Terdapat 3 faktor utama patogenesis glomerulonephritis kronik (CGN) - gangguan imun, gangguan peredaran mikro dan hypercoagulation, dan perubahan keradangan. Dalam majoriti kes, glomerulonephritis (GN) berkembang dengan penyertaan mekanisme kebal.

Permulaan proses immuno-inflammation dikaitkan dengan pengaktifan mediator kerosakan tisu, terutamanya disebabkan pelengkap, pengaktifan faktor chemotactic yang menyumbang kepada penghijrahan leukosit. Pada masa yang sama, faktor pembekuan diaktifkan, mengakibatkan pembentukan deposit fibrin, termasuk yang terlibat dalam pembentukan hemiluni. Akhirnya, pembentukan dan pembebasan faktor pertumbuhan dan sitokin disertai dengan tindak balas dari sel glomerular. Di bawah tindakan mediator ini, satu percubaan sel yang jelas berlaku dengan pembebasan radikal dan enzim aktif, pengumpulan dan pengembangan matriks mesangial, yang menyumbang kepada fungsi buah pinggang yang merosakkan dan perkembangan perubahan sclerosis. Proses-proses ini mengekalkan kepentingan mereka selepas tamat tempoh akut, menyumbang kepada kemajuan glomerulonephritis kronik (CGN). Walaupun pada tahap penyakit ini, mekanisme tidak imun ditambah, termasuk peningkatan tekanan intraglomerular pada nefron utuh akibat penurunan jumlah jisim tisu berfungsi, iskemia, dan efek toksik dari protein yang ditapis pada kanaliculi.

Dalam kes keberkesanan mencukupi mempertahankan diri mekanisme glomeruli - intrasel (cytokines dan protease inhibitors, cytokines antiinflammatory dan eicosanoids, molekul antiplatelet, protein matriks extracellular) dan extracellular (antioksidan proteinfosfaty inhibitors tsiklinkinazy dan lain-lain) - terbentuk dan tumbuh glomerulosclerosis. Sistem toksik-keradangan pelengkap menyumbang kepada pemendapan dalam sel-sel epitelium glomerulus dan tubulus proksimal kompleks menyerang membran, yang menyebabkan kerosakan struktur pada buah pinggang. Mekanisme bukan imun juga memainkan peranan penting: hemodinamik (hypertension sistemik dan intrarenal) dan mekanisme metabolik yang berkaitan dengan metabolisme lipid.

Nota khusus adalah kesan merosakkan tepu protein tubulus semasa proteinuria tinggi.

Hasil penyakit ginjal yang kronik adalah peningkatan glomerulosclerosis dan fibrosis interstisial, yang menentukan perkembangan glomerulonephritis kronik (CGN).

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik (CGN) adalah penyakit buah pinggang yang kronik yang berkembang terutamanya berdasarkan sistem imun. Ia dicirikan oleh lesi utama alat glomerular dengan penglibatan seterusnya dari seluruh struktur ginjal dan kursus progresif, akibatnya nephrosclerosis dan kegagalan buah pinggang berkembang. Bergantung pada penyetempatan utama dan sifat perubahan dalam nephron, terdapat beberapa varian morfologi utama CGN. Ciri-ciri morfologi CGN meninggalkan jejak mereka mengenai manifestasi klinikal penyakit ini, tetapi tidak ada keselarasan lengkap di antara mereka.

CGN boleh menjadi penyakit bebas atau salah satu daripada manifestasi lain (contohnya endokarditis infeksi, SLE, vaskulitis hemoragik). Dalam kes yang kedua, mungkin sukar untuk mendiagnosis dengan betul keadaan ketika kerosakan ginjal datang ke depan dalam gambaran penyakit jika tidak ada atau sedikitnya tanda-tanda penyakit sistemik yang lain. Pada masa yang sama, penambahan patologi buah pinggang dapat melicinkan gambaran terdahulu mengenai penyakit yang mendasari. Keadaan ini boleh dirujuk sebagai "topeng nefritic" pelbagai penyakit. CGN dalam 10 - 20% kes berkembang sebagai hasil GHG. Penyakit ini lebih biasa di kalangan orang muda.

Faktor etiologi mungkin sama dengan LAD, berjangkit (bakteria, virus, parasit), serta beberapa agen tidak berjangkit. Sambungan CGN dengan jangkitan sangat jelas dilihat di endokarditis infektif (IE), apabila terapi antibiotik yang besar membawa kepada penyembuhan IE dan CGN (atau remisi). Antara virus, virus hepatitis B amat sering dikesan, dan kerosakan buah pinggang mungkin tidak digabungkan dengan hepatitis virus atau sirosis hati.

Patogenesis: Dua kemungkinan mekanisme kerosakan buah pinggang adalah: imunokompleks dan antibodi. Mekanisme immunocomplex dalam CGN adalah serupa dengan yang diterangkan dalam GHA. CGN berkembang dalam kes-kes di mana hiperplasia endothelium dan sel mesangial tidak mencukupi dan kompleks imun tidak dikeluarkan dari buah pinggang, yang membawa kepada proses keradangan kronik. Pembangunan CGN juga ditentukan oleh mekanisme perlindungan: sebagai tindak balas kepada pengenalan ke dalam badan pelbagai anti-

gen sistem imunokompeten menghasilkan antibodi, tropik ke membran membran kapak 6a, yang dipasang pada permukaannya. Membran ini rosak, dan antigennya menjadi asing ke badan, akibatnya autoantibodies dihasilkan, yang juga diperbaiki pada membran bawah tanah. Pelengkap didepositkan pada membran di zon lokalisasi kompleks autoantigen - autoantibody. Seterusnya datang penghijrahan neutrofil ke membran bawah tanah. Apabila neutrofil hancur, enzim lysosomal dirembeskan untuk meningkatkan kerosakan membran. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem pembekuan berlaku, yang meningkatkan aktiviti pembekuan dan pemendapan fibrin di kawasan lokasi antigen dan antibodi. Penguraian platelet yang ditetapkan di tapak kerosakan pada membran, bahan vasoaktif meningkatkan proses keradangan. Proses kronik proses ini ditentukan oleh penghasilan automatik autoantibodies terhadap antigen membran bawah tanah kapilari. Selain mekanisme imun, mekanisme bukan imun juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk kesan proteinuria yang merosakkan pada glomeruli dan tubulus, pengurangan sintesis prostaglandin (memburuk-burukkan hemodinamik), hipertensi (mempercepat pembangunan kegagalan buah pinggang), dan kesan nefrotoxic hiperlipidemia.

Proses keradangan yang berpanjangan, seperti gelombang semasa (dengan tempoh remisi dan eksaserbasi), akhirnya membawa kepada sklerosis, hyalineosis, penolakan glomeruli dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Gambar klinikal. HGN boleh menjadi sangat berbeza dalam manifestasi klinikal bergantung kepada varian klinikal penyakit ini. Sebaliknya, satu atau lain-lain varian klinikal penyakit ini ditentukan oleh gabungan yang berbeza dari tiga sindrom utama (kencing, hipertensi, edematous) dan keterukan mereka, serta kegagalan buah pinggang kronik yang berkembang dari masa ke masa.

