Bab 3. SYNDROMES HEPATOLOGIK UTAMA
3.1. JAWNESS

Hidronephrosis

Jaundis adalah sindrom yang berkembang disebabkan pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah dan tisu. Di klinik itu, dia didiagnosis dengan pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera.

Punca jaundis adalah ketidakseimbangan antara pembentukan dan pembebasan bilirubin. Selama bertahun-tahun

yang paling biasa ialah peruntukan hemovitis parenchymal dan jaundis mekanikal.

Pada masa ini, ia biasanya membezakan suprahepatic, hepatik (intrahepatic) dan penyakit kuning subakpatrik.

Penyakit kuning penderita suprahepatic disebabkan pembentukan bilirubin yang berlebihan, melampaui keupayaan hati untuk disingkirkan.

Penyakit hepatik pada dasarnya adalah satu pelanggaran terasing atau gabungan gabungan menangkap, mengikat dan perkumuhan bilirubin dari sel hati, serta regurgitasinya menjadi sinusoid.

Penyakit darah rendah subhepatik dikaitkan dengan pengurangan atau pemberhentian pergerakan bilirubin, komponen hempedu, melalui saluran empedu extrahepatic.

Diagnosis Pemeriksaan yang dihasilkan pada hari atau dengan lampu pendarfluor. Terbaik dari semua pewarna icterik ditemui di mata konjunktiva, serta pada membran mukus lelangit lembut atau bibir. Pallor yang mengiringi anemia boleh berlaku dengan hemolisis. Beri perhatian kepada xanthelasma dan xanthomas, jejak pengiraan, hiperpigmentasi kulit, serta tanda-tanda extrahepatic (urat labah-labah, eritema palmar, lidah raspberi). Gejala penting ialah hati yang diperbesarkan. Kesakitan kepada palpasi adalah ciri-ciri proses keradangan akut. Dalam penyakit hati kronik, kelembutan organ semasa palpasi muncul semasa tempoh aktiviti, menyertai cholangitis, komplikasi purulen. Hepatomegali dalam penyakit hati biasanya digabungkan dengan limpa yang diperbesar. Dalam kes ini, konsistensi kedua-dua organ sering padat, terutamanya dengan sirosis dan kanser hati, saiz organ berbeza-beza bergantung pada peringkat penyakit dan tidak mencerminkan keparahan proses.

Splenomegaly dalam ketiadaan hepatomegali sering menunjukkan penyakit kuning hemolisis. Dengan jaundis yang berpanjangan yang berlanjutan, limpa yang diperbesar dapat dikesan sebagai manifestasi cirrhosis biliary sekunder. Limpa yang diperbesarkan kadang-kadang diperhatikan dalam kanser badan dan ekor pankreas akibat meresap vena splenik oleh tumor.

Palpable, lancar, padat, pundi hempedu yang diperbesar pada pesakit dengan jaundis paling sering menunjukkan halangan saluran empedu oleh tumor (gejala Courvoisier), tetapi ia juga boleh berlaku dengan batu saluran empedu biasa.

Warna air kencing dan najis adalah ciri diagnostik yang penting. Warna gelap air kencing dan warna cahaya kotoran diperhatikan dalam bentuk intrahepatic dan subhepatic jaundis.

Ultrasound dalam kebanyakan kes boleh mengesan batu empedu, hepatomegali dengan meresap atau perubahan fokus, pengembangan saluran hempedu. Pemeriksaan pankreas membolehkan untuk menubuhkan atau mengesyaki sebarang patologi. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengulangi ultrabunyi dengan penyediaan yang lebih teliti.

Saluran intrahepatik yang diperbesarkan divisualisasikan sebagai struktur stellate, seolah-olah menumpu di kawasan pintu hati hati;

mereka mempunyai kursus yang menyebalkan, dan di pinggir organ jumlah mereka jauh melebihi jumlah pembentukan vaskular. Tanda awal pembentukan saluran hempedu adalah dua kali ganda daripada lumen mereka; pada masa yang sama, diameter hempedu biasa boleh mencapai garis pusat lumen vena portal. Perkembangan saluran intrahepatik menunjukkan hipertensi biliary intrahepatic dan menunjukkan sifat mekanikal penyakit kuning. Pemeriksaan hempedu yang biasa membolehkan anda menentukan tahap halangan: tinggi - di kawasan pintu hati hati; rendah - di tempat pertemuan saluran ke duodenum. Dalam kebanyakan kes, dengan tahap penyumbatan saluran yang rendah, adalah mungkin untuk menentukan jenis patologi yang dicadangkan: choledocholithiasis, tumor kepala pankreas, tumor, atau ketat saluran itu sendiri. Dengan halangan yang tinggi, pengembangan saluran empedu intrahepatik tidak disertai dengan pengembangan saluran empedu yang biasa. Dalam kes-kes ini, imbasan ultrasound membolehkan anda mengenal pasti punca utama barah - kanser pundi hempedu atau bisul paravesik [Sokolov L. K., Minushkin O. N. et al., 1987].

CT mempunyai banyak keupayaan diagnostik dalam membezakan antara sub-mati dan bentuk hati penyakit kuning. Saluran hempedu intrahepatik yang tidak berubah tanpa pentadbiran agen kontras intravena tidak digambarkan dengan kaedah ini. Pada gangguan pengaliran keluar hempedu akibat CT, perkembangan saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic dikesan. Tambahan pula, perubahan dicatatkan tanpa pengenalan agen kontras, yang amat penting untuk penyakit kuning mekanikal. CT dalam kebanyakan kes membolehkan anda menentukan tahap halangan, dan dalam sesetengah pesakit menentukan sebabnya - choledocholithiasis, tumor kepala pankreas, kelenjar limfa yang diperbesar hati, dan sebagainya. Dalam kes-kes yang sukar, biopsi suntikan diagnosis yang disasarkan untuk organ perut digunakan, dijalankan di bawah kawalan CT. Biopsi tusukan hati adalah penting dalam menentukan punca penyakit kuning hepatik.

