Sindrom Hepatorenal adalah satu bentuk kegagalan buah pinggang yang berkembang pada pesakit dengan penyakit hati akut dan kronik (kegagalan hati akut dan kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal) dan tanpa patologi buah pinggang (penyakit buah pinggang kronik, halangan saluran kencing, ubat nefrotoxic).

Pada pesakit dengan sindrom hepatorenal dikesan: ascites, jaundis, tanda-tanda hepatic encephalopathy; Pendarahan gastrousus berlaku.

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan kriteria besar dan kecil (tambahan) yang telah dibangunkan.

Rawatan terdiri daripada pembetulan gangguan hemodinamik yang sedia ada (vasodilasi sistemik dan vasoconstriction buah pinggang). Kaedah pilihan adalah pemindahan hati.

Klasifikasi sindrom hepatorenal

Terdapat 2 jenis sindrom hepatorenal.

• Sindrom Hepatorenal jenis I.
  • Ia berlaku pada pesakit dengan kegagalan hati akut atau sirosis alkohol hati. Ia boleh didiagnosis pada 20-25% pesakit dengan peritonitis bakteria spontan; pada pesakit dengan pendarahan gastrousus (dalam 10% kes); apabila mengeluarkan sejumlah besar cecair semasa paracentesis (tanpa pentadbiran albumin) - dalam 15% kes.
  • Dengan jenis sindrom hepatorenal I, kegagalan buah pinggang berkembang dalam masa 2 minggu.
  • Sindrom Hepatorenal jenis I didiagnosis jika kandungan kreatinin serum menjadi lebih tinggi daripada 2.5 mg / dl (221 μmol / l); Petunjuk nitrogen residu dalam peningkatan serum darah dan kadar penapisan glomerular menurun sebanyak 50% dari tahap permulaan hingga tahap harian kurang dari 20 ml / min. Hyponatremia dan gangguan elektrolit lain boleh dikesan.
  • Prognosis tidak menguntungkan: tanpa rawatan, kematian berlaku dalam masa 10-14 hari.
• Sindrom Hepatorenal jenis II. Sindrom Hepatorenal jenis II dalam kebanyakan kes berlaku pada pesakit yang mengalami kerosakan hati yang kurang berat daripada jenis sindrom hepatenal. Mungkin disebabkan oleh ascites refraktori.
  • Untuk jenis sindrom hepatenal II dicirikan oleh kegagalan renal yang lebih perlahan.
  • Kadar survival pesakit adalah 3-6 bulan.

• Epidemiologi sindrom hepatorenal

  Di Amerika Syarikat, kejadian sindrom hepatorenal adalah 10% di kalangan semua pesakit dimasukkan ke hospital dengan sirosis dan asites.

  Dengan sirosis hati dan asites, risiko tahunan sindrom hepatorenal adalah 8-20%; selepas 5 tahun, angka ini naik kepada 40%.

  Jika hipertensi portal didiagnosis pada pesakit dengan sirosis hati, dalam 20% daripada mereka sindrom hepatorenal boleh berkembang dalam tahun pertama; 40% - dalam 5 tahun.

  Sindrom Hepatorenal berlaku dengan kekerapan yang sama pada lelaki dan wanita.

  Sindrom Hepatorenal biasanya berkembang pada pesakit yang berumur 40-80 tahun.

Etiologi sindrom hepatorenal

Sindrom Hepatorenal selalunya merupakan komplikasi penyakit hati yang berlaku dengan fungsi hati terjejas teruk.

Pada kanak-kanak, penyebab utama sindrom hepatorenal adalah kegagalan hati akibat hepatitis virus akut - dalam 50% kes.

Juga pada kanak-kanak, penyebab sindrom hepatorenal boleh: penyakit hati kronik akibat atresia saluran empedu; Penyakit Wilson, neoplasma malignan, hepatitis autoimun, pengambilan paracetamol.

Pada pesakit dewasa dengan sirosis hati, hipertensi portal dan asites, fenomena berikut boleh menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal:

• Peritonitis bakteria spontan (dalam 20-25% kes).
• Pemecatan sejumlah besar cecair semasa paracentesis (tanpa pentadbiran albumin) - dalam 15% kes.
• Pendarahan gastrousus dari urat varikos - dalam 10% kes.


• Faktor risiko untuk sindrom hepatorenal

  Sindrom.guru

  Sindrom.guru

  Sindrom Hepatorenal adalah proses patologi kompleks di dalam tubuh yang berlaku akibat kerosakan hati dan buah pinggang. Ia dicirikan oleh yang teruk dan agak sukar untuk menyembuhkan. Penyakit ini jarang berlaku. Selalunya, orang yang mempunyai imuniti yang lemah akan terjejas, tanpa mengira usia. Ini boleh menjadi remaja dalam tempoh penyesuaian hormon, orang tua kerana banyak penyakit kronik, orang selepas pembedahan, pada mulanya kuat dan sihat.

  Bagi perbezaan jantina, maka patologi ini tidak mempunyai mereka. Kedua-dua lelaki dan wanita sama-sama terjejas oleh sindrom ini.

  Punca-punca sindrom hepatorenal

  Apa yang membawa kepada penyakit ini? Terdapat banyak patologi yang secara langsung atau tidak langsung mencetuskan berlakunya proses sedemikian. Perkara utama adalah bagaimana meradang buah pinggang dengan luka yang berlainan hati. Lagipun, hati adalah penapis semulajadi seseorang, dan ia memerlukan pukulan apabila mabuk pelbagai etiologi.

  Sindrom Hepatorenal adalah proses patologi kompleks di dalam tubuh yang berlaku akibat kerosakan hati dan buah pinggang.

  Pertimbangkan yang paling kerap antara mereka:

  • penyakit hati virus. Hepatitis A, B, C memusnahkan sel organ penting ini. Selain itu, hanya jenis hepatitis pertama yang boleh dirawat dengan baik;
  • keradangan saluran empedu. Cholecystitis, cholangitis, dyskinesia hyper-and hypomotor dari saluran empedu membawa kepada kesesakan di dalam pundi hempedu. Hasilnya, hati mengalami dan inflames;
  • radang pankreas, kencing manis. Organ ini adalah sebahagian daripada saluran gastrousus, oleh itu, dalam proses patologi di dalamnya, keradangan organ-organ jiran adalah berkemungkinan besar;
  • keracunan domestik dan perindustrian;
  • penggunaan sistematik alkohol, tembakau merokok dan bahan-bahan lain, ketagihan dadah;
  • pemindahan darah. Dengan prosedur ini, mungkin penapis semulajadi dari tubuh manusia dijangkiti;
  • kecederaan ke kawasan yang berkaitan.

  Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, hati menjadi meradang, fungsi normalnya terjejas. Jika pada masa yang sama terdapat masalah dengan buah pinggang, maka penyakit tersebut didiagnosis.

  Hepatitis A, B, C memusnahkan sel organ penting ini

  Patogenesis sindrom hepatorenal

  Mekanisme atau patogenesis penyakit ini belum dipelajari oleh saintis klinikal hingga akhir. Penyelidikan sentiasa dijalankan. Oleh kerana penyakit hati, fungsi buah pinggang yang normal terjejas. Perkara yang sama berlaku dalam arah yang bertentangan: jika buah pinggang meradang, maka hati menjadi sakit. Ini berlaku kerana banyak sebab sehingga akhir belum dijelaskan. Dengan cara yang istimewa melalui sistem peredaran darah, proses keradangan menembusi dari satu organ ke organ lain.

