jelas terjadi, kerosakan yang ketara dapat berkembang di dalamnya.

Fungsi endokrin buah pinggang

Fungsi endokrin buah pinggang

Fungsi endokrin buah pinggang adalah sintesis dan penghapusan bahan-bahan aktif fisiologi ke dalam aliran darah yang bertindak pada organ-organ dan tisu-tisu lain atau mempunyai pengaruh yang paling banyak di kalangan penduduk, yang mengawal aliran darah buah pinggang dan metabolisme buah pinggang.

Renin dibentuk di dalam sel-sel berbutir dari alat juxtaglomerular. Adakah renin adalah enzim proteolitik yang menyebabkan pecah?₂-globulin - angiotensinogen plasma darah dan transformasinya menjadi angiotensin I. Di bawah pengaruh enzim angiotensin angiotensin yang mengubah saya menjadi vasoconstrictor angiotensin II yang aktif. Angiotensin II, menyempitkan saluran darah, meningkatkan tekanan darah, merangsang rembesan aldosteron, meningkatkan reabsorpsi natrium, menyumbang kepada pembentukan rasa haus dan minum.

Angiotensin II bersama aldosteron dan renin merupakan salah satu sistem pengawalseliaan yang paling penting - sistem renin-angiotensin-aldosterone. Sistem renin-angiotensin-aldosteron terlibat dalam pengawalseliaan peredaran darah sistemik dan renal, jumlah darah yang beredar, dan keseimbangan air-elektrolit badan.

Sekiranya tekanan dalam peningkatan arteri meningkat, maka pengeluaran renin menurun dan sebaliknya. Pengeluaran Renin juga dikawal oleh tempat yang ketat. Dengan sejumlah besar NaCl di nefron distal, rembesan renin dihalang. Pengujaan? -Adrenoreceptor sel-sel berbutir membawa kepada peningkatan rembesan renin,? -Adrenoreceptors - perencatan. Prostaglandin jenis PGI-2, asid arakidonik merangsang pengeluaran renin, perencat sintesis prostaglandin, seperti salisilat, mengurangkan pengeluaran renin.

Di buah pinggang, erythropoietin terbentuk yang merangsang pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang.

Buah ginjal mengeluarkan vitamin D prohormone dari plasma darah.₃, terbentuk di hati, dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - vitamin D₃. Hormon steroid ini merangsang pembentukan protein mengikat kalsium dalam sel usus, mengatur reabsorpsi kalsium dalam tubulus buah pinggang, dan menggalakkan pembebasannya dari tulang.

Ginjal terlibat dalam pengawalan aktiviti fibrinolytic darah, mensintesis pengaktif plasminogen - urokinase.

Di medulla ginjal, prostaglandin disintesis, yang terlibat dalam pengawalan aliran darah buah pinggang dan umum, meningkatkan penguraian natrium dalam air kencing, dan mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH.

Kinin dibentuk di buah pinggang. Buah pinggang kinin bradykinin adalah vasodilator yang kuat, yang terlibat dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan perkumuhan natrium.

Fungsi endokrin buah pinggang

Ginjal dianggap sebagai organ endometriital penting, kerana mereka menghasilkan beberapa bahan aktif fisiologi yang mempengaruhi organ-organ dan tisu-tisu lain, dan juga mempunyai kesan yang jelas pada buah pinggang itu sendiri.

Pelaksanaan fungsi endokrin buah pinggang dikaitkan dengan alat juxtaglomerular, yang terletak di pintu masuk ke glomerulus antara glomerulus yang membawa dan menjalankan arteriol dan sebahagian dinding tubulus distal. Ia terdiri daripada sel-sel granular yang membawa arterioles, sel-sel dari titik padat distal tubule dan sel khusus yang bersentuhan dengan kedua-dua kumpulan sel. Sel-sel gred pada alat juxtaglomerular merembeskan renin, yang merupakan enzim proteolitik. Apabila ia memasuki aliran darah, ia membuka peptida yang tidak aktif, angiotensin I, dari angiotensinogen (alfa2-globulin), maka dua asid amino dibersihkan dari angiotensin I dan ia menjadi vasoconstrictor aktif, angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi nada vaskular, kadar reabsorpsi oleh sel-sel tubul ion natrium, merangsang rembesan aldosteron oleh sel-sel korteks adrenal.

Kadar rembesan renin bergantung kepada banyak faktor. Salah satu perangsang rembesannya adalah peningkatan kepekatan natrium klorida di tubulus distal nephron. Ini menyumbang kepada rembesan renin dalam alat jomtaglomerular glomerulus ini, ia mengurangkan penapisan dan menghalang kemungkinan kehilangan natrium klorida yang berlebihan.

Rangsangan penting untuk rembesan renin adalah kerengsaan reseptor regangan yang dilokalisasi di dinding arteri. Mengurangkan bekalan darahnya mengaktifkan pembebasan renin.