Laparoscopy memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan antara penyakit hepatic dan subhepatic penyakit kuning. Dalam sesetengah kes, hanya dengan bantuan laparoskopi dapat menentukan tahap dan sifat obturation. Untuk menyelesaikan masalah ini, visualisasi perubahan pundi hempedu sangat penting. Kesukaran diagnosis terdiri daripada tafsiran perubahan yang dikesan semasa laparoskopi. Keberkesanan diagnosis laparoskopi dapat ditingkatkan melalui penggunaan kaedah radiopaque seperti cholecystochlo-langiography laparoskopi.

Revolusioner endoskopik cholangiopancreatography (mengisi melalui pemeriksaan chlorovinyl dengan agen kontraseptif saluran empedu pankreas dan biasa) memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan antara penyakit hepatic dan subhepatic jaundis dan menentukan dalam mengenal pasti punca-punca jaundis subhepatik. Kajian ini memungkinkan untuk menentukan tahap dan punca-punca halangan saluran empedu dan tahap pengembangan saluran empedu yang biasa, untuk menentukan sifat lesi puting besar duodenum dan pankreas. Menggunakan kaedah ini, choledocholithiasis, stenosis segmen terminal choledochus dan bssdc, kanser kepala pankreas, saluran tambahan dan intrahepatic, kanser bcdc, limfadenitis perihole-chocheal didiagnosis.

Dalam amalan terapeutik, retrograde cholangiopancreatography adalah kaedah pilihan untuk mengkaji sistem biliary pada pesakit dengan penyakit kuning.

Percutaneous hepatocholangiography digunakan untuk penyakit kuning berlebihan dan berpanjangan, apabila pengambilan mekanikal saluran empedu secara munasabah dianggap. Kajian ini memberi peluang untuk mendapatkan gambar x ray dari hempedu hempedu, untuk menubuhkan tahap dan, jika mungkin, penyebab halangan. Komplikasi yang berbahaya adalah aliran hempedu ke rongga perut dan pendarahan. Memandangkan ini, percutaneous cholangiography dilakukan pada peringkat akhir pemeriksaan preoperative, dengan peralihan dari pemeriksaan ke pembedahan, jika perlu. Kajian ini lebih mudah dilakukan dengan perkembangan mendadak saluran-saluran, yang biasanya ciri-ciri halangan tumor saluran biliary extrahepatic. Terutamanya penting ialah hepatocholangiography percutaneus dalam pembedahan ketat-ketetapan cicatricial daripada saluran hempedu utama.

Diagnosis keseimbangan. Penyakit kuning berlebihan adalah hampir selalu disebabkan oleh hemolisis intravaskular atau intraselular. Faktor utama etiologi jaundis hepatik adalah keturunan dan memperoleh anemia hemolitik. Di samping itu, ia boleh berkembang dalam penyakit yang berkaitan dengan erythropoiesis yang tidak berkesan (anemia yang merosakkan, porphyria erythropoietic, hiperbilirubinemia shunt utama). Penyebab jarang penambahan bilirubin dan jaundis boleh menjadi serangan jantung pelbagai organ (biasanya paru-paru) dan hematomas yang luas (contohnya, membedah aneurisme aorta), trauma sel darah merah di rongga hati semasa injap jantung prostetik. Dalam penyakit kuning suprahepatic, kandungan bilirubin tidak langsung (tidak terkena) meningkat dalam darah, walaupun hati mempunyai pigmen bebas yang lebih besar daripada hati. Dengan hemolisis besar-besaran, hepatosit tidak boleh mengeluarkan semua bilirubin yang terperangkap, akibatnya pigmen yang berkaitan kembali kepada darah. Kandungan bilirubin dalam serum darah di luar krisis tidak melebihi 34-50 μmol / L (2-3 mg%), dan semasa tempoh krisis ia meningkat secara dramatik. Bilirubin dalam air kencing tidak dapat dikesan. Kandungan urobilinoids dalam air kencing dan najis meningkat dengan ketara disebabkan oleh stercobilinogen.

Perbezaan antara anemia hemolitik dan penyakit kuning hepatik adalah penting dalam klinikal.

Anemia hemolitik mempunyai beberapa gejala umum untuk membezakannya daripada jenis lain penyakit kuning. Ini termasuk: 1) keseronokan sederhana kulit dan kulit bersama-sama dengan banyak lagi

atau pucat kurang teruk dan yang paling penting - dengan anemia; 2) tahap pembesaran limpa; 3) najis normal atau lebih gelap; 4) peningkatan bilangan reticulocytes dalam darah dan peningkatan erythropoiesis sumsum tulang.

Kebanyakan terpercaya, kehadiran hemolisis membuat kemungkinan untuk menilai penubuhan umur eritrosit eritrosit dengan Cr. Bergantung kepada intensiti hemolisis, serta pemusnahan eritrosit, terutamanya dalam aliran darah atau dalam sel-sel sistem reticulohistiocytic (sistem makrofag fagositik), tanda-tanda klinikal penyakit kuning hemolisis berbeza. Dalam hemolisis intravaskular, gejala tersendiri adalah peningkatan dalam kandungan hemoglobin bebas dalam plasma darah, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria. Terdapat dua kumpulan besar anemia hemolitik - keturunan dan diperolehi. Kebanyakan anemia hemolitik keturunan berlaku dengan hemolisis selular (microspherocytosis keturunan, hemoglobinopati).

Diperolehi jaundis hemolitik seperti dalam kes hemolisis autoimun, dan apabila terdedah kepada jangkitan dan gemolitiche racun Sgiach membangunkan kerana runtuh eritrosit normal. Antara anemia yang hemolitik yang diperoleh, autoimun adalah yang paling biasa. Dalam bentuk anemia ini, antibodi dihasilkan daripada antigen-antigen yang tidak berubah dengan erythrocytes. Bergantung pada arah antibodi, anemia hemolitik autoimun diasingkan dengan antibodi terhadap antigen dari erythrocyte darah periferal dan erythrocytes sumsum tulang.