  Tanda patologi

  Gejala-gejala sindrom hepatorenal banyak, kerana penyakit ini serentak merangkumi dua organ penting - hati dan ginjal. Pada masa ini terdapat dua pilihan untuk perkembangan patologi:

  • Mudah Dengan penyakit sedemikian, secara luaran dan oleh organ-organ dalaman, tiada pelanggaran tertentu. Mengesan kehadiran sindrom hanya boleh dilakukan oleh kajian klinikal. Ujian darah dan air kencing tidak normal. Secara umum, ujian darah dan ujian fungsi hati tidak normal. Walaupun pesakit hanya mengalami penyakit ringan.
  • Berat Kajian menunjukkan nilai-nilai abnormal bilirubin, kolesterol, prothrombin dalam darah. Ujian buah pinggang menunjukkan kehadiran protein, darah, leukosit, batang dan kuantiti lain. Mengubah warna, ketelusan, terdapat serpihan. Dengan kursus ini sindrom, sebagai tambahan kepada perubahan dalam analisis, terdapat perubahan luaran. Pesakit dengan cepat kehilangan berat badan, mungkin menguning telapak tangan dan membran mukus seperti sirosis hati. Sindrom Hepatorenal ditunjukkan dalam bentuk kelemahan umum, sakit di hipokondrium kiri dan kawasan ginjal, kekurangan selera makan. Dalam organ-organ yang terjejas diperhatikan genangan, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk edema. Pesakit bimbang tentang tindak balas alahan.

  Penurunan dalam fungsi penapisan hati menimbulkan sindrom hepatorenal.

  Penyakit ini didiagnosis akibat sejarah, keputusan ujian, ultrasound. Dengan simptom dan analisis yang samar-samar, doktor mungkin mencadangkan tomografi yang dikira.

  Rawatan sindrom hepatorenal

  Dalam kedua-dua kes, proses patologi boleh menyembuhkan atau sekurang-kurangnya peningkatan yang ketara dalam keadaan badan.

  Seperti dengan rawatan mana-mana penyakit, keputusan terbaik dibawa oleh kombinasi kaedah yang berbeza:

  • terapi dadah. Keputusan yang baik diperoleh dengan terapi hormon. Tempoh penerimaan tidak kurang dari 3 minggu. Sebagai tambahan kepada persediaan khusus-hepatoprotectors dan agen untuk merawat buah pinggang, disarankan untuk menguatkan pertahanan tubuh dengan mengambil vitamin A, kelompok B, C secara individu dan dalam bentuk yang kompleks;
  • pemindahan darah. Prosedur ini diperlukan untuk kemungkinan kehilangan darah dan untuk memperbaiki keadaan umum pesakit;
  • tidur rehat. Bergantung kepada keterukan proses, doktor mengesyorkan antara 3 dan 6 minggu untuk berbaring di hospital dan di rumah;
  • makanan kesihatan. Cadangan umum untuk penyakit hati dan buah pinggang - sekatan lemak, goreng, asap, asin, pedas. Sekatan kopi, koko, coklat, teh yang kuat. Selalunya, penyakit ini menimbulkan perubahan dalam jumlah darah. Pesakit membangunkan anemia. Oleh itu, sebagai tambahan kepada persiapan besi, penggunaan produk yang mengimbangi kekurangannya di dalam badan disyorkan: delima, soba, daging lembu, daging lembu, kaviar hitam dan merah;

  Rawatan ubat penyakit ini

  • urut Urutan pemulihan tidak disyorkan semasa proses akut dengan manifestasi luar penyakit yang jelas. Dengan aliran ringan, prosedur ini meningkatkan peredaran darah dan fungsi sistem limfa;
  • perubatan tradisional. Rawatan ubat herba dalam bentuk decoctions dan infus dapat meningkatkan keadaan. Ini adalah Wort St. John, immortelle, daun lingonberry. Penggunaan hati dan buah pinggang yang baik;
  • latihan terapeutik. Latihan hanya boleh dilakukan pada peringkat akhir rawatan atau dengan bentuk ringan penyakit.

  Pencegahan penyakit

  Cadangan untuk mengelakkan penyakit yang kompleks seperti sindrom hepatorenal adalah seperti berikut:

  • sikap penuh perhatian terhadap kesihatan mereka. Sistematik, sekurang-kurangnya sekali setahun, walaupun dengan kesihatan luar, pemeriksaan dan ujian darah, ujian air kencing, ujian tekanan;
  • rawatan penyakit kronik buah pinggang dan hati, kerana mereka boleh mencetuskan patologi ini;
  • berjuang dengan tabiat buruk: alkohol, merokok, makan berlebihan. Rawatan ketagihan;
  • pencegahan dan rawatan keracunan.

  Ini adalah garis panduan klinikal untuk membantu mencegah sindrom hepatorenal.

  Sindrom Hepatorenal

  Sindrom Hepatorenal adalah gangguan buah pinggang yang berkembang di latar belakang penyakit hati yang teruk dengan hipertensi portal dan dikaitkan dengan pengurangan penapisan yang berkesan dalam alat glomerular. Faktor etiologi utama adalah sirosis, hepatitis virus akut, kerosakan tumor hati. Gejala tidak spesifik: oliguria, kelemahan, loya dalam kombinasi dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari. Diagnosis adalah berdasarkan penentuan makmal penanda kerosakan buah pinggang pada latar belakang penyakit hati yang teruk. Rawatan termasuk pembetulan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan tekanan dalam arteri buah pinggang, dan pemindahan hati adalah berkesan.

  Sindrom Hepatorenal

  Sindrom Hepatorenal adalah satu pelanggaran akut yang cepat progresif aliran darah renal dan penapisan dalam radas glomerular sifat fungsional, yang berkembang terhadap latar belakang penyakit hati decompensated. Kekerapan mencapai 10% di kalangan pesakit dengan penyakit hepatik yang teruk, dan selepas 5 tahun dari berlakunya patologi utama, angka ini sudah mencapai 40%.

  Kesukaran terletak pada keberkesanan rendah rawatan konservatif, satu-satunya kaedah yang membolehkan untuk memulihkan sepenuhnya fungsi buah pinggang adalah pemindahan hati. Penyakit ini dicirikan oleh prognosis yang sangat tidak menyenangkan dengan kematian yang tinggi pada minggu pertama tanpa bantuan berkesan (pemulihan fungsi hepatik).

  Sebabnya

  Etiologi dan mekanisme perkembangan sindrom hepatorenal tidak difahami dengan baik. Penyebab utama patologi dalam pesakit kanak-kanak adalah hepatitis virus, penyakit Wilson, atresia saluran empedu, autoimun dan penyakit onkologi. Pada orang dewasa, sindrom hepatorenal berlaku dengan sirosis hati yang mengalami decompensated dengan ascites, komplikasi dengan peritonitis bakteria, pengurangan kekurangan protein dalam laparocentesis (penyingkiran cecair ascitic), pendarahan dari varices esophagus dan rektum.

  Patogenesis

  Ia terbukti bahawa tanda-tanda kerosakan buah pinggang berlaku semasa operasi normal tubular mereka disebabkan oleh aliran darah arteri renal yang merosot. Terdapat pengembangan arteri extrarenal, penurunan tekanan darah sistemik, peningkatan rintangan vaskular dan, sebagai akibatnya, penurunan kadar penapisan glomerular. Terhadap latar belakang pengembangan umum kapal (vasodilation), penembusan yang ditandai dengan arteri buah pinggang (penyempitan) diperhatikan. Pada masa yang sama, jantung menyediakan pelepasan darah yang mencukupi ke arah umum, tetapi aliran darah buah pinggang yang berkesan adalah mustahil kerana pengagihan semula darah ke sistem saraf pusat, limpa, dan organ-organ dalaman yang lain.

