Rancang

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis pembezaan sindrom edema

3. Sindrom Edema pada kanak-kanak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip rawatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom Edematous adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu badan dan rongga serus, disertai dengan peningkatan jumlah tisu atau penurunan dalam rongga serous dengan perubahan sifat fizikal (turgor, keanjalan) dan fungsi tisu dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah bendalir yang mengalir ke dalam tisu adalah sama dengan jumlah bendalir yang terkuras dari padanya. Cecair mengeluarkan produk buangan dari tisu dan membawa nutrien dari darah. Kapal darah mempunyai dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak membiarkan sel-sel darah, protein dan garam untuk melampaui batas dari katil vaskular. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mengekalkan pertukaran cecair antara tisu dan saluran darah, disokong oleh kecerunan tekanan.

Klasifikasi Edema:

1) Bergantung pada etiologi:

1. Bengkak jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit buah pinggang, hipoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, trombophlebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, elephantiasis

5. Edema membranogenik - keradangan, edema alahan, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, wanita hamil, edema kitaran di PMS

7. Iatrogenik (ubat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

ubat antihipertensi (Rauwolfia apressin alkaloid, methyldopa, beta-blockers, clonidine, penghalang saluran kalsium), ubat-ubatan anti-radang (Phenylbutazone, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema benigna: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan penyetempatan:

1. Setempat: bukan keradangan (transudasi) dan keradangan (exudate), yang berkaitan dengan ketidakseimbangan cecair di bahagian tertentu tisu dan organ.

- dengan penyakit urat, saluran limfa, keadaan alergi.

2. Generalized berkembang akibat hiperhidrosis umum tubuh, dibahagikan kepada periferal dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kes-kes edema jantung, sejarah penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak nafas, ortopnea, palpitasi, dan sakit dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema dalam kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur, biasanya selepas sesak nafas sebelum mereka. Bengkak serentak leher dan pembesaran kongestif hati adalah tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan. Edema jantung diselaraskan secara simetrik, terutamanya pada pergelangan kaki dan kaki di dalam pesakit berjalan dan di tisu kawasan lumbal dan sacral di pesakit tempat tidur. Kulit di bahagian atas edema adalah sejuk, sianotik. Dalam kes yang teruk, asites dan hydrothorax diperhatikan. Selalunya terungkap nocturia.

2. Hypooncotic berlaku dalam hipoproteinemia, terutamanya kekurangan albumin.

Apabila penyakit buah pinggang, jenis ini edema dicirikan oleh beransur-ansur (nephrosis) atau cepat (glomerulonephritis) pembangunan edema sering terhadap latar belakang glomerulonephritis kronik, diabetes, lupus erythematosus, nefropati hamil, sifilis, buah pinggang urat trombosis, beberapa keracunan. Edemas disesuaikan bukan sahaja di muka, terutama di kelopak mata (bengkak wajah lebih jelas pada waktu pagi), tetapi juga pada kaki, belakang bawah, alat kelamin, dinding abdomen anterior. Ascites sering berkembang. Dyspnea biasanya tidak berlaku. Dalam glomerulonephritis akut, peningkatan tekanan darah adalah ciri dan edema pulmonari boleh berkembang. Perubahan dalam analisis air kencing diperhatikan. Dengan penyakit buah pinggang yang panjang, pendarahan atau eksudat boleh berlaku di fundus. Apabila tomografi, peperiksaan ultrasound mendedahkan perubahan saiz buah pinggang. Kajian mengenai fungsi buah pinggang ditunjukkan.

Penyakit hati membawa kepada edema biasanya di peringkat akhir sirosis post-necrotic dan portal. Mereka menonjolkan ascites, yang sering lebih ketara daripada edema pada kaki. Pemeriksaan mendedahkan tanda-tanda klinikal dan makmal penyakit mendasar. Paling kerap berlaku ketagihan arak sebelum, penyakit kuning atau hepatitis, dan gejala kegagalan hati kronik: arachnids arteri hemangiomas ( "gegancu"), kelapa hepatik (erythema), dan membangunkan gynecomastia cagaran vena di dinding anterior abdomen. Tanda-tanda ciri adalah ascites dan splenomegaly.

Edema yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan berkembang dengan puasa umum (edema kuncut) atau kekurangan protein yang teruk dalam diet, serta penyakit yang disertai dengan kehilangan protein melalui usus, beriberi teriberi (beriberi) dan alkoholik. Gejala lain kekurangan pemakanan biasanya ada: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, sejarah menunjukkan tanda-tanda kesakitan usus atau cirit-birit yang mendalam. Edema biasanya kecil, disesuaikan terutamanya pada kaki dan kaki, sering bengkak muka dijumpai.

3. Edema kelenjar.

Bergantung pada punca, edema vena boleh menjadi akut dan kronik. Untuk trombosis urat mendalam, sakit dan kelembutan pada palpasi ke atas urat yang terkandung adalah tipikal. Dalam trombosis urat yang lebih besar, terdapat juga peningkatan corak vena cetek. Jika kekurangan vena kronik yang disebabkan oleh vena varikos atau kegagalan (postflebiticheskoy) vena dalam, dengan edema orthostatic ditambah kepada gejala stasis vena kronik: pigmentasi kongestif dan ulser trofik.

