Klinik Rambam> Pusat Nefrologi> Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah keradangan akut atau kronik tisu kedua-dua buah pinggang, di mana terdapat kerosakan kepada glomeruli (buah pinggang kecil) buah pinggang, proses penapisan darah dan keupayaan buah pinggang untuk membentuk air kencing dan menghilangkan bahan toksik dari badan adalah terjejas. Glomerulonephritis adalah salah satu penyakit buah pinggang yang paling teruk, ia boleh berkembang pada usia berapa pun, lebih kerap didiagnosis sebelum usia 40 tahun.

Program rawatan glomerulonephritis di Israel, terutamanya bertujuan untuk memperlambat perkembangan penyakit dan menghapuskan punca penyakit tersebut. Kaedah moden merawat glomerulonephritis di klinik Rambam ialah hemodialisis dan pemindahan buah pinggang.

Glomerulonephritis disebabkan oleh penyakit autoimun, tetapi sering tidak mungkin untuk mengenal pasti punca perkembangan glomerulonefritis.

Kerosakan kepada glomeruli menyebabkan penampilan dalam air kencing dan protein. Penyakit ini dikelaskan kepada glomerulonefritis kronik, subakut (pesat progresif) dan kronik.

Dalam glomerulonephritis akut, penyakit ini berkembang dengan cepat, dalam masa beberapa minggu atau bulan, keupayaan fungsi ginjal berkurangan dengan mendadak, hasil penyakit itu menguntungkan, pemulihan berlaku dalam 2.0 - 2.5 bulan.

Kursus glomerulonephritis subacute dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit ini dengan peningkatan kegagalan buah pinggang dengan manifestasi klinikal yang teruk, dalam beberapa kes dengan hasil yang membawa maut.

Glomerulonefritis kronik berkembang secara beransur-ansur, sering tanpa asimtomatik dan mungkin tidak kelihatan selama beberapa tahun.

Terdapat glomerulonephritis primer yang berkaitan dengan gangguan yang berlaku dalam morfologi buah pinggang dan menengah, yang berkembang akibat pendedahan kepada jangkitan tertentu (virus, bakteria, kumpulan streptokokus tertentu), penyakit sistemik, neoplasma patologi.

Faktor risiko glomerulonefritis

• Angina
• Tonsilitis
• demam merah
• endokarditis infektif
• keadaan septik
• pneumonia pneumokokal
• demam kepialu
• jangkitan meningokokus
• hepatitis B
• mononukleosis berjangkit
• parotitis wabak
• cacar air
• jangkitan yang disebabkan oleh virus coxsackie

Penyakit rematik dan autoimun:

• sistemik lupus erythematosus (SLE)
• sistemik vaskulitis
• Schönlein - penyakit Genoch
• sindrom buah pinggang pulmonari keturunan
• Vaksinasi dan transfusi komponen darah
• Bahan toksik
• Keracunan dengan pelarut organik
• Minum yang berlebihan
• Mabuk Mercury
• Keracunan plumbum
• Penggunaan intensif ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) Terapi radiasi, penyakit radiasi
• Hypothermia

Gejala glomerulonefritis

Perkembangan manifestasi klinikal penyakit bergantung kepada bentuk glomerulonefritis. Gejala umum glomerulonefritis adalah:

• Perubahan warna air kencing (coklat gelap)
• Sakit kepala
• Pengembangan edema muka, mata, kaki atau perut
• Kulit kering
• Hipertensi
• Dahaga
• Mengurangkan jumlah air kencing yang dirahsiakan
• Mual, muntah
• Keletihan kelemahan
• Kehilangan selera makan
• Anemia
• Sakit di kawasan lumbar
• Demam
• Batuk dan sesak nafas

Gejala penyakit kronik boleh berkembang secara beransur-ansur, disertai penurunan secara beransur-ansur dan kehilangan fungsi buah pinggang yang lengkap, dengan perkembangan kegagalan buah pinggang dan peningkatan tekanan darah.

Diagnosis glomerulonefritis di Israel

Diagnosis klinik glomerulonephritis "Rambam" bermula dengan pengumpulan pemeriksaan anamnesis dan fizikal pesakit, maka beberapa makmal berikut dan peperiksaan instrumental dilantik:

• Urinalisis
• Ujian darah biokimia
• Biopsi buah pinggang
• CT perut
• Ultrasound buah pinggang
• Radiografi dada

Urinalisis. Apabila glomerulonephritis dalam air kencing mendedahkan kandungan protein tinggi, sel darah merah, sel darah putih, berubah warna dan menurunkan kepadatan air kencing.

Analisis biokimia darah. Analisis biokimia darah memastikan pertumbuhan produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin), peningkatan paras kolesterol, dan penurunan jumlah protein.

Biopsi buah pinggang. Kajian ini membantu menentukan bentuk penyakit, aktiviti proses, perubahan struktur buah pinggang glomerular.

Teknik visualisasi komputer membolehkan anda melihat perubahan patologi di buah pinggang.

Rawatan glomerulonefritis di Israel

Rawatan glomerulonephritis di Israel bergantung kepada punca perkembangan penyakit, serta jenis dan keterukan gejala yang berkaitan, ia boleh menjadi konservatif dengan penggunaan diet dan dadah atau pembedahan.

Kawalan tekanan darah tinggi biasanya merupakan bahagian terapi yang paling penting.

Dalam rawatan glomerulonefritis di Israel digunakan dadah yang mengurangkan tekanan darah.

Plasmapheresis ditugaskan untuk membersihkan darah sel-sel imun yang menyokong peradangan kronik, semasa penapisan mereka didepositkan pada membran penuras dan dikeluarkan dari badan. Ia juga mungkin menggunakan plasma penderma. Dengan perkembangan penyakit ini, kegagalan buah pinggang mungkin berlaku, yang memerlukan dialisis sepanjang hayat atau transplantasi buah pinggang untuk rawatan.

Jika simptom glomerulonephritis atau penyakit urologi yang lain dikenalpasti, pakar urologi yang berpengalaman perlu dirujuk untuk menentukan diagnosis dan preskripsi terapi. Dalam ketiadaan rawatan, glomerulonephritis boleh membawa maut, kerana di peringkat terminal penyakit buah pinggang berhenti berfungsi sepenuhnya.

Antara kemungkinan komplikasi glomerulonefritis:

• Stroke hemoragik
• Kegagalan jantung
• Sindrom buah pinggang akut
• Hipertensi ganas
• Ketidakseimbangan elektrolit darah
• Kegagalan buah pinggang
• Hyperkalemia
• Edema pulmonari

Profilaksis glomerulonephritis

Dalam sesetengah kes, glomerulonephritis boleh dicegah. Saranan pakar klinik Israel "Rambam" untuk mengelakkan perkembangan glomerulonefritis:

• Pendedahan kepada pelarut organik, merkuri, plumbum mesti dielakkan.
• Elakkan berlebihan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs).
• Ia sepatutnya dilakukan pemulihan tepat pada masanya jangkitan penyakit.
• Untuk marah dan meningkatkan imuniti
• Elakkan hipotermia

Pencegahan glomerulonephritis - pembetulan rejim pemakanan dan minuman

Apabila keradangan glomerular (buah pinggang glomerular vaskular) berkembang glomerulonefritis. Kapal organ kecil terjejas, penapisan darah terganggu. Toksin berkumpul di dalam badan, keadaan pesakit merosot. Untuk mengelakkan penyakit akut atau memulihkan pengampunan, adalah perlu untuk menjaga pencegahan yang tepat pada masanya.

Tujuan langkah pencegahan

Pilihan langkah pencegahan bergantung kepada bentuk penyakit. Untuk mengelakkan glomerulonefritis primer, rawatan jangkitan bakteria dan virus serta penguatkan sistem imun diperlukan. Tujuan pencegahan bentuk menengah ialah rawatan penyakit yang mendasari dan pencegahan yang diperbetulkan. Views:

• Pencegahan utama. Meningkatkan fungsi perlindungan badan terhadap kesan virus patogen yang menyebabkan glomerulonefritis.
• Sekunder. Pencegahan kelebihan glomerulonephritis kronik oleh kawalan perubatan, perubahan diet, sekatan bendalir, pembetulan cara hidup yang biasa, dan sebagainya.

Faktor risiko glomerulonephritis

Penyakit ini berkembang kerana dua sebab: pembentukan penyakit berjangkit, gangguan dalam sistem imun (faktor autoimun). Dengan imuniti yang lemah, tubuh menganggap sel sendiri sebagai asing, dan menolaknya. Faktor risiko yang mungkin untuk glomerulonefritis:

• hipotermia;
• hipovitaminosis;
• jangkitan kronik (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• penyakit saluran pernafasan atas;
• mabuk (keracunan) badan;
• penggunaan ubat-ubatan tertentu jangka panjang;
• kecenderungan genetik.