Secara etiologi, bentuk idiopatik dan gejala anemia hemolitik autoimun dibezakan. Yang terakhir merumuskan perjalanan leukemia limfosit kronik, myelofib-rose, penyakit Hodgkin, pelbagai myeloma, lupus erythematosus sistemik, hepatitis aktif kronik.

Secara serologis, anemia yang disebabkan oleh agglutinin haba yang tidak lengkap, hemolisin haba, dengan agglutinin sejuk lengkap, dan hemolisin dua fasa sejuk dibezakan. Hemolysin bentuk anemia hemolitik autoimun berlaku dengan tanda-tanda hemolisis intravaskular.

Anemia hemolitik autoimun yang disebabkan oleh agglutinin haba yang tidak lengkap adalah punca utama penyakit kuning autoimun. Mereka mempunyai gejala klinikal yang sama tanpa mengira bentuknya. Permulaan penyakit akut dan subacute ini disifatkan sebagai kesejahteraan lengkap: kelemahan, sakit belakang, sakit di kawasan jantung, sesak nafas, berdebar-debar, dan sering demam. Jaundis, yang secara keliru dianggap sebagai hepatitis virus akut, berkembang sangat cepat. Di dalam subacute perkembangan, jaundis didahului oleh arthralgia, sakit perut, suhu sub-demam. Lebih separuh pesakit mempunyai splenomegali. Peningkatan yang signifikan dalam hati dan limpa diperhatikan dalam bentuk gejala. Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai adalah keputusan positif ujian Coombs dan ag-

ujian regatgemagglutination. Dalam amalan klinikal, penyakit hemolitik hemolitik yang paling kerap diagnosis pembezaan perlu dijalankan di antara pelbagai bentuk anemia hemolitik autoimun dan mikrosferosis keturunan.

Penyakit hepatik (intrahepatic) dicirikan oleh gangguan terpencil atau gabungan yang menangkap, mengikat dan perkumuhan bilirubin dari sel hati, serta regurgitasi. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam sel hati, terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatic: hepatoselular, kolestatik, dan enzim yang diinduksi.

Penyakit hepatik adalah salah satu daripada sindrom paling biasa kerosakan hati akut dan kronik. Ia boleh berlaku dalam hepatitis akut virus, mononucleosis berjangkit, LEP-tospiroze, toksik, ubat-ubatan, penyakit hati alkohol, hepatitis aktif kronik, sirosis, kanser gepatotsellyu-cular. Kepentingan asas dalam patogenesis adalah pelanggaran kebolehtelapan atau integriti membran hepatosit dengan pembebasan bilirubinglyukuronida dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah.

Disifatkan oleh peningkatan sederhana atau tajam dalam kandungan jumlah bilirubin dalam serum dengan dominasi pecahan langsung. Bilirubin dikesan dalam air kencing, peningkatan jumlah urobilinoid akibat urobilinogen dengan ekskresi yang normal atau sedikit meningkat dengan stercobilin dengan najis.

Gambar klinikal dicirikan oleh warna terang penyakit kuning kulit, kehadiran tanda-tanda extrahepatic (urat labah-labah, tapak tangan hati, gynecomastia), pakaian seragam Niemi Peningkatan hati yang ketumpatan bergantung kepada tempoh penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatocellular (pendarahan, sementara encephalopathy et al.). Selalunya peningkatan limpa. Dalam penyakit hati kronik, bersama-sama dengan gejala penyakit kuning mengesan hipertensi portal, vena varikos esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena dinyatakan dalam dinding anterior abdomen, ascites. Dalam kajian biokimia, bersama-sama dengan tanda-tanda menunjukkan hiperbilirubinemia daripada cytolysis daripada hepatosit: peningkatan aktiviti enzim intrasel - ALT dan AST, GDH, LDH; ferremia hyper. Perubahan metabolisme protein dinyatakan disproteine-Mia dengan hypergammaglobulinemia, kadar peningkatan thymol, mengurangkan sampel menghaluskan dan mengurangkan fungsi cal sintetik hepatosit - hypoalbuminemia, menurun kompleks prothrombin, dan aktiviti enzim lain pembekuan darah, hypocholesterolemia, penurunan aktiviti cholinesterase serum.

Holestatich Eskaya penyakit kuning (a cholestasis baik tripechenochny) yang disebabkan oleh gangguan pembentukan micelles hempedu dan penglihatan perkumuhan hempedu terus dari hepato-QUO atau saluran hempedu intrahepatic. Kolestasis intrahepatic berlaku dengan peningkatan serum kedua bilirubin terikat dan bebas. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. Mendedahkan ciri gejala cus-Niko-biokimia: gatal-gatal kulit, meningkatkan aktiviti enzim cholestasis - phosphatase alkali, gammaglu-tamiltranspeptidazy, leucine aminopeptidase dan 5 '-nukleotidazy; asid hempedu, kolesterol. penyakit kuning kolestatik sering diperhatikan dalam ubat akut hepatitis (kesan chlorpromazine, steroid anabolik, androgen), borang kolestatik hepatitis virus akut, kecederaan toksik, sirosis biliary utama. Bentuk kolestasis intrahepatik yang jarang berlaku diwakili oleh cholagitis sclerosing primer, cholestasis berulang idiopatik (Sammerskill syndrome); Penyakit caroli (dilatasi kongenital saluran empedu intrahepatic), kolestasis wanita hamil. Di samping itu, kolestasis intrahepatic boleh dikaitkan dengan sepsis dan jangkitan bakteria akut yang teruk, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, fibrosis sista.

