Penyakit Ginjal Kronik (N18)

Termasuk: kegagalan buah pinggang kronik.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasari.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan kehadiran hipertensi.

Kerosakan pada buah pinggang dengan GFR normal atau meningkat (≥ 90 ml / min).

Kerosakan buah pinggang dengan sedikit penurunan dalam GFR (60-89 ml / min).

Kerosakan pada buah pinggang dengan pengurangan sederhana dalam GFR (30-59 ml / min).

Kerosakan buah pinggang dengan penurunan yang kuat dalam GFR (15-29 ml / min).

Peringkat akhir penyakit buah pinggang:

  • Apabila allograft gagal
  • BDU
  • Dialisis
  • Tiada dialisis atau pemindahan
  • Kegagalan buah pinggang kronik
  • Uremia kronik
  • Penyebaran sclerosing glomerulonephritis NOS

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Penyakit buah pinggang kronik

Termasuk: kegagalan buah pinggang kronik.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasari.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan kehadiran hipertensi.

Kerosakan buah pinggang peringkat akhir

Penyakit Ginjal Kronik Peringkat 1

Kerosakan pada buah pinggang dengan GFR normal atau meningkat (≥ 90 ml / min).

Penyakit Ginjal Kronik Peringkat 2

Kerosakan buah pinggang dengan sedikit penurunan dalam GFR (60-89 ml / min).

Penyakit Ginjal Kronik Peringkat 3

Kerosakan pada buah pinggang dengan pengurangan sederhana dalam GFR (30-59 ml / min).

Penyakit Ginjal Kronik Peringkat 4

Kerosakan buah pinggang dengan penurunan yang kuat dalam GFR (15-29 ml / min).

Penyakit Ginjal Kronik Peringkat 5

Peringkat akhir penyakit buah pinggang:

  • Apabila allograft gagal
  • BDU
  • Dialisis
  • Tiada dialisis atau pemindahan

Lain-lain manifestasi kegagalan buah pinggang kronik

Penyakit Ginjal Kronik (N18)

Termasuk: kegagalan buah pinggang kronik.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan penyakit yang mendasari.

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk menentukan kehadiran hipertensi.

Kerosakan pada buah pinggang dengan GFR normal atau meningkat (≥ 90 ml / min).

Kerosakan buah pinggang dengan sedikit penurunan dalam GFR (60-89 ml / min).

Kerosakan pada buah pinggang dengan pengurangan sederhana dalam GFR (30-59 ml / min).

Kerosakan buah pinggang dengan penurunan yang kuat dalam GFR (15-29 ml / min).

Peringkat akhir penyakit buah pinggang:

  • Apabila allograft gagal
  • BDU
  • Dialisis
  • Tiada dialisis atau pemindahan
  • Kegagalan buah pinggang kronik
  • Uremia kronik
  • Penyebaran sclerosing glomerulonephritis NOS

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Carian Alphabet

Kelas ICD-10

  • Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
    (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Klasifikasi dan faktor risiko penyakit buah pinggang kronik

Beban berat di buah pinggang sering boleh menyebabkan pelbagai kerosakan dan kerosakan dalam kerja mereka, apabila mereka tidak lagi dapat melaksanakan fungsi mereka sepenuhnya. Dan jika anda tidak memberi perhatian kepada keadaan ini dan tidak memulakan rawatan, pesakit akan mengembangkan penyakit buah pinggang kronik.

Klasifikasi keadaan patologi ini dilakukan bergantung pada peringkat, tanda-tanda ciri. Penyakit ini dianggap sangat berbahaya, dan boleh membawa bukan sahaja kepada penurunan kualiti hidup dan kemunculan masalah kesihatan lain, tetapi juga kematian.

Patologi ciri

CKD (penyakit buah pinggang kronik) merangkumi satu set penyakit dan gangguan di mana pesakit mempunyai pelanggaran terhadap fungsi organ ini, khususnya, proses penapisan terganggu.

Dari masa ke masa, sel-sel fungsional ginjal (nefron) mati, atau digantikan oleh sel tisu penghubung yang tidak mempunyai beban fungsian tertentu.

Ini membawa kepada hakikat bahawa tubuh tidak dapat melaksanakan fungsi pembersihan darah sepenuhnya, oleh itu pesakit membasmi ketoksikan badan yang berterusan. Ini memberi kesan buruk kepada kerja-kerja organ-organ dan sistem-organ lain, dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian pesakit.

Kod untuk ICD 10 adalah N18.

Peringkat pembangunan

Apabila membuat diagnosis dan merawat rawatan, perlu menjelaskan tahap perkembangan penyakit. Untuk melakukan ini, gunakan penunjuk khas - kadar penapisan glomerular (GFR), yang membolehkan untuk menentukan jumlah nefron mati, dan menentukan tahap kerosakan organ.

Secara keseluruhan, terdapat 5 peringkat perkembangan patologi:

  1. Pada peringkat awal, pesakit mempunyai sedikit peningkatan dalam GFR (kira-kira 90 ml / min). Fungsi buah pinggang ditakrifkan sebagai normal;
  2. Peringkat kedua dicirikan dengan sedikit penurunan dalam GFR (80-60 ml per minit). Terdapat sedikit kehilangan fungsi organ;
  3. Pada peringkat ketiga, indeks GFR menurun lebih intensif (60-30 ml seminit). Terdapat pelanggaran badan yang sederhana;
  4. Peringkat keempat dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam GFR (30-15 ml per minit). Fungsi organ terjejas dikurangkan ke tahap yang besar;
  5. Untuk tahap perkembangan penyakit ini dicirikan oleh penurunan kritikal dalam GFR (kurang daripada 15). Pesakit itu mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk.

Gejala-gejala kegagalan buah pinggang yang biasa adalah di sini.

Penyebab perkembangan dan faktor risiko penyakit buah pinggang kronik

Faktor negatif seperti:

  • Cedera traumatik badan (contohnya, apabila jatuh, kejutan, terutamanya jika mereka jatuh di kawasan lumbar);
  • Keracunan badan yang berterusan. Fungsi utama ginjal adalah penghapusan bahan-bahan toksik dari badan. Walau bagaimanapun, dalam keadaan biasa, badan mengatasi tugas ini, sekiranya terlalu banyak unsur berbahaya yang terkumpul di dalam badan, buah pinggang mula berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada fungsi tidak berfungsi;
  • Umur tua Selama bertahun-tahun, organ manusia haus, kehilangan beberapa fungsi mereka. Ini juga terpakai kepada buah pinggang, yang tidak lagi berfungsi seperti pada usia yang lebih muda;
  • Penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Patologi seperti diabetes mellitus, pelbagai jenis keradangan yang menjejaskan tisu organ mempunyai kesan negatif terhadap kerja buah pinggang;
  • Tabiat buruk. Merokok, minum alkohol akan menjejaskan operasi semua sistem badan. Ginjal juga tertakluk kepada kesan bahaya bahan toksik;
  • Keturunan yang dibebankan, menyebabkan terjadinya malformasi kongenital buah pinggang (contohnya, kepada hipoplasia - perkembangan tisu dan struktur organ yang tidak mencukupi).

Prosiding dari sebab-sebab ini, dapat disimpulkan bahwa orang tua berisiko, serta mereka yang menjalani gaya hidup yang salah, mengalami pelbagai penyakit akibat imunitas yang berkurang, memiliki sejarah saudara yang mengalami masalah yang sama.

Gejala klinikal secara berperingkat

Untuk setiap peringkat pembangunan CPB dicirikan oleh manifestasi klinikal sendiri.

Pertama

Penyakit ini mungkin tanpa gejala, tidak menunjukkan dirinya sendiri. Dalam sesetengah kes, terdapat manifestasi kecil sindrom tubulointerstitial (khususnya, penurunan fungsi tubulus buah pinggang), beberapa gangguan dalam proses pembuangan kencing, contohnya, sering menggesa untuk melawat tandas, peningkatan tekanan pada buah pinggang.

Dengan pengesanan yang tepat dan terapi yang tepat, penyakit ini mudah dirawat, keadaan pesakit kembali normal dalam masa yang singkat. Sekiranya tiada rawatan, patologi akan diteruskan ke peringkat seterusnya perkembangannya.

Yang kedua

Pada peringkat ini, pesakit mempunyai gejala seperti:

  • Mengurangkan bilangan kencing di siang hari;
  • Dahaga yang sengit;
  • Mengurangkan keupayaan untuk bekerja, keletihan, merasa tidak sihat;
  • Blanching kulit;
  • Bengkak kaki;
  • Pelanggaran kadar jantung;
  • Hipertensi;
  • Perubahan komposisi kualitatif air kencing (ini dikesan semasa mengambil ujian).
  • kepada kandungan ↑

    Ketiga

    Patologi disertai oleh kerosakan yang ketara kepada membran mukus organ, pelanggaran kerja. Jumlah harian air kencing yang dirahsiakan meningkat (sehingga 2.5 liter sehari pada kadar 1-2 liter untuk orang dewasa), bekalan darah ke buah pinggang terganggu. Gejala ciri berkembang:

    • Rasa rentak jantung yang penting;
    • Mulut kering berterusan;
    • Kelemahan, kehilangan selera makan;
    • Gangguan tidur.
    kepada kandungan ↑

    Keempat

    Tahap perkembangan penyakit ini dicirikan oleh gangguan kencing yang penting (pesakit sering mempunyai anuria, oliguria), komposisi perubahan darah (ia mengandungi peningkatan jumlah bahan berbahaya, seperti urea, kreatinin, yang biasanya diekskresikan oleh buah pinggang). Gejala seperti:

    • Mual dan kekurangan selera makan berterusan;
    • Bengkak;
    • Dahaga dan rasa kekeringan berterusan di dalam mulut;
    • Pengurangan yang signifikan dalam jumlah harian air kencing dikeluarkan (dalam kes-kes yang teruk, ketiadaan lengkap kencing);
    • Otot jantung terjejas;
    • Kemunculan lesi pada kulit.
    kepada kandungan ↑

    Terminal

    Tahap penyakit ini adalah yang paling sukar dan mengancam nyawa. Gejala-gejala yang dinyatakan di atas menunjukkan diri mereka dengan intensiti yang lebih tinggi, di samping itu, gambar klinikal dilengkapi dengan gejala berikut:

    • Kekejangan yang boleh membawa kepada perkembangan lumpuh;
    • Bau ammonia dari mulut;
    • Anemia;
    • Kesukaran bernafas.
    kepada kandungan ↑

    Komplikasi dan akibatnya

    Dengan ketiadaan terapi, CKD boleh membawa kepada perkembangan keadaan berbahaya seperti:

    1. Pengekalan cecair yang ketara dalam badan, menyumbang kepada perkembangan edema yang teruk;
    2. Pelanggaran kerja organ-organ dalaman lain, khususnya organ-organ sistem kardiovaskular;
    3. Kerosakan tisu tulang badan;
    4. Keracunan teruk dengan sejumlah besar racun terkumpul di dalam badan;
    5. Kematian pesakit.
    kepada kandungan ↑

    Diagnosis, rawatan dan prognosis

    Sebelum memulakan rawatan, perlu menetapkan diagnosis yang tepat, iaitu. bukan sahaja untuk mengenal pasti kehadiran patologi, tetapi juga untuk menentukan peringkat perkembangannya.

    Untuk melakukan ini, gunakan kaedah penyelidikan berikut:

    • Ujian darah dan air kencing, serta analisis GFR;
    • CT dan ultrasound buah pinggang dan organ lain yang terletak di kawasan peritoneum;
    • Kontras urografi.

    Rawatan penyakit adalah bersifat kompleks, bertujuan untuk menghapuskan punca perkembangan patologi, normalisasi fungsi ginjal, penghapusan penyakit berkaitan dan gejala CKD. Rejimen rawatan bergantung kepada peringkat penyakit.

    Jadi, pada peringkat awal, pesakit diberi ubat (enzim inhibitor, blocker, statin, steroid steroid steroid, kompleks vitamin, ubat simtomatik, yang bertujuan untuk menghilangkan patologi organ dan sistem lain).

    Dalam kes yang teruk, kaedah yang lebih radikal digunakan, seperti hemodialisis dan pemindahan buah pinggang.

    Transplantasi buah pinggang tidak tersedia untuk semua orang, kerana prosedurnya agak mahal, beberapa kesulitan yang berkaitan dengan mencari penderma. Oleh itu, bagi kebanyakan pesakit, hemodialisis tetap merupakan prosedur utama untuk mengekalkan kehidupan.

    Terlepas dari tahap penyakit, pesakit harus mengikut diet yang ditetapkan oleh doktor. Oleh itu, dalam hal rawatan dadah, perlu mengecualikan (atau membatasi) daging berlemak, keju kotej, kacang-kacangan, mentega, alkohol. Ia dikehendaki mengurangkan jumlah harian garam dengan ketara.

    Sekiranya pesakit menjalani hemodialisis, prinsip pemakanan berubah secara dramatik.

    Dalam kes ini, sebaliknya, disyorkan untuk memberi keutamaan kepada makanan protein (susu dan produk tenusu, daging kurus rebus, makanan kaya protein yang lain).

