Nilai normal. Asid hippuric adalah produk daripada sebatian asid benzoik dan glisin, yang dijalankan

Pigmen

Nilai normal

Asid organik

Nilai normal

Asid hippuric

Asid hippuric adalah produk daripada sebatian asid benzoik dan glisin, yang dijalankan terutamanya oleh sel-sel hati.

Nilai klinikal dan diagnostik

Peningkatan dalam air kencing asid hippuric diperhatikan apabila makan kebanyakannya menanam makanan kaya dengan asid benzoik atau prekursornya (buah-buahan, buah beri).
Sekiranya hati rosak, konjugasi asid benzoik dengan gliserin terganggu dan jumlah asid hippuric dalam air kencing berkurangan.

Pada tahun 1940, A. Kvik dan A. Ya. Pytel memperkenalkan ujian hippo (ujian Kvika-Pytelya), mencerminkan keupayaan detoksifikasi hati, ke dalam amalan klinikal. Dalam orang yang sihat, selepas mengambil 3-4 g natrium benzoat, 65-85% diekskresikan dalam air kencing sebagai asid hippuric.

Air kencing orang yang sihat pasti berpuluh-puluh asid organik, yang utama adalah: oksalik, laktik, sitrik, butyric, valeric, asid succinic, b-hydroxybutyric, acetoacetic. Di bawah keadaan fisiologi, kandungan setiap asid ini dalam jumlah harian air kencing dikira dalam miligram; oleh itu, kaedah organik biasa dalam air kencing tidak ditentukan oleh kaedah makmal konvensional.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perkumuhan asid tertentu mungkin meningkat secara mendadak, dan ia mudah dikesan dalam air kencing.

Nilai klinikal dan diagnostik

Dengan kerja-kerja otot yang dipertingkatkan dalam air kencing, asid laktik ditentukan, dalam kencing manis mellitus - acetoacetik dan b-hidroksibutyric asid, dengan alkalosis - asid sitrik dan succinic.

Pada pesakit dengan penyakit gastrousus, sebagai hasil pengaktifan mikroflora usus, terdapat pembentukan asid organik daripada asid amino protein makanan. Khususnya, indoksil terbentuk, yang dikumuhkan dengan air kencing dalam bentuk garam kalium indoksil sulfat ("indikan haiwan"), serta pelbagai derivatif asid fenol dan salisilat.

Pigmen utama dalam air kencing, memberikan air kencing warna urin, adalah urobilin. Dalam kuantiti yang sangat kecil dalam air kencing orang yang sihat mendapat sterkobilinogena, diserap dari sistem usus urat hemoroid.

Bahan-bahan kencing organik

Urea

Urea ketinggalan air kencing utama daripada plasma darah akibat penapisan glomerular dan seterusnya semasa pembentukan air kencing akhir tidak tertakluk kepada penyerapan semula aktif dan tidak dirembeskan dalam air kencing sel tubul renal. Pada masa yang sama, dengan laluan air kencing utama melalui pelbagai bahagian nephron, sebahagian besar urea dikembalikan ke darah dengan reabsorpsi pasif.

Proses pemisahan urea adalah mengawal diri dan bergantung kepada kandungan urea dalam plasma darah dan saiz penapisan glomerulus.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Meningkatkan jumlah urea dalam air kencing yang berkaitan dengan pengambilan makanan dengan kandungan protein yang tinggi, dengan hipertiroidisme, kencing manis, anemia merosakkan, demam, keracunan oleh fosforus, dalam tempoh postoperative.

Penurunan dijangkiti pada pesakit dengan nefritis dan penyakit buah pinggang, uremia, jaundis parenkim, sirosis atau distrofi hati, juga pada kanak-kanak yang sihat dan dengan diet protein yang rendah.

Creatinine

Creatinine adalah produk akhir metabolisme nitrogen. Dibentuk dalam tisu otot dari creatine phosphate. Creatinine memasuki air kencing terutamanya oleh penapisan glomerular dan dalam jumlah yang sangat kecil disebabkan oleh rembesan tubular aktif.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Jumlah yang diperoleh bergantung sedikit pada kandungan protein diet, dan dikaitkan dengan jumlah tisu otot dan aktivitinya.

Peningkatan dalam kepekatan kreatinin mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti fizikal dengan negara-demam, ditandai dengan kegagalan hati yang teruk, kencing manis, jangkitan.

Dikurangkan dikesan semasa berpuasa, pada pesakit dengan atrofi otot, kemerosotan dan amyloidosis buah pinggang, leukemia.

Creatine

Ia terbentuk dalam tindak balas berturut-turut dalam buah pinggang dan hati, dan kemudian disampaikan kepada otot rangka, miokardium dan tisu saraf. Di sini ia fosforilasi dan bertindak sebagai rizab macroerg.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak, kreatinuria fisiologi saya adalah mungkin, yang dijelaskan oleh peningkatan sintesisnya, yang mendahului pertumbuhan otot. Creatinuria juga mungkin berlaku pada usia tua akibat dari atrofi otot dan mengurangkan penggunaan creatine yang dihasilkan di dalam hati.

Pada orang dewasa, peningkatan kandungan creatine dalam darah di atas 0.12 mmol / l disertai dengan kemunculannya dalam air kencing. Kencing manis creatine meningkat semasa kehamilan dan pada awal masa selepas bersalin.

Pengumpulan air kencing diperhatikan dalam luka-luka sistem otot (myopathy, distrofi otot), kencing manis, gangguan endokrin (hipertiroidisme, penyakit Addison, acromegaly), penyakit berjangkit, systemic lupus erythematosus, patah tulang, luka bakar, kebuluran protein, kekurangan vitamin E.

Asid urik

Asid urik adalah produk akhir dari pecahan asas purin. Jumlah asid urik yang dikeluarkan dalam air kencing bergantung kepada kandungannya dalam darah dan ditentukan oleh nisbah proses penapisan glomerular, reabsorpsi dan rembesan dalam tubula. 90-95% asid urik yang terdapat dalam ultrafiltrat mengalami reabsorption.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Menyebabkan perkumuhan peningkatan asid urik adalah berlebihan dalam badan yang disebabkan oleh kerosakan asas purin atau gangguan genetik aktiviti dipertingkatkan enzim individu.

Peningkatan asid urik dalam air kencing dikesan dengan penggunaan diet yang tinggi dalam nucleoproteins, gout, leukemia, hepatitis virus, anemia sel sabit, leukemia, penyakit Wilson, dalam rawatan aspirin dan kortikosteroid.
Oleh kerana kelarutannya yang rendah dalam air, dan terutama semasa penghidratan air kencing, asid urik dan garamnya boleh mendakan dan membentuk batu di saluran kencing yang lebih rendah.

Pengurangan diperhatikan dalam xanthuria, kekurangan asid folik, memabukkan.

Asid hippuric

Asid hippuric adalah produk daripada sebatian asid benzoik dan glisin, yang dijalankan terutamanya oleh sel-sel hati.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Peningkatan pengeluaran kencing asid hippuric diperhatikan apabila memakan terutamanya makanan tumbuhan kaya dengan asid benzoik atau prekursor (buah-buahan, beri).
Sekiranya hati rosak, konjugasi asid benzoik dengan gliserin terganggu dan jumlah asid hippuric dalam air kencing berkurangan.

Pada tahun 1940, A. Kvik dan A. Ya. Pytel memperkenalkan ujian hippo (ujian Kvika-Pytelya), mencerminkan keupayaan detoksifikasi hati, ke dalam amalan klinikal. Dalam orang yang sihat, selepas mengambil 3-4 g natrium benzoat, 65-85% diekskresikan dalam air kencing sebagai asid hippuric.

Asid organik

Air kencing orang yang sihat pasti berpuluh-puluh asid organik, yang utama adalah: oksalik, laktik, sitrik, butyric, valeric, succinic, b -oksimaslyanaya, acetoacetic. Di bawah keadaan fisiologi, kandungan setiap asid ini dalam jumlah harian air kencing dikira dalam miligram; oleh itu, kaedah organik biasa dalam air kencing tidak ditentukan oleh kaedah makmal konvensional.

