Sistem kencing adalah persatuan organik yang terlibat dalam pembuatan, pengumpulan dan perkumuhan air kencing.

Ginjal adalah organ utama dalam sistem ini. Mereka mempunyai keupayaan untuk terus menapis darah dan membentuk cecair biologi akibat pembersihan.

Di manakah penapisan ini berlaku? Untuk menjawab soalan ini, anda perlu tahu mengenai struktur buah pinggang. Tubuh ini dipasangkan. Setiap mempunyai bentuk kacang dengan rongga yang disebut "pintu" dengan urat, arteri dan ureteri yang muncul dari mereka.

Di dalam, mereka dipenuhi dengan jisim lemak, di mana terdapat cawan dan pelvis dan sistem darah dan serat saraf.

Selain itu, dalam organ berpasangan ini terdapat banyak nefrons, yang terdiri daripada tiub dan glomeruli, digabungkan menjadi struktur padat. Di sinilah air kencing ditapis di dalam ginjal.

Bagaimana sebenarnya proses itu? Apakah penunjuk biasa? Apakah faktor yang boleh merosakkan pembersihan darah? Jawapan kepada semua ini dan soalan-soalan lain boleh didapati dalam artikel ini.

Algoritma spin urin dengan nilai normal

Darah memasuki buah pinggang melalui arteri, yang cawangan berubah 5-8 kapilari, menyerahkannya kepada sistem glomerular. Seperti yang dinyatakan di atas dalam sistem ini, dan proses penapisan berlaku dengan mematuhi algoritma berikut:

• Pada mulanya, di bawah pengaruh tekanan hidrostatik, cecair diperas dari plasma darah, sehingga membentuk air kencing primer. Kelajuan rata-rata operasi ini ialah ≈ 125 ml / min. bagi lelaki dan ≈110 ml / min - bagi wanita, dan kadar harian air kencing itu ialah 160 liter;
• lebih sisa cecair menembusi nefron tubul mempunyai lurus dan bentuk yang melengkung, di mana ia dibuat reabsortsiya Sebahagian besar (95%) dalam bentuk unsur-unsur air dan mineral (protein, glukosa, asid amino, dan lain-lain) dalam sel-sel darah merah. Selebihnya membentuk air kencing menengah yang mengandungi air dan 5% sisa kering (urea, asid urik, kreatinin, dan sebagainya). Ia terbentuk pada kadar purata 1 ml / min. Jumlah urin sekunder -1,5 l.;
• pada masa yang sama dinding tubul epitelium melalui rembesan outputted dari bahan-bahan darah yang tidak menjalani penapisan (mis, antibiotik, ammonia, dan lain-lain), dengan itu membentuk air kencing akhir kemudiannya ditarik balik dari badan zahir melalui ureter.

Gangguan proses penapisan dan faktor-faktor yang menyebabkan patologi ini

Kadar pembentukan air kencing utama adalah ciri asas keseluruhan proses. Pada kelajuan normal, pembersihan darah harian berlaku 60 kali dan dengan itu ternyata 160 liter. penapis biofluid.

Tetapi terdapat keadaan ketika penyaringan normal air kencing yang berlaku di buah pinggang diganggu. Sebagai contoh, pengurangan dalam proses diperhatikan apabila terdapat kegagalan dalam kerja organ itu sendiri, yang berkaitan dengan:

• pengurangan tekanan;
• kegagalan aliran air kencing;
• penyempitan arteri renal;
• kecederaan atau kerosakan pada membran yang bertanggungjawab untuk penapisan;
• tekanan onkotik meningkat;
• penurunan bilangan glomeruli berfungsi.

Kegagalan juga boleh berlaku disebabkan oleh kesan penyakit serius yang mempengaruhi organ-organ sistem kencing. Patologi-patologi ini termasuk:

• tekanan darah rendah, kegagalan jantung, kejutan, dehidrasi dan tumor, yang membawa kepada tekanan intraurethral menurunkan dan kerosakan kepada membran penapisan;
• penyakit ginjal, hypertrophy prostatic, menyebabkan kegagalan dalam mengeluarkan air kencing;
• nefritis dan nephrosclerosis, yang membawa kepada pengurangan bilangan sistem glomerular yang berfungsi.

Peningkatan halaju terkenal kehadiran penyakit seperti lupus erythematosus dan kencing manis, menyumbang kepada diuresis meningkat di mana badan kehilangan tiada nutrien yang tidak penting (asid amino, glukosa, dan lain-lain).

Cara untuk mengesan pelanggaran proses

Untuk menentukan sama ada terdapat gangguan dalam fungsi proses, pelbagai formula digunakan.

Berikut adalah sebahagian daripada mereka:

1. Dalam kes ini, kelajuan air kencing spin utama dibandingkan dengan pelepasan inulin, parameter yang dikira dengan formula berikut: C_b = U_b × V / P_b = GFR, di mana C_b - pelepasan polisakarida fruktosa, U_b dan P_b - Kepekatannya dalam air kencing dan plasma, V - jumlah air kencing, kadar penapisan GFR - glomerular.
2. Cockcroft-Gault diberikan pelepasan kriatinina: GFR = [140 - umur, g] × berat badan (kg) × (10,05 (wanita) atau 10.23 (lelaki) / kreatinin plasma (mol / l)..

Di samping itu, ujian Reberg juga digunakan. Untuk pelaksanaannya, pesakit di pagi hari dikehendaki mengambil 500 ml cairan dan segera mengosongkan pundi kencing.

Seterusnya, anda perlu meraikan keperluan kecil untuk mengumpul air kencing di dalam kapal yang berlainan setiap jam dan perhatikan berapa lama setiap kencing akan berlarutan.

Selepas kejadian ini, darah vena dipelajari dan penapisan glomerular dikira mengikut prinsip: F_i = (U₁/ p) x v₁, di mana f_i - penapisan, U₁ - kepekatan bahan ujian, p - kepekatan kreatinin dalam plasma, dan V₁ - Tempoh kencing. Dengan formula ini, pengiraan dibuat setiap jam, selama 24 jam.

Tanda-tanda yang menunjukkan kegagalan penapis air kencing

Kehadiran patologi dibuktikan dengan pelbagai tanda yang menunjukkan diri mereka pada pesakit dengan fenomena berikut:

• tekanan darah turun;
• terdapat stagnasi di buah pinggang;
• Edema yang berlebihan diperhatikan, terutamanya di muka dan di bahagian kaki;
• terdapat kegagalan dalam pembuangan kencing, yang dinyatakan secara berlebihan atau, sebaliknya, terlalu jarang mengosongkan pundi kencing;
• terdapat perubahan dalam ketumpatan dan warna air kencing akibat masuknya protein atau sel darah ke dalamnya, serta pembentukan busa di dalamnya;
• terdapat kesakitan di rantau lumbar.

Bersama-sama dengan ciri-ciri patologi di atas boleh disertai dengan insomnia waktu malam, kehilangan kekuatan dan kemerosotan keadaan kulit yang berkaitan dengan pengumpulan bahan-bahan toksik dalam produk pereputan badan, serta kemunculan sawan.

Patologi yang mungkin timbul dengan kegagalan penapisan air kencing dan kaedah rawatannya

Pelanggaran keupayaan penapisan sesuatu organ memerlukan pemulihan mandatori, terutama untuk orang yang menderita hipertensi berterusan.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa sekiranya berlaku kerosakan, cecair berlebihan dengan elektrolit dikeluarkan dari badan bersama dengan cecair biologi.

Ini boleh membawa kepada pathologies serius kerana pyelonephritis, glomerulonephritis, glomerulosclerosis, nekrosis tiub akut, nephrosis lipoid, kegagalan buah pinggang akut, edema, penyakit sistem imun dan darah, luka-luka buah pinggang perubatan, kemunculan tumor (adenomas dan nephroblastoma) dan diabetes insipidus.

Untuk mengelakkan akibat sedemikian adalah perlu:

• terapi dengan ubat diuretik ("Theobromine", "Eufillina", dan lain-lain);
• makanan diet khas dengan pengecualian makanan berlemak, goreng, pedas dan masin;
• penggunaan ubat-ubatan rakyat (decoctions diuretik, infusions herba dan teh, diet tembikai);
• pematuhan rutin harian.

Akibatnya, menapis air kencing adalah salah satu fungsi utama yang dilakukan oleh buah pinggang. Tetapi kadang-kadang proses ini terganggu, kerana pengaruh banyak faktor dan kegagalan ini membawa kepada kemunculan patologi dalam tubuh.

Fenomena ini tidak boleh dibenarkan, dan kedua-dua langkah pencegahan dan terapi dadah, yang hanya ditetapkan oleh doktor yang berpengalaman, dapat membantu. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima.