Reaksi yang diterangkan di atas, yang berlaku di bawah aksi renin, mempunyai kepentingan homeostatik: penurunan penapisan glomerular, yang disebabkan oleh rembesan renin, membawa kepada pemeliharaan cecair ekstraselular dan jumlah darah, dan menghalang kehilangan garam natrium yang berlebihan.

Penyetempatan anatomis alat juxtaglomerular memungkinkan untuk melihat perubahan dalam komposisi cecair kanal dalam nephron yang sama, di mana penapisan glomerular dan reabsorpsi filtrat berlaku.

Rembesan Renin dan pembentukan angiotensin II adalah penting untuk homeostasis peredaran darah: vasoconstriction membawa hemodinamik buah pinggang kepada keperluan badan, dan reabsorption garam natrium dipertingkatkan di bawah pengaruh aldosteron, yang menyumbang untuk mengekalkan jumlah cecair ekstrasel dalam tubuh.

Sel ginjal diekstrak dari plasma darah, yang terbentuk di hati oleh prohormone - vitamin D3 dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - vitamin D3. Hormon steroid aktif merangsang pembentukan protein kalsium yang mengikat sel-sel usus, yang diperlukan untuk penyerapan ion-ion kalsium. Ia menggalakkan pembebasan kalsium dari tulang, mengawal penyerapan semula dalam tubulus buah pinggang.

Di buah ginjal, erythropoietin terbentuk yang merangsang pembentukan sel darah merah, serta kinin, yang merupakan vasodilator kuat yang terlibat dalam pengawalan aliran darah buah ginjal dan ekskresi natrium.

Di medulla buah pinggang, prostaglandin disintesis, termasuk prostaglandin A2 (medullin), di bawah pengaruh aliran darah buah pinggang bertambah dan rembesan ion natrium tanpa mengubah penapisan glomerular. Ia juga mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH.

Ginjal memainkan peranan dalam proses pembekuan darah. Mereka mensintesis pengaktif plasminogen - urokinase. Aktiviti fibrinolitik darah yang diambil dalam urat buah pinggang adalah jauh lebih tinggi daripada arteri buah pinggang.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Fungsi endokrin buah pinggang;

Fungsi perkumuhan ginjal

Ginjal memainkan peranan utama dalam pembebasan produk akhir yang tidak menentu metabolisme dan bahan asing dari darah ke dalam persekitaran dalaman badan. Dalam proses metabolisme protein dan asid nukleik, pelbagai produk metabolisme nitrogen terbentuk (pada manusia - urea, asid urik, kreatinin, dan sebagainya). Katabolisme asas purine di tubuh manusia berhenti pada tahap pembentukan asid urik, di sel-sel beberapa haiwan terdapat enzim yang memastikan pemecahan pangkalan purin menjadi CO2 dan ammonia. Asid urik dalam buah pinggang manusia ditapis dalam glomeruli, kemudian diserap kembali ke dalam tubula, sebahagian daripada asid urik dirembeskan oleh sel ke dalam lumen nephron. Biasanya, fraksi asid urik yang dikeluarkan adalah agak rendah (9.8%), yang menunjukkan reabsorpsi sejumlah besar asid urik dalam tubula. Kepentingan dalam mengkaji mekanisme pengangkutan asid urik dalam tubulus buah pinggang adalah disebabkan oleh kejadian penyakit gout yang semakin meningkat, di mana metabolisme asid urik terganggu.

Kreatinin yang dihasilkan pada siang hari, sumbernya adalah creatine asid fosforik, diekskresikan oleh buah pinggang. Ekstrak hariannya bergantung bukan sahaja pada penggunaan daging dari makanan, tetapi pada jisim otot badan. Creatinine, seperti urea, secara bebas ditapis dalam glomeruli, dengan air kencing semua kreatinin yang ditapis dikeluarkan, manakala urea sebahagiannya diserap semula di tubula.

Di samping itu, terdapat banyak bahan yang berbeza yang sentiasa dikeluarkan oleh buah pinggang daripada darah. Ia adalah mungkin untuk menghukum apa bahan yang membuang buah pinggang atau menghancurkan ketika mengkaji komposisi darah pada orang dengan buah pinggang terpencil. Dalam darah mereka, sebagai tambahan kepada urea, kreatinin, asid urik, hormon (glucagon, hormon paratiroid, gastrin), enzim (ribonuclease, renin), derivatif indole, asid glucuronic, dan lain-lain.

Adalah penting bahawa bahan-bahan fisiologi berharga dengan kelebihan mereka dalam darah mula dikeluarkan oleh buah pinggang. Ini terpakai untuk bahan bukan organik, yang telah dibincangkan di atas dalam perihalan osmosis, fungsi volum dan ion yang mengawal selia buah pinggang, juga

dan bahan organik - glukosa, asid amino. Peningkatan perkumuhan bahan-bahan ini boleh berlaku di bawah keadaan patologi walaupun pada kepekatan darah biasa, apabila sel yang menyerap satu atau bahan penapis lain dari cairan kanal ke dalam darah terganggu.