Pencegahan utama kerosakan buah pinggang

Rawatan yang tepat pada masanya

Terdapat beberapa penyakit inflamasi-inflamasi yang, jika tidak ada diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya, memberi komplikasi serius kepada buah pinggang. Kemajuan glomerulonephritis akut. Antara yang berikut:

• tonsilitis, tonsilitis, pneumonia, sinusitis;
• jangkitan streptokokus kronik;
• demam merah, streptoderma;
• tuberkulosis;
• demam kepialu;
• Virus herpes, cacar air, rubella, ARVI, campak, selesema.

Pemakanan yang betul

Matlamat utama pemakanan yang betul adalah untuk mengurangkan beban pada buah pinggang, untuk menghilangkan kesan toksik. Untuk ini, doktor mencadangkan:

• Jangan minum alkohol, bir, produk separuh siap, daging asap, jeruk dan berkrim, makanan segera.
• Mengurangkan pengambilan protein, meningkatkan pengambilan karbohidrat harian.
• Pilih makanan seimbang, diperkaya dan sihat.
• Tidak termasuk minuman beralkohol, pastri manis, gula-gula, koko, teh.
• Meningkatkan pengambilan harian anda dengan kalsium, unsur surih, asid amino.
• Mempelbagaikan menu dengan sayur-sayuran dan buah-buahan, buah beri, minuman buah-buahan dan jeli, produk tenusu, kuah rendah lemak, potong stim, ikan rebus.
• Mengurangkan bahagian makanan, meningkatkan bilangan makanan hingga 5-6 sehari.
• Mengekalkan keseimbangan air tubuh, memantau penampilan edema.
• Untuk menguatkan imuniti, termasuk dalam menu makanan harian yang mengandung vitamin C. Pada masa yang sama batasi penggunaan buah-buahan eksotik, sayuran bukan bermusim, buah-buahan.

Pembetulan gaya hidup

Untuk mengelakkan perkembangan glomerulonefritis:

• Berikan tabiat buruk. Dilarang merokok, alkohol, ubat-ubatan.
• Selalunya di udara segar, ambil jalan lama.
• Apabila bekerja dalam pengeluaran berbahaya, amati langkah-langkah keselamatan, mengurangkan risiko mabuk badan.
• Senaman, elakkan tekanan fizikal dan emosi yang berat.
• Elakkan draf, hipotermia.
• Lawati pakar setiap tahun walaupun tanpa gejala yang membimbangkan.
• Elakkan tekanan, kegawatan emosi.
• Berikan badan anda dengan tidur selama 8 jam.

Peningkatan ketahanan terhadap sejuk

Untuk mengubati tubuh tidak membahayakan kesihatan, anda perlu mematuhi cadangan ini:

• Jangan mengeras semasa pembengkakan penyakit mendasar.
• Lakukan prosedur pertama tidak lebih daripada 1-2 minit.
• Secara beransur-ansur meningkatkan masa pengerasan air hingga 5-7 minit, prosedur udara - sehingga 30 minit.
• Harden diri setiap hari atau setiap hari untuk membangunkan tabiat perubahan suhu.
• Sekiranya anda merasa tidak sihat atau gejala penyakit, segera hubungi doktor anda.

Antara prosedur pencerahan yang berkesan memancarkan mandi kontras, mandi dengan air sejuk, mandi udara, berjalan tanpa alas kaki. Pilihan bergantung pada usia dan keadaan kesihatan pesakit, dirundingkan secara individu dengan doktor anda.

Langkah-langkah pencegahan untuk glomerulonefritis didiagnosis

Dalam glomerulonefritis, adalah penting untuk mencegah gejala-gejala yang tidak menyenangkan, peningkatan bilangan dan intensiti penderitaan. Matlamat pencegahan sekunder adalah untuk mengoptimumkan gaya hidup pesakit, mencegah kambuh.

Abstrak dan disertasi mengenai ubat (01/14/08) mengenai topik: Faktor risiko perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada kanak-kanak

Abstrak disertasi dalam bidang perubatan mengenai topik Risiko faktor untuk perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada kanak-kanak

Sebagai manuskrip

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

FAKTOR RISIKO PEMBANGUNAN DAN KRONISULASI GLOMERULONEPHRITIS DALAM KANAK-KANAK

ABSTRAK disertasi untuk tahap calon sains perubatan

Kerja ini dilakukan di institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi "Bashkir State Medical University" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Galina Makovetskaya, Ahli Saintifik yang dihormati Persekutuan Rusia, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Universiti Perubatan Samara, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Institusi Pendidikan Bendahari Negeri Pendidikan Profesional Tinggi, Profesor Jabatan Pediatrik Hospital.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, doktor sains perubatan, profesor, institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi "Orenburg State Medical Academy" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, ketua jabatan pediatrik fakulti.

Organisasi utama: Universiti Perubatan Negeri Ural Selatan, Institusi Pendidikan Bajet Negeri Pendidikan Profesional Tinggi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Pertahanan tesis akan diadakan pada "_" _ 2013.

pada jam 1:00 pagi pada mesyuarat majlis disertasi D 208.085 pada institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi "Samara State Medical University" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Disertasi itu boleh didapati di perpustakaan institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi "Universiti Perubatan Samara Negara" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Doktor Sains Perubatan, Profesor Ennkeeva Zaria Musinovna

Setiausaha saintifik dewan disertasi doktor perubatan, profesor

URUSAN UMUM KERJA

Kedegilan masalah itu. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian kanak-kanak dengan glomerulonephritis telah meningkat. Glomerulonephritis adalah salah satu lesi buah pinggang yang paling teruk, yang dicirikan oleh kursus progresif dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan kecacatan awal kanak-kanak dan remaja (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonephritis mengambil tempat utama dalam struktur kegagalan buah pinggang kronik (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Dalam etiologi glomerulonephritis akut, peranan jangkitan telah terbukti (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. dan et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. Faktor-faktor ramalan untuk perkembangan glomerulonephritis adalah: keturunan yang dibebankan berkaitan dengan penyakit alergi berjangkit, peningkatan kerentanan terhadap jangkitan streptokokus dan lain-lain (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Nilai faktor genetik dan biomedik tertentu untuk pembentukan glomerulonephritis kronik masih kurang dipelajari (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C, 2011).

Peranan hemorrulonephritis kronik dalam komplikasi keturunan, komplikasi kehamilan dan kelahiran ibu, makanan buatan, tonsilitis kronik, jangkitan pernafasan akut yang kerap, pemuliharaan hipertensi arteri yang berpanjangan, dan komplikasi dalam kemunculan penyakit ini dibincangkan (No A., Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Yang penting adalah varian morfologi yang menentukan ciri klinikal glomerulonephritis kronik (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Walaupun terdapat kajian fundamental yang mendalam mengenai etiologi dan patogenesis glomerulonephritis, faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan glomerulonephritis, keparahan manifestasi klinikalnya pada permulaan penyakit, perkembangan komplikasi dan kronik penyakit masih tidak cukup dipelajari.

Tujuan kajian ini adalah untuk membangunkan kriteria untuk meramalkan perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada kanak-kanak berdasarkan pengenalpastian faktor-faktor risiko yang memburukkan.

1. Menetapkan peranan faktor risiko dalam perkembangan glomerulonephritis akut, manifestasi klinikalnya dalam kemunculan penyakit ini.

2. Untuk menentukan nilai faktor risiko dalam perkembangan komplikasi glomerulonephritis akut pada kanak-kanak.

3. Menentukan peranan faktor-faktor risiko dalam penjadualan glomerulonephritis dan hubungan mereka dengan varian klinikal dan morfologi glomerulonephritis pada kanak-kanak.

4. Mengembangkan algoritma diagnostik untuk meramalkan risiko perkembangan dan glomerulonefritis kronik.

Kebaharuan saintifik. Peranan faktor risiko gabungan bagi perkembangan glomerulonephritis akut, pengaruh mereka terhadap tahap aktiviti manifestasi klinikal dalam kemunculan penyakit dan perkembangan komplikasi telah ditubuhkan.

Peranan darjah aktiviti debut proses buah pinggang dalam kronisasi glomerulonephritis telah terbukti secara saintifik.

Telah terbentuk bahawa bentuk hematurik glomerulonephritis kronik di lebih daripada separuh daripada kes-kes bermula dengan sindrom kencing minimal dan, dengan peningkatan hematuria dan proteinuria, berubah menjadi A-nephropathy.

Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, algoritma diagnostik Wald dibangunkan untuk meramalkan perkembangan dan kronik glomerulonephritis.

Kepentingan praktikal. Gabungan faktor risiko yang menentukan perkembangan glomerulonephritis akut dan komplikasinya telah ditubuhkan. Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, algoritma diagnostik telah dibangunkan untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut, tahap aktiviti proses buah pinggang, dan kronik glomerulonephritis. Membuktikan sensitiviti tinggi, kekhususan, nilai ramalan (indeks ketepatan sehingga 92%).

Peruntukan pertahanan:

1. Kombinasi faktor risiko: faktor perinatal, keturunan yang dibebankan, penyakit semasa yang kerap, kehadiran penyakit kronik jangkitan, pemekaan kepada streptokokus dikaitkan dengan perkembangan glomerulonephritis akut dan menentukan aktiviti penyakit ini.