Penapisan di buah pinggang berlaku - Buah pinggang

Apakah penapis buah pinggang?

Penapis buah pinggang adalah kombinasi lapisan membran bawah tanah dan podosit tiga lapisan, dan endotheltocytes kapilari darah buah pinggang di pihak yang lain. Struktur penapis ginjal ditunjukkan dalam angka tersebut.

Penapis buah pinggang adalah gabungan lapisan membran dan lapisan bawah tanah tiga lapisan di satu sisi, dan endotheltocytes kapilari darah buah pinggang ginjal di pihak yang lain.

Rajah. Struktur penapis buah pinggang. 1 - endotheliocytes kapilari darah korpusbelit buah pinggang; Membran 3-lapisan; 3 - podocyte; 4 - podocyte cytotrebecula; 5 - sitopedikel; 6-jurang penapisan; 7 - diafragma penapisan; 8 - glycocalyx; 9 - rongga corpuscular buah pinggang; 10 - sel darah merah.

Antara kapilari darah dalam glomerulus vaskular terletak mesangium, yang terdiri daripada tiga jenis sel mesangiocyte:

1. Makrofag Sedentari;
2. Makrofag transit, atau monosit;
3. Otot lancar.

Makrofag menular dan transit mengiktiraf dan meniru antigen dengan menggunakan reseptor Fc. Sel-sel otot licin membentuk matriks mesangium dan mengawal aliran darah dalam glomeruli oleh penguncupan di bawah tindakan histamine, angiotensin dan vasopressin.

Terdapat banyak penapis dalam kereta - bahan api, minyak, udara, kabin. Setiap mereka membersihkan dan menyegarkan sesuatu. Dan jika perlu, mana-mana penapis boleh diubah - tidak ada masalah khusus.

Sebab-sebab penurunan dan peningkatan indikator

Penyakit yang mempengaruhi parenchyma, boleh mengganggu tahap penapisan glomerular.

Penyimpangan dalam kadar penapisan glomerular buah pinggang diperhatikan dalam proses keradangan di dalam badan, kencing manis.

Kejatuhan penunjuk bermaksud kemerosotan keupayaan fungsi ginjal dan diperhatikan dalam glomerulonephritis kronik atau kegagalan buah pinggang. Fenomena ini terdapat dalam penyakit radang buah pinggang, termasuk sifat autoimun. Ia boleh disebabkan oleh gangguan metabolik, kencing manis, amiloidosis, atau lain-lain nefropati.

Terdapat punca perubahan fisiologi dalam GFR. Semasa kehamilan, tahap meningkat, dan apabila usia badan, ia turun.

Juga mencetuskan peningkatan dalam kelajuan makanan yang mampu kandungan protein tinggi. Sekiranya seseorang mempunyai patologi fungsi buah pinggang, maka CF boleh meningkatkan dan menurun, semuanya bergantung kepada penyakit tertentu.

GFR adalah penunjuk terawal fungsi buah pinggang terjejas. Keamatan CF berkurang lebih cepat daripada keupayaan buah pinggang untuk menumpukan urin yang hilang dan sekumpulan nitrogen berkumpul dalam darah.

Apabila buah pinggang sakit, pengurangan darah dalam buah pinggang menimbulkan gangguan pada struktur organ: jumlah unit struktur aktif menurunkan buah pinggang, perubahan pekali ultrafiltrasi, perubahan aliran darah buah pinggang berlaku, permukaan penapisan berkurangan, dan halangan saluran ginjal berlaku.

Ia disebabkan oleh meresap kronik, penyakit ginjal sistemik, nefrosclerosis pada latar belakang hipertensi arteri, kegagalan hati akut, tahap penyakit hati dan hati yang teruk. Selain penyakit buah pinggang, faktor-faktor extrarenal mempengaruhi GFR.

Pengurangan kelajuan diperhatikan bersama dengan kekurangan jantung dan vaskular, selepas serangan cirit-birit dan muntah yang teruk, dengan hipotiroidisme, penyakit kanser prostat.

Peningkatan GFR lebih jarang berlaku, tetapi ia dapat dilihat pada diabetes mellitus pada peringkat awal, hipertensi, perkembangan sistemik lupus erythematosus, dalam perkembangan awal sindrom nefrotik. Dadah yang menjejaskan tahap kreatinin (cephalosporins dan kesan serupa pada badan) juga boleh meningkatkan kadar CF. Narkoba meningkatkan kepekatannya dalam darah, jadi apabila mengambil analisis mendedahkan hasil yang ditimbulkan palsu.

Apabila imuniti gagal, bakteria, sekali dalam buah pinggang, menyebabkan proses keradangan.

Penapisan darah di ginjal: di mana gangguan berlaku dan di mana fungsi berkurangan, bagaimana untuk mengira kelajuan

Sistem kencing adalah kompleks organik, yang terlibat dalam pengeluaran, pengumpulan dan perkumuhan air kencing. Organ utama sistem ini adalah buah pinggang.

Malah, air kencing adalah produk yang terbentuk sebagai hasil daripada pemprosesan plasma darah. Oleh itu, air kencing juga termasuk biomaterial organik.

Ia berbeza dari plasma hanya jika tiada glukosa, protein dan beberapa unsur surih, serta kandungan produk pertukaran. Itulah sebabnya urin mempunyai naungan dan bau tertentu.

Penapisan darah di buah pinggang

Untuk memahami mekanisme pemurnian darah dan pembentukan air kencing, anda perlu mempunyai idea mengenai struktur buah pinggang. Ini organ berpasangan terdiri daripada sejumlah besar nefrons, di mana urin berlaku.

Fungsi buah pinggang utama adalah:

1. Urinasi;
2. Pembersihan darah, penyingkiran dadah, metabolit, dan sebagainya;
3. Peraturan pertukaran elektrolit;
4. Kawalan tekanan dan jumlah darah beredar;
5. Mengekalkan keseimbangan asid-asas.

Malah, ginjal adalah penapis berfungsi tanpa henti yang memproses sehingga 1.2 liter darah seminit.

Diagnosis kegagalan hati akut

Ia adalah perlu untuk menentukan kadar di mana komponen-komponen itu dihapuskan dari darah dalam organ yang dipasangkan, jika pesakit mempunyai proses purulen-radang, serta untuk pelbagai penyakit kronik yang serius. Kegagalan buah pinggang mungkin berlaku selepas kejutan, kehilangan darah yang banyak atau akibat dehidrasi.

Oleh itu, jika patologi jenis ini ada, perlu dilakukan analisa terhadap GFR air kencing. Sekiranya kapasiti penapisan glomeruli berada di bawah 60, ini adalah simptom utama untuk membina kegagalan buah pinggang.

Analisis dijalankan

Untuk menentukan penunjuk ini, analisis air kencing dilakukan menggunakan formula MDRD. Di samping itu, mereka menjalankan kajian mengenai pelepasan kreatinin, yang juga akan membantu mengenal pasti aliran darah buah pinggang terjejas.

Untuk analisis ini, gunakan dua sampel yang berlainan. Jika norma ketika menjalankan salah satu dari mereka tidak diperhatikan, maka untuk kebolehpercayaan hasil yang lain dilakukan.

Penyimpangan boleh menyebabkan penyebab fisiologi, oleh itu, apabila badan semakin tua, bilangan nefron yang berfungsi di dalamnya berkurangan, dan penggunaan protein dalam jumlah besar meningkatkan kadar penapisan glomerular.

Moden
kaedah diagnostik untuk hepatitis adalah
Analisis ELISA dan polimerase
tindak balas rantai. Penanda virus
Jenis hepatitis A, B, C, E dan E boleh
mendedahkan serum pesakit
sebarang peringkat penyakit dan berbeza
bentuknya.

1)
hepatic encephalopathy;

3)
koma hepatik;

4)
kegagalan buah pinggang;

5)
kegagalan pernafasan;

6)
gangguan kardiovaskular;

7)
gangguan asid-asas
keadaan elektrolit dan ketidakseimbangan;

koagulopati dan pendarahan;

11)
hipertensi portal;

12)
ascites dan hydrothorax hepatik;

13)
peritonitis bakteria spontan.

Klinikal
diagnosis hepatic akut
kegagalan

Prinsip umum rawatan nephrolithiasis

Nephrolithiasis adalah masalah yang diketahui oleh manusia untuk masa yang lama. Dan, secara semula jadi, sepanjang generasi, orang telah mengembangkan kaedah yang berkesan untuk memerangi penyakit jahat ini melalui pemilihan empiris. Ini ditentukan oleh keperluan mendesak, kerana doktor mula menggunakan pembedahan dan, lebih jauh lagi, kaedah jauh oleh standard sejarah yang baru-baru ini.