4. Edema limfatik

Edema jenis ini adalah edema tempatan; Mereka biasanya menyakitkan, terdedah kepada kemajuan dan disertai dengan gejala kesesakan vena yang kronik. Pada palpasi, kawasan edema adalah padat, kulitnya menebal ("pigskin" atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurangan lebih perlahan daripada dalam hal edema vena. Membezakan bentuk idiopathic dan radang edema (punca yang paling biasa terakhir - tinea) dan obstruktif (akibat pembedahan, parut, kecederaan radiasi atau proses neoplastic dalam nodus limfa), yang membawa kepada limfostazom. Edema limfa yang berpanjangan membawa kepada pengumpulan protein dalam tisu dengan pertumbuhan serabut kolagen dan perubahan bentuk organ - elephantiasis.

5. Edema membranogenik. Oleh kerana peningkatan ketelapan membran kapilari.

Edema alahan. Ia berkembang begitu cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika ia muncul di leher dan muka. Oleh kerana tindak balas badan yang berlebihan kepada penembusan bahan asing (alergen), kapal-kapal di kawasan pengenalan meluaskan secara dramatik, yang membawa kepada pembebasan cecair ke dalam tisu-tisu sekitarnya. Di leher, bengkak ini membawa kepada pemampatan dan pembengkakan larynx dan tali vokal, trakea menjadikannya sukar atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke dalam paru-paru dan pesakit mungkin mati akibat sesak nafas. Keadaan ini biasanya dipanggil angioedema.

Edema traumatik - bengkak selepas kecederaan mekanikal disertai dengan rasa sakit dan kelembutan pada palpasi dan diperhatikan di kawasan trauma (kecederaan, patah tulang, dan sebagainya)

Bengkak keradangan, disertai dengan rasa sakit, kemerahan, demam. Sebab untuk kembung ini urat disebabkan oleh peningkatan dalam aliran darah, mengurangkan kecekapan cecair yang dikeluarkan dari kawasan radang dan kebolehtelapan dinding di bawah tindakan protein yang bertindak balas terhadap keradangan.

Edema toksik berlaku apabila gigitan ular, serangga, apabila terdedah kepada agen peperangan kimia.

Diagnosis perbezaan edema ekstrem yang lebih rendah

Perkembangan sindrom edema boleh menjadi akibat dari penyakit bed vaskular atau sistem muskuloskeletal pada kaki yang lebih rendah, serta manifestasi dari sejumlah penyakit dalaman. Penyakit dan keadaan patologi ini diketahui oleh kedua-dua doktor daerah dan doktor-hospital khusus hospital:
1) gangguan akut peredaran vena (trombosis urat dalam);
2) kekurangan vena yang kronik;
3) lymphedema;
4) kekurangan arteri kronik;
5) kegagalan peredaran darah (penyakit arteri koronari, kecacatan jantung, miokarditis, kardiomiopati, jantung pulmonari kronik);
6) Patologi buah pinggang (glomerulonephritis akut dan kronik, glomerulosclerosis diabetes, lupus erythematosus sistemik, nefropati wanita hamil);
7) patologi hati (sirosis, kanser);
8) patologi osteoarticular (deforming osteoarthrosis, polyarthritis reaktif);
9) edema ortostatik idiopatik.
Penyebab yang sangat jarang berlaku bagi sindroma edema boleh menjadi displasia vena dan keadaan yang disertai oleh hipoproteinemia.
Apabila menganalisis kekerapan kejadian edema anggota badan yang lebih rendah dari pelbagai asal, kita menghadapi situasi yang sangat menarik. Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa data kami diperolehi semasa pemeriksaan pesakit Pusat Bandar Raya Phlebology Moscow, yang terletak berdasarkan GKB №1 yang dinamakan selepas. N.I.Pirogov Moscow. Sebagai pusat yang paling besar dan paling lengkap untuk kebanyakan institusi perubatan, ia adalah sejenis cara terakhir dalam menentukan diagnosis dan taktik merawat pesakit dengan penyakit pada urat kaki. Kami memeriksa 73 pesakit yang mengadu edema anggota badan yang lebih rendah dan oleh itu dirujuk ke pusat dengan diagnosis trombosis urat dalam. Diagnosis ini disahkan hanya dalam 16.4% kes (12 pesakit)! Kekurangan vena yang kronik dikesan dalam 21.9%, lymphedema dalam 8.2% pesakit. Dalam 11% kes, gabungan kekurangan vena dan aliran keluar limfa terjejas dikesan. Tetapi fakta bahawa patologi sendi adalah paling sering penyebab sindrom edema - 32.9% pemerhatian (iaitu, dalam setiap kes ketiga!) Perlu perhatian khusus. Di samping itu, dalam beberapa pesakit, kekurangan peredaran darah dan penyakit buah pinggang didapati sebagai punca sindrom edema (Jadual 1). Dalam kumpulan yang dianalisis, kami tidak memasukkan 3 pesakit dengan obesiti kelas III - IV, peningkatan dalam jumlah kaki di mana pesakit luar pesakit juga dianggap sebagai edema.