Pada peringkat I dalam carian diagnostik, keadaan sekitar pengesanan penyakit buah pinggang, serta aduan pesakit, menjadi yang paling penting untuk diagnosis. Kira-kira V3 pesakit dengan CGN dijumpai secara kebetulan, sebagai contoh, semasa pemeriksaan mengenai hipertensi arteri yang lama, semasa pemeriksaan rutin, semasa mengisi kad resort sanatorium, pemeriksaan klinikal, dan wanita - semasa kehamilan. Dalam kerja praktikal, doktor berhadapan dengan situasi yang paling biasa berikut:

1) glomerulonephritis akut tidak dapat diselesaikan, sindrom kencing (dan
juga AG dan edema) tidak dihapuskan, dalam setahun kita boleh bercakap tentang pembentukannya
diputar CGN;

2) dalam sejarah OGN, seolah-olah diselesaikan sepenuhnya
selepas beberapa tahun, sindrom kencing dikesan (terpencil atau
kombinasi dengan hipertensi);

3) CGN segera dikesan (tidak ada petunjuk dalam sejarah yang dipindahkan
FIU);

4) terhadap latar belakang penyakit yang sedia ada (contohnya, SLE, berjangkit
pergi endokarditis, dan lain-lain). Mengesan perubahan dalam air kencing (kadang-kadang hipertensi,
sindrom edematous), yang dipegang teguh, yang menimbulkan diagnosis
tirovat CGN.

Pesakit hadir pelbagai aduan: sakit kepala, keletihan, sakit di bahagian bawah; kekerapannya berubah mengikut had yang paling berbeza. Sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aduan (atau ia dikaitkan dengan penyakit lain), gangguan dysurik muncul dari semasa ke semasa. Semua aduan ini tidak spesifik dan boleh berlaku dalam pelbagai jenis penyakit.

Sesetengah aduan berkaitan dengan kehadiran sindrom hipertensi (sakit kepala, pening, rasa sakit di dalam hati, sesak nafas pada tenaga, penurunan penglihatan) atau sindrom edema (penurunan pengeluaran air kencing, rupa edema keparahan yang berbeza-beza). Perubahan dalam warna air kencing yang diperhatikan oleh pesakit tidak semestinya.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, tiada perubahan patologi dapat diketahui, atau dikaitkan dengan hipertensi dan (atau) sindrom edematous. Bergantung kepada keparahan hipertensi arteri, sempadan jantung kiri terlantar pada waktu itu, dorongan apikal diperkuat dan juga berpindah, aksen nada II didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum, murmur systolic juga boleh didengar. Tekanan darah berbeza-beza mengikut pelbagai, dan kenaikannya boleh menjadi stabil atau sementara.

Edema di CGN tidak dikesan di semua pesakit dan diletakkan di muka, anggota bawah atau seluruh badan. Dalam kes di mana CGN adalah sebahagian daripada penyakit lain, tanda-tanda yang relevan dapat dikenalpasti (contohnya endokarditis infeksi, SLE, dan lain-lain).

Oleh itu, pada tahap kajian ini untuk membuat kesimpulan diagnostik yang tepat tidak mungkin.

Carian diagnostik peringkat III adalah penting. Ia tidak berlebihan untuk mengatakan bahawa beberapa pesakit boleh didiagnosis hanya selepas ujian makmal dan instrumental. Bagi pesakit CGN, proteinuria adalah tipikal, yang mungkin berbeza bergantung kepada varian klinikal penyakit ini (dalam hal ini, sangat penting untuk menentukan kandungan protein dalam air kencing setiap hari). Dinamik ciri sedimen urin: hematuria dinyatakan dalam pelbagai peringkat dan jarang mencapai tahap hematuria kasar. Cilindruria dikesan, sebagai peraturan, pada pesakit dengan ketabahan yang besar.

Dalam kajian darah dalam tempoh eksaserbasi glomerulonephritis dalam pesakit individu, petunjuk fasa akut direkodkan (peningkatan ESR, hyper-osg-globulinemia, peningkatan kandungan fibrinogen, rupa NRW). Walau bagaimanapun, penunjuk ini bukan tanda utama peniangan.

Dalam kajian biokimia darah, batasan turun naik indikator individu (kolesterol, trigliserida, jumlah protein dan pecahannya) sangat penting dan ditentukan oleh varian klinikal CGN. Tahap percampuran nitrogen (kreatinin, urea, jumlah nitrogen), serta nilai penapisan glomerular bergantung kepada keadaan fungsi buah pinggang (untuk maklumat lanjut, lihat "Kegagalan buah pinggang kronik").

Pemeriksaan sinar-X pesakit dengan hipertensi mendedahkan peningkatan dalam ventrikel kiri, dan dengan kewujudannya yang berpanjangan - pengembangan bahagian menaik dari aorta, disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis.

Pada ECG di hadapan hipertensi, sindrom hipertropi kiri ventrikel diperhatikan, dinyatakan dalam pelbagai peringkat.

Dalam kajian fundus mata mengesan perubahan dalam saluran darah yang disebabkan oleh hipertensi.

Terdapat tanda-tanda jelas untuk melakukan biopsi tusukan buah pinggang: mengenal pasti perubahan morfologi dalam buah pinggang, yang penting untuk pilihan rawatan, serta untuk menentukan prognosis penyakit.

Terdapat beberapa varian morfologi penyakit:

Perubahan minimum: sedikit pengembangan mesangium, penebalan fokus membran bawah tanah kapilari; pemeriksaan mikroskopik elektron menunjukkan penggabungan proses kecil dari podosit;

2) membranous: penyebaran tebal dinding kapilari, disebabkan oleh perubahan dalam membran bawah tanah, di mana imunoglobulin, pelengkap dan fibrin dilokalkan sebagai granul berasingan;

3) MEASNA n dan ls: kompleks imun disimpan di dalam
mesangium dan di bawah endotelium vaskular glomerular, tindak balas mesangium sel
adalah pada deposit ini. Dalam jenis GN ini, mesangioproli
feratival GN (sebutan proliferasi sel mesangial)
mesangiocapillary (percambahan sel mesangial digabungkan
dengan penebalan yang tidak merata dan membelah dinding
tiang), mesangiomembranous ("perubahan minimum" dalam kombinasi
dengan peningkatan bilangan sel mesangial), lobular
(percambahan sel mesangial digabungkan dengan anjakan topi
lyar ke pinggir lobulus dan hyalinosis awal pusat vaskular
lobules);

4) memperuntukkan juga kira-kira kira-kira untuk dan l dan N tentang -egmental: glomerulo-
Sklerosis (glomerulohyalinosis) bermula secara eksklusif di yukstamedul-
nefron polar; glomeruli individu terlibat dalam proses (fokus
perubahan), segmen individu vaskular
bundle (perubahan segmen). Selebihnya bola utuh.

5) fibroplastic: sclerosis gelung kapilari glomerulus, penebalan dan sklerosis kapsul, pembentukan pelekat kapsul dengan gelung vaskular.