Di manakah rawatan buah pinggang yang popular? Sudah tentu, dengan diet. Nenek moyang kita sangat merasakan keperluan untuk membetulkan diet. Tidak hairanlah, kerana produk apa yang kita gunakan bergantung kepada kepekatan pelbagai bahan dalam darah, yang seterusnya, menentukan sifat-sifat tertentu air kencing dan kekhususan penulenan buah pinggang. Dalam satu perkataan, seperti yang teruk, ia semuanya saling berkaitan.

Nephrolithiasis memerlukan banyak minuman, jumlah cecair masuk harus lebih daripada biasa. Oleh itu, kita akan mengurangkan kepekatan garam pembentukan batu dalam darah, dan meningkatkan tahap penapisan secara langsung di dalam buah pinggang - garam berbahaya yang berlebihan hanya akan dibasuh dengan lebih intensif.

Di samping itu, jika sudah ada batu, akan ada lebih banyak peluang untuk menghancurkannya dan mengusir mereka keluar dari saluran kencing - mari kita ingati bagaimana musim semi banjir membersihkan puing-puing bertentangan dari ranjang sungai.

Jumlah yang betul cairan mabuk setiap hari dengan nephrolithiasis - dari tiga liter.

Ia adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan alkohol dengan ketat nefrotoxic. Bagi pesakit yang menghadapi masalah pembentukan batu, setiap mililiter air kencing yang ditapis adalah penting, dan oleh itu, ia tidak bernilai "membunuh" buah pinggang walaupun dengan sedikit bahagian bahan yang racun untuk mereka.

Jangan terlalu keruh. Sekiranya anda tidak dapat melindungi diri anda dan anda telah menangkap sejuk, menjaga buah pinggang anda, kerana membran mukus saluran kencing adalah "mesra" dengan membran mukus sistem bronchopulmonary, dengan mudah mengambil jangkitan dari sana.

Dan apa-apa keradangan menjadikannya sukar untuk aliran air kencing yang biasa, yang kita perlukan untuk nephrolithiasis. Di samping itu, jika tempat-tempat di mana batu-batuan itu terletak dijangkiti, dengan mengambil microtraumatization yang berterusan dari "katil" batu, proses itu boleh dikorek, melibatkan tisu yang sihat, dan menyekat penapisan di kawasannya.

Dan, sudah tentu, jika keradangan saluran kencing telah bermula, merawatnya dengan segera, dan merawatnya hingga akhir, tanpa memulakan atau menghentikan rawatan.

Taktik lebih lanjut bergantung pada jenis batu yang mula tumbuh di buah pinggang. Satu secara teori boleh membezakannya satu sama lain tanpa seorang doktor, dengan bantuan analisis terperinci tentang gejala, tetapi tidak dianjurkan untuk melakukannya - jika ubat tradisional hari ini masih ingat bagaimana untuk merawat batu ginjal, maka kemungkinan diagnosis tanpa kaedah diagnostik tradisional pada masa ini sangat miskin.

Oleh itu, jika terdapat kecurigaan urolithiasis, pastikan anda berunding dengan doktor anda - biarkan dia memeriksa anda, menentukan batu-batu yang mula tumbuh di buah pinggang anda, dan terangkan fikiran anda mengenai taktik rawatan.

Sekiranya doktor mengatakan bahawa rawatan batu buah pinggang dengan ubat-ubatan rakyat sesuai untuk kes anda, maka anda boleh bertindak seperti ini.

Penapisan darah di buah pinggang berlaku di mana

Ultrafiltrasi plasma dengan pembentukan urin utama dijalankan di glomeruli buah pinggang.

Membran penapisan glomerular terdiri daripada tiga lapisan: endotelium kapilari, membran bawah tanah, dan sel epitel di dalam kapsul, yang dipanggil podosit. Podocytes mempunyai proses yang padat bernafas terhadap membran bawah tanah. Struktur membran bawah tanah adalah kompleks, khususnya, ia mengandungi mucopolysaccharides dan protein kolagen. Kebolehtelapan penapis glomerular bergantung pada keadaan membran bawah tanah, kerana bukaannya adalah yang terkecil (menurut Ruye, 50 A).

Membran penapisan glomerular mampu lulus hampir semua bahan dalam plasma darah dengan berat molekul di bawah 70,000, serta sebahagian kecil albumin.

Di bawah keadaan tertentu, bukan sahaja albumin, tetapi juga molekul protein yang lebih besar, seperti antigen (antigen tifus dan bacilli disentri, virus influenza, campak, dan lain-lain) melalui penapis buah pinggang.

Penapisan dalam glomeruli berlaku di bawah pengaruh tekanan penapisan (PD).

F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Seni Di mana 75 mm Hg. Seni. - tekanan hidrostatik dalam kapilari glomerular, 25 mmHg. Seni. - tekanan onkotik protein plasma; 10 mmHg Seni. - tekanan intrarenal. Tekanan penapisan boleh berubah dalam lingkungan 25-50 mm Hg. Seni. Kira-kira 20% plasma darah yang mengalir melalui kapilari glomerular tertakluk kepada penapisan (pecahan penapisan).

Kadar pembersihan (pelepasan). Untuk mengenal pasti keupayaan penapisan buah pinggang menggunakan takrif kadar pembersihan. Petunjuk pembersihan, atau pembersihan (dari Bahasa Inggeris Untuk membersihkan jelas), adalah jumlah plasma darah, yang dikeluarkan sepenuhnya oleh buah pinggang dari bahan ini selama 1 minit. Pembersihan ditentukan oleh bahan endogen (contohnya, kreatinin endogen) dan bahan-bahan eksogen (misalnya, inulin, dsb.). Untuk mengira pelepasan, anda perlu mengetahui kandungan bahan dalam miligram-peratus dalam darah (K), kandungan bahan dalam miligram-peratus dalam air kencing (M) dan minit diuresis (D) - jumlah air kencing yang dikeluarkan dalam 1 minit.

Pembersihan (C) dikira dengan formula:

Kadar pembersihan berbeza-beza untuk bahan-bahan yang berlainan. Contohnya, pelepasan inulin (polysaccharide) ialah 120 ml / min, urea - 70 Ml / min, phenolrot - 400 ml / min, dan sebagainya. Perbezaan ini disebabkan oleh fakta bahawa inulin diperolehi oleh penapisan dan tidak diserap semula; urea ditapis, tetapi sebahagiannya diserap semula, dan phenolote dirembeskan oleh rembesan aktif di tubul dan sebahagiannya ditapis.

Untuk menentukan keupayaan penapisan sebenar glomeruli, iaitu jumlah urin utama yang terbentuk dalam 1 minit, adalah perlu menggunakan bahan-bahan yang dikeluarkan hanya oleh penapisan dan tidak tertakluk kepada reabsorpsi dalam tubula. Ini termasuk bahan bukan ambang, seperti inulin dan hyposulfite. Dalam orang dewasa, kadar penapisan glomerular (jumlah urin utama) purata 120 ml / min, iaitu 150-170 liter sehari. Kejatuhan penunjuk ini menunjukkan pencabulan fungsi penapisan buah pinggang.

Keberkesanan aliran darah buah pinggang. Pekali pembersihan asid para-aminogram (PAG) memungkinkan untuk menentukan keberkesanan aliran darah buah pinggang. Bahan ini memasuki air kencing dengan rembesan aktif semasa laluan tunggal melalui kapilari tubula. Oleh itu, pekali pembersihan PAG bersamaan dengan jumlah plasma darah yang dilalui dalam 1 minit melalui saluran buah pinggang, dan rata-rata 650 ml / min. Jumlah jumlah darah, dan bukan plasma yang melewati buah pinggang, dapat ditentukan dengan membuat perubahan menurut hematokrit (secara normal, jumlah eritrosit adalah 45%, plasma - 55%). Membuat perkadaran, hitungkan aliran darah buah pinggang.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Perlu diingat bahawa pembersihan PAG tidak selalu mencukupi untuk aliran darah buah pinggang. Pekali penulenan PAG boleh jatuh dengan aliran darah buah pinggang yang tidak berubah, jika proses rembesan terganggu akibat kerosakan yang signifikan terhadap tubulus (nefritis kronik, nefrosis, dll.).

Penurunan berterusan dalam keberkesanan aliran darah buah pinggang berlaku pada hipertensi, dan juga merupakan tanda awal membina arteriosklerosis buah pinggang.

