Glomerulonephritis - etiologi, patogenesis dan rawatan

Glomerulonephritis adalah penyakit berjangkit-alahan. Asas penyakit adalah proses alergi yang disebabkan oleh jangkitan dalam kombinasi dengan kerosakan tertentu yang tidak imun terhadap kerosakan buah pinggang. Glomerulonephritis juga merupakan bentuk autoimun, yang disebabkan oleh kerosakan pada tisu ginjal oleh autoantibodies (antibodi ke sel-sel badannya sendiri).

Patogenesis

Perkembangan glomerulonephritis selalu dikaitkan dengan jangkitan kronik atau akut, disetempat dalam pelbagai organ dan biasanya mempunyai sifat streptokokus. Glomerulonephritis paling kerap berkembang di latar belakang Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodia jangkitan malaria, serta pencerobohan beberapa virus. Dalam sesetengah kes, glomerulonephritis berkembang sebagai hasil daripada vaksinasi, keracunan dengan bahan kimia atau penggunaan produk yang mengandungi pengawet.

proses immunopathological utama dalam glomerulonephritis diambil kira dalam pembentukan darah atau buah pinggang, yang dipanggil kompleks imun. Dengan itu, antigen utama biasanya endostreptolizin nefritogennyh streptococci A. Pada awal-awal penyakit ini menghasilkan corak yang biasa dalam darah: meningkatkan kompleks imun dan melengkapkan merendahkan DS, di mana C1, C2 dan C4 adalah normal. Plus antibodi serum dikesan menimbulkan an-O-tistreptoliziny (streptolysin-0), anti-NADaza B (deoxyribonuclease B) atau anti-NADaza (nikotinamidadeninnukleotidaze) streptococci.

Semasa biopsi buah pinggang pada peringkat pertama penyakit itu, dari kira-kira hari ke-28 hingga ke-42, bahan ujian menunjukkan kerosakan glomerular antara 80 hingga 100%. di sepanjang membran bawah tanah kapilari glomerular dan mesangium, deposit granular berbentuk imunoglobulin G dan N3-pelengkap terbentuk. Sepertiga pesakit mempunyai komponen tubulo-interstitial. Perlu diingatkan bahawa dalam bentuk akut penyakit, corak ciri glomerulonephritis endokapillary proliferatif terbentuk. Walau bagaimanapun, sudah selepas maksimum dua setengah bulan, deposit ini tidak lagi dikesan. Walau bagaimanapun, ketebalan matriks mesangial dan bilangan sel mesangial mungkin kekal tinggi selama beberapa tahun.

Hampir semua orang boleh mendapat glomerulonefritis, tetapi lelaki di bawah umur empat puluh tahun dan kanak-kanak paling mudah terdedah kepadanya. Pada masa yang sama, pada kanak-kanak, glomerulonephritis adalah yang paling sering dari semua penyakit buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang dan / atau kecacatan awal dan berada di tempat kedua dari segi kelaziman, kedua hanya untuk jangkitan saluran kencing.

Etiologi

Sebagai peraturan, satu hingga tiga minggu sebelum perkembangan glomerulonephritis, didahului dengan pencerobohan jangkitan streptokokus, biasanya dalam bentuk tonsilitis, demam merah, faringitis, atau lesi kulit, seperti impetigo-cirdermia. Walau bagaimanapun, hanya strim streptokokus N-hemolytic A yang mempunyai antigen M12, M18, M25, M49, M55, M57 dan M60 dan lebih kurang lagi, boleh menyebabkan glomerulonephritis akut. Bagi strain pyogenic streptococci nephritogenic kumpulan A, ejen T14 paling kerap memilikinya.

Menurut statistik, jika jangkitan infeksi streptokokus yang tidak rinsogenik berlaku dalam kumpulan pediatrik, ini menyebabkan perkembangan nefritis dalam 3-15% kanak-kanak yang sakit. Tetapi pada masa yang sama, separuh daripada orang dewasa yang bersentuhan langsung dengan anak yang dijangkiti mempunyai perubahan dalam analisis air kencing, yang mungkin menunjukkan perkembangan bentuk glomerulonephritis torpid mereka (asimptomatik).

Tonsillitis kronik dan pengangkutan jenis kulit streptokokus nefritogenic juga boleh membawa, di bawah keadaan yang menggalakkan, untuk mengaktifkan jangkitan dan, sebagai akibatnya, perkembangan glomerulonephritis akut.
Ibu bapa perlu mengambil kira fakta bahawa apabila merawat demam merah di rumah, risiko komplikasi dengan glomerulonephritis akut adalah dari 3 hingga 5% daripada semua kes dan semasa rawatan di hospital, risiko mengembangkan glomerulonephritis akut dikurangkan menjadi 1%.

Faktor etiologi yang paling kerap menyebabkan terjadinya glomerulonephritis adalah apa yang dipanggil "nefritis parit", yang berkembang pada orang-orang yang hidup dalam persekitaran lembab dengan kerap berlebihan tubuh. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila badan itu disejukkan, gangguan refleks bekalan darah ke buah pinggang berlaku, yang memberi kesan kepada semua tindak balas imunologi.

Diagnosis keseimbangan

Semua diagnostik didasarkan pada anamnesis, urinalisis, ultrasound buah pinggang, dan biopsi diperlukan. Jika perlu, x-ray dan kontras-X-ray buah pinggang boleh ditetapkan.
Diagnosis keseimbangan di antara tanda-tanda glomerulonephritis kronik dan akut dijalankan atas dasar menentukan masa berlakunya pencerobohan berjangkit dan gejala pertama nefritis. Dalam kes glomerulonephritis akut, gejala pertama muncul satu atau tiga minggu selepas jangkitan. Dengan kelebihan glomerulonefritis kronik, tempoh ini dikurangkan kepada satu hingga tiga hari. Penurunan dalam ketumpatan relatif (kurang daripada 1.015) air kencing dengan penurunan dalam fungsi penebalan buah pinggang, adalah lebih biasa dengan pembesaran glomerulonephritis kronik. Sindrom kencing dalam kedua-dua kes tetap sama.

Kekuatan eritrosit terhadap leukosit dalam sedimen urin, serta warna Sternheimer - Malbine, ketiadaan leukosit pucat dan aktif dalam ketiadaan fenomena dysurik dalam sejarah, menunjukkan kehadiran glomerulonephritis akut bentuk laten. Ujian ini juga membezakan glomerulonephritis dari pyelonephritis laten.

Rawatan glomerulonefritis

Rawatan glomerulonefritis sentiasa kompleks dan panjang. Yang pertama adalah bahawa antibiotik tertentu ditetapkan bahawa tidak mempunyai kesan nefrotoxic. Untuk edema, diuretik ditetapkan di bawah kawalan kalsium.

Dengan menjalani penyakit laten, rejimen hari aktif ditetapkan, dengan hipertonik atau nefrotik - rejimen harian yang terhad, dan dengan bentuk campuran - rehat tidur.
Glomerulonefritis akut dirawat hanya di hospital di bawah pengawasan ketat doktor.
Dalam tempoh eksaserbasi, hemosorption, plasmapheresis, saliran saluran thymacic limfa ditetapkan.
Pastikan anda menetapkan diet dengan sekatan cecair dan garam.

Ramalan

Prognosis rawatan terutamanya bergantung kepada bentuk penyakit dan bagaimana pesakit mematuhi saranan doktor. Pastikan selepas terapi aktif, pesakit harus berada di pendaftaran dispenser pada masa yang ditetapkan oleh pakar. Secara umum, glomerulonephritis akut mempunyai prognosis yang menggalakkan, dan kronik - tidak menguntungkan.

Glomerulonephritis

- ini adalah keradangan autoimun akut alat glomerular buah pinggang.

Etiologi dan patogenesis

Selalunya peranan utama dimainkan oleh jangkitan streptokokus, tetapi m. dan lain-lain MO, vaksin, sera. Satu peranan penting dimainkan oleh kereaktifan organisma. Faktor permulaan sering menyejukkan.