  Oleh kerana penurunan kadar penapisan glomerular, paras renin plasma meningkat. Peranan penting dalam berlakunya sindrom hepatorenal adalah hipovolemia. Penggantiannya meningkatkan aliran darah buah pinggang untuk waktu yang singkat, bagaimanapun, risiko pendarahan LCD dari pembuluh varikos saluran gastrointestinal meningkat lagi. Dalam patogenesis sindrom itu, tempat yang penting diberikan kepada perfusi portal, peningkatan pengeluaran vasoconstrictors: leukotrienes, endothelin-1, endothelin-2, serta pengurangan pengeluaran buah pinggang oksida nitrat, kallikrein dan prostaglandin.

  Gejala sindrom hepatorenal

  Tanda-tanda patologi ini pada peringkat awal termasuk perkumuhan air kencing yang rendah semasa beban air dan penurunan natrium darah. Sekiranya berlaku perkembangan, azotemia, kegagalan hati, peningkatan hipotensi arteri, ascites tahan terbentuk. Pada masa yang sama, pesakit mendapati kelemahan umum, keletihan dan hilang selera makan; tiada aduan khusus. Osmolariti air kencing meningkat, hiponatremia berkembang.

  Aduan utama pesakit adalah disebabkan oleh patologi hepatik yang teruk: jaundis sklera dan kulit, eritema palmar, ascites (pembesaran abdomen, varises, hernia umbilik), edema periferal, hati yang diperbesar (hepatomegali) dan limpa dan lain-lain yang mungkin. Gejala-gejala ini muncul walaupun sebelum kerosakan ginjal, dengan penyertaan sindrom hepatorenal, tanda-tanda disfungsi alat glomerular berkembang dengan cepat.

  Terdapat dua jenis sindrom hepatorenal. Yang pertama ditentukan oleh kemerosotan pesat progresif buah pinggang (kurang dari 2 minggu), peningkatan kadar kreatinin darah 2 atau lebih kali dan nitrogen urea hingga 120 mg / dl, oliguria atau anuria. Dalam jenis kedua, kekurangan fungsi buah pinggang berkembang secara beransur-ansur. Nitrogen Urea meningkat kepada 80 mg / dl, natrium darah menurun. Jenis prognostik ini lebih baik.

  Diagnostik

  Terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan sindrom hepatorenal pada pesakit dengan penyakit hepatologi yang teruk, disertai dengan splenomegali, ascites, varises dan penyakit kuning, peningkatan progresif dalam tahap creatitine dan urea dalam ujian darah biokimia dan penurunan jumlah air kencing. Satu peranan penting dalam diagnosis adalah sonografi doppler renal renal, yang memungkinkan untuk menilai peningkatan rintangan arteri. Dalam kes sirosis hati tanpa asid dan azotemia, gejala ini menunjukkan risiko kekurangan buah pinggang yang tinggi.

  Apabila mengesahkan diagnosis, pakar-pakar dalam bidang gastroenterologi klinikal dan nefrologi bergantung pada tanda-tanda berikut: kehadiran patologi hepatik decompensated; pengurangan penapisan berkesan dalam radang glomerular buah pinggang (GFR kurang daripada 40 ml / min, darah creatine kepada 1.5 mg / dL), jika tidak terdapat faktor lain yang kekurangan buah pinggang; kekurangan tanda-tanda klinikal dan makmal peningkatan selepas penghapusan hipovolemia dan pengeluaran diuretik; Tahap protein dalam analisis air kencing tidak melebihi 500 mg / dL dan tidak ada kerosakan parenchymal renal pada ultrasound buah pinggang.

  Kriteria diagnostik tambahan adalah oliguria (jumlah air kencing yang dikumuhkan setiap hari adalah kurang daripada 0.5 l), tahap natrium dalam air kencing adalah kurang daripada 10 meq / l, dalam darah - kurang daripada 130 meq / l, tahap osmolariti air kencing lebih tinggi daripada plasma, jumlah sel darah merah dalam air kencing tidak melebihi 50 dalam penglihatan. Diagnosis keseimbangan perlu dijalankan dengan kekurangan buah pinggang iatrogenik (yang disebabkan oleh ubat), sebabnya mungkin penggunaan diuretik, NSAID, siklosporin dan cara lain.

  Rawatan sindrom hepatorenal

  Terapi dijalankan oleh pakar hepatologi, ahli nefrologi dan resuskitator, pesakit perlu berada di unit rawatan intensif. Bidang rawatan utama ialah penghapusan gangguan hemodinamik dan hati dan normalisasi tekanan di dalam buah pinggang. Terapi diet adalah untuk mengehadkan jumlah cecair yang digunakan (sehingga 1.5 liter), protein, garam (sehingga 2 g sehari). Nefrotoxic drugs dibatalkan. Kesan positif diberikan oleh penggunaan analog somatostatin, angiotensin II, ornithine-vasopressin, kajian sedang dijalankan ke atas penggunaan penyediaan nitrik oksida. Untuk mengelakkan hipovolemia, albumin disuntik secara intravena.

  Hemodialisis digunakan sangat jarang, kerana latar belakang kegagalan hati yang teruk meningkatkan risiko pendarahan dari varises pada saluran gastrointestinal. Kaedah yang paling berkesan untuk menghapuskan sepenuhnya sindrom hepatorenal adalah pemindahan hati. Dari segi penamatan faktor etiologi, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya. Sebagai persediaan untuk operasi yang dirancang, shunting portocaval transjugular adalah mungkin, tetapi sebagai kaedah rawatan bebas, operasi ini tidak berkesan.

  Prognosis dan pencegahan

  Prognosis untuk patologi ini sangat tidak menyenangkan. Tanpa rawatan yang mencukupi, pesakit dengan jenis sindrom hepatorenal pertama mati dalam tempoh dua minggu, dengan jenis kedua - dalam tempoh tiga hingga enam bulan. Selepas pemindahan hati, kadar survival tiga tahun mencapai 60%. Peningkatan buah pinggang tanpa transplantasi hanya dapat dilihat pada 4-10% pesakit, terutamanya dalam kes gangguan fungsi buah pinggang, yang dikembangkan di latar belakang hepatitis virus.

  Pencegahan terdiri daripada pencegahan penyakit hati, rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan, penggantian protein plasma yang mencukupi semasa laparosentesis. Mematuhi kehati-hatian dalam pelantikan diuretik dengan asites, pengesanan awal gangguan elektrolit dan komplikasi berjangkit dalam kegagalan hati membantu mencegah perkembangan patologi.

  Sindrom Hepatorenal (K76.7)

  Versi: Direktori Penyakit MedElement

  Maklumat am

  Penerangan ringkas

  Sindrom Hepatorenal (HRS) - kegagalan buah pinggang akut yang teruk pada pesakit yang mengalami kegagalan hati yang teruk akibat penyakit hati akut atau kronik, dengan punca kegagalan buah pinggang (mengambil ubat nefrotoxic, halangan obstruksi - halangan, halangan
  saluran kencing, penyakit buah pinggang kronik dan lain-lain) tidak hadir. Secara morfologi, buah pinggang dalam sindrom hepatorenal hampir tidak berubah, terdapat penurunan jumlah sel mesangial.

  
  Nota

  Dikecualikan daripada sub judul ini:
  - "Kegagalan buah pinggang selepas bersalin" - O90.4

  Pengkelasan

  
  Jenis sindrom Hepatorenal I:

  1. Terlibat pada pesakit dengan kegagalan hati akut atau sirosis alkohol hati.
  Boleh didiagnosis:
  - pada pesakit dengan peritonitis bakteria spontan - 20-25%;

  - pada pesakit dengan pendarahan gastrousus - dalam 10% kes;
  - apabila mengeluarkan sejumlah besar cecair semasa paracentesis (tanpa pentadbiran albumin) - dalam 15% kes.