Gangguan penapisan glomerular

Mengurangkan penapisan. Mengurangkan jumlah urin utama yang terbentuk bergantung kepada beberapa faktor extrarenal dan buah pinggang. Ini termasuk:

• 1) penurunan tekanan darah;
• 2) penyempitan arteri renal dan arteriol;
• 3) meningkatkan tekanan darah onkotik;
• 4) pelanggaran aliran keluar air kencing;
• 5) mengurangkan bilangan fungsi glomeruli;
• 6) kerosakan pada membran penapis.

Turunkan tekanan darah, contohnya, dalam kejutan, kegagalan jantung, disertai dengan penurunan tekanan hidrostatik dalam glomeruli, yang membawa kepada penapisan terhad. Dalam kejutan, komponen sakit (anuria refleks) juga menjadi penting.

Dengan dekompensasi jantung bersama-sama dengan penurunan tekanan darah, kesesakan dalam buah pinggang berlaku, yang membawa kepada peningkatan tekanan intrarenal dan penurunan penapisan. Walau bagaimanapun, tidak ada keselarasan lengkap antara penurunan jumlah tekanan darah dan tahap pengurangan penapisan, memandangkan bekalan darah secara automatik dikawal dalam batasan yang diketahui dalam buah pinggang.

Mengetatkan arteri buah pinggang dan arteriol (atherosclerotic stenosis) membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan penurunan tekanan hidrostatik dalam glomeruli. Tekanan ini boleh menurun secara dramatik dengan peningkatan nada arterioles (anuria rasa refleks, pemberian dosis besar adrenalin, hipertensi).

Penapisan menghalang peningkatan tekanan darah onkotik, contohnya, apabila dehidrasi badan atau pengenalan dadah protein ke dalam darah. Penapisan menurun apabila tekanan penapisan jatuh.

Gangguan Aliran Urine (ureteral atau ketegangan uretra, hypertrophy prostatic, penyakit buah pinggang). Halangan jangka panjang aliran keluar air kencing disertai dengan peningkatan progresif dalam tekanan intrarenal. Sekiranya tekanan intrarenal mencapai 40 mm Hg. Art., Penapisan boleh berhenti, terjadi anuria, diikuti dengan perkembangan uremia.

Mengurangkan kawasan penapisan. Pada orang dewasa, jumlah glomeruli di kedua buah pinggang melebihi 2 juta, dan jumlah permukaan penapisan gelang kapilari mereka adalah 1 m 2/1 m 2 permukaan badan. Mengurangkan bilangan fungsi glomeruli (nefritis kronik, nephrosclerosis) membawa kepada sekatan yang ketara di kawasan penapisan dan penurunan pembentukan urin utama, yang merupakan punca uremia yang paling biasa. Permukaan penapisan di glomeruli mungkin berkurangan disebabkan kerosakan pada membran penapisan. Ini difasilitasi oleh:

• a) penebalan membran kerana percambahan sel-sel lapisan endothelial dan epithelial, sebagai contoh, semasa proses keradangan;
• b) penebalan membran bawah tanah disebabkan pemendapan antibodi anti-nidus di atasnya;
• c) percambahan membran penapisan dengan tisu penghubung (pengerasan glomerulus).

Dalam glomerulonephritis yang meresap dari asal alergi, membran bawah tanah terutamanya rosak disebabkan oleh pertalian antigen membran banal terhadap antigen bakteria tertentu, sebagai contoh, kepada strim streptokokus nefritogenik. Penetapan selektif antibodi gamma globulin bertepatan dengan kawasan penebalan membran bawah tanah. Penggabungan membran bawah tanah dengan protein menyumbang kepada penyusutan bahan asas dan peningkatan kebolehtelapannya.

Walaupun peningkatan kebolehtelapan membran glomerular, penapisan tidak meningkat, tetapi berkurangan. Ini kerana sebahagian besar glomeruli dalam glomerulonephritis dimatikan secara anatomis atau berfungsi dari permukaan penapisan total.

Kebolehtelapan membran penapisan juga meningkat dengan proses patologi lain: kekurangan bekalan darah ke buah pinggang (hipertensi), hiperemia congestive buah pinggang (dekompensasi jantung).

Peningkatan kebolehtelapan Penapis glomerular disertai dengan pelepasan sejumlah besar protein ke dalam lumen kapsul, yang boleh berfungsi sebagai salah satu punca proteinuria dalam penyakit buah pinggang. Dengan kerosakan yang lebih teruk, membran itu melepasi sel darah merah, hematuria berlaku.

Peningkatan penapisan glomerular diperhatikan dengan:

• 1) meningkatkan nada daripada arterioles abducent;
• 2) mengurangkan nada arteriol tambahan;
• 3) menurunkan tekanan darah oncotic.

Kekejangan arteriol keluar dan penambahan penyaringan diperhatikan dengan pengenalan sedikit adrenalin (poliuria adrenal), pada permulaan perkembangan nefritis dan pada peringkat awal penyakit hipertensi.

Nada arteriol penambahan dapat menurunkan refleks kerana pembatasan peredaran darah di pinggir badan, misalnya, semasa demam (peningkatan diuresis pada tahap kenaikan suhu).

Pengukuhan penapisan, disebabkan oleh penurunan tekanan onkotik, dicatatkan dengan suntikan fluida yang banyak atau akibat penipisan darah (semasa edema).

Penyakit reabsorpsi tubular

Sel epitelium tubule mempunyai fungsi yang sangat khusus, ia mengandungi pelbagai enzim yang terlibat dalam pengangkutan bahan aktif dari tubulus ke darah (reabsorpsi) dan dari darah ke tubula lumen (rembesan). Proses-proses ini aktif dengan penggunaan oksigen dan perbelanjaan tenaga pembelahan ATP.

Mekanisme yang paling biasa gangguan reabsorpsi tiub termasuk:

• 1) overvoltage proses reabsorption dan penipisan sistem enzim akibat lebihan bahan reabsorbable dalam air kencing primer;
• 2) penurunan dalam aktiviti enzim tiub (kecacatan genetik atau tindakan perencat);
• 3) kerosakan pada tubula (distrofi, nekrosis, penurunan bilangan nefron berfungsi) dalam gangguan bekalan darah atau penyakit buah pinggang.

Penyerapan glukosa. Glukosa menembusi epitelium tubulus proksimal, menjalani proses fosforilasi di bawah pengaruh enzim hexokinase. Di bahagian belakang epitel yang bersebelahan dengan kapilari tubular, enzim fosfatase dephosphorylates glukosa-6-fosfat dan glukosa diserap ke dalam darah.

Apabila hiperglikemia dari asalan yang berlainan (diabetes pankreas, hiperglisemia alergik) banyak glukosa ditapis melalui glomeruli dan sistem enzim tidak dapat memastikan reabsorpsi lengkap. Glukosa muncul dalam air kencing, glikosuria berlaku (Rajah 107).

Perlu diingat bahawa kes jangkitan kencing pankreas yang lebih tinggi disertai dengan kerosakan buah pinggang (glomerulonecrosis), dan proses penapisan sangat terhad. Dalam kes ini, glukosa dalam air kencing tidak dapat dikesan, walaupun terdapat hiperglikemia yang tetap.

Dalam eksperimen ini, anda boleh mendapatkan diabetes yang dikenali sebagai buah pinggang, memperkenalkan haiwan floridzin - glukosida, yang diekstrak dari kulit pokok buah-buahan. Floridzin adalah perencat pengangkutan glukosa melalui dinding tubulus buah pinggang, yang membawa kepada glukosuria. Adalah dipercayai bahawa glukosuria yang diperhatikan pada wanita hamil kadangkala serupa dengan mekanisme untuk berlakunya diabetes kardiovaskular.

Ketiadaan kongenital hexokinase atau enzim fosfatase dalam epitel tubular menampakkan diri dalam bentuk glukosuria buah pinggang, yang diwarisi secara dominan.

Glycosuria boleh menjadi akibat kerosakan pada epitel tubulus dalam penyakit buah pinggang atau keracunan, contohnya, Lysol, persediaan merkuri.

Penyerapan protein. Dalam air kencing utama mengandungi sehingga 30 mg% albumin, dan hanya sehari disaring melalui glomeruli. 30-50 g protein. Dalam protein air kencing yang terakhir tidak praktikal. Di bawah keadaan biasa, protein sepenuhnya diserap semula dalam seksyen proksimal tubula oleh mikropenositosis, menjalani hidrolisis enzimatik selanjutnya. Isu sistem pengangkutan protein dalam sel-sel buah pinggang belum dipelajari.

Penampilan protein dalam air kencing dipanggil proteinuria. Albuminuria yang lebih biasa dijumpai - kencing jerawat albumin. Albuminuria Temporal (protein 0.5-1 ° / 00 dalam air kencing) boleh berlaku pada orang yang sihat selepas kerja fizikal yang kuat, semasa kenaikan panjang ("albuminuria perarakan"). Proteururia berterusan adalah tanda penyakit buah pinggang atau kerosakan.

