Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh kematian nefrons dan penggantian mereka oleh tisu penghubung kerana penyakit buah pinggang kronik. Kekerapan keadaan ini berkisar antara 100-600 orang bagi 1 000 000 penduduk dewasa.

Apa yang menyebabkan CRF?

Punca kegagalan buah pinggang kronik mungkin:

• pyelonephritis kronik;
• glomerulonephritis kronik;
• nefritis interstitial;
• nephrite radiasi;
• hidronephrosis;
• urolithiasis;
• tumor sistem genitouriner;
• tekanan darah tinggi;
• stenosis (penyempitan) arteri buah pinggang;
• Penyakit tisu sistemik sistemik (skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, periarteritis nodosa);
• penyakit metabolik (gout, diabetes, amyloidosis);
• penyakit kongenital buah pinggang (hypoplasia, polycystic, Fanconi dan Alport syndrom).

Apa yang berlaku di dalam badan dengan penyakit buah pinggang kronik

Sebagai akibat daripada proses patologi kronik, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di parenkia buah pinggang, yang dikaitkan dengan pengurangan jumlah nefron berfungsi dan penggantian sel-sel yang terkena dengan tisu penghubung. Pada mulanya, nefron sihat mengambil alih fungsi yang terjejas, tetapi dari masa ke masa kemungkinan buah pinggang pampasan habis, produk metabolisme tidak dikumuhkan dalam air kencing dan berkumpul dalam badan, merosakkan tisu-tisu dan organ-organ lain:

• kerana pelanggaran fungsi perkumuhan ginjal dalam badan mengumpul produk metabolisme nitrogen, yang mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat;
• akibat daripada keseimbangan air yang terganggu, beban pada nefrons bertambah, yang mengakibatkan penurunan ketumpatan relatif urine (hypostenuria) dan ketiadaan turun naik harian dalam kepadatannya (isostenuria); kerap kencing (nocturia); di peringkat awal menandakan peningkatan dalam jumlah air kencing (polyuria) dan pada tempoh yang terminal jumlah pengeluaran air kencing secara beransur-ansur berkurangan (oliguria) sehingga pemberhentian lengkap (anuria);
• kelewatan urea membawa kepada metabolisme terjejas mineral (output keuntungan natrium, kalium, kalsium, fosfat ditangguhkan - aritmia berlaku, hyperparathyroidism menengah, osteoporosis, osteomalacia, polyneuropathy);
• buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk mensintesis erythropoietin (bahan yang menggalakkan pembentukan sel darah merah) - anemia berkembang; Perkembangannya juga menyumbang kepada kesan toksik toksin toksin pada sumsum tulang dan peningkatan hemolisis intravaskular (kemusnahan) eritrosit;
• hasil pengumpulan produk metabolik adalah ketidakseimbangan berasaskan asid - asidosis berkembang;
• metabolisme karbohidrat terganggu - tahap glukosa dalam darah meningkat, toleransi organisma kepadanya terganggu;
• nisbah faktor yang mengawal tekanan arteri terganggu, akibat daripada hipertensi arteri persisten yang tercatat.

Klasifikasi CKD

Sebelum ini, tahap kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh tahap dalam darah bahan yang dikenali sebagai kreatinin - produk akhir metabolisme protein. Kini terbukti bahawa tahap kreatinin secara langsung bergantung kepada jenis kelamin, umur dan berat badan seseorang dan boleh berbeza-beza dalam lingkungan 50-115 μmol / L. Pada masa ini, untuk menilai tahap CRF, penunjuk seperti kadar penapisan glomerular atau GFR digunakan, yang dikira menggunakan formula khas.

Oleh itu, bergantung kepada GFR, 5 darjah kegagalan buah pinggang kronik dibezakan:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Bergantung pada manifestasi klinikal, terdapat 4 peringkat CRF:

• laten (tidak ditunjukkan secara klinikal, hanya keletihan ringan dan mulut kering mungkin);
• dikompensasikan (manifestasi klinikal peringkat laten menjadi lebih jelas, berlaku lebih kerap, terdapat poliuria hingga 2-2.5 liter sehari);
• sekejap-sekejap (elektrolit pecah dan keseimbangan asid-bes, terdapat aduan kelemahan, keletihan, berkurangan atau hilang selera makan, dahaga, secara berkala, disebabkan semakin teruk pesakit yang mendasari keadaan penyakit menjadi lebih teruk, dan selepas rawatan dinamik positif);
• terminal (dicirikan oleh disfungsi organ dan sistem, perubahan dalamnya tidak dapat dipulihkan).

Gejala kegagalan buah pinggang kronik

CKD boleh berlaku dengan cara yang berbeza, tetapi dalam kebanyakan kes ia dicirikan oleh kursus progresif yang perlahan dan mantap dengan tempoh yang bertahap yang lebih besar dan remisi. ESRD adalah lebih teruk terhadap penyakit berjangkit akut atau ketegangan yang menyebabkan penyebab utama penyakit ini. Dengan rawatan yang mencukupi dalam proses yang menyebabkan eksaserbasi, fungsi buah pinggang bertambah baik, dan gejala CRF regres.

Dengan penyakit ini, aduan dari mana-mana sistem badan kita adalah mungkin. Pertimbangkan masing-masing secara berasingan.

• warna pucat, kekuningan kulit, kerana pengumpulan urokrom di dalamnya;
• "Frost Uremic" - pemendapan kristal urea putih pada kulit;
• kulit kering;
• gatal;
• bengkak muka.

Kerosakan kepada sistem pernafasan:

• batuk;
• serangan asma sehingga edema pulmonari (disebut edema uremik);
• kecenderungan untuk jangkitan.

Kekalahan sistem kardiovaskular:

• peningkatan tekanan darah, selalunya kepada nombor ultra tinggi (sehingga 280-300 mm raksa), tidak dapat disesuaikan dengan penyesuaian dengan ubat antihipertensi;
• perasaan pudar, gangguan jantung;
• penurunan bilangan denyutan jantung;
• nadi sengit.

Kerosakan sistem kencing:

• poliuria pertama, di peringkat terminal oligo dan anuria;
• penurunan ketumpatan air kencing (luaran, air kencing hampir telus, tidak berwarna);
• kencing malam yang kerap (nocturia).

Kerosakan kepada sistem saraf:

• kelemahan;
• tidur atau insomnia;
• gegaran (gegaran);
• kerosakan memori;
• kesengsaraan;
• ucapan yang perlahan;
• kelesuan;
• gangguan kesedaran (stupor, koma);
• polyneuropathy;
• sawan;
• tics saraf;
• "Uremia senyap" - peningkatan dalam sikap tidak peduli;
• "Uremia bising" - eklampsia (sawan + edema + peningkatan tekanan darah);
• pukulan.