    Prognosis untuk hidup terus bergantung pada tahap tahap perjalanan rawatan yang betul telah ditetapkan.

    Oleh itu, terapi, yang dijalankan pada peringkat awal penyakit, memberikan keputusan positif yang cepat, sementara pada tahap 4 atau 5 penyakit kesan terapeutik yang dijangkakan dapat dicapai hanya dengan penggunaan kaedah rawatan radikal.

    Pencegahan CKD

    Untuk mengelakkan risiko membangunkan CKD terpulang kepada semua orang. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi peraturan asas gaya hidup sihat, seperti:

    • Pemakanan yang lengkap dan tepat;
    • Memberi tabiat buruk;
    • Aktiviti biasa untuk menguatkan sistem imun;
    • Kawalan berat badan;
    • Rehat dan perlindungan penuh dari tekanan dan pengalaman.

    Buah pinggang adalah organ vital yang melakukan fungsi tertentu dalam tubuh manusia. Banyak faktor buruk memberi kesan negatif terhadap keadaan dan kerja buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan penyakit berbahaya seperti CKD.

    Penyakit ini memerlukan rawatan yang tepat pada masanya, dan lebih cepat ia ditetapkan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang menguntungkan.

    Semua tentang penyakit buah pinggang kronik akan memberitahu ahli nefrologi dalam klip video:

    ICD-10: N18 - Kegagalan buah pinggang kronik

    Rantai dalam klasifikasi:

    Kod diagnosis N18 termasuk 3 diagnosa menjelaskan (subkategori ICD-10):

    Diagnosis juga termasuk:
    uremia kronik meresap sclerosing glomerulonephritis

    Diagnosis tidak termasuk:
    - kegagalan buah pinggang kronik dengan hipertensi (I12.0)

    mkb10.su - Klasifikasi Antarabangsa Penyakit pada semakan ke-10. Versi dalam talian 2019 dengan mencari penyakit dengan kod dan penyahkodan.

    Penyakit buah pinggang kronik - klasifikasi, peringkat, penyebab dan rawatan penyakit

    Istilah "penyakit buah pinggang kronik" (CKD) baru-baru ini muncul - sebelum ini, keadaan ini dikenali sebagai kegagalan buah pinggang kronik.

    Ia bukan penyakit yang berasingan, tetapi sindrom, iaitu, kompleks gangguan yang diamati dalam pesakit selama tiga bulan.

    Menurut statistik, penyakit ini berlaku pada kira-kira 10% orang, dan ia mempengaruhi kedua-dua wanita dan lelaki.

    Sebabnya

    Terdapat banyak faktor yang menyebabkan disfungsi ginjal, sebab yang paling mungkin termasuk:

    • hipertensi arteri. Meningkatkan tekanan darah dan gangguan yang mengiringi hipertensi secara kekal, menyebabkan kekurangan kronik;
    • diabetes. Perkembangan diabetes mellitus menimbulkan kerosakan buah pinggang diabetes, yang membawa kepada penyakit kronik;
    • perubahan yang berkaitan dengan usia di dalam badan. Kebanyakan orang membangunkan CKD selepas 75 tahun, tetapi jika tidak ada penyakit yang berkaitan, sindrom tidak membawa kepada akibat yang serius.

    Di samping itu, CKD boleh mencetuskan keadaan yang berkaitan dengan disfungsi ginjal dan sistem kencing (stenosis arteri renal, gangguan aliran keluar air kencing, penyakit polikistik, penyakit berjangkit), keracunan, disertai dengan kerosakan buah pinggang, penyakit autoimun, obesiti.

    Hipertensi dan fungsi buah pinggang berkaitan secara langsung antara satu sama lain - pada orang yang mempunyai diagnosis CKD, mereka akhirnya menimbulkan masalah dengan tekanan darah.

    Gejala

    Dalam peringkat pertama dan kedua penyakit ini, ia tidak nyata dalam apa jua cara, yang sangat merumitkan diagnosis.

    Apabila penyakit berlangsung, gejala lain muncul, termasuk:

    • kehilangan berat badan yang cepat dan tidak dapat dijelaskan, hilang selera makan, anemia;
    • penurunan prestasi, kelemahan;
    • Pucat kulit, kekeringan dan kerengsaan;
    • penampilan edema (kaki, muka);
    • kerap buang air kecil untuk membuang air kencing;
    • lidah kering, ulser membran mukus.

    Kebanyakan gejala ini dilihat oleh pesakit sebagai tanda penyakit lain atau kerja biasa biasa, tetapi jika mereka terus selama beberapa bulan, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin.

    Ciri ciri CKD adalah jangkitan saluran kencing yang berterusan dengan gejala yang berkaitan dan aliran keluar air kencing yang bermasalah.

    Pengkelasan

    Proses patologi berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang selama beberapa tahun. melalui beberapa peringkat.

    Dalam patologi ini, seperti penyakit buah pinggang kronik, peringkat adalah seperti berikut:

    1. awal. Analisis pesakit pada peringkat ini mungkin tidak menunjukkan perubahan besar, namun disfungsi sudah ada. Aduan, sebagai peraturan, juga tidak hadir - mungkin sedikit penurunan kecekapan dan peningkatan keinginan untuk membuang air kecil (biasanya pada waktu malam);
    2. dikompensasi Pesakit sering menjadi letih, berasa mengantuk dan tidak sihat, mula minum lebih banyak cecair dan lebih sering pergi ke tandas. Kebanyakan skor ujian juga boleh berada dalam jarak normal, tetapi disfungsi berlaku;
    3. berselang-seli Tanda-tanda penyakit semakin meningkat, menjadi jelas. Selera makan pesakit bertambah teruk, kulit menjadi pucat dan kering, kadang-kadang tekanan darah meningkat. Dalam ujian darah pada peringkat ini, tahap urea dan kreatinin meningkat;
    4. terminal Orang itu menjadi lembab, merasakan mengantuk malar, kulit menjadi kuning dan lembab. Di dalam badan, keseimbangan air dan elektrolit terganggu, kerja organ dan sistem terganggu, yang boleh mengakibatkan kematian awal.
    Penyakit buah pinggang kronik ICD-10 dikelaskan sebagai N18.

    Diagnostik

    Diagnosis CKD dibuat berdasarkan satu set kajian yang merangkumi urinalisis (umum, biokimia, ujian Zimnitsky) dan darah, ultrasound buah pinggang dan CT, isotop scintigraphy.

    Kehadiran penyakit itu mungkin menunjukkan protein dalam air kencing (proteinuria), peningkatan saiz buah pinggang, sista dan tumor dalam tisu, fungsi gangguan.

    Salah satu kajian yang paling bermaklumat untuk mengenal pasti CKD dan tahapnya ialah penentuan kadar penapisan glomerular (GFR). Mengenai CKD boleh mengatakan penurunan ketara dalam penunjuk ini, dan semakin rendah kelajuan, lebih banyak mempengaruhi buah pinggang. Besarnya tahap penyakit ginjal kronik GFR mempunyai 5 peringkat.

    Pengurangan dalam GFR kepada 15-29 unit dan ke bawah menunjukkan peringkat terakhir penyakit, yang merupakan ancaman langsung kepada kehidupan seseorang.

    Apakah kegagalan buah pinggang berbahaya?

    Di samping risiko peralihan ke peringkat terminal, yang membawa risiko kematian, CKD boleh menyebabkan beberapa komplikasi yang serius:

    • gangguan sistem kardiovaskular (miokarditis, perikarditis, kegagalan jantung kongestif);
    • anemia, gangguan pendarahan;
    • penyakit saluran gastrousus, termasuk ulser duodenal dan gastrik, gastritis;
    • osteoporosis, arthritis, kecacatan tulang.

    Rawatan

    Terapi CKD merangkumi rawatan penyakit utama yang menyebabkan sindrom, serta penyelenggaraan fungsi ginjal yang normal dan perlindungan mereka. Di Rusia terdapat penyakit buah pinggang kronik. Cadangan kebangsaan yang dicipta oleh ahli-ahli Persatuan Saintifik Nefrologi Persekutuan Rusia.

    Rawatan penyakit ginjal kronik melibatkan perkara berikut:

    • mengurangkan beban pada tisu buah pinggang yang sihat;
    • pembetulan ketidakseimbangan elektrolit dan proses metabolik;
    • pembersihan darah dari toksin dan produk penguraian (dialisis, hemodialisis);
    • terapi gantian, transplantasi organ.

    Sekiranya penyakit itu dikesan pada tahap yang diberi pampasan, pesakit dirawat sebagai rawatan pembedahan yang mengembalikan aliran normal air kencing dan mengembalikan penyakit ke peringkat pendam (awal).

    Pada tahap ketiga (berselang) CKD, campur tangan pembedahan tidak dijalankan, kerana ia membawa risiko yang tinggi untuk pesakit. Selalunya, dalam kes ini, kaedah rawatan paliatif digunakan, yang memudahkan keadaan pesakit, serta detoksifikasi tubuh. Pembedahan mungkin hanya jika fungsi buah pinggang dipulihkan.

    Kira-kira 4 kali setahun, rawatan infusi hospital pesakit disyorkan untuk semua pesakit dengan CKD: pentadbiran glukosa, diuretik, steroid anabolik, dan vitamin.

    Di peringkat penyakit buah pinggang kronik 5, hemodialisis dilakukan setiap beberapa hari, dan bagi pesakit yang mempunyai patologi bersamaan dan intoleransi heparin, dialisis peritoneal.

    Rawatan yang paling radikal untuk CKD adalah pemindahan organ, yang dilakukan di pusat-pusat khusus. Ini adalah operasi kompleks yang memerlukan keserasian tisu penderma dan penerima, serta ketiadaan kontraindikasi terhadap campur tangan.

    Pencegahan

    • mengimbangi diet, menolak makanan berlemak, asap dan pedas, mengurangkan penggunaan protein haiwan dan garam;
    • masa untuk merawat penyakit berjangkit, terutamanya penyakit sistem genitouriner;
    • mengurangkan tenaga fizikal, jika mungkin mengelakkan tekanan psiko-emosi;
    • Jangan ubat sendiri dan jangan mengambil dadah yang mempunyai kesan toksik pada buah pinggang.
    Sekali setahun (selepas 40 tahun - sekali setiap enam bulan) untuk menjalani urinalis umum dan menjalani ultrasound profilaksis, yang akan membantu mengenal pasti perubahan dan disfungsi buah pinggang pada peringkat awal.

    Video berkaitan

    Kuliah, dihadiri oleh CKD, Ketua Jabatan Nefrologi dan Hemodialisis, Institut Pendidikan Vokasional, Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow. I.M.Shechenova:

    Penyakit buah pinggang kronik

    Penyakit buah pinggang kronik

    • Masyarakat saintifik nefrologists Rusia

    Jadual kandungan

    Kata kunci

    • Albuminuria;
    • hematuria;
    • hemodialisis;
    • hemodiafiltration;
    • demam berdarah dengan sindrom buah pinggang;
    • glomerulonephritis;
    • nefropati diabetes;
    • terapi penggantian buah pinggang;
    • sindrom cardiorenal;
    • Terapi penggantian buah pinggang yang berterusan;
    • proteinuria;
    • kegagalan jantung;
    • kadar penapisan glomerular;
    • kegagalan buah pinggang terminal;
    • penyakit buah pinggang kronik;
    • kegagalan buah pinggang kronik;
    • nefritis interstitial;
    • sindrom nefritik kronik;
    • sindrom nefritik kronik.

    Singkatan

    AV - atrioventrikular (sekatan, kekonduksian)

    BP - tekanan darah

    ADH - hormon antidiuretik

    ANCA - autoantibodi sitoplasma antineutrophil

    AT II - angiotensin II

    BKK - penyekat saluran kalsium

    ARB - penghalang reseptor angiotensin II

    BEN - kekurangan tenaga protein

    GBM - membran bawah tanah glomerular

    GDS - sindrom hepatorenal

    HUS - sindrom uremik hemolitik

    DI - selang keyakinan

    OST - Terapi Penggantian Renal

    Inhibitor ACE - inhibitor enzim penukar angiotensin

    CCOS - maklum balas glomerular-tubular

    KOS - keadaan asid-asas

    Sindrom kambing - kardiorenal

    Sindrom kambing - kardiorenal

    CT scan - tomografi yang dikira

    KF - penapisan glomerular

    CFD - pemeriksaan fungsi komprehensif buah pinggang

    MM - berat molekul

    MO - halangan kencing

    NNA - analgesik bukan narkotik

    NSAID - ubat anti-radang nonsteroid

    Penapisan - terapi penggantian buah pinggang yang berterusan

    NA - sindrom nefrotik

    OPN - kegagalan buah pinggang akut

    AKI - kerosakan buah pinggang akut

    OPSS - rintangan vaskular periferal

    BCC - jumlah darah yang beredar

    OCP - jumlah plasma yang beredar

    p / w - lemak subkutan (selulosa)

    PD - dialisis peritoneal

    FLOOR - peroxidation lipid

    Tindak balas rantai polimerase PCR

    RAAS - sistem renin-angiotensin-aldosteron

    RCT - percubaan klinikal rawak

    SV - output jantung

    Diabetes mellitus

    Kegagalan jantung

    KhrTIN - sindrom nephritic tubulointerstitial kronik

    Terma dan definisi

    Kerosakan buah pinggang akut adalah keadaan patologi yang disifatkan oleh perkembangan pesat disfungsi buah pinggang akibat kesan akut yang segera merosakkan faktor buah pinggang dan / atau extrarenal.