Nilai normal

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perkumuhan asid tertentu mungkin meningkat secara mendadak, dan ia mudah dikesan dalam air kencing.

Nilai klinikal dan diagnostik

Dengan kerja-kerja otot yang lebih baik dalam air kencing, asid laktik ditentukan, dalam diabetes mellitus - asetonetik dan asid β-hydroxybutyric, dengan alkalosis - asid sitrik dan succinic.

Pada pesakit dengan penyakit gastrousus, sebagai hasil pengaktifan mikroflora usus, terdapat pembentukan asid organik daripada asid amino protein makanan. Khususnya, indoksil terbentuk, yang dikumuhkan dengan air kencing dalam bentuk garam kalium indoksil sulfat ("indikan haiwan"), serta pelbagai derivatif asid fenol dan salisilat.

Pigmen

Pigmen utama air kencing, memberikan warna air kencing amber, adalah sterkobilinogena, memasuki aliran darah dari usus melalui sistem vena hemoroid. Urobilinogen, yang disintesis dalam usus bilirubin, dengan hati yang sihat dalam air kencing tidak jatuh, itu semua ditangguhkan oleh hepatosit.

Dalam amalan klinikal, biasanya tidak terdapat perbezaan antara sterilobida air kencing dan urobilinogen, mereka dianggap sebagai satu pigmen - urochromes (urobilinoids).

Adakah kehadiran garam dalam air kencing penyakit atau makanan yang tidak normal?

Urinalisis adalah alat yang boleh dipercayai untuk diagnosis banyak penyakit, yang membolehkan mengenal pasti gejala-gejala banyak penyakit. Dengan air kencing diperolehi pelbagai bahan. Kadar bahan tersebut diketahui oleh para doktor. Analisis ini membolehkan anda menilai kesihatan sistem ginjal dan kencing dengan tepat, sistem kardiovaskular dan sistem imun. Oleh itu, doktor meminta pesakit menyerahkan air kencing untuk penyelidikan.

Sesetengah petunjuk terus menunjukkan tanda-tanda penyakit, sesetengah mungkin menunjukkan kesilapan dalam diet atau gaya hidup, dan tidak menunjukkan keadaan yang menyakitkan. Apa maksudnya? Ini bermakna garam dalam air kencing muncul, dan dengan pelanggaran diet dan dehidrasi, dan dengan beberapa penyakit.

Adakah usia mempengaruhi anggaran parameter?

Penyebab garam dalam air kencing di zaman kanak-kanak dan dewasa adalah berbeza. Pada orang dewasa, gejala-gejala ini disebabkan oleh diet yang tidak seimbang, apabila diet mengandungi banyak makanan yang mengandung asid oksalat - sarkel, rhubarb, tomato, beberapa buah beri, coklat. Pengambilan cecair yang tidak mencukupi juga mempengaruhi komposisi air kencing. Kristal garam dalam air kencing adalah tanda-tanda penyakit berjangkit saluran kencing atau organ kelamin, buah pinggang, metabolisme, pendedahan kepada racun, dan sebagainya. Dari peruntukan tersebut, ia diperoleh dengan menggunakan rawatan yang mencukupi.

Pemakanan dan kekurangan cecair menyebabkan gejala seperti pada kanak-kanak. Tetapi kandungan garam yang meningkat dalam air kencing kadang-kadang dijelaskan oleh faktor pertumbuhan. Ia tidak selalu mungkin bagi tubuh kanak-kanak untuk menjalankan metabolisme di buah pinggang dengan kelajuan yang mencukupi, terdapat ketidakupayaan buah pinggang atau fungsi penyaringan yang tidak berubah. Oleh itu, keadaan ini tidak selalu menunjukkan adanya penyakit, jadi hanya pemeriksaan lanjut akan membantu menjawab persoalan sama ada rawatan diperlukan.

Apa yang boleh dicari penyelidikan?

Urats

Istilah garam dalam air kencing biasanya difahami sebagai bahan yang berlainan. Sebab-sebab kehadiran garam adalah berbeza. Mereka kelihatan seperti mendakan kristal. Apakah bahan yang terdapat dalam kajian yang membentuk komposisi air kencing?

Urat - garam asid urik dalam air kencing. Ketika datang ke komposisi garam, paling sering berbicara tentang uratah.

Yang membawa kepada kemunculan:

  • penggunaan berlebihan daging, ikan, kekacang, cendawan, koko, teh;
  • kekurangan cecair;
  • gangguan metabolik;
  • penyakit buah pinggang dan kegagalan buah pinggang;
  • leukemia;
  • demam;
  • bayi.

Bagaimana untuk melawan:

  • memastikan bahawa kadar pengambilan cecair adalah 1.5 liter air;
  • Jangan gunakan produk yang disenaraikan di atas;
  • Meningkatkan pengambilan makanan yang tidak diguna kaya vitamin A dan B, kalsium, magnesium, zink;
  • pada preskripsi doktor untuk menggunakan ubat-ubatan yang mengawal metabolisme garam.

Oxalate

Oxalates - kalsium oksalat, garam asid oksalik.

Yang membawa kepada kemunculan:

  • makanan yang mengandungi sejumlah besar asid oksalat atau vitamin C;
  • penggunaan ubat farmasi yang tidak terkawal - vitamin C dan D;
  • penyakit ginjal dengan fungsi perkumuhan terjejas;
  • gangguan metabolik;
  • keracunan dengan alkohol teknikal;
  • pembedahan pada usus.

Langkah-langkah untuk mengurangkan kepekatan oksalat:

  • adalah perlu untuk memastikan bahawa kadar pengambilan cecair tidak kurang daripada 2 liter;
  • diet yang tidak termasuk produk dengan asid oksalat dan vitamin C dan tepu dengan makanan tinggi magnesium;
  • Termasuk vitamin В₁ dan В₆ dalam diet.

Fosfat

Garam dalam air kencing - fosfat dikesan pada pH rendah tindak balas pH air kencing.

Yang membawa kepada kemunculan:

  • makanan yang berlimpah;
  • semangat untuk makanan yang tinggi dalam fosforus;
  • reaksi alkali air kencing, kandungan kalsium tinggi.

Bagaimana untuk melawan:

  • pengecualian produk dengan fosforus;
  • penggunaan air mineral dengan tindak balas berasid, jus masam.

Asid hippuric

Asid hippuric dalam bentuk kristal.

Yang membawa kepada kemunculan:

  • penggunaan produk yang mengandungi asid benzoik;
  • gangguan metabolik;
  • kegagalan hati.

Bagaimana untuk melawan:

  • pelarasan diet;
  • rawatan keadaan yang menyebabkan gejala ini.

Kenapa anda perlu bersedia untuk ujian?

Norma kandungan kristal - ketiadaan lengkap Penentuan satu kali keadaan ini boleh disebabkan bukan oleh penyakit, tetapi oleh diet tidak wajar. Kemungkinan besar, doktor tidak akan mencari gejala penyakit lain, tetapi akan menetapkan analisis semula air kencing untuk garam, yang boleh menunjukkan ketidakhadiran mereka. Untuk mengecualikan sebab rawak, anda harus mempersiapkan diri dengan betul untuk kajian ini:

  • hari sebelum penghantaran, ikuti diet dengan pengecualian buah-buahan segar dan sayur-sayuran dengan warna-warna terang, seperti ceri, wortel, dan sebagainya;
  • untuk hari untuk menyerah alkohol;
  • tidak mengambil dadah diuretik;
  • Untuk penjagaan kebersihan, gunakan sabun bayi.

Kumpulkan air kencing untuk analisis pada waktu pagi, semasa kencing pertama. Untuk kajian ini mengambil bahagian tengah dalam jumlah tidak kurang daripada 100 ml.

Apabila mengesahkan kehadiran garam dalam ujian air kencing, doktor menetapkan ujian diagnostik tambahan. Hanya berdasarkan hasil kajian ini adalah rawatan yang sesuai. Sesetengah keadaan dicirikan oleh hakikat bahawa air kencing mengandungi banyak garam yang stabil oleh pelarasan nutrisi. Diet dengan garam dalam air kencing, yang ditetapkan oleh doktor, akan membantu untuk mencapai penurunan kepekatan, kadar boleh dipulihkan tanpa rawatan.