1-3 minggu selepas jangkitan ke MO, AT dibentuk, yang membentuk kompleks imun yang menetap di glomeruli buah pinggang (di atas membran bawah tanah), menyebabkan keradangan imun. Auto-AT juga boleh membentuk tisu buah pinggang. Sistem pembekuan adalah terjejas, yang mengakibatkan pemendapan fibrin dalam glomeruli à Proteinuria sel proliferasi berlaku kerana peningkatan kebolehtelapan membran glomerular. Edema berkembang kerana kehilangan protein dan peningkatan rembesan aldosteron (kerana ia mengekalkan natrium dalam badan).

Klinik:

Penyakit sering mula akut. Sebagai tambahan kepada simptom umum (kelemahan, sakit belakang, sakit kepala), triad utama yang tidak lama lagi akan berkembang:

1). Sindrom hipertensi:

dicirikan dengan peningkatan tekanan darah

sehingga 180/120. Diwujudkan oleh pengembangan sempadan jantung, murmur sistolik pada puncak, nada aksen II pada aorta. HF akut (ventrikel kiri) mungkin berkembang. Pada hypertrophy ECG - LV, bebannya.

2). Sindrom Edematous:

- bengkak muka ("wajah nefritis"). Cecair mungkin terkumpul dalam rongga badan (sehingga 15 liter).

3). Sindrom kencing:

  • Oliguria, m. walaupun anuria (disebabkan penurunan kadar penapisan glomerular),
  • Proteinuria (sehingga 2 g protein hilang setiap hari)
  • Hematuria,
  • Cylindruria (pilihan),
  • Leukosit - sebilangan kecil (mereka kurang daripada eritrosit).

Kaedah tambahan:

  • KLA - anemia, peningkatan ESR,
  • Biokimia darah: ditentukan oleh C-RB, antistreptolysin-O, peningkatan fibrinogen.

Klasifikasi kursus klinikal:

1). Rugged (kitaran) GN - mengalir dengan ketat, tetapi dengan cepat berakhir dengan pemulihan.

2). LSS yang berlarutan dengan sindrom nefrotik mengalir sehingga 6-12 bulan. Klinik perlahan-lahan berkembang, terdapat pembengkakan sedikit.

3). Laten GN - sindrom kencing tidak jelas + aduan umum, edema lemah. Diagnosis disahkan oleh ujian air kencing berulang. Chatso pergi ke CGN.

Punca dan gejala glomerulonefritis, diagnosis dan rawatan penyakit

Glomerulonephritis adalah penyakit ginjal yang bersifat immuno-radang. Berlaku apabila bakteria masuk ke dalam badan, seperti streptokokus.

Sebagai peraturan, umumnya mempunyai bentuk akut, rawatan dan pencegahan yang agak rumit.

Sebab itulah sangat penting untuk mengenal pasti tepat pada masanya fokus jangkitan yang menimbulkan penyakit dan menghapuskannya.

Maklumat asas

Ini adalah penyakit imun di mana glomeruli (glomeruli) terjejas. Mereka terdiri daripada kapilari, di mana cecair memasuki sistem pembekalan darah terus ke dalam buah pinggang. Jika mereka rosak, proses penapisan di kedua-dua organ terganggu.

Terdapat satu konsep glomerulonefritis primer dan sekunder. Dalam kes pertama, penyakit ini hanya disebabkan oleh buah pinggang, dalam kes kedua, penyebabnya adalah penyakit yang menular organ-organ dan sistem lain dalam tubuh manusia. Juga membezakan bentuk akut dan kronik.

Yang terakhir boleh diperhatikan dalam pesakit selama lebih dari setahun, akibat kegagalan ginjal berkembang. Dalam kes ini, pesakit dirawat prosedur hemodialisis atau pemindahan organ.

Statistik dan kelaziman penyakit

Ini adalah salah satu penyakit yang paling biasa pada kanak-kanak yang mengalami penyakit radang dan penyakit berjangkit sistem kencing.

Terlibat pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab utama perkembangan penyakit ini dianggap sebagai penyakit berjangkit, misalnya, tonsilitis, tonsilitis, penyakit sistem pernafasan, demam merah, dll.

Ejen penyebab glomerulonephritis adalah bakteria dari genus Streptococcus. Dalam sesetengah kes, perkembangan penyakit itu direkodkan semasa vaksinasi. Sebagai etiologi perkembangan penyakit, hipotermia badan yang kuat dan kelembapan tinggi alam sekitar dapat dipertimbangkan.

Ia adalah faktor terakhir yang menimbulkan gangguan aliran darah ke buah pinggang.

Peranan penting dalam ini dimainkan oleh kesan pelbagai bahan toksik (ubat, minum, merokok). Orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit buah pinggang dan sistem kencing juga terdedah kepada penyakit ini.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa glomerulonefritis berada dalam fasa terpendam untuk masa yang lama. Selepas penyakit berjangkit, glomeruli buah pinggang berlaku secara purata selepas 14 hari. Sebelum ini, pesakit tidak mengesyaki sebarang gejala yang membimbangkan.

Tanda dan manifestasi penyakit ini

Gejala glomerulonefritis yang pertama ialah:

  • lonjakan tekanan darah;
  • penurunan jumlah air kencing;
  • jangkitan sebelumnya yang disebabkan oleh streptococci.

Tahap aliran

Tahap pertama penyakit itu dianggap laten, tidak ada manifestasi khusus yang diperhatikan. Walau bagaimanapun, sudah 14-21 hari selepas penyakit berjangkit, pesakit mungkin merasa:

  • kelemahan;
  • limpahan mual;
  • suhu badan meningkat;
  • sakit belakang dan sakit kepala;
  • bengkak mata yang teruk;
  • pucat kulit.

Selanjutnya, peralihan penyakit ke fasa akut, di mana pesakit mula meningkatkan jumlah air kencing, dapat dilihat di dalamnya, anda dapat melihat jejak darah. Warna air kencing berubah secara dramatik, turun ke darah hitam.

Oleh kerana pengekalan cecair yang berterusan di dalam tubuh pada waktu pagi, seseorang mengalami pembengkakan yang teruk pada muka, menjelang malam mereka dikurangkan. Pada kanak-kanak, penyakit ini menimbulkan gangguan pada kerja sistem kardiovaskular dan saraf, dan hati mungkin bertambah besar.

Sekiranya anda memulakan rawatan fasa akut dalam masa, maka anda boleh melupakan penyakit ini selepas 2-3 bulan. Walau bagaimanapun, apabila diabaikan, glomerulonefritis memasuki peringkat kronik. Semasa itu, pesakit disiksa oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan, kandungan darah merah yang tinggi dalam air kencing, dan sebagainya. Relapse boleh berlaku semasa tempoh musim bunga dan musim luruh, 24-48 jam selepas jangkitan streptokokus memasuki badan.

Langkah diagnostik

Pertama sekali, apabila gejala yang tidak menyenangkan muncul, pesakit akan dihantar ke ujian darah dan air kencing umum.

Pada masa yang sama dalam darah akan meningkatkan kadar leukosit dan kadar pemendapan erythrocyte.

Urin mungkin mempunyai kepadatan yang rendah dan tidak jelas. Apabila analisis biokimia darah mendedahkan kandungan urea, kolesterol dan kreatinin yang tinggi. Juga penunjuk nitrogen sisa akan melebihi norma.

Pesakit dijalankan pemeriksaan ultrasound buah pinggang dan sistem vaskular mereka. Pengesanan antibodi kepada bakteria Streptococcus genus dalam darah pesakit dianggap wajib. Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mempunyai biopsi buah pinggang untuk pemeriksaan yang lebih terperinci.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa adalah agak sukar untuk mengenal pasti penyakit dalam fasa laten, jadi pesakit semasa lawatan ke doktor mesti mengatakan sama ada jangkitan streptokokus dipindahkan atau tidak, ini akan memudahkan lagi diagnosis dan rejimen rawatan.