Varian mesangial dan fibroplastik dianggap sebagai proses keradangan, sementara perubahan yang minimum, perubahan membran dan glomerulosclerosis segmen focal (hyalinosis) dianggap glomerulopathy bukan radang (V.V Serov).

Varian klinikal CGN. Berdasarkan semua peringkat carian diagnostik, varian klinikal penyakit ini dibezakan.

• Glomerulonephritis laten adalah bentuk yang paling umum yang menunjukkan dirinya sebagai sindrom kencing terpencil (proteinuria sederhana, hematuria, leukocyturia kecil), dan kadang-kadang hipertensi sederhana. Alirannya perlahan-lahan progresif, dengan ketiadaan eksaserbasi proses ESRD berkembang dalam 15-20 tahun (kadar survival sepuluh tahun adalah 85-90%). Secara morfologi perhatikan glomerulonephritis mesangioproliferatif. Hemogram dan parameter biokimia tanpa perubahan.

• Glomerulonephritis hematurik - jarang berlaku
pilihan, ia ditunjukkan oleh hematuria yang tetap, kadang-kadang dari satu episod
mi hematuria kasar. Sebagai seorang yang bebas, jelas dibatasi
bentuk CGN terpencil dengan pemendapan dalam glomeruli IgA (yang dipanggil
Boleh IgA-glomerulopathy, atau penyakit Berger), sering menjejaskan
lelaki muda. Glomeruli mendedahkan secara morfologi dengan foci
proliferasi segmental atau meresap mesangium, basal
membran naya tidak berubah. Bagi bentuk hematurik, manfaat
Penyakit buah pinggang yang baik dan kronik berkembang lewat.

• Glomerulonefritis hipertensi
sindrom hipertensi terutamanya. Perubahan dalam
air kencing tidak penting: proteinuria tidak melebihi 1 g / hari, hematuria
tidak penting. Perubahan dalam sistem kardiovaskular
kita dan fundus sesuai dengan besarnya hipertensi dan durasi
kewujudannya. Secara morfologi, fenomena mesangio-
proliferatif atau membran proliferatif (kurang kerap) di seluruh dunia
Merulonephritis. Kursus penyakit ini menguntungkan dan menyerupai la
Bentuk khemah, bagaimanapun, kegagalan buah pinggang kronik adalah hasil mandatori
mendaki. Jika pesakit tidak mati dari CKD, maka punca kematian adalah
komplikasi hipertensi (strok, infark miokard, kegagalan jantung
keletihan).

• Glomerulonephritis nefrotik menerima
nama dengan kehadiran sindrom nefrotik pada pesakit:
Edema berterusan dengan proteinuria besar (lebih daripada 3.5 g protein
setiap hari), hypoalbuminemia (berkembang akibat protein
nurii), hyper-ag-globulinemia, hypercholesterolemia, hye-
trigliseridemia. Kursus ini agak progresif (morpholo
membran atau mesangioproliferatif
glomerulonefritis) atau pesat berkembang (mesangio-
tiang glomerulonephritis, focal segmental glomerulo-
sclerosis).

Hipertensi arteri pada awalnya tidak hadir atau sedikit ketara, ia menjadi penting selepas 4 hingga 5 tahun. Untuk gelombang seperti: semasa tempoh eksaserbasi, bengkak dan protein Ria berkembang, dalam jangka masa antara relaps sindrom kencing sederhana sedang berterusan. Edema yang jarang diperhatikan dengan proteinuria teruk. CRF berlaku selepas 5-6 tahun, pembengkakan berkurangan atau hilang sepenuhnya, hipertensi berterusan berkembang.

Kursus varian CGN ini dicirikan pada beberapa pesakit dengan kemunculan "krisis nefrotik", apabila suhu tubuh tiba-tiba naik, terdapat eritema pada kulit, gejala kerengsaan peritoneal, penurunan tekanan darah, perkembangan trombosis urat ginjal secara drastis mengganggu fungsi ginjal. Dalam kes-kes yang teruk, sindrom pembekuan intravaskular (DIC) berkembang. Patogenesis krisis nefrotik tidak sepenuhnya jelas, nampaknya pengumpulan bahan vasoaktif dalam darah dan cairan edematous, yang mempunyai kesan vasodilating yang tajam (yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menyebabkan perkembangan hipovolemia dan penurunan tekanan darah).

• Glomerulonefritis bercampur dengan ciri
menipu sindrom nefrotik dan hipertensi. Tidak menyenangkan

arus semut (glangierepilat glukerulonephritis mesopoologi), yang berlaku dalam 7% kes, dicirikan oleh kursus yang progresif. CKD berkembang selepas 2 - 5 tahun.

• Sebagai bentuk bebas, pilih akut akut
(malignan) glomerulonefritis - cepat
glomerulonefritis progresif yang dicirikan oleh kombinasi
sindrom nefrotik dengan hipertensi dan cepat (semasa beberapa pertama
Sat penyakit ini) penampilan kegagalan buah pinggang. Penyakit
Ia bermula sebagai OGN, tetapi gejala tidak berbalik.
pembangunan - sebaliknya, ia menstabilkan Dan G, terdapat bengkak, berkembang
hipoproteinemia dan hiperkolesterolemia berlaku. Terhadap latar belakang ini
adalah tanda-tanda kegagalan buah pinggang. Secara morfologi
glomeruloneph extracapillary proliferative
irama (percambahan epitel glomerular dengan pembentukan
"). Maut selepas 1 - 2 tahun.

• CGN, yang sedang berkembang semasa penyakit sistemik
, menduduki tempat yang besar di kalangan semua kes CGN (sehingga
19%). Sesetengah penyakit sistemik adalah pelik
Jenis kerosakan buah pinggang Lenny. Oleh itu, dengan SLE paling sering diperhatikan
diberikan jenis nefrotic atau campuran CGN, membangunkan
dalam 2 tahun pertama penyakit. Bentuk hemimax berlaku sebelum
harta dalam vaskulitis hemoragik (penyakit
na - Genoha), bagaimanapun, dengan peningkatan usia pesakit yang didiagnosis
adalah bentuk nefrotik dan hipertensi CGN.

Kerosakan ginjal berlaku pada 3/4 pesakit dengan periarterium nodosa dan berlaku dalam bentuk varian hipertensi CGN. Terdapat sindrom hipertensi yang ganas dengan perkembangan pesat retinopati, buta dan kegagalan buah pinggang.

Dalam kes endokarditis infektif, bentuk laten CGN diperhatikan, tetapi dari masa ke masa tekanan darah meningkat. Dalam sesetengah pesakit, CGN adalah jenis nefrotik pada mulanya, dan gambar klinikal begitu jelas bahawa tanda-tanda kerosakan jantung masuk ke latar belakang.

Aliran Penilaian tahap aktiviti proses patologi sangat penting untuk permulaan rawatan yang tepat pada masanya. Tanda-tanda klinikal berikut menunjukkan aktiviti (diperparah) CGN:

1. Menambah (10 kali atau lebih) proteinuria dan hematuria selepas ka
sebarang kesan provokatif (contohnya, selepas penderitaan
jangkitan, hipotermia).