Penyakit jaundis hati enzim

(lihat hepatosis Pigmen) kerana kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, konjugasi atau perkumuhan bilirubin. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama salah satu fasa intrahepatic metabolisme bilirubin. Penyakit utama adalah sindrom Gilbert, Crigler-Najar (jenis II), beberapa jenis penyakit kuning dadah dengan hiperbilirubiemia yang tidak terkandung; Dabin-Jones dan Rotor sindrom (lihat 4.1).

Penyakit bawah tanah (mekanikal) berkembang apabila terdapat halangan kepada aliran hempedu dari saluran empedu ke duodenum. Untuk penyakit kuning obstruktif, peningkatan dalam serum bilirubin yang terawal dan, ke tahap yang lebih rendah, bebas, adalah ciri. Ekskresi badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak, bilirubinuria dikesan.

faktor etiological jaundis obstruktif adalah: 1) jumlah penutupan lubang atau saluran hempedu hepatik, ampul Vater puting (papilla duodenum) di dalam parasit batu tumor; pemampatan biliary luar (kanser pankreas, kanser pundi hempedu, papilla duodenum sista besar pankreas, pankreatitis akut, pankreatitis kronik indurativnyy, kanser duodenum, limfoma, kanser hati, parasit dan neparazitar nye sista hati); 3) penyempitan cicatricial daripada saluran empedu biasa dengan parut pasca operasi, pelekatan (kedua-dua di luar dan dalam); 4) atresia (hipoplasia) saluran empedu.

Program diagnostik untuk jaundis hepatic dan subhepatic. Pengiktirafan jaundis obstruktif boleh diwakili dalam dua langkah utama. Yang pertama adalah untuk mewujudkan sifat mekanikal penyakit kuning, dan yang kedua adalah untuk menentukan lokalisasi halangan dan punca khususnya.

Untuk peringkat pertama, data klinikal dan kajian biokimia yang dinyatakan di atas adalah sangat penting.

Ultrasound memainkan peranan pemeriksaan saringan dalam diagnosis pembedahan jaundis hepatic dan subhepatic dan harus dilakukan pada awal pemeriksaan pesakit. Apabila merujuk kepada kerosakan roma di hati dan dengan saluran empedu yang tidak berubah, penyakit hepatik kemungkinan besar, sebab-sebab yang boleh dipastikan menggunakan biopsi hati.

Jika tiada sebab penting untuk penyakit kuning, atau pengembangan salur hempedu selepas ultrasound dilakukan esophagogastroduodenoscopy, yang membolehkan untuk menentukan patologi saluran gastrousus atas: varices esophageal, kanser perut, papilla duodenum, ubah bentuk perut, duodenum sdavle- kerana

dari luar. Gastroduodenoscopy boleh mengesan kanser piler duodenal atau duodenum. Ia perlu melakukan pemeriksaan biopsi dan histologi; Keputusan penyelidikan biasa tidak mengecualikan kanser, kerana lesi mungkin berada di lapisan submucosal. Di samping itu, kemungkinan pencahayaan cholangiopancreatography sedang dinilai.

Sekiranya penyebab jaundis tidak dijelaskan, maka koleraopancreatografi retrograde endoskopik dilakukan, yang membolehkan pemeriksaan salur hempedu dan saluran pankreas. Terima kasih kepada kaedah ini, mungkin untuk mengesan stenosis choledochus, batu saluran empedu, kanser pankreas. Sekiranya terdapat kecurigaan yang munasabah terhadap kanser pankreas, angiografi terpilih perlu dilakukan. Kajian ini menjelaskan kemungkinan pembedahan. Sekiranya cholangiopancreatography retrograde (RCPG) tidak berjaya, hepatocholangiography percutaneus boleh digunakan untuk menjelaskan sebab-sebab halangan.

Laparoscopy digunakan dalam kes di mana semua kaedah pemeriksaan instrumen yang digunakan tidak membenarkan diagnosis yang betul dibuat.

Data umum mengenai diagnosis pembezaan jaundis hepatic dan subhepatic dibentangkan dalam rajah.

Hepatologi

Maklumat am

Hepatologi - salah satu kawasan yang paling penting bidang perubatan, yang sedang dikaji dan diteliti badan sistem hepatobiliary dalam badan manusia: hati, saluran hempedu (di dalam dan di luar hati), pundi hempedu. Hepatologi adalah salah satu bahagian gastroenterologi. Perkataan "hepatologi" berasal dari kata-kata Yunani "hepa" (hati) dan "logos" (pengajaran, sains).

Oleh kerana hati adalah organ utama sistem hepatobiliari yang terlibat dalam proses pencernaan, tugas utama hepatologi adalah kajian mendalam penyakit hati, perkembangan sistem pengobatan dan pemulihan organ ini setelah penyakit. Walau bagaimanapun, hati juga mengambil bahagian yang aktif dalam sintesis lipid, hormon, asid hempedu, bilirubin dan menyahtoksik seluruh badan, oleh itu, Hepatologi berkait rapat dengan jabatan seperti perubatan sebagai hematologi, endokrinologi dan toksikologi.

Hepatologi juga mengkaji penyakit yang menjejaskan saluran empedu, termasuk kolesistitis. Pakar yang berkaitan dengan rawatan dan penyelidikan organ-organ ini dipanggil hepatologi.

Gejala

Pesakit dengan penyakit sistem hepatobiliari berpaling kepada pakar yang mempunyai keluhan kesakitan yang berbeza. Bagaimanapun, semua sensasi yang menyakitkan dalam hepatologi dibahagikan kepada kumpulan simptomatik yang berasingan.

Kesakitan dalam penyakit hepatologi biasanya disetempat di hypochondrium di sebelah kanan. Kesakitan ini paling sering ditimbulkan oleh semua jenis kesilapan dalam diet pesakit. Sebagai contoh, penggunaan makanan goreng atau makanan berlemak yang berlebihan. Kesakitan mungkin sakit, teruk, lengkung (dengan sirosis hati, hepatitis atau dyskinesia saluran empedu), akut dan berdenyut (dengan penyakit batu empedu). Jenis-jenis kesakitan yang berlainan boleh menyebabkan patologi hati, kesesakan di saluran hempedu atau motilitas terjejas, penghijrahan batu atau regangan berlebihan kapsul hati.