Terapi

Setelah menerima keputusan peperiksaan yang komprehensif, seorang doktor individu untuk setiap pesakit memilih rejimen rawatan optimum untuk glomerulonefritis.

Pertama sekali, mereka membuat hospitalisasi wajib dan menetapkan diet yang ketat. Kemudian pilih ubat-ubatan yang perlu dan tempoh kemasukan mereka.

Glomerulonephritis didiagnosis, sebagai peraturan, sudah pada peringkat akut atau kronik. Oleh itu, rawatan mungkin ditangguhkan dan menyebabkan akibat yang tidak menyenangkan bagi pesakit.

Kaedah, ubat-ubatan biasa dan pendekatan tradisional

Pesakit ditetapkan sebagai nombor 7 diet, yang membatasi penggunaan makanan garam, goreng, pedas dan lemak. Pastikan anda mengehadkan pengambilan makanan yang tinggi dalam protein.

Menetapkan jenis ubat berikut:

  • antibakteria;
  • antibiotik;
  • imunomodulator, dalam beberapa kes walaupun hormon digunakan (sebagai contoh, prednison);
  • agen anti-radang dan simptomatik;
  • ubat-ubatan terhadap edema dan tekanan darah tinggi.

Sekiranya fungsi buah pinggang yang lemah, hemodialisis diperlukan. Selepas tamat kursus terapi, disyorkan untuk menjalani rawatan spa.

Rawatan pada peringkat yang berbeza

Bentuk kronik glomerulonephritis, berbeza dengan akut, dirawat dengan lebih sedikit. Ia tidak memerlukan penggunaan antibiotik yang kuat. Penyakit pada kanak-kanak hanya dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi di bawah skim yang ketat.

Untuk bentuk penyakit kronik dalam tempoh pemisahan, langkah yang sama digunakan untuk glomerulonefritis akut. Semasa remisi, rawatan bergantung kepada keparahan dan keterukan gejala yang berkaitan.

Kaedah rakyat

Antara ubat-ubatan rakyat, infus dan decoctions dari tumbuhan perubatan sering digunakan, yang dapat mengurangkan proses keradangan dalam badan, meningkatkan fungsi sistem kencing, dan mempunyai sifat antibakteria (chamomile, calendula, hawthorn, kulit kayu oak, dan lain-lain).

Walau bagaimanapun, kita harus ingat bahawa semua kaedah perubatan tradisional hanya membantu untuk menghapuskan gejala yang tidak menyenangkan, tetapi tidak menyembuhkan punca utama penyakit ini.

Oleh itu, lebih baik menggunakan decoctions teh herba dalam kombinasi dengan terapi dadah. Dalam kes tidak boleh merawat penyakit itu sendiri, ia boleh membawa kepada akibat yang tidak boleh diperbaiki, termasuk ketidakupayaan.

Komplikasi penyakit ini

Sekiranya rawatan glomerulonefritis terlambat atau tidak tepat, komplikasi berikut dapat dilihat:

  • kegagalan buah pinggang;
  • gangguan sistem kardiovaskular;
  • pendarahan akibat tekanan darah tinggi, yang menyebabkan strok;
  • penglihatan kabur;
  • peralihan penyakit dari akut hingga kronik.

Bagi kanak-kanak, peralihan kepada bentuk kronik dipercepatkan oleh perkembangan tisu ginjal yang tidak normal sehubungan dengan usia pesakit. Dalam keadaan ini, kanak-kanak membangun daya tahan terhadap terapi dadah dan mengecutkan organ tersebut. Akibatnya, pesakit mengalami kegagalan buah pinggang, dan dia menjadi tidak sah.

Pencegahan penyakit

Adalah lebih baik untuk mencegah keadaan ini dalam masa daripada merawatnya. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan glomerulonephritis yang disebabkan oleh jangkitan streptokokus, maka tidak perlu memulakannya. Adalah penting untuk menjalankan terapi antibakteria yang cekap pada waktunya, untuk mengambil antibiotik yang dipilih dengan betul, sebelum jangkitannya merebak ke organ lain.

Wanita hamil perlu berhati-hati, kerana dalam tempoh ini kekebalan mereka lemah, dan tubuh terbuka kepada penembusan sebarang jangkitan.

Apabila mendiagnosis glomerulonefritis pada wanita hamil mungkin mengalami kelahiran awal atau keguguran spontan.
Pastikan untuk memastikan bahawa badan tidak berlebihan, makan dengan betul dan batasi tabiat buruk. Sentiasa terlibat dalam aktiviti fizikal, mengambil vitamin dan imunostimulan, terutamanya pada musim bunga dan musim luruh, apabila badannya sangat lemah.

Bagi orang yang mengalami tindak balas alahan, lebih baik tidak memberi vaksin. Sekiranya terdapat sebarang penyakit berjangkit, mereka harus dirawat tepat pada waktunya dan dengan kursus yang lengkap, kerana jangkitan streptokokus yang tidak sembuh adalah dorongan pertama kepada perkembangan glomerulonefritis. Adalah lebih baik untuk selalu berjumpa dengan doktor dan mengambil ujian yang diperlukan dalam masa untuk mengenal pasti sumber jangkitan dan memulakan rawatan yang berkesan.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis akut boleh berkembang pada usia apa-apa, tetapi majoriti pesakit adalah orang di bawah umur 40 tahun.

Etiologi dan patogenesis glomerulonefritis

Etiologi, patogenesis. Penyakit berlaku paling kerap selepas sakit tekak, tonsillitis, atas jangkitan saluran pernafasan, demam berdarah, dan sebagainya. Peranan penting dalam menyebabkan strep gpomerulonefrita drama, terutamanya menaip 12 beta hemolitik kumpulan streptococcus A. Di negara-negara yang mempunyai iklim panas lebih cenderung untuk mendahului glomerulonephritis akut penyakit kulit streptococcal. Ia juga boleh berkembang selepas radang paru-paru (termasuk staphylococcal), difteria, typhus dan demam kepialu, brucellosis, malaria dan beberapa jangkitan lain. Kemungkinan berlakunya glomerulonephritis di bawah pengaruh jangkitan virus, selepas pengenalan vaksin dan serum (serum, nefritis vaksin). Antara faktor etnologi ialah penyejukan badan dalam persekitaran yang lembap (nubrite "parit"). Penyejukan menyebabkan gangguan refleks bekalan darah ke buah pinggang dan memberi kesan kepada tindak balas imunologi. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa gpo-merulonephritis akut adalah patologi imunokompleks, gejala glomerulonephritis selepas jangkitan telah didahului oleh tempoh laten yang lama di mana kereaktifan badan berubah, antibodi kepada mikrob atau virus terbentuk. Kompleks antigen-antibodi, berinteraksi dengan pelengkap, didepositkan pada permukaan membran bawah tanah kapilari, terutamanya glomeruli. Vasculitis yang umum berlaku, terutamanya yang melibatkan buah pinggang.

Gejala glomerulonefritis

Gejala, kursus. Glomerulonephritis akut dicirikan oleh tiga gejala utama - edematous, hipertensi dan kencing. Dalam air kencing terutamanya protein dan sel darah merah. Jumlah protein dalam air kencing biasanya berkisar antara 1 hingga 10 g / l, tetapi seringkali mencapai 20 g / l dan lebih banyak. Walau bagaimanapun, kandungan tinggi rasuk dalam air kencing diperhatikan hanya dalam 7-10 hari pertama, oleh itu, dalam pemeriksaan kencing kemudian, proteinuria sering rendah (kurang daripada 1 g / l). Protein kecil dalam sesetengah kes mungkin dari awal penyakit ini, dan dalam beberapa tempoh ia mungkin tidak hadir. Jumlah kecil protein dalam air kencing pada pesakit yang menjalani nefritis akut diperhatikan untuk masa yang lama dan hilang hanya selepas 3-6, dan dalam sesetengah kes walaupun 9-12 bulan dari permulaan penyakit.