    Kadar penapisan glomerular adalah jumlah ultrafiltrasi atau urin utama yang dihasilkan dalam buah pinggang per unit masa. Magnitud GFR ditentukan oleh magnitud aliran plasma buah pinggang, tekanan penapisan, permukaan penapisan dan jisim nefron aktif. Digunakan sebagai penunjuk integral bagi keadaan berfungsi buah pinggang.

    Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kegigihan tanda-tanda kerosakan buah pinggang yang bertahan lebih daripada 3 bulan berturut-turut. akibat pendedahan kekal terhadap faktor kerosakan buah pinggang dan / atau extrarenal.

    1. Maklumat ringkas

    1.1 Definisi

    Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kegigihan tanda-tanda kerosakan buah pinggang yang bertahan lebih daripada 3 bulan berturut-turut. akibat pendedahan kekal terhadap faktor kerosakan buah pinggang dan / atau extrarenal.

    1.2 Etiologi dan patogenesis

    CKD adalah konsep supra-nosologi, dianggap dalam rangka sindrom dan mencerminkan sifat progresif penyakit ginjal kronik, yang berdasarkan mekanisme pembentukan nefrosclerosis. Sehingga kini, faktor risiko utama untuk CKD telah dikenalpasti, yang lazimnya dibahagikan kepada faktor-faktor predisposing, memulakan dan perkembangan (Jadual 1) [1-2].

    Jadual 1. Faktor risiko utama untuk CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

    Jangkitan saluran kencing

    Halangan saluran kencing yang lebih rendah

    Nefrotoxic drugs

    Spektrum penyakit yang membawa kepada perkembangan CKD sangat luas:

    • Penyakit glomeruli (glomerulonephritis kronik), tubulus dan interstitium (nefritis tublointerstitial kronik, termasuk pyelonephritis);
    • Penyebaran penyakit tisu penghubung (sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma, polyarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, vasculitis hemoragik);
    • Penyakit metabolik (kencing manis, amyloidosis, gout, hyperoxaluria);
    • Penyakit buah pinggang kongenital (penyakit buah pinggang polikistik, hipoplasia buah pinggang, sindrom Fanconi);
    • Lesi vaskular utama: hipertensi, stenosis arteri renal;
    • Nefropati obstruktif: urolithiasis, tumor sistem urogenital;
    • Luka ubat-ubatan buah pinggang (analgesik bukan narkotik, anti-radang nonsteroid dan ubat lain);
    • Nefropati toksik (plumbum, kadmium, silikon, alkohol).

    A memberi kesan yang besar kepada pembangunan dan perkembangan penyakit buah pinggang kronik boleh mempunyai beberapa faktor :. Dadah, alkohol dan merokok, alam sekitar, tradisi iklim, alam semula jadi dan makanan, ciri-ciri genetik populasi, jangkitan, dan lain-lain Banyak faktor untuk disfungsi buah pinggang kedua-duanya " faktor risiko kardiovaskular tradisional: hipertensi arteri, kencing manis, dislipidemia, obesiti, sindrom metabolik, merokok tembakau.

    Sebaliknya, banyak kajian menunjukkan kepada fakta bahawa apa yang dipanggil faktor-faktor risiko kardiovaskular (anemia, keradangan kronik, tekanan oksidatif, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone, tekanan, hyperuricemia, faktor-faktor natriuretic, dan lain-lain.) Adakah dikaitkan dengan disfungsi buah pinggang progresif.

    Faktor risiko yang tidak dapat diubah untuk CKD termasuk:

    • umur lanjut;
    • jantina lelaki;
    • Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah;
    • ciri-ciri kaum dan etnik;
    • faktor keturunan (termasuk sejarah keluarga CKD).

    Faktor risiko yang boleh diubah untuk CKD termasuk:

    • Diabetes mellitus;
    • Hipertensi;
    • Anemia;
    • Albuminuria / proteinuria;
    • Asidosis metabolik;
    • Hiperparatiroidisme;
    • Diet protein tinggi;
    • Penambahan pengambilan natrium dengan makanan;
    • Penyakit kardiovaskular;
    • Penyakit autoimun;
    • Keradangan kronik / jangkitan sistemik;
    • Jangkitan dan calculi saluran kencing;
    • Obstruktif saluran kencing;
    • Ketoksikan dadah;
    • Dislipoprotendiemiy;
    • Merokok tembakau;
    • Obesiti / sindrom metabolik;
    • Hyperhomocysteinemia.

    1.3. Epidemiologi

    Penyebaran CKD adalah setanding dengan penyakit-penyakit sosial yang ketara seperti hipertensi dan diabetes mellitus (DM), serta obesiti dan sindrom metabolik. Tanda-tanda kerosakan buah pinggang dan / atau pengurangan kadar penapisan glomerular (GFR) dikesan, sekurang-kurangnya, setiap ahli kesepuluh penduduk umum. Pada masa yang sama, angka-angka setanding diperolehi di kedua-dua negara perindustrian dengan taraf hidup yang tinggi, dan di negara-negara membangun dengan pendapatan sederhana dan rendah penduduk (Jadual 2). Hasil kajian epidemiologi di Rusia menunjukkan bahawa masalah CKD tidak kurang akut bagi negara kita.

    Jadual 2. Penularan penyakit buah pinggang kronik di dunia berdasarkan kajian berasaskan populasi.

    Negara

    Penyelidikan

    Kelaziman CKD

    Peringkat 1-5,%

    Peringkat 3-5,%

    Kajian Beijing, 2008

    Imai et al., 2007

    Kinshasa study, 2009

    Tanda-tanda CKD berlaku lebih dari 1 /3 pesakit dengan kegagalan jantung kronik; penurunan fungsi buah pinggang diperhatikan pada 36% orang yang berusia di atas 60 tahun, pada orang-orang berumur bekerja; penurunan fungsi dicatatkan dalam 16% kes, dan dengan kehadiran penyakit kardiovaskular, frekuensinya meningkat kepada 26% [3-6]. Data-data ini memaksa kita untuk menyemak semula idea tradisional tentang jarang penyakit buah pinggang di kalangan penduduk dan memerlukan penstrukturan semula radikal sistem penjagaan kategori pesakit ini.

    Menurut statistik rasmi, kematian buah pinggang adalah agak rendah. Ini disebabkan oleh perkembangan kaedah terapi penggantian [dialisis dan pemindahan buah pinggang (TP)], serta hakikat bahawa komplikasi kardiovaskular adalah punca langsung kematian bagi pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot (dalam rawatan predisisis dan peringkat dialisis). Oleh itu, dalam laporan rasmi, kematian pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas diambil kira disebabkan oleh sebab-sebab kardiovaskular, dan peranan penyakit buah pinggang sebagai faktor utama dalam risiko kardiovaskular diabaikan.

    Mengurangkan fungsi buah pinggang, mengikut konsep moden, adalah sebab yang bebas dan penting untuk perkembangan pesat perubahan patologi dalam sistem kardiovaskular. Ini disebabkan oleh beberapa gangguan metabolik dan hemodinamik yang berkembang pada pesakit dengan GFR yang berkurang, apabila faktor-faktor risiko kardiovaskular timbul, "buah pinggang" yang tidak konvensional dan muncul pada albuminuria (AU) / proteinuria (PU), keradangan sistemik, tekanan oksidatif, anemia, hyperhomocysteinemia, dan lain-lain [7].

    Membantu pesakit dengan CKD memerlukan kos bahan yang tinggi [8-12]. Pertama sekali, ini merangkumi perlakuan RRT - dialisis dan TP, yang penting bagi pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang terminal, yang berkembang dalam hasil nefropati dari pelbagai jenis. Kira-kira dianggarkan di seluruh dunia untuk program dialisis pada awal tahun 2000an. setiap tahun memperuntukkan 70-75 bilion dolar AS [13]. Di Amerika Syarikat, belanja perbelanjaan Medicare, yang bertujuan untuk menyediakan OST, mencapai 5%, manakala bahagian pesakit ini hanya 0.7% daripada jumlah pesakit yang dilindungi oleh sistem ini [14]. Di Rusia, menurut Daftar Persatuan Dialisis Rusia, pada tahun 2007, lebih daripada 20,000 orang menerima pelbagai jenis RRT, peningkatan purata bilangan pesakit ini adalah 10.5%. Di negara kita, purata umur pesakit yang menerima RRT adalah 47 tahun, iaitu Bahagian muda yang mampu bertubuh menderita sangat. Hari ini, meskipun beberapa kemajuan dalam pembangunan PTA di Rusia dalam tempoh 10 tahun yang lalu, ketersediaan rawatan ini di Persekutuan Rusia adalah 2.5-7 kali lebih rendah daripada di negara-negara Kesatuan Eropah, 12 kali lebih rendah daripada di AS [15 ]. Pada masa yang sama, kemungkinan terapi nefroprotective, yang memungkinkan untuk memperlambat perkembangan CKD dan menstabilkan fungsi ginjal, dan kos yang 100 kali lebih rendah daripada RRT, digunakan tidak cekap.

    Oleh itu, pertumbuhan pesat dalam populasi bilangan pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan tidak sangat khusus, tetapi masalah interdisiplin medis am dengan akibat sosioekonomi serius [16-19]. Ia memerlukan, dalam satu tangan, penstrukturan semula dan pengukuhan perkhidmatan nefrologi - bukan sahaja disebabkan oleh pembukaan pusat dialisis baru dan pembangunan transplantologi, tetapi memperkuat strukturnya yang bertujuan untuk melakukan rawatan etiotropik, patogenetik dan nephroprotective untuk mencegah kegagalan buah pinggang terminal (ESRD). Sebaliknya, penyepaduan penuh nefrologi dan penjagaan primer, serta kepakaran lain diperlukan untuk melakukan langkah-langkah pencegahan yang luas, diagnosis awal CKD, memastikan kesinambungan rawatan dan penggunaan sumber yang tersedia.

    Konsep CKD, yang menyediakan pendekatan bersatu untuk pencegahan dan diagnosis dan rawatan nefropati dari segi yang berbeza, mewujudkan prasyarat untuk menyelesaikan masalah-masalah kesihatan yang penting ini.

    1.4. Pengekodan ICD 10

    Kegagalan buah pinggang kronik (N17):

    N18.0 - penyakit buah pinggang peringkat akhir;

    N18.8 - Lain-lain manifestasi kegagalan buah pinggang kronik;

    N18.9 Kegagalan buah pinggang kronik, tidak ditentukan.

    Neuropati uremik + (G63.8 *)

    Pericarditis uremik + (I32.8 *)

    1.5. Pengkelasan

    • Di bawah CKD, disarankan untuk memahami kehadiran mana-mana penanda yang berkaitan dengan kerosakan buah pinggang dan berterusan selama lebih daripada tiga bulan, tanpa menghiraukan diagnosis nosologi.

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    Komen: Penanda kerosakan buah pinggang harus difahami sebagai perubahan yang berlaku semasa ujian klinikal dan makmal, yang mencerminkan kehadiran proses patologi dalam tisu ginjal (Jadual 3).

    Jadual 3. Tanda utama menunjukkan kehadiran penyakit buah pinggang kronik

    Penanda

    Nota

    Lihat cadangan 2.4

    Perubahan berterusan dalam sedimen air kencing

    silindruria, leukocyturia (pyuria)

    Perubahan dalam komposisi elektrolit

    Perubahan dalam serum dan kencing

    kepekatan elektrolit, gangguan

    keseimbangan asid-asas, dan lain-lain

    (termasuk sifat-sifat sindrom ini

    sindrom disfungsi kanalikular

    Fanconi, tiub renal

    asidosis, sindrom Bartter

    dan Gitelman, nefrogenic non-sugar

    Ginjal berubah mengikut radiasi

    Anomali perkembangan buah pinggang, sista,

    hidronephrosis, saiz semula

    dalam tisu buah pinggang, yang dikenalpasti oleh

    Tanda-tanda aktif yang tidak dapat dipulihkan

    kerosakan kepada struktur buah pinggang

    khusus untuk setiap

    buah pinggang, dan penanda sejagat

    nefrosclerosis menunjukkan

    Pengurangan berterusan dalam GFR kurang daripada 60 ml /

    Menunjukkan kehadiran CKD walaupun ketika

    tidak dinaikkan AU / PU dan lain-lain

    penanda kerosakan buah pinggang

    Seksyen 3. Pemeriksaan dan Pemantauan Penyakit Ginjal Kronik

    • Adalah disyorkan bahawa pemeriksaan CKD merujuk kepada diagnosis awal kedua-dua CKD sendiri dan faktor risiko (RF) untuk pembangunannya.

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti ialah 1).