  2. Dalam jenis sindrom hepatorenal I, kegagalan buah pinggang berkembang dalam masa 2 minggu.

  3. Jenis sindrom Hepatorenal I didiagnosis jika kandungan kreatinin serum menjadi lebih tinggi daripada 2.5 mg / dl (221 μmol / l); Petunjuk nitrogen residu dalam peningkatan serum darah dan kadar penapisan glomerular menurun sebanyak 50% dari tahap permulaan hingga tahap harian kurang dari 20 ml / min. Hyponatremia dan gangguan elektrolit lain boleh dikesan.

  4. Prognosis tidak menguntungkan: tanpa rawatan, kematian berlaku dalam masa 10-14 hari.

  Sindrom hepatorenal jenis II:

  1. Jenis sindrom Hepatorenal II dalam kebanyakan kes berlaku pada pesakit yang mengalami kerosakan hati yang lebih teruk berbanding dengan jenis sindrom hepatorenal I. Mungkin disebabkan oleh ascites refraktori.

  2. Untuk jenis sindrom hepatenal II dicirikan oleh perkembangan kegagalan buah pinggang yang lebih perlahan.

  3. Purata kematian ialah 3-6 bulan.

  Etiologi dan patogenesis

  
  Etiologi
  Sindrom Hepatorenal selalunya merupakan komplikasi penyakit hati yang berlaku dengan fungsi hati terjejas teruk. Sindrom Hepatorenal selalunya berlaku pada latar belakang sirosis hati dengan kekurangan hepatik, kurang kerap dengan kekurangan hati fulminant.

  
  Pada pesakit dewasa dengan sirosis hati, hipertensi portal dan asites, fenomena berikut boleh menyebabkan perkembangan sindrom hepatorenal:
  - spontan peritonitis bakteria (dalam 20-25% kes);
  - penyingkiran sejumlah besar cecair semasa paracentesis (tanpa pentadbiran albumin) - dalam 15% kes
  - pendarahan gastrousus dari urat varikos - dalam 10% kes.

  Patofisiologi
  Dalam genesis kegagalan buah pinggang, pengurangan aliran darah glomerular akibat penyempitan salur buah pinggang di bawah keadaan pelebaran kapal organ perut adalah sangat penting.
  Dengan kerosakan hati, vasodilasi sistemik dengan penurunan tekanan darah berlaku disebabkan peningkatan paras vasodilators (nitrogen oksida, prostacyclin, glucagon) dan pengurangan pengaktifan saluran kalium.
  Di hadapan komplikasi sirosis, kitaran ganas berlaku apabila penurunan tekanan darah dengan kekurangan bekalan darah menyebabkan pembebasan vasoconstrictors, yang membawa kepada kekejangan berterusan dari buah pinggang. Hipotensi sistemik membawa kepada pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone, peningkatan tahap hormon antidiuretik dengan perkembangan kekejangan arterioles eferen glomerular.

  Peramal sindrom hepatorenal:
  - asites kuat;
  - pengulangan pesakit asita selepas parakentesis;
  - peritonitis bakteria spontan;
  - terapi diuretik intensif;
  - pengurangan natrium dalam air kencing dengan jumlah kecilnya;
  - Kadar kreatinin serum, nitrogen dan urea meningkat apabila osmolariti darah lebih rendah daripada air kencing;
  - pengurangan progresif dalam penapisan glomerular;
  - hiponatremia, paras renin plasma tinggi dan ketiadaan hepatomegali;
  - jangkitan.
  

  Epidemiologi

  Umur: kebanyakan orang dewasa

  Kelaziman Gejala: Rare

  Sindrom Hepatorenal (GDS) adalah kejadian biasa, melaporkan 10% pengesanan di kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan sirosis dan asites.
  Dengan sirosis decompensated, kemungkinan untuk membangunkan GDS dengan asites berkisar antara 8-20% setahun dan meningkat kepada 40% dalam tempoh 5 tahun.

  Data mengenai insiden kanak-kanak dalam kesusasteraan tidak mencukupi, jadi kekerapan GDS dalam esensi mereka kini tidak diketahui.

  Data terkini menunjukkan penurunan yang ketara dalam kekerapan HRS pada pesakit dengan episod ascites pertama, yang dianggarkan pada 11% lebih 5 tahun (berbanding 40% untuk pesakit dengan ascites untuk masa yang lama).

  Tiada perbezaan jantina yang ditemui.

  Kebanyakan pesakit adalah antara 40-80 tahun.

  Faktor-faktor dan kumpulan risiko

  Walaupun perkembangan sindrom hepatorenal juga digambarkan dalam kegagalan hati akut, kebanyakan kes dikaitkan dengan penyakit hati kronik.

  Faktor risiko untuk sindrom hepatorenal:

  Gambar klinikal

  Kriteria diagnostik klinikal

  Gejala, semasa

  Anamnesis Pada orang dewasa, penyakit hati kronik. Di kalangan kanak-kanak - hepatitis akut dalam 50% kes.

  Gambar klinikal. Tiada gejala klinikal khusus. Gambar klinikal kegagalan hati adalah utama; hipotensi sistolik, tanda-tanda kegagalan buah pinggang diperhatikan.

  Diagnostik

  Ketentuan dan kriteria umum

  Diagnosis sindrom hepatorenal dilakukan dengan menghapuskan patologi buah pinggang dan berdasarkan kriteria Kelab Ascites Antarabangsa (1996):

  Kriteria besar:
  1. Penyakit hati kronik atau akut dengan kekurangan buah pinggang dan hipertensi portal.
  2. Kadar penapisan glomerular rendah: kreatinin serum lebih daripada 225 μmol / L (1.5 mg / dL) atau penapisan glomerular oleh creatinine endogen kurang daripada 40 ml / min. pada siang hari jika tiada terapi diuretik.

  5. Proteinuria kurang daripada 500 mg / hari.
  6. Ketiadaan tanda-tanda halangan saluran kencing atau penyakit buah pinggang mengikut ultrasound.

  Kriteria tambahan:
  - Diuresis harian kurang daripada 500 ml / hari;

  Jaundis, ensefalopati hepatik dan koagulopati klinikal yang signifikan mungkin hadir pada tahap tertentu sebagai sebahagian daripada kegagalan hati, terutama pada pesakit diabetes jenis 1.

  Ultrasound. Ia adalah perlu untuk menghapuskan punca kerosakan buah pinggang akut dan untuk mengenal pasti penemuan lain.

  Biopsi buah pinggang. Sebagai peraturan, ia tidak diperlukan dan, lebih-lebih lagi, kurang disedarkan oleh pesakit dengan sindrom hepatorenal. Dalam kajian spesimen biopsi di buah pinggang tidak dikesan.

  Diagnosis makmal

  Apabila GDS dalam serum adalah penting untuk menentukan:
  - kandungan kreatinin (> 1.5 mg / dl (> 133 μmol / l));
  - natrium (dan perkembangan GDS, ujian ini perlu dilakukan untuk pesakit yang mengalami sirosis hati yang tidak dapat dikompresikan).

  4. Cryoglobulins. Ujian ini mungkin berguna pada pesakit dengan hepatitis B dan / atau C, yang mungkin mengalami kegagalan buah pinggang akibat cryoglobulinemia. Rawatan penyakit yang mendasari, jika ia dijalankan pada peringkat awal proses patologi, dapat mengubah keseluruhan kegagalan buah pinggang.
  Diagnosis cryoglobulinemia bercampur adalah pengesanan cryoglobulin dalam serum (tahap cryocrit lebih daripada 1%). Faktor IgM-rheumatoid sering dikesan dalam titer yang tinggi.
  Cryoglobulinemic vasculitis dicirikan oleh penurunan dalam jumlah hemolytic aktiviti pelengkap CH50, C4, dan komponen Clq dengan kandungan C3 yang normal, penurunan yang merupakan ciri glomerulonephritis mezangiocapillary bukan cryoglobulinemic.
  Kepentingan diagnostik yang hebat ialah pengesanan penanda serum hepatitis C: antibodi HCV dan HCV-PHK.