Ingat bahawa dalam garam biasa dalam air kencing pada orang dewasa tidak boleh hadir, kepekatan yang meningkat, yang terdapat dalam kajian ini, adalah alasan untuk pergi ke doktor. Pesakit yang telah lulus analisis tidak sepatutnya menilai keputusannya secara bebas.

Doktor akan membantu membetulkan diet, dan jika penyakit dikesan, ia akan dirawat dengan menetapkan ubat dan prosedur yang diperlukan, yang akan mengurangkan tahap garam yang tinggi.

Di masa depan, adalah perlu untuk mengecualikan punca-punca yang membawa kepada keadaan sedemikian, kerana jika kepekatan kristal meningkat dengan kerap, ini boleh menyebabkan pembentukan batu.

Asid hippuric dalam air kencing

Dengan sedimen tidak teratur menandakan formasi amfoterik atau kristal dicetuskan. Sedimen ini berbeza dari segi saiz, bentuk, warna dan sifat kimianya. Dalam kuda, proses penghabluran garam bermula di pundi kencing; dalam spesies haiwan lain, kehilangan sedimen tidak teratur yang banyak dianggap sebagai keadaan patologi.

Dalam kajian pemendakan tidak teratur ditentukan bukan sahaja penampilan mereka, tetapi juga hubungan mereka dengan pelbagai reagen. Kajian mengenai pemendakan tidak teratur tidak hanya mikroskopik, tetapi mikrokimia.

Membezakan pemendakan daripada air kencing berasid dan alkali.

Kapur karbon. Ia adalah bahagian normal air kencing herbivor. Dalam karnivora dan omnivora, ia tidak hadir dalam air kencing yang baru dikeluarkan, tetapi mungkin muncul selepas air kencing yang lebih lama dan dalam keadaan patologi. Limea karbonaceous dalam pelbagai bentuk, tetapi yang paling biasa adalah bentuk sfera dengan striation radial.

Rajah. Kalsium karbonat kristal.

Bola-bola ini boleh dicat kuning, tetapi kristal tidak berwarna juga boleh berlaku.

Dalam air kencing kuda anda boleh bertemu bola besar, kadang-kadang digabungkan dalam dua dan tiga, serta kecil, bergabung ke buasir. Di samping bulat, bentuk yang paling biasa, anda juga boleh mencari bentuk dalam bentuk batu penggiling, biskut, cawan, soket, berat gimnastik dan tongkat. Kristal karbonat kapur larut dengan asid asetik dan mineral, meninggalkan buih gas. Kristal di bawah pengaruh asid awalnya kehilangan warna kuning dan lapisan, dan kemudian larut.

Ketiadaan kalsium karbonat dalam air kencing herbivora dianggap patologi dan berlaku di bawah keadaan yang sama seperti urin berasid.

Fosfat logam alkali tanah. Tri-kalsium dan tri-magnesium-fosfat [Co3 (P04) 2, Mg3 (P04) 2] terdapat dalam jumlah besar dalam air kencing alkali dalam bentuk kecil amorf, putih atau kelabu, biji sentiasa bersebelahan dengan tiga fosfat. Kristal larut dalam asid asetik tanpa pembentukan gas.

Fosfat triple (fosfat ammonia-magnesia NH4Mg Р04 + 6N20) adalah kristal yang sangat ciri yang sangat membiasakan cahaya dan menyerupai tutup keranda. Kurang biasa, kristal menyerupai daun paku, manik bulu, salji salji, dan gunting. Kristal mudah larut dalam asid asetik. Penampilan tripelphos-fata dalam air kencing yang baru dikeluarkan dianggap sebagai penunjuk amonia penapaian air kencing dalam pundi kencing atau pelvis buah pinggang. Ia boleh dengan pyelitis dan cystitis.

Urea ammonium. Kristal ini menyerupai buah dadanya. Mereka mempunyai bentuk sfera, dicat dengan warna kuning atau coklat, di permukaan yang mereka mempunyai unjuran seperti awl. Kadang kadang jejak radial muncul pada bola dan kristal mungkin muncul dalam bentuk jam pasir, salib atau pedang. Secara mikroklamma, ammonium asid urin dibubarkan dalam asid asetik dan hidroklorik untuk membentuk kristal asid urik rhombik. Larutan dalam amonia, kristal memberikan ujian murexida.

Asid hippuric dalam air kencing

Dalam penyakit hati dengan perkembangan penyakit kuning hepatoselular dalam air kencing, garam asid empedu dan bilirubin langsung muncul. Apabila bilirubin jaundis hemolitik di dalam urin tidak ditentukan, dan kandungan urobilinogen meningkat dengan ketara. Sebaliknya, jaundis mekanikal disertai oleh peningkatan tajam dalam kandungan bilirubin langsung dalam air kencing dan garam asid hempedu (kencing warna bir, berbusa).

Bilirubinuria boleh berkembang dalam penyakit berjangkit, goiter toksik yang meresap.

Vitamin. Vitamin larut air ditemui dalam air kencing dalam kuantiti yang kecil, terdapat praktikal tiada vitamin larut lemak dalam air kencing. Pengekstrak vitamin dalam air kencing adalah kriteria yang baik untuk tepu tubuh dengan vitamin. Penentuan langsung dalam air kencing paling sering diperiksa kandungan vitamin C, vitamin B1 dan B2. Vitamin PP diekskresikan dalam air kencing sebagai metil nikotinamida. Untuk menilai tepu badan dengan asid folik, ujian tidak langsung digunakan, dengan bantuan kandungan asid forgigo-glutamat ditentukan dalam air kencing: kandungannya dalam peningkatan air kencing dengan kekurangan asid folik.

Hormon dikumuhkan tidak berubah dengan air kencing dalam kuantiti yang sangat kecil. Metabolit mereka dikumuhkan dalam air kencing dalam kepekatan yang jauh lebih tinggi. Jumlah metabolit dalam air kencing ini semakin meningkat di bawah keadaan patologi dan di bawah keadaan fungsional tertentu, disertai oleh gangguan hormon biosintesis hormon normal. Penentuan metabolit hormon dalam air kencing digunakan untuk mengenal pasti dan mengelaskan keadaan ini. Banyak metabolit hormon hadir dalam air kencing sebagai sebatian yang dipasangkan dengan asid glukuronik dan asid sulfurik, serta metil ester.

Penentuan hormon dalam air kencing dalam sesetengah kes lebih bermaklumat daripada dalam darah, terutamanya untuk hormon yang tidak mengalami perpecahan yang ketara dalam badan, kerana ia dapat mengambil kira jumlah hormon yang dihasilkan dalam tempoh tertentu. Dalam darah, tahap hormon berfluktuasi pada waktu yang berbeza pada hari tersebut. Hormon sedemikian termasuk hormon steroid, yang kandungan dalam air kencing diperiksa di klinik oleh kromatografi lapisan tipis.

Sebagai ujian diagnostik tambahan untuk mengesan pheochromocytoma dalam air kencing, tentukan kandungan asid almond vanillin, produk utama katabolisme katekolamin. Untuk mendiagnosa karcinoid ganas yang menghasilkan serotonin ke dalam darah, urin menentukan kandungan produk metabolisme serotonin, 5-hidroksiindolil asid asetik.

Bahan-bahan kencing organik

Urea

Urea ketinggalan air kencing utama daripada plasma darah akibat penapisan glomerular dan seterusnya semasa pembentukan air kencing akhir tidak tertakluk kepada penyerapan semula aktif dan tidak dirembeskan dalam air kencing sel tubul renal. Pada masa yang sama, dengan laluan air kencing utama melalui pelbagai bahagian nephron, sebahagian besar urea dikembalikan ke darah dengan reabsorpsi pasif.

Proses pemisahan urea adalah mengawal diri dan bergantung kepada kandungan urea dalam plasma darah dan saiz penapisan glomerulus.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Meningkatkan jumlah urea dalam air kencing yang berkaitan dengan pengambilan makanan dengan kandungan protein yang tinggi, dengan hipertiroidisme, kencing manis, anemia merosakkan, demam, keracunan oleh fosforus, dalam tempoh postoperative.