    Komen: Sejumlah faktor boleh mempunyai kesan yang signifikan terhadap perkembangan dan perkembangan penyakit ginjal kronik dalam populasi tertentu. Ini termasuk kelaziman jangkitan tertentu, penggunaan ubat-ubatan, alkohol dan merokok, keadaan alam sekitar, iklim, sifat dan tradisi pemakanan, ciri-ciri genetik penduduk, dll. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

    Ia adalah sangat penting bahawa banyak faktor-faktor yang berkaitan dengan pembangunan disfungsi buah pinggang, adalah faktor-faktor risiko kardiovaskular tradisional, termasuk tekanan darah tinggi, kencing manis, umur, jantina lelaki, dyslipidemia, obesiti, sindrom metabolik, merokok.

    Pada masa yang sama, keputusan banyak kajian menunjukkan bahawa risiko kardiovaskular yang biasa disebut dalam Kardiologi sebagai anemia yang tidak konvensional, keradangan kronik, hyperhomocysteinemia, peningkatan sintesis dimethylarginine asimetri, tekanan oksidatif, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA), tekanan, hiperurisemia, faktor natriuretik asal yang berbeza, dan lain-lain], dikaitkan dan kemungkinan besar disebabkan oleh disfungsi ginjal progresif (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media AV baru et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

    Dalam model konseptual CKD, Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS dan KGIGO cuba mengklasifikasikan faktor risiko (Levey A.S. et al., 2005). Kumpulan yang diperuntukkan FR:

    1. meningkatkan kerentanan parenchyma buah pinggang untuk merosakkan agen;
    2. memulakan kerosakan pada tisu buah pinggang;
    3. menyumbang kepada kemajuan kerosakan buah pinggang; 4) faktor ESRD, yang penting untuk menyelesaikan masalah pencegahan pada pesakit yang menerima RRT.

    Walau bagaimanapun, tidak mungkin untuk melukis garis jelas antara beberapa faktor CKD (misalnya, permulaan dan kemajuan); oleh itu, penggredan DF, berdasarkan kajian epidemiologi, telah dicadangkan. Pembangunan DF dari CKD dan faktor perkembangannya (yang sebagian besar mengikut perkembangan FR, tetapi juga termasuk beberapa ciri klinikal CKD), setiap kumpulan dibahagikan kepada modifiable dan tidak dapat diubah suai (Jadual 9-10).

    Jadual 9. Faktor risiko penyakit buah pinggang kronik

    Tidak dapat diubah suai

    Boleh diubah suai

    Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah

    (berat lahir rendah).

    Ciri rasis dan etnik

    Faktor keturunan (termasuk

    Jangkitan kencing dan calculi

    sejarah keluarga CKD)

    Halangan saluran kencing yang lebih rendah.

    Pengambilan protein yang tinggi

    Jadual 10. Faktor-faktor perkembangan penyakit buah pinggang kronik.

    Tidak dapat diubah suai

    Boleh diubah suai

    Aktiviti berterusan utama

    Pada mulanya bilangan nephrons yang rendah

    (berat lahir rendah).

    • tekanan arteri sistemik

    Ciri rasis dan etnik

    Kawalan metabolik yang lemah terhadap kencing manis.

    Diet protein tinggi dan meningkat

    pengambilan natrium dengan makanan

    • Adalah disyorkan bahawa semua individu yang mempunyai sekurang-kurangnya salah satu daripada FD CKD harus menjalankan tinjauan tetap untuk menentukan eGFR dan tahap AU / PU sekurang-kurangnya sekali setahun.

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    Komen: Masalah penyaringan untuk CKD, berdasarkan kelaziman yang tinggi dan kesukaran diagnosis awal, sangat serius.

    Penyelesaian masalah ini hanya boleh dilakukan dengan kerjasama erat para ahli nefrologis dan pengamal am, ahli kardiologi, endokrinologi, pesakit diabetes, ahli urologi, dan pakar lain. Skop dan kekerapan kajian, pendekatan terhadap pemeriksaan CKD di kalangan wakil dari pelbagai kumpulan risiko harus dimasukkan ke dalam cadangan negara yang berkaitan, seperti yang dilakukan berkaitan dengan pemeriksaan untuk nefropati diabetes (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

    • Disyorkan untuk pesakit yang mengalami penurunan baru dalam GFR 2, AU / PU A3 - A4, hipertensi yang tidak terkawal - perundingan awal oleh ahli nefrologi.

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti - 1)

    Komen: Pesakit dengan CKD perlu sentiasa dipantau dengan seorang ahli nefrologi; kekerapan pemerhatian ditentukan oleh keterukan CKD (peringkat dan indeks); pesakit dengan peringkat C4-C5 CKD perlu dipantau di pusat dialisis di tempat kediaman untuk menyediakan terapi penggantian dan permulaan yang dirancang. Walaupun kebanyakan kes CKD dalam populasi adalah nefropati sekunder (diabetes, AH, aterosklerosis, penyakit sistemik tisu penghubung, dan lain-lain), pesakit ini perlu ditadbirkan bersama oleh pakar yang sesuai (endocrinologist, ahli kardiologi, rheumatologi, dan lain-lain) dan ahli nefrologi. Seorang ahli nefrologi juga harus terlibat dalam pengurusan pesakit dengan penyakit urologi, walaupun terdapat tanda awal fungsi buah pinggang yang merosot.

    Petunjuk utama untuk pesakit nefrologi kaunseling pesakit.

    Baru dikenalpasti dan disahkan semasa peperiksaan semula:

    ° AU? 30 mg / hari (mg / g);

    ° Pengurangan dalam GFR ke tahap 2;

    ° Peningkatan kreatinin atau urea darah;

    ° AH pertama dikesan pada usia 40 atau lebih 60 tahun. Tahan terhadap rawatan hipertensi;

    Fungsi kepekatan terganggu buah pinggang, gangguan tiub (nocturia, poliuria, kemurungan berterusan graviti spesifik air kencing, glukosuria pada paras gula darah normal);

    Tanda-tanda sindrom Fanconi, tubulopati lain, riket tahan pada kanak-kanak, terutamanya dalam kombinasi dengan pembangunan fizikal terjejas.

    Petunjuk utama untuk pemeriksaan nefrologi khusus:

    ° Oliguria (diuresis 3 g / hari, hypoalbuminemia);

    ° Untuk kali pertama disebut sindrom kencing (PU> 1 g / hari);

    Tugas utama peperiksaan nefrological:

    ° Menubuhkan diagnosis nosologi. Jelaskan Peringkat CKD.

    ° Kenal pasti komplikasi CKD.

    · Kenal pasti komorbiditi.

    ° Menyiasat kemungkinan faktor risiko untuk perkembangan CKD.

    Menilai prognosis umum dan buah pinggang, kadar kemajuan CKD dan risiko komplikasi kardiovaskular (MTR).

    ° Untuk mengenal pasti pesakit dengan ancaman ESRD yang terdekat untuk pendaftaran di pusat dialisis.

    • Membangun taktik terapi etiotropik, patogenetik dan nefroprotektif.

    Memberi pesakit dengan cadangan diet dan gaya hidup untuk mengurangkan risiko perkembangan CKD dan risiko kardiovaskular.

    ° Menentukan taktik dan kekerapan peperiksaan lanjut oleh seorang ahli nefrologi (Jadual 11).

    Jadual 11. Kekerapan jangkaan pemeriksaan pesakit dengan penyakit ginjal kronik, bergantung kepada peringkat dan indeks albuminuria *

    Peringkat

    Indeks AU

    CKD

    A0

    A1

    A2

    A3

    A4

    * Sekiranya perlu lebih kerap.

    ** Pendaftaran wajib di pusat dialisis.

    • Adalah disyorkan bahawa pada setiap lawatan ke ahli nefrologi atau pakar lain yang memerhatikan pesakit dengan CKD, mendaftarkan peringkat CKD dan indeks AU dalam rekod perubatan.

    Tahap kredibiliti cadangan C (tahap kebolehpercayaan bukti ialah 1).

    Commentary: Pendekatan ini membolehkan, seperti data mengenai perjalanan CKD yang terkumpul, lebih tepat menganggarkan kadar perkembangannya dan merancang pembetulan yang bersesuaian dengan sifat dan tahap langkah-langkah terapeutik dan diagnostik, serta meramalkan keperluan untuk RRT.

    2. Diagnosis

    Kriteria untuk mengurangkan fungsi buah pinggang adalah tahap GFR, diselaraskan kepada permukaan badan di bawah nilai normal, iaitu. di bawah 90 ml / min / 1.73 m 2. GFR dalam 60-89 ml / min / 1.73 m 2 dianggap sebagai permulaan atau sedikit penurunan. Untuk menubuhkan CKD dalam kes ini, ia juga perlu mempunyai penanda kerosakan buah pinggang. Dalam ketiadaan mereka, CKD tidak didiagnosis. Bagi orang yang berumur 65 tahun ke atas, ini dianggap sebagai satu variasi daripada norma umur. Orang yang lebih muda dari usia ini dianggap berisiko tinggi untuk membangunkan CKD, mereka disarankan untuk memantau keadaan buah pinggang sekurang-kurangnya 1 kali setahun, pencegahan aktif CKD.

    Sekiranya GFR berada di bawah 60-89 ml / min / 1.73 m 2, kehadiran CKD ditubuhkan walaupun tanpa apa-apa penanda kerosakan buah pinggang.

    Ketiga-tiga batasan (kriteria ketekunan) sebagai parameter sementara untuk penentuan CKD dipilih kerana, pada masa ini, varian akut pembangunan disfungsi ginjal, sebagai peraturan, berakhir dalam pemulihan atau membawa kepada tanda-tanda klinikal dan morfologi jelas kronis proses.

    CKD adalah konsep suprano-logikal, tetapi pada masa yang sama ia bukan gabungan rasmi penyakit buah pinggang kronik dari pelbagai sifat menjadi satu kumpulan amorf yang besar, menggantikan prinsip etiologi. Konsep CKD, dalam satu tangan, mencerminkan kehadiran faktor-faktor risiko umum untuk pembangunan dan perkembangan nefropati, mekanisme sejagat untuk pembentukan nephrosclerosis dan kaedah pencegahan primer dan sekunder yang dihasilkan, serta kehadiran hasil yang sama - ESRD.

    Perlu ditekankan bahawa konsep CKD tidak menafikan pendekatan nosologi terhadap diagnosis penyakit buah pinggang. Adalah perlu untuk mengenal pasti punca tertentu (atau sebab) perkembangan kerosakan buah pinggang, untuk menubuhkan diagnosis nosologi dan menetapkan terapi etiotropik dan patogenetik yang sesuai secepat mungkin. Pada masa yang sama, konsep CKD dengan bentuk nosologi yang berbeza adalah alat sejagat untuk menentukan tahap disfungsi, mengira risiko mengembangkan komplikasi ESRD dan kardiovaskular, merancang dan menilai keberkesanan rawatan, penyediaan dan permulaan RRT nephroprotective.

    • Adalah disyorkan untuk menubuhkan berdasarkan kriteria berikut: pengenalpastian mana-mana penanda klinikal kerosakan buah pinggang, disahkan untuk tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan; kehadiran penanda perubahan struktur yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, hanya dikenal sekali dalam kajian morfologi seumur hidup badan atau apabila ia divisualisasikan; penurunan dalam GFR 2, yang berlangsung selama 3 bulan atau lebih, tanpa mengira adanya tanda-tanda lain kerosakan buah pinggang.

    Tahap kredibiliti cadangan A (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    Komen: Diagnosis CKD boleh didasarkan pada pengenalpastian mana-mana penanda morfologi dan klinikal kerosakan buah pinggang, bergantung kepada keadaan klinikal. Selaras dengan definisi, untuk diagnosis CKD, perlu mengesahkan kehadiran penanda kerosakan buah pinggang dalam kajian berulang selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Jeda yang sama diperlukan untuk mengesahkan pengurangan tahap GFR 2.

    mengikut formula Dubois:

    Sbadan = 0,007184? Mbadan 0.423? Ketinggian 0.725,

    atau mengikut formula Heikkok:

    Pertumbuhan - ketinggian badan, lihat

    Pengumpulan air kencing setiap hari memberikan kesukaran kepada pesakit, terutamanya pesakit ambulatori. Di samping itu, kebarangkalian kesilapan yang berkaitan dengan pengumpulan air kencing yang tidak betul atau ukuran tidak tepat dalam jumlahnya adalah tinggi. Untuk ketepatan sampel, diperlukan diuresis harian yang mencukupi (sekurang-kurangnya 1000 ml).

    Dalam amalan yang luas, memandangkan kesukaran yang berkaitan dengan menjalankan ujian Reberg-Tareev, keadaan fungsi buah pinggang telah diambil untuk dianggarkan oleh tahap creatinine serum, kerana ia adalah terbalik, walaupun tidak linear, bergantung kepada GFR. Seperti banyak kajian telah menunjukkan, pendekatan ini adalah kasar, tidak tepat, dan oleh itu tidak betul. Ia tidak mengambil kira pelbagai faktor, sebagai tambahan kepada penapisan glomerular, yang mempengaruhi kinetik kreatinin: jumlah jisim otot, yang menentukan kadar kreatinin dalam darah dan bergantung kepada jantina dan umur, serta rembesan tubular kreatinin, yang dalam jumlah yang sihat tidak melebihi 10% daripada jumlah jumlah kreatinin yang dikumuhkan dalam air kencing, dan pesakit dengan peringkat 3b - 5 CKD boleh melebihi 40%. Oleh itu, pada orang tua, wanita, orang dengan massa otot yang rendah, dengan tahap CKD yang teruk, menggunakan kreatinin darah untuk menilai fungsi ginjal membawa kepada kesilapan - overestimasi GFR berbanding dengan nilai sebenar, ditentukan menggunakan kaedah pelepasan menggunakan bahan-bahan eksogen, Oleh itu, meremehkan keterukan CKD.