Dengan mekanisme asal membedakan secara konvensional proteinuria glomerular dan tiub (Rajah 108).

Proteinuria glomerular berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan membran penapisan. Protein yang menembusi kapsul Bowman-Shumlyansky dalam kuantiti yang banyak tidak mempunyai masa untuk diserap kembali ke dalam tubula, yang membawa kepada proteinuria. Kerosakan glomerular (nefritis akut) biasanya dicirikan oleh proteinuria sederhana, jumlah protein dalam air kencing tidak mencapai angka yang tinggi (dari 1 hingga 10 ° / oo). Tahap proteinuria tidak mencerminkan keparahan penyakit buah pinggang.

Proteinuria tubular berlaku akibat reabsorpsi protein terjejas, yang dikaitkan dengan kerosakan pada epitelium tubula (sublimat necronephrosis, amyloidosis, dsb.) atau salur limfa yang merosot di buah pinggang.

Kekurangan saliran limfa menyebabkan kelewatan protein dalam tisu interstitial buah pinggang, dan dengan itu air, edema parenchyma berlaku. Di masa depan, bekalan darah ke buah pinggang terjejas, epitelium tubular mengalami distrofi (nefrosis limfa), dan reabsorpsi protein semakin merosot.

Jumlah protein dalam air kencing (albuminuria besar) muncul dalam sindrom nefrotik yang dipanggil, apabila kedua-dua glomeruli dan tubulus terlibat dalam proses patologi.

Data mengenai rembesan protein dalam air kencing dalam pelbagai keadaan patologi, menurut Klose (1960), diberikan di bawah.

Albuminuria yang demam............................................................... 1-2 ° / oo

Glomerulonephritis kronik dan buah pinggang berkerut.................. 1-2 ° / ° o

Sindrom Nefrotik...................................................................... 50 ° / oo dan banyak lagi

Dalam proteinuria buah pinggang, protein serum, terutamanya albumin, dan protein tisu sebahagiannya terdapat di dalam air kencing. Pada pesakit dengan penyakit ginjal dan kehadiran proteinuria, nisbah pecahan protein perubahan darah (Rajah 109). Kepekatan protein berat molekul rendah (albumin, α₁-globulin) menurun, dan dengan peningkatan berat molekul yang tinggi (α₂-globulin, β-globulin); indeks albumin-globulin jatuh. Dengan kehilangan albumin, tekanan onkotik darah berkurangan, yang menyumbang kepada penampilan edema, yang berlaku apabila kepekatan albumin dalam darah turun di bawah 2.5%.

Penyerapan asid amino. Pada orang dewasa, kira-kira 1.1 g asid amino bebas diekskresikan dalam air kencing. Peningkatan berbanding dengan peruntukan normal asid amino dipanggil aminoaciduria.

Aminoaciduria berlaku apabila kecacatan herediter enzim yang memastikan penyerapan asid amino di tubula buah pinggang, dan penyakit buah pinggang, disertai oleh kerosakan pada alat kanal. Pembebasan asid amino juga meningkat dengan kerosakan protein yang meningkat di dalam badan, contohnya, dengan luka bakar yang besar dan dengan beberapa penyakit hati.

Cystinuria adalah enzimopati keturunan. Dalam penyakit ini, dalam air kencing, sebagai tambahan kepada cystine, ornithine, lysine, arginine didapati, kerana semua asid amino ini mempunyai laluan reabsorpsi yang sama. Cystinuria dalam homozygotes disertai dengan pembentukan batu cystine di buah pinggang, kerana sista tidak larut dan mendakan.

Kes-kes gabungan gabungan penyerapan asid amino dan bahan-bahan lain diterangkan. Sebagai contoh, dalam galactosemia keturunan, galactosuria digabungkan dengan aminoaciduria, kerana galaktosa-1-fosfat, yang berkumpul sebagai akibat daripada metabolisma karbohidrat, menghalang reabsorpsi asid amino.

Kecacatan campuran yang paling sukar bagi sistem enzimatik tubulus proksimal ialah sindrom Fanconi, apabila reabsorpsi asid amino, glukosa, fosfat diganggu dan asidosis berlaku. Kehilangan fosfat membawa kepada perubahan tulang kronik seperti ricket tahan terhadap rawatan dengan vitamin D (fosfat diabetes). Penyakit pada orang dewasa dicirikan oleh osteomalacia dan pelbagai tulang fraktur.

Reabsorpsi natrium dan klorin. Pada siang hari kira-kira 10-15 g natrium klorida diekskresikan dalam air kencing. Selebihnya diserap kembali ke dalam darah. Proses penyerapan klorida dalam tubulus proksimal ditentukan oleh pemindahan aktif natrium.

Pengurangan penyerapan natrium menyebabkan pengurangan rizab darah alkali dan keseimbangan air terjejas. Untuk penyerapan normal natrium di distal tubule, hormon aldosteron, yang mengaktifkan enzim succinate dehydrogenase, terlibat dalam pengangkutan natrium melalui sel.

Jika rembesan aldosteron tidak mencukupi atau tindakannya dihalang di bawah pengaruh perencat (aldoktana), reabsorpsi natrium dikurangkan.

Dalam proses keradangan kronik (pyelonephritis), sensitiviti sel tubulus untuk aldosteron menurun; pada masa yang sama banyak garam, air hilang dan dehidrasi boleh berlaku.

Sesetengah diuretik (persediaan merkuri), menyekat kumpulan-kumpulan enzim thiol, hadkan penyerapan natrium dan klorin.

Seiring dengan penyertaan aldosteron dalam reabsorpsi natrium, peranan penting kepunyaan proses asidogenesis dan amoniogenesis. Apabila proses ini terganggu, buah pinggang tidak lagi berfungsi dengan fungsi fisiologi yang sangat berharga untuk mengekalkan pH darah yang berterusan.

Acidogenesis. Epitel tubulus distal mengandungi enzim karbohidrat karbohidrat, dengan penyertaan sintesis dan pemisahan asid karbonik dilakukan dengan pembentukan ion H + bebas (acidogenesis).

Ammoniogenesis - pembentukan dalam tubulus distal ammonia dan ammonium. Sumber utama amonia adalah glutamin, yang diofam dalam kehadiran enzim glutaminase. Dalam filtrat glomerular, anion asid dikaitkan dengan kation alkali, khususnya dengan kation natrium. Free H + -ions yang dirahsiakan di distal tubule menggantikan natrium dari sebatian dengan asid organik yang lemah dan dari penampan fosfat. Ion amonium menggantikan natrium dari sebatian dengan asid kuat. Natrium diserap dan rizab alkali darah dipelihara, dan air kencing yang diekskresikan mempunyai tindak balas asid (pH air kencing biasanya bersamaan dengan 5.5-6.5, tetapi mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis tulisan dari 4.5 hingga 8.0).

Dalam kes pelanggaran proses acido dan amoniogenesis, sejumlah besar natrium dan bikarbonat hilang. Fosfat alkali akan berlaku dalam air kencing (Na₂HPO₄) dan tindak balasnya menjadi alkali. Dengan kehilangan separuh jumlah bikarbonat darah, gejala asidosis yang mengancam berlaku.

Gangguan proses asidogenesis dan ammoniogenesis berlaku hadiah

• 1) kerosakan ketara pada tubula distal (nefritis kronik dan nephrosis);
• 2) sekatan enzim karbohidrat anhydrase (contohnya, dalam hal mengambil diuretik tertentu - diacarb, hypothiazide);
• 3) kecacatan keturunan dalam sintesis enzim yang memastikan rembesan aktif ion hidrogen (anomali ini adalah punca asidosis kanal, buah pinggang tidak boleh mengeluarkan air kencing asid dan asidosis berlaku).

Penyerapan air dan kepekatan buah pinggang. Dari 120 ml filtrat diserap kembali dalam 1 minit kira-kira 119 ml air (96-99%). Daripada jumlah ini, kira-kira 85% air diserap dalam tubulus proksimal dan gelung Henle (reabsorpsi wajib), 15% di tubula distal dan mengumpul tiub (reabsorption pilihan).

Reabsorpsi air wajib boleh menurun dengan ketara apabila glukosa atau natrium tidak diserap, kerana bahan-bahan ini, menghasilkan tekanan osmotik yang tinggi, menyebabkan air, dan poliuria berlaku. Ini adalah mekanisme poliuria dalam diabetes mellitus dan pelantikan diuretik, menghalang enzim yang terlibat dalam pengangkutan natrium dan klorin.

Reabsorpsi pilihan air ditindas dengan kekurangan ADH (hormon antidiuretik), kerana tanpa ia sel tubulus menjadi tidak terkena air. Rembesan ADH yang berlebihan disertai oleh oliguria kerana penyerapan air yang intensif.