Hematuria adalah gejala wajib dan kekal dari gpomerolonefrit akut; dalam 13-15% kes, terdapat hematuria kasar, dalam kes lain - mikrohematuria, kadang-kadang bilangan sel darah merah tidak boleh melebihi 10-15 dalam bidang pandangan. Cilindruria bukan gejala mandatori gpomerulonephritis akut. Dalam 75% kes, silinder tunggal dan silinder berbutir didapati, kadang-kadang terdapat silinder epitel. Leukocyturia, sebagai peraturan, adalah tidak penting, tetapi kadang kala 20-30 sel darah putih dan banyak lagi kelihatan. Pada masa yang sama, dominasi kuantitatif erythrocyte ke atas leukosit selalu diperhatikan, yang lebih baik dikesan apabila mengira unsur-unsur firma sedimen air kencing menggunakan kaedah Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml air kencing setiap hari) adalah salah satu gejala pertama nefritis akut. Dalam sesetengah kes, anuria (kegagalan buah pinggang akut) diperhatikan selama beberapa hari. Dalam kebanyakan pesakit, azotemia yang sedikit atau sederhana berlaku semasa beberapa hari pertama penyakit ini berubah. Selalunya, dalam glomerulonephritis akut, kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah dalam darah periferi dikurangkan. Ini disebabkan oleh hidremia (peningkatan kandungan air dalam darah), dan mungkin juga disebabkan oleh anemia sebenar akibat pengaruh jangkitan yang membawa kepada perkembangan glomeruponephritis (contohnya dengan endokarditis septik).

Selalunya, peningkatan ESR ditentukan. Bilangan leukosit dalam darah, serta tindak balas suhu, ditentukan oleh jangkitan awal atau bersamaan (biasanya suhu adalah normal dan tiada leukositosis).

Paling penting dalam gambaran klinikal glomerulonephritis akut adalah edema, yang merupakan tanda awal penyakit pada 80-90% pesakit; mereka terletak terutamanya di muka dan bersama-sama dengan kelumpuhan kulit mereka mencipta ciri "wajah nefritis". Sering kali, cecair berkumpul di rongga (pleura, abdomen, rongga pericardial). Peningkatan berat badan dalam masa yang singkat boleh mencapai 15-20 kg atau lebih, tetapi selepas 2-3 minggu edema biasanya hilang. Salah satu gejala kardus gpomerulonefrit meresap akut adalah hipertensi arteri, diperhatikan dalam 70-90% pesakit. Dalam kebanyakan kes, tekanan darah tidak mencapai paras yang tinggi (180/120 mmHg). Pada kanak-kanak dan remaja, peningkatan tekanan darah kurang biasa daripada orang dewasa. Hipertensi arteri akut boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, terutama kegagalan ventrikel kiri. Kemudian perkembangan hypertrophy dari hati ventrikel kiri mungkin. Peperiksaan ini ditentukan oleh pengembangan sempadan kekacauan jantung, yang mungkin disebabkan pengumpulan transudasi dalam rongga perikardial dan hypertrophy miokardium. Selalunya, murmur sistolik fungsional pada puncak, aksen II aorta, dan kadang-kadang satu irama gallop terdengar: di dalam paru-paru terdapat rale kering dan lembap. Di ECG, terdapat perubahan dalam gigi R dan T dalam petunjuk standard, selalunya gelombang Q yang mendalam dan voltan yang sedikit dikurangkan dari kompleks ORS.

Hipertensi dalam glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan perkembangan eklampsia, tetapi tidak ada uremia. Eklampsia adalah lebih tepat untuk dianggapkan. Encephalopathy akut, kerana ia disebabkan oleh hipertensi arteri dan edema (hypervolemic bengkak otak). Walaupun gambaran klinikal kejang eklamput yang teruk, mereka jarang berakhir dengan kematian dan lulus untuk sebahagian besar tanpa jejak.

Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonefritis akut. Bentuk kitaran bermula dengan ganas. Terdapat bengkak, sesak nafas, sakit kepala, sakit di ruas lumbar, jumlah urin berkurangan. Dalam ujian air kencing - banyak proteinuria dan hematuria. Tekanan darah meningkat. Edema berlangsung selama 2-3 minggu. Kemudian, semasa menjalani penyakit, patah terjadi: poliuria berkembang dan tekanan darah berkurangan. Tempoh pemulihan mungkin disertakan dengan hypostenuria. Walau bagaimanapun, selalunya dengan kesejahteraan pesakit yang baik dan pemulihan hampir kapasiti kerja yang hampir lengkap, boleh ada jangka panjang, selama berbulan-bulan, sedikit proteinuria (0.03-0.1 g / l) dan hematuria residu dapat diperhatikan. Bentuk laten tidaklah biasa, dan diagnosisnya sangat penting, kerana sering dalam bentuk penyakit ini menjadi kronik. Bentuk glomerulonephritis ini dicirikan dengan permulaan yang beransur-ansur tanpa sebarang gejala subjektif dan jelas hanya ditunjukkan oleh sesak nafas atau bengkak pada kaki. Dalam kes sedemikian, glomerulonephritis hanya boleh didiagnosis dengan pemeriksaan sistematik air kencing. Tempoh tempoh yang agak aktif dalam bentuk laten penyakit mungkin penting (2-6 bulan atau lebih).

Glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan sindrom nefrotik. Apa-apa glomerulonephritis akut yang tidak sepenuhnya hilang dalam tempoh satu tahun harus dipertimbangkan telah diluluskan kepada kronik. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kes, glomerulonephritis yang meresap dengan akut mungkin dapat menimbulkan sifat glomerulonephritis extracapillary subacute dengan kursus yang progresif dengan cepat.

Diagnosis glomerulonephritis

Diagnosis glomerulonephritis tersebar akut tidak menimbulkan kesukaran yang besar dalam gambaran klinikal yang teruk, terutamanya jalan-jalan muda. Adalah penting bahawa tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas, edema, asma jantung, dan lain-lain) sering membawa kepada gambaran penyakit ini. Untuk diagnosis dalam kes ini, peranan penting yang dimainkan oleh fakta bahawa pembangunan akut penyakit ini berlaku pada pesakit tanpa penyakit jantung sebelum dan mendapati bahawa sindrom ini ketara kencing, terutama hematuria, dan kecenderungan untuk bradycardia.

Diagnosis pembezaan yang sukar antara glomerulonephritis akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronik. Penting untuk menjelaskan tempoh dari awal penyakit berjangkit ke manifestasi akut nefritis. Dengan glomerulonephritis akut, tempoh ini adalah 1-3 minggu, dan dengan peningkatan proses kronik - hanya beberapa hari (1-2 hari). Sindrom kencing mungkin sama dalam keterukan, tetapi penurunan berterusan dalam kepadatan relatif air kencing di bawah 1.015 dan penurunan dalam fungsi penapisan buah pinggang adalah lebih tinggi daripada peningkatan proses kronik. Adalah sukar untuk mendiagnosis bentuk laten gpomeuronefrita akut. Kepelbagaian sel darah merah dalam sedimen urin ke atas leukosit, ketiadaan leukosit yang aktif dan pucat (ketika dinyanyikan menurut Sternheimer-Malbin), ketiadaan kejadian diskrit dalam anamnesis membantu membezakannya daripada pyelonephritis laten. Kajian sinar-X ini boleh menjadi penting untuk diagnosis pembezaan pyelonephritis, batu ginjal, batuk kering ginjal, dan penyakit lain dengan sindrom kencing yang rendah.