Penurunan dijangkiti pada pesakit dengan nefritis dan penyakit buah pinggang, uremia, jaundis parenkim, sirosis atau distrofi hati, juga pada kanak-kanak yang sihat dan dengan diet protein yang rendah.

Creatinine

Creatinine adalah produk akhir metabolisme nitrogen. Dibentuk dalam tisu otot dari creatine phosphate. Creatinine memasuki air kencing terutamanya oleh penapisan glomerular dan dalam jumlah yang sangat kecil disebabkan oleh rembesan tubular aktif.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Jumlah yang diperoleh bergantung sedikit pada kandungan protein diet, dan dikaitkan dengan jumlah tisu otot dan aktivitinya.

Peningkatan dalam kepekatan kreatinin mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti fizikal dengan negara-demam, ditandai dengan kegagalan hati yang teruk, kencing manis, jangkitan.

Dikurangkan dikesan semasa berpuasa, pada pesakit dengan atrofi otot, kemerosotan dan amyloidosis buah pinggang, leukemia.

Creatine

Ia terbentuk dalam tindak balas berturut-turut dalam buah pinggang dan hati, dan kemudian disampaikan kepada otot rangka, miokardium dan tisu saraf. Di sini ia fosforilasi dan bertindak sebagai rizab macroerg.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak, kreatinuria fisiologi adalah mungkin, yang dijelaskan oleh sintesis yang dipertingkatkan, yang mendahului pertumbuhan otot. Creatinuria juga mungkin berlaku pada usia tua akibat dari atrofi otot dan mengurangkan penggunaan creatine yang dihasilkan di dalam hati.

Pada orang dewasa, peningkatan kandungan creatine dalam darah di atas 0.12 mmol / l disertai dengan kemunculannya dalam air kencing. Kencing manis creatine meningkat semasa kehamilan dan pada awal masa selepas bersalin. Pengumpulan air kencing diperhatikan dalam luka-luka sistem otot (myopathy, distrofi otot), kencing manis, gangguan endokrin (hipertiroidisme, penyakit Addison, acromegaly), penyakit berjangkit, systemic lupus erythematosus, patah tulang, luka bakar, kebuluran protein, kekurangan vitamin E.

Asid urik

Asid urik adalah produk akhir pertukaran asas purine. Jumlah asid urik yang dikeluarkan dalam air kencing bergantung kepada kandungannya dalam darah dan ditentukan oleh nisbah proses penapisan glomerular, reabsorpsi dan rembesan dalam tubula. 90-95% asid urik yang terdapat dalam ultrafiltrat mengalami reabsorption.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Menyebabkan perkumuhan peningkatan asid urik adalah berlebihan dalam badan yang disebabkan oleh kerosakan asas purin atau gangguan genetik aktiviti dipertingkatkan enzim individu. Peningkatan asid urik dalam air kencing dikesan dengan penggunaan diet yang tinggi dalam nucleoproteins, gout, leukemia, hepatitis virus, anemia sel sabit, leukemia, penyakit Wilson, dalam rawatan aspirin dan kortikosteroid.

Oleh kerana kelarutannya yang rendah dalam air, dan terutama semasa penghidratan air kencing, asid urik dan garamnya boleh mendakan dan membentuk batu di saluran kencing yang lebih rendah. Pengurangan diperhatikan dalam xanthuria, kekurangan asid folik, memabukkan.

Asid hippuric

Asid hippuric adalah produk daripada sebatian asid benzoik dan glisin, yang dijalankan terutamanya oleh sel-sel hati.

Nilai normal

Nilai klinikal dan diagnostik

Peningkatan pengeluaran kencing asid hippuric diperhatikan apabila memakan terutamanya makanan tumbuhan kaya dengan asid benzoik atau prekursor (buah-buahan, beri). Sekiranya hati rosak, konjugasi asid benzoik dengan gliserin terganggu dan jumlah asid hippuric dalam air kencing berkurangan.

Pada tahun 1940, A. Kvik dan A. Ya. Pytel memperkenalkan ujian hippo (ujian Kvika-Pytelya), mencerminkan keupayaan detoksifikasi hati, ke dalam amalan klinikal. Dalam orang yang sihat, selepas mengambil 3-4 g natrium benzoat, 65-85% diekskresikan dalam air kencing sebagai asid hippuric.

Asid organik

Air kencing orang yang sihat pasti berpuluh-puluh asid organik, yang utama adalah: oksalik, laktik, sitrik, butyric, valeric, asid succinic, b-hydroxybutyric, acetoacetic. Di bawah keadaan fisiologi, kandungan setiap asid ini dalam jumlah harian air kencing dikira dalam miligram; oleh itu, kaedah organik biasa dalam air kencing tidak ditentukan oleh kaedah makmal konvensional.

Nilai normal

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perkumuhan asid tertentu mungkin meningkat secara mendadak, dan ia mudah dikesan dalam air kencing.

Nilai klinikal dan diagnostik

Dengan kerja-kerja otot yang dipertingkatkan dalam air kencing, asid laktik ditentukan, dalam kencing manis mellitus - acetoacetik dan b-hidroksibutyric asid, dengan alkalosis - asid sitrik dan succinic.

Pada pesakit dengan penyakit gastrousus, sebagai hasil pengaktifan mikroflora usus, terdapat pembentukan asid organik daripada asid amino protein makanan. Khususnya, indoksil terbentuk, yang diekskresikan dalam air kencing dalam bentuk garam kalium indoksil sulfat ("indikan haiwan"), serta pelbagai derivatif asid fenol dan salisilat.

Pigmen

Pigmen utama dalam air kencing, memberikan air kencing warna urin, adalah urobilin. Dalam kuantiti yang sangat kecil dalam air kencing orang yang sihat mendapat sterkobilinogena, diserap dari sistem usus urat hemoroid.

Buku Panduan Kimia 21

Kimia dan teknologi kimia

Kandungan asid hippuric dalam air kencing

Dalam metabolisme tisu mamalia dan mikroorganisma, proses interconversion gliserin dan serina sangat penting. Shimin [165] buat kali pertama menunjukkan penukaran serine kepada glisin apabila n-serine diberikan kepada tikus dan babi guinea dengan asid benzoik, dilabelkan dalam kumpulan karboksil dalam asid hippuric yang terpencil dari air kencing haiwan, glisin di dalam kumpulan karboksil hampir sama dengan serine asal. Penukaran glisin ke serina juga telah ditubuhkan [163]. Terdapat banyak data [166-170] mengenai interconversion antara glisin dan serine, di mana residu satu-karbon terlibat, diwakili dalam skim berikut sebagai asid formik [p.325]

Keupayaan hati untuk meneutralkan bahan-bahan beracun (fungsi perlindungan hati) dibentuk oleh pecahan sintesis asid hippuric (sampel Kvik). Asid benzoik - sebatian toksik yang lemah - disuntik ke dalam tubuh manusia, dan kemudian selama beberapa jam kandungan asid hippuric ditentukan dalam bahagian air kencing individu. Dengan penyakit hati, jumlah dan kadar perkumuhan asid hippuric dari badan berkurangan. [c.491]

Terdapat pemulihan sepenuhnya dari perubahan yang ditemui dari kesan kepekatan yang rendah. Pelanggaran aktiviti refleks yang terkondisi, kehilangan refleks semula jadi kepada jenis dan bau makanan, pelanggaran hubungan antarabangsa dalam korteks serebrum., aktiviti refleks yang berkurang, asid hippurik dalam air kencing - protein dalam air kencing - b, asid amino dalam air kencing - b, kandungan kumpulan H dalam serum darah - b, perubahan morfologi - b Tidak pulih sepenuhnya perubahan morfologi dalam sistem saraf pusat dan hati [c.173]

Asid hippuric. Pada siang hari, dengan air kencing dikeluarkan dari 0.1 hingga 2 g asid hippuric. Kandungannya dalam air kencing bertambah apabila seseorang makan makanan sayuran. [c.257]