2. Peralihan akut kepada glomerulonefritis kronik diperhatikan dalam 9.4% kes. Dalam lebih daripada separuh kes, kemunculan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik dicirikan oleh sindrom kencing minimal dan secara morfologi ditunjukkan oleh glangiulonephritis mesangioproliferatif dan transformasi menjadi nefropati IgA.

3. Algoritma diagnostik yang dibangunkan membolehkan untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut, tahap aktiviti dalam kemunculan penyakit ini, penyesuaian glomerulonephritis (indeks ketepatan sehingga 92%).

Penentuan kerja. Peruntukan utama tesis ini telah dibentangkan dan dibincangkan di: Persidangan Republikan Para Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan penyertaan antarabangsa "Sains Perubatan - 2009", didedikasikan untuk Tahun Sokongan dan Pengembangan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Perubatan (Ufa, 2009); Persidangan Saintifik dan Praktikal Antarabangsa mengenai Nefrologi Pediatrik "Masalah sebenar nefrologi pediatrik" (Orenburg, 2010); Kongres VII Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia (Moscow, 2010); Persidangan All-Russian Nephrologists Pediatrik, didedikasikan pada ulang tahun ke-75 A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Persidangan Saintifik dan Praktikal saintifik dan Praktik Semua Pelajar dan Ilmuwan Muda yang berdedikasi untuk ulang tahun ke 80 Universiti Perubatan Negeri Belarusia "Keputusan dan Prospek Ilmu Belia dan Farmaseutikal" (Ufa, 2012).

Pelaksanaan hasil penyelidikan dalam amalan. Kerja ini dilakukan di Jabatan Pediatrik Hospital Institusi Pendidikan Belanjawan Negeri Pendidikan Profesional Tinggi "Universiti Perubatan Negeri Bashkir" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (ketua jabatan adalah MD, Profesor E.N. Akhmadeeva) atas dasar Bajet Institusi Kesehatan Republik "Republika Hospital Klinik Kanak-kanak ", Ufa (ketua doktor - Ph.D., profesor bersekutu RZ Akh-Metshin).

Kaedah yang dibangunkan dan diluluskan "Algoritma diagnostik untuk meramal risiko membangunkan glomerulonephritis akut dan penyakit kronik" digunakan dalam kerja jabatan nefrologi dan bilik nefrologi klinik perundingan UHFRDU Ufa.

Prinsip teoritis utama dan cadangan praktikal dimasukkan dalam proses pendidikan, digunakan dalam latihan para pelajar, doktor

pelatih di Jabatan Hospital Pediatrik GBOU VPO BGMU Kementerian Kesihatan Rusia.

Penerbitan. Mengenai topik tesis 12 kertas diterbitkan, yang mana 3 telah diterbitkan dalam penerbitan yang disyorkan oleh Suruhanjaya Pengawasan Tinggi Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia.

Skop dan struktur kerja. Tesis ini adalah manuskrip dalam bahasa Rusia dengan jumlah 160 muka surat taip, digambarkan dengan 17 angka, 36 jadual. Kerja ini terdiri daripada pengenalan, kajian literatur, bahan dan kaedah penyelidikan, dua bab penyelidikan sendiri, perbincangan hasil penyelidikan, kesimpulan, cadangan praktikal. Rujukan termasuk 214 sumber (154 penulis tempatan dan 60 orang asing).

Kajian klinikal termasuk 150 pesakit berusia 2-17 tahun, di mana 100 kanak-kanak dengan sindrom nefritik dalam glomerulonephritis akut dan 50 kanak-kanak dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik. Antara 150 pesakit yang diperiksa adalah 94 kanak-kanak lelaki (63%), 56 kanak-kanak perempuan (37%), kanak-kanak usia sekolah menampung (76.7%). Kumpulan kawalan terdiri daripada 30 kanak-kanak yang sihat yang sihat berusia 3-17 tahun.

Kriteria untuk dimasukkan ke dalam kajian: kumpulan dengan glomerulonephritis akut termasuk kanak-kanak dengan sindrom nefritik biasa, yang ditunjukkan oleh edema, hipertensi, hematuria; kriteria pengecualian: pesakit dengan sindrom kencing terpencil, bentuk campuran glomerulonephritis, sindrom nefrotik, dengan glomerulonephritis kronik sekunder.

Mengendalikan penyelidikan saintifik diselaraskan dengan jawatankuasa etika. Semua penyelidikan tambahan, mempersoalkan, kemasukan hasil penyelidikan dalam karya ini telah dilakukan dengan persetujuan orang tua dan anak-anak.

Untuk menilai sifat manifestasi klinikal OGN dalam pembukaan, kanak-kanak dibahagikan kepada 3 kumpulan: dengan minimum (21%), sederhana (39%) dan maksimum (40%) tahap penyakit, bergantung kepada keparahan, tempoh sindrom edema, hipertensi arteri, sindrom kencing dan kehadiran komplikasi.

Aktiviti minimum OGN pada kanak-kanak dicirikan oleh wajah yang pasta selama 2-5 hari, peningkatan tekanan darah yang sederhana untuk 2-3 hari dan

maturia. Dengan tahap aktiviti glomerulonephritis yang sederhana, edema, peningkatan tekanan darah ke 130/80 - 145/90 mm Hg. berterusan selama 7-10 hari, hematuria kasar - dalam masa satu minggu. Dengan aktiviti penyakit maksimum, edema meluas diperhatikan selama 10 hari, hipertensi arteri dalam 160/95 mm Hg, hematuria kasar yang berpanjangan. Penunjuk purata protein, albumin, kolesterol serum kekal dalam lingkungan biasa.

Biopsi ginjal buah pinggang dengan kajian histologi dan imunohistokimia nephrobiopathy dilakukan pada semua pesakit dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik.

Permulaan penyakit dalam 14 (28%) kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik telah diwujudkan dalam bentuk LUG dengan sindrom nephrit. Pada masa akan datang, penyakit itu menjadi berulang dengan hematuria kasar pada latar belakang jangkitan pernafasan akut dan peningkatan penyakit kronik. Dalam 36 (72%) pesakit dengan CGN, kemunculan penyakit ini dicirikan oleh kemunculan mikrohematuria dalam kombinasi dengan proteinuria yang minimum terhadap latar belakang jangkitan semasa. Dalam 22.2% pesakit, lebih lanjut mengenai latarbelakang jangkitan semasa, hematuria kasar berulang, diperhatikan, 77.8% penyakit itu ditunjukkan oleh mikrohematuria berterusan dan proteinuria (Rajah 1).

II Microhematuria berterusan dan proteinuria

□ dengan kembalian kerap

11 dengan relaps yang jarang berlaku

Rajah. 1. Ciri-ciri klinikal dalam bentuk hematurik glomerulonephritis kronik pada kanak-kanak

Pemeriksaan histologi biopsi tisu ginjal dalam 46 (92%) daripada 50 pesakit dengan glomerulonephritis kronik hematurik yang diturunkan mesutanoproliferatif, dalam 8% - glomerulonephritis membran-proliferatif. Perubahan dalam tubula dan tisu interstitial buah pinggang telah ditunjukkan dalam komponen tubulo-vaskular dalam 36%, dan dalam komponen tubulus-vaskular-interstitial dalam 10% pesakit. Kajian imunohistokimia mendedahkan nefropati IgA dalam 22 (44%) kanak-kanak dan nefritis rumah penuh dalam 1 kanak-kanak (2%). Pada pesakit dengan hematuria dalam kombinasi dengan protein dinyatakan Ria komponen tubulo-vaskular adalah sederhana proksimal di latatsiey dan tubul distal mendatar nephrocytes, bersifat zat putih telur tubul epitelium distrofi dengan peristiwa-peristiwa radang produktif dalam kapal.

Fungsi buah pinggang pada semua pesakit dengan glomerulonephritis kronik dipelihara pada kadar penapisan glomerular Schwartz sebesar 124.5 ± 12.1 ml / min.

Kami telah membangunkan soal selidik khas yang mengandungi 37 soalan untuk kanak-kanak dan ibu bapa mereka, mencerminkan faktor risiko perinatal dan postnatal, dibebani oleh patologi renal, keturunan, faktor perubatan dan sosial.

Kaedah penyelidikan termasuk analisis air kencing umum pada penganalisis Miditron dengan jalur ujian (Korea) dan mikroskopi sedimen air kencing, nisbah protein air kencing kepada kreatinin air kencing. Penilaian proses pembentukan kristal dalam air kencing dilakukan menggunakan kaedah "Litos-system".

Analisis klinikal darah ditentukan pada penganalisis hematologi MEK-6410K (Jepun), Sysmex KH-21 (Jepun) dan leukoformula darah secara mikroskopik. ujian darah biokimia: keseluruhan protein, pecahan protein, urea, kreatinin, bilirubin, kolesterol, alanine aminotransferase (AJIT), aminotransferase aspartik (ACT), kalsium, kalium, natrium - dilakukan ke atas penganalisis «Cobas MIRA PLUS» (Switzerland) dan «siri Olympus AU (Jerman). Hemostasiogram dikaji pada penganalisis STA Compact (Switzerland).