Rawatan glomerulonefritis

Rawatan. Rest tempat tidur dan diet ditetapkan. Batasan tajam garam dalam makanan (tidak lebih daripada 1.5-2 g / hari) dengan sendirinya sudah dapat menyebabkan peningkatan ekskresi air dan penghapusan sindrom edematous dan hipertensi. Pada mulanya, hari gula ditetapkan (400-500 g gula setiap hari dengan 500-600 ml teh atau jus buah). Pada masa akan datang, berikan semangka, labu, oren, kentang, yang menyediakan makanan tanpa natrium yang hampir sama sekali.

Sekatan yang berlarutan pengambilan protein dalam glomerulonephritis akut tidak cukup kuat, kerana, sebagai peraturan, tidak ada penangguhan dalam keretakan nitrogen, dan kenaikan tekanan darah di bawah pengaruh pemakanan protein belum terbukti. Dari produk protein, lebih baik menggunakan keju kotej, serta putih telur. Lemak dibenarkan dalam jumlah 50-80 g / hari. Untuk memastikan kalori harian menambah karbohidrat. Cecair boleh dimakan sehingga 600-1000 ml / hari. Terapi antibakteria ditunjukkan apabila terdapat sambungan jelas antara nefritis glomerine dan jangkitan yang sedia ada, contohnya dengan endokarditis septik yang berkekalan dan tonsilitis kronik. Dalam tonsilitis kronik, tonsildektomi ditunjukkan 2-3 bulan selepas penenggelaman fenomena akut glomerulonefritis.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan hormon steroid - prednisolone (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Rawatan dengan prednison ditetapkan tidak lebih awal daripada 3-4 minggu dari permulaan penyakit, apabila gejala umum (khususnya, hipertensi arteri) kurang ketara. Hormon kortikosteroid terutamanya ditunjukkan dalam bentuk nefrotik atau dalam tempoh berlarutan glomerulonephritis akut, serta dalam sindrom kencing yang dipanggil sisa, termasuk hematuria. Prednisolone digunakan, bermula dengan dos 10-20 mg / hari, dengan cepat (dalam masa 7-10 hari) membawa dos harian ke 60 mg. Dos ini terus diberikan selama 2-3 minggu, maka secara beransur-ansur dikurangkan. Kursus rawatan berlangsung selama 5-6 minggu. Jumlah total prednisolon setiap kursus 1500-2000 mg. Jika pada masa ini kesan terapeutik yang mencukupi tidak dapat dicapai, kemungkinan untuk meneruskan rawatan dengan dos penyelenggaraan dan prednison (10-15 mg / hari) untuk masa yang lama di bawah pengawasan perubatan. Terapi kortikosteroid menjejaskan kedua-dua sindrom edematous dan kencing. Ia boleh menggalakkan penyembuhan dan mencegah peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik. Hipertensi arteri yang sederhana bukanlah kontraindikasi kepada penggunaan kortikosteroid. Dengan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan edema, rawatan dengan hormon kortikosteroid perlu digabungkan dengan agen antihipertensi dan diuretik. Jika badan mempunyai penyakit jangkitan, maka pada masa yang sama dengan hormon kortikosteroid, perlu menetapkan antibiotik.

Dalam kehadiran tekanan darah tinggi dan terutamanya apabila terdapat eklampsia adalah sebuah kompleks terapi antihipertensi vasodilators periferal (verapamil, hydralazine, natrium nitroprusside, diazoxide) atau sympatholytic (reserpine, clonidine), dalam kombinasi dengan saluretikami (furosemide, asid ethacrynic) dan anxiolytics (diazepam dan lain-lain).. Ganglioplegic boleh digunakan dan (3-blockers. Untuk mengurangkan edema otak menggunakan diuretik osmosis (40% larutan glukosa, mannitol). Dalam sawan (langkah 1) memberi anestesia oksigen eter. Apabila sawan berterusan dijalankan pertumpahan darah.

Prognosis untuk glomerulonefritis

Ramalan. Mungkin ada pemulihan penuh. Hasil maut dalam tempoh akut penyakit jarang berlaku. Peralihan glomerulonephritis akut kepada penyakit kronik berlaku dalam kira-kira 1/3 kes. Sehubungan dengan penggunaan hormon kortikosteroid, prognosis kini bertambah baik dengan ketara. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dilumpuhkan dan mesti berada di hospital. Dengan kursus yang tipikal, selepas 2-3 bulan, pemulihan penuh mungkin berlaku: mereka yang telah menjalani penyakit ini boleh kembali bekerja walaupun terdapat sindrom kencing sederhana atau albuminuria sisa. Orang yang mengalami glomerulonephritis akut adalah tertakluk kepada susulan, kerana pemulihan klinikal sering dapat dilihat. Untuk mengelakkan berlakunya penyakit, perhatian khusus perlu dibayar untuk memerangi jangkitan fokus. Adalah perlu untuk mengelakkan kerja yang berkaitan dengan penyejukan dalam persekitaran yang lembap selama setahun.

Profilaksis glomerulonephritis

Pencegahan pada asasnya datang kepada pencegahan dan rawatan intensif awal penyakit berjangkit akut, penghapusan jangkitan focal, terutama di tonsil. Kepentingan pencegahan mempunyai amaran dan penyejukan mendadak tubuh. Orang yang menderita penyakit alahan (urtikaria, asma bronkial, demam hay), vaksinasi prophylactic dikontraindikasikan.

Glomerulophritis meresap subakut mempunyai kursus malignan dan, sebagai peraturan, berakhir pada kematian pesakit 0.5-2 tahun dari permulaan penyakit. Penting untuk berlakunya kursus ganas glomerulonephritis subakut, nampaknya, adalah aktiviti reaksi imunologi.

Gejala, kursus. Penyakit ini biasanya bermula sebagai glomerulonephritis akut (sering ganas), tetapi mungkin berlaku pada awal. Dicirikan oleh edema teras besar, albuminuria dinyatakan (sehingga 10-30 g / l), dan hypoproteinemia yang ketara (45-35 g / l) dan hiperkolesterolemia (6-10 g / l), m. E., Tanda-tanda Nephrotic lipoid sindrom Pada masa yang sama, hematuria diucapkan dengan oliguria diperhatikan. Dengan yang terakhir, kepadatan relatif air kencing hanya tinggi pada mulanya, dan kemudian menjadi rendah. Fungsi penebalan ginjal secara progresif menurun. Sudah sejak minggu pertama penyakit itu, azotemia boleh meningkat, yang membawa kepada perkembangan uremia. Tekanan darah tinggi nefritis dalam borang ini adalah sangat tinggi dan disertai dengan perubahan yang teruk dalam fundus (retina pendarahan, papilledema, pembentukan exudative bintik putih retina).

Diagnosis dibuat, dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang, tekanan darah tinggi arteri yang teruk, sering berulang dalam jenis malignan. Oleh sebab sindrom hipertensi ganas dapat diperhatikan dalam hipertensi dan dalam beberapa penyakit buah pinggang - lesi okular arteri buah pinggang (terutamanya selalunya), pyelonephritis kronik, serta penyakit luar biasa (contohnya, dalam pheochromocytoma), subacute gomperuponephritis perlu dibezakan dengannya. Satu manifestasi besar sindrom edematous-inflammatory dan lipoid-nephrotic menunjukkan glomerulonephritis subakut.

Rawatan dengan hormon steroid bentuk glomerulonephritis ini kurang berkesan, dan dalam beberapa kes tidak ditunjukkan kerana hipertensi arteri tinggi dan progresif (tekanan darah melebihi 200/140 mm Hg). Baru-baru ini, disyorkan untuk menggunakan anti-metabolit dan imunosupresan (6-mercaptopurine, azathioprine, dan juga cyclophosphamide) dengan pemantauan teliti komposisi morfologi darah. Rawatan dengan imunosupresan lebih berkesan dalam kombinasi dengan hormon kortikosteroid, yang ditetapkan dalam dos yang lebih kecil (25-30 mg / hari). Kombinasi ini bukan sahaja menyumbang kepada keberkesanan rawatan, tetapi juga mengurangkan risiko komplikasi dari kedua-dua kortikosteroid dan imunosupresan (khususnya, leukopenia teruk).