Di bulu mata, beberapa bahan aktif biologi dihasilkan, yang memungkinkan untuk merawatnya sebagai organ incretory. Sel-sel gred dari alat juxtaglomerular melepaskan renin ke dalam darah apabila tekanan darah di ginjal menurun, kandungan natrium dalam tubuh berkurang, dan apabila seseorang beralih dari mendatar ke kedudukan menegak. Tahap pembebasan renin dari sel ke dalam darah berubah-ubah dan bergantung kepada kepekatan Na + dan C1.

di kawasan tempat padat distal tubule, menyediakan peraturan elektrolit dan glomerular-tubular balance. Renin disintesis dalam sel-sel berbutir dari alat juxtaglomerular dan merupakan enzim proteolitik. Dalam plasma, dia berpecah daripada angiotensinogen, yang terletak terutamanya dalam pecahan globulin ag, peptida fisiologi yang tidak aktif yang terdiri daripada 10 asid amino, angiotensin I. Dalam plasma darah di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin, 2 asid amino dipotong dari angiotensin I, dan ia berubah menjadi angiotenzin II, vasoconstrictor aktif. Ia meningkatkan tekanan darah akibat penyempitan saluran darah, meningkatkan rembesan aldosteron, meningkatkan rasa haus, mengawal reabsorpsi natrium di tubulus distal dan mengumpul tiub. Semua kesan ini menyumbang kepada normalisasi jumlah darah dan tekanan darah.

Di dalam ginjal, pengaktif plasminogen disintesis - urokinase. Di medulla prostaglandin buah pinggang terbentuk. Mereka terlibat, khususnya, dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan umum, meningkatkan penguraian natrium dalam air kencing, mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH. Sel ginjal mengeluarkan dari plasma darah prohormone yang terbentuk di hati - vitamin D3 dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - bentuk aktif vitamin D₃. Steroid ini merangsang pembentukan protein kalsium yang mengikat di dalam usus, menggalakkan pembebasan kalsium dari tulang, mengawal penyerapan semula dalam tubulus buah pinggang. Buah pinggang adalah tapak pengeluaran erythropoietin, yang merangsang erythropoiesis dalam sumsum tulang. Di dalam ginjal, bradyki-ning dihasilkan, yang merupakan vasodilator kuat.

Fungsi endokrin buah pinggang

Beberapa bahan dibentuk dalam tisu ginjal, yang mempunyai aktiviti biologi yang tinggi dan mempunyai sistemik (renin, erythropoietin, bentuk aktif vitamin D) dan tindakan tempatan (prostaglandin, bradykinin). Fungsi endokrin ginjal dilakukan, khususnya, melalui SOUTH yang terletak di antara arterioles glomerular afferent dan efferent. UGA menyembur renin, yang terlibat dalam tahap awal pengaktifan angiotensinogen - angiotensin I - angiotensin II sistem. Adalah dipercayai bahawa rembesan renin dirangsang oleh peningkatan kepekatan Na ion di distal tubule di "tempat padat" dan dengan rangsangan reseptor peregangan di dinding arteri aferen. Oleh itu, adalah jelas bahawa kepentingan fisiologi rembesan renin adalah untuk mengurangkan KF (kerana tindakan vasoconstrictor angiotensin II), mencegah kehilangan natrium klorida, dan mengawal jumlah darah yang beredar (BCC) dalam badan.

Kajian terkini mendapati bahawa tisu ginjal mengumpul 25-hydroxy-vitamin D3 dan seterusnya mengubahnya menjadi bentuk aktif vitamin D3, yang merupakan hormon steroid aktif yang merangsang pembentukan protein kalsium yang mengikat, yang diperlukan untuk penyerapan kalsium dalam usus.

Di dalam tisu ginjal juga terbentuk beberapa karkin, yang mempunyai sifat vasodilating yang ketara dan meningkatkan natriuresis.

Di samping itu, prostaglandin E2 dan F2 disintesis oleh buah pinggang, yang meningkatkan aliran darah dan merangsang natriuresis.

Ginjal juga terlibat dalam peraturan proses pembekuan darah. Mereka mensintesis urokinase (pengaktif semulajadi sistem antikoagulan darah); Metabolisme produk degradasi heparin dan fibrinogen berlaku.