  5. Coagulogram. Masa Prothrombin. Walaupun tahap kegagalan hati tidak dikaitkan dengan perkembangan HRS, penentuan waktu prothrombin diperlukan untuk menilai pesakit pada skala Anak-Pugh.

  Analisis air kencing

  1. Jangkitan saluran kemih boleh dikesan dengan pengesanan leukosit dan titre diagnostik dengan bacposev.

  2. Mengukur natrium dan kreatinin air kencing digunakan sebagai ujian saringan untuk menilai pengekalan natrium. Pesakit dengan natrium rendah dalam air kencing mempunyai risiko yang lebih besar untuk membangunkan GDS.

  Tahap air kencing natrium dan kreatinin juga digunakan untuk mengira perkumuhan natrium pecahan, yang dapat membantu membezakan HRS dan azotemia prerenal akibat patologi buah pinggang. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit mempunyai natrium yang tinggi dalam air kencing. Oleh itu, penanda ini tidak boleh dipercayai dalam diagnosis sindrom hepatorenal.

  Pada pesakit dengan kekurangan hati, apa yang dipanggil "pencabutan hyponatremia" atau "hyponatremia dilusi" juga boleh berlaku. Ini, khususnya, adalah akibat peningkatan pembebasan vasopressin sebagai tindak balas kepada bekalan darah yang berkurang kepada buah pinggang.

  Protein penting proteinuria (> 500 mg / dL) biasanya menunjukkan kegagalan buah pinggang yang disebabkan oleh nekrosis tiub atau kerosakan glomerular, dan bukan kepada HRS.
  Hematuria mikroskopik membuat diagnosis HRS dipersoalkan dan mencadangkan patologi glomerular.
  Sel tubular renal (epithelik kubik) dan / atau silinder menunjukkan nekrosis tiub akut.

  Keupayaan kepekatan ginjal dikekalkan dalam GDS, dan osmolariti air kencing biasanya lebih tinggi daripada plasma. Dalam sesetengah pesakit, tekanan osmosis mungkin berkurangan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang.

  Cecair ascitic
  Sekiranya berlaku paracentesis, diperlukan pemeriksaan bacteriological cecair ascitic sebelum memulakan terapi antibakteria. Indeks biokimia dan sitologi juga disiasat secara rutin (lihat juga "Sirosis lain dan tidak ditentukan hati" - K74.6).

  Cadangan klinikal dan patogenesis sindrom hepatorenal dalam sirosis hati

  Sepanjang dekad yang lalu, bilangan pesakit dengan sirosis hati telah meningkat dengan ketara. Penyakit ini dianggap sangat berbahaya dan sering menyebabkan kematian pesakit. Pada masa yang sama, keradangan hati dengan pembiakan tisu parenkim tidak dapat dipulihkan adalah penuh dengan komplikasi dan perkembangan penyakit yang berkaitan. Oleh kerana semua organ dalaman dalam tubuh saling berkaitan, masalah dengan kerja salah seorang daripada mereka melanggar fungsi organ lain. Sebagai contoh, perkembangan sindrom hepatorenal secara langsung dikaitkan dengan penyakit hati kronik.

  Terdapat sindrom sedemikian pada 10% pesakit dengan asites dan sirosis, agak sukar untuk menyembuhkan, kerana untuk melegakan gangguan ini adalah perlu untuk menghapuskan sebab sebenar, iaitu untuk menyembuhkan hati. Perubahan Cirrhotic dari parenchyma organ adalah tidak dapat dipulihkan, yang bermaksud bahawa sindrom itu boleh disembuhkan sepenuhnya hanya dengan cara operasi - pemindahan organ donor.

  Apa itu?

  Sindrom hepatorenal (kegagalan buah pinggang berfungsi) termasuk gangguan buah pinggang, yang berkembang dalam penyakit hati yang teruk (hepatitis virus, sirosis, kanser hati). Lesi renal berlaku akibat gangguan peredaran darah dalam tisu dan struktur mereka. Pada masa yang sama, sistem tiub nephron tidak menghentikan kerjanya. Pada permulaan perkembangan sindrom, terdapat pengembangan umum saluran darah yang luar biasa, dan tekanan darahnya turun, tanpa mengira kerja jantung.

  Patogenesis sindrom hepatorenal

  Oleh kerana pengembangan vaskular yang tidak normal, peredaran darah diagihkan semula, yang memastikan fungsi organ utama sistem saraf - otak, limpa dan organ penting lain. Dalam sindrom buah pinggang, terdapat jumlah darah dan nutrien yang tidak mencukupi, jadi arteri buah pinggang secara kontrak secara sukarela, mengurangkan keupayaan semula jadi penapisan.

  Dengan perkembangan sindrom hepatorenal:

  • distrofi badan buah pinggang;
  • pengumpulan protein bukan globular, yang terbentuk dari fibrinogen, dalam gelendong kapiler di ginjal;
  • ketidakseimbangan antara thromboxanes dan prostaglandin.

  Sindrom berbahaya berkembang dengan kegagalan hati yang cepat muncul kerana:

  • Perubahan hati kirrotik;
  • hepatitis akut;
  • operasi pundi hempedu;
  • jaundis subkutaneus;
  • pertumbuhan tumor.

  Mekanisme yang membawa kepada perkembangan sindrom hepatorenal

  Dengan sirosis di kawasan-kawasan yang terjejas, hepatosit dimusnahkan, dan nod-klinik nod membentuk di tempat tisu yang sihat. Pengumpulan nod ini mengganggu peredaran darah di lobula hati. Secara beransur-ansur, fungsi kelenjar terganggu, dan buah pinggang juga menderita - tekanan dalam sistem peningkatan vena kolar, dan sindrom hepatorenal berlaku. Disfungsi ginjal berlaku apabila sistem peredaran darah tidak normal, yang mengakibatkan:

  • menyempitkan lumen arteri dan urat buah pinggang;
  • penurunan kadar penapisan glomerular;
  • pelanggaran reaksi creatine-fosfat;
  • kekurangan oksigen dan nutrien dalam buah pinggang;
  • pelanggaran garam air;
  • penampilan dropsy dan edema.

  Pakar percaya bahawa provokator utama kegagalan buah pinggang di latar belakang perubahan cirrhotic di hati adalah bahan toksik bakteria yang tidak dipotong oleh hati, serta kebuluran oksigen buah pinggang.

  Selalunya sindrom berlaku pada pesakit 40-80 tahun. Pada kanak-kanak, penyebab utama patologi pada separuh kes adalah hepatitis virus akut. Di samping itu, kepada ketua sindrom hepatorenal kanak-kanak:

  • atresia saluran hempedu;
  • distrofi hepatocerebral;
  • pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal;
  • keradangan tisu hati asal tidak diketahui;
  • tumor malignan.

  Pada orang dewasa, perkembangan sindrom hepatorenal menyebabkan:

  • peritonitis bakteria;
  • ascites;
  • hiponatremia;
  • kekurangan zat makanan;
  • Pendarahan GI disebabkan oleh urat varikos.

  Gejala dan diagnostik

  Pada peringkat awal sindrom, mangsa diperhatikan:

  • sedikit air kencing walaupun dengan beban minuman yang penting;
  • kekurangan natrium dalam darah.
  • jaundis (kulit menjadi kuning);
  • kelemahan teruk, kelesuan, mengantuk;
  • perubahan dalam rasa;
  • keadaan apatis, kemurungan;
  • dahaga teruk, mulut kering.