Kerosakan saluran gastrousus:

• mual dan muntah;
• dahaga;
• rasa penyimpangan;
• mengurangkan atau kekurangan selera makan;
• gejala stomatitis (ulser mukosa lisan), parotitis (keradangan kelenjar air liur parotid);
• gejala gastritis (sakit "di bawah sudu", ketidakselesaan, berat di dalam perut);
• gejala lesi usus ulser (sakit abdomen yang teruk, pendarahan gastrousus);
• pengurangan berat badan;
• cirit-birit

Kekalahan sistem rangka:

• keterlambatan pertumbuhan;
• osteodystrophy dan melembutkan tulang (osteomalacia), yang ditunjukkan oleh kesakitan sepanjang tulang dan otot, terjadinya patah patologis dan kecacatan tulang;
• tanda hiperparatiroidisme (kelemahan otot, keletihan, sakit tulang, patah tulang penyembuhan panjang, kecacatan kerangka).

• pengurangan suhu badan;
• bau air kencing dari mulut;
• kelemahan umum;
• penyakit berjangkit yang kerap (nyatakan penurunan imuniti);
• penurunan dalam aktiviti sosial manusia.

Dalam sesetengah kes, kegagalan buah pinggang kronik berkembang pesat, mencapai tahap terminal sudah 6-8 minggu selepas permulaan penyakit.

Doktor yang hendak dihubungi

Kegagalan buah pinggang dirawat oleh nefrologist. dermatologi (apabila diungkapkan gatal-gatal, menggaru, luka dijangkiti), yang paru-paru (pneumonia), pakar kardiologi (pada rawatan tekanan darah tinggi tahan) pakar neurologi (dengan luka-luka otak atau saraf periferal): Dalam luka-luka dalam pelbagai organ dan sistem perundingan lanjut boleh diberikan ahli gastroenterologi (dengan perkembangan pendarahan), doktor gigi (dengan stomatitis), dan akhirnya, traumatologist atau pakar bedah apabila patah tulang muncul.

Kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik - kepupusan secara berperingkat fungsi buah pinggang akibat kematian nephron akibat penyakit ginjal kronik. Kemerosotan fungsi buah pinggang secara beransur-ansur membawa kepada gangguan aktiviti penting badan, kejadian komplikasi dari pelbagai organ dan sistem.

Kegagalan buah pinggang kronik

Etiologi, patogenesis kegagalan buah pinggang kronik

kegagalan buah pinggang kronik boleh menjadi hasil glomerulonephritis kronik, nefritis dalam penyakit sistemik, nefritis keturunan, pyelonephritis kronik, glomerulosclerosis diabetes, amyloidosis buah pinggang, penyakit buah pinggang polisistik, nefroangioskleroz dan lain-lain penyakit yang memberi kesan kepada kedua-dua buah pinggang atau buah pinggang tunggal.

Dasar patogenesis adalah kematian progresif nefrons. Pada mulanya, proses buah pinggang menjadi kurang berkesan, maka fungsi buah pinggang terjejas. Gambaran morfologi ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Pemeriksaan histologi menunjukkan kematian parenchyma, yang digantikan oleh tisu penghubung.

Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit didahului oleh tempoh penyakit buah pinggang kronik yang berlanjutan dari 2 hingga 10 tahun atau lebih. Kursus penyakit buah pinggang sebelum permulaan CRF boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat. Takrif peringkat ini adalah kepentingan praktikal, kerana ia mempengaruhi pilihan taktik rawatan.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik

Peringkat-peringkat kegagalan buah pinggang kronik dibezakan:

1. Laten. Hasil tanpa gejala. Biasanya dikesan hanya dengan hasil kajian klinikal yang mendalam. Penapisan glomerular dikurangkan kepada 50-60 ml / min, proteinuria berkala diperhatikan.
2. Pampasan. Pesakit bimbang tentang keletihan, rasa mulut kering. Peningkatan jumlah air kencing semasa mengurangkan ketumpatan relatif. Penurunan dalam penapisan glomerular hingga 49-30 ml / min. Tahap kreatinin dan urea meningkat.
3. Berselang-seli Keparahan gejala klinikal meningkat. Terdapat komplikasi yang disebabkan oleh peningkatan CRF. Kondisi pesakit berubah dalam gelombang. Pengurangan penapisan glomerular kepada 29-15 ml / min, asidosis, peningkatan tahap creatinine yang berterusan.
4. Terminal. Ia dibahagikan kepada empat tempoh:

• I. Diuresis lebih daripada satu liter sehari. Penapisan glomerular 14-10 ml / min;
• IIa. Jumlah air kencing dikurangkan menjadi 500 ml, terdapat hiperkatremia dan hiperkalsemia, peningkatan tanda-tanda pengekalan cairan, asidosis decompensated;
• IIb. Gejala menjadi lebih ketara, dicirikan oleh fenomena kegagalan jantung, kesesakan di hati dan paru-paru;
• Iii. Keracunan uremik yang teruk, hiperkalemia, hipermagnemia, hipokloremia, hiponatremia, kegagalan jantung progresif, polyserositis, perkembangan dystropi hati.

Kerosakan kepada organ dan sistem dalam kegagalan buah pinggang kronik

• Perubahan darah

Anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh penindasan pembentukan darah dan pengurangan hayat sel darah merah. Gangguan yang ditandakan oleh koagulabiliti: memanjangkan masa pendarahan, trombositopenia, pengurangan jumlah prothrombin.

• Komplikasi jantung dan paru-paru

Hipertensi arteri (lebih separuh daripada pesakit), kegagalan jantung kongestif. Pericarditis, miokarditis. Pada peringkat kemudian, pneumonitis uremik berkembang.

• Perubahan neurologi

Pada bahagian sistem saraf pusat pada peringkat awal - ketidakpuasan dan gangguan tidur, di peringkat kemudian - pencerobohan, kekeliruan, dalam beberapa kes, khayalan dan halusinasi. Dari sistem saraf perifer - polyneuropathy perifer.

• Gangguan gastrointestinal

Pada peringkat awal - kehilangan selera makan, mulut kering. Kemudian, belching, loya, muntah, dan stomatitis muncul. Akibat kerengsaan membran mukus, enterocolitis dan gastritis atropik berkembang semasa perkumuhan produk metabolik. Ulser cetek perut dan usus terbentuk, selalunya menjadi sumber pendarahan.

• Pelanggaran sistem muskuloskeletal

Pelbagai bentuk osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis berserabut) adalah ciri kegagalan buah pinggang kronik. Manifestasi klinis osteodystrophy adalah patah tulang spontan, kecacatan rangka, kompresi vertebra, artritis, sakit pada tulang dan otot.

• Gangguan sistem imun

Apabila CRF membina limfositopenia. Imuniti dikurangkan menyebabkan kejadian komplikasi yang bernanah-septik yang tinggi.

Gejala kegagalan buah pinggang kronik

Dalam tempoh sebelum perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, proses buah pinggang kekal. Tahap penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub tidak rosak. Selepas itu, penapisan glomerular secara beransur-ansur berkurang, buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk menumpukan urin, dan proses buah pinggang mula menderita. Pada peringkat ini, homeostasis belum lagi pecah. Seterusnya, bilangan nefron yang berfungsi terus berkurang, dan apabila penapisan glomerular berkurang hingga 50-60 ml / min, pesakit menunjukkan tanda-tanda pertama CRF.