Di dalam ginjal adalah bahan yang disintesis yang mengatur erythropoiesis (merangsang atau menekannya). Antara bahan-bahan ini, asid erythrogenik dilepaskan, yang mengaktifkan erythropoietinogen hepatik, akibatnya erythropoietin muncul dalam darah, walaupun kemungkinan rembesan oleh ginjal bahan lain, proerythropoietin, yang diaktifkan oleh beberapa faktor darah belum diketahui tidak dikecualikan. Walau bagaimanapun, ginjal secara langsung berkaitan dengan pembentukan darah merah, seperti yang dibuktikan oleh anemia yang kerap berlaku dalam nephrosclerosis maju, walaupun patogenesis anemia dalam uremia masih tidak jelas sehingga akhir.

Tubuh sebagai sistem kendali diri yang terbuka. Perpaduan organisma dan persekitaran luaran. Homeostasis

249. Fungsi eksperimen buah pinggang. Fungsi endokrin buah pinggang. Fungsi renal metabolik.

Ginjal memainkan peranan utama dalam pembebasan produk akhir yang tidak menentu metabolisme dan bahan asing dari darah ke dalam persekitaran dalaman badan. Dalam proses metabolisme protein dan asid nukleik, pelbagai produk metabolisme nitrogen terbentuk (pada manusia - urea, asid urik, kreatinin, dan sebagainya). Katabolisme asas purin dalam tubuh manusia berhenti pada tahap pembentukan asid urik, di dalam sel-sel beberapa haiwan terdapat enzim yang memastikan pemecahan pangkalan purin kepada CO2 dan amonia. Asid urik dalam buah pinggang manusia ditapis dalam glomeruli, kemudian diserap kembali ke dalam tubula, sebahagian daripada asid urik dirembeskan oleh sel ke dalam lumen nephron. Biasanya, fraksi asid urik yang dikeluarkan adalah agak rendah (9.8%), yang menunjukkan reabsorpsi sejumlah besar asid urik dalam tubula. Kepentingan dalam mengkaji mekanisme pengangkutan asid urik dalam tubulus buah pinggang adalah disebabkan oleh kejadian penyakit gout yang semakin meningkat, di mana metabolisme asid urik terganggu.

Kreatinin yang dihasilkan pada siang hari, sumbernya adalah creatine asid fosforik, diekskresikan oleh buah pinggang. Ekstrak hariannya bergantung bukan sahaja pada penggunaan daging dari makanan, tetapi pada jisim otot badan. Creatinine, seperti urea, secara bebas ditapis dalam glomeruli, dengan air kencing semua kreatinin yang ditapis dikeluarkan, manakala urea sebahagiannya diserap semula di tubula.

Di samping itu, terdapat banyak bahan yang berbeza yang sentiasa dikeluarkan oleh buah pinggang daripada darah. Ia adalah mungkin untuk menghukum apa bahan yang membuang buah pinggang atau menghancurkan ketika mengkaji komposisi darah pada orang dengan buah pinggang terpencil. Dalam darah mereka, sebagai tambahan kepada urea, kreatinin, asid urik, hormon (glucagon, hormon paratiroid, gastrin), enzim (ribonuclease, renin), derivatif indole, asid glucuronic, dan lain-lain.

Adalah penting bahawa bahan-bahan fisiologi berharga dengan kelebihan mereka dalam darah mula dikeluarkan oleh buah pinggang. Ini terpakai kepada bahan bukan organik, yang dibincangkan di atas dalam perihalan fungsi osmosis, sukarela dan ionoregulasi buah pinggang, dan bahan organik - asid glukosa dan asid amino. Peningkatan perkumuhan bahan-bahan ini boleh berlaku di bawah keadaan patologi walaupun pada kepekatan darah biasa, apabila sel yang menyerap satu atau bahan penapis lain dari cairan kanal ke dalam darah terganggu.

Fungsi endokrin buah pinggang

Ginjal menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologi, yang membolehkan ia dianggap sebagai organ endokrin. Sel-sel gred dari alat juxtaglomerular melepaskan renin ke dalam darah apabila tekanan darah di ginjal menurun, kandungan natrium dalam tubuh berkurang, dan apabila seseorang beralih dari mendatar ke kedudukan menegak. Tahap pembebasan renin dari sel-sel ke dalam darah bervariasi bergantung kepada kepekatan Na + dan C1- di kawasan tempat padat distal tubule, menyediakan peraturan elektrolit dan keseimbangan glomerular-tubular. Renin disintesis dalam sel-sel berbutir dari alat juxtaglomerular dan merupakan enzim proteolitik. Dalam plasma ia bersatu angiotensinogen oleh terletak terutamanya dalam pecahan α2-globulin, peptida fisiologi aktif terdiri daripada 10 asid amino, - angiotensin I. dalam plasma di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin dari angiotensin I melekang 2 asid amino, dan ia ditukar menjadi vasoconstrictor aktif bahan angiotensin II. Ia meningkatkan tekanan darah disebabkan oleh penyempitan saluran darah, meningkatkan rembesan aldosterone, meningkatkan rasa dahaga, mengawal natrium penyerapan semula di tubul distal dan mengumpul tiub. Semua kesan ini menyumbang kepada normalisasi jumlah darah dan tekanan darah.