Mual, muntah, kembung dan kepahitan di dalam mulut adalah semua gejala hepatic dispepsia. Terdapat juga penurunan dalam aktiviti mental, permulaan pesat mood dan perasaan depresi.

Penampilan yellowness pada kulit bercakap tentang perubahan patologi dalam organ-organ sistem hepatobiliari. Bintang vaskular dan lebam sering muncul di kulit - ini adalah gejala telangiectasia dan sintesis gangguan darah faktor pembekuan.

Pada pesakit dengan penyakit hepatologi, peningkatan jumlah abdomen dapat diperhatikan, disebabkan oleh fakta bahawa cecair berkumpul di sana, pendarahan di esofagus, demam dan penurunan berat badan progresif.

Diagnostik

Pertama sekali, untuk menubuhkan diagnosis yang betul, pesakit diperiksa, terperangkap dan ditoreh. Ini menentukan saiz hati dan limpa, kesakitan organ-organ ini dan kehadiran cecair di rongga abdomen pesakit.

Dengan cholecystitis, palpasi juga digunakan dan kesakitan pundi hempedu, saiznya ditentukan. Doktor boleh melakukan penorehan di sepanjang gerbang kostum dan palpasi otot sternocleidomastoid, mungkin ada sindrom kesakitan.

Ujian makmal digunakan untuk mendiagnosis penyakit hepatologi. Pertama sekali, keputusan analisis umum darah digunakan, di mana peningkatan jumlah leukosit dipaparkan semasa proses keradangan, dan bahkan, dalam beberapa penyakit hati, anemia diperhatikan. Darah juga diambil untuk analisis biokimia untuk melihat tahap bilirubin, protein dalam darah dan kolesterol.

Ujian fungsional yang dijalankan semasa diagnosis penyakit hepatologi, membolehkan kita menentukan keupayaan fungsi hati. Sampel protin-sedimen menyediakan peluang untuk melihat perubahan dalam spektrum protein dalam darah, untuk menilai fungsi meneutralkan dan ekskresi hati.

Untuk menubuhkan diagnosis yang lebih tepat dalam bidang perubatan, khususnya dalam hepatologi, kaedah instrumental untuk mengkaji saluran empedu dan hati digunakan secara meluas. Kaedah sedemikian termasuk diagnostik ultrasound (kaedah yang agak bermaklumat, yang membolehkan untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam hati), dan pemeriksaan sinar-X organ-organ sistem hepatobiliari. Varian yang paling biasa dalam kaedah ini ialah membezakan saluran empedu dengan agen kontras sinar-X. Dengan bantuan bahan-bahan ini adalah duodenoscopy. Baru-baru ini, mereka juga telah mula menggunakan cholangiography transalatik perkutaneus dalam diagnosis dengan menusuk saluran empedu. Pentadbiran kontras intravena juga berkesan.

Kaedah penyelidikan dan diagnosis penyakit hepatologi yang sangat bermaklumat (hampir semua) adalah resonans magnetik dan tomografi x-ray dikira. Dengan kemunculan kaedah ini, semakin kurang pakar mula menggunakan intubasi duodenal. Tetapi tomografi terkomputer tidak menggantikan laparoskopi diagnostik, di mana anda dapat melihat secara visual keadaan saluran empedu dan hati itu sendiri.

Pencegahan

Pencegahan penyakit hepatologi perlu teliti. Pertama sekali, perlu mematuhi norma-norma kebersihan dalam kehidupan sehari-hari dan untuk mengekalkan diet yang betul, untuk menjalani gaya hidup yang sihat.

Untuk gaya hidup yang sihat termasuk: peninggalan penggunaan minuman beralkohol yang lengkap, mengurangkan penggunaan makanan goreng dan makanan dengan tahap lemak yang tinggi, jangan makan makanan yang tidak dimakan. Orang yang mempunyai risiko penyakit hati yang tinggi disyorkan untuk menubuhkan rejim yang jelas rehat dan buruh, mengurangkan tenaga fizikal, mengikut diet yang ditetapkan oleh pakar hepatologi.

Tidur penuh, ketiadaan tekanan saraf juga merupakan agen penyembuhan untuk penyakit hepatologi. Dan agar tidak dijangkiti hepatitis, perlu untuk membatasi hubungan dengan orang sakit sebanyak mungkin.

Rawatan

Untuk rawatan penyakit hepatologi, dan juga untuk jenis lain, dua jenis kaedah rawatan digunakan - pembedahan (dengan campur tangan pembedahan) dan konservatif. Biasanya, semua penyakit kumpulan ini memerlukan rawatan sistemik yang kompleks. Baru-baru ini, kaedah rawatan pembedahan rendah (atau menyerang rendah), operasi laparoskopi pada hati dan saluran empedu, saliran dan tusuk (manipulasi dengan trauma yang minimum, yang dijalankan di bawah kawalan ultrasound) telah diperkenalkan dengan meluas.

Sudah tentu, apabila keadaan kegagalan hati yang diabaikan dikesan, maka salah satu kaedah yang paling berkesan dalam keadaan ini adalah pemindahan hati (pemindahan).

Dalam rawatan konservatif terhadap penyakit hepatologi, ubat-ubatan digunakan untuk memperbaiki proses metabolik di sel-sel hati dan secara aktif menyumbang kepada pemulihan semua fungsi organ-organ dalam sistem hepatobiliari.

Sindrom Hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah gangguan pesat progresif buah pinggang, yang berkembang terhadap latar belakang patologi organ, hipertensi portal dan proses lain. Penyakit ini amat berbahaya, kerana tanpa rawatan tertentu, hasil maut berlaku dalam masa beberapa minggu.