Terdapat penilaian biologi pendedahan kepada T. dalam keadaan perindustrian, berdasarkan dinamika tahap asid hippuric, yang dalam individu utuh terkandung dalam air kencing pada kepekatan yang jarang melebihi 0.947 mol / mol kreatinin (1.5 g / g). Kandungan purata asid hippuric dalam air kencing pekerja, iaitu kira-kira 1.58 mol / mol kreatinin (2.5 g / g), sepadan dengan pendedahan 8 jam kepada T. pada kepekatan 375 mg / m (Pengesanan awal...). [c.149]

Cari kandungan asid hippuric dalam mg dan tentukan peruntukan hariannya. Jumlah harian asid hippuric yang dikeluarkan dalam air kencing manusia berbeza-beza, bergantung pada jenis makanan, dari 0.1 hingga 2.0 g [P.230]

Keracunan berulang. Haiwan Penyedutan 60 mg / m selama 30 hari, 4 jam sehari, dalam tikus menyebabkan kemurungan SSP, merosakkan hati dan buah pinggang (mengurangkan sintesis asid hippuric, peningkatan paras protein dan klorida dalam air kencing). Pada autopsi, kebanyakan pembuluh darah dan pendarahan di dalam paru-paru, perubahan dystropik di hati, buah pinggang, otak. [c.660]


Ketoksikan. 3-4 bulan pematerian tikus putih kepada tikus putih menyebabkan perubahan dalam keadaan buah pinggang, hati, koefisien massa organ-organ dalaman. Satu bulan selepas percubaan bermula, peningkatan kandungan protein dan penurunan kepekatan klorida dalam air kencing, penurunan pekali massa buah pinggang dan perbezaan kandungan asid hippuric berbanding kawalan (Shumskaya dan lain-lain). [c.33]

Semanggi keras, ditumbangkan pada lima peringkat pertumbuhannya, diberi makan kepada domba. Ia didapati bahawa domba makan semanggi, ditembak pada peringkat awal pertumbuhan, mengeluarkan kira-kira 3 kali lebih banyak hippuric dan asid benzoik dengan air kencing daripada biri-biri yang memakan semanggi, yang ditanam di peringkat pematangan yang lebih lengkap, walaupun fakta bahawa sampel terakhir semanggi kandungan lignin yang lebih tinggi. [c.667]

SPP 2 - kandungan asid hippuric dalam air kencing 3 - diuresis 4 - mengandung-H1 (e. Chlorides dalam air kencing 5 - massa badan, [ms 125]

Perubahan dalam sampel Quick-Pytel semasa ketoksikan O4 kronik adalah fasik. Dalam tempoh pertama 1-2 bulan pendedahan, peningkatan mendadak (sehingga 80% berbanding kawalan) diperhatikan dalam kandungan asid hippuric dalam air kencing haiwan eksperimen selepas memuat dengan natrium benzoat. Di dalam hati tikus putih yang dibunuh semasa tempoh mabuk, perubahan morfologi tidak dikesan. Pada bulan ke-5 mabuk kronik dengan karbon tetraklorida dalam haiwan dengan air kencing, ia sudah 40% kurang asid hippuric daripada dalam haiwan kawalan. Pemeriksaan mikroskopik dalam tempoh ini di hati haiwan eksperimen mendedahkan degenerasi lemak kecil titisan sel-sel [c.178]

Tubuh manusia tidak menggunakan semua porphobilinogen yang biasanya dihasilkan, secara amnya, jumlah kecil yang biasanya diekskresikan dalam air kencing, terutamanya dalam bentuk coproporphyrin (Bab 10, ma. B, 1). Terdapat penyakit keturunan dan diperolehi di mana kandungan porfirin dalam darah meningkat dan kuantiti yang lebih besar (porphyria) diekskresikan dalam air kencing. Terdapat kes di mana porphyria adalah ringan dan hampir tidak disertai oleh sebarang gejala, tetapi dalam kes-kes lain, porphyrin bebas fluorescent percuma disimpan di dalam kulit di bawah stratum corneum, yang membawa kepada photosensitization dan ulser kulit. Dalam kes-kes yang paling teruk, porfirin yang dikeluarkan mengeluarkan air kencing warna merah. Pesakit mengalami kerosakan saraf yang teruk. Terdapat beberapa gejala lain. Dalam kes salah satu bentuk porphyria kongenital dengan air kencing, sejumlah besar uroporphyrin I dibebaskan. Kecacatan biokimia dalam kes ini seolah-olah dikurangkan kepada sintesis cosynthase yang tidak mencukupi, yang diperlukan untuk pembentukan protoporphyrin IX. Satu lagi bentuk porphyria adalah disebabkan oleh pembentukan jumlah berlebihan asid β-aminolevulinic dalam hati. Terdapat anggapan bahawa pesakit tersebut boleh dirawat dengan pentadbiran benzoat atau i-aminobenzoat [87]. Makna seperti itu adalah menukar pertukaran glisin ke sintesis asid hippuric (tambahan 9-A) atau derivatif p-amino, dengan itu mengurangkan kadar sintesis porphyrin. [c.129]


Pekerja-pekerja kedai percetakan intaglio, tertakluk kepada pendedahan terpencil hanya T. berselang-seli dalam kepekatan 93-385 mg / m, pengekalan toksik dalam tubuh adalah 94%, dan dengan jumlah pengudaraan paru-paru 10 l / min, jumlah mutlak T. diserap semasa pergeseran kerja sama dengan 95-672 mg. Dalam tempoh peralihan (16 jam), desaturasi lengkap berlaku. Hubungan antara kandungan TA di udara dan kepekatan asid hippuric dalam kerja-kerja air kencing untuk 0,8-1,0 g / l selepas peralihan 8 jam 1,02- 2,61 g / l (Gubin). [c.149]

DI MONOTON dan mod sekejap selama 1 bulan. dengan kepekatan purata yang sama daripada 210 mg / m perubahan disebabkan dalam fungsi hati, buah pinggang, adrenal, sistem saraf, tisu limfoid, yang lebih ketara dalam kes pendedahan sekala. Data lain diperoleh dengan penyedutan berterusan (500 mg / m) selama 10 hari dan tindakan sekejap-sekejap selama 40 hari. Kadar perkembangan dan keterukan mabuk mengikut kriteria untuk aktiviti fosfatase alkali, kololesterase, Alat, AST, kandungan urobilin, P-lipoprotein, kumpulan thiol dalam serum darah dan penyingkiran asid hippuric dengan air kencing adalah 4-5 kali lebih tinggi dengan pendedahan berterusan kepada racun. Walau bagaimanapun, menurut kriteria polyploidization hepatosit, tidak ada perbezaan antara kumpulan. Pembangunan hepatosit polyploidy bergantung tidak begitu banyak pada sifat benih, berapa banyak daripada jumlah CW dos yang diterima oleh tikus semasa eksperimen. Dalam tikus yang terdedah kepada Ch. D. Pada kepekatan 20 mg / m selama 6 bulan, pada hari ke-2, ke-4, ke-12 eksperimen, peningkatan kandungan katekolamin, percepatan penukaran DOPA menjadi dopamin, pengaktifan sistem sympatho-adrenal telah diperhatikan. Arnab penyedutan 8600 mg / m 8 jam sehari mati selepas 1-3 primers pada 4600 mg / m hilang hanya sebahagian daripada haiwan pada 63 mg / m hingga 7 jam sehari selama 6 bulan. tiada tanda-tanda mabuk telah direkodkan. Dalam arnab yang 6 bulan. 400 mg / m setiap hari. Pada tahap pertama mabuk kronik, bersama dengan penyusutan lemak hati dan leukositosis, perencatan tajam pembentukan agglutinin, perubahan aktiviti cholinesterase dan tahap acetylcholine (Chirkov) telah dijumpai. Babi Guinea dipindahkan tanpa penyedutan perubahan ketara Ch. D. Pada kepekatan 32 mg / m selama 6 bulan. 7 jam sehari. Dalam monyet terkena CW pada kepekatan 300 dan 1,250 mg / m hingga 8 jam sehari 5 kali seminggu selama 1.5 bulan., Adakah ditanda tanda-tanda hati berlemak lemah. Di bawah tindakan kepekatan yang lebih besar, perubahan degeneratif yang jelas dalam saraf visual dan sciatic didapati. Harian selama 6 bulan. Penghidratan selama 7 jam Ch. W. pada kepekatan 160 mg / m telah ditoleransi tanpa manifestasi tindakan toksik [4, p. 201]. [c.344]

