diagnosis pembezaan glomerulonephritis perlu dijalankan dalam dua peringkat: 1) untuk menjelaskan diagnosis adalah glomerulonephritis, tidak termasuk pyelonephritis dan nefritis celahan lain terutamanya perubatan, amyloidosis buah pinggang, artritis, myeloma buah pinggang, serta sebab-sebab lain proteinuria dan hematuria (trombosis vena renal, proteinuria orthostatic, tumor buah pinggang, urolithiasis, dan sebagainya); 2) meletakkan diagnosis glomerulonephritis, untuk menentukan sama ada ia luka renal terpencil adalah (sebenarnya penyakit Bright) atau glomerulonephritis dalam penyakit sistemik (kami lebih suka untuk mengelakkan utama tempoh atau glomerulonephritis menengah).

glomerulonephritis akut harus dibezakan terutamanya oleh pyelonephritis akut, akut nefritis celahan, mengalir secara amnya dengan hematuria. Untuk leucocyturia glomerulonephritis akut yang luar biasa tinggi (walaupun ia kadang-kadang berlaku di hadapan sindrom nefrotik), sakit yang berterusan di rantau lumbar, demam dan seram sejuk; dalam pyelonephritis akut, sindrom edematous dan asma jantung jarang berlaku. Pada akut ubat nefritis celahan harus berfikir dalam luka-luka buah pinggang semasa rawatan dengan antibiotik (terutama methicillin, cephalosporins), eosinofilia di hadapan darah, luka-luka kulit dan tanda-tanda alahan ubat, penurunan mendadak dalam ketumpatan relatif air kencing.

Perlu diingat bahawa kadang kala semua tanda klinik glomerulonephritis akut boleh berlaku dalam penyakit buah pinggang kronik sebagai manifestasi aktiviti proses (yang disebut sindrom akut-nefritik). Dalam kes ini, apabila mustahil untuk menjelaskan sejarah untuk diagnosis akhir, biopsi punca buah pinggang adalah penting, terutamanya jika fungsi ginjal utuh, kerana dalam keadaan ini keperluan untuk rawatan aktif biasanya dibincangkan.

Perbezaan antara pyelonephritis dan glomerulonephritis: diagnosis pembezaan penyakit

Glomerulonephritis dan pyelonephritis adalah penyakit buah pinggang.

Dalam kes rawatan yang tidak tepat dan tidak tepat, ini boleh menyebabkan ketidakcukupan fungsi organ.

Apakah perbezaan dalam gambar klinikal, diagnosis dan rawatan penyakit?

Punca dan gejala glomerulonefritis

Glomerulonephritis dipanggil proses immuno-inflammatory yang berlaku di radang glomerular buah pinggang.

Penyakit ini berlaku paling kerap selepas mengalami jangkitan streptokokus. Ini adalah kerana persamaan antigen streptokokus dan tisu buah pinggang.

Antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun diarahkan bukan sahaja terhadap mikroorganisma. Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada membran bawah tanah glomeruli buah pinggang, yang menyebabkan gangguan peredaran mikro dan fungsi organ.

Untuk memprovokasi perkembangan glomerulonephritis juga boleh:

• virus;
• serangan parasit;
• kulat;
• alergen (makanan, isi rumah);
• ubat (antibakteria, sulfonamida);
• sera dan vaksin.

Gambar klinikal berkembang dua hingga empat minggu selepas streptokokus tonsillitis atau faktor lain yang memprovokasi. Tempoh masa itu dikaitkan dengan pembentukan dan pengumpulan kompleks imun.

Penyakit ini boleh berlaku tersembunyi, dan tidak sengaja muncul semasa laluan pemeriksaan rutin, atau mempunyai permulaan yang pesat.

Gejala glomerulonephritis termasuk:

• kesakitan lumbar;
• perubahan warna air kencing (bertukar warna berkarat);
• bengkak, yang paling ketara di pagi hari terutamanya di muka;
• tekanan darah tinggi;
• sedikit air kencing dikeluarkan.

Jenis dan klasifikasi

Memperuntukkan akut, subakut (extracapillary, cepat progresif, malignan) dan kronik (berpanjangan lebih daripada satu tahun) glomerulonephritis.

Dari segi sejauh mana kerosakan buah pinggang, penyakit itu terbahagi kepada focal dan ricih.

Yang terakhir adalah tanda-tanda diagnostik yang buruk, kerana ia membawa kepada bentuk dan pathologi malignan dan menyumbang kepada perkembangan pesat kegagalan buah pinggang.

Sifat aliran yang berkenaan kitaran, menampakkan gambaran klinikal huru-hara dengan pembangunan edema buah pinggang, tekanan darah tinggi, perubahan warna air kencing atau terpendam.

Dengan kursus laten, perubahan hanya dilihat dalam analisis umum air kencing, jadi pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan, dan glomerulonephritis akut menjadi kronik.

Etiologi dan gambar klinikal pyelonephritis

Pyelonephritis adalah penyakit keradangan pada struktur pelvis renal yang melibatkan mikroorganisma. Penyakit ini boleh menjejaskan hak, kiri atau kedua-dua buah pinggang. Faktor-faktor yang merangsang pyelonephritis termasuk:

• hipotermia kerap;
• kehadiran dalam badan keradangan kronik;
• ciri-ciri anatomi buah pinggang;
• kencing manis;
• immunodeficiency;
• urolithiasis;
• prostat adenoma pada lelaki.

Mikroorganisma patogenik boleh masuk ke dalam buah pinggang dengan cara menaik, serta dengan aliran darah dan limfa. Laluan menaik ditemui di hadapan keradangan di ureter, pundi kencing, uretra.

Pada wanita, uretra adalah lebih pendek dan lebih luas daripada pada lelaki, jadi uretritis dan cystitis lebih biasa di dalamnya.

Mikroorganisma tersebar di seluruh tubuh dari sumber jangkitan lain dengan darah dan limfa.

Gejala pyelonephritis termasuk:

• mabuk badan (suhu badan 38-40 C, perasaan kelemahan, keletihan, menggigil);
• sakit belakang, boleh diletakkan di sebelah kanan atau di sebelah kiri, ia bergantung kepada sisi lesi, sindrom kesakitan boleh beralih ke pangkal paha;
• air kencing yang keruh dengan bau janin tajam.

Borang dan jenis

Pyelonephritis dibahagikan kepada akut dan kronik. Akut mempunyai gambaran klinikal permulaan, tiba-tiba. Dengan terapi yang betul, pesakit sepenuhnya pulih.

Penyakit ini boleh menjejaskan satu dan dua buah pinggang.

Diagnostik yang berbeza

Untuk diagnosis pembezaan pyelonephritis dan glomerulonephritis dinyatakan aduan pesakit, sejarah perubatan akan, ia dilakukan pemeriksaan, makmal dan kaedah instrumental dan morfologi.