Diabetes insipidus diabetes berlaku sebagai penyakit keturunan yang tidak dapat dirawat dengan ADH kerana kekurangan reaksi tubulus buah pinggang kepada hormon ini.

Dalam pengambilan rehidrasi intensif buah pinggang yang sihat dari tubulus berlaku, terima kasih kepada mekanisme khusus kepekatan osmosis air kencing (sistem countercurrent). Kepekatan bahan dalam urin terakhir meningkat dengan ketara (Jadual 37).

Ginjal manusia dapat mengeluarkan air kencing 4 kali hipertonik dan 6 kali hipotonik daripada plasma. Dalam orang yang sihat, kadar air kencing dalam diet biasa tidak lebih rendah daripada 1,016-1,020 dan berbeza bergantung kepada pengambilan makanan dan air dalam lingkungan 1,002-1,035.

Ketidakstabilan buah pinggang untuk menumpukan urin dipanggil hypostenuria. Berat khusus semasa hipostenuria tidak melebihi 1,012-1,014 dan turun sedikit pada siang hari. Hypostenuria dalam kombinasi dengan poliuria menunjukkan kerosakan pada alat tubular ginjal dengan fungsi yang cukup mencukupi glomeruli (peringkat awal nefritis kronik, pyelonephritis). Hypostenuria dalam kombinasi dengan oliguria menunjukkan penglibatan peningkatan jumlah glomeruli dalam proses patologi, mengakibatkan sedikit air kencing.

Tanda yang lebih hebat ialah isostenuria, apabila graviti spesifik air kencing mendekati graviti spesifik filtrat glomerular (1.010) dan kekal tetap pada angka yang rendah dalam bahagian harian yang berbeza air kencing (monoton diuresis). Isostenuria menunjukkan pelanggaran reabsorpsi tiub air dan garam, kehilangan keupayaan buah pinggang untuk menumpukan dan mencairkan air kencing. Akibat kemusnahan atau atrofi epitel tubular, tubulus diubah menjadi tiub mudah yang mengendalikan filtrat glomerular ke dalam pelvis buah pinggang. Gabungan isostenuria dengan oliguria adalah penunjuk kegagalan buah pinggang yang teruk.

Pelanggaran rembesan tubular

Dalam penyakit buah pinggang, proses rembesan di tubula terganggu, dan semua bahan yang disembur oleh rembesan akan berkumpul di dalam darah. Khususnya, ini digunakan untuk penisilin dan antibiotik lain, untuk agen-agen kontras yang mengandungi yodium (Diodrast), kalium, fosfat, dan sebagainya.

Kelewatan dalam darah penisilin dan produk transformasinya mungkin mempunyai kesan toksik pada badan. Oleh itu, untuk penyakit buah pinggang, ia harus digunakan dengan berhati-hati, seperti antibiotik lain.

Rembesan asid aminogippuric dihambat oleh dinitrophenol, penghambat enzim yang terlibat dalam proses fosforilasi oksidatif.

Gangguan rembesan asid urik berlaku sebagai kecacatan keturunan. Pengumpulan asid urik dan garam urik dalam darah membawa kepada perkembangan gout buah pinggang yang disebut. Peningkatan rembesan kalium diperhatikan dengan lebihan hormon aldosteron dan dengan penggunaan diuretik, inhibitor enzim anhidrase karbonat, yang terkandung dalam epitel tubulus. Kehilangan kalium (kalium diabetes) membawa kepada hipokalemia dan gangguan fungsi yang teruk.

Hormon parathyroid yang berlebihan menyumbang kepada rembesan intensif dan kehilangan fosfat (diabetes fosfat), terdapat perubahan dalam sistem rangka, keseimbangan asid-asas dalam badan terganggu.

Komponen patologi bagi air kencing untuk penyakit buah pinggang

Konstitusi patologi urin termasuk elemen yang tidak terdapat dalam air kencing orang yang sihat, serta bahan yang kuantitas melebihi norma. Walau bagaimanapun, tidak semua perubahan dalam komposisi air kencing menunjukkan kerosakan buah pinggang. Sebagai contoh, bilirubin dalam air kencing muncul dalam penyakit hepatik, aseton dan gula dalam kencing manis.

Gejala berikut adalah yang paling biasa untuk penyakit buah pinggang;

• 1) hematuria - Penampilan dalam urin eritrosit, sebagai contoh, dalam nefritis akut. Biasanya, sel darah merah tidak hadir atau jarang berlaku dalam bidang pandangan. Dalam nefritis akut, kebolehtelapan glomerular meningkat disebabkan oleh perkembangan proses keradangan di dalamnya. Sel darah merah menembusi kapsul Bowman-Shumlyansky, dan kemudian diekskresikan dalam air kencing, yang memperoleh warna merah kemerahan. Perlu diingatkan bahawa sel darah merah boleh memasuki air kencing dari ureter (luka oleh batu lulus) atau pundi kencing;
• 2) proteinuria - perkumuhan protein kencing. Dalam individu yang sihat, protein dalam air kencing tidak praktikal. Proteinuria renal berlaku akibat kerosakan atau glomeruli apabila kebolehtelapan kepada protein atau tiub meningkat, apabila reabsorpsi protein dari air kencing utama mengalami gangguan. Proteinuria juga boleh berlaku dalam keadaan fisiologi tertentu, misalnya, pada bayi baru lahir pada hari pertama kehidupan atau pada orang dewasa dengan kerja fizikal yang kuat;
• 3) pyuria - Pemilihan urin keruh dicampur dengan nanah dan leukosit. Biasanya, leukosit dalam air kencing tidak hadir atau berlaku tidak lebih dari 1-3. Pyuria adalah ciri proses radang purulen dalam pelvis buah pinggang (pyelonephritis);
• 4) cylindruria - Penampilan dalam air kencing pelbagai jenis silinder. Contohnya, silinder hyalin dihasilkan daripada pembekuan protein dalam lumen tiub semasa proses keradangan dan dystrophik. Silinder epitel dan berbutir terdiri daripada sel epitelium tubular yang dilahirkan semula;
• 5) pemendakan garam dalam bentuk urat, oksalat dan fosfat muncul di batu ginjal.

Penyakit buah pinggang

Penyakit buah pinggang adalah salah satu jenis perkumuhan garam ginjal oleh buah pinggang. Penyebab penyakit ini tidak difahami dengan baik. Beberapa faktor menyumbang kepada pembentukan batu di buah pinggang: pengurangan metabolisme mineral, jangkitan saluran kencing, stasis kencing, kecederaan buah pinggang, kekurangan makanan dalam vitamin A dan D, kecacatan metabolik keturunan (oxalosis).

Batu-batu terdiri daripada fosfat (garam kalsium asid fosforik), oxalates (garam kalsium asid oksalik), urat (garam asid urik) dan boleh mempunyai komposisi campuran. Terdapat batu sista dengan penyakit keturunan (cystinuria), batu sulfa dengan peningkatan kepekatan ubat sulfa dalam air kencing, batu xanthine.

Oleh teori penghabluran, batu-batu terbentuk disebabkan oleh air kencing dengan kristal dan hujan.

Menurut teori matriks, garam berlapis di sekeliling perancah yang terdiri daripada protein dan karbohidrat (kompleks mukopolisakarida yang tidak larut). Protein plasma yang secara intensif menembusi kapsul dengan peningkatan kebolehtelapan glomerular dan uromucoid yang dirembes oleh epitelium tubule kerana kerengsaan mereka terlibat dalam pembentukannya. Matriks organik terbentuk terutamanya dalam tubula di sekurang-kurangnya 95% batu. Pertumbuhan batu terjadi oleh pemendapan lapisan-lapisan sepusat lapisan-lapisan mucopolysaccharides dan kristaloid di atasnya.

Batu ginjal dan sedimen dalam air kencing adalah pelbagai bentuk dan berbeza-beza mengikut saiznya. Mereka ditemui dalam bentuk bijirin kecil pasir atau formasi besar yang mengisi rongga pelvis.

Ciri struktur nephron itu

Nephron - sekumpulan sel yang membentuk kapsul dan glomerulus dengan saluran yang meluas daripadanya, yang direka untuk menapis plasma darah dan air kencing. Ini adalah unit fungsi asas buah pinggang, yang bertanggungjawab untuk membuang air kecil. Nephron terdiri daripada glomerulus dengan kapsulnya sendiri. Arteriole, sebuah pembuluh darah di mana darah mengalir ke dalam glomerulus, mengalir ke dalamnya. Banyak arteriol kecil berlepas dari arteriole, yang membentuk glomerulus dan membentuk arteri yang lebih besar.