2. Peralihan satu varian klinikal CGN kepada yang lain: sebagai contoh,
peralihan dari laten hingga nefrotik, nefrotik hingga bercampur.

3. Pengurangan fungsi asam asid ginjal yang progresif
selama beberapa minggu - 1-2 tahun.

Petunjuk fasa akut (nilai ESR, tahap ag-globulin, fibrinogen, kehadiran SRV, dan sebagainya) yang digunakan untuk menilai perjalanan penyakit lain (rematik, radang paru-paru, dan lain-lain) juga kriteria untuk aktiviti CGN.

Sebagai kriteria retrospektif untuk CGN, permulaan kegagalan buah pinggang kronik digunakan, dan yang berikut dibezakan:

1. Kekurangan kronik pesat progresif - terminal
Ketepatan (CRF) berlaku dalam tempoh 6 hingga 8 bulan dari permulaan penyakit. Ahli morfologi
glomeruloid extracapillary proliferative
jed

2. PKN progresif yang dipecut - menyerang CRF terminal
em selepas 2 - 5 tahun dari permulaan penyakit; secara morfologi dikesan lebih kerap
total mesangiocapillary, GN fibroplastik, segmen fokus
glomerulosclerosis bekas.

3. Perlahan-lahan kemajuan CGN - terminal CRF berlaku
tidak lebih awal daripada 10 tahun dari permulaan penyakit; mengesan secara morfologi
adalah membran, mesangioproliferative GN.

Kriteria retrospektif ini tidak sesuai untuk amalan perubatan tertentu, tetapi mereka membenarkan kita untuk menganggarkan nilai perubahan morfologi untuk mempercepat pembangunan CRF.

Komplikasi. Komplikasi CGN termasuk:

1) kecenderungan kepada luka berjangkit (radang paru-paru, bronkitis,
abses, bisul);

2) aterosklerosis awal dengan kehadiran hipertensi dengan kemungkinan perkembangan otak
strok kerajaan;

3) kegagalan jantung sebagai hasil hipertensi tinggi secara konsisten
(jarang ditemui).

Diagnosis Glomerulonephritis kronik didiagnosis dalam urutan tertentu:

• Mula-mula anda perlu memastikan bahawa gambar klinikal bo
Lesi disebabkan oleh glomerulonefritis, dan bukan dengan sebab lain
penyakit buah pinggang (pyelonephritis, amyloidosis, tumor buah pinggang, urolithiasis
penyakit, dan lain-lain), seperti sindrom kencing boleh diperhatikan dan
untuk penyakit buah pinggang yang lain.

• Glomerulonefritis kronik atau akut ditentukan.

• Setelah mendiagnosis CGN, ia harus ditegaskan bahawa CGN adalah diri sendiri
Penyakit buah pinggang atau penyakit buah pinggang telah berkembang dengan latar belakang beberapa jenis
penyakit lain.

Tanda sokongan dalam membuat diagnosis CGN adalah: 1) sindrom kencing secara konsisten; 2) tempoh penyakit itu adalah sekurang-kurangnya 1 - 1V2 tahun; 3) ketiadaan alasan yang boleh menyebabkan kemunculan sindrom kencing; 4) dengan kehadiran hipertensi dan sindrom edema - pengecualian sebab-sebab lain yang menyebabkan mereka.

Diagnosis kualitatif Dari awal yang disebutkan di atas, diagnosis CGN berdasarkan perbezaan menyeluruh dengan penyakit lain. Yang paling sukar dibezakan antara glomerulonefritis akut dan kronik. Diagnosis OGN memungkinkan kemungkinan timbulnya penyakit akut dengan kemunculan sindrom kencing, hipertensi dan edema. Walau bagaimanapun, simptomologi klinikal ini juga boleh berlaku semasa keterpurukan CGN, dan kemudian CGN boleh tersilap untuk permulaan OUG.

Fakta berikut adalah penting untuk pembezaan: 1) maklumat yang boleh dipercayai mengenai ketiadaan perubahan air kencing dalam tempoh sebelumnya, mengesahkan GEM; 2) kegigihan sindrom kencing yang dikenal pasti (seperti, sesungguhnya, AH), menunjukkan lebih banyak tentang CGN; 3) dinyatakan

Kegagalan buah pinggang yang tidak membalikkan pembangunan membuat diagnosis CGN sah. Dalam kes lain, persoalan diagnosis diselesaikan hanya dengan pemerhatian dinamik pesakit selama 1 hingga 2 tahun; kehilangan gejala lengkap yang bersaksi memihak kepada OGN, pemeliharaan gejala yang berpihak kepada CGN.

Apabila membezakan pelbagai variasi CGN dari penyakit serupa, perlu diingat beberapa faktor klinikal:

• Sindrom kencing yang diamati dalam bentuk laten CGN boleh
berlaku dalam pelbagai penyakit (pyelonephritis, amyloi
dos, kerosakan ginjal untuk gout). Asas pengecualian
pyelonephritis adalah ketiadaan leukosit tinggi
bakteria, demam seketika dengan menggigil dan disuria
gangguan chesky. Amyloidosis (peringkat awalnya ialah
sebulat suara) mungkin disyaki apabila perubahan dalam
air kencing pada pesakit dengan jangkitan kronik (tuberkulosis
lez, osteomyelitis, penyakit paru-paru suppuratif kronik),
arthritis rheumatoid. Tentang kerosakan ginjal dengan gout boleh
untuk berfikir tentang serangan tipikal arthritis gout (termasuk
nombor mengikut anamnesis), asid urik yang tinggi,
pengesanan nod subkutan (tophi), perubahan dalam sendi,
dikesan oleh peperiksaan X-ray (lihat
"Gout").

• CGN Hematurik perlu dibezakan daripada urologi
patologi: urolithiasis, tumor, tuberkulosis buah pinggang,
gangguan pundi kencing. Untuk ini, anda perlu menggunakan khas
kaedah penyelidikan sosial (cystoscopy, urography kontras)
fia, angiografi kontras, echolocation renal).

Varian hematurik CGN merupakan manifestasi pertama dari endokarditis berjangkit (bentuk utamanya), tetapi gambaran klinikal penyakit ini (demam, perubahan hematologi yang signifikan, dan kemudian tanda-tanda kerosakan jantung) dan kesan terapi antibiotik memungkinkan diagnosis yang betul.

Hematuric pilihan glomerulonephritis diperhatikan dalam berdarah Vaskulitis, bagaimanapun, kehadiran ruam kulit, perut-ology, arthralgia uncharacteristically terpencil CGN.

• Kesukaran yang besar ialah definisi hipertonik
bentuk CGN. Gambar klinikal dikuasai oleh gejala,
sovlennye AG. Walau bagaimanapun, pesakit yang lebih tua, patologi
keturunan, peningkatan tekanan darah sebelum kemunculan kencing
sindrom menunjukkan memihak kepada tekanan darah tinggi.