    Tahap kreatinin yang melebihi nilai rujukan, sudah tentu, bukti fungsi buah pinggang terjejas. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk menekankan bahawa dalam banyak kes dan dengan nilai kreatinin yang berada dalam had rujukan, GFR dapat dikurangkan dengan ketara.

    Menurut konsep moden, tahap kreatinin serum akibat kesilapan ini tidak boleh digunakan sama ada untuk menilai keparahan disfungsi buah pinggang, atau untuk menentukan sama ada untuk memulakan terapi penggantian.

    Sejak awal 70-an abad yang lalu, percubaan telah dibuat untuk membangunkan formula yang akan membolehkan menentukan tahap kreatinin serum dan beberapa penunjuk tambahan yang mempengaruhi pembentukannya dalam badan untuk mendapatkan GFR yang dihitung, yang paling hampir bernilai kepada GFR yang benar yang diukur oleh pelepasan inulin. atau kaedah yang tepat.

    Formula pertama, yang digunakan secara meluas dalam nefrologi, farmakologi klinikal, dan bidang perubatan lain, adalah formula Cockroft - Gault [21]. Ia adalah mudah, bagaimanapun, adalah wajar untuk menyeragamkan nilai yang diperolehi ke permukaan badan pesakit, yang sangat merumitkan pengiraan.

    Pada tahun 1990-an. Satu kumpulan pakar berdasarkan kajian MDRD (Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal) [22] mencadangkan persamaan baru yang lebih tepat daripada formula Cockroft - Gault, dan tidak memerlukan standardisasi tambahan untuk permukaan badan, serta pengetahuan tentang penunjuk antropometrik, yang disebut formula MDRD. Untuk mengira GFR menggunakan versi ringkas formula MDRD, sudah cukup untuk mengetahui tahap kreatinin serum, jantina, umur dan kaum pesakit, yang menjadikannya sangat mudah untuk kajian saringan dan amalan pesakit luar. Walau bagaimanapun, formula MDRD mempunyai beberapa kelemahan yang ketara. Pada tahap 3-5 CKD, ia mencerminkan fungsi yang lebih tepat daripada rumus Cockroft - Gault, tetapi dengan GFR yang benar melebihi 60 ml / min / 1.73 m2, ia memberikan hasil yang tidak tepat (kurang remeh) [23-25]. Persamaan MDRD yang diperolehi semasa kaji selidik penduduk Amerika Utara tidak betul mencerminkan tahap GFR dalam perwakilan bangsa Mongoloid dan beberapa kumpulan etnik [26], yang penting bagi penduduk multinasional Rusia.

    Pada tahun 2009-2011 Kumpulan penyelidik yang sama membangunkan kaedah yang paling universal dan tepat untuk mengira GFR, yang berfungsi di mana-mana peringkat CKD dan antara wakil-wakil dari ketiga persamaan CKD-EPI (Jadual 4).

    Jadual 4. Persamaan CKD-EPI, 2009, pengubahsuaian 2011

    Perlumbaan

    Paul

    Scr *

    Formula

    mg / 100 ml **

    167? (0,993) Umur? (SCr / 0,7)? 0,328

    167? (0,993) Usia? (Scr / 0,7)? 1,210

    164? (0,993) Umur? (SCr / 0,9)? 0,412

    164? (0,993) Umur? (Scr / 0.9)? 1,210

    151? (0.993) Umur? (SCr / 0.7)? 0.328

    151? (0,993) Umur? (SCr / 0.7)? 1,210

    149? (0,993) Umur? (SCr / 0,9)? 0,412

    149? (0,993) Umur? (SCr / 0.9)? 1,210

    145? (0,993) Umur? (Scr / 0,7)? 0,328

    * SCr - kepekatan kreatinin serum. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l)? 0,0113.

    Pilihan yang diingini dipilih bergantung pada peringkat kaum, jantina dan tahap kreatinin serum.

    Pemaju berjaya mengatasi kedua-dua punca penyimpangan: kesan perbezaan dalam jisim otot orang-orang umur dan jantina yang berbeza dan kesilapan yang berkaitan dengan pengaktifan rembesan kreatinin tubular di peringkat akhir CKD. Formula ini berdasarkan pangkalan data 8254 pesakit. Ketepatannya diuji ke atas 4014 pesakit dari Amerika Syarikat dan Eropah dan 1022 pesakit dari China, Jepun dan Afrika Selatan (di Jepun dan Afrika Selatan, ia memberikan kesilapan besar). Ia adalah formula yang paling serba boleh dan tepat yang digunakan hari ini.

    Hasil kajian yang dilakukan di St Petersburg Research Institute of Nephrology menunjukkan bahawa stratifikasi peringkat CKD berdasarkan kaedah CKD-EPI untuk menilai GFR cukup dekat dengan data yang diperoleh menggunakan metode rujukan, pelepasan plasma 99mTcDTPA.

    Data yang diperoleh membolehkan kami mengesyorkan kaedah CKD-EPI untuk menilai eGFR sebagai yang terbaik untuk amalan klinikal pesakit luar pada masa ini. Penstandardan tambahan ke permukaan badan, serta menggunakan formula MDRD, tidak diperlukan.

    Untuk kemudahan menggunakan formula, program komputer dan nomogram telah dibangunkan. Untuk pengenalan kaedah pengiraan yang meluas untuk menilai fungsi ginjal, disarankan agar setiap penentuan tahap kreatinin serum dalam makmal biokimia diiringi dengan pengiraan GFR menggunakan persamaan CKD-EPI, yang harus dimasukkan ke dalam perisian makmal. Sebagai tambahan kepada tahap kreatinin serum, surat makmal mesti menunjukkan tahap GFR, dikira menggunakan formula CKD-EPI untuk pesakit ini.

    Formula CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault direka untuk orang dewasa. Untuk menilai fungsi buah pinggang pada kanak-kanak, formula Schwartz digunakan:

    SCr - kepekatan kreatinin serum dalam serum darah;

    nisbah k - umur (tab 5).

    Jadual 5. Nilai-nilai k untuk formula Schwarz

    Umur

    k untuk SCr, mg / 100 ml

    k untuk SCr, mol / l

    Oleh itu, hari ini dalam amalan perubatan beberapa formula digunakan untuk mengira GFR. Pada orang dewasa, kaedah CKD-EPI, yang menggantikan formula MDRD dan Cockroft-Gault yang sudah ketinggalan zaman, adalah yang paling sempurna dari segi kesamaan dan ketepatan. Untuk menyatukan pendekatan terhadap diagnosis CKD, HONP mengesyorkan agar CKD-EPI menilai GFR pada orang dewasa. Pada kanak-kanak, disyorkan untuk menggunakan formula Schwartz.

    Terdapat beberapa situasi di mana penggunaan kaedah pengiraan untuk menganggar GFR adalah salah:

    • saiz badan bukan standard (pesakit dengan amputasi anggota badan, pembina badan);
    • keletihan yang teruk dan obesiti [indeks jisim badan (BMI) 40 kg / m 2];
    • kehamilan; penyakit otot rangka (myodstrophy);
    • paraplegia dan quadriplegia; diet vegetarian;
    • penurunan pesat fungsi buah pinggang [glomerulonephritis akut dan cepat progresif (GN), kerosakan buah pinggang akut];
    • keperluan pentadbiran ubat-ubatan toksik yang dikeluarkan oleh buah pinggang (contohnya, kemoterapi) untuk menentukan dos selamat mereka;
    • apabila membuat keputusan pada permulaan PTA; pesakit dengan pemindahan buah pinggang.

    Dalam keadaan sedemikian, adalah perlu untuk menggunakan sekurang-kurangnya pengukuran kreatinin kreatinin endogen (ujian Reberg-Tareev) atau kaedah penyingkiran lain (biasanya pelepasan plasma atau renal kompleks atau kontras X-ray).

    • Adalah disyorkan untuk menjalankan kajian paras AU / PU di setiap pesakit dengan CKD, kerana penunjuk ini adalah penting untuk diagnosis CKD, penilaian prognosis, risiko komplikasi kardiovaskular, dan pilihan taktik rawatan.

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    • Adalah disyorkan untuk penilaian AU / PU untuk menentukan parasnya dalam air kencing harian atau nisbah albumin / kreatinin, atau jumlah protein / kreatinin dalam satu bahagian, sebaiknya bahagian air urin.

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

      Penguraian air kencing albumin disyorkan untuk mendiagnosis dan memantau CKD jika tiada PU dalam sampel air kencing tunggal atau tahap PU 300 mg / hari (> 300 mg / g creatinine kencing). Walau bagaimanapun, apabila menggunakan AU untuk diagnosis dan klasifikasi CKD, perbatuan nilai normal penunjuk ini kekal penting dan masih boleh dibahaskan [28-31].

    Untuk masa yang lama, kencing urinnya sebanyak 300 mg albumin / g creatinine dianggap sebagai tahap normal AU. Daripada terminologi tradisional "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" untuk menggambarkan keterukan kencing kencing albumin yang dicadangkan untuk menggunakan definisi "optimum" (2000 mg / g). Penggunaan istilah "normalbuminuria", "microalbuminuria", "macroalbuminuria" kini tidak dikehendaki [38].

    • Adalah disyorkan untuk membahagikan CKD ke dalam peringkat bergantung kepada nilai GFR.

    Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    Komen: Analisis ringkasan banyak penerbitan, yang disebutkan di atas, menunjukkan bahawa prognosis buah pinggang dan kardiovaskular ketara bergantung pada magnitud GFR. Oleh itu, sudah dalam versi pertama klasifikasi CKD, ia dicadangkan untuk membahagikannya kepada 5 peringkat [39].

    Prinsip dasar stratifikasi keparahan CKD ini dikekalkan hingga sekarang. Pada masa yang sama, pengumpulan data baru menjadikannya agak diubahsuai. Pertama sekali, ia melibatkan peringkat ketiga CKD.

    Pemisahan ini adalah sesuai kerana unjuran buah pinggang dan kardiovaskular tidak sama dalam kumpulan orang dengan tahap 3 CKD dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / min / 1.73 m 2 dan dari 44 hingga 30 ml / min / 1.73 m 2. Jika dalam kumpulan kecil orang dengan GFR dari 59 hingga 45 ml / min / 1.73 m 2, risiko kardiovaskular sangat tinggi pada kadar CKD yang sederhana, maka pada pesakit dengan penggredan GFR antara 44 hingga 30 ml / min / 1, 73 m 2 risiko mengembangkan ESRD adalah lebih tinggi daripada risiko komplikasi kardiovaskular yang mematikan [40-43].

    Kesesuaian pengijazahan tahap 3 CKD ke dua bahagian (3a dan 3b) adalah wajar di dalam Cadangan Institut Penyelidikan Nefrologi Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis dan petunjuk utama pencegahan penyakit buah pinggang kronik pada orang dewasa, yang diterbitkan pada tahun 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

    Kemudian, perlunya pendekatan sedemikian disokong oleh pakar dalam negeri lain [44]. Selain itu, pada sidang perwakilan pada bulan Oktober 2009 di London, pakar KDIGO juga mencapai konsensus mengenai isu ini. Oleh itu, pada masa ini, stratifikasi berikut keparahan CKD mengikut tahap GFR perlu disyorkan (Jadual 6).

    Jadual 6. Penentuan tahap penyakit buah pinggang kronik dengan tahap kadar penapisan glomerular

    Jawatan

    Ciri-ciri

    Tahap GFR

    Tinggi atau optimum

    25 kg / m 2 pada orang muda, walaupun tanpa patologi renal, hipertensi dan diabetes mellitus, dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Perubahan hemodinamik di buah pinggang (peningkatan dalam GFR pecahan penapisan) telah ditunjukkan pada golongan muda yang sihat dengan BMI 25 kg / m 2 dengan pengambilan garam yang tinggi (Krikken J.A et al., 2007). Oleh itu, pesakit dengan CKD dan (atau) orang yang mempunyai faktor risiko untuk CKD yang berlebihan berat badan perlu diberi cadangan pembetulan berat badan (mengekalkan BMI dalam lingkungan 20-25 kg / m 2 disebabkan pembetulan pengambilan kalori dan aktiviti fizikal yang mencukupi - dengan ketiadaan contraindications selama 30 minit senaman aerobik, contohnya, berjalan cepat, sekurang-kurangnya 4-5 hari seminggu) dan sekatan garam meja dalam makanan. Tidak kurang penting dalam pencegahan CKD adalah sekatan penggunaan alkohol.

    Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa merokok adalah faktor risiko yang bergantung kepada dos untuk mengurangkan GFR dan berlakunya mikroalbuminuria (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Pada masa yang sama, kesan negatif merokok pada keadaan buah pinggang berlaku pada lelaki dan wanita (Haroun N.K. et al. 2003). Kesan ini paling ketara dalam pesakit hipertensi merokok (Warmoth L. et al., 2005). Hasil kajian yang dijalankan di Rusia juga menunjukkan bahawa pada pesakit dengan penyakit jantung koronari tanpa tanda-tanda patologi renal utama, nilai eGFR jauh lebih rendah daripada pada pesakit yang tidak pernah merokok (Smirnov AV et al., 2006 ).

    Adalah diketahui bahawa pengambilan natrium klorida yang tinggi dengan makanan jelas berkaitan dengan perkembangan dan perkembangan hipertensi, yang pada gilirannya adalah penentu penting kerusakan pada ginjal jantung. Menghadapi latar belakang pengambilan garam yang tinggi, kesan angiotensin II dan aldosteron dipertingkatkan. Walau bagaimanapun, kesan merosakkan diet MUSIM-kosolevoy pada organ-organ sasaran tidak terhad kepada pengaruh klorida natrium klorida pada hemodynamics sistemik dan buah pinggang, ia boleh dilaksanakan mekanisme yang tidak berkaitan secara langsung dengan peningkatan dalam tekanan darah (Burnier M. et al 2007 ;. Krikken JA et al., 2007).

      • Khususnya, ditunjukkan dengan kandungan natrium klorida yang penting dalam endothelium buah pinggang dan aorta, ungkapan sitokin profibrogenik yang penting, faktor pertumbuhan yang berubah-ubah, meningkat; (Ritz E., 2006; Ritz et al., 2006).

    Data yang ada sekarang menunjukkan bahawa pesakit dengan CKD dan orang yang berisiko CKD harus dinasihatkan bahawa pengambilan natrium harian adalah 1 g / hari (Peterson J.C. et al 1995). Walau bagaimanapun, asas bukti untuk cadangan kawalan ketat tekanan darah pada pesakit yang teruk PU masih tidak mencukupi sehingga kini. Dalam kajian-kajian yang besar, termasuk pesakit diabetes dan AU> 30-300 mg / hari, dengan bukti yang tinggi, faedah-faedah kawalan tekanan darah yang lebih ringan didapati di bawah 130/80 mm Hg, tetapi juga di bawah norma penduduk umum. Pada masa yang sama, dengan tahap optimum AU daripada manfaat kawalan ketat tekanan darah yang lebih ketat daripada 1 g / hari, penurunan tekanan darah yang lebih ketara dapat dicoba, tetapi keputusan harus dibuat setelah analisis yang teliti terhadap ciri klinik pesakit dan dengan hati-hati.

    Setakat ini, terdapat hujah-hujah yang kuat (Jafar TH, et al., 2003), menunjukkan kesan-kesan buruk tekanan darah rendah (SBP 1 g / hari, tidak berkurangan sebagai perencat monoterapi ACE atau ARBs, rawatan kombinasi wajar daripada beberapa ubat yang menyekat RAAS, di bawah kawalan ketat Tahap GFR dan kalium darah.

    Untuk mencapai sasaran tekanan darah di CKD, terapi bukan ubat adalah sangat penting, termasuk mengehadkan pengambilan garam, mengekalkan BMI dalam lingkungan 20-25 kg / m 2, aktiviti fizikal yang mencukupi, berhenti merokok, dan mengehadkan penggunaan alkohol.

    Di antara ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan darah, dengan AU> 30 mg / hari dan PU bermakna pilihan pertama ialah penghambat ACE atau ARB. Kelebihan ubat-ubatan ini ditentukan terutamanya oleh kemampuan mereka untuk mengurangkan AU / PU. Menurut kajian prospektif yang terkawal (REIN, RENAAL, IDNT, dan lain-lain), pada pesakit dengan nefropati diabetes dan bukan kencing manis, mereka secara signifikan mengurangkan risiko pembangunan ESRD. Pada pesakit dengan AU> 30 mg / hari dan PU, mereka boleh digunakan untuk tujuan antiproteinuric, walaupun pada tekanan darah normal. Ciri-ciri antiproteinurik dan pengawal selia ACE inhibitors dan ARBs menampakkan diri pada tahap yang berbeza dari CKD, tetapi sebagai fungsi berkurang, risiko kesan sampingannya - hiperkalemia dan penurunan GFR - meningkat. Penurunan mendadak dalam GFR dalam menetapkan ubat-ubatan ini sering berkembang pada pesakit-pesakit tua yang menentang latar belakang hipovolemia dan mungkin merupakan tanda pertama dari stenosis dua hala hemodinamik yang signifikan laten arteri buah pinggang, yang merupakan kontraindikasi untuk kegunaan selanjutnya. Untuk mengenal pasti stenosis arteri mungkin pada pesakit dengan penurunan GFR dari garis dasar dengan lebih daripada 30% selepas perlantikan seorang perencat ACE atau cara lain, kaedah diagnosis radiasi digunakan: ultrasound Doppler, pengimejan resonans magnetik (MRI), dan lain-lain.

    Dengan A0 dan A1 darjah AU, ubat-ubatan yang menekan RAAS tidak mempunyai kelebihan terhadap kumpulan ubat lain yang dapat mengurangkan tekanan darah.

    Kebanyakan pesakit dengan CKD memerlukan gabungan beberapa ubat yang mengurangkan tekanan darah daripada kumpulan yang berlainan untuk mencapai tahap sasarannya. Inhibitor ACE dan ARB digabungkan dengan antagonis diuretik dan kalsium. Perlu diingat bahawa pada tahap 3b CKD, keberkesanan diuretik thiazide secara drastik berkurangan dan risiko kesan tidak diingini (hyperuricemia, krisis urat) meningkat. Pada peringkat ini dan kemudian CKD, gelung diuretik dipilih. Sesetengah antagonis kalsium (bukan dihydropyridine) mempunyai kesan antiproteinurik tambahan, sementara nifedipine dapat meningkatkan PU.

    Dalam amalan pediatrik, sasaran paras tekanan darah dalam 80% kes boleh dicapai dengan menggunakan kombinasi inhibitor ACE dengan antagonis kalsium.

    persediaan gabungan menekan sistem renin-angiotensin (RAS) pada tahap yang berbeza (+ ARB renin inhibitor, renin perencat inhibitors + ACE, ARBs, ACEIs +) untuk mencapai kesan antiproteinuric yang lebih lengkap seolah-olah dibenarkan dengan titik patogenik pandangan. Walau bagaimanapun, data dari kajian klinikal adalah bercanggah. Hasil dari kajian ONTARGET baru-baru ini telah menunjukkan bahawa penggunaan meluas gabungan inhibitor ACE

    ARB untuk CKD tidak dibenarkan - dengan ketiadaan PU yang dinyatakan, ia boleh memberi kesan negatif terhadap fungsi buah pinggang (Mann J.F et al., 2008). Oleh itu, rawatan gabungan ACE inhibitors dan ARBs kini disyorkan hanya dengan A3 - A4 degrees AU, jika monoterapi tidak menghasilkan kesan yang diharapkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data telah diperolehi berdasarkan gabungan pengambil renin dan ARB dari menggalakkan AU, meningkatkan prognosis buah pinggang dan toleransi yang baik pada pesakit dengan nefropati diabetik (DN).

    • Adalah disyorkan untuk melakukan pembetulan awal gangguan metabolik dan homeostatik pada pesakit dengan CKD yang berkaitan dengan disfungsi buah pinggang.
    • Tahap kredibiliti cadangan B (tahap kebolehpercayaan bukti - 1).

    Komen: Dyslipoproteinemia, obesiti dan sindrom metabolik. Hyperlipidemia memperburuk prognosis sebarang penyakit buah pinggang, dan terapi lipid menurun membantu penyelenggaraan fungsi buah pinggang (Fried Z.F. et al., 2001). Walau bagaimanapun, baru-baru ini bahawa perhatian penyelidik telah diambil untuk mengkaji hubungan antara dyslipoproteinemia dan keadaan fungsi ginjal pada individu tanpa patologi utama organ ini. kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa hiperkolesterolemia (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyceridemia (Muntner P. et al., 2000) dan nilai yang rendah kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi (Schae? Ner ES et al., 2003) adalah bebas peramal fungsi buah pinggang yang berkurangan dalam populasi umum orang yang agak sihat.

    Kegemukan dan obesiti dikaitkan dengan banyak perubahan hemodinamik dan struktur di buah pinggang, yang didahului oleh beberapa gangguan metabolik. Orang yang mengalami masalah ini lebih tinggi daripada risiko populasi umum untuk membangunkan CKD dan ESRD. Pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti, MAU lebih kerap dikesan, dan dalam kategori ini pesakit dengan penyakit buah pinggang yang sudah ada, kadar pertumbuhan AU dan perkembangan disfungsi buah pinggang adalah lebih awal daripada mereka yang berada di kalangan pesakit bukan obes. Nefropati diabetes, nefrosclerosis hipertensi, glomerulosclerosis focal dan segmental, kanser buah pinggang, urat dan nephrolithiasis oksalat adalah penyakit nefrologi dan urologi yang paling biasa dalam populasi obes. Terdapat bukti yang menunjukkan kemungkinan pembangunan terbalik berkaitan dengan obesiti patologi, termasuk buah pinggang, perubahan yang dicapai oleh pembetulan obesiti dengan mengurangkan pengambilan kalori, campur tangan pembedahan, menerima mengurangkan penyerapan gastrousus bahan tenaga yang mengandungi (Kopple JD, Feroze U., 2001).

    Kemungkinan untuk membangunkan CKD meningkat dengan gabungan beberapa faktor risiko. Peruntukan ini disahkan dengan jelas dalam sindrom metabolik. Ternyata keragaman CKD dalam populasi umum dengan satu faktor risiko (GFR 120 g / l), yang dapat dicapai dalam rawatan tersebut, disertai dengan penurunan prognosis buah pinggang dan kardiovaskular. Peruntukan utama beberapa cadangan yang tersedia mengenai isu ini diringkaskan dalam karya F. Locatelli et al. (2009). Garis panduan antarabangsa untuk rawatan anemia pada pesakit dengan CKD sedang dimuktamadkan.

    3.2 Rawatan lain

    Adalah diketahui bahawa pengambilan protein yang tinggi (terutamanya dari haiwan) dikaitkan dengan perubahan hemodinamik yang aneh di ginjal, yang dinyatakan dalam penurunan rintangan vaskular renal, peningkatan aliran darah buah pinggang dan ultrafiltrasi glomerular. Dengan latar belakang ini, pekali ultrafiltrasi glomerulus (Kf) menurun. Pengurangan Kf di bawah keadaan ini dianggap sebagai reaksi yang direka untuk menghadkan pertumbuhan GFR yang tidak terkawal dalam satu nephron tunggal. Adalah jelas bahawa dalam keadaan sedemikian, pengurangan nilai Kf harus membawa kepada kemerosotan hipertensi intraglomerular. Jelas, perubahan seperti ini boleh menyumbang kepada pecutan kerosakan buah pinggang oleh mekanisme hemodinamik (Kucher, AG dan penulis bersama, 2004, Kucher, AG dan penulis bersama, 2007).

    Walau bagaimanapun, kesan sejumlah besar protein dalam diet pada keadaan buah pinggang tidak terhad hanya kepada kesan hemodinamik.

    Sebagai contoh, terhadap latar belakang pengambilan protein yang meningkat, peningkatan dalam produk akhir glisasi diperhatikan, yang mencetuskan lekukan kompleks reaksi, termasuk penjanaan spesies oksigen reaktif. Pada gilirannya pula, mengaktifkan jalur isyarat kinase protein diaktifkan mitogen, proto-kinase C dan aktivator transkripsi. Ini disertai dengan peningkatan ungkapan pro-radang (NF-? B, monosit chemoattractant protein-1, opuholey- faktor nekrosis?) Dan profibrotic (mengubah faktor pertumbuhan rosta-?, Tisu penghubung faktor pertumbuhan, platelet yang diperolehi pertumbuhan faktor asal) bahan. Dalam keadaan ini, sel tubular diubah menjadi myofibroblast, yang akhirnya membawa kepada atrofi tiub dan fibrosis interstisial. Sumbangan kepada pembentukan kerosakan buah pinggang dalam keadaan pengambilan protein yang tinggi diperburuk oleh asidosis dan pengaktifan endothelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D. et al., 2007).