Kondisi ginjal fungsional - kadar penapisan glomerular dianggarkan oleh pelepasan creatinine endogen (ujian Reberg) dengan pengiraan mengikut Schwarz. Fungsi penumpuan buah pinggang dinilai oleh penunjuk kepadatan relatif air kencing dalam sampel Zimnitsky. Melakukan imbasan dan analisis kotoran untuk sista Giardia.

Pemeriksaan ultrabunyi pada organ-organ rongga abdomen dan buah pinggang pesakit telah dijalankan pada peranti Siemens (Jerman), ECG pada peranti FCP-4101 (Jepun), MAS600 (USA), ECG dan HELL pemantauan oleh kaedah Holter-r, echocardiography pada peranti Philips (Belanda), kajian tentang keadaan kapal fundus menggunakan ophthalmoscopy.

Penentuan tahap imunoglobulin serum kelas M, G, A, jumlah hemolitik aktiviti pelengkap dilakukan menggunakan immunodiffusion radial menurut Mancini; tahap beredar kompleks imun - dalam ujian dengan polietilena glikol di FEC titer ACJIO - kaedah immunoturbidimetry untuk analyzer biokimia (Sepanyol), Imunoasai ujian darah untuk cytomegalovirus jangkitan (CMV) dan Toxo-plazmoz - via chemiluminescence darah, enzim berkaitan ujian darah imunoserapan untuk virus Epstein-Barra, klamidia dengan bantuan sistem ujian diagnostik "Vector-Best" (Rusia). Oleh aliran sitometri menggunakan Becton Dickinson syarikat antibodi monoklonal telah ditentukan oleh immunophenotyping limfosit (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, pengaktifan penanda CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) (alat Fas-Calibur). Menurut hasil DNA sitometri darah, parameter seperti DNA ploidy sel imunokompeten, aktivitas proliferatif, pengedaran sel atas fasa siklus sel dinilai.

Nefrobiopia tusukan dilakukan di bawah kawalan ultrasound menggunakan alat Sonoline Si-400 (Siemens, Jerman), diikuti oleh pemeriksaan histologi tisu buah pinggang. Kajian imunohistokimia dilakukan menggunakan antisera untuk imunoglobulin A, M, G.

Pemprosesan statistik hasil telah dijalankan dalam persekitaran operasi Windows XP menggunakan statistik statistik Statistica 6.0. Sifat pengagihan sifat kuantitatif dinilai oleh Kriteria Kolmogorov - Smirnov. Dalam hal pembahagian normal penunjuk, kaedah statistik parametrik telah digunakan (mean aritmetik dan kesilapan standard - kriteria Pelajar, Pearson correlation coefficient linear). Untuk petunjuk yang tidak mempunyai pengagihan yang normal, median telah dikira. Kepentingan perbezaan indikator kuantitatif dinilai oleh kriteria Mann-Whitney, dan indikator relatif oleh y2 - oleh kriteria Pearson.

KEPUTUSAN PENYELIDIKAN DAN PERBINCANGAN MEREKA

Pembangunan sindrom nefrotik dalam glomerulonephritis akut pelbagai peringkat aktiviti didahului streptoderma dan angina (43%), jangkitan pernafasan akut (31%), bronkitis akut, lymphadenitis akut, dan rinosinusitis akut (26%) (Gamb. 2). Dalam 79% kanak-kanak yang mengalami jangkitan, terdapat peningkatan titer ASLO. Dalam 37% kes, etiologi streptokokus penyakit itu disahkan oleh penyebaran streptokokus hemolitik dari mukosa pharyngeal atau dari kulit. Tiada perbezaan statistik yang ketara dalam insiden penyakit sebelum perkembangan glomerulonefritis akut, bergantung kepada tahap aktiviti manifestasi klinikal.

Rajah. 2. Penyakit sebelum pembangunan PPG

Pada pesakit dengan glomerulonephritis, virus Epstein-Barr dikesan dalam 2% kes, jangkitan sitomegalovirus - dalam 1% kes, yang mengesahkan peranan virus dalam pembangunan glomerulonefritis. Dalam ibu pesakit dengan akut

Pada kemunculan glomerulonephritis akut dengan sindrom nefritis, keadaan kekebalan humoral dicirikan oleh peningkatan tahap immunoglobulin dari ketiga-tiga kelas (A, M, C), mengedarkan kompleks imun dan hypocomplementemia (Rajah 3).

Hypocomplementemia Meningkatkan CEC Meningkatkan 1d Meningkatkan 1dM Meningkatkan 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frekuensi%

Rajah. 3. Ciri-ciri petunjuk kekebalan humoral pada kanak-kanak dengan glomeruloephritis akut dengan sindrom nefritis

imuniti sel dalam sistem glomerulonephritis akut semasa manifestasi klinikal berbanding dengan kawalan yang dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam peratusan T-limfosit (POP + sel-sel) serta CO-hemoglobin limfotsntov terbakar + - Penanda pengaktifan lewat

yang menunjukkan keterukan proses keradangan di buah pinggang. Penindasan penanda kekebalan antiviral terungkap - SB 16 + 56 + sel (Jadual 1).

Pencirian parameter imunologi menurut cytometry aliran darah pada pesakit dengan OGN dalam tempoh manifestasi klinikal

Petunjuk Kanak-kanak dengan OGN (n = 21), kumpulan kawalan (n = 30),

median (25-75 kuartil) median (25-75 kuartil)

SBR +,% 69.5 (62.0-73.0) 62.0 (58.00-67.00)

SE4 +,% 38.0 (33.0-43.0) 38.00 (33.00-39.00)

C08 +,% 38.0 (32.0-42.0) 37.00 (31.00-41.00)

SAT 19 +,% 16.0 (11.0-22.5) 15.00 (12.00-17.00)

C016 +, 56 +,% 11.5 (11.0-16.0) 22.00 (18.00-28.00)

HbAb +,% 17.0 (9.0-24.0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Indeks C04 + / C08 + 0.99 (0.87-1.95) 1.00 (0.85-1.20)

Oleh itu, pada kanak-kanak dalam kemunculan glomerulonephritis akut dengan sindrom nephritic, kedua-dua kekebalan humoral dan selular mengalami gangguan. Perubahan yang paling ketara dalam tindak balas imun dikaitkan dengan tahap maksimum aktiviti manifestasi klinikal penyakit ini.

Kebanyakan kanak-kanak dengan glomerulonephritis akut mengalami faktor-faktor sosial yang tidak menyenangkan: merokok salah satu daripada ibu bapa dalam 51% kes, keadaan hidup yang buruk dalam 34%, bahaya pekerjaan ibu bapa dalam 25%, penyalahgunaan alkohol dalam 9% kes.

Pada pembukaan, kerumitan glomerulonephritis akut adalah kegagalan buah pinggang tempoh akut (31% daripada kes), kegagalan jantung akut (6% daripada kes) dan angiospastic encephalopathy (2% daripada kes) kurang biasa. Komplikasi pada kanak-kanak dengan aktiviti maksimum glomerulonephritis akut yang berkembang pada ketinggian sindrom edematous, hipertensi, hematuria kasar dan pengurangan diuretik. Di kalangan kanak-kanak dengan glomerulonephritis akut yang rumit dengan sindrom nephrit (100%), tidak seperti kanak-kanak tanpa komplikasi (10%), secara statistiknya lebih kerap

Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, kami telah membangunkan algoritma diagnostik untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut mengikut Wald (Jadual 2).

Algoritma diagnostik untuk meramalkan risiko akut

glomerulonephritis pada kanak-kanak (oleh Wald)

Tanda-tanda Ciri-ciri Maklumat Diagnostik

pekali ciri aktiviti

Antenatal terdapat + 3.7 1.25

faktor risiko Tidak - 1.7

Perinatal faq Is + 2.5 1.28

toleran risiko Tidak -2.5

Encephalopathy di sana + 3.5 1.38

sejarah tidak -2,3

Perubahan dalam analisis Terdapat + 4,5 2.41

air kencing sebelum perkembangan OGN No -2,5

Kerap semasa - Terdapat +6.2 3.54

Tiada penyakit -3.5

Makan Foci kronik + 4.7 2.47

Tiada jangkitan - 1.3

Warisan yang dibebaskan - Terdapat + 3.5 1.38

Tanggungjawab Tidak - 1,2

Streptoderma Terdapat + 3.5 2.32

Plural adalah + 3.2 1.30

Kaedah aplikasi algoritma diagnostik: untuk mencari faktor diagnostik mengikut ciri-ciri kanak-kanak, meringkaskannya. Dengan skor +13 atau lebih, terdapat risiko tinggi untuk membangun glomerulonephritis akut, dengan skor kurang daripada +13 mata - risiko mengembangkan glomerulonephritis adalah minimum.