Hipertensi renovaskular dikecualikan dengan bantuan kaedah penyelidikan radiologi X-ray (renjin radioisotop, urografi intravena, angiografi); Kadangkala, dalam kes hipertensi renovaskular, murmur sistolik didengar di kawasan stenosis arteri renal. Dalam hipertensi dan hipertensi renovaskular, kegagalan buah pinggang jarang berkembang (tidak seperti CGN).

• Glomerulonephritis nefrotik membezakan terutamanya
dari amyloidosis buah pinggang. Amyloidosis sekunder buah ginjal dikecualikan sehingga

cukup yakin apabila mempertimbangkan penyakit yang mendasarinya (tuberkulosis, arthritis rheumatoid, penyakit suppuratif kronik). Ia adalah lebih sukar untuk mengenali amyloidosis primer (genetik, idiopatik). Walau bagaimanapun, kehadiran sejarah kejang demam dalam kombinasi dengan sakit perut, hepatosplenomegali, penyakit jantung, dan neuropati membolehkan untuk membuat diagnosis amiloidosis buah pinggang dengan kepastian yang lebih besar.

Dalam beberapa kes, diagnosis yang tepat mungkin hanya selepas biopsi 1-fungsi.

Sindrom nefrotik boleh menjadi pendamping proses tumor - nephropathy paraneoplastik yang dipanggil. Kemungkinan ini harus dipertimbangkan ketika memeriksa pesakit usia menengah dan tua, dan oleh itu memerlukan pencarian diagnostik menyeluruh untuk mengecualikan tumor. Diagnosis kognitif CGN jenis nefrotik dan sindrom nefrotik kerana sebab-sebab lain adalah sangat penting, kerana ia menentukan kemungkinan terapi aktif (kortikosteroid, sitostatika), yang ditunjukkan hanya dalam CGN dan dapat membahayakan pesakit dengan penyakit lain.

• Persoalan sama ada CGN berkembang di latar belakang beberapa penyakit lain.
kiri, diselesaikan dengan mengambil kira keseluruhan gambaran klinikal penyakit ini.
Pada masa yang sama, perlu jelas mewakili kemungkinan membangunkan CGN di
pesakit dengan endokarditis infektif, SLE, vas hemoragik
sejuk, dsb.

Perkataan diagnosis klinikal yang komprehensif mengambil kira komponen berikut: 1) bentuk klinikal dan anatomi CGN (dengan kehadiran data tusukan ginjal, bentuk morfologi glomerule lonephritis ditunjukkan); 2) sifat aliran (perlahan-lahan, proses yang sedang berkembang pesat); 3) fasa penyakit (tanda-tanda, remisi); 4) keadaan fungsi membahagi Nitrogen buah pinggang (ketiadaan atau kehadiran kegagalan buah pinggang, peringkat kegagalan buah pinggang); 5) komplikasi.

Rawatan kaedah merawat pesakit dengan CGN ditentukan oleh varian klinikal, keunikan perubahan morfologi dalam buah pinggang, perkembangan proses, komplikasi yang sedang berkembang. Langkah-langkah berikut adalah biasa semasa rawatan: 1) pematuhan terhadap rejimen tertentu; 2) sekatan diet; 3) terapi dadah.

Pematuhan diet, diet, mengikut gaya hidup tertentu adalah wajib bagi semua pesakit, sementara terapi ubat tidak ditunjukkan kepada semua pesakit dengan CGN. Ini bermakna bahawa tidak semua pesakit, yang telah didiagnosis dengan CGN, harus tergesa-gesa untuk memberi ubat.

• Mod ditentukan oleh manifestasi klinikal penyakit ini. Dengan
CGN harus mengelakkan penyejukan, fizikal dan psi berlebihan
Keletihan kronik. Kerja malam dilarang sama sekali.
Sekali setahun, pesakit mesti dimasukkan ke hospital. Apabila pro
penyakit perlu dilakukan di rumah
mod dan pelepasan untuk membuat ujian air kencing.

• Diet bergantung kepada bentuk CGN. Apabila CGN dengan kencing terpencil
sindrom, anda boleh menetapkan jadual biasa, tetapi ia harus terhad

pengambilan garam nichit (sehingga 10 g / hari). Apabila CGN hipertensi dan nefrotik garam berkurangan menjadi 8-10 dan bahkan b g / hari dengan peningkatan edema.

• Terapi ubat sebahagian besarnya ditentukan oleh bentuk CGN, kehadiran atau ketiadaan keterukan, ciri-ciri perubahan morfologi dalam buah pinggang. Terapi dadah terdiri daripada:

1) terapi aktif yang bertujuan menghilangkan ketakutan
proses;

2) terapi gejala yang memberi kesan kepada gejala individu
jumlah penyakit dan komplikasi.

Terapi aktif adalah sifat patogenetik, kerana ia mempunyai kesan ke atas intipati proses patologi - kerosakan pada membran bawah tanah dan mesangium oleh kompleks imun atau antibodi. Pautan utama proses ini adalah: 1) pengaktifan sistem pelengkap dan mediator peradangan; 2) agregasi platelet dengan pelepasan bahan vasoaktif; 3) perubahan dalam pembekuan intravaskular; 4) phagocytosis kompleks imun. Dalam hal ini, kandungan terapi aktif adalah: 1) penindasan imun; 2) kesan anti-radang; 3) kesan ke atas hemocoagulation dan proses agregasi.

Penekanan imun dilakukan oleh pelantikan kortikosteroid, sitostatika dan derivatif aminoquinoline. Kortikosteroid ditetapkan untuk: 1) jenis nefrotik CGN dengan tempoh tidak lebih daripada 2 tahun; 2) laten jenis CGN dengan tempoh penyakit tidak lebih daripada 2 tahun dengan kecenderungan untuk perkembangan sindrom nefrotik; 3) CGN pada pesakit dengan SLE. Kortikosteroid mempunyai kesan yang paling jelas dengan perubahan yang minimum, mesutanoproliferatif dan membran GN. Di mesangio-pillar dan GN fibroplastik, kesannya meragukan; dengan GN segmen fokus, penggunaan kortikosteroid tidak menggalakkan. Anda harus tahu bahawa prednison dikontraindikasikan pada peringkat awal penyakit buah pinggang kronik.

Sekiranya terdapat aktiviti CGN yang tinggi, khususnya peningkatan proteinuria, dan dos prednisolone yang biasa tidak mempunyai kesan, maka kaedah "terapi nadi" digunakan - selama 3 hari berturut-turut, 1000-1,200 mg prednisolone diberikan secara intravena, diikuti oleh peralihan kepada dos biasa.

Ubat imunosupresif lain adalah sitostatik, yang ditetapkan untuk tanda-tanda berikut:

1) ketidakstabilan kortikosteroid;

2) kehadiran komplikasi terapi kortikosteroid;

3) bentuk morfologi di mana kesan kortikosteroid
Dov diragukan atau tidak hadir (mesangiocapillary GN);

4) gabungan CGN nefrotik dengan hipertensi;

5) nefritis dalam penyakit sistemik apabila kortikosteroid tidak
agak berkesan;

6) sindrom nefrotik bergantung kepada berulang dan steroid.