Hypothiazide digunakan untuk memerangi hipertensi edema dan arteri (50-100 mg / hari). Ia juga menunjukkan pelantikan ubat antihipertensi yang lain: dopegita, reserpine, clonidine. Pada masa yang sama, penurunan tekanan darah yang ketara harus dielakkan, kerana ini boleh mengakibatkan kemerosotan fungsi penyaringan buah pinggang. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang dan peningkatan kandungan slaid nitrogen dalam darah, adalah perlu untuk mengurangkan pengambilan protein dari makanan dan memperkenalkan sejumlah besar glukosa pekat (80-100 ml larutan 20% w / w), serta larutan glukosa 5% daripada 300-500 ml w / w titisan. Dalam ketiadaan edema, penyelesaian larutan sodium bikarbonat 100-200 ml perlu ditambah secara dropwise. Sekiranya tanda-tanda kegagalan jantung muncul, persediaan digital dan diuretik ditetapkan. Penggunaan dialisis (ginjal peritoneal atau buatan) kurang berkesan daripada dengan glomerulonephritis kronik, disebabkan oleh aktiviti yang tinggi dan mempercepatkan perkembangan proses buah pinggang. Pemindahan buah pinggang tidak ditunjukkan.

Prognosis glomerulonefritis subacute adalah kurang baik. Penyakit ini biasanya berakhir dengan mematikan selepas 6 bulan, tetapi tidak lebih dari 2 tahun. Kematian berlaku dari kegagalan buah pinggang kronik dan uremia, kurang dari pendarahan serebrum.

Glomerulonephritis tersebar kronik - tahan lama (sekurang-kurangnya setahun) meneruskan penyakit buah pinggang imunologi dua hala. Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan pengurangan buah pinggang dan kematian pesakit dari kegagalan buah pinggang kronik. Glomerulonephritis kronik boleh menjadi sama ada glomerulonephritis akut atau kronik utama, tanpa serangan akut yang terdahulu.

Etiologi dan patogenesis, lihat glomerulonephritis akut.

Gejala, kursus adalah sama seperti glomerulonephritis akut: edema, hipertensi, sindrom kencing dan fungsi buah pinggang terjejas.

Semasa glomerulonephritis kronik menggunakan dua peringkat: a) pampasan Renal, iaitu azotovydelitelnoy mencukupi fungsi buah pinggang (langkah ini boleh diiringi oleh sindrom kencing yang teruk, tetapi kadang-kadang mengambil masa pendam yang panjang, manifesting hanya albuminuria kecil atau hematuria);.. b) decompensation buah pinggang, dicirikan azotovydelitelnoy kekurangan buah pinggang (gejala kencing boleh menjadi kurang penting, sebagai peraturan, ada tekanan darah tinggi yang tinggi, edema sering sederhana; dinyatakan dalam peringkat ini, dan polyuria gipoizostenuriya yang menamatkan pembangunan azotemicheskoy uremia).

Bentuk glomerulonephritis kronik berikut dibezakan. 1. Bentuk nefrotik (lihat sindrom Hvfrotichesky) adalah bentuk sindrom nefrotik primer yang paling biasa. Berbeza dengan nephrosis lipoid tulen, bentuk ini dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan tanda-tanda kerosakan ginjal keradangan. Gambar klinikal penyakit ini untuk masa yang lama boleh ditentukan oleh sindrom nefrotik dan hanya kemudian datang perkembangan sebenar glomerulonephritis dengan terjejas azotovydelitelnoy fungsi buah pinggang dan tekanan darah tinggi. 2. Borang hipertensi. Untuk masa yang lama, hipertensi arteri mendominasi antara gejala, manakala sindrom kencing tidak begitu ketara. Kadang-kadang glomerulonephritis kronik berkembang dalam jenis hipertensi selepas serangan ganas glomerulonephritis pertama, tetapi lebih sering ia adalah hasil daripada bentuk laten glomerulonephritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Seni. dan mungkin tertakluk kepada turun naik yang besar pada siang hari di bawah pengaruh pelbagai faktor. Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung dipecahkan, aksen nada II di atas aorta didengar. Sebagai peraturan, hipertensi masih tidak memperoleh watak ganas, BP, terutamanya diastolik, tidak mencapai paras yang tinggi. Perubahan yang diamati dalam fundus dalam bentuk neuroretinitis. 3. Borang campuran. Dalam bentuk ini, terdapat kedua-dua sindrom nefrotik dan hipertensi. 4. Borang laten. Ini adalah bentuk yang agak biasa; biasanya hanya mendedahkan asas sindrom kencing pada hipertensi arteri dan edema. Ia boleh mempunyai kursus yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian ia masih membawa kepada perkembangan uremia.

Ia juga harus menyerlahkan bentuk hematuria, seperti dalam beberapa kes, glomerulonephritis kronik boleh mewujudkan hematuria tanpa proteinuria dan gejala biasa (hipertensi, edema).

Semua bentuk glomerulonephritis kronik "secara berkala boleh memberikan kambuh, sangat mengingatkan atau mengulangi gambaran serangan akut pertama glomerulorrhephritis yang meresap. Terutamanya kerap kali diperkuatkan pada musim luruh dan musim bunga dan berlaku 1-2 hari selepas terdedah kepada jangkitan yang kerengsaan, paling kerap streptokokus. glomerulonephritis memasuki tahap terakhir - buah pinggang berkerut menengah. Bagi buah pinggang berkerut sekunder, gambaran uremia azotemik kronik adalah ciri (lihat Chro kegagalan buah pinggang nical).

Diagnosis. Dengan sejarah glomerulonephritis akut dan gambaran klinikal yang teruk, diagnosis tidak mengalami banyak kesukaran. Walau bagaimanapun, dalam bentuk laten, serta bentuk hipertensi dan hematurik penyakit, pengiktirafan kadang-kadang sangat sukar. Sekiranya tiada tanda pasti dalam sejarah glomerulonephritis akut akut, maka untuk sindrom kencing yang agak teruk, diagnosis bingkisan perlu dilakukan dengan salah satu daripada banyak penyakit buah pinggang tunggal atau dua hala. Ia juga harus diingatkan tentang kemungkinan albuminuria ortostatik.

Apabila membezakan hipertensi dan bentuk campuran glomerulonephritis kronik dari hipertensi, adalah penting untuk menentukan masa kemunculan sindrom kencing berhubung dengan berlakunya hipertensi arteri. Dalam glomerulonephritis kronik, sindrom kencing mungkin mendahului hipertensi arteri atau berlaku serentak dengannya. Untuk glomerulonephritis kronik juga mempunyai ciri-ciri ungkapan yang lebih rendah hipertropi jantung, kurang kecenderungan untuk hipertensi krisis (kecuali kepahitan yang berlaku dengan eklampsia) dan lebih kurang jarang pembangunan intensif aterosklerosis, termasuk arteri koronari.

Memihak kepada kewujudan glomerulonephritis kronik dalam diagnosis pembezaan pyelonephritis kronik menunjukkan eritrosit penguasaan dalam sedimen air kencing daripada leukosit, dan ketiadaan pucat aktif (apabila berwarna mengikut Shterngeymeru- Mapbinu) leukosit dan saiz dan bentuk yang sama dan dua struktur pelvis buah pinggang yang normal dan cawan yang dikesan oleh pemeriksaan x-ray. Bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik harus dibezakan dari nephrosis lipoid, amyloidosis, dan glomerulosclerosis diabetes. Dalam diagnosis pembezaan amiloidosis buah pinggang, kehadiran di dalam badan usus jangkitan kronik dan kemerosotan amiloid tapak lain adalah penting.