Di dalam ginjal, pengaktif plasminogen disintesis - urokinase. Di medulla prostaglandin buah pinggang terbentuk. Mereka terlibat, khususnya, dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan umum, meningkatkan penguraian natrium dalam air kencing, mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH. Sel ginjal mengeluarkan dari plasma darah prohormon yang terbentuk dalam hati - vitamin D3 dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - bentuk aktif vitamin D3. Steroid ini merangsang pembentukan protein kalsium yang mengikat di dalam usus, menggalakkan pelepasan kalsium dari tulang, mengawal reabsorpsi dalam tubulus buah pinggang. Buah pinggang adalah tapak pengeluaran erythropoietin, yang merangsang erythropoiesis dalam sumsum tulang. Di dalam buah pinggang, bradykinin dihasilkan, yang merupakan vasodilator yang kuat.

Fungsi Ginjal Metabolik

Ginjal terlibat dalam metabolisme protein, lipid dan karbohidrat. Konsep-konsep "metabolisme ginjal", iaitu proses metabolik di parenchyma mereka, yang mana semua bentuk aktiviti ginjal dan fungsi metabolik ginjal dijalankan, tidak boleh dikelirukan. Fungsi ini adalah disebabkan oleh penyertaan buah pinggang dalam memastikan keteguhan kepekatan dalam darah beberapa bahan organik fisiologi penting. Protein rendah molekul, peptida ditapis dalam glomeruli. Sel-sel nephron proksimal membahagi mereka menjadi asid amino atau dipeptida dan diangkut melalui membran plasma basal ke dalam darah. Ini membantu mengembalikan badan asid amino dalam tubuh, yang penting apabila terdapat kekurangan protein dalam diet. Dengan penyakit buah pinggang, fungsi ini mungkin merosot. Ginjal dapat mensintesis glukosa (glukoneogenesis). Dengan berpuasa berpanjangan, buah pinggang boleh mensintesiskan sehingga 50% daripada jumlah glukosa yang terbentuk di dalam badan dan memasuki darah. Ginjal adalah tapak sintesis phosphatidyl inositol, komponen penting membran plasma. Untuk penggunaan tenaga buah pinggang boleh menggunakan glukosa atau asid lemak bebas. Dengan tahap glukosa yang rendah dalam darah, sel-sel buah pinggang mengambil lebih banyak asid lemak, dengan hiperglikemia, glukosa terutamanya berpecah. Nilai ginjal dalam metabolisme lipid adalah bahawa asid lemak bebas dalam sel-sel buah pinggang boleh dimasukkan ke dalam triacylglycerol dan fosfolipid dan dalam bentuk senyawa ini masukkan darah.

Fungsi buah pinggang

Fungsi yang paling penting ialah penghapusan produk yang tidak diserap oleh badan (keretakan nitrogen). Buah pinggang adalah purgatory of blood. Urea, asid urik, kreatinin - kepekatan bahan-bahan ini lebih tinggi daripada darah. Tanpa fungsi excretory akan menjadi keracunan yang tidak dapat dielakkan badan.

Urinasi

Terdapat 3 peringkat dalam pembuangan kencing: penapisan, reabsorpsi (obligasi dan fakultatif), rembesan (pengasidan air kencing) (lihat di atas).

Fungsi endokrin adalah disebabkan oleh sintesis renin dan prostaglandin.

Terdapat 2 kenderaan: renin dan prostaglandin.

Peralatan radin yang diwakili oleh YUGA.

Di selatan terdapat 4 komponen:

• Sel SOUTH membawa arterioles. Ini adalah sel-sel otot yang diubahsuai yang merembeskan renin;
• sel-sel di tempat yang padat dari nephron distal, epitel prisma, membran bawah tanah ditipis, jumlah sel adalah besar. Ini adalah reseptor natrium;
• sel juxtavascular terletak di ruang segi tiga antara penerima dan arteriol keluar;
• mesangiocytes dapat menghasilkan renin apabila sel-sel SC habis.

Kompleks peri-glomerular (juxtaglomerular) terletak di kawasan tiang vaskular glomerulus buah pinggang pada pertemuan arteriol yang membawa. Ia terbentuk dari sel epithelioid juxtaglomerular yang membentuk selongsong di sekitar arteriole-membawa, sel-sel khusus padat di distal tubule (terletak di kawasan hubungan anatominya dengan tiang glomerular) dan sel-sel mesangial yang mengisi ruang antara kapilari. Fungsi kompleksnya adalah untuk mengawal tekanan darah dan metabolisme garam air di dalam tubuh, dengan mengawal rembesan renin (regulasi tekanan darah) dan halaju aliran darah sepanjang arteri ginjal (peraturan jumlah darah yang masuk ke ginjal).