Azathioprine, cyclophosphamide, 150-200 mg / hari, chlorobutin, atau leukeran, 10-15 mg / hari digunakan. Ubat ini diambil selama 6 bulan atau lebih. Anda juga boleh menetapkan prednisone dalam dos yang kecil (20 - 40 mg / hari).

Hemocoagulation dan agregasi dipengaruhi oleh agen heparin dan antiplatelet. Heparin diresepkan untuk jenis nefrotik CGN dengan kecenderungan untuk trombosis, dengan peningkatan CGN dengan kehadiran edema diucapkan untuk 1V2 - 2 bulan selama 20 000 - 40 000 U / hari (mencapai peningkatan dalam tempoh pembekuan darah sebanyak 2 - 3 kali). Bersama heparin, agen antiplatelet ditetapkan - chimes (300-600 mg / hari). Dengan aktiviti CGN yang tinggi, skim empat komponen yang dipanggil digunakan, termasuk cytostatic, prednisolone, heparin, dan chime. Kursus rawatan boleh berlangsung selama berminggu-minggu (dan bahkan bulan). Apabila kesan dos ubat dikurangkan.

Ubat antiradang bukan steroid (indomethacin, bru-phen) digunakan untuk laten CGN dengan proteinuria 2-3 g / hari, dengan tanda-tanda aktiviti sederhana; Jenis nefrotik CGN dalam ketiadaan edema besar dan ketidakupayaan untuk melantik lebih banyak agen aktif (kortikosteroid dan ubat sitotoksik); jika perlu, dengan cepat mengurangkan protein tinggi Ria (dengan jangkaan kesan sitostatik).

Terapi gejala termasuk perlantikan ubat diuretik dan antihipertensi, antibiotik untuk komplikasi berjangkit. Ubat antihipertensi ditunjukkan untuk pesakit dengan CGN yang mengalir dari hipertensi. Sapukan dopegit, p-blocker, gemiton (clonidine). Tekanan darah boleh dikurangkan kepada angka normal, tetapi jika terdapat tanda-tanda kekurangan buah pinggang yang teruk, tekanan darah perlu dikurangkan hanya kepada 160/100 mm Hg, kerana penurunan yang lebih besar akan menyebabkan penurunan penapisan glomerular.

Ubat diuretik ditetapkan untuk jenis nefrotik CGN dengan edema yang teruk sebagai satu-satunya cara untuk meningkatkan keadaan pesakit (tetapi tidak mempunyai kesan ke atas proses patologi di buah pinggang). Furosemide biasanya digunakan (20 - 60 mg / hari).

Pesakit dengan CGN diletakkan di atas pendaftaran dispensari, secara berkala diperiksa oleh doktor. Urine diperiksa sekurang-kurangnya sekali sebulan.

Rawatan spa pesakit dengan glomerulonephritis kronik di resort kesihatan yang terletak di zon iklim panas (Asia Tengah), di pantai selatan Crimea, telah berjaya digunakan. Dalam keadaan iklim yang kering dan panas, pembesaran vaskular periferi berlaku, hemodinamik buah pinggang bertambah baik, mungkin dengan jangka masa yang panjang dalam iklim sedemikian, kereaktifan imunologi bertambah baik.

Rawatan iklim ditunjukkan pada pesakit CGN yang berlaku dengan sindrom kencing terpencil, terutama pada pesakit yang mempunyai protein yang teruk. Pesakit dengan bentuk hipertensi juga boleh dihantar ke pusat peranginan, tetapi dengan peningkatan tekanan darah yang sederhana. Tempoh rawatan mestilah sekurang-kurangnya 40 hari. Jika terdapat kesan, rawatan diulang tahun depan.

Prognosis. Panjang umur pesakit dengan CGN bergantung kepada bentuk penyakit dan keadaan fungsi ginjal nitrogen. Prognosis adalah baik dalam bentuk laten CGN, teruk dalam bentuk hypertonic dan hematurized, yang tidak menguntungkan dalam bentuk proteinuric dan terutama campuran CGN.

Pencegahan utama adalah pengerasan rasional, mengurangkan kepekaan terhadap rawatan rasional jangkitan kronik yang sejuk, penggunaan vaksin dan serum hanya mengikut petunjuk ketat.

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik (CGN) adalah penyakit ginjal kompleks imun dengan lesi utama glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada kematian glomerular progresif, hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang.

CGN boleh menjadi kedua-dua hasil nefritis akut dan kronik utama. Seringkali penyebab penyakit itu tidak dapat dijumpai. Peranan kecenderungan genetik terhadap perkembangan glomerulonephritis kronik dibincangkan. Glomerulonephritis kronik merupakan bahagian utama pesakit dengan HN, jauh melebihi ANG. Menurut I.E. Tareeva, antara 2396 pesakit dengan glomerulonephritis CGN adalah 70%.

Menurut WHO, kematian dari HGN mencapai 10 per 100 ribu penduduk. Kumpulan utama pesakit pada hemodialisis kronik dan menjalani akaun pemindahan buah pinggang untuk CGN. Sakit lebih kerap lelaki berusia 40-45 tahun.

Etiologi. Faktor etiologi utama CGN adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Nilai tertentu dalam pembangunan CGN mempunyai jangkitan yang berbeza, peranan virus meningkat (sitomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Sesetengah dadah dan logam berat boleh bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), di antara faktor-faktor yang menyumbang kepada peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik, mungkin penting kehadiran dan terutama penambahan streptokokus dan jangkitan lain, penyejukan berulang, terutamanya tindakan sejuk basah, keadaan kerja dan kehidupan yang tidak memuaskan, kecederaan, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peranan utama dimainkan oleh gangguan imun, yang menyebabkan proses keradangan kronik dalam tisu glomeruli dan tubulo-interstitial buah pinggang, yang rosak oleh IR, yang terdiri daripada antigen, antibodi dan pelengkap. Pelengkap didepositkan pada membran di zon penyetempatan kompleks autoantigen-autoantibody. Seterusnya datang penghijrahan neutrofil ke membran bawah tanah. Apabila neutrofil hancur, enzim lysosomal dirembeskan untuk meningkatkan kerosakan membran. B.I. Shulutko (1990) dalam skema patogenesis GN memberikan pilihan berikut: 1) IC pasif hanyut ke dalam glomerulus dan pemendapan mereka; 2) peredaran antibodi yang bertindak balas dengan antigen struktur; 3) sejenis reaksi dengan antibodi tetap membran basal sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan penyertaan pelengkap dapat beredar dalam darah untuk beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke dalam glomeruli, mereka mula ditapis (dalam kes ini, saiz, kelarutan, caj elektrik, dll) memainkan peranan. IR, yang terjebak dalam penapis glomerular dan tidak dikeluarkan dari buah pinggang, menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada tisu ginjal dan menyebabkan proses kronik imun-inflamasi. Proses kronik proses ini adalah disebabkan oleh pengeluaran automatik autoantibodies kepada antigen membran bawah tanah kapilari.