Untuk membuktikan kebolehpercayaan meja prognostik (Greenhalk G.), kami mengira penunjuk nilai 100 kanak-kanak dengan lonefrit glomerus akut. Pengiraan untuk menilai perkembangan OGN dengan sindrom nephritic pelbagai darjah aktiviti menunjukkan kepekaan yang tinggi (89.8%), kekhususan (91.2%), nilai ramalan hasil positif (95.5%), nilai ramalan hasil negatif (72.4% ), indeks ketepatan (92%).

Semasa pemerhatian susulan kanak-kanak dengan glomerulonephritis akut, normalisasi berterusan parameter klinikal dan makmal telah ditubuhkan pada 88.25% kes. Kursus glomerulonephritis yang berlarutan diperhatikan dalam 2 (2.4%) kes dengan aktiviti GHA yang minima: pada kedua-dua kanak-kanak setahun selepas debut penyakit dalam ujian air kencing, peningkatan mikrohematuria (sel darah merah dalam jumlah besar) telah diambil perhatian terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut. Dalam 7 daripada 8 kanak-kanak dengan hasil yang akut dalam glomerulo-nefritis kronik, penyakit ini muncul dalam kambuh hematuria kasar (sehingga 2-4 kali) pada tahun ini terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut. Dalam semua 8 kanak-kanak (9.4%) dengan peralihan akut kepada glomerulonephritis kronik, terdapat beberapa faktor risiko: jangkitan semasa yang kerap, sejarah yang membebankan antenatal dan patologi perinatal, 2 daripadanya mempunyai jangkitan cytomsgalovirus aktif, 2 mempunyai herpes, 2 pemburukkan saluran gastrousus dan giardiasis. Tempoh pemeliharaan tekanan darah tinggi dalam kemunculan glomerulonephritis akut adalah 8-12 hari, edema - 5-12 hari. Terhadap latar belakang terapi, titer ASLO meningkat (313-1250 IU / ml) kekal.

Oleh itu, pada pesakit dengan glomerulonephritis akut yang berlarutan dan peralihan kepada glomerulonephritis kronik, debut HN dicirikan oleh tahap aktiviti maksimum dan sederhana. Analisis korelasi menunjukkan korelasi positif yang signifikan antara bilangan sel darah merah dalam air kencing selepas 1 tahun dari permulaan penyakit dengan tahap urea (g = = 0.23; p = 0.031) dan kreatinin (hp = + 0.28; p = 0.028) debut akut

glomerulonephritis, dengan pelengkap darah (gp = 0.23; p = 0.033), titer antistreptolysin-O (gp = 0.24; p = 0.019), korelasi negatif dengan tahap fibrinogen (g = 0.014). Satu korelasi positif yang positif telah diperhatikan di antara tahap A dalam darah selepas 1 tahun dari permulaan penyakit dan tahap urea (hp = + 0.608, p = 0.021) dan kreatinin serum (r = = 0.504, p = 0.019) dalam kemunculan LEG.

Keputusan analisis korelasi menunjukkan korelasi OGN dengan aktiviti yang tinggi dalam penyakit ini pada debutnya, kehadiran komplikasi (kegagalan jantung akut, kegagalan buah pinggang akut akut, angiospastic encephalopathy), keadaan kekebalan humoral dan selular, peningkatan kepekaan terhadap jangkitan streptokokus (menurut titer AST ).

Pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik, faktor risiko utama adalah sejarah patologi perinatal dan antenatal. 10.9% ibu mempunyai gestosis, 32.8% ibu mempunyai selesema atau jangkitan pernafasan akut semasa kehamilan, 17.6% mempunyai pyelonephritis, dan 16.2% mempunyai anemia. 6.2% kanak-kanak dilahirkan dengan asfiksia, 6.7% dengan dystrophy intrauterine, 2.4% dengan jisim badan yang tinggi, 7.1% dilahirkan lebih awal, 33.3% kanak-kanak dari lahir hingga satu tahun diperhatikan untuk ensefalopati perinatal.

Jangkitan kronik jangkitan hadir pada 27 (54%) kanak-kanak. 15 (30%) mempunyai tonsilitis kronik dengan kerapuhan yang kerap. Titer ASLO dinaikkan serum kepada 1: 625 - 1: 1250. Penyakit kulit, seperti streptoderma, pityriasis versicolor, jerawat vulgaris, psoriasis, diperhatikan dalam 26% kes. Dalam 24% kanak-kanak, penyakit kronik jangkitan telah dikenalpasti dalam bentuk pelbagai karies yang digabungkan dengan limfadenopati. Pada kanak-kanak dengan CGN, berbeza dengan kumpulan kawalan, patologi kronik saluran pernafasan atas dan penyakit kulit adalah lebih kerap diperhatikan (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Penyakit saluran gastrousus didapati dalam 24 (48%) kanak-kanak dengan CGN. Semasa menjalankan FEGDS, gastroduodenitis cetek dikesan dalam 10 (20%) daripada 50 kanak-kanak dengan CGN, gastroduodenitis hipertrofik dalam 11 (22%), dan gastritis erosif dalam 1 (2%). 5 (10%) didiagnosis dengan refluks gastroesophageal. Giardiasis dikesan dalam 52% kes. Sindrom Zhilbe-

Diagnosis DNA telah disahkan dalam 3 pesakit dengan bentuk hematurik glomerulonefritis kronik.

Dalam 12 (24%) ada aduan sakit kepala berulang dengan tahap tekanan darah biasa. Perubahan yang dikemukakan mengikut elektroensefalografi dan reencephalografi dianggap oleh pakar neurologi sebagai manifestasi ensefalopati sisa. Angioretinopati didapati dalam 7 (14%) pesakit dengan glomerulonefritis kronik. Lebih separuh kanak-kanak dengan CGN, menurut echocardiography, menunjukkan tanda-tanda displasia tisu penghubung hati (chord tambahan, prolaps injap mitral, regurgitasi mitral). Dalam 8% kanak-kanak dengan CGN, disfungsi miokardia dengan aritmia jantung berlaku, dalam 1 kanak-kanak (2%) - penyakit jantung kongenital.

Dalam 2 kanak-kanak, glomerulonephritis kronik, yang ditunjukkan oleh hematuria dan proteinuria yang minimum atau sederhana, dikaitkan dengan jangkitan sitomegalovirus aktif, dalam 1 kanak-kanak dengan jangkitan aktif dengan virus Ep-Stein-Barr dan dalam 3 dengan chlamydiosis aktif.

Pemeriksaan imunologi kanak-kanak dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap A hingga 1.56 (0.96-2.57) g / l. Pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik, terdapat peningkatan tahap immunoglobulin kelas M, O, dan titer ASLO. Dalam sesetengah kanak-kanak dengan hematuria kotor yang berulang dengan pemendapan ^ A dalam glomeruli (^ A-nephropathy), penyakit ini terus meningkat tanpa peningkatan tahap A dalam darah.

Imuniti selular dalam glomerulonephritis kronik dicirikan oleh peningkatan dalam peratusan jumlah T-limfosit (POP + sel). Reseptor larut yang tinggi untuk interleukin-2 (C025 +), penindasan penanda imuniti antivirus SB-16 +, 56 + sel telah dikesan. Peningkatan dalam peratusan limfosit CO-HbAa-BJ +, penanda pengaktifan lewat, menandakan tahap ketara proses radang di buah pinggang. Menurut data DNA sitometri darah periferi pada kanak-kanak dengan CGN, peningkatan dalam bahagian sel dalam B dan 02 fasa percambahan telah diperhatikan, dan perubahan ini terutama disebut pada kanak-kanak dengan A-nephropathy. Kandungan median sel darah periferal dalam fasa B dengan A-nefropati adalah 0.64%, dan dengan CGN tanpa pemendapan 1A, ia adalah 0.31%. Penemuan mencadangkan peningkatan dalam

aktiviti sel proliferatif pada pesakit dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik, yang merupakan pathognomically untuk tahap aktif proses keradangan.

Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, kami telah membangunkan jadual diagnostik untuk meramalkan kronik glomerulonephritis akut dengan sindrom nephrit pada kanak-kanak (Jadual 3).

Algoritma diagnostik untuk meramalkan risiko kronik glomerulonephritis pada kanak-kanak (mengikut Wald)

Tanda-tanda Ciri Diagnostik

tanda koefisien

Tempoh penjimatan 3-4 minggu + 2.7

hipertensi dalam 1-3 minggu + 1.5 0.67

debut OGN Kurang dari 1 minggu + 0.7

Tempoh menjimatkan 3-4 minggu + 3.0

hematuria kasar dalam debut 1-3 minggu + 2.5 1.38

FAS Kurang dari 1 minggu + 1.5

Tempoh penjimatan 3-4 minggu + 4,5

proteinuria dalam debut OGN 1-3 minggu + 3.2 2.36

Kurang dari 1 minggu -2.0

Kegagalan buah pinggang ada + 3.5 1.25

debut OGN No + 1.5

Titer ASLO dalam serum 625 ke atas +4.2

darah dalam penampilan sulung OGN 313-500 +2.7 2.41

Dibebaskan keturunan, terdapat + 3.5 1.37

Patologi buah pinggang Tidak - 1,1

Perubahan struktur - Adakah + 4.5 2.38

Anomali perkembangan kecil Terdapat + 3.4 1.27

Penyakit saluran pencernaan Terdapat + 3.6 0.36

Jangkitan kronik jangkitan - terdapat + 3.2 1.28

Perinatal dan antena- Terdapat + 3.8 1.25

total patologi dalam anamno-No - 1.5

Kaedah aplikasi algoritma: untuk mencari faktor diagnostik, mengikut ciri-ciri kanak-kanak, untuk meringkaskannya. Dengan jumlah mata yang sama dengan +13 atau lebih, terdapat kemungkinan OGN kronik yang tinggi, dengan jumlah kurang daripada +13 mata - risiko kronik adalah minimum.