Penyakit ini tidak mempunyai batasan mengenai umur dan jenis kelamin, begitu kerap diagnosis dilakukan dalam tahap lanjut.

Rawatan termasuk ubat-ubatan dan campur tangan yang boleh dikendalikan. Transplantasi hati adalah kaedah yang paling berkesan, namun, dalam praktiknya operasi tersebut dilakukan sangat jarang pada waktu yang tepat.

Prognosis untuk penyakit ini tidak menguntungkan, kerana sindrom hepatorenal berkembang pesat, dan menentang latar belakang penyakit yang sudah ada yang sudah ada, keadaan itu hanya diperburuk.

Etiologi

Sindrom Hepatorenal bukan penyakit bebas, tetapi akibat daripada proses patologi yang berikut:

pendarahan dari urat-urat kelengkungan esofagus dan usus;
komplikasi selepas pemindahan cecair ascitic;
sirosis hati di peringkat dekompensasi;
bentuk virus hepatitis;
hipertensi portal.

Harus diingat bahawa sindrom hepatator dalam sirosis hati dicirikan sebagai bentuk yang paling tidak diingini.

Pada kanak-kanak, sindrom hepatorenal mungkin disebabkan oleh proses patologi seperti:

gangguan darah;
tumor malignan;
Penyakit Wilson-Konovalov;
patologi autoimun sistemik;
pelanggaran patensi saluran empedu;
hepatitis virus.

Di samping itu, adalah perlu untuk mengenalpasti faktor-faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit berbahaya seperti:

sejarah penyakit sistem genitouriner;
terapi diuretik aktif;
hipertensi arteri yang berterusan;
penyalahgunaan alkohol dan dadah;
sejarah hiponatremia;
hiperkalemia;
diet tidak seimbang, dengan syarat diet sedemikian hampir berterusan.

Terlepas dari faktor etiologis, sindrom hepatorenal sangat mengancam nyawa dan dicirikan oleh risiko kematian yang tinggi, walaupun tindakan terapeutik yang tepat pada masanya diambil.

Patogenesis

Patogenesis adalah seperti berikut:

terdapat pengembangan umum kapal di tahap luar (proses vasodilation);
Tekanan darah berkurangan, tetapi ini bukan kerana kerja jantung;
terdapat pengagihan semula bekalan darah untuk fungsi organ lain (otak, limpa, dan sebagainya), tetapi jumlah aliran darah yang diperlukan tidak lagi mengalir ke buah pinggang;
terhadap latar belakang bekalan darah buah pinggang yang tidak mencukupi, penapisan berkurangan dan arteri buah pinggang adalah refleks;
Peningkatan pengeluaran renin bermula dan bilangan pengeluaran vasodilator semulajadi berkurangan;
disebabkan perubahan dalam baki bahan semulajadi, aliran darah yang telah terjejas teruk;
penapisan dikurangkan dan, sebagai hasilnya, pengeluaran air kencing: anuria lengkap berlaku;
dalam darah mula mengumpul bahan-bahan nitrogen, yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit.

Perkembangan penyakit ini berlangsung hanya dua minggu, tetapi dengan bentuk akut paling sering kematian pada 80% pesakit berlaku lebih awal - secara purata, hari kesepuluh.

Pengkelasan

Dengan sifat kursus, sindrom hepaten boleh menjadi akut atau kronik. Jenis akut atau pertama yang paling kerap berkembang di latar belakang sirosis alkohol hati dan dicirikan oleh kadar kematian yang tinggi.

Bagi bentuk kronik, di sini gambaran klinikal berkembang secara beransur-ansur, proses awal proses patologi mungkin tidak sama sekali. Prognosis dalam kes ini agak baik - dengan terapi penggantian tepat pada masanya, pesakit hidup sehingga enam bulan. Dengan pemindahan hati, kadar survival adalah 60%.

Symptomatology

Bentuk akut sindrom hepatorenal dicirikan oleh gambaran klinikal yang pesat membangun dan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit. Bentuk kronik meneruskan bentuk yang lebih laten, dan keadaan pesakit bertambah buruk secara beransur-ansur.

Secara amnya, gejala berikut adalah ciri proses patologis ini:

kelemahan umum;
peningkatan keletihan;
menurun selera makan;
keseronokan kulit;
bengkak kaki dan lengan;
palpasi jelas menandakan pembesaran hati;
bintik merah di telapak tangan ("palma hati");
pengeluaran air kencing yang rendah, dan dalam kes yang lebih rumit, ketiadaan pengosongan pundi kencing;
tekanan darah rendah;
peningkatan dalam jumlah perut disebabkan oleh pengumpulan cecair di dalamnya - asites bermula;
peningkatan kekeringan kulit dan membran mukus;
loya, yang dalam sesetengah kes disertai muntah;
kehilangan selera makan;
limpa yang diperbesarkan;
urat dilipat jelas kelihatan di sekeliling pusar;
Kerana ketegangan dinding abdomen boleh menyebabkan hernia umbilik.

Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya beberapa gejala dari gambar klinikal di atas, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan. Anda tidak boleh mengambil apa-apa ubat atau ubat tradisional anda. Ini hanya akan memburukkan lagi keadaan dan akan membawa maut dalam apa jua keadaan.

Diagnostik

Diagnosis berlaku dalam dua peringkat. Yang pertama adalah pemeriksaan fizikal pesakit dengan palpation hati dan limpa, mengumpul sejarah peribadi dan menentukan gambaran klinikal yang tepat.

Langkah-langkah diagnostik yang lebih lanjut termasuk:

analisis air kencing;
Ujian darah klinikal umum;
ujian darah biokimia;
sonografi doppler dari buah pinggang;
biopsi buah pinggang (jika perlu);
Ultrasound sistem genitouriner.