Dalam kes lain, antigen mungkin membran besbol glomerulus, yang, akibat kerosakan kepada bahan kimia atau toksik yang terdahulu, memperoleh sifat antigenik. Dalam kes ini, antibodi dihasilkan terus ke membran, menyebabkan penyakit yang teruk (antibodi glomerulonephritis).

Di samping mekanisme kekebalan tubuh, mekanisme nonimmune juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk kesan proteinuria yang merosakkan pada glomeruli dan tubulus, pengurangan sintesis prostaglandin, hipertensi intraperitoneal, hipertensi arteri, pembentukan radikal bebas yang berlebihan dan kesan nefrotoxic hiperlipidemia. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem pembekuan darah berlaku, yang meningkatkan aktiviti pembekuan dan pemendapan fibrin di kawasan lokasi antigen dan antibodi. Penguraian platelet yang ditetapkan di tapak kerosakan pada membran, bahan vasoaktif meningkatkan proses keradangan. Proses keradangan yang panjang, seperti gelombang semasa (dengan tempoh remisi dan keterpurukan), akhirnya membawa kepada sklerosis, hyalinosis, kekurangan glomeruli dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Gambar patologi-anatomi. Dalam glomerulonephritis kronik, semua perubahan struktur (dalam glomeruli, tiub, vesel, dan sebagainya) akhirnya membawa kepada kedutan kedua-dua buah pinggang. Ginjal secara beransur-ansur dikurangkan (akibat kematian nefrons buah pinggang) dan dipadatkan.

Mikroskopik dikesan fibrosis, pengabaian dan atrofi glomeruli; pengurangan parenchyma buah pinggang berfungsi, sebahagian daripada hipertrophied glomeruli yang tinggal.

Menurut V.V. Serova (1972), dalam stroma ginjal membesar edema, penyusupan sel, sklerosis. Foci of sclerosis muncul di medulla di tapak nephrons yang mati, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, bergabung antara satu sama lain dan membentuk medan cicatricial yang luas.

Klasifikasi glomerulonephritis kronik.

Di negara kita, klasifikasi klinikal yang dicadangkan oleh E. M. Tareev adalah yang paling banyak diterima, mengikut mana

laten (dengan sindrom kencing terpencil),

hematurik (penyakit Berger),

nefrotik dan campuran GN.

fasa - penuaan (kejadian sindrom nefritik akut atau nefrotik), remisi;

kegagalan buah pinggang akut

Enfalopati hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia)

kegagalan jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan jantung asma, edema pulmonari, jumlah)

kegagalan buah pinggang kronik

kegagalan jantung kronik

Klasifikasi morfologi (Serov V.V. et al., 1978, 1983) termasuk lapan bentuk CGN

glomerulonephritis proliferatif menyebar

glomerulonephritis dengan separa bulan

glomerulonephritis membranoproliferatif (mesangiocapillary)

Sebagai bentuk bebas, subacute (malignan, cepat progresif), glomerulonephritis extracapillary diasingkan.

Klinik Bergantung pada dominasi sifat tertentu, pelbagai varian klinikal dibezakan.

Bentuk klinikal yang paling biasa adalah GN laten (50-60%). Laten gn - ini adalah jenis kursus tersembunyi GN kronik, tanpa disedari sakit, tanpa edema dan hipertensi, pesakit selama beberapa dekad tetap dapat bekerja, kerana GN laten boleh terus berlanjutan, sehingga perkembangan CRF. Bentuk ini ditunjukkan hanya sedikit sindrom kencing yang disebut dengan ketiadaan tanda-tanda luar penyakit ini.

Penyakit ini dikesan oleh pemeriksaan secara rawak, pemeriksaan klinikal, apabila proteinuria sederhana atau hematuria yang terkumpul sedang dikesan. Dalam kes ini, hipertensi rendah dan edema sementara kecil mungkin, tidak menarik perhatian pesakit.

Hypertensive GN berlaku secara purata dalam 12-22% pesakit dengan CGN. Tanda klinikal yang utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini dicirikan oleh kursus yang panjang, perlahan, pada permulaan penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini boleh dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan perubatan, merujuk kepada rawatan resort sanatorium. Dalam urinalisis, ada proteinuria yang sedikit, silindruria pada latar belakang tekanan darah yang berkesinambungan dengan baik secara berkala. Secara beransur-ansur, tekanan darah tinggi menjadi semakin tinggi, terutamanya peningkatan tekanan diastolik. Hypertrophy dari ventrikel kiri hati, perubahan dalam saluran fundus berkembang. Kursus penyakit ini perlahan, tetapi secara progresif dan berubah menjadi kegagalan buah pinggang kronik.

Tekanan darah meningkat secara dramatik dengan perkembangan kegagalan buah pinggang. Menyetujui retinopati adalah satu tanda penting dalam CGN, penyempitan yang diperhatikan, Vigneswaran arteriolar, edema saraf optik, pendarahan di sepanjang saluran, dalam kes-kes yang teruk - detasmen retina, neyroretinopatiya. Pesakit mengadu sakit kepala, penglihatan kabur, sakit di dalam hati, selalunya jenis angina.

Satu kajian objektif mendedahkan hypertrophy dari ventrikel kiri. Pada pesakit dengan jangka panjang penyakit ini, iskemia miokardium dan aritmia jantung dikesan.

Secara umum, urinalisis - proteinuria kecil, kadang-kadang microhematuria, silindruria, ketumpatan relatif air kencing secara beransur-ansur berkurang. CKD dibentuk dalam 15-25 tahun.

CGN Hematurik. Klinik ini mempunyai hematuria berulang yang berbeza-beza dan proteinuria minimal (kurang daripada 1 g / hari). Gejala extrarenal tidak hadir. CKD berkembang dalam 20-40% dalam masa 15-25 tahun.

Nefrotic GN bertemu dengan kekerapan yang sama dengan GN hipertensi. Nefrotic GN adalah GN dengan simtomologi polysyndromic, reaksi imunologi di buah pinggang, yang menimbulkan keluaran kencing faktor yang melaksanakan ujian lupus yang positif. Proteinuria adalah penting, lebih daripada 3.5 g / hari. Tetapi pada peringkat kemudian, dengan penurunan fungsi buah pinggang, ia biasanya menurun. Kehadiran proteinuria secara besar-besaran adalah ciri yang mendefinisikan sindrom nefrotik, kerana ini menunjukkan kehadiran kerosakan buah pinggang laten dan merupakan tanda kerosakan glomerular. NA membangun dalam peningkatan berpanjangan bawah tanah glomerular membran kebolehtelapan kepada protein plasma dan berlebihan menapis mereka keupayaan unggul reabsorbtsionnye epitelium tiub, yang mengakibatkan penyusunan semula alat penapis glomerular dan tiub.

Pada permulaan penyakit ini, ini adalah penyusunan semula kompensasi, maka reabsorpsi tidak mencukupi tubules berhubung dengan protein yang berkembang, yang menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada glomeruli, tubulus, perubahan dalam interstitium dan buah pinggang. Hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia dan hiperkibrinogenemia dikesan dalam darah. Kursus penyakit ini perlahan atau cepat berkembang dengan hasil dalam CRF, berkaitan dengan hypercoagulation, ia mungkin disertai dengan komplikasi trombosis.