Ginjal biasanya organ yang stabil. Biasanya, kerosakan buah pinggang diperhatikan dengan jumlah penyinaran haiwan pada dos beberapa puluhan kelabu. Perubahan renal ditunjukkan dalam bentuk nefropati toksik dengan tanda-tanda hemorrhagic. Pada ketinggian penyakit, terdapat kombinasi lesi vaskular dengan pelbagai peringkat gangguan peredaran darah dan perubahan dalam sistem tubular ginjal. Sesetengah penulis telah mencatatkan kesan mungkin fungsi buah pinggang yang merosakkan pada perkembangan penyakit radiasi. Jadi, L. Hempelman, G. Lisko dan D. Hoffman, menggambarkan sindrom radiasi akut pada orang akibat kemalangan di makmal Los Alamos, perhatikan bahawa satu pesakit yang meninggal pada hari ke-9 mempunyai infark buah pinggang, dan satu lagi Seorang pesakit yang meninggal pada hari ke-24 mengalami perubahan degeneratif dalam tubulus buah pinggang, yang merupakan salah satu punca penahan anuria dan nitrogen terminal. Dalam beberapa kerja lain, dicatatkan bahawa dalam kecederaan radiasi akut, terdapat pelanggaran kebolehtelapan sel-sel renal, protein dan sel-sel individu muncul dalam lumen kapsul glomerular, pendarahan, penyusutan lemak dan nekrosis epitelium tubule diperhatikan. Peningkatan sedikit pada berat buah pinggang pada hari pertama penyakit radiasi akut dikaitkan dengan peningkatan kemasukan air ke dalam tisu. Perubahan biokimia dalam buah pinggang juga menunjukkan diri mereka apabila dos tinggi radiasi diperhatikan, peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali dan asid, aminotransferase, pengurangan aktiviti katalase, esterase, perubahan fasa (penindasan diikuti oleh pengaktifan) sintesis protein, aktiviti peptidase, dan kandungan asid amino yang dikumuhkan dalam air kencing. Pengurangan yang tidak normal dalam kandungan asid hippuric dalam air kencing, yang berlaku selepas peningkatan jangka pendek dalam kepekatannya pada tempoh awal selepas penyinaran dalam dos melebihi 10 Gy, juga menunjukkan pencabulan fungsi buah pinggang. Diperhatikan ditinggikan [p.200]

Pemeriksaan perubatan mesti termasuk ujian darah dan air kencing umum. Apabila ujian perubatan berkala, jika perlu, gunakan ujian fungsional untuk sintesis asid hippuric, penentuan darah prothrombin, proteinogram, sampel Zimnitsky, kandungan nitrogen dan urea dalam darah, elektrokardiografi, dan sebagainya [p.7]

Keracunan kronik. Haiwan Untuk tikus dan arnab dengan penyedutan harian 6-h 6 kali seminggu selama 4.5 bulan. PKhr = 1.2 mg / m. Dengan pendedahan penyedutan berterusan pada tikus pada kepekatan 0.62 mg / m selama 4 jam sehari, 6 kali seminggu selama 4.5 bulan. terdapat perubahan dalam fungsi hati yang tidak kekal, bilangan sel darah merah menurun. Pada 1.2 mg / m - perubahan berat badan dalam sistem saraf pusat dan paru-paru mengurangkan penggunaan oksigen sebanyak 60 dan 80 hari selama 1-2 bulan. pembenihan suhu badan meningkat. Perubahan darah periferal, sifat toksik organoklorin, peningkatan jumlah sel darah merah pada separuh pertama tempoh benih dan penurunan leukositosis kecil kedua pada akhir benih. Perubahan dalam keadaan fungsional hati adalah kekal, pelanggaran keupayaan meneutralkan hati (mengikut ujian heksen) dikesan selama 40 hari. Pengurangan dalam sintesis asid hippuric - selama 60 hari, pelanggaran fungsi ekskresi hati - selama 100 hari. Keadaan fungsi ginjal berubah (dari segi diuretik, kandungan protein dalam air kencing, kepadatan air kencing, perubahan dalam jumlah klorida dalam air kencing). Prestasi tikus (dengan cara memaksa terpaksa) menurun. Perubahan morfologi terdiri daripada gangguan vaskular, sering terdapat perubahan dystropik di dalam paru-paru, tisu saraf, hati, limpa, buah pinggang dalam gejala-gejala kerengsaan di dalam bronkus. Perubahan dystrophik dalam hati dan limpa disertai dengan perubahan proliferatif elemen reticuloendothelial. [c.529]

Keracunan subacute. Pengenalan / dari LD50 kepada babi guinea mendedahkan kemungkinan ketagihan. Pengenalan / 5 dan / o dari LD50 kepada tikus selama 1.5 bulan dan babi guinea selama 2.5 bulan menyebabkan peningkatan kekosongan oksigen dan nisbah oksidatif air kencing, perubahan dalam jumlah nitrogen dalam air kencing, pengurangan sintesis asid hippuric, dan percepatan prothrombin masa dan peningkatan transaminase glutamin, perubahan ECG, kandungan vitamin C dan pekali jisim organ-organ dalaman. Dalam kajian patologi - gangguan peredaran darah dan perubahan dystrophik dalam organ dalaman dan sistem saraf. [c.140]

Kurva penentukuran dibina dalam julat kepekatan asid hippuric dari 50 hingga 250 μg ml. Dalam selang ini, ia mempunyai bentuk garis lurus. Kesalahan penentuan pada kepekatan 150-250 μg1 ml adalah 10%, dengan kepekatan yang lebih rendah, 5%. Apabila kandungan dalam air kencing asid fenacetik dalam jumlah lebih daripada 7 g hippuric, ia boleh mengganggu penentuan. Dalam kes ini, fotometri dinasihatkan untuk melakukan pada 470 MMK, yang akan mengurangkan kesilapan. [p.56]

Lihat halaman di mana kandungan asid Hippuric dalam air kencing disebut: [p.240] [p.241] [p.278] [p.280] [p.272] [c.13] [p.230] [p.164 ] [c.289] [c.305] [c.173] Edisi kimia biologi Edisi 3 (1960) - [c.462]

Biologi Kimia Edisi 4 (1965) - [c.497]

Kenapa kepekatan asid urik dalam air kencing

Metabolisme dan kebolehan berfungsi sistem urogenital dianalisis dengan menilai kandungan produk akhir aktiviti penting. Proses metabolisme berterusan, unsur-unsur yang tidak perlu dikumuhkan dengan air kencing, dan yang berguna tetap di dalam badan. Apabila asid urik dalam air kencing meningkat, ia menunjukkan gangguan metabolik.

Bagaimana terbentuknya

Pembentukan asid urik dikaitkan dengan kerja hati, dan sistem perkumuhan bertanggungjawab untuk penghapusan mereka. Keadaan normal badan membolehkan penampilan dalam air kencing dari 12 hingga 30 g asid urik sepanjang hari. Sebatian kimia ini terbentuk selepas pendedahan enzim kepada purin. Mereka datang dengan makanan dan ubat-ubatan tertentu, tetapi mereka kebanyakannya terkandung dalam maklumat genetik sel-sel.

Kepekatan air kencing boleh meningkat di bawah keadaan tertentu. Apabila ia mengumpul banyak asid, badan tidak dapat dengan cepat menghilangkannya. Bahan-bahan ini tidak larut dalam air dan membentuk endapan garam. Garam berinteraksi dengan komponen asid urin - ini adalah bagaimana bentuk kristal. Mereka tidak dikeluarkan sepenuhnya, tetapi terkumpul di pinggul, bahagian lain sistem kencing dan sendi. Ini membawa kepada ubah bentuk organ yang rosak.