Peraturan aparat renin dilakukan seperti berikut: dengan penurunan tekanan darah, arteriol yang membawa tidak meregang (sel JG adalah baroreceptor) - peningkatan rembesan renin. Mereka bertindak pada plasma globulin, yang disintesis dalam hati. Dibentuk angiotensin-1, terdiri daripada 10 asid amino. Dalam plasma darah, 2 asid amino dipisahkan dan angiotensin-2 terbentuk, yang mempunyai kesan vasokonstriktif. Kesannya adalah dua kali ganda:

• bertindak secara langsung pada arteriol, mengurangkan tisu otot licin - tekanan meningkat;
• merangsang korteks adrenal (pengeluaran aldosteron).

Ia menjejaskan nefron distal, mengekalkan natrium dalam badan. Semua ini membawa kepada peningkatan tekanan darah. SUDA boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berterusan, menghasilkan bahan yang diubah menjadi erythropoietin dalam plasma darah.

• sel-sel medulla interstitial, sel-sel kuman;
• sel-sel cahaya tiub pengumpulan.

Sel interstitial (IR) buah pinggang, yang mempunyai asal mesenchymal, terletak di stroma piramid otak dalam arah mendatar, prosesnya meluas dari badan lanjutan mereka, sebahagiannya mengalirkan tubulus gelung nefron, dan kapilari darah lain. Adalah dipercayai bahawa sel-sel ini terlibat dalam kerja sistem penyalinan balas dan mengurangkan tekanan darah.

Prostaglandin mempunyai kesan antihipertensi.

Sel ginjal diekstrak dari darah di hati prohormones vitamin D3, yang berubah menjadi vitamin D3, yang merangsang penyerapan kalsium dan fosforus. Fisiologi buah pinggang bergantung kepada fungsi saluran kencing.

Peraturan tekanan darah osmotik

Buah pinggang memainkan peranan penting dalam osmoregulation. Apabila dehidrasi dalam plasma darah meningkatkan kepekatan bahan aktif osmotik, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmotiknya. Akibat eksitasi osmoreceptor, yang terletak di nukleus supraoptik hypothalamus, serta di jantung, hati, limpa, buah pinggang dan organ lain, pembebasan ADH dari peningkatan neurohypophysis. ADH meningkatkan penyerapan semula air, yang menyebabkan pengekalan air di dalam badan, pembebasan air kencing yang tertumpu secara osmotik. Rembesan ADH tidak hanya berubah semasa rangsangan osmoreceptor, tetapi juga dari natrioreceptor tertentu.

Dengan jumlah air yang berlebihan dalam badan, sebaliknya, kepekatan bahan aktif osmotik terlarut dalam darah berkurangan, dan tekanan osmotiknya menurun. Aktiviti osmoreceptor dalam keadaan ini berkurang, yang menyebabkan penurunan dalam pengeluaran ADH, peningkatan perkumuhan air oleh buah pinggang, dan pengurangan osmolariti air kencing.

Tahap rembasan ADH tidak hanya bergantung pada kegembiraan yang datang dari osmosis dan natrioreceptors, tetapi juga pada aktiviti reseptor volum yang bertindak balas terhadap perubahan dalam jumlah cairan intravaskular dan ekstraselular. Peranan utama dalam mengawal selia rembesan ADH adalah reaktor volker-reaktor yang bertindak balas terhadap perubahan ketegangan dinding vaskular. Sebagai contoh, impuls daripada reseptor volumetrik atrium kiri memasuki CNS melalui serat aferen saraf vagus. Dengan peningkatan dalam bekalan darah di atrium kiri, volumoreceptor diaktifkan, yang membawa kepada perencatan rembesan ADH, dan peningkatan pengeluaran air kencing.

Memastikan homeostasis badan dan darah

Satu lagi fungsi penting buah pinggang adalah untuk memastikan homeostasis badan dan darah. Ia dilakukan dengan mengawal jumlah air dan garam - mengekalkan keseimbangan garam air. Ginjal mengawal keseimbangan asid-asas, kandungan elektrolit. Buah pinggang menghalang melampaui norma jumlah air, menyesuaikan diri dengan keadaan yang berubah-ubah. Bergantung kepada keperluan badan boleh mengubah keasidan dari 4.4 hingga 6.8 pH.

Peraturan komposisi ionik darah

Ginjal, mengawal reabsorpsi dan rembesan pelbagai ion dalam tubulus buah pinggang, mengekalkan kepekatan yang diperlukan dalam darah.