Kajian glomerulonefritis

Baru-baru ini dipindahkan tonsillitis, vaksinasi, penyakit alahan, kehadiran penyakit di saudara-mara yang dekat bersaksi memihak kepada glomerulonefritis.

Dalam glomerulonephritis, kedua-dua buah pinggang terjejas, jadi sindrom kesakitan diungkapkan secara sama rata di kedua-dua pihak. Kerana glomerulus vaskular terjejas, pesakit mencatatkan perubahan dalam warna air kencing dari merah jambu hingga berkarat.

Dalam analisis umum air kencing, perubahan berikut diperhatikan:

• hematuria (eritrosit dalam air kencing, biasanya tidak hadir);
• proteinuria (protein dalam air kencing);
• penurunan ketumpatan air kencing (keupayaan mengurangkan kepekatan ginjal).

Pada ultrasound, komputer dan tomografi resonans magnetik mendedahkan perubahan dalam parenchyma buah pinggang.

Satu diagnosis yang boleh dipercayai boleh dibuat hanya selepas kajian morfologi. Pada masa yang sama, biopsi buah pinggang diambil (serpihan tisu organ) dan kortikal dan medulla dikaji. Berdasarkan kajian ini, anda boleh membuat prognosis penyakit.

Kajian pyelonephritis

Oleh kerana pyelonephritis sering menjejaskan buah pinggang, sindrom kesakitan jelas diletakkan di sebelah kanan atau di sebelah kiri. Penyakit ini disertai dengan mabuk besar badan (demam).

Urin menjadi keruh, mempunyai bau fetid akibat kehadiran bakteria di dalamnya.

Dalam analisis umum air kencing terdapat leukosit, bakteriuria (sebilangan besar mikroorganisma).

Ultrasound buah pinggang menunjukkan perkembangan sistem pelvis buah pinggang.

Dalam pyelonephritis kronik dengan peningkatan yang kerap, kegagalan buah pinggang secara beransur-ansur berkembang.

Diagnosis Glomerulonefritis kronik

CGS dicirikan oleh pelbagai jenis manifestasi klinikal dan bentuk morfologi dan boleh berlaku di bawah nama penyakit buah pinggang lain, dengan mana ia sentiasa perlu untuk membezakan. pengetahuan yang tidak mencukupi daripada tanda-tanda klinikal dan makmal penyakit-penyakit ini, serta tafsiran yang salah perubahan yang dikesan dalam air kencing, boleh menjadi punca masih kesilapan yang agak kerap dalam diagnosis CGN. Malah, walaupun kemajuan yang dibuat dalam diagnosis penyakit buah pinggang, terutamanya glomerulonephritis dan, bilangan kesilapan di cawangan terapeutik biasa mencapai 12-25% atau lebih, dan dengan khusus nephrological -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya Melman, 1982).

Sementara itu, penubuhan diagnosis CGN adalah tepat pada masanya, kerana ia membolehkan langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah perkembangan lanjut penyakit dan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Dalam persembahan klinikal biasa dan manifestasi klinikal dan makmal, sejarah petunjuk glomerulonephritis akut CGN diagnosis meletakkan sukar. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, terutamanya apabila terpendam atau monosemeiotic semasa ketiadaannya sejarah dan petunjuk AGN perubahan dikesan dalam air kencing boleh dianggap sebagai akibat penyakit buah pinggang lain rendah atau menengah dan diagnosis CGN boleh penuh dengan kesulitan besar. Dalam kes sedemikian, diagnosis lanjut adalah perlu untuk menggunakan rangkaian penuh makmal klinikal moden, rentgenourologicheskih dan kaedah penyelidikan yang lain, sehingga seumur hidup tusukan biopsi buah pinggang.

Glomerulonephritis kronik perlu dibezakan daripada penyakit buah pinggang berikut, yang tanda-tanda klinikal dan perubahan patologi dalam air kencing adalah sama atau hampir sama dengan pesakit glomerulonefritis kronik.

Kepahitan CGN kehadiran sindrom bukan sahaja kencing tetapi extrarenal (amat ketara) tanda-tanda penyakit (edema, dan tekanan darah tinggi), dan juga mula dikesan CGN dengan sindrom kencing terpencil boleh diterima glomerulonephritis terutamanya akut. Hal ini terutama berlaku jika tanda-tanda berkata penyakit ini boleh didapati di dalam latar belakang atau beberapa ketika selepas jangkitan streptococcal (kepahitan akut tonsillitis kronik, jangkitan pernafasan akut, sakit tekak, dan lain-lain..) Atau hipotermia, dan doktor dengan pesakit bertemu buat pertama kali. Dalam kes sedemikian, penting dalam diagnosis pembezaan CGN dan OGN telah mengumpul teliti sejarah dan analisis rekod perubatan didapati. Jika petunjuk sejarah dipindahkan OGN terakhir atau nefropati hamil (untuk wanita) atau rekod perubatan dipelihara air kencing sejak beberapa tahun kebelakangan, yang mengesan proteinuria walaupun sedikit dan hematuria, terutamanya apabila digabungkan dengan peningkatan dalam tekanan darah, ia nikmat kursus glomerulonefritis kronik.

Sekiranya tidak ada data dan ujian air kencing untuk tahun-tahun sebelumnya, diagnosis yang betul boleh dibuat dengan menentukan keadaan fungsi buah pinggang. Penurunan penapisan glomerular, keupayaan penumpuan buah pinggang (kepadatan relatif air kencing, kedua-duanya dalam analisis individu dan dalam sampel Zimnitsky dan kekurangan zat makanan), peningkatan tahap darah urea, dan kreatinin menyokong CGN. Pada pesakit OGN, pengurangan glukosa dalam penuaan glomerular dengan sedikit hiperosisemia juga mungkin, tetapi hanya dengan pesat penyakit - dengan tanda oliguria, hipertensi arteri dan edema. Walau bagaimanapun, ketumpatan relatif air kencing meningkat disebabkan oleh pengeluaran sedikit air kencing dengan kepekatan bahan-bahan aktif osmotik yang tinggi di dalamnya. Dengan CGN dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara dan ketiadaan sejarah yang bersesuaian, hampir tidak mungkin untuk mengecualikan OGN, dan hanya pemerhatian jangka panjang pesakit dari masa ke masa membolehkan seseorang membuat diagnosis yang betul.

Selalunya bentuk hipertonik glomerulonephritis kronik tidak betul dianggap sebagai tekanan darah tinggi kerana kesukaran dalam diagnosis pembezaan kedua-dua penyakit yang berbeza, terutama di peringkat terminal mereka jika tiada data mengenai pemantauan jangka panjang pesakit dan air kencing analisis. Dalam kes seperti ini, ia adalah amat sukar, dan sering mustahil, bukan sahaja klinikal tetapi juga diagnosis pembezaan Pathoanatomical penyakit-penyakit ini: walaupun histologi sukar untuk menyelesaikan isu utama (disebabkan oleh penyakit tekanan darah tinggi) atau sekunder (disebabkan CGN) menguncup buah pinggang. Sering kali, pesakit sedemikian diperhatikan dan dirawat bukan untuk CGN, tetapi untuk tekanan darah tinggi.