Pesakit dengan peringkat laten penyakit buah pinggang kronik biasanya tidak menunjukkan aduan. Dalam sesetengah kes, mereka perhatikan kelemahan ringan dan penurunan prestasi.

Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik di peringkat pampasan bimbang tentang penurunan prestasi, peningkatan keletihan, dan sensasi berkala mulut kering.

Dalam peringkat gangguan penyakit buah pinggang kronik, gejala menjadi lebih jelas. Kelemahan meningkat, pesakit mengadu rasa dahaga dan mulut kering. Selera makan dikurangkan. Kulit pucat, kering.

Pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat akhir menurunkan berat badan, kulit mereka menjadi kelabu-kuning, lembab. Ia dicirikan oleh kulit gatal, mengurangkan nada otot, gegaran tangan dan jari, otot kecil berkeringat. Haus dan mulut kering menggiatkan. Pesakit tidak sabar, mengantuk, tidak dapat menumpukan perhatian.

Dengan peningkatan mabuk, bau ammonia ciri dari mulut, mual dan muntah. Tempoh apathy digantikan dengan keseronokan, pesakit itu dihalang, tidak mencukupi. Dystrophy, hipotermia, ketiak, kekurangan selera, dan stomatitis aphthous adalah ciri. Perut bengkak, muntah-muntah yang kerap, cirit-birit. Kerusi itu gelap, fetid. Pesakit mengadu gatal-gatal yang menyakitkan kulit dan kekejangan otot yang kerap. Anemia semakin meningkat, sindrom hemorrhagic dan osteodystrophy buah pinggang berkembang. Manifestasi CRF pada tahap terminal adalah miokarditis, perikarditis, ensefalopati, edema paru, ascites, pendarahan gastrointestinal, koma uremik.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik

Jika anda mengesyaki perkembangan gagal ginjal kronik, pesakit perlu merujuk kepada pakar nefrologi dan ujian makmal: analisis biokimia darah dan air kencing, ujian Reberg. Asas diagnosis adalah penurunan dalam penapisan glomerular, peningkatan kadar kreatinin dan urea. Semasa ujian Zimnitsky mendedahkan isohypostenuria. Ultrasound buah pinggang menunjukkan pengurangan ketebalan parenchyma dan penurunan saiz buah pinggang. Pengurangan aliran darah buah pinggang intraorganik dan utama dikesan pada USDG buah pinggang.

Urografi radiologi harus digunakan dengan berhati-hati kerana nefrotoxicity dari banyak agen kontras.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Urologi moden mempunyai keupayaan yang luas dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan awal yang bertujuan untuk mencapai remisi yang stabil sering sekali memperlahankan perkembangan CRF dan menunda penampilan tanda-tanda klinikal yang ditandakan. Apabila merawat pesakit dengan peringkat awal penyakit buah pinggang kronik, perhatian khusus diberikan kepada langkah-langkah untuk mencegah perkembangan penyakit yang mendasari.

Rawatan penyakit mendasar berterusan dengan proses buah pinggang terjejas, tetapi dalam tempoh ini, pentingnya peningkatan terapi gejala. Pesakit memerlukan diet khas. Sekiranya perlu, tetapkan ubat antibakteria dan antihipertensi. Rawatan spa ditunjukkan. Kawalan tahap penapisan glomerular, fungsi kepekatan buah pinggang, aliran darah, urin dan kadar kreatinin diperlukan.

Sekiranya gangguan di homeostasis, komposisi berasaskan asid, azotemia dan salin darah salin darah diperbetulkan. Rawatan simptom adalah rawatan sindrom anemia, pendarahan dan hipertensi, mengekalkan aktiviti jantung yang normal.

Diet

Pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik ditetapkan diet berkhasiat tinggi (kira-kira 3000 kalori), termasuk asid amino penting. Ia perlu mengurangkan jumlah garam (sehingga 2-3 g / hari), dan dengan perkembangan hipertensi yang teruk - untuk memindahkan pesakit ke diet bebas garam.

Kandungan protein dalam diet, bergantung kepada tahap fungsi buah pinggang yang merosot:

1. penapisan glomerular di bawah 50 ml / min. Jumlah protein dikurangkan kepada 30-40 g / hari;
2. penapisan glomerular di bawah 20 ml / min. Jumlah protein dikurangkan kepada 20-24 g / hari.

Rawatan simptomik

Dengan perkembangan osteodystrophy ginjal menetapkan vitamin D (maksimum dos 100 000 IU / hari) dan glukonat kalsium. Perlu diingatkan tentang bahaya penyerapan organ dalaman yang disebabkan oleh dosis besar vitamin D dengan hiperfosfatemia. Untuk menghapuskan hiperfosfatemia yang ditetapkan Almagel (5-10 ml 4 kali sehari). Semasa terapi, tahap fosforus dan kalsium dalam darah dipantau.

Pembetulan komposisi asid-asas dilakukan dengan larutan natrium bikarbonat 5% secara intravena. Untuk oliguria, lasix ditetapkan dalam dos yang menyediakan poliuria (maksimum dos 1 g / hari) untuk meningkatkan jumlah air kencing. Untuk menormalkan tekanan darah menggunakan ubat antihipertensi standard dalam gabungan dengan lasix.

Untuk anemia, persediaan besi, androgens, dan asid folik ditetapkan, dan pemindahan fraksional massa erythrocyte dilakukan dengan penurunan hematokrit kepada 25%. Dos ubat kemoterapi dan antibiotik ditentukan bergantung kepada kaedah penghapusan. Dos sulfonamides, zeporin, methicillin, ampicillin dan penisilin dikurangkan dengan faktor 2-3. Apabila mengambil polimyxin, neomycin, monomycin dan streptomycin, walaupun dalam dos yang kecil, komplikasi mungkin timbul (neuritis saraf pendengaran, dll.). Pesakit dengan penyakit ginjal kronik adalah terbitan kontraindikasi nitrofurans.

Pada permulaan peringkat terminal dan ketiadaan kesan terapi gejala, pesakit dirawat hemodialisis tetap (2-3 kali seminggu). Terjemahan ke hemodialisis disyorkan apabila pelepasan kreatinin berkurangan di bawah 10 ml / min dan tahap plasmanya meningkat kepada 0.1 g / l. Memilih taktik terapi, perlu diingat bahawa perkembangan komplikasi dalam kegagalan buah pinggang kronik mengurangkan kesan hemodialisis dan menghapuskan kemungkinan pemindahan buah pinggang.

Pemulihan yang berterusan dan lanjutan jangka hayat yang besar boleh dilakukan dengan hemodialisis tepat pada masanya atau pemindahan buah pinggang. Keputusan mengenai kemungkinan jenis rawatan ini dibuat oleh doktor transplantologist dan pusat hemodialisis.

Etiologi dan patogenesis kegagalan buah pinggang kronik

Etiologi

Patogenesis

Urolithiasis adalah penyakit metabolik yang disebabkan oleh berbagai sebab endogen dan / atau eksogen, termasuk keturunan, dan dicirikan oleh kehadiran batu di buah pinggang dan saluran kencing.