Penyerapan natrium dikawal oleh aldosteron dan hormon natriuretik yang dihasilkan di atrium. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus distal dan mengumpul saluran. Rembesan aldosteron bertambah dengan penurunan kepekatan ion natrium dalam plasma darah dan dengan penurunan dalam jumlah darah yang beredar. Hormon natriuretik menghalang reabsorpsi sodium dan meningkatkan perkumuhannya. Pengeluaran hormon natriuretik meningkat dengan peningkatan jumlah darah beredar dan cecair ekstraselular dalam tubuh.

Kepekatan kalium dalam darah dikekalkan dengan mengawal rembesannya. Aldosteron meningkatkan rembesan kalium di tubulus distal dan mengumpul tubul. Insulin mengurangkan perkumuhan kalium, meningkatkan kepekatannya dalam darah, dengan alkalosis, perkumuhan peningkatan kalium. Apabila asidosis berkurangan.

Kelenjar parathyroid hormon parathyroid meningkatkan reabsorpsi kalsium dalam tubulus buah pinggang dan pembebasan kalsium dari tulang, yang membawa kepada peningkatan kepekatannya dalam darah. Thyroid calcitonin, hormon tiroid, meningkatkan perkumuhan kalsium oleh buah pinggang dan mempromosikan pemindahan kalsium ke tulang, yang mengurangkan kepekatan kalsium dalam darah. Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, yang terlibat dalam pengawalan metabolisme kalsium.

Aldosteron terlibat dalam peraturan paras klorida plasma. Dengan reabsorpsi natrium yang semakin meningkat, reabsorpsi klorin juga meningkat. Klorin boleh dikeluarkan secara bebas daripada natrium.

Peraturan keseimbangan asid-asas

Ginjal terlibat dalam mengekalkan keseimbangan asid-darah, menyebarkan produk metabolik berasid. Reaksi aktif air kencing pada manusia boleh berbeza-beza dalam batas yang agak luas - dari 4.5 hingga 8.0, yang membantu untuk mengekalkan pH plasma darah pada tahap 7.36.

Lumen tubular mengandungi natrium bikarbonat. Dalam sel-sel tubula buah pinggang adalah enzim karbohidrat karbohidrat, di bawah pengaruh asid karbonik dan air membentuk asid karbonik. Asid karboksik dipisahkan menjadi ion hidrogen dan anion HCO3-. Ion H + dirembeskan dari sel ke dalam lumen dari tubula dan mengalihkan natrium dari bikarbonat, mengubahnya menjadi asid karbonik, dan kemudian menjadi H2O dan CO2. Di dalam sel, HCO3 berinteraksi dengan Na + diserap semula daripada penapis. CO2, yang mudah difilemkan melalui membran sepanjang kecerunan tumpuan, memasuki sel dan, bersama-sama dengan CO2, yang terbentuk sebagai hasil metabolisme sel, bertindak balas terhadap pembentukan asid karbonik.

Ion hidrogen yang dirahsiakan dalam lumen dari tubula juga dikaitkan dengan fosfat yang tidak disubstitusi (Na2HPO4), mengusir natrium daripadanya dan berubah menjadi NaH2PO4 monosubstituted.

Akibat daripada deaminasi asid amino dalam buah pinggang, ammonia dibentuk dan ia dilepaskan ke dalam lumen tubula. Ion hidrogen terikat dalam lumen tubula dengan ammonia dan membentuk ion ammonium NH4 +. Oleh itu, ammonia adalah detoksifikasi.

Rembesan ion H + sebagai pertukaran untuk ion Na + menghasilkan pemulihan rizab asas dalam plasma darah dan pembebasan ion hidrogen berlebihan.

Dengan kerja-kerja otot yang intensif, pemakanan, daging, air kencing menjadi berasid, dan apabila dimakan dengan makanan tumbuhan, ia adalah alkali.

Fungsi endokrin buah pinggang

Fungsi endokrin buah pinggang adalah sintesis dan penghapusan bahan-bahan aktif fisiologi ke dalam aliran darah yang bertindak pada organ-organ dan tisu-tisu lain atau mempunyai pengaruh yang paling banyak di kalangan penduduk, yang mengawal aliran darah buah pinggang dan metabolisme buah pinggang.

Renin dibentuk di dalam sel-sel berbutir dari alat juxtaglomerular. Renin adalah enzim proteolitik yang membawa kepada pemisahan a2-globulin - angiotensinogen plasma darah dan transformasinya menjadi angiotensin I. Di bawah pengaruh angiotensin yang menukar enzim angiotensin Saya menjadi vasoconstrictor angiotensin II yang aktif. Angiotensin II, menyempitkan saluran darah, meningkatkan tekanan darah, merangsang rembesan aldosteron, meningkatkan reabsorpsi natrium, menyumbang kepada pembentukan rasa haus dan minum.

Angiotensin II, bersama-sama dengan aldosterone dan renin, merupakan salah satu sistem pengawalseliaan yang paling penting - sistem renin-angiotensin-aldosterone. Sistem renin-angiotensin-aldosteron terlibat dalam pengawalseliaan peredaran darah sistemik dan renal, jumlah darah yang beredar, dan keseimbangan air-elektrolit badan.