Secara klinikal, hipertensi boleh difikirkan dalam kes di mana hipertensi selama bertahun-tahun mendahului pembangunan sindrom kencing dan edema, yang mana biasanya pesakit akibat kegagalan jantung.

glomerulonephritis kronik, sebaliknya, proteinuria dan hematuria dan edema biasanya mendahului perkembangan tekanan darah tinggi selama bertahun-tahun, sama ada dari awal lagi digabungkan dengan peningkatan dalam tekanan darah. Di samping itu, pada pesakit CGN, sindrom kencing dalam kebanyakan kes lebih ketara daripada hipertensi. tekanan darah di kalangan pesakit hipertensi berbanding CGN lebih tinggi, perubahan dalam jantung, saluran darah fundus dan otak adalah lebih ketara, krisis hipertensi, penyakit jantung iskemia sebagai angina pektoris dan infarksi miokardium berlaku dengan lebih kerap. Dalam plasma buah pinggang hipertensi berkurangan lebih awal daripada nilai penapisan glomerular dan CGN bertentangan, sebelum berkurangan pelepasan kreatinin endogen.

Dalam sesetengah kes, diagnosis yang betul boleh dibuat hanya berdasarkan data dari biopsi tusuk intravital buah pinggang.

Apabila diagnosis pembezaan dengan tekanan darah tinggi renovascular, hipertensi arteri, coarctation daripada (Sindrom Conn) aorta, pheochromocytoma dan aldosteroma itu, sindrom dan penyakit Cushing menggunakan aortography, kapal angiografi buah pinggang dan adrenal, ultrasound, kaedah X-ray, tomografi berkomputer, dan ditentukan darah dan air kencing catecholamines dan produk metabolik mereka (dengan pheochromocytoma).

Pada peringkat laten, pyelonephritis kronik (terutamanya primer), serta glomerulonephritis kronik, dapat mewujudkan dirinya hanya dalam sindrom kencing yang tidak penting dan kurang kerap dalam hipertensi arteri. Dalam kes sedemikian, diagnosis pembezaan di antara penyakit-penyakit ini adalah sukar. Sebagai tambahan kepada sejarah dan pemeriksaan klinikal pesakit, kadang-kadang anda perlu menggunakan pelbagai kaedah penyelidikan klinikal, makmal, bakteriologi, X-ray dan radioisotop moden.

Jika terdapat tanda-tanda cystitis, pyelitis, urolithiasis, adenoma prostat, prostatitis dalam sejarah pesakit atau dalam rekod perubatan, maka ini memungkinkan untuk berfikir lebih lanjut mengenai pyelonephritis kronik. Diagnosis penyakit ini menjadi lebih meyakinkan apabila fenomena dysurik diperhatikan atau secara berkala muncul, demam rendah, yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain, dan juga leukocyturia yang tidak penting dan tidak stabil.

Penting pengkamiran kepentingan diagnostik air kencing Kakovskomu-Addis dan Nechiporenko (pyelonephritis leucocyturia menguasai sel darah merah), kepada aktiviti leukosit, atau sel-sel Sterngeymera-Malbina, yang sering dijumpai di dalam pyelonephritis dan tiada glomerulonephritis. Diagnosis pyelonephritis menjadi lebih kuat jika pada menyemai air kencing mikroflora bacteriuria melebihi 50-100,000. Badan mikrob dalam 1 ml iaitu. E. bacteriuria benar ditanda.

Memihak kepada pyelonephritis berkata ultrasound data dan urography perkumuhan: dimensi yang tidak sama rata buah pinggang, anomali pembangunan (ladam atau dua kali buah pinggang, hypoplasia atau aplasia), kontur tidak sekata nephroptosis (terutamanya jika ia adalah penting), pyelectasia, cawan ubah bentuk, punding, atony, penyempitan ureter, pelvis dan ureter dua kali ganda, kehadiran dalam mereka concrements dan juga bahan pengasingan tidak sekata buah pinggang Sebaliknya, menunjukkan pengurangan keutamaan fungsi buah pinggang satu, yang tidak berlaku apabila glomerulonephritis ite. renografiya radionuklid dengan pyelonephritis unilateral atau dalam hal salah satu daripada luka utama mendedahkan penurunan buah pinggang (atau penurunan lebih besar) satu fungsi buah pinggang berbanding dengan yang lain. Dengan tujuan yang sama boleh digunakan cystochromoscopy mana pegangan, serta cystoscopy, kini terpaksa hanya apabila benar-benar perlu, memandangkan kemungkinan jangkitan.

Dengan bantuan kaedah penyelidikan yang disebutkan, hampir selalu mungkin untuk membuat diagnosis dengan betul. Dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila ia masih tidak jelas atau ragu, menunjukkan tusukan biopsi buah pinggang, yang membolehkan anda untuk mengesahkan atau tidak termasuk diagnosis glomerulonephritis dan pyelonephritis. Walau bagaimanapun, keputusan negatif biopsi (tiada bukti biopsi glomerulonephritis dan pyelonephritis) tidak menolak semua ciri-ciri yang sama pyelonephritis. Ini kerana morfologi pyelonephritis tidak seperti glomerulonephritis polymorphism dimanifestasikan luka fokus dan tisu buah pinggang apabila bahagian penyusupan radang berselang dengan kawasan tisu normal dan oleh itu, tidak memukul jarum ke dalam tisu proses patologi yang rosak menjadikannya mustahil untuk mengesan proses keradangan.

Tanda-tanda klinikal dan makmal glomerulonefritis kronik mempunyai banyak persamaan dengan amiloidosis buah pinggang. Oleh itu, bentuk laten CGN sangat serupa atau hampir dalam manifestasinya terhadap proteinurik, dan nefrotik - ke tahap amiloidosis nefrotik.

Untuk tahap protein amyloidosis buah pinggang, terdapat proteinuria yang tidak penting, kadang-kadang tidak stabil (transient) dengan sedimen sangat kecil (sel darah merah terpencil dan silinder hyaline, tanpa ketiadaan edema dan hipertensi). Pada masa akan datang, peningkatan proteinuria dan tanda-tanda lain sindrom nefrotik ditambahkan kepadanya, yang tidak berbeza dengan pesakit glomerulonefritis kronik. Kesukaran dalam diagnostik pembezaan meningkat jika tanda klinikal dan makmal pertama amiloidosis buah pinggang muncul selepas mengalami jangkitan streptokokus atau faktor lain yang memprovokasi (penyakit semasa, hipotermia, trauma, dan sebagainya). Tidak kurang sukar, ia berlaku di peringkat kegagalan ginjal kronik.