Pengiraan dalam 50 kanak-kanak dengan kebolehpercayaan algoritma glomerulonephritis kronik membuktikan sensitiviti yang tinggi (91.2%), kekhususan (91.3%), nilai ramalan hasil positif (98.0%), nilai ramalan hasil negatif (76.7%), indeks ketepatan (92%).

Oleh itu, banyak faktor risiko memainkan peranan dalam pembangunan glomerulonephritis akut. Gabungan pelbagai faktor menentukan tahap aktiviti proses buah pinggang dalam kemunculan penyakit ini. Peralihan dari glomeruloneephritis akut hingga kronik diperhatikan dalam 9.4% kes. Dalam 72% kanak-kanak, debut bentuk glomerulonephritis kronik bermula dengan sindrom kencing minimal dengan peningkatan gejala penyakit dengan peningkatan A-nephropathy. Varian morfologi paling kerap glomerulonephritis kronik adalah mesangioproliferatif, kurang kerap membran-proliferatif. Perubahan tubulus dan tisu buah pinggang interstisial ditunjukkan oleh komponen tubulo-vaskular. Faktor utama dalam perkembangan dan penyesuaian glomerulonephritis adalah pelanggaran imuniti humoral dan selular, pemekaan tubuh anak terhadap infeksi streptokokus (dari segi titer ASLO yang tinggi).

1. Pengembangan glomerulonephritis pada kanak-kanak dikaitkan dengan pengaruh faktor ante-dan perinatal, yang diperparah oleh patologi herpes keturunan, penyakit semasa yang kerap, kehadiran penyakit kronik jangkitan, faktor-faktor sosial yang kurang beruntung dalam keluarga. Gabungan faktor risiko menentukan tahap aktiviti kemunculan glomerulonephritis.

2. Pengembangan komplikasi dalam glomerulonephritis akut (kekurangan buah pinggang akut, kegagalan jantung akut dan angiospastic encephalopathy) dikaitkan dengan gabungan faktor risiko yang kompleks (penyakit kerap berlaku dalam sejarah, jangkitan kronik jangkitan, streptoderma, patologi keturunan mangsa ginjal dan organ perut). saluran usus, hipoksia perinatal, ijazah

keterukan sindrom edema, hipertensi arteri, hematuria kasar pada permulaan penyakit).

3. Dalam 30% pesakit, glomerulonephritis kronik hematurik dikaitkan dengan glomerulonephritis akut yang ditunda dengan sindrom nefritik yang biasa, yang menunjukkan dirinya dalam debut aktiviti tahap maksimum atau sederhana. Dalam 60% pesakit, glomerulonephritis kronik bermula dengan sindrom kencing minimal dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala penyakit dan berubah menjadi A-nefropati. Varian morfologi glomerulonephritis kronik di kebanyakan pesakit adalah glomerulonephritis mesangioproliferatif, kurang kerap - membranosnoproli-ferativny glomerulonephritis dengan komponen tubulo-vaskular. Faktor risiko untuk perkembangan glomerulonephritis kronik, bersama-sama dengan faktor-faktor yang memburukkan, termasuk pelanggaran kekebalan humoral dan selular.

4. Algoritma diagnostik yang dikembangkan (mengikut Wald) memungkinkan untuk meramalkan risiko perkembangan glomerulonephritis akut, pengkodannya dan ciri-ciri kepekaan tinggi, kekhususan, nilai prognostik dan indeks ketepatan tinggi.

1. Kanak-kanak yang mempunyai faktor risiko yang terkandung: patologi antigen dan perinatal, penyakit berjangkit yang kerap berlaku, kehadiran penyakit jangkitan kronik, keturunan yang dibebani oleh patologi buah pinggang - sebagai pesakit yang berisiko untuk membangunkan glomerulonephritis akut, langkah-langkah pencegahan dan pencegahan ditunjukkan.

2. Kanak-kanak yang mempunyai faktor risiko gabungan untuk pembangunan glomerulonefritis memerlukan penentuan titer ASLO untuk diagnosis pemekaan streptokokus dan pelaksanaan langkah-langkah pencegahan.

3. Nefrobiopsi adalah dinasihatkan untuk kanak-kanak dengan mikrohematuria berterusan jangka panjang dan proteinuria untuk menjelaskan perubahan morfologi dalam tisu ginjal dan mengesahkan glomerulonefritis.

4. Algoritma yang dibangunkan oleh kami (menurut Wald) disarankan untuk digunakan untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut dan kroniknya.

SENARAI KERJA DITERBITKAN OLEH PENSIJILAN

1. Imaeva JI.P. Patologi somatik bersamaan pada kanak-kanak dengan glome-nephritis / LR. Imaeva // Prosiding Persidangan Republik Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan penyertaan antarabangsa "Sains Perubatan - 2009", didedikasikan untuk Tahun Sokongan dan Pembangunan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Perubatan. - Ufa, 2009. - ms 141-144.

2. Galiyeva G.M. Pemerhatian klinikal dan susulan kanak-kanak dengan glomerulonephritis akut / G. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Penjagaan kesihatan dan pembangunan sosial Bashkortostan. Edisi khas. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M Enikeeva Faktor risiko pembangunan glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Masalah sebenar nefrologi pediatrik: bahan-bahan Sekolah Antarabangsa dan Persidangan Sains-Praktikal mengenai Nefrologi Pediatrik. - Orenburg, 2010. - ms 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Paralel klinikal dan morfologi di hematuria pada kanak-kanak / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Buletin Perubatan Bashkortostan (Lampiran). "Isu-isu anatomi patologis yang sebenar", bahan-bahan persidangan saintifik-praktikal yang didedikasikan untuk ulang tahun ke-100 penubuhan perkhidmatan patologi-anatomi Republik Bashkortostan-2010. - ms 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Peranan patologi gastrointestinal dalam kronik glomerulonephritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Prosiding Persidangan Saintifik Ke-2 Rusia "Pediatrik: dari XIX hingga Abad XXI", didedikasikan pada ulang tahun ke-125 kelahiran Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - ms 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Perubahan morfologi dalam tisu buah pinggang pada kanak-kanak dengan hematuria / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Congress of the Scientific Society of Nephrologists of Russia: kumpulan tesis. - M "2010. - ms 46-48.

7. Imaeva L.R. Kepentingan faktor risiko dalam perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada kanak-kanak / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // "Masalah sebenar pediatrik": bahan-bahan Kongres Pediatrik XV Rusia. - M., 2010. - halaman 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Ramalan risiko glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Perubatan praktikal. - 2010.-№ 6. - P. 102-105.

9. Imaeva L.R. Faktor risiko untuk penjadualan glomerulonefritis pada kanak-kanak / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Buletin Perubatan Bashkortostan. - 2011. - Jilid 6, No. 5. - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Glomerulonefritis akut pada kanak-kanak: faktor risiko, kursus, hasil / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrik. -2012.-T. 91, No. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Proses pembentukan batu sebagai faktor risiko untuk kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Masalah hubungan kardiorenal dalam nefrologi moden: koleksi abstrak dari Plenum Lembaga Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia. - Ulyanovsk, 2012. - ms 47-49.

12. Imaeva L.R. Hasil glomerulonefritis akut pada kanak-kanak / L.R. Imaeva // Prosiding Persidangan Saintifik dan Praktik Semua-Rusia Pelajar dan Ilmuwan Muda yang berdedikasi untuk ulang tahun ke-80 Universiti Perubatan Negeri Belarusia "Hasil dan prospek sains belia dan farmaseutikal." - Ufa, 2012. - ms 187-193.

SENARAI TERDAPAT DIGUNAKAN

HELL - tekanan darah ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Universiti Perubatan Negeri Bashkir

Pendidikan Profesional yang Tinggi

GBOU - institusi pendidikan belanjawan negeri

GBUZ - institusi penjagaan kesihatan belanjawan negeri

PHA - glomerulonefritis akut

RCCH - Hospital Klinik Kanak-kanak Republikan

CGN - glomerulonephritis kronik

ECG - pemeriksaan elektrokardiografi

^ A nefropati - imunoglobulin A nefropati

Imaeva Liliya Razifovna

Faktor risiko perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada kanak-kanak

tesis untuk tahap calon sains perubatan

Nombor lesen 0177 dari 10.06.96

Ditandatangani untuk mencetak 08.11.2013

Dicetak pada peralatan digital dari susun atur yang dibuat oleh penulis.