Etiologi glomerulonephritis (GN), terutamanya kronik, tidak difahami dengan baik. Pemerhatian pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa ia bukan sahaja disebabkan oleh jangkitan streptokokus, seperti yang dipercayai sebelumnya. Sastera menerangkan kes-kes GN yang akut, apabila pemeriksaan yang teliti terhadap bukti pesakit di.

Kejutan bakteria (endotoksik) pada pesakit urologi adalah salah satu daripada komplikasi penyakit radang yang paling serius dan disertai oleh kematian yang tinggi (30-70%). Ia disebabkan oleh endotoxin kedua-dua mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif, tetapi dalam bentuk kedua.

Pelanggaran aliran keluar dalam urat renal dengan penurunan lumen di mana-mana bahagian batang vena utama membawa kepada hipertensi vena buah pinggang kongestif. Ini adalah mekanisme untuk meningkatkan tekanan vena dalam buah pinggang dengan nefroptosis, trombosis urat buah pinggang, stenosis cicatricial, lokalisasi retroaortik.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik yang diterima secara umum tidak wujud. Kebanyakan mereka mengarahkan klinisi untuk mengesan dan merawat tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik, dengan kehilangan 60-80% nefron dan penurunan kadar penapisan glomerular kurang daripada 30 ml / min, yang diamalkan.

Kegagalan buah pinggang kronik

Diterbitkan dalam jurnal:
Di dunia ubat »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, KETUA KEPERLUAN NEPHROLOGI PUSAT PELAJAR PENTAKSAAN PUSAT PERUBATAN DI DALAM PRESIDEN PERSEKUTUAN RUSIA

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah gangguan di homeostasis yang disebabkan oleh penurunan yang tidak dapat dipulihkan dalam jisim nefron aktif (MDN) buah pinggang. Ia berlaku di semua penyakit progresif buah pinggang dan memperlihatkan dirinya sebagai kompleks multisimptomatik, mencerminkan penyertaan hampir semua organ dan sistem pesakit dalam proses ini.

Aktiviti buah pinggang memastikan: 1) pemeliharaan jumlah cecair badan dan penyelenggaraan jumlah ion yang cukup dan bahan aktif osmotik di dalamnya; 2) mengekalkan keseimbangan asid-asas; 3) ekskresi metabolit endogen dan bahan yang diberikan secara exogenously; 4) sintesis beberapa bahan aktif biologi (renin, prostaglandin, metabolit aktif vitamin D3, natriumuretik peptida urodilatin, dll); 5) metabolisme protein, lipid, karbohidrat. Pelanggaran fungsi ini memerlukan pelbagai gejala klinikal, yang semakin meningkat dengan penurunan fungsi buah pinggang. Buah pinggang mempunyai keupayaan pampasan yang besar, hanya kehilangan MDN yang signifikan, menghampiri 60-70%, mula disertai dengan gejala klinikal CRF. Gejala CRF, yang dipanggil uremia atau kegagalan buah pinggang terminal (ESRD), berlaku apabila magnitud populasi nephron yang tinggal mendekati 10%.

Penyebab utama CRF adalah glomerulonephritis, pyelonephritis dan nefritis interstitial lain, nefropati diabetes (yang terakhir di beberapa negara, khususnya di Amerika Syarikat, adalah salah satu tempat pertama di kalangan penyebab ESRD yang memerlukan rawatan dengan hemodialisis). Pada masa yang sama, kini semakin biasa bagi menghadapi CRF yang berlaku pada pesakit gout, arthritis rheumatoid, nefropati di SLE dan sistemik vaskulitis, nefropati iatrogenik, dan lain-lain. Berkaitan dengan penuaan penduduk negara-negara maju, nefrosclerosis angiogenik (hipertensi, aterosklerotik) dan penyakit urologi yang disertai dengan halangan kencing (hypertrophy prostat, tumor, batu) memperoleh perkadaran yang semakin meningkat di kalangan penyebab CRF.

Maklumat mengenai kekerapan penyakit buah pinggang kronik sangat kontroversi, kerana pelbagai kemungkinan analisis populasi masalah ini. Menurut data kami, dalam populasi yang disurvei dengan baik di Moscow, ia adalah 0.35%, dengan hampir 90% kes CRF yang berlaku di kalangan orang tua dan tua. Data yang lebih spesifik mengenai kekerapan ESRD. Secara purata, ia mungkin boleh dianggarkan pada 100-250 kes per juta penduduk. Menurut Registry of the Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), frekuensi ESRD yang memerlukan terapi penggantian hemodialisis di Eropa Barat pada tahun 1995 berkisar dari 82 kasus per juta penduduk di Belanda menjadi 163 kasus di Jerman (rata-rata 91 kasus per juta penduduk). Di AS, angka ini adalah 211 orang per juta - data 1992. Pada masa yang sama, peningkatan frekuensi ESRD dan ESRD pada masa ini, khususnya di negara-negara maju amat jelas. Fakta ini dikaitkan dengan penuaan yang ketara dari penduduk negara-negara ini - ia adalah orang tua dan orang tua, baik kerana perubahan melibatkan buah pinggang, yang dengan ketara mengurangkan rizab fungsian mereka, dan kerana multimorbiditi patologi sengaja, di mana kerosakan buah pinggang adalah perkara biasa, dan membentuk sebahagian besar array pesakit yang mempunyai kedua-dua CKD dan TPN. Menurut daftar yang sama, jumlah orang yang berumur 60 tahun ke atas di Perancis, misalnya, adalah 58%, dan di Itali 61%.

Walaupun perbezaan faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan CRF, perubahan morfologi buah pinggang dengan CRF maju adalah jenis yang sama dan dicirikan oleh glomerulosclerosis, fibrosis tubulo-interstitial, sclerosis arteri intrarenal dan arteriol, hipertrofi nefron yang tersisa. Spesifik morfologi kerosakan buah pinggang asal hilang. Perubahan hemodinamik intrakranial, ciri kegagalan buah pinggang kronik, dicirikan oleh hipertensi, disebabkan oleh penurunan nada glomerular yang membawa arteriol dan / atau arteriol keluar, dan hiperfiltrasi dengan kehilangan rizab buah pinggang berfungsi. Perubahan fungsian disertai oleh hypertrophy glomerular, keterukan yang, nampaknya, meninggalkan jejaknya pada kadar perkembangan lanjut CRF.

Patogenesis kegagalan buah pinggang kronik

Pengurangan progresif MDN dan / atau pengurangan penapisan glomerular (CF) pada setiap nephron berfungsi secara berasingan disertai oleh pengumpulan beberapa (lebih daripada 200 sudah diketahui) dan kekurangan bahan aktif biologi yang lain. Ketidakseimbangan yang mengakibatkan inhibitor dan perangsang proses metabolik menyebabkan ketidakseimbangan peraturan pada tahap keseluruhan organisma - yang sangat kompleks dan kurang difahami.

Adaptasi kepada keadaan ini, baik di peringkat buah pinggang, dan di peringkat organisme, menutup banyak "lingkaran ganas", akhirnya membawa kepada kekalahan semua organ dan sistem manusia. Ia adalah dalam kesan kumulatif pelbagai keabnormalan biokimia, metabolik, dan patofisiologi yang wujud dalam keadaan ini bahawa intipati CRF perlu dilihat.