Sudah tentu, keadaan semasa memerlukan resolusi, kerana majoriti pesakit ini boleh dirujuk kepada pakar yang tepat pada masanya untuk mendapatkan rawatan yang mencukupi, melangkaui lawatan yang "tidak perlu" kepada ahli phlebologist itu. Dalam hal ini, penentuan yang betul tentang kemungkinan penyebab edema oleh seorang doktor, kepada pesakit yang pertama menangani aduan yang sama, menjadi sangat penting.
Tugas ini tidak boleh dipanggil sangat sukar, terutamanya kerana bagi kebanyakan pesakit, pengenalan penyebab sebenar edema ekstrem yang lebih rendah mungkin dilakukan tanpa menggunakan kaedah diagnostik instrumental. Data anamnestic dan hasil pemeriksaan klinikal adalah penting dalam diagnosis pembezaan. Pengumpulan data anamnesis dan fizikal perlu dilakukan dengan berhati-hati, tidak terhad kepada kenyataan ringkas kehadiran edema. Penyetempatannya, masa manifestasi pertama, dinamika harian dan turun naik dalam jumlah anggota badan selama bulan-bulan sebelumnya dan bahkan tahun dapat memberikan hampir semua informasi yang diperlukan untuk menentukan diagnosis yang tepat (Jadual 2).