Format 60x84 * / Cond. l 1.4. Edaran 120 salinan. Nombor Pesanan 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU dari Kementerian Kesihatan Rusia

Teks kerja saintifik mengenai perubatan, disertasi 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

INSTITUSI PENDIDIKAN BUDGET NEGERI "BASHKIR UNIVERSITI NEGERI NEGARA" KEMENTERIAN KESIHATAN PERLINDUNGAN RUSIA

Sebagai manuskrip

Imaeva Liliya Razifovna

FAKTOR RISIKO PEMBANGUNAN DAN KRONISULASI GLOMERULONEPHRITIS DALAM KANAK-KANAK

Specialty 01/14/08 - Pediatrik

Tesis untuk tahap calon sains perubatan

Penyelia - Profesor Z.M. Enikeeva

Senarai singkatan. 4

Bab I. Pandangan semasa mengenai ciri-ciri kursus, hasil, faktor risiko perkembangan dan kronik glomerulonephritis pada kanak-kanak (ulasan literatur). 11

1.1. Faktor risiko pembangunan, manifestasi klinikal glomerulonephritis akut dengan sindrom nephrit pada kanak-kanak. 11

1.2. Hasil glomerulonephritis akut dengan sindrom nephritic. Faktor risiko glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak. 19

1.3. Ciri-ciri bentuk hematurik kronik

glomerulonefritis pada kanak-kanak. 21

Bab II Bahan dan kaedah penyelidikan. 33

Bab III. Faktor risiko untuk perkembangan glomerulonefritis akut pada kanak-kanak. 42

3.1. Ciri-ciri penampilan, gambar klinikal glomerulonephritis akut dengan sindrom nephrit. Komplikasi. 42

3.2. Penyakit sebelum perkembangan glomerulonefritis akut pada kanak-kanak. -. 60

3.3. Faktor risiko perinatal untuk glomerulonefritis akut. 61

3.4. Faktor risiko sosial untuk pembangunan ANG dengan sindrom nefritic. 66

3.5. Latar belakang premorbid kanak-kanak dengan OGN. 68

3.6. Keadaan saluran gastrousus (GIT) pada kanak-kanak dalam kemunculan glomerulonephritis akut. 71

3.7. Kecenderungan pembentukan kristal pada kanak-kanak dengan glomerulonefritis akut. 74

3.8. Keadaan imuniti humoral dan selular pada kanak-kanak

glomerulonephritis akut dalam debutnya. 76

Bab IV Peranan faktor risiko individu dalam penjadualan akut

glomerulonefritis pada kanak-kanak. 83

4.1. Hasil glomerulonephritis akut dengan sindrom nephritic. 83

4.2. Faktor risiko pada kanak-kanak dengan bentuk hematuria kronik

Perbincangan hasil penyelidikan. 106

Cadangan praktikal. 131

Rujukan. 132

tekanan darah tekanan darah tinggi - - tekanan darah tinggi tekanan darah AJIT - alanine ACJ10 - antistreptolisin-ACT - aspartik CHD - IUI jantung kongenital - sbb jangkitan GN - glomerulonephritis

GERD - Gastroesophageal Reflux Disease

ED - unit tindakan

IDA - anemia kekurangan zat besi

JCB - penyakit batu gallstone

Saluran gastrousus - saluran gastrousus

IUGR - pengurangan pertumbuhan intrauterin

IVL - pengudaraan paru-paru tiruan

ELISA - enzim immunoassay

MARS - anomali kecil perkembangan jantung

OBP - organ perut

PHA - glomerulonefritis akut

OPGN - glomerulonephritis postinfectious akut

OPSGN - glomerulonephritis selepas streptokokus akut

ARI - jangkitan pernafasan akut

PEP - encephalopathy perinatal

IBS - sindrom usus sengit

Ultrasound - ultrasound

CEC - mengedarkan kompleks imun

Jangkitan cytomegalovirus CMVI

CGD - gastroduodenitis kronik CGN - glomerulonephritis kronik ECG - elektrokardiografi echocardiography - echocardiography EEG - electroencephalography ^ - immunoglobulin

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan kejadian kanak-kanak

glomerulonephritis. Glomerulonephritis adalah salah satu lesi buah pinggang yang paling teruk, yang dicirikan oleh kursus progresif dengan fungsi buah pinggang terjejas dan kecacatan awal kanak-kanak dan remaja (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonephritis mengambil tempat utama dalam struktur kegagalan buah pinggang kronik (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Dalam etiologi glomerulonephritis akut, peranan jangkitan telah terbukti (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. dan et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Faktor-faktor ramalan untuk perkembangan glomerulonephritis adalah: keturunan yang dibebankan berkaitan dengan penyakit alergi berjangkit, peningkatan kerentanan terhadap jangkitan streptokokus dan lain-lain (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Nilai faktor genetik dan biomedik tertentu untuk pembentukan glomerulonephritis kronik masih kurang dipelajari (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C, 2011).

Peranan glomerulonephritis kronik dalam sejarah keluarga, kehamilan dan penghantaran komplikasi pada ibu, memberi makan tiruan, tonsillitis kronik, kerap jangkitan pernafasan akut, pemeliharaan jangka panjang tekanan darah tinggi, komplikasi bermulanya penyakit (A. Tidak, Luchaninova VN, 2009; Sergeeva Oleh M., 2011). Yang penting adalah varian morfologi yang menentukan ciri klinikal glomerulonephritis kronik (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Walaupun terdapat kajian asas mengenai kajian etiologi dan patogenesis glomerulonephritis, faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan glomerulonephritis, keparahan klinikalnya

manifestasi pada kemunculan penyakit, perkembangan komplikasi dan penyakit kronik.

Membangunkan kriteria untuk meramalkan perkembangan dan penjadualan glomerulonefritis pada kanak-kanak berdasarkan pengenalpastian faktor risiko yang memburukkan.

1. Menetapkan peranan faktor risiko dalam perkembangan glomerulonephritis akut, manifestasi klinikalnya dalam kemunculan penyakit ini.

2. Untuk menentukan nilai faktor risiko dalam perkembangan komplikasi glomerulonephritis akut pada kanak-kanak.

3. Menentukan peranan faktor-faktor risiko dalam penjadualan glomerulonephritis dan hubungan mereka dengan varian klinikal dan morfologi glomerulonephritis pada kanak-kanak.

4. Mengembangkan algoritma diagnostik untuk meramalkan risiko perkembangan dan glomerulonefritis kronik.

Peranan faktor risiko gabungan bagi perkembangan glomerulonephritis akut, pengaruh mereka terhadap tahap aktiviti manifestasi klinikal dalam kemunculan penyakit dan perkembangan komplikasi telah ditubuhkan.

Peranan darjah aktiviti debut proses buah pinggang dalam kronisasi glomerulonephritis telah terbukti secara saintifik.

Telah terbentuk bahawa bentuk hematurik glomerulonephritis kronik di lebih daripada separuh daripada kes-kes bermula dengan sindrom kencing minimal dan, dengan peningkatan hematuria dan proteinuria, berubah menjadi A-nephropathy.

Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, algoritma diagnostik Wald dibangunkan untuk meramalkan perkembangan dan kronik glomerulonephritis.

Gabungan faktor risiko yang menentukan perkembangan glomerulonephritis akut dan komplikasinya telah ditubuhkan. Berdasarkan pengenalpastian faktor risiko utama, algoritma diagnostik telah dibangunkan untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut, tahap aktiviti proses buah pinggang, dan kronik glomerulonephritis. Membuktikan sensitiviti tinggi, kekhususan, nilai ramalan (indeks ketepatan sehingga 92%).

Peruntukan utama untuk pertahanan

1. Kombinasi faktor risiko: faktor perinatal, keturunan yang dibebankan, penyakit semasa yang kerap, kehadiran penyakit kronik jangkitan, pemekaan kepada streptokokus dikaitkan dengan perkembangan glomerulonephritis akut dan menentukan aktiviti penyakit ini.

2. Peralihan akut kepada glomerulonefritis kronik diperhatikan dalam 9.4% kes. Lebih separuh daripada bentuk debut hematuric glomerulonephritis kronik dicirikan oleh sindrom kencing minimum dan morfologi dimanifestasikan glomerulonephritis mesangioproliferative dan transformasi dalam ^ nefropati A.

3. Algoritma diagnostik yang dibangunkan membolehkan untuk meramalkan perkembangan glomerulonephritis akut, tahap aktiviti dalam kemunculan penyakit ini, penyesuaian glomerulonephritis (indeks ketepatan sehingga 92%).