Walau bagaimanapun, dengan beberapa produk metabolisme protein dan asid amino, khususnya dengan sebatian guanidine (metil dan dimetilguanidine, creatinine, creatinine, guanidine succinic acid), gejala CRF seperti malaise, anorexia, loya, muntah, sakit kepala boleh dikaitkan dengan toleransi tertentu. sakit; dengan pengumpulan methylguanidine - hypertriglyceridemia dan penyerapan kalsium terjejas dalam usus; dengan pengumpulan asid guanidine succinic - gangguan fungsi hemostasis platelet.

Dengan bahan yang mengandungi nitrogen dengan berat molekul yang lebih tinggi, dengan molekul tengah yang dipanggil (dengan berat molekul 300 hingga 3500), termasuk sejumlah hormon polipeptida, khususnya insulin, glukagon, parathormone (PTH), hormon pertumbuhan, hormon luteinizing, prolaktin, mengikat kesan ke atas sel-sel erythroid dalam sumsum tulang pesakit dan penggabungan zat besi ke hemoglobin, perkembangan polneuropati, kesan pada metabolisme lipid dan karbohidrat, pada imuniti. Walau bagaimanapun, pelbagai bahan aktif biologi mempunyai kesan toksik yang berbeza. Yang terakhir ini lebih jelas dilihat di PTH, yang bersama dengan pengerakan kalsium dari tulang dan perkembangan osteodystrophy, dipercayai bertanggungjawab untuk trigliseridemia dan percepatan aterosklerosis, polneuropati, impotensi, dan beberapa manifestasi uremia lain, yang membawa ia lebih dekat kepada konsep "toksin universal uremik." Walau bagaimanapun, molekul purata terkumpul di dalam darah pesakit bukan sahaja dengan uremia, tetapi juga dengan beberapa penyakit serius lain (kejutan, koma, infark miokard, meningitis, pankreatitis, dll), yang mencerminkan keterukan pesakit dan organ (polyorgan) kekurangan, Kepentingan dalam patogenesis ESRD kekal kontroversial.

Akibat kemerosotan progresif keadaan fungsi ginjal, keadaan persekitaran ekstraselular dan sel-sel dengan interaksi mereka (contohnya, pembentukan kompleks peptida-insulin menghalang reseptor insulin selular tertentu dan dengan itu mengganggu penggunaan glukosa) dan organisma secara keseluruhannya berubah dengan ketara.

Gangguan fluks transmisi dan ion fluks dalam CRF disertai oleh peningkatan kandungan natrium intraselular, penurunan kandungan kalium intraselular, secara osmotik disebabkan oleh hiperhidrasi sel dan penurunan potensi elektrik transeleluler. Terdapat penurunan aktiviti ATP-ase, khususnya dalam eritrosit dan sel-sel otak. Keupayaan fungsi erythrocytes, leukosit, platelet, sel otot rangka berubah dengan ketara, yang mudah dikaitkan dengan anemia, kecenderungan untuk jangkitan, pendarahan, miopati, dan sebagainya, jadi ciri uremia.

Ketidakstabilan buah pinggang untuk menyediakan keseimbangan air dan elektrolit membawa kepada pengumpulan dalam air yang berlebihan dan natrium, kepada jumlah hipertensi yang terlalu banyak air dan hipertensi. Terdapat bukti yang sudah ada dengan permulaan pengurangan penapisan glomerular terdapat kecenderungan yang jelas untuk peningkatan tekanan darah, pembentukan hipertropi dan disfungsi diastolik kiri ventrikel.

Hyperinsulinism awal, hiperparatiroidisme sekunder, dan perubahan dalam profil lipid darah yang terdedah kepada pembentukan polysyndromes metabolik dengan indeks aterogenik tinggi pada pesakit tersebut.

Manifestasi klinikal CKD dan TPN

1. Pelanggaran air dan keseimbangan elektrolit dan KCHR. Fungsi yang paling mendasar dari buah pinggang, keupayaan untuk mengeluarkan air secukupnya, mula menderita paling awal. Ini disebabkan pelanggaran keupayaan mereka untuk menumpukan urin, dengan pendekatan osmolariti air kencing ke osmolarity plasma darah. Apabila mencapai keadaan isostenuria untuk perkumuhan jumlah metabolit osmotik yang mencukupi (kira-kira 600 mosm / kg air dihasilkan setiap hari), buah pinggang mesti melepaskan sekurang-kurangnya 2 liter air wajib, yang menyebabkan poliuria dipaksa, salah satu gejala CRF paling awal. Pada masa yang sama, julat turun naik air kencing yang diketepikan menjadi sempit, dan perubahan tajam dalam rejimen minum pesakit boleh mengakibatkan dehidrasi cepat organisma, dan terlalu banyak penyahhidratan. Kedua-duanya boleh menyebabkan pelbagai ketidakseimbangan kardiovaskular dan ketidakseimbangan elektrolit, terutamanya berbahaya bagi orang tua dan umur tua.

Baki natrium, kalium dan magnesium dikekalkan dengan secukupnya sehingga tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik (sehingga CF menurun di bawah 15 ml / min), dan selepas itu buah pinggang tidak dapat bertindak balas terhadap perubahan mendadak dalam pengambilan makanan mereka. Kekurangan natrium yang boleh dimakan, serta penggunaan diuretik yang berlebihan, mudah membawa kepada keseimbangan negatifnya, peningkatan jumlah cecair ekstraselular, penurunan kadar CF, peningkatan pesat azotemia. Ketidakpatuhan diet diet kalium membawa kepada hiperkalemia, yang asidosis dapat menyumbang. Pada masa yang sama, hiperkalemia berterusan dengan pengambilan kalium biasa, ketiadaan oliguria dan asidosis akut mungkin disebabkan hipokalisemik hypoaldosteronism. Yang kedua sering digabungkan dengan diabetes. Peningkatan kepekatan magnesium mungkin disertai oleh kegagalan pernafasan dan lumpuh otot. CSF dikekalkan oleh buah pinggang akibat reabsorpsi bikarbonat oleh tubulus proksimal dan rembesan ion hidrogen distal dalam bentuk amonia dan asid titrasi. Rizab berfungsi besar membolehkan buah pinggang mengekalkan KSchR biasa, sehingga termasuk pengurangan MDN sebanyak 80% dari norma. Peningkatan asidosis disertai oleh gangguan pernafasan oleh jenis pernafasan Amburzhe atau pernafasan Kussmaul-Meier.