Sekiranya tekanan dalam peningkatan arteri meningkat, maka pengeluaran renin menurun dan sebaliknya. Pengeluaran Renin juga dikawal oleh tempat yang ketat. Dengan jumlah NaCI yang besar di nefron distal, rembesan renin dihalang. Pengujaan b-adrenoreceptor sel-sel butiran menyebabkan peningkatan rembesan renin, reseptor-adrenergik - untuk menghalang.

Prostaglandin jenis PGI-2, asid arakidonik merangsang pengeluaran renin, perencat sintesis prostaglandin, seperti salisilat, mengurangkan pengeluaran renin.

Di buah pinggang, erythropoietin terbentuk yang merangsang pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang.

Buah ginjal ekstrak prohormon vitamin D3 dari plasma darah, yang terbentuk di hati, dan menjadikannya hormon aktif fisiologi - vitamin D3. Hormon steroid ini merangsang pembentukan protein mengikat kalsium dalam sel usus, mengatur reabsorpsi kalsium dalam tubulus buah pinggang, dan menggalakkan pembebasannya dari tulang.

Ginjal terlibat dalam pengawalan aktiviti fibrinolytic darah, mensintesis pengaktif plasminogen - urokinase.

Peraturan tekanan darah

Peraturan tekanan darah oleh ginjal dilakukan di ginjal oleh sintesis renin. Melalui sistem renin-angiotensin-aldosterone, peraturan nada vaskular dan jumlah darah yang beredar berlaku.

Di samping itu, bahan-bahan disintesis dalam buah pinggang dan tindakan depresor: medulla lipid neutral depresi, prostaglandin.

Ginjal terlibat dalam penyelenggaraan metabolisme elektrolit air, jumlah intravaskular, cairan tambahan dan intraselular, yang penting untuk tahap tekanan darah. Bahan ubat yang meningkatkan perkumuhan natrium dan air dalam air kencing (diuretik), digunakan sebagai ubat antihipertensi.

Di samping itu, buah pinggang menghilangkan sebahagian besar hormon dan bahan aktif fisiologi lain yang adalah pengawal selia tekanan darah humoral, mengekalkan tahap yang diperlukan dalam darah. Di medulla ginjal, prostaglandin disintesis, yang terlibat dalam pengawalan aliran darah buah pinggang dan umum, meningkatkan penguraian natrium dalam air kencing, dan mengurangkan kepekaan sel tubul untuk ADH.

Kinin dibentuk di buah pinggang. Buah pinggang kinin bradykinin adalah vasodilator yang kuat, yang terlibat dalam peraturan aliran darah buah pinggang dan perkumuhan natrium.

Fungsi Ginjal Metabolik

Fungsi metabolik buah pinggang adalah untuk mengekalkan tahap tertentu dan komposisi komponen protein, karbohidrat dan metabolisme lipid dalam persekitaran dalaman badan.

Ginjal memecah protein-protein, peptida, dan hormon yang rendah molekul ke dalam asid amino yang disaring ke dalam glomeruli dan mengembalikannya ke dalam darah. Ini menyumbang kepada pemulihan asid amino dalam badan. Oleh itu, buah pinggang memainkan peranan penting dalam pecahan protein rendah molekul dan diubah, yang mana badan dibebaskan dari bahan aktif fisiologi, yang meningkatkan ketepatan peraturan, dan asid amino yang kembali ke darah digunakan untuk sintesis baru.

Buah pinggang mempunyai keupayaan glukoneogenesis. Dengan berpuasa berpanjangan, separuh daripada glukosa yang memasuki darah terbentuk oleh buah pinggang. Asid organik digunakan untuk ini. Dengan mengubah asid ini menjadi glukosa, bahan kimia yang neutral, buah pinggang dengan itu menyumbang kepada penstabilan pH darah, oleh itu, dengan alkalosis, sintesis glukosa dari substrat berasid dikurangkan.

Penglibatan buah pinggang dalam metabolisme lipid adalah disebabkan oleh fakta bahawa asid lemak bebas diekstrak dari darah oleh buah pinggang dan pengoksidaan mereka sebahagian besarnya memastikan fungsi buah pinggang. Asid ini dalam plasma terikat kepada albumin dan oleh itu ia tidak ditapis. Dalam sel-sel nephron, ia datang dari cecair ekstraselular. Asid lemak bebas dimasukkan ke dalam fosfolipid buah pinggang, yang memainkan peranan penting dalam prestasi pelbagai fungsi pengangkutan. Asid lemak bebas di buah pinggang juga termasuk dalam komposisi triacylglycerides dan fosfolipid dan dalam bentuk sebatian ini kemudian dilepaskan ke dalam darah.