Yang kedua adalah lebih kecil diameter daripada yang diperlukan untuk mengekalkan tekanan tinggi (kira-kira 120 mm Hg) di salur masuk. Disebabkan ini, tekanan hidrostatik dalam glomerulus meningkat, dan oleh itu hampir semua bendalir ditapis, dan tidak dibawa ke arteriole keluar. Hanya disebabkan oleh tekanan hidrostatik, kira-kira sama dengan 120 mm Hg, terdapat proses seperti penapisan buah pinggang. Pada masa yang sama, penyaringan darah di buah pinggang berlaku di glomerulus nephron, dan kadarnya hampir 120 ml per minit.

Ciri-ciri penapisan buah pinggang

Kadar penapisan glomerular adalah salah satu penunjuk yang menentukan keadaan fungsi ginjal. Penunjuk kedua adalah reabsorpsi, yang biasanya hampir 99%. Ini bermakna hampir semua air kencing utama, yang jatuh dari glomerulus nephron ke dalam tubula yang terputus selepas melalui tubule turun, gelung Henle dan tubula naik, diserap semula ke dalam darah bersama dengan nutrien.

Aliran darah ke ginjal dilakukan melalui arteri, yang biasanya mengambil seperempat jumlah peredaran darah jumlah minit, dan yang ditapis akan dibawa melalui pembuluh darah. Ini bermakna bahawa jika peredaran sistolik ventrikel kiri hati adalah 80 ml, maka 20 ml darah akan ditangkap oleh buah pinggang, dan satu lagi 20 ml - oleh otak. Baki 50% daripada jumlah isipadu sistolik memberikan keperluan organ-organ dan tisu-tisu lain badan.

Buah pinggang adalah organ yang mengambil sebahagian besar peredaran darah, tetapi mereka memerlukan darah bukan sahaja untuk metabolisme, tetapi untuk penapisan. Ini adalah proses yang sangat cepat dan aktif, untuk mengesan kelajuan yang agak mudah pada contoh pewarna intravena dan bahan radiasi. Selepas pentadbiran intravena di buah pinggang, darah disaring dalam radas glomerular bahan kortikal. Dan selepas 5-7 minit selepas memukulnya, anda boleh melihatnya di panggul buah pinggang.

Penapisan buah pinggang

Sebenarnya, kontras itu berlaku dari katil vena ke paru-paru, kemudian ke jantung dan kemudian arteri renal dalam 20-30 saat. Dalam satu minit dia masuk ke glomerulus buah pinggang, dan selepas satu minit, tiub pengumpulan yang terletak di piramid buah pinggang berkumpul di cawan buah pinggang dan dibebaskan ke dalam pelvis. Semua ini mengambil masa kira-kira 2.5 minit, tetapi hanya pada 5-7 minit kepekatan kontras di pelvis meningkat kepada nilai-nilai yang membolehkan anda untuk melihat perkumuhan pada sinar-x.

Iaitu, penapisan ubat-ubatan, racun atau produk metabolik secara aktif melepasi selepas tinggal selama 2.5 minit dalam darah. Ini adalah proses yang sangat cepat, yang mungkin disebabkan struktur khas nephron. Di dalam ginjal, penyaringan darah berlaku dalam struktur ini, glomeruli yang terletak di korteks. Di medulla buah pinggang terletak hanya tubulus nephron. Oleh itu, adalah betul untuk mengatakan bahawa penapisan berlaku di lapisan organ kortikal.

Ramai orang membuat kesilapan apabila mereka mengatakan bahawa darah disaring dalam buah pinggang dalam piramid. Ini adalah kesilapan, kerana kebanyakannya mengandungi hanya mengumpul tiub nephron, tubuhnya yang merangsang, menurun dan menaik, serta gelung Henle. Ini bermakna dalam piramid, proses utama adalah reabsorpsi dan kepekatan air kencing, selepas itu ia dikumpulkan dan diekskresikan dalam pelvis renal. Penapisan yang sama berlaku di lapisan kortikal buah pinggang, yang kaya dibekalkan dengan darah.

Fungsi khas tubulus buah pinggang

Di dalam ginjal, penyaringan darah berlaku dalam kapsul nefron, lebih tepatnya, dalam radas glomerular. Di sini, air kencing utama terbentuk, iaitu plasma darah tanpa protein utama molekul utama. Epitel, yang merangkumi bahagian dalam tubula buah pinggang, mempunyai fungsi khas. Pertama, ia dapat menyerap air dan elektrolit, kembali ke aliran darah.

Kedua, sel epitel boleh menyerap protein molekul rendah, yang juga akan dipindahkan ke dalam darah tanpa memusnahkan strukturnya. Ketiganya, epitel tubulus nefron dapat secara bebas mensintiskan asid amino melalui pemeriksaan dan glukosa oleh glukoneogenesis dari residu asid amino. Tetapi proses ini tidak huru-hara, tetapi dikawal oleh badan.

Ini bermakna sel epitelium mempunyai beberapa reseptor yang menerima isyarat daripada molekul mediator, mengaktifkan sama ada proses sintesis asid amino atau glukosa. Ciri keempat lapisan epitelium glomeruli buah pinggang adalah keupayaan untuk menyerap monosakarida dalam bentuk glukosa-6-fosfat.

Ringkasan

Buah pinggang adalah organ sistem kencing, di mana penapisan berlaku. Terima kasih kepadanya, nephrons mengeluarkan sebatian larut air dari darah, mengekalkan keseimbangan asid-asas badan. Kesalahpahaman umum adalah bahawa darah disaring di dalam ginjal dalam tubulus berbelit. Sebenarnya, cecair yang sudah ditapis, air kencing utama, masukkan tubula yang terputus dari kapsul glomerulus. Dalam bola yang dipintal, tugas utama epitel adalah penyerapan air dan kesedaran fungsi tumpuan.

Penapisan darah di buah pinggang

Untuk memahami mekanisme pemurnian darah dan pembentukan air kencing, anda perlu mempunyai idea mengenai struktur buah pinggang. Ini organ berpasangan terdiri daripada sejumlah besar nefrons, di mana urin berlaku.

Fungsi buah pinggang utama adalah:

1. Urinasi;
2. Pembersihan darah, penyingkiran dadah, metabolit, dan sebagainya;
3. Peraturan pertukaran elektrolit;
4. Kawalan tekanan dan jumlah darah beredar;
5. Mengekalkan keseimbangan asid-asas.

Malah, ginjal adalah penapis berfungsi tanpa henti yang memproses sehingga 1.2 liter darah seminit.

Setiap buah pinggang mempunyai bentuk berbentuk kacang. Pada setiap buah pinggang terdapat lubang yang aneh, yang juga disebut pintu gerbang. Mereka membawa kepada ruang yang dipenuhi dengan jisim lemak atau sinus. Terdapat juga sistem cup-pelvis, serat saraf dan sistem vaskular. Urat dan arteri buah pinggang, serta ureter, keluar dari pintu yang sama.

Setiap buah pinggang terdiri daripada banyak nefron, yang merupakan kompleks tubulus dan glomerulus. Penapisan darah berlaku secara terus di dalam buah pinggang atau glomerulus. Di sinilah air kencing ditapis dari darah dan masuk ke dalam pundi kencing.
Pada struktur video buah pinggang

Di mana sedang berlaku

Buah pinggang itu, seperti yang, diletakkan dalam kapsul, di mana lapisan berbutir terletak, dipanggil bahan kortikal, dan di bawahnya adalah medulla. Lapisan otak berkembang di piramid buah pinggang, di antaranya adalah tiang, berkembang ke arah sinus ginjal. Pada puncak piramid ini adalah puting yang mengosongkan piramid, membawa kandungannya menjadi cawan kecil, kemudian menjadi yang besar.

Bagi setiap orang, bilangan cawan mungkin berbeza, walaupun pada umumnya, 2-3 cawan besar cawangan menjadi 4-5 cawan kecil, dengan satu cawan kecil semestinya mengelilingi papilla piramid. Daripada kelopak kecil, air kencing memasuki yang besar, dan kemudian ke dalam struktur ureter dan pundi kencing.

Darah dibekalkan ke ginjal melalui arteri renal, yang berpecah menjadi saluran yang lebih kecil, dan kemudian darah memasuki arterioles, yang dibahagikan kepada 5-8 kapilari. Jadi darah memasuki sistem glomerular, di mana proses penapisan dijalankan.