Trombosis Vein Dalam
Dengan halangan trombotik akut katil vena, edema muncul tiba-tiba, selalunya terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Pesakit sedar bahawa dalam masa beberapa jam, anggota badan menjadi lebih besar dalam jumlah berbanding dengan kontralateral. Pada hari-hari pertama, perkembangan edema mempunyai watak yang semakin meningkat, disertai dengan sakit tulang belakang pada anggota badan, peningkatan corak vena pada paha dan di kawasan groin pada bahagian yang terkena. Selepas beberapa minggu, edema menjadi kekal dan, walaupun ia cenderung kepada regresi, yang dikaitkan dengan pengulangan semula tisu trombotik dan pemulihan separa patensi urat dalam, ia hampir tidak pernah hilang sepenuhnya. Trombosis vena biasanya menjejaskan satu anggota badan. Selalunya, bengkak serentak meliputi kaki dan paha bawah - yang disebut thrombosis vena yang iliofemoral. Jarang edema diperhatikan pada kedua-dua anggota bawah, yang dikaitkan dengan peningkatan tahap trombosis dan peralihan ke dalam vena cava inferior.
Salah satu kesalahpahaman perubatan yang paling biasa adalah mengenal pasti trombosis vena dan urat varikos dalam. Walau bagaimanapun, mereka tidak sering digabungkan, dan perubahan dalam urat dangkal ("dilarutkan varikos sekunder") berkembang beberapa tahun selepas trombosis akut, bersama-sama dengan gejala lain ketidakseimbangan vena kronik.
Kekurangan vena kronik
Sindrom ini berkembang dengan penyakit varikok atau postthrombophlebitic pada bahagian bawah kaki. Walaupun kesamaan banyak gejala klinikal, manifestasi sindrom edema dalam penyakit ini berbeza.
Penyakit varikos biasanya rumit oleh pembengkakan anggota badan pada pesakit dengan sejarah penyakit yang panjang. Gejala wajib adalah kehadiran transformasi nodular dari urat dangkal, dan dalam kes penyakit varikosis, lesi dua hala sering disebut. Sebagai peraturan, edema berkembang hanya beberapa tahun selepas penampilan urat vena yang diubahsuai pertama. Ia kelihatan pada separuh kedua hari, menjelang petang, menyetempatan di zon periolusular dan ketiga bahagian bawah kaki. Edema adalah sementara, iaitu benar-benar hilang selepas rehat malam.
Penyakit post-thrombotic dicirikan oleh gambaran yang sama sekali berbeza. Edema adalah gejala pertama penyakit ini, muncul dalam tempoh trombosis vena akut dan kekal sebagai "pendamping seumur hidup" pesakit. Hanya selepas beberapa tahun, transformasi varises daripada urat dangkal berkembang. Edema dalam penyakit postthrombotic adalah malar dan selalunya meliputi bukan sahaja kaki bawah, tetapi juga paha. Pada masa yang sama, turun naik di dalam jumlah anggota badan juga boleh diperhatikan - peningkatan edema menjelang petang dan pengurangan selepas rehat.
Satu kriteria tambahan yang membezakan sindrom edematous dalam kekurangan vena yang kronik adalah kehadiran gangguan tropik pada tisu cetek (hiperpigmentasi, lipodermatosklerosis, ulser trophik), yang tidak pernah dijumpai dalam trombosis vena akut.
Lymphedema
Pelanggaran saliran limfa adalah yang paling biasa di kalangan wanita (80-90%). Mereka mungkin kongenital (lymphedema utama) dan berlaku untuk kali pertama, biasanya pada zaman kanak-kanak, remaja atau usia muda (sehingga 35 tahun). Pada mulanya, sifat sementara edema biasanya diperhatikan, yang muncul pada separuh kedua hari pada kaki dan kaki bawah. Dalam sesetengah kes, simptom penyakit hilang selama beberapa minggu atau bulan. Pada peringkat seterusnya, edema menjadi kekal dan dapat menutup seluruh anggota badan. Dicirikan dengan "bantal" bengkak kaki. Urat varikos dalam lymphedema utama jarang berlaku.
Lymphedema sekunder adalah yang paling sering disebabkan oleh erysipelas berulang. Pada masa yang sama, edema, sebagai peraturan, muncul hanya selepas episod akut kedua dan ketiga dan, setelah berkembang, ia dipelihara secara kekal. Sejak erysipelas sering berlaku pada pesakit yang mengalami kekurangan vena yang kronik, dengan lymphedema menengah genetik pasca-infeksi, tanda-tanda patologi sistem vena yang dapat dikesan - varises, gangguan tropik pada kulit dan tisu subkutan.
Phlebolimfedema
Kes-kes phlebolimfedema mungkin mempunyai beberapa kesukaran untuk diagnosis pembezaan, apabila gangguan pengaliran vena dan limfa digabungkan. Hampir selalu, patologi utama adalah kekurangan vena yang kronik, yang menyebabkan kelebihan fungsi (kekurangan) fungsi sistem limfa, dan oleh itu edema adalah tipikal dari itu dalam lymphedema. Dalam situasi ini, kajian berhati-hati mengenai sejarah penyakit dan gambaran klinikal diperlukan. Sebagai peraturan, sindrom edema berlaku bertahun-tahun selepas bermulanya penyakit varikok atau postthrombotic pada pesakit yang tidak pernah melawat doktor untuk masa yang lama atau belum mendapat rawatan yang mencukupi. Ramai pesakit mencatatkan bahawa dengan ketiadaan senaman fizikal (hujung minggu, bercuti), edema regresses secara substansial dan dalam beberapa kes hilang sama sekali. Apabila anda menyambung semula isi rumah atau beban kerja biasa, edema muncul semula.
Patologi osteoartikular
Edema dengan cacat osteoarthritis atau polyarthritis reaktif agak mudah dibezakan. Ia hampir selalu berlaku dan berlaku di kawasan sendi terjejas dalam tempoh akut penyakit ini, digabungkan dengan kesakitan teruk dan sekatan pergerakan di sendi terjejas. Selepas rawatan, edema akan hilang, walaupun dengan aliran yang berpanjangan dan kerapuhan yang lebih kerap, ubah bentuk tisu sekitarnya ("pseudo-edema") menjadi kekal. Ciri-ciri pesakit dengan edema artikular adalah kehadiran kaki kaki rata dan kecacatan valgus kaki.
Penyakit organ-organ dalaman
Patologi yang teruk organ-organ dalaman (kegagalan peredaran darah, sindrom nefrotik) boleh menyebabkan edema, yang dilokalisasi di bahagian-bahagian distal kedua-dua (selalu!) Limbs. Pada masa yang sama, keterukan tanda klinikal patologi utama (dyspnea, oliguria, dan lain-lain) hampir tidak pernah meninggalkan keraguan tentang sifat sindrom edematous.
Kekurangan arteri kronik
Pelanggaran bekalan darah arteri ke ekstremitas bawah mungkin disertai oleh edema hanya jika terjadi iskemia kritis. Ciri-ciri adalah sifat subkategori edema, yang hanya mempengaruhi jisim otot kaki. Majoriti pesakit adalah lelaki yang mempunyai sejarah lama kekurangan arteri kronik (claudication sekejap, kesakitan iskemia malam, dan sebagainya). Pada pemeriksaan, perhatian ditarik ke pucat dan penyejukan kulit, mengurangkan kebomaan anggota yang terkena, ketiadaan atau kelemahan tajam denyut arteri utama (tibia, popliteal, femoral).
Edema ortostatik idiopatik
Salah satu yang jarang, tetapi sukar untuk mendiagnosis bentuk sindrom edema adalah edema ortostatik idiopatik. Mereka hanya terdapat pada wanita muda (20-30 tahun) dan kelihatan tegak di bahagian bawah kaki bawah. Walaupun dalam kesusasteraan saintifik khusus, edema idiopatik baru-baru ini menjadi topik perbincangan, jadi tidak menghairankan apabila merujuk kepada pengamal umum, diagnosis yang paling kerap dalam pesakit tersebut adalah kekurangan vena kronik. Sementara itu, peperiksaan fizikal dan instrumental yang menyeluruh tidak mendedahkan sebarang tanda patologi sistem vena atau limfa pada pesakit-pesakit ini. Pada masa ini, ada kemungkinan penyebab edema seperti itu adalah pelanggaran ketelapan kapilari akibat turun naik dalam tahap hormon, tetapi teori ini masih perlu disahkan.
Diagnostik instrumental
Keperluan untuk menarik diagnostik instrumental untuk membezakan sebab-sebab timbulnya sindrom edema, sebagai peraturan, dengan gambaran klinikal yang samar-samar. Selalunya ini adalah disebabkan oleh gabungan penyakit, yang mana masing-masing mungkin disertai oleh edema pada kaki yang lebih rendah. Yang paling bermaklumat ialah kaedah ultrasound dan pengimejan radionuklida bagi katil vena dan limfa.
Ultrasound Doppler dan angioscanning dupleks membenarkan untuk mengenalpasti keadaan sistem vena dengan ketepatan yang tinggi dan untuk mengenal pasti lesi trombotik akut atau patologi vena kronik. Di samping itu, dengan pengimbasan ultrasound, sifat edema boleh diadili oleh sifat perubahan tisu subkutan. Lymphedema dicirikan oleh visualisasi "saluran" yang diisi dengan cecair interstitial. Dalam kekurangan vena yang kronik, gambar scanografi tisu lemak subkutaneus boleh dibandingkan dengan "salji salji".
Kaedah penyelidikan Radionuclide (phlebo atau lymphoscintigraphy) untuk diagnosis pembezaan digunakan terutamanya dalam kes-kes phleboliminema. Data mereka melengkapi maklumat yang diperolehi sebelum ini dan membantu menubuhkan patologi sistem mana (venous atau limfa) memainkan peranan utama dalam genesis sindrom edematous.
Sekiranya pemeriksaan klinikal dan instrumental menunjukkan intipati sistem vena dan limfa, kajian tambahan terhadap fungsi jantung, hati, buah pinggang, dan sistem muskuloskeletal diperlukan.
Kesimpulannya, adalah perlu untuk mengatakan bahawa penentuan berhati-hati terhadap anamnesis, penilaian berat terhadap gejala klinikal dan penggunaan yang wajar kaedah diagnostik instrumental adalah kunci untuk menentukan punca sebenar sindrom edema. Ia adalah tepat diagnosis pembezaan yang dilakukan dengan betul yang memastikan perlantikan etiotropik dan patogenetik untuk rawatan penyakit yang dikenal pasti tepat pada masanya.