Kerja ini dilakukan di Jabatan Pediatrik Hospital Institusi Pendidikan Bajet Negeri Pendidikan Tinggi Profesional "Universiti Perubatan Negeri Bashkir"

Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (Ketua Jabatan - Doktor Sains Perubatan, Profesor E.N. Akhmadeeva) berdasarkan Institusi Belanjawan Negeri Penjagaan Kesihatan "Hospital Klinik Kanak-Kanak Republik" di Ufa (doktor kepala - calon sains perubatan, profesor bersekutu R.Z. Akhmetshin).

Hasil kajian (soal selidik untuk mengenal pasti faktor-faktor risiko, penilaian tahap aktiviti glomerulonephritis akut dalam pembukaan, cadangan untuk mengenal pasti kanak-kanak berisiko mendapat glomerulonephritis) diperkenalkan dalam kerja-kerja praktikal hospital kami GBUZ Ufa. Cara direka dan diuji "algoritma diagnostik untuk meramalkan risiko glomerulonephritis akut, penyakit kronik" digunakan di jabatan nefrologi di klinik nefrologi dan kabinet penasihat hospital kami di Ufa.

Prinsip teoritis utama, cadangan praktikal termasuk dalam proses pendidikan, digunakan dalam latihan para pelajar, pelatih di jurusan pediatrik hospital Universiti Perubatan Negeri Belarus, Ufa.

Peruntukan utama tesis ini telah dibentangkan dan dibincangkan di: Persidangan Republikan Para Ilmuwan Muda Republik Bashkortostan dengan penyertaan antarabangsa "Sains Perubatan - 2009", didedikasikan untuk Tahun Sokongan dan Pengembangan Inisiatif Pemuda, Hari Pekerja Perubatan (Ufa, 2009); Persidangan Saintifik dan Praktikal Antarabangsa mengenai Nefrologi Pediatrik "Masalah sebenar nefrologi pediatrik" (Orenburg, 2010); Kongres VII Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia (Moscow, 2010); Persidangan All-Russian Nephrologists Pediatrik, didedikasikan pada ulang tahun ke-75 A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Persidangan Saintifik dan Praktikal saintifik dan Praktik Semua Pelajar dan Ilmuwan Muda yang berdedikasi untuk ulang tahun ke 80 Universiti Perubatan Negeri Belarusia "Keputusan dan Prospek Ilmu Belia dan Farmaseutikal" (Ufa, 2012).

Mengenai topik tesis 12 kertas diterbitkan, yang mana 3 telah diterbitkan dalam penerbitan yang disyorkan oleh Suruhanjaya Pengawasan Tinggi Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia.

Volum dan struktur kerja

Tesis ini adalah manuskrip dalam bahasa Rusia dengan jumlah 160 muka surat taip, digambarkan dengan 17 angka, 36 jadual. Kerja ini terdiri daripada pengenalan, kajian literatur, bahan dan kaedah penyelidikan, dua bab penyelidikan sendiri, perbincangan hasil penyelidikan, kesimpulan, cadangan praktikal. Rujukan termasuk 214 sumber (154 penulis tempatan dan 60 orang asing).

Bab I. Pandangan moden tentang ciri-ciri kursus, hasil, faktor risiko untuk perkembangan dan kronik glomerulonefritis pada anak-anak (kajian

1.1. Faktor risiko pembangunan, manifestasi klinikal

glomerulonephritis akut dengan sindrom nefritik

Glomerulonephritis akut, walaupun jelas kejelasan manifestasi klinikal dan keterlihatan jarang penyakit kronik, masih menjadi masalah, banyak aspek yang jauh dari diselesaikan [91].

Kini, sudah diketahui bahawa lesi glomerular boleh disebabkan oleh pelbagai jenis agen berjangkit: streptokokus, staphylococcal, virus, malaria, leprosy [43, 93.96, 112, 152, 157].

Penyebaran serotipe individu streptococci nefritogenik dikurangkan [30, 103, 112, 152]. Selama 20 tahun yang lalu, kejadian glomerulonephritis postreptococcal di Amerika Syarikat dan Eropah telah berkurang, sejak wabak jangkitan kulit yang disebabkan oleh streptokokus telah mula berlaku kurang kerap daripada di negara-negara membangun [30]. Menurut AS Nast (2012), kelaziman OGN disebabkan oleh jangkitan streptokokus berkurang, bilangan kes yang lebih besar daripada GN selepas jangkitan staphylococcal dicatatkan [190].

Tetapi menurut sumber lain, jangkitan dengan kumpulan A streptococcus masih meluas hari ini. Perkembangan glomerulonephritis akut yang paling biasa dikaitkan dengan perkembangan jangkitan streptokokus pada saluran pernafasan atas dan kulit [183, 203].

Menurut beberapa penulis [61, 107] Dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat gelombang baru streptococcus aktiviti hemolitik, yang mungkin disebabkan oleh kemunculan strain yang tahan antibiotik dan dilihat dari perspektif dysregulation imbangan imun dalam persekitaran teknologi baru bersempena dengan faktor-faktor sosio-ekonomi

kehidupan. Di samping itu, penulis mencatatkan penurunan ketara dalam peranan demam merah dalam pembangunan OGN dan peningkatan kepentingan strain dermatogeniknya.

Kebanyakan kes glomerulonephritis post-streptococcal akut (OPSGN) menyebabkan kumpulan A streptococci, terutamanya beberapa jenis mereka. Strain nephritogenic yang paling terkenal termasuk M-jenis 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 dan 60. Walau bagaimanapun, banyak kes OPSGN dikaitkan dengan serotipe streptokokus yang tidak mempunyai protein M atau T [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Risiko mengembangkan OSPD selepas jangkitan dengan stres nephritogenic streptococcus bergantung kepada penyetempatan sumber jangkitan [151].

Analisis kumpulan 76 hingga 322 pesakit menunjukkan bahawa jangkitan streptokokus yang mendahului glomerulonephritis akut boleh diselaraskan pada tonsil, saluran pernafasan, kulit, dan injap jantung [160, 185]. 20% kanak-kanak usia sekolah mempunyai karies etiologi streptokokus [14].

Dalam karya G.M. Galieva menunjukkan bahawa antara sebab perkembangan OPSGN dengan tahap aktiviti maksimum, jangkitan kulit adalah yang pertama: streptoderma dan kudis, yang rumit oleh streptoderma [21].

Pada masa yang sama, hipotermia dan jangkitan virus pernafasan boleh menjadi faktor yang mendorong perkembangan OPSGN pada kanak-kanak dengan streptokokus haemolytic di dalam tekak, pada kulit [39, 43, 90, 112].

Nampaknya penyejukan itu sendiri tidak boleh membawa kepada patologi buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam organisma yang sensitif, ia boleh menyumbang kepada perkembangan pesat proses patologi di buah pinggang, memainkan peranan pemicu [124]. S.I. Ryabov et al. pertimbangkan sebagai terlalu banyak faktor etiologi yang membawa kepada pembangunan LUG [112]. Tetapi penulis yang sama [112] menyatakan bahawa bakteria, virus dan jangkitan lain, hipotermia mempunyai kesan buruk hanya dengan kehadiran faktor-faktor predisposisi endogen.

Kerosakan ginjal dalam sepsis, jangkitan bakteria yang teruk juga boleh disertai dengan perkembangan glomerulonephritis akut [14, 152].

Dalam kajian S.A. Loskutovoy, A.V. Dalam 326 kanak-kanak dengan OPIGN, Chuprova menyebabkan jangkitan streptokokus pada 67.5%, SARS pada 20.3%, hipotermia dalam 9.1% kes, cirit-birit virus akut pada 3.1% [72].

Menurut beberapa penulis, tidak ada pemahaman yang jelas tentang penglibatan jangkitan virus herpes dalam perkembangan glomerulonephritis [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Tetapi dengan perkembangan teknologi baru dalam kajian jangkitan virus, bukti telah muncul peranan virus dalam patogenesis glomerulonephritis [71]. Mengikut beberapa data yang tersedia sehingga kini, glomerulonephritis yang berkaitan dengan jangkitan virus herpes dicirikan oleh kedua-dua mekanisme immunocomplex dan kerosakan virus nephrothelium dengan perkembangan komponen tubulo-interstitial [35, 36, 73].

Kemungkinan diketahui kerosakan buah pinggang virus apabila terdedah kepada parvovirus B19, virus hepatitis A, hepatitis B, campak, demam kuning, virus Epstein-Barr, jangkitan sitomegalovirus [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Juga, OGN telah dijelaskan untuk kayap, jangkitan adenovirus [24, 112].

Walau bagaimanapun, ia masih tidak sepenuhnya jelas sama ada jangkitan virus adalah latar belakang untuk pengaktifan jangkitan streptokokus dan perkembangan glomerulonefritis, atau sama ada virus individu boleh menyebabkan nefritis [14].

Mekanisme pembangunan glomerulonefritis di bawah pengaruh virus mungkin berbeza. Khususnya, kesan cytopathic langsung pada tisu ginjal, pemendapan kompleks imun, kedua-duanya memasuki penapis glomerular dan membentuk dalam glomerulus, adalah mungkin, gabungan kedua-dua mekanisme kerosakan ini mungkin. Di samping itu, reaksi badan umum terhadap virus adalah mungkin.