2. Pelanggaran pertukaran fosforus-kalyshchevogo. Hiperparatiroidisme sekunder. Tanda-tanda pertama metabolisme fosforus kalsium dinyatakan agak awal. Sudah dengan pengurangan KF hingga 80-60 ml / min, dengan kepekatan kalsium dan fosforus yang berkurangan atau sedikit, menurunkan tahap calcitriol, menghalang penyerapan kalsium dalam usus, dan peningkatan tahap PTH didapati. Adalah mungkin bahawa pengurangan sintesis calcitriol dengan hipokalsemia seterusnya akibat pengurangan penyerapan kedua dalam usus adalah titik permulaan untuk sintesis berlebihan PTH. Apabila CF jatuh ke 25 ml / min, hiperfosfatemia dan hipokalsemia berlaku (terutama kerana kalsium terionisasi). Asidosis meningkatkan pecahan terionisasi kalsium, dan pembetulan asidosis secara cepat dapat mengurangkan tahap kalsium terionisasi dan menyebabkan hipokalsemia akut dengan tetany dan sawan. Hypocalcemia dinaikkan pangkat kalsitonin yang tinggi, yang menyekat pengangkutan ion kalsium transmembran, dan kekurangan dalam pengeluaran buah pinggang sebanyak 1,25 (OH) 2D3 (derivatif aktif vitamin D), yang mengganggu penyerapan kalsium dalam usus. Hypocalcemia merangsang sintesis PTH selanjutnya, perkumuhan yang disebabkan oleh buah pinggang juga merosot. Gambaran yang jelas mengenai hiperparatiroidisme sekunder berkembang dengan osteitis berserat - osteoporosis, osteofibrosis, selalunya dengan osteomalacia, patogenesis yang tidak sepenuhnya jelas. Bersama dengan perubahan tulang yang digabungkan dengan istilah "osteodystrophy buah pinggang", pesakit uremik boleh mengembangkan kalsifikasi ekstraselular atau metastatik, terutamanya apabila produk kalsium-fosfor melebihi 60. Laman-laman biasa kalsifikasi metastatik adalah saluran darah berkaliber, tisu subkutaneus, artikular dan periartikular mata, miokardium dan paru-paru. Manifestasi proses ini boleh menjadi gejala mata merah, melemahkan pruritus, arthropathy, sindrom pseudohypertensi dalam penyerapan arteri brachial, pengkalsifikasi jantung dan arteri otak (serangan jantung, stroke), sindrom hipertensi pulmonal, gangguan mikrosirkulasi total. Kompleks gejala hiperparatiroidisme sekunder akibat tindakan pelbagai fungsi hormon paratiroid boleh dilengkapkan oleh neuropati periferal, encephalopathy, cardiomyopathy, lesi erosive dan ulcerative dari perut dan usus, mati pucuk.

3. Metabolisme protein, karbohidrat, lemak. Kekalahan tubulus proksimal buah pinggang, yang memetabolisme peptida dengan berat molekul kurang daripada 60,000, membawa kepada kekurangan asid amino, terutama yang penting, histidin diterjemahkan ke dalam pelepasan yang sama. Dengan pengambilan asid amino yang tidak mencukupi dengan makanan (protein rendah protein), kekurangan protein, kehilangan jisim otot, kemajuan cachexia, proses pembaikan tisu terganggu.

Hyperinsulinism, rintangan insulin tisu, dan toleransi glukosa terjejas, iaitu, dikesan lebih awal pada pesakit dengan CRF (sudah berkurang dengan KF hingga 80 ml / min). apa yang dipanggil diabetes pseudo-uremik dengan perkembangan ketoacidosis yang sangat jarang berlaku. Katabolisme semakin meningkat sebagai tindak balas kepada kekurangan tenaga, dengan tisu yang metabolisme tenaga disediakan oleh glukosa (otak), terutamanya penderitaan. Pengumpulan inhibitor glukoneogenesis membawa kepada pengaktifan laluan alternatif dengan pembentukan asid laktik, sebagai akibatnya pesakit-pesakit ini cenderung untuk menghasilkan asidosis laktik.

Dengan CRF, walaupun peningkatan kreatinin dalam darah menjadi 3 mg%, pelepasan mevalonate, prekursor utama sintesis kolesterol, penurunan, trigliserida dikeluarkan dari plasma, sementara pada masa yang sama menghalang lipoprotein lipase activity mengurangkan pembelahan dan merangsang sintesis VLDL. Terdapat juga perubahan subfractions lipid - pengurangan dan peningkatan tahap nisbah HDL antara apo E dan lipoprotein apo. Semua ini menyumbang kepada pecutan aterogenesis dan membawa kepada kematian pesakit yang tinggi daripada penyakit kardiovaskular (dalam 50-60% kes).

4. Perubahan dalam sistem darah. Manifestasi perubahan sistem darah pada pesakit dengan CRF adalah anemia dan diatetik berdarah. Anemia, yang diperhatikan di 80% pesakit dengan CRF yang dikompensasi dan di 100% pesakit dengan ESRD, adalah disebabkan oleh penurunan progresif dalam sintesis eritropoietin oleh buah pinggang dan perubahan dalam eritrosit sendiri, yang menjadi lebih tegar dan terdedah kepada aglutinasi dan hemolisis. Sintesis hemoglobin juga dipengaruhi oleh pengumpulan perencatnya.

Dalam uremia, fungsi platelet terjejas. Ia dikaitkan, khususnya, dengan pengumpulan asid guanidine succinic dan inhibitor lain pengagregatan platelet. Hasilnya adalah peningkatan dalam masa pendarahan, walaupun masa pembekuan, prothrombin dan masa tromboplastin separa kekal dalam julat normal. Akibatnya ini mudah terjadi ekchymosis, lebam, pendarahan dalaman.

5. Kekalahan sistem saraf. Di bahagian sistem saraf perifer, polneuropati perifer progresif dinyatakan. Pada mulanya, kekalahan saraf deria lebih ketara daripada motor; anggota badan yang lebih rendah terjejas ke tahap yang lebih tinggi, serta anggota kaki distal. Manifestasi awal mungkin dicirikan oleh sensitiviti getaran terjejas, paresthesia, sensasi membakar kulit pada kaki, dan sindrom kaki "gelisah." Pada masa akan datang, kelemahan otot, kekejangan otot, gegaran tangan, kekejangan pada otot betis. Dalam kes-kes yang teruk, paresis anggota badan boleh berkembang.

Symptomatologi sistem saraf pusat mengalami dinamik dari keletihan pesat, kehilangan ingatan, gangguan tidur kepada perencatan dan pergolakan yang teruk, psikosis akut, sawan epileptiform, gangguan peredaran serebrum, koma. Ini disebabkan penghidratan sel-sel otak dan gangguan tenaga intrasel.

6. Luka sistem dan paru-paru kardiovaskular. Banyak faktor yang mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular - gangguan sistem renin-angiotensive, kekurangan prostaglandin, peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular, variasi dalam perkumuhan natrium, hiperkalemia, dan sebagainya. Komplikasi CRF yang paling biasa adalah hipertensi arteri yang diperhatikan dalam 50-80% pesakit. Sebilangan kecil daripada mereka mengembangkan hipertensi arteri malignan dengan hiperreninemia yang teruk, ensefalopati, sawan sawan, plasmorrhages di retina dan edema saraf optik.

Dalam majoriti pesakit dalam peringkat lanjut penyakit ginjal kronik, kardiomiopati didirikan, yang, selain beban jantung dengan hipertensi dan hypervolemia, didasarkan pada anemia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, lesi arteri koronari, dan sebagainya. Manifestasinya adalah pelbagai gangguan irama jantung dan kegagalan jantung kongestif.