Dalam diagnosis pembezaan penyakit-penyakit ini, data berikut harus dipertimbangkan. Amyloidosis sekunder buah pinggang berkembang, sebagai peraturan, pada pesakit yang lama menderita keradangan kronik, terutamanya purulen, penyakit (tuberkulosis pelbagai penyetempatan, kongenital atau bronchiectasis yang diperoleh, abses paru-paru kronik, osteomyelitis, dan sebagainya). Selalunya ia adalah akibat daripada radang sendi arthritis, penyakit Hodgkin, myeloma dan penyakit berulang, kolitis ulseratif, tumor malignan (khususnya, hypernephromic), dsb. rongga mulut, yang disertai, misalnya, dengan peningkatan ukuran dan ketumpatan hati dan limpa, cirit-birit yang tidak dinobatkan, arrhythmia jantung, perkembangan kegagalan jantung, dsb.

Amiloidosis primer kini dianggap sebagai penyakit genetik yang ditentukan, oleh itu dalam diagnosis adalah penting untuk mempunyai sejarah indikasi kecenderungan keturunan.

Peranan diagnostik perbezaan tertentu boleh dimainkan oleh data biopsi lapisan submucosal dari kolum rektum atau sigmoid, membran mukus bibir, indeks ujian dengan congoratum, metilena biru, dan sampel Evans. Walau bagaimanapun, kajian ini hanya mempunyai nilai diagnostik jika terdapat keputusan positif, yang lebih kerap diperhatikan pada peringkat akhir amiloidosis. Keputusan negatif sampel di atas tidak mengecualikan kemungkinan amiloidosis. Hypergammaglobulinemia, serta hyperalpha-2-macroglobulinemia, yang dikesan oleh elektroforesis protein serum dalam gel kanji, juga memihak kepada amyloidosis.

Dengan amiloidosis, ginjal boleh diperbesar dan, tidak seperti CGN, walaupun di peringkat kegagalan buah pinggang kronik tidak berkurangan (kekal dalam julat normal).

Walau bagaimanapun, kriteria diagnostik pembezaan yang dianggap tidak selalu membenarkan meyakinkan untuk mengesahkan atau mengesahkan diagnosis amiloidosis buah pinggang, yang sering diterjemahkan secara tidak betul sebagai glomerulonefritis. Dan hanya satu biopsi intravital buah pinggang dengan pemeriksaan histologi yang membingungkan menjadikannya hampir 100% kes untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis amiloidosis ginjal.

Seperti CGN, glomerulosclerosis diabetes didedahkan oleh sindrom kencing, hipertensi, dan sering sindrom nefrotik. Kejadian gejala ini pada pesakit dengan diabetes mellitus jangka panjang biasanya bercakap memihak kepada glomerulosclerosis diabetes. Diagnosis menjadi lebih meyakinkan jika terdapat tanda-tanda mikangiopati sistemik, terutamanya retinopati dengan mikrobekan dan pendarahan di fundus, serta gejala-gejala polyneuritis. Pengesahan tidak langsung glomerulosclerosis adalah pengurangan secara beransur-ansur dalam glikemia dan glikosuria tanpa meningkatkan (atau berkurang) dos ubat penurun glukosa. Akhirnya dan paling meyakinkan, diagnosis CGN atau glomerulosclerosis diabetes dibuat berdasarkan data daripada biopsi punca buah pinggang.

Nefropati wanita hamil biasanya berkembang pada separuh kedua kehamilan dan ditunjukkan sama ada hanya sindrom kencing yang sederhana, atau (lebih kerap), kecuali sindrom kencing, edema dan hipertensi. Sekiranya tanda-tanda patologis ini timbul untuk kali pertama dan hilang selepas bersalin atau pengguguran, maka ia harus dianggap sebagai manifestasi nefropati wanita hamil. Dalam kes lain, perubahan dalam air kencing (proteinuria, hematuria, silindruria), dan kadang-kadang edema dan hipertensi berterusan selama bertahun-tahun selepas kehamilan. Hasil ini membolehkan anda memikirkan transformasi nefropati wanita hamil ke dalam glomerulonefritis kronik, atau, lebih kerap, mengenai yang sudah ada dan tidak didiagnosis secara tepat pada masanya CGN, kemerosotan yang berlaku semasa kehamilan. Tanpa adanya tanda-tanda kehadiran tanda-tanda glomerulonephritis pada masa lalu, diagnosis pembezaan CGN dengan nefropati hamil mungkin tidak mudah, terutamanya kerana tidak diinginkan untuk menjalankan biopsi tusukan buah pinggang kepada wanita hamil. Di samping itu, menurut N. A. Ratner (1974), gambaran histomorfologi tisu ginjal dalam nefropati wanita hamil tidak banyak berbeza daripada pesakit glomerulonefritis.

Mengurangkan penapisan glomerular dan fungsi penumpuan buah pinggang, hematuria yang teruk, serta pemeliharaan sindrom kencing untuk masa yang lama (secara kekal) selepas akhir mengandung mungkin menyokong CGN. Dalam kes di mana proteinuria, hematuria, silindruria, dan kadang kala tanda-tanda penyakit ini berterusan sepanjang tempoh pemerhatian selepas penyerahan atau penamatan kehamilan dan apabila diketahui bahawa tidak ada perubahan patologi dalam air kencing sebelum hamil, seseorang harus memikirkan peralihan (transformasi) nefropati wanita hamil dengan glomerulonephritis kronik dari bentuk klinikal yang sesuai (bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit).

Gouty nephropathy, atau ginjal gouty, berkembang pada pesakit (paling biasa pada lelaki) yang mempunyai gout jangka panjang. Serta CGN, ia menunjukkan dirinya dengan proteinuria, hematuria dan silindruria yang sederhana atau tidak penting, selalunya dengan peningkatan tekanan darah. Walau bagaimanapun, tidak seperti CGN, sindrom kencing berlaku terhadap latar belakang luka-luka ciri sendi dalam bentuk arthritis yang disebutkan semula, paling sering dari jari kaki, kehadiran tophi pada auricle. Serangan arthritis gout atau poliartritis mungkin disertai oleh hipertensi, oliguria, dan kolik buah pinggang, kerana batu sering dikesan dalam saluran kencing.

Gouty nephropathy dicirikan oleh penurunan awal fungsi kepekatan ginjal (ditunjukkan oleh pengurangan kepadatan relatif air kencing dalam sampel Zimnitsky), tindak balas alkali air kencing, dan perkembangan anemia. Tahap asid urik dalam darah (hyperuricemia) didapati semasa tempoh pemisahan penyakit dan dalam air kencing selama tempoh remisi. Apabila histomorphologically mengkaji biopsi tisu buah pinggang yang diperolehi oleh biopsi tusukan, terdapat pemendapan urat dalam lumen tubula dan dalam tisu interstitial, serta tindak balas keradangan dalam tisu interstisial.

Kerosakan ginjal dalam penyakit meresap tisu penghubung (kolagenosis) amat lazim berlaku pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan mungkin merupakan manifestasi pertama dan terawal mereka (debut) mereka. Secara klinikal, mereka dicirikan oleh salah satu sindrom kencing, atau gabungan kedua dengan hipertensi arteri; sering diiringi dengan perkembangan sindrom nefrotik biasa.