• ← sebelumnya
• Cholecystectomy laparoscopic
• Penggunaan antibiotik prophylactic dalam pembedahan
• seterusnya →

Lihat juga:

Diagnosis perbezaan edema ekstrem yang lebih rendah

Pesakit dengan edema atau pastos pada kaki yang lebih rendah didapati dalam amalan doktor pelbagai kepakaran. Selalunya, edema dianggap sebagai tanda...

Penjagaan rapi untuk edema pulmonari

Rawatan intensif edema pulmonari (OL) ditujukan terutamanya pada normalisasi tekanan hidrostatik yang mungkin di dalam kapal-kapal ICC. Rawatan ini diarahkan kepada...

Penyakit kuning mekanikal, diagnosis pembezaan dan rawatannya

Masalah mendiagnosis dan merawat penyakit-penyakit yang menyebabkan penyakit kuning berlebihan adalah sangat menarik untuk ahli bedah dan doktor semua yang lain...

st. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, rantau Chelyabinsk,
454092, Rusia.

Pangkalan pendidikan Jabatan Keselamatan Awam Kod № 1, st. Vorovskogo, 70 Klinik SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, d. 24 Institusi Belanjawan Negara Persekutuan "FC SSC", dan sebagainya. Hero of Russia Rodionova E. N., d.

© "Jabatan Pembedahan Hospital, SUSMU", 2007-2019. Jika anda memetik kami, jangan lupa untuk menunjukkan pautan ke sumber itu.

Jabatan Pembedahan Hospital dari SUTU - pendidikan doktor pascasiswazah dalam bidang: pembedahan umum, pembedahan kardiovaskular (pembedahan angiosurgeri, pembedahan jantung).

Maklumat di laman web ini bertujuan untuk profesional, dan tidak boleh digunakan sebagai panduan untuk rawatan diri. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab dalam kes bahaya yang berkaitan dengan penggunaan maklumat yang dipaparkan di laman web ini.

Topik 15 (MP) Sindrom Edema

GOU SPO Kolej Perubatan Togliatti

Disiplin: "Patologi syndromik"

Dikauli dan diluluskan

pada mesyuarat CMC nombor 5

Latihan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu tahu:

- intipati sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang ditunjukkan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik perbezaan untuk pelbagai bentuk nosologi di mana sindrom edema berlaku

- prinsip rawatan sindrom edema

- ciri-ciri klinikal dan farmakologi dadah yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu sedar:

- keperluan untuk mengkaji topik ini dan hubungannya dengan kerja praktikal selanjutnya

- keperluan untuk pengetahuan tambahan untuk kerja praktikal masa depan

- rasa kepuasan dari pengetahuan dan kemahiran yang diperolehi

- motivasi untuk aktiviti kognitif

Kuliah yang disediakan dalam monolog

Masa pekerjaan - 2 jam akademik (90 min.)

Definisi dan idea umum tentang sindrom edematous, makna dan tempatnya dalam beberapa sindrom lain diberikan. Kaitannya dengan kajian edema, sebagai manifestasi penyakit organ dan sistem

Buat motivasi untuk mengkaji topik ini, menunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan asas patogenetik klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, asas patogenesis beberapa penyakit ditarik balik.

3. Mekanisme patologi perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan kebolehtelapan kapilari, pengurangan tekanan koloid osmotik (onkotik), dan sebagainya) digariskan.

Membentuk motif bagi kajian mendalam dan pemahaman tentang bahan tersebut

4. Ciri diagnostik klinikal dan pembezaan sindrom edema

Dari segi terapi, penyakit (bentuk nosologi) mengingatkan, manifestasi utama yang akan menjadi sindrom edematous (penyakit sistem kardiovaskular, sistem kencing, penyakit endokrin, dan sebagainya)

Perhatian pelajar difokuskan pada manifestasi klinikal utama dan kriteria diagnostik untuk pelbagai jenis edema.