Salah satu komplikasi uraemia yang paling mengerikan adalah perikarditis. Permulaannya masih tidak jelas; Tidak seperti pericarditis etiologi lain ia disertai dengan pembentukan berdarah cecair perikardium. Pericarditis boleh menjadi penyebab jantung tamponade, kegagalan jantung yang teruk, "jantung berpakaian perisai"; Dia menduduki salah satu tempat utama di kalangan "uremic" penyebab kematian, idea dia sebagai "kuku kematian uremic" boleh diubah hanya dengan bantuan dialysis tepat pada masanya dan intensif. Pengekalan cecair di dalam badan mungkin disertai dengan perkembangan edema pulmonari. Walau bagaimanapun, walaupun tidak ada hiperhidrasi, terhadap latar belakang tekanan intracardiac dan tekanan paru yang normal atau sedikit tinggi, corak khas "air paru-paru", hanya ciri uremia, boleh diperhatikan. Radiografi, ia dicirikan oleh bentuk "sayap rama-rama", yang mencerminkan genangan darah dalam saluran akar-akar paru-paru dan peningkatan kebolehtelapan membran daripada kapilari alveolar. Edema pulmonari ini mudah diperbetulkan dengan dialisis yang kuat.

Dengan uremia, pneumonitis juga mungkin, dimanipulasi secara morfologi oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru, terutamanya disebabkan oleh hyalinosis membran alveolar dan edema alveolar interstitial. Walau bagaimanapun, patologi ini tidak mempunyai manifestasi klinikal biasa.

7. Kekalahan sistem pencernaan. Sindrom dyspeptik yang dipanggil diperhatikan pada hampir semua pesakit dengan penyakit ginjal kronik, walaupun keparahannya tidak selalu berkaitan dengan tahap azotemia. Adalah dipercayai bahawa dalam genesis yang penting, kepunyaan fungsi vicar yang semakin meningkat dari saluran pencernaan (ureolisis usus dapat meningkatkan pembentukan ammonia sebanyak 5-6 kali), peningkatan kandungan gastrin akibat penurunan metabolisme dalam ginjal, hiperparatiroidisme sekunder. Akibat daripada ini ialah pembangunan yg menyebabkan hakisan dan gastroenterocolitis kolitis, sering rumit oleh pendarahan dari bahagian yang berlainan di saluran gastrousus. Kemunculan yang kedua menyumbang kepada pelanggaran hemostasis platelet.

Bagi semua pesakit yang mempunyai CKD yang teruk, aduan kehilangan selera makan atau anoreksia, loya, dan muntah adalah tipikal. Bau mulut uremik yang disebabkan oleh penukaran urea air liur ke dalam ammonia adalah ciri-ciri, kemunculan kedua sering digabungkan dengan sensasi rasa yang tidak menyenangkan.

Kemungkinan pankreatitis reaktif, dimanifestasikan dengan mengelilingi kesakitan, gas dan pengekalan nafas, hiperamilasemia. Jarang, pseudoperitonitis uremik berlaku dengan ketiadaan ciri hiperthermia dan pergeseran dalam formula leukosit.

Dengan TPN, kerosakan hati adalah mungkin dengan hypoproteinemia progresif dan hipobilubinemia, peningkatan sintesis melanin dan urochromes dan pengurangan perkumuhan. Ciri ciri adalah pigmentasi kulit - kuning-coklat dengan nada ashy.

8. Imuniti terjejas. Gangguan imuniti pada pesakit dengan CRF mungkin disebabkan oleh penyakit mendasar yang membawa kepada CRF, contohnya glomerulonephritis, SLE, sistemik vasculitis, dan lain-lain, rawatan penyakit mendasari dengan steroid atau sitostatika, kesan uremia pada sel imunokompeten. Leukosit pesakit dengan uremia cenderung untuk mengurangkan aktiviti chemotaxis dan phagocytic. Reaksi hipersensitif kelewatan menderita. Reaksi antibodi terhadap beberapa antigen (contohnya, tetanus, difteri) kekal normal, kepada orang lain (contohnya, kepialu O dan H, influenza) dikurangkan.

Jangkitan adalah salah satu penyebab kematian paling kerap bagi pesakit dengan ESRD. Komplikasi-komplikasi berjangkit yang paling biasa dalam era predialisis adalah pneumonia dan sepsis colibacillary; pada pesakit yang menerima rawatan dengan hemodialisis, sepsis angiogenik, sumber yang menjadi akses vaskular, datang di tempat pertama. Agen kausatif sepsis angiogenik hampir selalu Gram-positif flora, dan septikopiemia sering berkembang, termasuk perkembangan endokarditis septik.

Oleh itu, CRF dan, terutama sekali, ESRD adalah sindrom klinikal yang sangat luas, meliputi banyak bidang perubatan dalaman, bahawa dalam kajian mereka "terdapat ruang yang cukup untuk semua orang."

CKD boleh dibalikkan hanya dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku. Sebagai peraturan, ia berkembang (walaupun penyakit buah pinggang awal kehilangan keutuhan dan melewati fasa laten) dan berakhir dengan peringkat terminal, yang memerlukan kemasukan kaedah fungsi buah pinggang. Proses di buah pinggang boleh memperoleh ciri-ciri nefrosclerosis bukan keradangan, dan kadar CF terus menurun hampir secara linear dalam waktu. Walau bagaimanapun, proses ini dapat dipercepatkan di bawah pengaruh dehidrasi akut dan hipovolemia (sekatan tajam natrium diet, terapi diuretik yang berlebihan), halangan dan jangkitan saluran kencing, hiperkalsemia dan hyperuricemia. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit buah pinggang, tanpa menghiraukan penyakit yang mendasari, adalah: hipertensi arteri, proteinuria yang teruk, merokok, hiperklipemia, dan hiperkomodinemia. Dalam kes ini, ketiga-tiga faktor pertama adalah, menurut analisis multivarian, sangat penting dan bebas.

Khususnya untuk menentukan keterukan kegagalan buah pinggang ialah penentuan tahap kreatinin serum atau kreatinin (CK). Kawalan dinamik ke atas tahap kreatinin darah atau tahap kreatinin (1 / kreatinin terbalik), dan juga kadar CF, membolehkan anda mendapatkan idea yang jelas mengenai kedua-dua peringkat CRF dan perkembangannya.

Rawatan ESRD dan ESRD

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik dijalankan terutamanya oleh kaedah konservatif, rawatan ESRD dengan cara menggantikan fungsi buah pinggang (hemodialisis program, dialisis peritoneal kronik, pemindahan buah pinggang).

Untuk tujuan profilaksis sekunder penyakit buah pinggang kronik perlu dipantau secara teliti untuk aktiviti proses buah pinggang awal, rawatan sistematik dan mencukupi, pemeriksaan klinikal pesakit aktif.

Rawatan CRF adalah kedua-dua patogenetik dan gejala dan bertujuan untuk membetulkan gangguan elektrolit air, menormalkan tekanan darah, membetulkan anemia, hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme, menghalang pengumpulan produk metabolik toksik di dalam badan.