  Dalam bentuk sindrom teruk yang ditunjukkan:

  • asites dengan peningkatan yang ketara dalam saiz perut;
  • edema periferal;

  tekanan darah meningkat;

• peningkatan saiz hati dan limpa;
• ubah bentuk jari anggota badan;
• kehadiran urat labah-labah pada badan;
• hernia umbilik;
• kemerahan yang teruk pada kulit dan membran mukus;
• "Marbling" plat kuku;
• kehadiran plak kekuningan pada kelopak mata;
• Pada lelaki, peningkatan kelenjar susu dikesan.

Menurut keparahan gejala, dua jenis sindrom hepatorenal dibezakan, ciri-ciri yang dibentangkan dalam jadual (Jadual 1).

Jadual 1 - Jenis sindrom hepatorenal

• sirosis atau sirosis alkohol;
• kegagalan buah pinggang akut, rawatan yang belum dikembangkan;
• peritonitis - jangkitan cecair ascitic;
• pelbagai pendarahan.
• peningkatan pesat bahan-bahan nitrogen dalam darah;
• dua kali ganda diuresis;
• sindrom pelbagai kegagalan organ dan hiponatremia.

Untuk mengecualikan perkembangan patologi lain yang berkaitan dengan aktiviti buah pinggang yang merosot, pesakit yang didiagnosis (sebelumnya atau semasa peperiksaan) kegagalan hati dan sirosis hati ditetapkan:

• ujian darah biokimia dan am untuk menentukan kepekatan leukosit, hematokrit dan platelet, serta kandungan kreatinin dan natrium;
• Ujian air kencing dengan definisi penunjuk seperti osmolariti air kencing, kepekatan natrium dalam air kencing, eritrosit dan kreatinin, tahap proteinuria, jumlah hariannya;
• ultrasound buah pinggang (sebaik-baiknya dengan sonografi Doppler) untuk mengecualikan halangan saluran kencing dan menilai stenosis segmental arteri renal;
• Biopsi buah pinggang dilakukan dalam kes yang teruk mengikut petunjuk ketat doktor.

Sekiranya mangsa mempunyai asites atau terdapat kecurigaan jangkitan cecair ascitic, diagnostik tambahan dilakukan. Menurut senarai yang diluluskan oleh komuniti perubatan antarabangsa, tanda-tanda sindrom yang tidak dapat dipertikaikan adalah:

• kehadiran penyakit hati terjejas pada peringkat penguraian (ascites, sirosis);
• menurunkan kadar penapisan di buah pinggang (40 ml / min dan ke bawah);
• peningkatan pesat dalam kadar kreatinin dalam darah (di atas 135 μmol / l);
• ketiadaan penyebab dehidrasi badan yang ketara (muntah berulang, keracunan, cirit-birit);
• tiada tanda-tanda keletihan diuretik dan kerosakan pada tisu buah pinggang semasa pemeriksaan ultrasound;
• Kehadiran natrium dalam air kencing tidak kurang daripada 10 mmol / l dan kepekatannya dalam darah kurang daripada 130-133 mmol / l.

Rawatan patologi

Sejak sindrom hepatorenal berkembang dengan cepat, mangsa memerlukan transplantasi hati penderma kecemasan. Pada peringkat awal perkembangan dalam jenis sindrom pertama, pesakit diperlihatkan rawatan intensif di sebuah hospital di bawah pengawasan ketat pakar. Sekiranya pesakit mempunyai jenis kedua, rawatan boleh dilakukan pada pesakit luar.

Prinsip umum rawatan sindrom hepatorenal

Rawatan utama untuk sindrom adalah:

• pembetulan gangguan patologi;
• pampasan untuk cairan yang hilang;
• penghapusan gejala ketara;
• memulihkan keseimbangan elektrolit terjejas;
• tekanan meningkat di dalam saluran buah pinggang;
• menghentikan pemusnahan hepatosit dan regenerasi maksimum mereka.

Kesan dadah

Daripada ubat untuk sindrom hepatorenal:

• hormon antidiuretik (Terlipressin), yang mempunyai kesan vasoconstrictor dan hemostatic. Ubat-ubat ini berfungsi untuk menyempitkan urat rongga perut, meningkatkan nada otot licin, mengurangkan peredaran darah di hati, menurunkan tekanan darah;
• ubat cardiotonic (Dopamin), mempunyai diuretik, vasoconstrictor, kesan hipotonik. Dengan perkembangan sindrom, mereka merangsang aliran darah buah pinggang, membantu menapis buah pinggang;
• ubat-ubatan seperti somatostatin (Octreotide), mengurangkan rembesan hormon vasoaktif, mengurangkan aliran darah pada organ visceral, mencegah berlakunya pendarahan semasa urat varikos esophageal dengan sirosis hati;
• antioksidan (Abrol), yang mempunyai kesan detoksifikasi mucolytic, hepatoprotective, detoksifikasi. Mempunyai sifat anti-radang;
• antibiotik diberikan kepada pesakit dengan sindrom hepatorenal di latar belakang jangkitan cecair ascitic;
• Albumin yang beredar di dalam badan disuntik untuk mengelakkan penurunan jumlah darah dan mengimbangi kekurangan protein. Ubat mengekalkan tekanan darah dalam keadaan normal, menggalakkan pengekalan cecair dalam tisu, meningkatkan kedai protein pada organ penting.

Rawatan pembedahan sindrom terdiri daripada pemindahan organ penderma dan kaedah pintasan.

Shunting (portosystemic, transjugular, peritoneovenous) dilakukan dengan ascites, disertai dengan distension abdomen dan peningkatan berat badan progresif.

Prosedur tambahan untuk rawatan sindrom termasuk hemodialisis. Tetapi dalam kes sirosis pada peringkat penguraian, pembersihan darah luar biasa dipenuhi dengan perkembangan pendarahan gastrik. Oleh itu, kaedah terapi ini digunakan sangat jarang.

Diet

Pesakit dengan sindrom ini mesti dinasihatkan untuk melekat pada diet, dan mengehadkan pengambilan garam. Jika terdapat tanda-tanda ensefalopati hepatic, maka doktor mengesyorkan mengurangkan pengurangan makanan protein. Pesakit ditunjukkan pemakanan lembut khas. Semua hidangan mestilah dikukus atau direbus. Rehat diet disyorkan pecahan: 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil.

Jumlah cecair yang digunakan setiap hari dengan sindrom itu mestilah 1-1.5 liter. Dilarang:

• pastri, termasuk produk roti;
• daging dan ikan berlemak;

kekacang, pasta;

• makanan dalam tin;
• isteri;
• cendawan, termasuk kuah cendawan;
• sup bawang;
• jeruk, makanan kalengan, jeruk;
• perasa, mayonis, saus tomat;
• produk tenusu;
• masin, keju cair;
• sayuran yang mengandungi banyak serat;
• daging asap, sosej, sosej;
• makanan ringan pedas dan pedas;
• ais krim, coklat, krim;
• minuman berkarbonat dan sejuk.

Dibenarkan untuk sindrom hepatorenal:

• sup sayur-sayuran;
• ikan dan daging tanpa lemak;
• sayuran dalam bentuk lusuh;
• bijirin (kecuali bijirin);
• produk tenusu rendah lemak dan produk susu yang ditapai;
• telur rebus tidak lebih daripada 1 sehari;
• teh, kompos, minuman buah, merebus dogrose;
• buah lembut yang matang dalam bentuk kentang tumbuk;
• jem, marmalade, madu dalam jumlah terhad;
• sayuran, mentega;
• kue panjang, keropok.