Fokus pelajar terhadap diagnosis pembezaan sebagai komponen pemikiran klinikal yang perlu.

5. Ciri farmakoterapi sindrom edema

Prinsip umum rawatan sindrom edema, serta ciri-ciri klinikal dan farmakologi ubat yang digunakan dalam rawatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian pelajar terhadap beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (terapi monoterapi dan gabungan)

5. Kesimpulan dan guru masa pengajar

Hasilnya diringkaskan, peruntukan utama kuliah diulang; jawapan pelajar

LITERA,

digunakan untuk menyediakan kuliah

dan disyorkan untuk belajar sendiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit dalaman. Tutorial untuk

pelajar universiti perubatan. M:: Perubatan, 1999. - 292 ms.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaidutika disiplin klinikal. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 ms.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk pelajar universiti perubatan. M.: Rumah penerbitan Doktor Rusia, 2000. - 96an.

Nagnibeda A.N. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk kolej dan kolej perubatan. St Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasi mereka

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. manifestasi klinikal sindrom edema

5. Diagnosis pembezaan sindrom edema

6. Farmakoterapi umum edema

7. Ciri-ciri ubat dan farmakologi dadah

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu dan rongga serus badan, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam jumlah dan sifat fizikal lain (turgor, keanjalan, dll), disfungsi tisu dan organ.

Kemunculan edema apa pun adalah gejala penting dari pelbagai proses patologi, yang memungkinkan untuk mengiktiraf gangguan peredaran umum dan tempatan, penyakit buah pinggang, hati, sistem endokrin, dan sebab-sebab lain yang menyebabkan metabolisme garam air terjejas. Generalisasi beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinikal, nilai prognostik edema, telah menentukan sikap mereka kepada mereka sebagai sindrom klinikal bebas yang memerlukan rawatan khas, sering bersama dengan terapi penyakit yang mendasari.

Terdapat edema tempatan atau lokal yang berkaitan dengan keseimbangan cecair terjejas di kawasan yang terhad pada tisu badan atau dalam organ, dan edema umum, umum, yang berdasarkan keseimbangan air yang positif dalam tubuh. Edema setempat (tempatan) bersifat radang (exudate, atau bengkak di mana-mana fokus keradangan) dan asal-usul yang tidak keradangan (transudate).

Edema umum menjadi klinikal yang dinyatakan, i.e. muncul apabila jumlah cecair interstitial bertambah sebanyak kira-kira 15%, iaitu kira-kira 2 liter untuk seseorang yang beratnya 70 kg. Dengan cara ini, cecair tisu dan limfa membentuk sekurang-kurangnya ¼ jisim keseluruhan badan, iaitu. kira-kira 20 l. dalam orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum yang besar dipanggil anasarca.

Kebiasaannya edema umum menyebabkan gangguan metabolik sekunder di dalam organ dalaman (tisu otot, termasuk otot jantung, hati, buah pinggang, otak, sistem endokrin), mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pemakanan tisu, menyumbang kepada penembusan yang lebih mudah ke dalamnya agen berjangkit.

Edema sering disertai penyakit buah pinggang (glomerulonephritis akut dan kronik, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan peredaran darah (kecacatan injap decompensated); penyakit hati (sirosis, penyumbatan vena hepatik); penyakit sistem endokrin (hypothyroidism, diabetes); Proses onkologi (edema cachectic). Penyebab lain edema adalah distrofi alergi, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral estrogenik); Pentadbiran intravena pesat dengan sejumlah besar cecair, dan lain-lain. Secara berasingan, adalah mungkin untuk mengenal pasti keadaan akut yang teruk dalam patogenesis yang mana sindrom edema wujud: edema pulmonari, edema otak, edema laringge (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diterima pakai setakat ini adalah berdasarkan kepada punca dan mekanisme perkembangan edema.

Punca edema dan klasifikasi mereka

Edema jantung sebagai manifestasi kegagalan jantung (kecacatan valvular, myocarditis, penyakit jantung iskemia)

Edema hipokotik (nefrotik, enteropati dengan kehilangan protein, kekurangan dan "lapar", hypoalbuminaemic dalam penyakit hati, iaitu hati)

Edema membranogenik (radang, toksik, nefritik, alergi (Quincke), paralitik - dengan paresis, lumpuh, hemiplegia, dan lain-lain)

Edema endokrin (myxedema, cushingoid, edema kitaran dalam tempoh pramenjuran, edema pada wanita hamil)

Venous dan limfatik (iaitu, yang berkaitan dengan aliran keluar vena yang merosot atau aliran limfa - trombophlebitis, limfadenitis, elephantiasis, sindrom postmastectomy, dan sebagainya)

Penyalahgunaan dadah (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpine)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang anda faham, edema dikelaskan berdasarkan patogenesisnya.

Keamatan pertukaran air di tisu (jumlah penapisan, reabsorpsi, aliran keluar dengan limfa) bergantung pada saiz aliran darah, kawasan penapisan dan permukaan reabsorbing dan kebolehtelapan dinding kapilari. Perubahan dalam parameter ini dikawal oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan bahan aktif biologi tempatan.