Skim penapisan buah pinggang

Penapisan glomerular - takrifan

Penapisan di glomeruli buah pinggang berlaku dengan prinsip mudah:

• Pertama, cecair ditekan / ditapis dari membran glomerular di bawah tekanan hidrostatik (≈125 ml / min);
• Kemudian cairan ditapis melalui nefrons, kebanyakannya dalam bentuk air dan unsur-unsur yang diperlukan dikembalikan ke darah, dan selebihnya terbentuk dalam air kencing;
• Kadar purata pembentukan urin ialah kira-kira 1 ml / min.

Glomerulus buah pinggang menapis darah, membersihkannya daripada pelbagai protein. Dalam proses penapisan dan pembentukan urin utama.

Ciri utama proses penapisan adalah kelajuannya, yang disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi aktiviti buah pinggang dan keadaan umum kesihatan manusia.

Kadar penapisan glomerular merujuk kepada jumlah urin utama yang terbentuk dalam struktur renal per minit. Kadar normal adalah kadar penapisan 110 ml / min pada wanita dan 125 ml / min pada lelaki. Penunjuk ini adalah sejenis tanda aras, yang tertakluk kepada pembetulan mengikut berat, umur dan petunjuk lain pesakit. [/ Alert]

Skim penapisan glomerular

Pelanggaran penapisan

Pada siang hari, nefrons menapis sehingga 180 liter air kencing utama. Semua darah dalam tubuh setiap hari mempunyai masa untuk membersihkan buah pinggang sebanyak 60 kali.

Tetapi beberapa faktor boleh menyebabkan pelanggaran proses penapisan:

• Tekanan dikurangkan;
• Pelanggaran aliran air kencing;
• Mengetatkan arteri buah pinggang;
• Traumatisasi atau kerosakan pada membran yang melakukan fungsi penapisan;
• Peningkatan tekanan onkotik;
• Mengurangkan jumlah "pekerja" glomeruli.

Keadaan sedemikian yang paling sering menyebabkan pelanggaran penapisan.

Bagaimana untuk menentukan pelanggaran itu

Pelanggaran aktiviti penapisan ditentukan dengan mengira kelajuannya. Tentukan berapa banyak penapisan di buah pinggang yang mungkin menggunakan pelbagai formula. Secara umum, proses menentukan kelajuan dikurangkan untuk membandingkan tahap bahan kawalan tertentu dalam air kencing dan darah pesakit.

Biasanya, inulin digunakan sebagai standard perbandingan, iaitu polisakarida fruktosa. Kepekatannya dalam air kencing berbanding dengan paras darah, dan kemudian kandungan insulin dikira.

Lebih banyak inulin dalam air kencing berhubung tahapnya dalam darah, semakin besar jumlah darah yang ditapis. Penunjuk ini juga dipanggil pelepasan inulin dan dianggap sebagai nilai darah yang disucikan. Tetapi bagaimana untuk mengira kadar penapisan?

Rumusan untuk mengira kadar penapisan glomerular buah pinggang adalah seperti berikut:

di mana Min adalah jumlah inulin dalam air kencing, Pin adalah kandungan inulin dalam plasma, Vmochi adalah jumlah urin terakhir, dan GFR adalah kadar penapisan glomerular.

Aktiviti buah pinggang juga boleh dikira menggunakan formula Cockroft-Gault, yang kelihatan seperti ini:

Apabila mengukur penapisan pada wanita, hasilnya mesti didarabkan sebanyak 0.85.

Selalunya, dalam keadaan klinikal, pelepasan kreatinin digunakan apabila mengukur GFR. Kajian semacam itu juga dipanggil ujian Reberg. Pagi awal pagi pesakit minum 0.5 liter air dan segera mengosongkan pundi kencing. Selepas itu, setiap jam anda perlu buang air kencing, mengumpul air kencing dalam bekas yang berbeza dan memerhatikan tempoh setiap kencing.

Kemudian, darah vena diperiksa dan penapisan glomerulus dikira menggunakan formula khas:

di mana Fi adalah penapisan glomerular, U1 adalah kandungan komponen kawalan, p adalah tahap kreatinin dalam darah, dan V1 adalah tempoh kencing yang sedang dikaji. Mengikut formula ini, pengiraan setiap jam dibuat setiap jam.

Gejala

Tanda-tanda penurasan glomerular terjejas biasanya merosot kepada perubahan kuantitatif (peningkatan atau pengurangan penapisan) dan kualitatif (proteinuria).

Ciri-ciri tambahan termasuk:

• Penurunan tekanan;
• Genangan renal;
• Edema hiper, terutamanya di kaki dan muka;
• Gangguan kencing seperti pengurangan atau kenaikan keinginan untuk turun, rupa sedimen tidak jelas, atau perubahan warna;
• Kesakitan di kawasan lumbar
• Pengumpulan darah dalam pelbagai jenis metabolit, dsb.

Penurunan tekanan biasanya berlaku dalam kejutan atau kekurangan miokardium.

Gejala penapisan glomerular di buah pinggang

Bagaimana untuk meningkatkan penapisan

Ia amat diperlukan untuk memulihkan penapisan buah pinggang, terutama jika hipertensi berterusan berlaku. Bersama air kencing, elektrolit dan cecair yang berlebihan dikeluarkan dari badan. Ia adalah kelewatan mereka yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Untuk meningkatkan aktiviti buah pinggang, khususnya penapisan glomerular, pakar boleh menetapkan ubat seperti:

• Theobromine adalah diuretik yang lemah, yang meningkatkan aktiviti penapisan dengan meningkatkan aliran darah buah pinggang;
• Euphyllinum juga merupakan diuretik yang mengandungi theophylline (alkaloid) dan etilena diamida.

Di samping mengambil ubat-ubatan, diperlukan untuk menormalkan kesejahteraan umum pesakit, memulihkan imuniti, menormalkan tekanan darah, dan lain-lain.

Untuk memulihkan fungsi ginjal, anda juga harus makan diet yang seimbang dan mengikut rutin harian. Hanya satu pendekatan bersepadu akan membantu menormalkan aktiviti penapisan buah pinggang.

Tidak membantu dalam meningkatkan aktiviti buah pinggang dan kaedah orang lain seperti diet buah tembikai, kaldu rosehip, decoctions diuretik dan campuran herba, teh, dll. Tetapi sebelum anda boleh melakukan sesuatu, anda perlu berunding dengan seorang ahli nefrologi.

Anatomi buah pinggang

Ginjal terletak di rongga perut (ruang retroperitoneal). Buah pinggang terdiri daripada lebih daripada 1 juta unit struktur terkecil - nefrons, di mana proses pembentukan urin berlaku (tidak boleh dikelirukan dengan nefrocyte).

Setiap nephron terdiri daripada kapsul, proksimal dan distal berbentuk tiub, gelung Henle, rangkaian vaskular.

1. Pembentukan urin
2. Pengasingan metabolit, ubat, dan lain-lain
3. Mengekalkan KCHR
4. Peraturan metabolisme elektrolit
5. Kawalan BCC dan tekanan darah

Antara fungsi buah pinggang, ada yang lain, tetapi masih mempertimbangkan pembentukan air kencing.

Bagaimana air kencing terbentuk?

Kami telah memutuskan bahawa air kencing ditapis darah. Akibatnya, peringkat awal pembentukan urin ialah katil vaskular.

Darah, yang bergegas melalui arteri renal, mencapai arteriol kecil. Yang pertama disebut arteriole. Ia membentuk rangkaian vaskular kecil yang mengelilingi kapsul Shumlyansky-Bowman, maka rangkaian itu masuk ke arteriole keluar.

Diameter arterioles membawa lebih banyak. Akibatnya, aliran darah lebih besar daripada aliran keluar. Akibatnya, tekanan darah dalam rangkaian kapilari meningkat, dan darah mula menyaring melalui kapsul. Pada masa yang sama, unsur yang terbentuk dan protein tidak melepasi halangan.

Semasa penapisan, komponen darah memasuki tubule sinuous proksimal. Ini adalah urin utama. Ia membentuk sehingga 150 liter sehari.

Asid amino, kalium, magnesium dan ion natrium diserap oleh epitel mulia (reabsorbed). Bersama-sama dengan mereka, glukosa diserap.

Urine bergerak sepanjang gelung Henle, di sini ia menjadi hyperosmolar, kerana air dikeluarkan dari itu, yang juga diserap oleh nefrocytes.

Selepas melewati tubular distal, urin dirujuk sebagai sekunder. Selanjutnya di sepanjang tubulus pengumpulan itu diserahkan kepada pelvis buah pinggang. Di mana pundi kencing menjangkau ureter, dan kemudian pergi ke luar.

Urine menghilangkan semua komponen darah yang tidak perlu. Kadang-kadang integriti penapis ginjal (kapsul) pecah, dan komponen yang berharga untuk tubuh muncul dalam air kencing: sel darah, protein, glukosa, tetapi ini patologi.