Kriteria bagi diagnosis pembezaan CGN dengan kerosakan buah pinggang dalam penyakit ini adalah tanda-tanda kerosakan, di samping buah pinggang, dan organ-organ lain - sendi, sistem saraf, jantung, vesel, organ pencernaan, dan sebagainya, iaitu kerosakan sistemik. Manifestasi pelbagai alergi, intoleransi terhadap banyak ubat, insolasi, dan sebagainya, gejala penyakit seperti demam tinggi dan penurunan berat badan, serta peningkatan ESR, leukositosis atau leukopenia (dengan SLE), hypergammaglobulinemia, positif ujian imunologi, pengesanan sel LE dalam darah, dan lain-lain.

Diagnosis keseimbangan membuktikan kesukaran yang berlaku apabila perubahan dalam air kencing dalam jangka masa yang agak lama (kadang-kadang beberapa tahun) kekal sebagai satu-satunya tanda SLE, sistemik scleroderma, atau satu lagi penyakit meresap pada tisu penghubung. Dalam kes sedemikian, diagnosis yang betul boleh ditubuhkan hanya dengan bantuan keseluruhan kompleks klinikal, makmal, imunologi dan kajian lain. Kepentingan penting dalam diagnosis adalah data biopsi tusukan pemeriksaan buah pinggang dan histologi.

Sistemik vasculitis, yang mana periesteritis nodular dan vaskulitis hemoragik (penyakit Senleyn-Genokh) adalah kepentingan praktikal yang paling besar, sering disertai dengan kerosakan buah pinggang dengan hematuria yang teruk (kadang-kadang dalam bentuk hematuria kasar) dan proteinuria kecil atau sederhana. Oleh itu, vasculitis hemorrhagic paling kerap perlu dibezakan daripada bentuk hematuric CGN. Tidak seperti CGN dalam penyakit Senlein-Genoh, bersama-sama dengan sindrom kencing, terdapat manifestasi lain penyakit ini - ruam kulit hemorrhagic, sakit perut, kadang-kadang meninggal dunia, pendarahan pada fundus, arthralgia atau arthritis, demam, leukositosis, peningkatan ESR gejala positif dari tourniquet, simptom Nesterov, mencubit, dan lain-lain Perlu diingat bahawa kehilangan lengkap patologi buah pinggang pada pesakit dengan vaskulitis hemorrhagic jarang berlaku. Dalam banyak kes, glomerulonephritis kronik berkembang, kadang-kadang dengan kursus yang sedang berkembang pesat.

Untuk endokarditis bakteria subakut dicirikan oleh proteinuria, hematuria dan silindruria sebagai akibat daripada embolisme vaskular renal dengan perkembangan infarksi buah pinggang atau glomerulitis sarang. Dalam sesetengah kes, glomerulonephritis menyebar dengan semua tanda-tanda penyakit ini (kadang-kadang dengan sindrom nefrotik tipikal). Ia sering mendapat kursus kronik dan berterusan walaupun selepas pesakit pulih dari endokarditis bakteria, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Dengan kursus atipikal, gambaran klinikal yang tidak terekspresikan dari endocarditis bakteria subacute, tanda-tanda kerosakan ginjal dalam bentuk mikroproteinuria dan mikrohematuria mungkin merupakan simptom pertama dan satu-satunya penyakit ini, yang sering disalah anggap sebagai penyakit buah pinggang terasing bebas.

Diagnosis pembezaan CGN dan kerosakan buah pinggang di endokarditis bakteria adalah seperti berikut. Lalu, dalam kebanyakan kes berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung yang diperoleh atau kongenital, diikuti dengan suhu tindak balas berbeza-beza tahap, sering berpeluh dan seram sejuk, mendapati peningkatan dalam limpa, hati kurang, tanda-tanda Vaskulitis (gejala.zhguta positif, picit, Lukina-Libman-Etinger); peningkatan ESR, sering leukositosis (walaupun leukopenia mungkin), ujian formol positif, reaksi Wasserman; dalam 50-70% daripada kes darah, apabila menyemai pada media nutrien, mikroba, agen penyebab penyakit ini, ditaburkan.

Diagnosis endokarditis bakteria subakut menjadi lebih meyakinkan jika, sebagai tambahan kepada gejala yang disenaraikan, embolisme muncul di pelbagai bidang vaskular.

Luka ubat buah pinggang (ubat nefropati), serta glomerulonephritis, dicirikan oleh proteinuria dan hematuria. Berbeza dengan HRN, perubahan patologi dalam air kencing berlaku semasa pemberian ubat dan hilang setelah pembatalannya pada selang waktu yang berlainan. Walau bagaimanapun, sekiranya hipersensitiviti terhadap ubat tertentu, perkembangan glomerulonephritis benar mungkin, yang sering mengambil kursus kronik walaupun selepas penyebabnya telah dihapuskan dan membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Sekiranya berlaku kerosakan pada buah pinggang, tanda-tanda intoleransi yang lain biasanya diperhatikan (ruam kulit alergi, yang paling sering dalam bentuk urticaria, angioedema, perubahan dalam darah perifer - leukopenia, eosinophilia, agranulocytosis, dan sebagainya).

Penyakit buah pinggang polikistik, di samping proteinuria dan hematuria (biasanya sedikit ketara), secara klinikal ditunjukkan oleh hipertensi arteri, yang boleh mencapai paras yang tinggi. Patologi kongenital (kelainan perkembangan) sering berlaku di bawah diagnosis glomerulonefritis kronik. Walau bagaimanapun, diagnosis pembezaan penyakit ginjal polikistik dan CGN dengan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit tidak mengalami banyak kesukaran. Memihak kepada polycystosis, peningkatan yang ketara dan secara radiografi ketara dalam saiz buah pinggang dengan permukaan kasar yang tidak rata mencadangkan.

Pada masa ini, kaedah paling mudah dan paling dipercayai untuk diagnosis polikistik adalah ultrasound buah pinggang. Pyelografi yang mundur (menaik), di mana gambaran ciri ditemui di urogram: penyebaran, cawan yang meregang dan cacat terhadap latar belakang peningkatan yang signifikan dalam saiz buah pinggang (urogram mempunyai bentuk "naga"), kini jarang digunakan. Peranan penting dimainkan oleh data imbasan buah pinggang. Pada imbasan adalah kawasan yang ditandai di mana bahan-bahan radioaktif tidak terkumpul dan yang sesuai dengan rongga (sista). Dalam kes sukar, tomografi yang dikira digunakan.

Urolithiasis memerlukan diagnosis pembezaan dengan bentuk hematurik CGN, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak terdapat tanda-tanda kejang kolik buah pinggang dalam sejarah. Kadang-kadang, bersama dengan mikroproteinuria dan hematuria, leukocyturia diperhatikan sebagai akibat daripada pyelonephritis yang mematuhi.