Di tengah-tengah, sebagai contoh edema jantung semakin meningkat tekanan hidrostatik dalam urat dan kapilari vena kerana masalah aliran keluar vena, menyebabkan yang lebih besar daripada keadaan biasa, pergerakan cecair katil vaskular ke dalam ruang celahan. Apabila cecair berkumpul di ruang interstisial, peningkatan tekanan tisu berlaku sehingga ia mengkompensasi perubahan awal pada daya Starling, dan selepas itu pengumpulan cecair dalam anggota badan berhenti. Halangan aliran darah vena yang diperhatikan dalam trombosis venous (edema tempatan) dan kegagalan jantung, apabila bersama kesesakan venous, peranan penting dimainkan oleh penurunan output jantung, yang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan pembebasan renin yang lebih tinggi oleh sel-sel buah pinggang juxtaglomerular. Merangsang renin angiotensin yang 1, yang seterusnya terurai untuk membentuk angiotensin 2 mempunyai ciri-ciri vasoconstrictor, dan juga merangsang sintesis aldosterone glomerular zon korteks adrenal, diikuti dengan natrium dan pengekalan air.

Dasar mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik (onkotik) koloid protein plasma (edema hipokotik). Khususnya syndrome, Nephrotic akibat kehilangan besar protein dalam air kencing hypoproteinemia membangun, berkurangan plasma tekanan oncotic dan cecair masuk ke dalam ruang celahan yang boleh membawa kepada hypovolemia penting (kekurangan cecair pada bahagian dalam darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hypoalbuminemia mengurangkan jumlah berkesan darah arteri, yang membawa kepada pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone dan pengekalan cecair dan garam. Perubahan yang sama mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta dengan mengurangkan kekurangan (cachexia).

Peningkatan kebolehtelapan kapilari dianggap sebagai faktor utama dalam pembangunan edema membran yang disebabkan: edema nefritik, alergik, radang dan neurogenik. Dalam glomerulonephritis akut, sebagai tambahan kepada peningkatan ketelapan kapilari, penurunan dalam penapisan glomerular mungkin memainkan peranan penting dalam pengekalan cecair (contohnya, dalam oligo- dan anuria).

Pelanggaran saliran limfa jika berlaku kekurangan salur limfa pada bahagian kaki bawah (contohnya, dengan "elephantiness") membawa kepada edema anggota badan.

Selain itu, edema boleh dengan cepat berlaku dengan pemberhentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan air kencing oleh buah pinggang (dengan keracunan sublimat, dan sebagainya), serta di peringkat terminal beberapa penyakit buah pinggang kronik (edema pengekalan).

Manifestasi klinikal sindrom edema

Anda sudah mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai penyakit sistem kardiovaskular, endokrin, saluran ginjal dan saluran kencing, dan patologi lain yang boleh terjadi sindrom edematous, tapi mari kita ingat beberapa ciri klinikal sindrom ini.

Diagnosis hakikat penampilan sindrom edema tidak menimbulkan kesukaran besar. Kehadiran edema sering boleh ditentukan secara visual semasa pemeriksaan; Ia juga mungkin untuk menentukan dengan palpation (dengan tekanan, konsistensi pasty dikesan, dan selepas mengambil jari dari permukaan kulit, fossa diturunkan).

Pengekalan cecair laten ditentukan dengan menggunakan ujian McCleur-Aldrich, atau "ujian lepuh". Ia terletak pada fakta bahawa 0.2 ml daripada larutan 0.85% natrium klorida disuntik secara intracutaneously pada permukaan dalaman bahagian atas lengan bawah untuk membentuk "lemon peel". Masa yang diperlukan untuk penyerapan lengkap penyelesaian yang diberikan diambil sebagai penunjuk sampel, iaitu 60-80 minit pada orang dewasa. Pecutan resorpsi menunjukkan pengekalan air di dalam tubuh, iaitu, "kesiapan edematous" dari tisu, semakin cepat resorpsi lepuh itu terjadi. Kelembapan resorpsi menunjukkan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema setempat diakui oleh peningkatan jumlah anggota badan atau bahagian badan, bengkak kulit dan tisu subkutaneus, dan penurunan keanjalan mereka. Selalunya, kulit edematous adalah pucat atau sianotik pada kaki bawah, sering ditutup dengan retakan dari mana aliran bendalir. Kelainan trophik yang ditentukan secara jelas, hiperpigmentasi kulit.

Edema radang setempat didiagnosis dalam tiga cara utama (triad keradangan): hiperemia, hyperthermia, kesakitan.

Juga untuk menentukan dinamik edema dinasihatkan untuk menjalankan ukuran kedua anggota badan dan lilitan perut, menentukan ketinggian paras cecair di dalam rongga pleural dan perut, untuk mengukur berat badan pesakit, dan juga untuk menentukan nisbah dirembeskan dan mabuk sehari cecair.

Diagnosis pembezaan sindrom edema

Dalam perbezaan edema di tempat pertama perlu mengambil kira faktor-faktor berikut: setempat atau edema umum, bagaimana mereka diedarkan di seluruh badan, apa masa hari lagi muncul edema secepat yang semakin meningkat, penampilan edematous kulit (tmperatura, warna, keanjalan, turgor, dan lain-lain.), konsistensi dan pergerakan tisu edematous, kehadiran gejala yang berkaitan (sesak nafas, pembengkakan pada leher veins, pembesaran hati, oliguria atau nocturia, dll.)