    Perlu diingatkan bahawa persoalan hubungan antara penggunaan protein dan keadaan buah pinggang sangat rumit (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

    Rupa-rupanya, perhubungan tersebut ditentukan bukan sahaja oleh kuantiti, tetapi juga oleh kualiti protein makanan. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa protein tumbuhan mempunyai beban yang lebih kecil pada buah pinggang berbanding haiwan. Pada masa yang sama, protein soya (walaupun dengan penggunaan protein yang tinggi) mungkin tidak hanya memberi kesan negatif terhadap hemodinamik buah pinggang, tetapi juga mempunyai kesan kardioprotektif, nefroprotektif dan anti-sklerotik (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

    Dalam amalan merawat pesakit di peringkat predisisis CKD, beberapa pilihan preskripsi diet digunakan untuk mengehadkan pengambilan protein, walaupun keputusan memohon diet protein rendah (MDD) (0.6-0.8-1.0 g protein / kg berat badan / hari) dari segi memperlambat perkembangan CKD, yang tidak jelas (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; ls LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Walau bagaimanapun, data terkumpul baru-baru ini menunjukkan bahawa menyekat protein dalam diet menyebabkan kesan positif sederhana dari segi prognosis buah pinggang di CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

    Pada kanak-kanak dengan CKD, kandungan protein dalam diet sepadan dengan norma umur, kerana kekurangannya menjejaskan pertumbuhan dan perkembangan. Pengecualian mungkin adalah keadaan dengan keterlaluan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme.

    Kemasukan dalam MDB gabungan asid amino penting dan keto analog mereka membawa kepada kemajuan CKD yang lebih perlahan (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Apabila menggunakan dadah asid amino dan analog keto mereka, penggunaan jangka panjang MBD dalam tempoh predialisis tidak menyebabkan gangguan dalam metabolisme protein, yang mempunyai kesan positif terhadap hasil terapi gantian seterusnya (Chauveau P. et al., 2009).

    Akhir sekali, pengalaman penggunaan MDB jangka panjang dengan penyertaan SUPRO 760 isolat soya (0.3-0.4 g protein / kg / BMI / hari berdasarkan makanan biasa ditambah dengan pengasingan kacang soya pada kadar 0.3-0.2 g protein / kg / BMI / hari) mencadangkan bahawa catuan tersebut sebenarnya boleh melambatkan perkembangan CKD, sekurang-kurangnya dalam sesetengah pesakit (Kucher AG et al., 2007).

    Apabila membentuk ransum pada pesakit dengan CKD, satu boleh dibimbing oleh cadangan-cadangan JNC 7 yang diubahsuai untuk CKD (Jadual 14) (Smirnov AV et al., 2009).

    Gangguan metabolisme mineral. Gangguan kalsium dan homeostasis fosforus dan manifestasi kemajuan hiperparatiroidisme sekunder dengan menurunkan GFR. Dalam kes ini, nilai kritikal eGFR, di mana penindasan aktiviti 1 -Hydroxylase di buah pinggang, peningkatan dalam kepekatan serum fosforus anorganik, pengurangan kepekatan kalsium serum dan peningkatan tahap hormon parathyroid (PTH), adalah 60 ml / min / 1.73 m 2. Perubahan ini bukan sahaja menyebabkan perkembangan osteodystrophy, tetapi juga menyumbang kepada kalsifikasi saluran darah dan tisu lembut dan meningkatkan tahap morbiditi kardiovaskular dan mortalitas di peringkat akhir CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

    Jadual 14. Kandungan makronutrien dan mineral dalam diet untuk pesakit dengan hipertensi, seperti yang disyorkan oleh JNC 7, diubah suai untuk penyakit buah pinggang kronik

    Nutrien

    Peringkat CKD

    * Tidak disyorkan untuk pengurangan garam.

    Berdasarkan fakta bahawa bekalan tenaga yang disebabkan oleh protein, lemak dan karbohidrat adalah 100%.

    Pengambilan protein sebanyak 1.3-1.4 g / kg / hari sesuai dengan diet Barat yang lazim (Fouque D. et al., 2011). Tahap pengambilan protein untuk pesakit dengan CKD nampaknya terlalu tinggi. Dengan peringkat 1-2 CKD, kandungan protein dalam diet tidak boleh melebihi 1.0 g / kg / hari.

    Sejak dua dekad yang lalu, konsep homeostasis kalsium-fosforus, gangguannya dalam pendekatan CKD terhadap pembetulan gangguan ini telah berkembang dengan ketara (Dobronravov V.A., 2011). Pencapaian yang paling penting dalam fisiologi dan patofisiologi kalsium dan fosforus homeostasis termasuk penemuan hormon fosfatourik (terutamanya faktor pertumbuhan fibroblast 23) dan menguraikan mekanisme tindakannya pada tahap molekul selular dengan penyertaan protein klotho tambahan. Pemahaman tentang peranan ekspresi ekstremen 1? -Hydroxylase dan kemungkinan penyertaan faktor ini dalam perkembangan kalsifikasi extracellular (termasuk vaskular) telah disemak semula. Akhirnya, satu siri kelas farmakologi kelas baru yang baru muncul dan mula diperkenalkan, yang mempengaruhi aspek-aspek yang berbeza dari homeostasis kalsium dan fosforus atau metabolisme mineral tulang: bisphosphonates, calimimetics, pengaktif reseptor vitamin D, Sevelamer, lanthanum karbonat, dan lain-lain. Dalam nefrologi, sebab untuk mewujudkan konsep baru, contohnya, "penyakit ginjal kronik dan gangguan mineral dan tulang - CKD-MBD" (bersamaan domestik adalah penyakit mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik) dan semakan signifikan PV cadangan semasa untuk diagnosis, pencegahan, kawalan dan rawatan gangguan seperti (Praktikal mencadangkan KDIGO-tion. 2011).

    4. Pemulihan

    Pada pesakit dengan CKD, penurunan fungsi buah pinggang secara beransur-ansur diperhatikan dengan perkembangan tahap CKD 5. Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik biasanya berlaku pada kadar yang lebih perlahan daripada dengan glomerulonephritis kronik, bagaimanapun, kaedah pengekalan terapeutik untuk patologi ini sangat terhad. Dalam kes perkembangan tahap 5 CKD, pesakit dijalankan oleh PTS mengikut pendekatan yang diterima umum. Kerana CKD kerap berkembang pada usia tua dan tua, ketika menguruskan pesakit, perlu mengambil kira patologi kardiovaskular dan diabetes mellitus, yang sering diperhatikan pada pesakit kelompok umur ini.

    Kriteria untuk menilai kualiti penjagaan

    Kriteria kualiti

    Tahap keyakinan bukti

    Tahap cadangan kredibiliti

    Perundingan seorang ahli nefrologi (peringkat CKD 3,4,5)

    Pengiraan kadar penapisan glomerular

    Pemeriksaan ultrasound dilakukan terhadap buah pinggang.

    Ujian darah umum (klinikal) dilakukan.

    Ujian terapeutik umum biokimia darah (kreatinin, urea, asid urik, protein total, albumin, glukosa, kolesterol, lipoprotein ketumpatan tinggi, lipoprotein ketumpatan rendah, trigliserida, kalium, natrium)

    Ujian darah umum (klinikal) dilakukan.

    Terapi Dialisis dilakukan (jika ditunjukkan)