Komponen yang paling penting dalam rawatan kompleks kegagalan buah pinggang kronik adalah diet. Dengan bantuan diet, adalah mungkin untuk mengurangkan keterukan mabuk, mengurangkan manifestasi hiperparatiroidisme sekunder, mengurangkan kadar perkembangan CRF dan, akibatnya, menunda peralihan kepada terapi penggantian buah pinggang.

Matlamat terapi diet dicapai di bawah syarat sekatan optimum diet nitrogen dan fosforus, nilai tenaga yang mencukupi makanan, kepuasan terhadap keperluan badan untuk asid amino dan asid lemak tak jenuh, pengawalan cecair dan garam yang optimum.

Terapi diet harus bermula pada peringkat awal CRF apabila kreatinin darah mula melebihi batas normal. Asasnya adalah pembatasan protein dan fosforus dengan tambahan asid amino penting, termasuk histidin. Apabila menetapkan diet, stereotaip dan tabiat makanan pesakit perlu diambil kira.

Di peringkat kompensasi penuh CRF, normal untuk diet pesakit dengan kandungan protein sekitar 1 g / kg berat badan dikekalkan, tidak ada tambahan asam amino yang diperlukan. Dalam tahap azotemia, sekatan protein makanan (0.8-0.5-0.4 g / kg berat, bergantung kepada tahap azotemia) dan fosforus (kuning telur dan unggas tidak dikecualikan, dan daging lembu, ikan, nasi, kentang rebus lagi sejumlah besar air, yang membolehkan untuk mengurangkan jumlah fosfat kepada 6-7 mg / kg / hari, iaitu hampir dua kali ganda). Adalah disyorkan penambahan asid-asid penting dalam bentuk ketosisil 4-6-8 tablet 3 kali sehari dengan makan. Kehadiran dalam komposisi garam kalsium ketosteril menyumbang kepada pengikatan fosfat dalam usus.

Apabila memindahkan pesakit ke rawatan hemodialisis, penggunaan protein mengembang kepada 1.0-1.3 g / kg berat badan, pentadbiran asid amino penting dikekalkan. Nilai tenaga makanan sepadan dengan 30-35 kcal / kg / hari, yang dicapai dengan mengambil sejumlah karbohidrat yang mencukupi (kira-kira 450 g) dan lemak (kira-kira 90 g). Keperluan tenaga selepas 50 tahun dikurangkan sebanyak 5%, dan selepas 60 tahun - sebanyak 10% pada setiap dekad berikutnya. Jumlah cecair yang digunakan adalah dibandingkan dengan diuretik dan tidak boleh melebihi jumlah air kencing yang dikeluarkan oleh 500 ml. Penggunaan sodium secara purata adalah terhad kepada 5-7 g / hari, walaupun lebih baik untuk mengiranya secara individu, dengan mengambil kira ciri-ciri perkumuhannya, kehadiran atau ketiadaan hipertensi arteri dan edema. Ia adalah perlu untuk mengecualikan daging dan ikan masin, keju keras, dan baking roti biasa.

Dalam rawatan hipervolemia, ubat barisan pertama adalah furosemide dalam dos yang besar, dengan ketidakcekapan, ia boleh digabungkan dengan thiazides.

Untuk pembetulan hipertensi arteri, ubat barisan pertama adalah penghambat ACE dan penghalang reseptor angioisin, kerana ia menghalang perkembangan CRF, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit jantung koronari. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan tahap kreatinin lebih daripada 300 μmol / l, pentadbiran mereka perlu disertai dengan kawalan ketat kedua-dua tekanan darah dan fungsi buah pinggang, kerana kemungkinan penurunan yang tajam dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan disebabkan oleh penurunan dalam pertumbuhan arteri glomerular, penurunan hidrostatik dan penapisan tekanan di dalamnya. Perlu diingat kemungkinan mengembangkan hiperkalemia dan memburuknya anemia semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini. Penyekat saluran kalsium kekal sebagai ubat barisan kedua. Dadah dan dosnya dipilih secara individu. Memandangkan hipertensi arteri adalah faktor risiko yang sangat penting dan bebas untuk perkembangan CRF, adalah perlu untuk mencapai bukan pengurangan, tetapi normalisasi tekanan darah pada pesakit-pesakit ini. Perhatian serius perlu dibayar kepada hiperparatiroidisme sekunder. Dalam genesisnya, pengekalan fosfat adalah penting, yang membawa kepada penghambatan buah ginjal 1-alfa-hidroksilase dan pengurangan sintesis 1,25 (OH) 2 vitamin D, rembesan calcitriol rendah, dan hypersecretion PTH.

Garam kalsium lebih disukai untuk mencegah perkembangan dan perkembangannya, sebaiknya kalsium karbonat sehingga 3-4 g / hari (kemungkinan hiperkalsemia perlu diingati), dengan peningkatan tahap hormon paratiroid lebih daripada 2-3 kali, adalah mungkin untuk menguruskan dos kecil sebanyak 1.25 (OH) 2 vitamin D. Kajian yang dikendalikan menggunakan plasebo menunjukkan bahawa ia adalah dos kecil vitamin ini yang menghalang peningkatan PTH tanpa meningkatkan kadar kalsium dalam darah dan air kencing. Mungkin penggunaan rocaltrol (kalcitriol), bermula juga dengan dos kecil (0.25 mg sehari).

Dalam rawatan anemia, erythropoietins rekombinan kini digunakan secara meluas - Recordon (Eprex) sehingga 2,000 U, 3 kali seminggu. Hasil terbaik diperolehi dengan persediaan intravena serentak persediaan besi (ferrum-lek).

Untuk mengurangkan manifestasi sindrom dyspeptik, boleh menggunakan hofitol (ekstrak tulen jus artichoke segar dari medan), sebaiknya intramuscularly atau intravena perlahan 1-2 kali sehari selama 5-10 ml.

Untuk meningkatkan fungsi seksual pada lelaki, adalah mungkin untuk menggunakan persediaan testosteron (andriol untuk pentadbiran lisan pada 80-120 mg / hari atau silfadenyl), untuk estrogen dan estrogen konjugated wanita (terutamanya untuk anovulasi dan hormon luteinizing tinggi). Dyslipidemia dan hyperhomocysteinemia sebagai faktor atherogenesis dan perkembangan CKD memerlukan perhatian yang mendalam. Untuk pembetulan dislipidemia, nampaknya, atorvastatin, yang menjejaskan tahap kolesterol dan trigliserida, boleh menjadi ubat pertama. Untuk membetulkan homocysteinemia, kekurangan folat perlu diisi semula, iaitu pentadbiran asid folik.

Sorben lisan (arang batu SNK, kanji teroksida, arang kelapa), di mana harapan-harapan tertentu telah disematkan sebelum ini, tidak membenarkan harapan ini disebabkan oleh pengambilan yang tidak mencukupi dari badan terutamanya daripada kreatinin dan air. Menyediakan pesakit untuk rawatan dengan dialisis, bersama-sama dengan persediaan psikologi, memerlukan pengenaan akses vaskular tepat pada masanya (diyakini bahawa ini perlu dilakukan dengan penurunan CF hingga 25-20 ml / min) dan vaksinasi hepatitis B.