Sekiranya kristal yang terdapat di dalam air kencing mengandungi kalium dan sodium, ini adalah urat. Dan patologi itu dipanggil uraturia. Keadaan ini memerlukan penilaian semula asas pemakanan dan analisis semula air kencing. Selalunya, penyakit ini dipicu oleh diet yang tidak seimbang - ini amat sesuai untuk wanita hamil dan kanak-kanak.

Punca garam

Jika keupayaan penapisan buah pinggang terjejas, metabolisme metabolisme purin dan protein tidak dikeluarkan. Mereka masuk semula ke dalam darah. Menurunkan bahagian tubuh yang berlainan, mereput produk menyebabkan penyakit. Akibatnya, kandungan asid urik dalam darah meningkat. Hipertensi arteri, penyakit sendi, gout, dan aterosklerosis secara langsung berkaitan dengan perkembangan hiperkuremia.

Kepekatan fosfat dan oksalat dalam air kencing yang rendah adalah dibenarkan. Peningkatan kandungan mereka pada orang dewasa menunjukkan penyakit buah pinggang atau perkembangan ICD.

Asid hippuric dalam air kencing juga terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam keadaan normal. Ini adalah sebatian asid benzoik dan glisin, yang disintesis oleh hepatosit. Peningkatan tahap asid hippuronic adalah kerana kelaziman makanan tumbuhan dalam diet. Dengan lesi hati, konjugasi unsur terganggu, dan kandungan hippurate dalam air kencing berkurangan.

Pertumbuhan urat dalam kanak-kanak dikaitkan dengan kelebihan produk daging dan ikan. Dalam bayi, buah pinggang masih belum dapat menampung peningkatan jumlah sebatian kompleks.

Kristal asid urik dalam peningkatan air kencing dengan diet tidak sihat. Ini adalah daging berlemak, jeruk, barangan tin, produk salai, keju. Kepekatan asid meningkat pada mereka yang tidak boleh tanpa hidangan pedas, alkohol, teh yang kuat. Untuk mencetuskan pengumpulan garam boleh tomato, kekacang, cendawan. Uraturia membawa kepada berpuasa dan kerap diet yang tidak terkawal, gaya hidup yang tidak aktif. Terdapat sebab-sebab lain untuk penampilan mendakan kristal:

  • pelanggaran garam air;
  • kekurangan enzim, vitamin kumpulan B;
  • meningkatkan keasidan air kencing;
  • keradangan ureter;
  • mengambil ubat penghilang rasa sakit dan antipiretik, termasuk salisilat;
  • pelanggaran aliran darah di dalam saluran renal;
  • dehidrasi yang berkaitan dengan cirit-birit atau muntah;
  • penyakit berjangkit dan keradangan organ-organ kencing.

Pada wanita hamil, asid urik dinaikkan dengan loya dan muntah yang sering dikaitkan dengan toksikosis. Kurang kerap, penampilan kristal disebabkan oleh pelanggaran penapisan urea di hadapan penyakit radang pada buah pinggang.

Tanda garam

Tahap awal dari proses itu tidak muncul secara lahiriah hingga bentuk batu atau proses keradangan terjadi, misalnya, sistitis, pyelonephritis. Apabila uraturii dicirikan oleh gejala berikut:

  • suhu tinggi;
  • tidak peduli, keletihan;
  • mual, muntah bergabung;
  • sakit di pangkal abdomen dan pangkal paha, belakang belakang;
  • kerap membuang air kecil dengan memotong dan membakar;
  • bahagian air kencing, berwarna kaya dengan bau yang tidak menyenangkan;
  • darah muncul dalam air kencing;
  • Lonjakan tekanan darah diperhatikan.

Dalam kanak-kanak kecil, uraturia dipanggil diatesis asid urik. Gejala utama ialah gangguan tidur, kehilangan selera makan, dan kadang-kadang hiperaktif. Ibu bapa perlu diberi perhatian, berunding dengan doktor dan menjalankan pemeriksaan yang komprehensif, lulus analisis. Sekiranya anda memulakan penyakit ini, ia akan menyebabkan muntah-muntah, ekzema dan serangan asma. Garam akan mula menumpukan pada sendi atau di bawah kulit.

Untuk diagnosis analisis klinikal utama air kencing. Perubahan kepekatan asid dipantau. Lakukan ultrasound buah pinggang dan pundi kencing untuk mengesan calculi.

Kadar kandungan asid urik dalam air kencing berbeza dalam kumpulan umur yang berbeza dan bergantung kepada jantina pesakit. Bagi kanak-kanak, tahap dari 120 μmol / l hingga 300 dianggap normal. Pada lelaki, kadar asid urik biasa berbeza dari 200 hingga 420 μmol / l. Bagi wanita, kadarnya sedikit lebih rendah - dari 160 hingga 320.

Rawatan

Apa yang perlu dilakukan apabila asid urik yang meningkat dikesan dalam air kencing, doktor keluarga, ahli terapi, ahli urologi, atau ahli nefrologi akan diminta. Masalahnya mesti diselesaikan di dalam kompleks, menumpukan kepada punca-puncanya. Anda memerlukan terapi ubat, fisioterapi dan nutrisi yang betul. Rawatan mesti bermula dengan semakan gaya hidup. Ia adalah perlu untuk meningkatkan aktiviti fizikal, menghilangkan pound tambahan, mengikuti diet.

Untuk melakukan ini, mengurangkan kandungan purin dalam hidangan yang dimakan. Kita perlu melepaskan daging lemak dan makanan, tidak termasuk sosej, jeruk, makanan dalam tin, jeruk dari menu. Hadkan coklat dan wain merah.

Anda boleh memperluaskan diet produk tenusu rendah lemak, menambah sayur-sayuran dan buah-buahan, madu. Daging ayam tanpa kulit dan lemak, tidak lebih dari satu telur sehari, ikan rebus dibenarkan. Pengambilan garam harian tidak boleh melebihi 7 g Cecair perlu diminum sekurang-kurangnya dua liter sehari - ini akan mengurangkan kepekatan air kencing.

Dengan peningkatan kadar asid urik, air mineral alkali tanpa gas berguna, serta jus, kompos, dan rebus rosehip.

Rawatan ubat adalah penggunaan agen yang melanggar pembentukan asid. Allopurinol berkesan dengan tugas ini. Dengan kadar asid urik yang tinggi dalam darah, Urikonorm, Benzobromarone, Azabromarone ditunjukkan. Mereka juga menetapkan agen yang membubarkan kristal yang meneutralkan keasidan air kencing - Blemmarin dan Soluran. Untuk meningkatkan aliran keluar cecair, gunakan Canephron, Fitolysin dan Urolesan. Dadah, dos mereka hanya memilih doktor.

Pesakit sering menggunakan ubat-ubatan rakyat diuretik. Teh herba separuh jatuh mempunyai kesan diuretik yang jelas dan memaparkan garam, mempunyai kesan anti-radang dan antiseptik, melegakan kejang. Untuk menghilangkan asid urik berlebihan, juga menggunakan teh diuretik farmaseutikal dan persiapan herba, contohnya Fitonefrol, Brusniver, Fitomaks. Tetapi mereka hanya boleh mabuk selepas berunding dengan doktor!

Dari prosedur fisioterapeutik, plasmophoresis digunakan untuk mempengaruhi sendi berpenyakit. Kaedah menghilangkan darah daripada hablur asid urik. Untuk kecekapan dan penyatuan hasil yang lebih baik, perlu mematuhi keperluan nutrisi pemakanan yang ketat.

Urin bahan organik

Urea terdiri daripada kebanyakan bahan organik dalam air kencing. Secara purata, kira-kira 30 g urea (dari 12 hingga 36 g) dikumuhkan setiap hari dengan air kencing seorang dewasa. Jumlah nitrogen yang dikeluarkan dalam air kencing setiap hari antara 10 hingga 18 g, dan dengan makanan campuran, 80-90% nitrogen urea digunakan. Jumlah urea dalam air kencing biasanya meningkat dengan memakan makanan yang kaya dengan protein untuk semua penyakit yang disertai dengan peningkatan pecahan protein tisu (keadaan demam, tumor, hipertiroidisme, diabetes, dll), serta ketika mengambil ubat-ubatan tertentu ). Kandungan urea yang disembur dengan air kencing dikurangkan dalam lesi hati yang teruk (hati adalah tapak utama untuk sintesis urea dalam badan), penyakit buah pinggang (terutamanya jika kapasiti penapisan buah pinggang terjejas), serta apabila insulin diambil, dan lain-lain.