Dalam diagnosis urolithiasis, kaedah ultrabunyi dan sinar-X (gambaran keseluruhan buah pinggang, urography excretory, pyelography retrograde) adalah penting, yang membolehkan mengenal pasti konkrit, penyetempatan dan saiznya. Renga radioisotop juga digunakan secara meluas, memungkinkan untuk mengesan bahagian lesi dan tahap pelanggaran urodinamik. Walau bagaimanapun, kaedah ini memungkinkan hanya secara tidak langsung untuk menilai batu uretra atau untuk mengesyaki kehadiran mereka. Diagnosis akhir boleh dibuat menggunakan kaedah sinar-X. Dalam kes-kes yang biasa, disertai dengan serangan kolik renal dengan hematuria (selalunya dengan hematuria kasar) dan mikroproteinuria, diagnosis pembezaan urolithiasis dan CGN biasanya tidak menimbulkan kesukaran besar.

Pada pesakit dengan nefroptosis (satu atau dua belah pihak, terutamanya ketara), sedikit protein (0.033-0.66 g / l) dan sel darah merah (5-10, 15-30) sentiasa atau lebih kerap dikesan dalam air kencing, berfikir tentang CGN dengan sindrom kencing terpencil.

Diagnosis nefroptosis ditubuhkan atas dasar buah pinggang yang boleh dirasakan, dikesan, menurun dan disahkan oleh data ultrabunyi dan sinar-X (gambaran keseluruhan ginjal atau urogin ekskresi yang lebih baik dalam kedudukan pesakit berbaring dan berdiri). Di hadapan nefroptosis, perkembangan glomerulonefritis (selalunya pyelonephritis) adalah mungkin. Soalan akhir tentang diagnosis dalam kes-kes seperti ini diselesaikan dengan bantuan keseluruhan kompleks klinikal, makmal, biokimia, bakteriologi dan kaedah penyelidikan lain, dan, jika boleh dan perlu, dengan bantuan biopsi kacang ginjal.

Tumor buah pinggang (khususnya, hypernephroma), diikuti oleh, selain daripada gejala-gejala lain penyakit, proteinuria dan hematuria boleh dengan sepatutnya dianggap sebagai CGN, lebih kerap yang, bersama-sama dengan sindrom kencing diiringi oleh pembangunan hipertensi. Hematuria dengan tumor buah pinggang kadang-kadang muncul sebagai bekuan darah.

Di dalam diagnosis pembezaan penyakit-penyakit yang disebutkan, perlu diambil kira, di atas, ciri-ciri gejala tumor ginjal seperti penurunan berat badan progresif, kelemahan, selera makan, demam rendah, peningkatan ESR, anemia, dan umur (biasanya selepas 50-60 tahun). Kaedah urografi ekskresi atau infusi, angiografi buah pinggang, dan juga kaedah radioisotop - pemeriksaan buah pinggang adalah penting untuk diagnosis pembezaan (imbasan ini boleh memberikan maklumat yang berharga, terutamanya bagi tumor saiz kecil). Pada masa ini, untuk tujuan ini, diagnosis ultrasound digunakan - echography dan tomografi komputasi buah pinggang.

Tuberkulosis buah pinggang, dalam istilah diagnostik, sangat sukar dan sering dianggap sebagai CGN. Dalam hal ini, untuk masa yang lama, kadang-kadang selama beberapa tahun, tidak ada terapi rasional, yang sering menyumbang kepada perkembangan penyakit dan perkembangan gangguan struktur tidak dapat dipulihkan dalam jaringan buah pinggang.

Pada batuk kering buah pinggang mungkin menunjukkan maklumat berikut: petunjuk sejarah batuk kering atau lokasi lain, sebagai bukti klinikal dan radiografi penyakit paru-paru tertentu dan (atau) badan-badan lain, demam, lemah, berpeluh, ujian Mantoux positif, mengesan Mycobacterium tuberculosis dalam air kencing pada pemeriksaan mikroskopik (kaedah pengapungan), penambahan dalam beberapa kes fenomena disyurik, sakit belakang, leukocyturia. Diagnosis disahkan jika tuberculosis mycobacteria tumbuh dalam perjalanan budaya air kencing pada media nutrien, atau apabila ujian biologi positif dilakukan pada babi guinea. Kaedah penyelidikan ultrabunyi, sinar-X dan radioisotop, terutamanya urografi ekskresi dan pengimbasan buah pinggang, adalah sangat penting.

Apabila mewujudkan diagnosis glomerulonephritis kronik perlu untuk menolak kemungkinan dipanggil fisiologi (benign) proteinuria, termasuk khususnya proteinuria orthostatic (lordotic), voltan proteinuria atau "pemelihara", dan proteinuria kongestif.

Dalam amalan klinikal, proteinuria ortostatik, yang berlaku pada remaja di kalangan individu yang bertumbuh tinggi dengan pukulan lumbar ke hadapan (lordosis), sangat penting dalam diagnosis pembezaan. Proteinuria jenis ini selalunya perlu dibezakan dari bentuk laten glomerulonephritis kronik. Untuk proteinuria ortostatik dicirikan oleh ketiadaan protein dalam urin pagi (selepas tidur) dan penampilannya selepas berdiri (dalam kedudukan tegak).

Untuk mengesahkan atau mengecualikan proteinuria ortostatik, klinik menggunakan ujian ortostatik. Intipati adalah seperti berikut. Pertama, air kencing yang dikumpulkan selepas tidur (tiada beban) diambil untuk kajian, dan kemudian setelah mencari orang ujian dalam kedudukan tegak atau berlutut selama sekurang-kurangnya 30 minit dengan tangan diletakkan di belakang kepala (belakang kepala) atau memegang tongkat untuk belakang, pada tahap pinggang. Dalam kedudukan ini, tuhanosis meningkat, dan di hadapan proteinuria ortostatik dalam air kencing yang dikumpulkan selepas akhir ujian, paras protein secara substansial melebihi itu dalam bahagian urin yang diambil sebelum ujian, di mana protein mungkin tidak hadir sepenuhnya. Dalam glomerulonephritis kronik, dinamik yang sama dalam kepekatan protein biasanya tidak diperhatikan.

"Marikh" proteinuria berlaku selepas penuaan fizikal yang teruk dan berpanjangan. Ia bersifat sementara dan hilang sepenuhnya selepas beberapa jam atau 1-2 hari selepas akhir beban.

Proteinuria kongestif dikesan pada pesakit yang mempunyai ketiadaan peredaran IIB-III dari asal yang berlainan. Kadang-kadang ia boleh diucapkan dengan ketara (sehingga 3-10 g / l), bahawa jika kehadiran edema adalah salah dianggap sebagai glomerulonephritis kronik dengan sindrom nefrotik. Walau bagaimanapun, dalam proteinuria kongestif tidak seperti bentuk edema Nephrotic glomerulonephritis kronik advantageously disusun pada condong tanah (di kaki, belakang), dan hilang muka, hiperkolesterolemia tidak semestinya ditandakan hypoproteinemia. Nilai diagnostik pembezaan tegas adalah hakikat bahawa selepas penghapusan tanda-tanda kegagalan peredaran darah, proteinuria sepenuhnya hilang.