    Rujukan

    1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ed.) Algoritma penjagaan perubatan khusus untuk pesakit diabetes. Ed ed. M., 2006.
    2. Diagnosis dan pembetulan gangguan metabolisme lipid untuk pencegahan dan rawatan aterosklerosis (semakan IV). Cadangan Rusia. M., 2009.
    3. Dobronravov V.A. Epidemiologi nefropati diabetik: masalah umum dan serantau // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 1. P. 16-22.
    4. Dobronravov V.A. Pandangan moden mengenai patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder. Peranan faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan klotho // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11-20.
    5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik di Wilayah Vologda // Nefrologi. 2004. 8, No. 1. P. 36-41.
    6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi Kegagalan Renal Kronik di Wilayah Utara-Barat Rusia: Ke Arah Pendaftaran Penyakit Buah Kronik // Ter. gerbang. 2004. V. 76, No. 9. P. 57-61.
    7. Yesayan A.M. Tisu sistem renin-angiotensin buah pinggang. Strategi baru nephroprotection // Nefrology. 2008. V. 6, No. 3. P. 8-16.
    8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Nephropathy Radiocontrast // Nefrologi. 2007. V. 11, No. 3. P. 93-101.
    9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Pengaruh jumlah dan kualiti protein dalam diet pada aktiviti ginjal // Nefrologi. 2004.
    10. 8, No. 2. P. 14-34.
    11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Pemakanan perubatan pada peringkat penyakit ginjal kronik yang berlainan // Nefrologi dan dialisis. 2007. V. 9, No. 2. P. 118-136.
    12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev A.S. et al. Nefropati progresif kronik dan gaya hidup orang moden // Ter. gerbang. 2004. V. 76, No. 9. P. 5-10.
    13. Mukhin N.A., Moiseev A.S., Kobalava J.D. et al. Interaksi kardiorenal: pentingnya klinikal dan peranan dalam patogenesis penyakit sistem kardiovaskular dan buah pinggang // Ter. gerbang. 2004. № 6. P. 39-46.
    14. Cadangan nasional untuk pencegahan, diagnosis dan rawatan hipertensi arteri. M., 2008.
    15. Nefrologi: kepimpinan nasional / ed. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
    16. Cadangan praktikal KDIGO mengenai diagnosis, pencegahan dan rawatan gangguan mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik (CKD-MCN). Ringkasan cadangan // Nefrologi. 2011. Vol. 15, No. 1. P. 88-95.
    17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Penyakit buah pinggang kronik: dalam perjalanan ke perpaduan idea // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 4. P. 11-17.
    18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii dan masalah nefroprotection // Nefrologi. 2002. Jilid 6, No. 2. P. 8-14.
    19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Pendekatan Pencegahan dalam Nefrologi Moden // Nefrologi. 2004. V. 8, No. 3. P. 7-14.
    20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi dan faktor risiko penyakit ginjal kronik: tahap serantau masalah umum // Ter. gerbang. 2005. No. 6. P. 20-27.
    21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Penyebaran dan kejadian tahap akhir penyakit buah pinggang kronik di Republik Tyva // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 4. P. 25-29.
    22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Continuum cardio-renal: asas patogenetik nefrologi pencegahan // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 3. P. 7-15.
    23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Masalah menganggarkan kadar penapisan glomerular dalam nefrologi moden: penunjuk baru - cystatin C // Nefrologi. 2005. V. 9, No. 3. P. 16-27.
    24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, Aspek Sosial dan Ekonomi Penyakit Ginjal Kronik // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 1. P. 7-13.
    25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Mengurangkan kadar penapisan glomerular sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 7-17.
    26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. dan lain-lain Cadangan Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova: definisi, klasifikasi, diagnosis dan arahan utama pro-phylactic penyakit buah pinggang kronik pada orang dewasa. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
    27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Masalah mengubah klasifikasi penyakit ginjal kronik // Nefrologi. 2010. Vol. 15, No. 2. P. 7-15.
    28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Garis panduan pemakanan klinikal untuk pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 p.
    29. Shilov E.M. Penyakit Ginjal Kronik dan Program Penjimatan Rakyat Rusia. Saratov, 2011.
    30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N, Kolina IB, Kamyshova A.S. Prinsip diagnosis dan rawatan penyakit ginjal kronik moden: panduan metodologi untuk doktor. Saratov, 2011.
    31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Kesan kardioprotektik pleurotropik erythropoietin // Nefrologi. 2006. V. 10, No. 4. P. 18-22.
    32. Bommer J. Kesedaran dan aspek sosio-ekonomi buah pinggang kronik disenyakit // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8-12.
    33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Pengelutan albumin kencing dan penjagaan diabetes. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
    34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Pengambilan garam yang tinggi: penyebab hipertropi ventrikel kiri bebas tekanan darah? // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
    35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect of inhibitors sistem dan kajian semula / meta-analysis // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
    36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Hasil jangka panjang mengenai terapi reagen penempatan buah pinggang pada pesakit yang menerima diet keto asam-rendah protein rendah // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
    37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Sindrom metabolik dan penyakit buah pinggang kronik di kalangan orang dewasa AS // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
    38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Tekanan Darah Tinggi: Laporan JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
    39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Ramalan kreatinin dari serum creatinine // Nephron. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31-41.
    40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. Kajian MDRD atau CKD-EPI untuk menganggarkan kelaziman tahap 3 CKD dalam kajian epidemiologi: perbezaannya? Adakah perbezaan ini relevan? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Diterbitkan dalam talian 2010 Jun 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
    41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Konsekuensi Farmaco-Ekonomi Terapi Losartan dalam Pesakit yang Menjalani Penyakit Buah Pinggang Diabetik Peringkat di EU dan USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174-178.
    42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE Investigators. Normalisasi tahap hemoglobin pada pesakit dengan penyakit ginjal kronik dan anemia // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071-2084.
    43. Garis Panduan Amalan Terbaik Eropah, Kumpulan Pakar mengenai Hemodialisis, Persatuan Renal Eropah. Dialisis. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
    44. Foley R., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Tahap Cystatin C di A.S. orang dewasa, 1988-1994 berbanding 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
    45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hipertensi" dan "mikroalbuminuria": Tol tol untuk anda // Inti Ginjal 2006. Vol. 69. P. 22-28.
    46. Fouque D., Laville M. Diet yang berisiko rendah untuk orang dewasa di kalangan orang dewasa bukan diabetis // Cochrane Database Syst. Wahyu 2009. Isu 3: CD001892.
    47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Pemakanan dan penyakit ginjal kronik // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
    48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Unjuran penyakit buah pinggang: meta-analysis // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 260-269.
    49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
    50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Penyakit buah pinggang kronik di kalangan pesakit komuniti dengan penyakit kardiovaskular yang ditubuhkan: kajian kohort berasaskan masyarakat // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
    51. Pergi ke AS, Chertow G.M., Fan D. et al. Penyakit buah pinggang kronik, kejadian kardiovaskular, dan kemasukan ke hospital // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
    52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Kalsifikasi vaskular dalam penyakit buah pinggang kronik // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
    53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Pengesahan GFR dengan pengarang ujian assinine kreatinine // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84-93.
    54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect sekatan protein diet pada prognosis pada pesakit dengan nefropati diabetes // Inti ginjal 2002. Vol. 62, No. 1. P. 220-228.
    55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Faktor risiko penyakit buah pinggang kronik: kajian prospektif 23,534 di J. Country and Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934-2941.
    56. He J., Whelton P.K. Tekanan darah sistolik yang tinggi dan risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit buah pinggang: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211-219.
    57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Ketidaksuburan buah pinggang yang ringan dikaitkan dengan peningkatan kematian kardiovaskular: Kajian Hoorn // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402-1407.
    58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Perbezaan rasis dalam perkembangan dari insufflasi buah pinggang kronik ke peringkat akhir. Penyakit buah pinggang di Amerika Syarikat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
    59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Indeks jisim badan dan risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21-28.
    60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Pengubahsuaian Penyakit Gangguan Pemfokusan Pemakanan Tidak Memansuhkan Kadar Penapisan Glomerular di penderma buah pinggang egyptian / Exp. Klinik. Pemindahan. 2008. Vol. 6, No. 2. P. 144-148.
    61. Kawalan glukosa darah dengan sulfonilureas atau insulin berbanding dengan kencing manis konvensional (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
    62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Kumpulan Pengajian AIPRD. Progres-sion penyakit buah pinggang: kawalan tekanan darah, proteinuria, dan enzim penukaran enzim angiotensin: meta-analisis peringkat pesakit // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
    63. Kolej Perubatan dan Persatuan Renal di RKGP. Penyakit Ginjal Kronik pada orang dewasa: garis panduan UK untuk pengurusan dan rujukan. London: Royal College of Physicians, 2006.
    64. Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Ginjal. Garis panduan klinikal K / DOQI dalam hipertensi dan agen antihipertensi dalam penyakit buah pinggang kronik // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
    65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Kesan sekatan protein diet dan kawalan tekanan darah untuk penyakit buah pinggang kronik. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
    66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertensi Definisi baru mi-croalbuminuria dalam subjek hipertensi. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33-37.
    67. Kopple J.D., Feroze U. Kesan obesiti pada penyakit buah pinggang kronik // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
    68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., dan Navis G. Ia telah ditentukan bahawa ia telah ditentukan bahawa ia telah ditentukan. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
    69. Lentine K., Wrone E.M. Penemuan baru dalam pengambilan protein dan perkembangan penyakit buah pinggang // Curr. Pendapat. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333-336.
    70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Kadar penapisan Glo-merular dari kreatinin serum; persamaan ramalan baru // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
    71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Persamaan ringkas untuk meramalkan kadar penapisan glomerular dari serum creatinine // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
    72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, No. 6. P. 2089-2100.
    73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Persamaan baru untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. P. 604-612.
    74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Takrif penyakit buah pinggang: laporan Persidangan Kontroversi KDIGO // Inti Ginjal 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
    75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Kumpulan Kerja Anemia Eu-ropean Renal Best Practice (ERBP). Pernyataan kedudukan ERBP oleh ERBP: Sasaran hemoglobin untuk tujuan agen-agen merangsang erythro-poiesis: Dail. Pemindahan. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846-2850.
    76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Lembaga Penasihat ERBP ERA-EDTA. Pengurusan anemia pada pesakit dengan penyakit buah pinggang: penyataan kedudukan pada Amalan Terbaik Renal Eropah (ERBP) // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2009. Vol. 24. P. 348-354.
    77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi penyakit buah pinggang kronik di Itali: Pendekatan terapeutik mungkin // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1-10.
    78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi nefropati tiub, glomerular dan renovaskular kronik: implikasi klinikal // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Diterbitkan dalam talian 2011 Jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
    79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Mengubah kadar penapisan glomerular yang menganggar persamaan untuk pesakit Cina dengan penyakit buah pinggang kronik // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
    80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Keberkesanan jangka panjang agen anti-hipertensi terhadap proteinuria dan fungsi buah pinggang // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
    81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Terapi gabungan dengan reseptor reseptor angiotensin dan perencat ACE dalam penyakit buah pinggang proteinurik: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8-12.
    82. Mann J.F.E. Risiko kardiovaskular pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang yang ringan: implikasi untuk inhibitor ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, No. 18. P. 1303-1308.
    83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. The Ongoing Telmisartan Alone dan dalam kombinasi dengan Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Penyiasat. Keputusan buah pinggang dengan telmisartan, ramipril, atau kedua-duanya (dalam kajian ONTARGET®): percubaan terkawal, rawak, dua buta, terkawal // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547-553.
    84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Persamaan yang disemak bagi anggaran GFR daripada kreatinin serum di Jepun // Am. J. Buah pinggang. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
    85. McClellan W.M., Flanders W.D. Faktor risiko penyakit buah pinggang progresif // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
    86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Sekatan protein diet yang teruk dalam nefropati diabetes kronik: faedah atau risiko? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, no. 2. P. 96-101.
    87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Sekatan diet protein yang mencukupi di pesakit diabetes dan nondiabetic dengan kegagalan buah pinggang kronik // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208-213.
    88. Mitch W.E. Terapi pemakanan di pesakit CKD - ​​status semasa // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7-8.
    89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risiko dalam Komuniti Kajian: Faktor risiko tradisional dan nontradisional meramalkan penyakit jantung koronari dalam penyakit buah pinggang kronik // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
    90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Tahap fungsi buah pinggang untuk faktor risiko untuk hasil kardiovaskular aterosklerotik di komuniti // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47-55.
    91. Macdougall I.C., Kuil R.M., Kwan J.T. Adakah penyakit buah pinggang pra-dialisis pesakit buah pinggang kronik dirawat awal? Hasil percubaan kumpulan komparatif, rawak, percubaan terbuka, prospektif, rawak, dan sebagainya // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
    92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Disfungsi renal: risiko aterosklerosis dalam komuniti belajar // Kidney Int. 2000. Vol. 58. P. 293-301.
    93. Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan KD. Garis panduan amalan klinikal untuk penyakit buah pinggang kronik: Penilaian, klasifikasi dan stratifikasi // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
    94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Hasil kajian Swiss SAPALDIA // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
    95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Terapi insulin intensif dalam pesakit Jepun dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin: prospek prospektif rawak 6 tahun // Diabetes Res. Klinik. Beramal. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103-117.
    96. Pecoits-Filho R. Pengambilan protein pemakanan dan penyakit buah pinggang dalam diet Barat // Menyumbang. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102-112.
    97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Data epidemiologi kegagalan buah pinggang peringkat akhir rawatan di Kesatuan Eropah (EU) pada tahun 1995; Laporan Renal Eropah. Persatuan Pendaftaran dan Pendaftaran Negara // Nephrol. Dail. Pemindahan. 1999. Vol. 14. P. 2332-2342.
    98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kawalan tekanan darah, protein-uria, dan perkembangan penyakit buah pinggang. Pengubahsuaian Diet dalam Kajian Penyakit Renal // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
    99. P? ls L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Pembatasan protein, kadar penapisan glomerular dan albuminuria pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2: percubaan rawak // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, tidak. 12. P. 1200-1207.
    100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Merokok berkaitan dengan albuminuria dan fungsi buah pinggang yang tidak normal di orang nondiabetic // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585-591.
    101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Ujian terkawal rawak, dua-buta, plasebo untuk menilai kesan ketodiet dalam kegagalan buah pinggang kronik predialytic // Ren. Kacang. 2004. Vol. 14, No. 2. P. 89-96.
    102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. Kumpulan Pengajian RENAAL untuk Menjalankan pada semua peringkat nefropati diabetes jenis 2: analisis post hoc hasil percubaan RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, No. 12. P. 3117-3125.
    103. Riccioni G. Aliskiren dalam rawatan hipertensi dan kerosakan organ // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
    104. Ritz E. Hipertensi dan penyakit buah pinggang // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
    105. Ritz E. Salt-friend atau musuh? // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052-2056.
    106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt - potensi "toksin uremic"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
    107. Rodger R.S.C., Williams B. Persidangan konsensus mengenai penyakit buah pinggang kronik awal. Kata Pengantar // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
    108. Rodrigo E. et al. Pengukuran fungsi buah pinggang pada pesakit pra-ESRD // Inti ginjal 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
    109. Peraturan A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Adalah penting untuk melihat dengan cepat penyakit buah pinggang Intern. Med. 2004. Vol. 141. ms 929-937.
    110. Rutkowski B. Mengubah corak peringkat akhir kegagalan buah pinggang di Eropah Tengah dan Timur // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2002. Vol. 15. P. 156-160.
    111. Sack, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Protein soya, isoflavon, dan jawatankuasa pemakanan kesihatan kardiovaskular // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8. P. 1689-1692.
    112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubule hypothesis sel untuk sindrom cardiorenal di diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel ID 957164.
    113. Schae? Ner A.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol dan risiko disfungsi buah pinggang pada lelaki yang sihat // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084-2091.
    114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Albuminuria gred rendah dan risiko kardiovaskular: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, No. 5. P. 247-257.
    115. Schiepati A., Remuzzi G. Penyakit buah pinggang kronik sebagai masalah kesihatan awam: Epidemiologi, implikasi sosial dan ekonomi // Inti ginjal 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
    116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect proteinuria dan kadar penapisan glomerular pada risiko kardiovaskular dalam hipertensi penting // Intl Kidney 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
    117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Peranan anemia dan perkembangan kegagalan jantung. Adakah terdapat tempat untuk erythropoietin dan besi intravena? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
    118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Investigators. Pembetulan anemia dengan epoetin alfa dalam penyakit buah pinggang kronik // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
    119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-ects statin pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik: analisis meta-analisis dan meta-regresi ujian dikawal yang dikendalikan berlari // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
    120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Ini adalah reanalysis kajian kemungkinan MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273-283.
    121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Sindrom metabolik dan penyakit buah pinggang kronik di Okinawa, Jepun // Inti Ginjal 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
    122. Komplikasi jangka panjang dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Kumpulan Penyelidikan Percubaan, Kawalan Diabetes Dan Komplikasi // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
    123. A.S. Sistem Data Renal. Laporan Data Tahunan USRDR 2004. Bethesda, MD: Institut Kesihatan Kebangsaan, Institut Kebangsaan Diabetes dan Pencernaan dan Ginjal, 2004.
    124. Uribarri J., Tuttle K.R. Produk akhir glycation dan nephrotoxicity diet protein tinggi // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
    125. Vanholder R. et al. Penyakit buah pinggang kronik sebagai penyebab kronik dan morbiditi kardiovaskular // Nephrol. Dail. Pemindahan. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
    126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Kadar penapisan albuminous untuk hipertensi utama // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111-119.
    127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Penyakit buah pinggang tekanan darah sistolik yang paling rendah dikaitkan dengan strok secara berperingkat 3 hingga 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960-966.
    128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Protein diet menginduksi kecederaan buah pinggang yang disokong oleh endothelin melalui peningkatan pengeluaran asid intrinsik // Ginjal. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210-221.
    129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Persatuan Hipertensi British. Garis panduan untuk pengurusan Persatuan Hipertensi British, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
    130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Penyakit buah pinggang di Amerika Syarikat untuk tahun 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

    Lampiran A1. Komposisi kumpulan kerja

    Pemimpin kumpulan

    Smirnov A.V., MD, Profesor, Pengarah Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Pertama St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

    Dobronravov V.A., MD, Profesor, Timbalan Pengarah Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Pertama Pertama St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

    Ahli kumpulan

    Shilov E.M., MD, Profesor, Ketua Jabatan Nefrologi dan Hemodialisis, Institut Pendidikan Vokasional, FSBEI HE "Nama MGMU pertama dinamakan I.M. Sechenov "Kementerian Kesihatan Rusia, pakar nefrologi pakar lepas Kementerian Kesihatan Rusia,

    Rumyantsev A.Sh. MD, Profesor Jabatan Terapi Fakulti, Fakulti Perubatan, Universiti Negeri St. Petersburg.

    Yesayan A.M., MD, Profesor, Ketua Jabatan Nefrologi dan Dialisis Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg Pertama yang dinamakan selepas I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

    Kayukov IG, MD, Profesor, Ketua Laboratorium Fisiologi Klinik Ginjal Institut Penyelidikan Nefrologi, Universiti Perubatan Negeri Saint Petersburg Pertama yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

    Kucher A.G., MD, Profesor, Profesor Jabatan Propaidutik Penyakit Dalaman Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg yang dinamai ahli akademik I.P. Pavlova "dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

    A. Vatazin, MD, Profesor, Ketua Jabatan Transplantologi, Nefrologi dan Penyakit Pembedahan, Institut Penyelidikan Serantau Moscow. Mf Vladimirsky.