Kulit pada pesakit dengan bentuk nefrotik CGN adalah pucat, kering. Bengkak, bengkak pada kaki, kaki. Pesakit dinamik, dihalang. Dalam kes sindrom nefrotik yang teruk, oliguria, edema seluruh badan dengan kehadiran cecair dalam rongga pleura, pericardium dan rongga perut diperhatikan.

Pelanggaran ketara metabolisme protein, kekurangan imuniti membawa kepada fakta bahawa pesakit dengan bentuk ini sangat rentan terhadap pelbagai jangkitan.

GN kronik bercampur sepadan dengan ciri nephritis edema-hypertonic klasik dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang penting. Kehadiran hipertensi dan edema serentak biasanya menunjukkan kerosakan buah pinggang yang jauh. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang paling teruk, perkembangan yang stabil dan perkembangan pesakit buah pinggang yang agak pesat, CRF dibentuk dalam masa 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - peringkat akhir dari sebarang bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap kegagalan buah pinggang kronik.

Ia adalah mungkin untuk membuang satu tempoh pampasan, apabila pesakit, mengekalkan kecekapan, mengadu hanya kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, atau mungkin kekal sihat. Tekanan darah tinggi, terutamanya diastolik. Disifatkan oleh poliuria, isostenuria, proteinuria yang tidak penting, silinder "lebar".

Morfologi, terdapat buah pinggang berkedut kedua, sering sukar dibedakan dari primer yang berkedut dengan hipertensi malignan.

Sebagai bentuk bebas memancarkan glomerulonephritis subacute (malignan) - glomerulonefritis yang cepat progresif, dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan permulaan kegagalan buah pinggang yang pesat.

Onset adalah jenis anasarki yang berterusan akut, berterusan dengan kolesterolemia yang ketara, hipoproteinemia, proteinuria teruk, berterusan. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah adalah sangat tinggi, retina retinopati retina sehingga detasmen.

Nefritis pesat progresif boleh disyaki jika, pada permulaan penyakit itu, paras creatine, serum kolesterol dan tekanan darah dinaikkan terhadap latar belakang keadaan serius umum pesakit, ketumpatan relatif rendah air kencing diperhatikan. Satu ciri bentuk GN ini adalah tindak balas imun yang unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonephritis proliferatif ditemui secara morfologi dengan paru-paru epiteli fibrinus, yang boleh berkembang seawal seminggu kemudian. Pada masa yang sama, fungsi tumpuan menurun (disebabkan oleh lesi tiub-interstitial). Pesakit mati selepas 6-18 bulan dari permulaan penyakit.

Oleh itu, klasifikasi klinikal CGN digunakan dalam amalan harian. Walau bagaimanapun, peningkatan kepentingan kaedah morfologi penyelidikan untuk diagnosis dan prognosis CGN memerlukan kebiasaan dengan ciri-ciri morfologi penyakit tersebut (lihat di atas).

Bentuk morfologi yang paling umum CGN (kira-kira 50%) adalah mesutanoproliferatif GN, yang dicirikan oleh pemendapan kompleks imun, melengkapi mesangium n di bawah endothelium kapilari glomerulus. Secara klinikal, varian ini dicirikan oleh OGN, IgA - nefropati (penyakit Berger), dan bentuk nefrotik dan hipertensi kurang biasa. Penyakit ini berlaku pada usia muda, lebih kerap pada lelaki. Gejala ciri adalah hematuria yang berterusan. Peningkatan tekanan darah pada permulaan penyakit jarang berlaku. Kursus ini adalah jenis benigna, pesakit hidup dalam masa yang lama. Nefropati IgA adalah salah satu daripada variasi glomerulonephritis mesangioproliferatif, yang dicirikan oleh makro dan microhematuria, dan pemburukan biasanya dikaitkan dengan jangkitan. Edema dan hipertensi tidak berlaku. Apabila immunofluorescence spesifik adalah pengenalan deposit di mesangium IgA.

Membran, atau immunocomplex GN, berlaku pada kira-kira 5% pesakit. Kajian imunohistologi dalam kapilari glomeruli mendedahkan deposit IgG, IgM, pelengkap (C₃ pecahan) dan fibrin. Kursus klinikal agak perlahan dengan proteinuria terpencil atau sindrom nefrotik. Varian GBV ini kurang jinak, di hampir semua pesakit, pada permulaan penyakit ini, proteinuria berterusan dikesan.

Membranoproliferatif (mesangiocapillayarny) GN berlaku pada 20% pesakit. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endothelium membran bawah tanah terjejas, deposit IgA, IgG, pelengkap didapati dalam kapilari glomerular, dan perubahan dalam epitelium tubule adalah wajib. Penyakit ini biasanya bermula pada zaman kanak-kanak, wanita menjadi lebih kerap berbanding lelaki sebanyak 1.5-2 kali. Dalam gambaran klinikal, sindrom nefrotik dengan proteinuria yang teruk dan hematuria lebih kerap dikesan. Bentuk GBV ini sentiasa berkembang. Sering kali penyakit ini bermula dengan sindrom nefrotik akut.

Keanehan bentuk ini adalah hypocomplementemia, yang tidak diperhatikan dalam bentuk morfologi lain, kecuali GHA.

Sebab-sebab yang membawa kepada membranoproliferatif GN boleh menjadi virus, jangkitan bakteria, virus hepatitis A, tuberkulosis pulmonari, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomyelitis, penyakit purulen kronik paru-paru, dan lain-lain).

GN dengan perubahan minimum (lipoid nephrosis) disebabkan oleh kerosakan kepada "proses kecil" daripada podosit. Lebih biasa pada kanak-kanak, dalam 20% kes di kalangan lelaki muda. Lipid ditemui di epitel tiub dan di dalam air kencing. Deposit imun dalam glomeruli tidak dikesan. Terdapat kecenderungan untuk berulang dengan reman spontan dan kesan yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menggalakkan, fungsi buah pinggang kekal disimpan untuk masa yang lama.

Sklerosis glomerular fokus - sejenis nephrosis lipoid, ia bermula dengan nefrons juxtamedullary, dan IgM ditemui dalam kapilari glomerular. Dalam 5-12% pesakit, lebih kerap pada kanak-kanak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi secara klinikal dikesan. Sindrom nefrotik ketahanan yang tahan terhadap rawatan steroid secara klinikal diperhatikan. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CRF.

Fibroplastic GN - bentuk tersebar CGN - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik dalam glomeruli disertai oleh distrofi, atropi epitel tiub dan sklerosis tisu interstisial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian anamnesis, AH, dan perubahan dalam air kencing.

Perlu diingatkan tentang kursus laten laten jangka panjang yang mungkin.

Diagnosis glomerulonephritis adalah mustahil tanpa peperiksaan makmal. Ia termasuk

urinalisis, kiraan kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,