Dalam mewajarkan diagnosis glomerulonephritis dan pengkamiran kronik diagnosis, tidak boleh diabaikan dan penyakit buah pinggang dengan perkembangan sindrom pundi kencing dalam pelbagai myeloma (myeloma buah pinggang), leukemia mieloid kronik pada pesakit dengan sindrom hepatorenal, sifilis, malaria, trombosis vena buah pinggang dan lain-lain penyakit.

Diagnosis tepat pada masanya glomerulonephritis kronik mungkin hanya dengan pengecualian penyakit yang disebut di atas. Dan sebaliknya, ini mungkin berlaku apabila doktor sedar tentang gambaran klinikal dan kursus penyakit yang disebutkan di atas, serta kaedah penyelidikan yang paling boleh dipercayai untuk menyelesaikan masalah ini.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Diagnosis pembezaan glomerulonephritis dan jadual pyelonephritis

Penyakit ini adalah sifat alahan yang berjangkit dengan luka utama kapilari kedua-dua buah pinggang. Diedarkan di mana-mana. Lebih sering sakit pada usia 12-40 tahun, sedikit lebih kerap lelaki. Lebih umum di negara-negara dengan iklim yang sejuk dan lembap, penyakit bermusim.

Penyakit ini bermula dengan sakit kepala, kegelisahan umum, kadang-kadang terdapat mual, kekurangan selera makan. Mungkin oliguria dan juga anuria, ditunjukkan oleh peningkatan berat badan yang pesat. Selalunya, pada latar belakang ini, sesak nafas, serangan lemas. Di kalangan orang tua, manifestasi kegagalan jantung ventrikel kiri mungkin. Pada hari pertama, edema muncul, biasanya di muka, tetapi mungkin juga pada kaki, dalam kes yang teruk di punggung bawah. Hydrothorax amat jarang dan asites. Pada hari-hari pertama penyakit, tekanan darah sehingga 180/120 mm Hg.

Sindrom kencing. Contoh Reberg - penurunan tajam dalam penapisan. Dari norma darah. Mungkin terdapat pecutan ESR. ECG menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri kira-kira 2 minggu selepas permulaan penyakit. Peningkatan radiasi dalam saiz jantung.

Toksin toksik: tanda-tanda mabuk, toksemia, kehadiran jangkitan. Pyelonephritis akut: sejarah pengguguran, hipotermia, kencing manis, melahirkan anak. Suhu yang lebih tinggi: 30-40 o C. Selalu menggigil, pada mulanya tidak ada peningkatan tekanan darah. Tiada pembengkakan. Leukocyturia teruk. Kesakitan yang teruk di rantau lumbar di satu tangan (dengan lesi glomerulonephritis 2). Vaskulitis hemoragik (bentuk buah pinggang): Gejala utama hematuria; Terdapat manifestasi kulit.

Ini penyakit keradangan dua hala buah pinggang asal imun, yang dicirikan oleh kehilangan beransur-ansur tetapi stabil glomeruli, pengecutan buah pinggang, fungsi mengurangkan secara beransur-ansur, pembangunan tekanan darah tinggi dan kematian akibat kegagalan buah pinggang kronik.

Kekerapan kira-kira 4 setiap 1000 autopsi. Insiden lelaki dan wanita adalah sama. Ia berlaku di semua negara di dunia, tetapi lebih kerap dalam keadaan sejuk.

glomerulonephritis akut: sejarah penting, masa permulaan, bahagian tinggi di seluruh penyakit, dan glomerulonephritis kronik boleh menjadi penurunan dalam air kencing graviti tentu. Hypertrophy dari ventrikel kiri boleh dinyatakan secara mendadak. Hipertensi. Kepentingan penting ialah peperiksaan histologi - kehadiran proses hiperplastik.

Bentuk hipertensi malignan: kini sangat jarang berlaku. Tekanan darah tinggi yang berterusan 260 / 130-140 atau lebih. Perubahan penting dalam fundus. Kemudian, sindrom kencing boleh menyertai.

Pyelonephritis kronik: sejarah penyakit ginekologi yang sering, pengguguran, sistitis. Terdapat kecenderungan untuk subfebril. Pyuria. Bacteriuria, penurunan kadar graviti khusus air kencing. Kehadiran tanda-tanda radiologi pyelonephritis (cawan awal berselerak, mengubah bentuknya).

Penyakit ginjal polikistik: ditunjukkan dalam 30-40 tahun. Kehadiran buah pinggang yang diperbesar di kedua belah pihak. Radiografi - kehadiran kelebihan pinggang yang tidak rata dari buah pinggang, sista. Hipertensi, azotemia. Awalnya memberikan kegagalan buah pinggang kronik.

Diagnosis dan rawatan glomerulonefritis akut, pengenalan perubahan dalam air kencing dengan kesihatan yang baik pesakit. Rawatan glomerulonephritis kronik dan kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan radikal adalah mustahil, kerana proses autoimun tanpa eksaserbasi, dalam kebanyakan kes, nefroprotection ditunjukkan. Berpanjangan di tempat tidur, senaman dikontraindikasikan, elakkan hipotermia, bekerja di bilik panas yang kering, sebaik-baiknya duduk, diet, larangan garam hingga 2-3 gram sehari, protein, makanan yang kaya dengan vitamin. Sanitasi penyakit utama jangkitan kronik. Dalam kes yang teruk, glucocorticosteroid (dexamethasone, hydrocortisone), sitostatics, chimes. Rawatan sanatorium dalam iklim panas kering. Rawatan semasa keterukan: kemasukan ke hospital. Ujian kencing yang semakin teruk perlu dipertimbangkan sebagai masalah. Rawatan dalam tempoh eksaserbasi adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Kontraindikasi untuk rawatan glucocorticosteroids: ulser gastrik, kencing manis, kegagalan buah pinggang, 15 minggu pertama kehamilan, glomerulonefritis kronik dengan hipertensi yang sangat tinggi.

Pyelonephritis akut adalah lesi peradangan yang cepat mengalir buah pinggang dengan penglibatan parenchyma dan membran mukus dalam proses patologi.