Ramalan dan langkah pencegahan

Dengan sindrom hepatorenal, pakar memberikan ramalan mengecewakan. Tanpa rawatan yang dipilih, survival tidak melebihi 10% pada mangsa dengan jenis sindrom pertama dalam tempoh tiga bulan pertama. Dengan jenis kedua - enam bulan. Pemindahan organ penderma yang sesuai membantu 70% pesakit hidup selama 2-3 tahun lagi. Tanpa pembedahan, pemulihan fungsi buah pinggang hanya boleh dilakukan pada 7% pesakit, jika sindrom tersebut telah berkembang terhadap latar belakang hepatitis kronik.

Tubuh ini melakukan banyak fungsi dalam badan, dan cukup tahan lasak. Hepatosit boleh dipulihkan semasa rawatan, yang bermaksud akses tepat pada masanya kepada doktor dapat mencegah perkembangan sindrom berbahaya.

Pakar mengatakan perkara berikut mengenai prognosis sindrom:

Sekiranya berlaku sebarang gejala yang menunjukkan masalah buah pinggang atau hati, pesakit harus segera mendapatkan bantuan perubatan untuk mengelakkan daripada mengalami sindrom hepatorenal. Komplikasi yang paling dahsyat penyakit ini membawa maut. Bantuan yang lebih cepat diberikan, semakin besar kemungkinan kejayaan merawat sindrom.

Terapi pesakit dengan sindrom hepatorenal bergantung kepada jenis patologi. Dalam jenis pertama HRS, pesakit harus berhenti mengambil diuretik, menetapkan terapi antibiotik propolis dan beta-blockers. Apabila sindrom memerlukan pemantauan berterusan jumlah air kencing dan metabolisme cecair.

Adalah disyorkan untuk memantau tekanan darah dan memantau tekanan vena pusat untuk menghitung jumlah suntikan harian albumin dengan secukupnya. Pesakit dengan jenis HRS kedua perlu memantau tekanan dan fungsi buah pinggang. Dan juga mengambil langkah pencegahan untuk menghapuskan jangkitan bakteria dan komplikasi hipertensi portal.

Pesakit, berusia 52 tahun. Dia mengadu kelemahan yang teruk, keletihan dan kesakitan di hipokondrium di kanan, bengkak yang teruk, sakit buah pinggang, kehilangan selera makan, rupa bintik merah pada badan dan kedua-dua tangan. Sejarah hepatitis B dan C sejak tahun 2007. Selepas fibroscanning mendedahkan 4 peringkat fibrosis hati. Semasa rawatan pesakit, jumlah cecair ascitic meningkat, edema pada bahagian kaki yang lebih rendah dicatatkan, dan suhu meningkat.

Semasa rawatan penyakit mendasar, yang dijalankan mengikut protokol, hypoxanthins Vazaprostan dan Hofitol yang juga dirumuskan menunjukkan trend positif. Cecair ascitic menurun, tiada bengkak. Pesakit dilepaskan dengan peningkatan. Kesimpulan: Fungsi buah pinggang terjejas pada latar belakang sirosis dengan pemilihan terapi tambahan dan asas yang betul berjaya diperbetulkan.

Sindrom Hepatorenal dianggap sebagai keadaan akut, pesat membangun, berbahaya yang timbul daripada kekejangan yang ketara pada saluran darah lapisan kortikal buah pinggang. Dalam kebanyakan kes, sindrom berlaku apabila perubahan tak berbalik pada organ manusia yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, bakteria berjangkit dan virus.

Sukar untuk mengesan penyakit itu tepat pada masanya, kerana sindrom sirosis dan hepatitis pada mulanya tidak menunjukkan diri mereka dengan apa-apa dan tidak mempunyai manifestasi tertentu. Oleh itu, selalunya mangsa didiagnosis secara tidak betul, yang secara signifikan memburukkan keadaan orang sakit dan memendekkan nyawa mereka. Ia sangat penting bagi pesakit yang tinggal dengan sirosis, penyakit saluran empedu, kesesakan vena hati untuk memantau keadaan mereka, menjalani pemeriksaan yang ditetapkan dan menjalani ujian secara teratur - langkah-langkah ini akan membantu mengelakkan sindrom.

Sindrom Hepatorenal

Rawatan sindrom hepatorenal

Urolithiasis adalah penyakit metabolik yang disebabkan oleh berbagai sebab endogen dan / atau eksogen, termasuk keturunan, dan dicirikan oleh kehadiran batu di buah pinggang dan saluran kencing.

Etiologi glomerulonephritis (GN), terutamanya kronik, tidak difahami dengan baik. Pemerhatian pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa ia bukan sahaja disebabkan oleh jangkitan streptokokus, seperti yang dipercayai sebelumnya. Sastera menerangkan kes-kes GN yang akut, apabila pemeriksaan yang teliti terhadap bukti pesakit di.

Kejutan bakteria (endotoksik) pada pesakit urologi adalah salah satu daripada komplikasi penyakit radang yang paling serius dan disertai oleh kematian yang tinggi (30-70%). Ia disebabkan oleh endotoxin kedua-dua mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif, tetapi dalam bentuk kedua.

Pelanggaran aliran keluar dalam urat renal dengan penurunan lumen di mana-mana bahagian batang vena utama membawa kepada hipertensi vena buah pinggang kongestif. Ini adalah mekanisme untuk meningkatkan tekanan vena dalam buah pinggang dengan nefroptosis, trombosis urat buah pinggang, stenosis cicatricial, lokalisasi retroaortik.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik yang diterima secara umum tidak wujud. Kebanyakan mereka mengarahkan klinisi untuk mengesan dan merawat tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik, dengan kehilangan 60-80% nefron dan penurunan kadar penapisan glomerular kurang daripada 30 ml / min, yang diamalkan.

Sindrom Hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah pelanggaran pelbagai fungsi hati atau buah pinggang sekiranya berlaku proses patologi di salah satu organ ini, serta kerosakan serentak apabila terdedah kepada faktor endogen dan eksogen yang berbahaya kepada tubuh.

Menurut A. Ya Pytelya (1962), sindrom hepatorenal berkembang selepas pembedahan pada saluran empedu pada 18% pesakit. Pada orang yang menderita pelbagai penyakit hati, kerosakan buah pinggang ditubuhkan I. Ye. Tareeva et al. (1983) dalam 10-20% kes.

Gejala

Adalah lazim untuk membezakan dua jenis sindrom hepatorenal.

Jenis I dicirikan oleh kursus pesat dan peningkatan tanda-tanda kegagalan buah pinggang tidak lebih dari 2 minggu. Ia lebih kerap berlaku dalam kes-kes kerosakan hati alkohol yang teruk. Tanpa rawatan, kematian berlaku dalam masa 10 hingga 14 hari.

Jenis II mempunyai aliran yang lebih lembut dan lebih perlahan.

Gambar klinikal sindrom hepatorenal boleh berkembang pesat (dengan jenis I), dan mungkin mempunyai kursus yang lebih jinak (jenis II).

Di peringkat awal penyakit terdapat penurunan diuresis dengan beban air, hiponatremia. Apabila pesakit berjalan, mereka mula mengadu keletihan, kelemahan, sakit kepala, dan kurang selera makan. Aduan-aduan ini disertai oleh rasa sakit di belakang, perut, rupa edema, fenosis diskrit dan diseplin. Peningkatan tahap kreatinin, urea, nitrogen residu dicatatkan dalam darah. Oliguria, proteinuria diperhatikan, hematuria mungkin, semua fungsi buah pinggang terjejas.

Diet untuk hepatosis lemak hati dengan rujukan.

Patogenesis

Manifestasi utama sindrom hepatorenal:

mengurangkan air kencing;

mengurangkan pernafasan buah pinggang dan penapisan glomerular.

Penciptaan paling awal sindrom hepatorenal dalam sirosis hati adalah penurunan dalam perkumuhan natrium. Penyebab utama pengekalan natrium adalah hipertensi portal dan vasodilasi arteri, membangunkan dengan sirosis pampasan, serta kesan mineralocorticoid.