Ginjal stag yang dipanggil kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang tidak betul, kerana ia boleh berlaku dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria sederhana dan ketumpatan relatif tinggi air kencing. Ginjal stagnan sering ditunjukkan oleh edema, kadang-kadang hipertensi arteri. Kehadiran penyakit jantung utama yang bebas, hati yang diperbesar, lokasi edema terutamanya pada anggota badan yang lebih rendah, hiperkolesterolemia yang kurang jelas dan sindrom kencing, serta kehilangannya dengan pengurangan dekompensasi jantung menunjukkan buah pinggang yang tidak stabil.

Rawatan. Adalah perlu untuk menghapuskan penyakit jangkitan (penyingkiran tonsil, sanitasi rongga mulut, dan sebagainya). Sekatan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak menghalang peralihan glomerulonefritis akut ke kronik. Pesakit dengan nefritis kronik harus mengelakkan pendinginan, terutamanya terdedah kepada sejuk basah. Mereka disyorkan iklim kering dan panas. Dengan keadaan umum yang memuaskan dan ketiadaan komplikasi, rawatan resort sanatorium ditunjukkan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di Pantai Selatan Crimea (Yalta). Rest tempat tidur hanya perlu dalam tempoh penampilan edema yang ketara atau perkembangan kegagalan jantung, serta uremia.

Untuk rawatan pesakit dengan glomerulonephritis kronik, diet adalah penting, yang ditetapkan bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya bentuk nefrotik dan campuran (edemas), pengambilan natrium klorida dengan makanan tidak boleh melebihi 1.5-2.5 g / hari, yang mana mereka menghentikan makanan garam. Dengan fungsi ekskresi yang cukup dari buah pinggang (tiada edema), makanan harus mengandungi jumlah protein yang cukup (1-1.5 g / kg), kaya dengan kandungan asid amino fosforus yang mempunyai gred tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengimbangi kehilangan protein. Dalam bentuk hipertensi, disyorkan untuk mengehadkan sederhana pengambilan natrium klorida kepada 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat biasa dalam diet. Bentuk laten penyakit ini tidak memerlukan batasan pemakanan yang ketara untuk pesakit, ia mesti lengkap, pelbagai dan kaya dengan vitamin. Vitamin (C, kompleks B, A) perlu dimasukkan dalam diet dengan bentuk lain glomerulonefritis kronik. Perlu diingat bahawa diet bebas protein dan bebas garam yang panjang tidak menghalang perkembangan nefritis dan mempunyai kesan buruk terhadap keadaan umum pesakit.

Terutama pentingnya terapi kortikosteroid, yang merupakan asas terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolone (prednisone) atau 1200-1500 mg triamcinolon digunakan untuk rawatan. Rawatan biasanya bermula dengan 10-20 mg prednisolone dan dos dilaraskan kepada 60-80 mg / hari (dos triamcinolone meningkat dari 8 hingga 48-64 mg), dan kemudian secara beransur-ansur dikurangkan. Adalah disyorkan untuk menjalani rawatan penuh berulang (untuk pemisahan) atau menyokong kursus kecil.

Semasa mengambil hormon kortikosteroid, pemisahan foci of infection boleh dilakukan. Dalam hal ini, rawatan dengan kortikosteroid lebih baik dilakukan dengan menetapkan antibiotik pada masa yang sama, atau selepas penyingkiran penyakit jangkitan (contohnya, tonsillectomy).

Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik adalah azotemia progresif. Dalam hipertensi arteri sederhana (BP 180/110 mmHg), rawatan dengan hormon kortikosteroid boleh dijalankan semasa memohon ubat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, pengurangan tekanan darah awal diperlukan. Sekiranya kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau jika tidak berkesan, penggunaan imunosupresan bukan hormon adalah disyorkan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Ubat-ubat ini lebih berkesan, dan rawatan mereka lebih baik diterima oleh pesakit semasa mengambil prednisone dalam dos sederhana (10-30 mg / hari), yang menghalang kesan toksik imunosupresan pada leukopoiesis. Pada peringkat seterusnya - dengan sklerosis glomeruli dan atrofi mereka dengan kehadiran hipertensi tinggi - imunosupresan dan kortikosteroid yang contraindicated, kerana tidak lagi ada aktiviti imunologi di glomeruli, dan penerusan rawatan sedemikian mengecilkan hipertensi arteri.

Ciri-ciri imunosupresif juga adalah ubat siri 4-aminoquinoline - bait (delagil, resoquine, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau chloroquine) digunakan pada 0.25 g 1-2 - 3 kali sehari selama 2-3 - 8 bulan. Rezokhin boleh menyebabkan kesan sampingan - muntah, merosakkan saraf optik, oleh itu, adalah perlu untuk mengawal pakar mata.

Indomethacin (metindol, indocide) - terbitan indole - adalah ubat anti-inflamasi bukan steroid. Adalah dipercayai, sebagai tambahan untuk memberikan kesan anestetik dan antipiretik, indomethacin bertindak pada mediator kerosakan imunologi. Di bawah pengaruh proteinomia indomethacin dikurangkan. Berikannya di dalamnya sebanyak 25 mg 2-3 kali sehari, maka bergantung kepada toleransi, meningkatkan dos 100-150 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, selama beberapa bulan. Penggunaan serentak hormon steroid dan indomethacin dapat mengurangkan dos kortikosteroid dengan pemansuhan secara beransur-ansur.

Pemendapan fibrin dalam glomeruli dan arterioles, penyertaan fibrin dalam pembentukan "setengah bulan" kapsul, peningkatan ringan dalam kandungan fibrinogen dalam plasma berfungsi sebagai rasional patogenetik untuk terapi antikoagulan glomerulonephritis kronik. Menguatkan fibrinolisis, meneutralkan pelengkap, heparin memberi kesan kepada banyak manifestasi alergi dan peradangan dan sebagai akibatnya mengurangkan proteinuria, mengurangkan dysproteinemia, dan meningkatkan fungsi penyaringan buah pinggang. Ditugaskan kepada / 20 000 IU per hari selama 2-3 minggu dengan pengurangan secara beransur-ansur dosis berikutnya dalam minggu atau IV drip (1000 IU per jam) heparin dapat digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan obat sitotoksik.

Dalam bentuk campuran glomerulonephritis kronik (sindrom hypertensive dan edema), penggunaan natriuretik ditunjukkan kerana mereka mempunyai kesan diuretik dan hipotensi yang ketara. Hypothiazide diberikan 50-100 mg 2 kali sehari, Lasix 40-120 mg / hari, asid etacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan saluretika dengan antagonis aldosteron yang kompetitif dengan aldactone (Verohpiron), sehingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan perkumuhan natrium dan mengurangkan perkumuhan kalium. kesan diuretik hydrochlorothiazide (dan saluretics lain) disertai oleh pelepasan kalium dalam air kencing, yang boleh membawa kepada pembangunan hypokalemia kelemahan keseluruhan sifatnya, kelemahan dan contractility terjejas jantung. Oleh itu, anda sepatutnya melantik penyelesaian kalium klorida. Apabila edema berterusan di tengah-tengah hypoproteinemia mungkin untuk mengesyorkan penggunaan pecahan pertengahan glyukozy- poliglyukina polimer (dextran) dalam bentuk titisan intravena 500 ml larutan 6%, meningkatkan tekanan osmosis koloid plasma darah, menyumbang kepada pergerakan cecair tisu dalam darah dan menyebabkan diuresis. Polyglucin berfungsi dengan baik di latar belakang rawatan dengan prednisone atau diuretik. diuretik merkuri dalam edema buah pinggang tidak boleh digunakan, kerana tindakan diuretik mereka berkaitan dengan kesan toksik pada epitelium tiub dan glomeruli buah pinggang, yang membawa bersama-sama dengan peningkatan dalam diuresis untuk mengurangkan fungsi penapisan buah pinggang. Dalam rawatan edema buah pinggang, derivatif purine - theophylline, aminophylline, dan lain-lain - tidak berkesan.