Diagnosis keseimbangan mungkin juga diperlukan untuk penyakit berikut:

Harus diingat bahawa ini hanya merupakan program diagnostik anggaran. Senarai tepat makmal dan analisis instrumental ditentukan secara individu, bergantung kepada data yang dikumpul semasa pemeriksaan awal dan keadaan semasa pesakit.

Rawatan

Rawatan sindrom Hepatorenal melibatkan hanya kompleks, dan ia tidak selalu menjadi langkah konservatif. Walau bagaimanapun, dalam mana-mana hal, rawatan akan termasuk pematuhan kepada pemakanan.

Kursus terapi dadah mungkin termasuk ubat berikut:

Albumin;
agonis vasopressin;
sympathomimetics;
analogi somatostatin;
antioksidan;
ubat untuk terapi antibiotik tertentu.

Prosedur hemodialisis juga ditetapkan, tetapi hanya jika penyebab sindrom bukan sirosis hati dalam peringkat dekompensasi. Jika tidak, hemodialisis boleh menyebabkan pendarahan dan hipotensi gastrik.

Rawatan pembedahan melibatkan hanya dua kaedah:

pemindahan hati;
shunting portosystemik - bertahan dengan campur tangan yang beroperasi seperti itu, purata 2-4 bulan.

Terlepas dari apa rawatan yang dipilih, pesakit mesti mematuhi pengambilan makanan. Dalam kebanyakan kes, diberikan kepada jadual diet 5 oleh Pevzner.

Menurut diet, makanan ini harus dikecualikan daripada diet:

roti segar dan rai;
pastri segar;
ikan dan daging berlemak;
pasta, bubur rapuh;
kekacang dan cendawan;
isteri;
makanan dalam tin, marinades, sos, perasa;
keju kotej lemak dan keju;
koko, kopi, teh yang kuat;
kuih-muih, termasuk coklat;
makanan kaya serat;
buah masam.

Menu pesakit harus didasarkan pada makanan berikut:

soufflé dan kentang tumbuk daripada jenis rendah lemak ikan;
bijirin, kecuali untuk bijirin, yang direbus dalam susu dengan air;
hidangan pertama pada sup sayur-sayuran;
produk tenusu rendah lemak;
sayuran, sos tenusu;
tidak lebih daripada satu telur ayam setiap hari;
lembut, buah masak tanpa kulit;
roti kering semalam dari tepung gred kedua;
kue yang tidak diseleweng;
teh yang lemah, kompos, sup dogrose, jus sayuran dan buah segar tetapi tidak pekat.

Minuman dan pengganti alkohol adalah dilarang. Mematuhi diet sedemikian mestilah kekal.

Ramalan

Malangnya, ramalan penyakit ini tidak menguntungkan. Untuk mengurangkan risiko kematian sekurang-kurangnya mungkin hanya jika pemindahan hati dilakukan. Prognosis yang agak baik boleh hanya dalam bentuk kronik sindrom hepatorenal.

Pencegahan

Oleh kerana sindrom ini hanya satu komplikasi terhadap proses patologi yang lain, adalah disyorkan untuk menjalankan profilaksis terhadap penyakit-penyakit yang termasuk dalam senarai etiologi.

Sindrom Hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah gangguan buah pinggang yang berkembang di latar belakang penyakit hati yang teruk dengan hipertensi portal dan dikaitkan dengan pengurangan penapisan yang berkesan dalam alat glomerular. Faktor etiologi utama adalah sirosis, hepatitis virus akut, kerosakan tumor hati. Gejala tidak spesifik: oliguria, kelemahan, loya dalam kombinasi dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari. Diagnosis adalah berdasarkan penentuan makmal penanda kerosakan buah pinggang pada latar belakang penyakit hati yang teruk. Rawatan termasuk pembetulan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan tekanan dalam arteri buah pinggang, dan pemindahan hati adalah berkesan.

Sindrom Hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah satu pelanggaran akut yang cepat progresif aliran darah renal dan penapisan dalam radas glomerular sifat fungsional, yang berkembang terhadap latar belakang penyakit hati decompensated. Kekerapan mencapai 10% di kalangan pesakit dengan penyakit hepatik yang teruk, dan selepas 5 tahun dari berlakunya patologi utama, angka ini sudah mencapai 40%.

Kesukaran terletak pada keberkesanan rendah rawatan konservatif, satu-satunya kaedah yang membolehkan untuk memulihkan sepenuhnya fungsi buah pinggang adalah pemindahan hati. Penyakit ini dicirikan oleh prognosis yang sangat tidak menyenangkan dengan kematian yang tinggi pada minggu pertama tanpa bantuan berkesan (pemulihan fungsi hepatik).

Sebabnya

Etiologi dan mekanisme perkembangan sindrom hepatorenal tidak difahami dengan baik. Penyebab utama patologi dalam pesakit kanak-kanak adalah hepatitis virus, penyakit Wilson, atresia saluran empedu, autoimun dan penyakit onkologi. Pada orang dewasa, sindrom hepatorenal berlaku dengan sirosis hati yang mengalami decompensated dengan ascites, komplikasi dengan peritonitis bakteria, pengurangan kekurangan protein dalam laparocentesis (penyingkiran cecair ascitic), pendarahan dari varices esophagus dan rektum.

Patogenesis

Oleh kerana penurunan kadar penapisan glomerular, paras renin plasma meningkat. Peranan penting dalam berlakunya sindrom hepatorenal adalah hipovolemia. Penggantiannya meningkatkan aliran darah buah pinggang untuk waktu yang singkat, bagaimanapun, risiko pendarahan LCD dari pembuluh varikos saluran gastrointestinal meningkat lagi. Dalam patogenesis sindrom itu, tempat yang penting diberikan kepada perfusi portal, peningkatan pengeluaran vasoconstrictors: leukotrienes, endothelin-1, endothelin-2, serta pengurangan pengeluaran buah pinggang oksida nitrat, kallikrein dan prostaglandin.