Kemajuan penyakit ini dibuktikan oleh ketidakupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan walaupun sedikit natrium yang datang dengan diet hyposalt. Pada masa yang sama, perfusi buah pinggang, penapisan glomerular, keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan air percuma, aktiviti renin dan kepekatan aldosteron dan noradrenalin dalam plasma kekal dalam lingkungan normal.

Oleh itu, pengekalan natrium tidak dikaitkan dengan gangguan dalam RAAS atau sistem saraf simpatetik - sistem penahan natrium utama.

Jika tahap pengekalan natrium oleh buah pinggang adalah sangat tinggi, aktiviti renin dan plasma aldosteron dan kepekatan norepinefrin meningkat.

Yang lebih biasa adalah gangguan peredaran darah: pengurangan jumlah arteri yang berkesan disebabkan oleh vasodilasi arteri pendengaran; penurunan dalam pulangan vena dan output jantung, yang membawa kepada peningkatan pampasan dalam aktiviti RAAS dan sistem saraf simpatik.

Perfek ginjal, dan penapisan glomerular dalam had biasa atau sedikit berkurangan. Pernafasan buah pinggang sangat bergantung pada tahap pengeluaran prostaglandin oleh buah pinggang.

Prostaglandin adalah sebatian vasodilating yang melawan kesan vasoconstrictor angiotensin II dan norepinephrine.

Perkembangan sindrom hepatorenal menunjukkan tahap terminal penyakit ini. Sindrom Hepatorenal dicirikan oleh tekanan darah rendah, tahap renin, norepinephrine dan vasopressin dalam plasma dan penebalan glomerular yang dikurangkan (kurang daripada 40 ml / min).

Kemerosotan penapisan glomerular adalah akibat daripada pernafasan buah pinggang dan vasokonstriksi buah pinggang sekunder. Perubahan histologi dalam parenchyma buah pinggang tidak hadir. Dalam sirosis hati, besarnya rintangan vaskular buah pinggang bergantung kepada aktiviti RAAS dan sistem saraf simpatetik.

Pada pesakit dengan sindrom hepatorenal, perkumuhan prostaglandin E2, 6-keto-prostaglandin (metabolit prostat) dan kallikrein dikurangkan, yang menunjukkan pengurangan pengeluaran mereka oleh buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang dalam sindrom hepatorenal mungkin disebabkan ketidakseimbangan dalam aktiviti vasoconstrictors dan vasodilators.

Pengekalan natrium dalam sindrom hepatorenal dikaitkan dengan penurunan penapisan natrium dan peningkatan reabsorpsi dalam tubulus proksimal. Oleh itu, jumlah natrium yang mencapai gelung Henle dan tubulus distal - tapak tindakan furosemide dan spironolactone - sangat berkurangan. Penghantaran furosemide dan spironolactone ke tubula buah pinggang berkurangan disebabkan oleh perfusi buah pinggang yang tidak mencukupi. Atas sebab ini, pesakit dengan sindrom hepatorenal bertindak balas dengan tidak baik untuk diuretik. Keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan air percuma juga dikurangkan dengan ketara, jadi kemungkinan hiponatremia yang tinggi adalah tinggi.

Kerumitan patogenesis vasoconstriction renal dalam sindrom hepatorenal menjadikan penggunaan ubat-ubatan yang hanya mempengaruhi satu daripada patogenesis pautan yang tidak wajar.

Rawatan

Faktor provokatif. Pastikan untuk mengenal pasti dan, jika boleh, elakkan apa-apa faktor yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang. Diuretik dibatalkan, dengan kehilangan darah atau dehidrasi, terapi infusi dilakukan untuk memulihkan BCC, keabnormalan elektrolit (hyponatremia dan hipokalemia) dihapuskan, dan rawatan segera dijalankan semasa jangkitan. Pesakit dengan sirosis yang teruk tidak diberi ubat yang menyekat sintesis prostaglandin (contohnya, aspirin dan NSAID lain), kerana ia boleh mencetuskan kegagalan buah pinggang.

Terapi infusi Pastikan untuk menjalankan percubaan percubaan garam, garam albumin tanpa garam atau plasma untuk meningkatkan BCC yang berkesan. Pesakit ditonton dengan teliti; Pemantauan CVP adalah wajar untuk mengawal BCC dan mencegah kegagalan jantung. Sekiranya tiada diuretik, terapi infusi dihentikan.

Terapi ubat. Tiada rawatan yang berkesan untuk sindrom hepatorenal. Bagi pelbagai pesakit, pelbagai ubat digunakan untuk menghilangkan penyempitan buah pinggang: phentolamine, papaverine, aminophylline, metaraminol, dopamin, phenoxybenzamine, prostaglandin E1. Tiada seorang pun daripada mereka memberikan hasil positif yang stabil. Pada masa ini, rawatan sindrom hepatorenal hanya gejala.

Dengan kerosakan hati, yang boleh diterbalikkan (contohnya, dengan hepatitis fulminant), dialisis boleh menjadi langkah sementara dengan harapan fungsi ginjal akan bertambah baik dengan pemulihan fungsi hati. Kemungkinan kehilangan spontan sindrom hepatorenal dengan fungsi hati yang lebih baik wujud, walaupun ini jarang berlaku.

Rawatan pembedahan. Terdapat laporan berasingan tentang melegakan sindrom hepatorenal selepas penyembuhan portokal atau pemindahan hati. Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit seperti campur tangan pembedahan yang besar itu mustahil.

Dalam sindrom hepatorenal, pemindahan hati mungkin berkesan. Hari ini adalah satu-satunya rawatan radikal untuk sindrom hepatorenal; Pemulihan fungsi hati selepas pemindahan mesti menjadi pemulihan lengkap fungsi buah pinggang.

Rawatan pesakit dengan sindrom hepatorenal biasanya tidak berjaya. Apabila merawat pesakit dengan sirosis hati, rawatan harus diambil untuk tidak menyebabkan perubahan ketara dalam jumlah cairan intravaskular melalui laparosentesis atau prosedur diuretik yang agresif, iaitu prosedur yang dapat mempercepatkan perkembangan sindrom hepatorenal. Oleh kerana sindrom ini meniru azotemia prerenal, percubaan yang teliti untuk meningkatkan jumlah cecair intravaskular boleh dianggap wajar. Dalam sesetengah kes, fungsi buah pinggang telah dipulihkan selepas aplikasi shunting portocaval abdomen vena (Leveen) abdomen atau hemodialisis yang berpanjangan. Walau bagaimanapun, rawatan ini tidak dikaji dengan secukupnya dalam kajian terkawal. Pengenaan peredaran vena abdomen boleh dikaitkan dengan perkembangan peritonitis, pembekuan intravaskular darah dan genangan darah dalam paru-paru.

Fungsi hati yang lebih baik seringkali disertai dengan peningkatan fungsi buah pinggang secara serentak. Setiap usaha perlu dilakukan untuk memastikan tidak ada sebab-sebab tertentu yang boleh menyebabkan disfungsi hati dan ginjal serentak, seperti penyakit berjangkit (leptospirosis, hepatitis, disertai penyakit kompleks imun), toksin (aminoglycosides, karbon tetraklorida) dan gangguan peredaran darah (kegagalan jantung yang teruk, kejutan). Ia juga harus diingat bahawa orang yang menderita sakit kuning dan penyakit hati sangat sensitif terhadap nekrosis akut tubulus buah pinggang.

Pencegahan

Pencegahan sindrom hepatorenal adalah untuk menjalankan analisis air kencing (dan menentukan jumlah ammonia di dalamnya) dan darah. Kaedah pencegahan juga termasuk pemakanan, diet seimbang.