Creatinine juga merupakan produk akhir metabolisme nitrogen. Ia terbentuk dalam tisu otot dari phosphocreatine. Peruntukan kreatinin harian untuk setiap orang adalah agak malar dan mencerminkan terutamanya jisim ototnya. Bagi lelaki, setiap 1 kg berat badan setiap hari, dari 18 hingga 32 mg creatinine dikeluarkan dalam air kencing, dan untuk wanita, dari 10 hingga 25 mg. Nombor-nombor ini bergantung sedikit pada pemakanan protein. Dalam hal ini, penentuan ekskresi kreatinin harian dalam air kencing dalam banyak kes boleh digunakan untuk mengawal kelengkapan pengumpulan air kencing harian.

Creatine dalam air kencing orang dewasa biasanya tidak hadir. Ia muncul sama ada dengan mengambil sejumlah besar creatine dengan makanan, atau dalam keadaan patologi. Sebaik sahaja tahap creatine serum mencapai 0.12 mmol / l, ia muncul dalam air kencing.

Pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak, "fisiologi creatine-RIA" adalah mungkin. Rupa-rupanya, munculnya creatine dalam air kencing kanak-kanak adalah disebabkan oleh peningkatan sintesis creatine, yang mendahului perkembangan otot. Beberapa penyelidik termasuk creatinuria orang tua sebagai fenomena fisiologi, yang berlaku akibat atrofi otot dan penggunaan kreatin yang tidak lengkap yang dihasilkan di hati. Kandungan tertinggi creatine dalam air kencing diperhatikan dalam keadaan patologi sistem otot dan, di atas semua, dalam myopathy atau progresif muscular dystrophy.

Adalah dianggap bahawa creatine dalam air kencing (creatinuria) pesakit dengan myopathy mungkin muncul sebagai akibat daripada pelanggaran pada otot rangka proses penetapan (pengekalan) dan fosforilasi. Sekiranya sintesis phosphocreatine terganggu, kreatinin tidak terbentuk; kandungan air kencing di dalam air kencing semakin berkurang.

Hasil kreatinuria dan gangguan sintesis kreatinin, indeks kencing kreatin meningkat dengan ketara: (jumlah creatinin + jumlah kreatinin) / (jumlah kreatinin). Biasanya, angka ini hampir kepada 1.1.

Ia juga diketahui bahawa creatinuria dapat diperhatikan dengan kerosakan hati, diabetes mellitus, gangguan endokrin (hipertiroidisme, penyakit addison, acromegaly, dll), penyakit berjangkit.

Asam amino dalam jumlah harian air kencing adalah kira-kira 1.1 g. Nisbah antara kandungan asid amino dalam darah dan air kencing tidak sama. Kepekatan asid amino yang dikeluarkan dalam air kencing bergantung kepada kandungannya dalam plasma darah dan tahap reabsorpsinya.

Hyperaminoaciduria berlaku dalam penyakit parenchyma hati. Ini disebabkan oleh pelanggaran terhadap proses deaminasi dan penglihatan di hati. Hyperaminoaciduria juga diperhatikan dalam penyakit berjangkit yang teruk, neoplasma maligna, kecederaan yang meluas, myopathy, koma, hipertiroidisme, rawatan dengan kortison dan ACTH, dan dalam keadaan lain.

Juga dikenali sebagai gangguan metabolik asid amino individu. Banyak gangguan ini adalah kongenital atau keturunan (lihat Bab 12). Contohnya adalah fenilketonuria. Penyebab penyakit ini adalah kekurangan keturunan fenilalanin-4-monooksi-genase di dalam hati, oleh sebab itu penukaran metabolik asid amino phenylalanine ke tyrosin disekat. Hasil penyekatan tersebut adalah pengumpulan fenilalanin dan derivatif keto dalam tubuh dan penampilannya dalam jumlah besar dalam air kencing. Ia sangat mudah untuk mengesan phenylketonuria menggunakan besi klorida: selepas 2-3 minit selepas menambah beberapa titis penyelesaian klorida besi ke dalam air kencing, warna hijau zaitun muncul.

Alcaptonuria (homogentisinium) adalah contoh lain. Apabila alkaptonurii dalam air kencing secara mendadak meningkatkan kepekatan asid tizinik homogenik - salah satu metabolit metabolisme tirosin. Akibatnya, air kencing yang tersisa di udara semakin gelap. Penyebab gangguan metabolik dalam alcaptonuria adalah kekurangan oksidase asid homogenisic.

Penyakit kongenital juga diketahui: hyperprolinemia (berlaku akibat kekurangan enzim proline oxidase, akibatnya adalah proline rium); hypervalinemia (valensi metabolik kongenital, yang disertai dengan peningkatan mendadak kepekatan valin dalam air kencing); Citrullinemia (pencabulan kongenital kitaran urea, kerana kekurangan enzim arginine synthetase succinate, peningkatan jumlah citrulline diekskresikan dalam air kencing), dan sebagainya.

Asid urik adalah produk akhir pertukaran asas purine. Pada siang hari, kira-kira 0.7 g asid urik dikeluarkan di dalam air kencing. Penggunaan makanan berlimpah yang mengandungi nukleoprotein menyebabkan, dari masa ke masa, peningkatan kencing asid urik yang berasal dari luar. Sebaliknya, apabila diet miskin di purin, perkumuhan asid urik dikurangkan menjadi 0.2 g sehari.

Peningkatan perkumuhan asid urik diperhatikan dengan leukemia, polycythemia, hepatitis dan gout. Kandungan asid urik dalam air kencing juga meningkat apabila mengambil asid acetylsalicylic dan beberapa hormon steroid.

Bersama asid urik, air kencing sentiasa mengandungi sejumlah kecil purin dari kedua-dua asal endogen dan eksogen.

Asid hippuric dalam jumlah kecil selalu ditentukan dalam urin manusia (kira-kira 0.7 g dalam jumlah harian). Ia adalah sebatian gliserin dan asid benzoik. Peningkatan perkumuhan asid hippuric diperhatikan apabila menggunakan terutamanya makanan tumbuhan kaya dengan sebatian aromatik yang mana asid benzoik terbentuk.

Pada tahun 1940, A. Quick dan A. Ya. Pythel diperkenalkan ke dalam amalan klinikal ujian hippo (ujian Kvik - Pytelya). Di bawah keadaan normal, sel hati meneutralkan asid benzoik yang diberikan (pesakit mengambil 3-4 g natrium benzoat selepas sarapan ringan), menggabungkannya dengan glisin. Asid hippuric yang dihasilkan dikumuhkan dalam air kencing. Biasanya, apabila melakukan sampel Pantas-Pytel, 65-85% daripada natrium benzoat diambil diekskrimen dalam air kencing. Dengan kerosakan hati, pembentukan asid hippuric terganggu, jadi jumlah yang terakhir di dalam air kencing berkurangan dengan mendadak.

Komponen organik urin nitrogen adalah oxalic, laktik dan sitrik (sitrat), serta butyric, valeric, succinic (succinate), β-hydroxybutyric, acetoacetic dan asid lain. Kandungan kandungan asid organik dalam jumlah harian air kencing biasanya tidak melebihi 1 g.

Biasanya, kandungan setiap asid ini dalam jumlah harian air kencing dikira dalam miligram, jadi sangat sukar untuk mengukurnya. Dalam keadaan tertentu, perkumuhan banyak daripada mereka meningkat dan lebih mudah untuk mengesan dalam air kencing. Sebagai contoh, dengan kerja otot yang dipertingkatkan, tahap asid laktik meningkat, jumlah sitrat dan succinate meningkat dengan alkalosis.