Gejala sindrom hepatorenal

Tanda-tanda patologi ini pada peringkat awal termasuk perkumuhan air kencing yang rendah semasa beban air dan penurunan natrium darah. Sekiranya berlaku perkembangan, azotemia, kegagalan hati, peningkatan hipotensi arteri, ascites tahan terbentuk. Pada masa yang sama, pesakit mendapati kelemahan umum, keletihan dan hilang selera makan; tiada aduan khusus. Osmolariti air kencing meningkat, hiponatremia berkembang.

Aduan utama pesakit adalah disebabkan oleh patologi hepatik yang teruk: jaundis sklera dan kulit, eritema palmar, ascites (pembesaran abdomen, varises, hernia umbilik), edema periferal, hati yang diperbesar (hepatomegali) dan limpa dan lain-lain yang mungkin. Gejala-gejala ini muncul walaupun sebelum kerosakan ginjal, dengan penyertaan sindrom hepatorenal, tanda-tanda disfungsi alat glomerular berkembang dengan cepat.

Terdapat dua jenis sindrom hepatorenal. Yang pertama ditentukan oleh kemerosotan pesat progresif buah pinggang (kurang dari 2 minggu), peningkatan kadar kreatinin darah 2 atau lebih kali dan nitrogen urea hingga 120 mg / dl, oliguria atau anuria. Dalam jenis kedua, kekurangan fungsi buah pinggang berkembang secara beransur-ansur. Nitrogen Urea meningkat kepada 80 mg / dl, natrium darah menurun. Jenis prognostik ini lebih baik.

Diagnostik

Terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan sindrom hepatorenal pada pesakit dengan penyakit hepatologi yang teruk, disertai dengan splenomegali, ascites, varises dan penyakit kuning, peningkatan progresif dalam tahap creatitine dan urea dalam ujian darah biokimia dan penurunan jumlah air kencing. Satu peranan penting dalam diagnosis adalah sonografi doppler renal renal, yang memungkinkan untuk menilai peningkatan rintangan arteri. Dalam kes sirosis hati tanpa asid dan azotemia, gejala ini menunjukkan risiko kekurangan buah pinggang yang tinggi.

Apabila mengesahkan diagnosis, pakar-pakar dalam bidang gastroenterologi klinikal dan nefrologi bergantung pada tanda-tanda berikut: kehadiran patologi hepatik decompensated; pengurangan penapisan berkesan dalam radang glomerular buah pinggang (GFR kurang daripada 40 ml / min, darah creatine kepada 1.5 mg / dL), jika tidak terdapat faktor lain yang kekurangan buah pinggang; kekurangan tanda-tanda klinikal dan makmal peningkatan selepas penghapusan hipovolemia dan pengeluaran diuretik; Tahap protein dalam analisis air kencing tidak melebihi 500 mg / dL dan tidak ada kerosakan parenchymal renal pada ultrasound buah pinggang.

Kriteria diagnostik tambahan adalah oliguria (jumlah air kencing yang dikumuhkan setiap hari adalah kurang daripada 0.5 l), tahap natrium dalam air kencing adalah kurang daripada 10 meq / l, dalam darah - kurang daripada 130 meq / l, tahap osmolariti air kencing lebih tinggi daripada plasma, jumlah sel darah merah dalam air kencing tidak melebihi 50 dalam penglihatan. Diagnosis keseimbangan perlu dijalankan dengan kekurangan buah pinggang iatrogenik (yang disebabkan oleh ubat), sebabnya mungkin penggunaan diuretik, NSAID, siklosporin dan cara lain.

Rawatan sindrom hepatorenal

Terapi dijalankan oleh pakar hepatologi, ahli nefrologi dan resuskitator, pesakit perlu berada di unit rawatan intensif. Bidang rawatan utama ialah penghapusan gangguan hemodinamik dan hati dan normalisasi tekanan di dalam buah pinggang. Terapi diet adalah untuk mengehadkan jumlah cecair yang digunakan (sehingga 1.5 liter), protein, garam (sehingga 2 g sehari). Nefrotoxic drugs dibatalkan. Kesan positif diberikan oleh penggunaan analog somatostatin, angiotensin II, ornithine-vasopressin, kajian sedang dijalankan ke atas penggunaan penyediaan nitrik oksida. Untuk mengelakkan hipovolemia, albumin disuntik secara intravena.

Hemodialisis digunakan sangat jarang, kerana latar belakang kegagalan hati yang teruk meningkatkan risiko pendarahan dari varises pada saluran gastrointestinal. Kaedah yang paling berkesan untuk menghapuskan sepenuhnya sindrom hepatorenal adalah pemindahan hati. Dari segi penamatan faktor etiologi, fungsi ginjal dipulihkan sepenuhnya. Sebagai persediaan untuk operasi yang dirancang, shunting portocaval transjugular adalah mungkin, tetapi sebagai kaedah rawatan bebas, operasi ini tidak berkesan.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk patologi ini sangat tidak menyenangkan. Tanpa rawatan yang mencukupi, pesakit dengan jenis sindrom hepatorenal pertama mati dalam tempoh dua minggu, dengan jenis kedua - dalam tempoh tiga hingga enam bulan. Selepas pemindahan hati, kadar survival tiga tahun mencapai 60%. Peningkatan buah pinggang tanpa transplantasi hanya dapat dilihat pada 4-10% pesakit, terutamanya dalam kes gangguan fungsi buah pinggang, yang dikembangkan di latar belakang hepatitis virus.

Pencegahan terdiri daripada pencegahan penyakit hati, rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan, penggantian protein plasma yang mencukupi semasa laparosentesis. Mematuhi kehati-hatian dalam pelantikan diuretik dengan asites, pengesanan awal gangguan elektrolit dan komplikasi berjangkit dalam kegagalan hati membantu mencegah perkembangan patologi.

Sindrom hepatologi

Bab 3. SYNDROMES HEPATOLOGIK UTAMA