Gambar klinikal Manifestasi pyelonephritis akut berbeza-beza bergantung kepada bentuk dan prosesnya. Pyelonephritis yang serius akan berjalan dengan lebih mudah. Manifestasi klinikal yang keras adalah ciri pesakit dengan luka purulen. Pyelonephritis akut dicirikan oleh segitiga gejala: demam, sakit lumbar dan gangguan kencing. Pada kebanyakan pesakit pada hari pertama penyakit ini, suhu mencapai 39-40 ° C, sering disertai dengan menggigil. Suhu adalah sekejap atau berterusan. Terdapat peluh berlimpah yang berlimpah, sakit kepala yang teruk, mual, muntah, kurang nafsu makan, sakit otot dan sendi, berdebar-debar, sesak nafas, kencing yang kerap, sakit kesakitan di rantau lumbar. Kesakitan di bahagian bawah adalah teruk dengan berjalan, bergerak, mengalahkan kawasan ginjal (gejala positif Pasternack). Mungkin ada rasa sakit di bahagian atas abdomen.

Dalam bermulanya akut penyakit ini, kehadiran sakit di kawasan lumbar, gangguan dizuricheskih, suhu tinggi, leukocytosis dalam darah periferal, dan kekotoran dinyatakan dalam air kencing (pyuria) diagnosis pyelonephritis akut tiada kesukaran.

Pyelonephritis akut perlu dibezakan daripada sistitis akut. Pada masa yang sama, sampel tiga-stack membantu untuk mengenali: dalam sistitis, sampel ketiga mengandungi sebilangan besar elemen seragam. Di samping itu, cystitis akut dicirikan oleh fenomena dysuric yang lebih ketara dan hematuria, serta rasa sakit pada akhir kencing.

pyelonephritis akut harus dibezakan dari glomerulonephritis akut, di mana eritrosit dalam leukosit air kencing menguasai ke atas, albuminuria ditanda, edema dan tekanan darah tinggi.

Pencegahan pyelonephritis akut dikurangkan kepada penyesuaian semula tumpuan jangkitan kronik (karies, tonsillitis kronik, sinusitis, apendiks kronik, cholecystitis kronik, t. D.), Yang adalah sumber yang berpotensi mikrob drift hematogenous di dalam buah pinggang, serta untuk menghapuskan sebab-sebab yang menghalang aliran air kencing. Peranan penting dalam pencegahan dimainkan oleh langkah-langkah kebersihan yang sesuai (terutama untuk kanak-kanak perempuan dan wanita hamil), yang menghalang penyebaran jangkitan ke atas melalui saluran kencing, serta melawan sembelit dan rawatan kolitis.

Penyakit inflamasi nonspecific-inflammatory membran mukus saluran kencing: pelvis, cawan dan tisu buah pinggang interstisial. Nefritis bakteria interstitial, 60% daripada semua penyakit buah pinggang.

Boleh mengalir di bawah topeng. 1. Borang laten - 20% pesakit. Selalunya tidak ada aduan, dan jika ada, maka - kelemahan, keletihan, jarang subfebril. Wanita semasa mengandung mungkin mempunyai toksikosis. Penyelidikan fungsional tidak mendedahkan apa-apa, sekiranya hanya tekanan yang jarang ditekankan dalam tekanan darah, sedikit kesakitan ketika mengetuk di belakang. Diagnosis makmal. Analisis berikut adalah penting: leukocyturia, sederhana hingga tidak lebih daripada 1 - 3 g / l proteinuria + Nechyporenko sampel. Sel-sel Stenheimer-Malbina ragu, tetapi jika terdapat lebih daripada 40%, maka itu adalah ciri pyelonephritis. Leukosit aktif jarang dijumpai. Bakteriuria sejati *****> 10 5 bakteria dalam 1 ml. Untuk membuktikannya, 30 g of prednisone masuk dan menilai prestasi (peningkatan leukosit dengan 2 atau lebih kali, leukosit aktif mungkin muncul). 2. Berulang hampir 80%. Penggantian pemisahan dan remisi. Ciri-ciri: Sindrom mabuk dengan demam, menggigil, yang boleh berlaku pada suhu normal, dalam analisis klinikal leukositosis darah, peningkatan ESR, peralihan kiri, protein C-reaktif. Kesakitan di rantau lumbar, selalunya 2 sisi, dalam beberapa jenis kolik buah pinggang: rasa sakit tidak simetri! Sindrom dysuric dan hematuric. Sindrom hememik kini kini lebih kerap, mungkin mikro dan hematuria kasar. Meningkatkan tekanan darah. Gabungan sindrom yang paling tidak baik: hematuria + hipertensi -> selepas 2-4 tahun kegagalan buah pinggang kronik. 3. Hipertensi: sindrom utama adalah peningkatan tekanan darah, mungkin sindrom kencing yang pertama dan hanya tidak dapat dilihat dan tidak selaras. Ia berbahaya untuk membuat provokasi, kerana mungkin ada peningkatan tekanan darah. 4. Anemia jarang. Anemia hypochromic berterusan mungkin satu-satunya tanda. Berkaitan dengan pengeluaran erythropoietin, sindrom urin tidak ketara dan tidak konsisten. 5. Hematuric: kambuh hematuria kasar. 6. Tubular: kehilangan air kencing Na + dan K + (garam - kehilangan buah pinggang). Acidosis Hipovolemia, hipotensi, penebalan glomerular yang dikurangkan, mungkin terdapat kegagalan buah pinggang akut. 7. Azotemik: buat kali pertama, xp. dekat kelemahan.

Penting ialah peperiksaan sinar-X. Urogs ekskretori (terapi retrograde tidak digunakan). Asimetri fungsian dan struktur. Evaluasi: dimensi, kontur, ubah bentuk cawan, nada merosot, pengenalan refluks pyelorenal, kalkulus kalkulus. Saiz biasa: untuk lelaki: betul 12.9 * 6.2 cm Kiri 13.2 * 6.3 cm Bagi wanita: betul 12.3 * 5.7 cm: Kiri 12.6 * 5.9 cm. Kaedah penilaian: Jika kiri kurang dari kanan dengan 0.5 cm, ia hampir pathognomonic untuk berkerut; jika perbezaan panjang buah pinggang adalah 1.5 cm dan lebih, ia adalah kedutan buah pinggang yang betul. Dengan pada / dalam urography dikesan: Pada peringkat awal Sebaliknya nyahpecutan perkumuhan, ubah bentuk cawan dan pelvis, bergerak selain cawan disebabkan oleh edema dan penyusupan, maka penumpuan mereka kerana kedutan. 2. Kaedah radioisotop. Kenal pasti asimetri dan tahap kerosakan fungsi. Memohon scintigraphy statistik dan dinamik. 3. diagnosis ultrasound. 4. Tomografi terkomputer. 5. Angiography renal - gambar "pokok yang hangus" kerana penghapusan kapal-kapal kecil. 6. Biopsi buah pinggang.

Dengan berhati-hati mematuhi peraturan kemaluan kebersihan diri tidak termasuk hipotermia tepat pada masanya untuk menjalankan pembetulan pelanggaran urodynamics (terhadap latar belakang keabnormalan perkembangan sistem kencing, ICD dan sebagainya. D.), Rawatan penyakit prostat (benign prostatic hyperplasia, Prostat), penyakit sakit puan, menghapuskan penerimaan kerap bukan steroid analgesik.