Dalam rawatan bentuk kronik hipertensi glomerulonephritis boleh diberikan ejen antihipertensi yang digunakan dalam rawatan tekanan darah tinggi: reserpine reserpine dengan hydrochlorothiazide, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Walau bagaimanapun, turun naik tajam dalam tekanan darah dan kejatuhan ortostatik, yang boleh menjejaskan aliran darah buah pinggang dan fungsi penapisan buah pinggang, harus dielakkan. Dalam tempoh pra-eklampsia dan dalam rawatan eklampsia, yang mungkin juga berlaku semasa pemecahan glomerulonephritis kronik, magnesium sulfat boleh ditetapkan kepada pesakit; Apabila ditadbir secara intravena dan intramuskular, ia dalam bentuk penyelesaian 25% dapat mengurangkan tekanan darah dan memperbaiki fungsi buah pinggang dengan kesan diuretik, serta mengurangkan bengkak otak. Rawatan pada peringkat akhir nefritis kronik, lihat kegagalan buah pinggang Kronik.

Ramalan. Hasil akhir glomerulonephritis kronik adalah kedutan buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - uremia kronik. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah perjalanan penyakit. Terdapat kes-kes remisi lengkap penyakit dengan kehilangan kedua-dua gejala umum dan kencing.

Sindrom Nefrotik (NS) adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang tidak spesifik, dinyatakan dalam proteinuria besar (5 g / hari atau lebih), gangguan protein-lipid dan metabolisme garam air. Gangguan ini ditunjukkan oleh hypoalbuminemia, dysproteinemia (dengan dominasi (Xd-tobulins), hyperlipidemia, lipiduria, serta edema pada tahap anasarca dengan edema rongga serous.

Istilah NA digunakan secara meluas dalam klasifikasi penyakit WHO dan telah hampir menggantikan nephrosis istilah lama. NA adalah utama dan menengah. Primer NA berkembang dalam penyakit buah pinggang sebenar (semua jenis morfologi glomerulonephritis terang, termasuk nephrosis lipoid yang disebut, nefropati membran, bentuk amyloidosis utama nefropatik, kongenital dan keturunan NA). Menengah NA jarang, walaupun band ini menyebabkan penyakit yang sangat banyak: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, scleroderma sistemik), berdarah Vaskulitis, penyakit sendi, artritis reumatoid, endokarditis bakteria, glomerulosclerosis kencing manis, penyakit darah (lymphoma), penyakit bernanah kronik (bernanah paru-paru, bronkiektasis, dan lain-lain), jangkitan (tuberkulosis), termasuk parasit (malaria) dan virus, tumor, penyakit ubat dan alergi. Kajian histologi dan sitologi terutamanya mendedahkan perubahan ciri-ciri nefropati, yang menyebabkan perkembangan NA. Ciri-ciri histologi NA itu sendiri termasuk gabungan proses kaki dan penyebaran tubuh podocyte dalam glomeruli, hyaline dan distrofi vacuolar sel tubulus proksimal, dan kehadiran sel-sel berbusa yang mengandung lipid.

Patogenesis NA berkait rapat dengan penyakit yang mendasari. Kebanyakan penyakit yang disenaraikan di atas mempunyai asas imunologi, iaitu disebabkan oleh pemendapan dalam organ (dan buah pinggang) pecahan pelengkap, kompleks imun atau antibodi terhadap antigen bawah tanah glomerular membran glomerular dengan pelanggaran kekebalan selular yang bersamaan.

Pautan utama dalam patogenesis gejala utama NA - proteinuria besar - adalah pengurangan atau kehilangan suatu cas elektrik yang tetap pada dinding gelung kapilari glomerulus. Yang terakhir dikaitkan dengan pengurangan atau kehilangan sialoprotein daripadanya, biasanya dengan lapisan tipis pakaian pada epitel dan prosesnya terletak pada membran basal, dan yang terkandung dalam membran itu sendiri. Akibat daripada hilangnya "perangkap elektrostatik" protein dalam jumlah besar masuk ke dalam air kencing. Tidak lama kemudian terdapat "pecahan" proses reabsorpsi protein dalam tubulus nephron proksimal. Protein yang tidak diserap masuk ke dalam air kencing, menyebabkan protein selektif (albumin dan transferrin) atau protein sel-sel molekul yang tidak selektif (contohnya, alfa (dua) -MG) proteinuria.

Semua gangguan lain di NS adalah sekunder untuk proteinuria besar. Oleh itu, seperti hasil hypoalbuminemia, mengurangkan plasma koloid tekanan osmosis, hypovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, pengeluaran dipertingkatkan ADH, aldosterone dan renin dengan natrium giperreabsorbtsiey membangunkan edema.

Gejala, kursus. Gambar klinikal NA, yang rosak edema, perubahan degeneratif dalam kulit dan mukus membran, mungkin rumit oleh flobotrombozami periferal, bakteria, virus, jangkitan kulat pelbagai localization, edema otak, fundus retina krisis nefrotik (kejutan hypovolemic).Dalam sesetengah kes, ciri-ciri HC digabungkan dengan arteri hipertensi (bercampur NA).

Diagnosis glomerulonefritis

Diagnosis NA tidak sukar. Diagnosis yang mendasari penyakit dan keadaan NA nefropati yang menimbulkan berdasarkan data anamnestic, data percubaan klinikal dan data diperolehi melalui biopsi tusukan buah pinggang (jarang organ-organ lain) dan juga kaedah makmal tambahan (LE-sel dalam SLE kehadiran).

Kursus NA bergantung kepada bentuk nefropati dan jenis penyakit yang mendasari. Secara umum, NA adalah keadaan berpotensi terbalik. Oleh itu, remedi spontan dan remedi adalah ciri-ciri nephrosis lipoid (walaupun pada orang dewasa), walaupun terdapat kambuhan NS (sehingga 5-10 kali dalam 10-20 tahun). Dengan penghapusan radikal antigen (pembedahan yang tepat pada masanya untuk tumor, pengecualian antigen dadah) pengasingan lengkap dan stabil NS adalah mungkin. Kursus berterusan NS didapati dalam membran, mesangioproliferatif, dan bahkan dalam glomeruponephritis fibroplastik. Sifat progresif HC aliran kepada hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik di 1,5-3 tahun pertama penyakit dilihat dengan segmen tumpuan Hyalinosis, nefritis extracapillary, subakut lupus nefritis.

Rawatan pesakit dengan NS adalah terapi diet - mengehadkan pengambilan natrium, penggunaan protein haiwan hingga 100 g / hari. Mod pegun tanpa rest rehat dan terapi fizikal untuk mencegah trombosis vena daripada kaki. Pemulihan mandatori penyakit jangkitan laten. Ubat-ubatan yang digunakan: 1) kortikosteroid (prednisolone di 0,8-1 mg / kg untuk 4 minggu b; jika tiada kesan sepenuhnya - penurunan beransur-ansur kepada 15 mg / hari dan rawatan yang berterusan selama 1-2 bulan, dan 2) sitostatics (azathioprine - 2-4 mg / kg atau leukeran - 0.3-0.4 mg / kg) sehingga 6-8 bulan; 3) antikoagulan (heparin -20 000-50 000 IU sehari), kadang-kadang antikoagulan tidak langsung; 4) ubat antiradang (indomethacin - 150-200 mg sehari, Brufen - 800-1200 mg sehari); 5) diuretik (saluretik - bersendirian atau bersamaan dengan infusions intravena albumin, furosemide, veroshpiron). Keberkesanan terapi ditentukan oleh sifat penyakit mendasar dan ciri-ciri morfologi nefropati. rawatan spa (sanatoriums Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa, Bukhara dalam pengampunan dan pantai selatan) ditunjukkan dalam pesakit dengan UA, bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari dan ijazah daripada aktiviti.

Prognosis untuk rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk penyakit yang mendasari boleh menjadi baik.