Edema dalam kegagalan jantung (edema kardiak) dicirikan terutamanya oleh simetri, peningkatan secara beransur-ansur, dan pertama di bahagian bawah badan (dalam kedudukan mendatar pesakit), di bahagian bawah badan. Edemas ini diperkuat, sebagai peraturan, pada waktu petang, menjelang akhir hari kerja. Keamatan edema (serta gejala kegagalan jantung) dikaitkan dengan senaman. Antara tanda-tanda klinikal penyakit dikenalpasti jantung sesak nafas, semput kesesakan paru-paru di belakang yang rendah, bengkak perut, terutama hydrothorax (biasanya tangan kanan), akrozianoz, bengkak urat leher, pembesaran hati, ascites dan gejala-gejala lain kegagalan jantung. Kulit di atas tisu edematous ke sentuhan sering kali sejuk, sering sianotik, gangguan trophik yang ditandakan. Ciri oliguria dan nocturia.

Dengan edema asal buah pinggang, pastoznost atau bengkak seluruh badan, tetapi terutama muka, diperhatikan. Ia menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan pekat palpebral sempit. Edema buah pinggang adalah pucat, longgar, mudah alih, boleh berkembang dengan cepat, dalam beberapa jam dan, di atas semua, di muka. Dalam kes-kes yang teruk, bengkak merebak ke batang dan kaki (anasarca). Edema memanjang kepada organ-organ dalaman. Hati bengkak dan membesar, walaupun edema hati dalam penyakit buah pinggang tidak begitu penting seperti edema jantung. Cecair edematous boleh berkumpul di rongga pleura dan abdomen, serta dalam perikardium, tetapi fenomena ini kurang ketara daripada edema jantung.

Sekiranya penyakit buah pinggang adalah rumit dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, maka produk kerosakan protein terkumpul di dalam badan, menyebabkan gejala-gejala sifat umum: kelemahan, penurunan prestasi, gangguan ingatan, gangguan tidur. Pesakit sedemikian mungkin mengalami hilang selera makan, mual, muntah, cirit-birit, kekeringan dan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, penglihatan kabur, gatal-gatal, dan bau dari mulut - gejala ini akan menunjukkan asal usul edema.

Di samping itu, terdapat ciri-ciri gejala kencing kerosakan saluran buah pinggang atau saluran kencing. Ini termasuk:

• disyuria (gangguan kencing);

• poliuria (peningkatan jumlah harian air kencing - lebih daripada 2 liter)

• oliguria (penurunan jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari);

• anuria (penghentian ekskresi air kencing oleh buah pinggang);

• pollakiuria (kerap membuang air kecil);

• nocturia (kelaziman malam diuresis sepanjang hari);

• hypostenuria (kepadatan relatif rendah air kencing);

• isostenuria (kepadatan yang sama air kencing pada siang hari);

• isuria (ekskresi air kencing pada siang hari pada jarak masa yang hampir sama dalam bahagian yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam air kencing);

• hematuria (ekskresi erythrocyte dengan air kencing);

• pyuria (secara harfiah "nanah di dalam air kencing");

• leukocyturia (kehadiran leukosit dalam air kencing);

• silinduria (penampilan silinder dalam sedimen air kencing);

• kolesterinuria (penampilan kolesterol dalam sedimen air kencing);

Edema nephritic berkembang pesat pada peringkat awal glomerulonefritis akut. Edema diselaraskan di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, kebanyakannya di muka, serta pada bahagian atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mudah alih berbanding dengan kegagalan jantung, lebih jelas pada waktu pagi. Kulit edematous adalah pucat, padat, suhu normal, perubahan trophik tidak ciri. Kadang-kadang terdapat hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah ciri. Aliran darah renal dan penapisan glomerular dikurangkan.

Apabila edema nefrotik sindrom cukup ketara, asites boleh berlaku, jarang hidrotoraks. Konsistensi edema lembut, pasty, atrofi otot boleh berkembang, mereka dengan cepat "beralih" apabila kedudukan badan berubah. Diiringi oleh proteinuria yang teruk (kehilangan protein harian dalam air kencing lebih daripada 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang daripada 50 g / l) - ini terbukti dari nama - edema hipokotik.

Dengan cara ini, edema hypoalbuminaemic dalam penyakit hati - hepatitis kronik dan sirosis - tergolong dalam subkumpulan yang sama. Edema yang paling ketara "hati" dalam sirosis hati, yang, sebagai peraturan, berlaku pada peringkat akhir penyakit dengan hipertensi portal teruk. Asma pertama yang nyata, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous adalah padat, hangat. Terdapat tanda-tanda penyakit yang mendasari, serta anemia, hypoalbuminemia, hyponatremia, hipokalemia. Rembesan aldosteron dan vasopressin meningkat.

Untuk myxedema (kita sudah berpindah ke edema endokrin), sejenis pembengkakan kulit yang padat adalah ciri. Tidak seperti edema yang normal, ia tidak meninggalkan keriput apabila ditekan. Membran mukus bengkak ini, sering muncul di muka, bahu, kaki, yang dicirikan oleh bengkak wajah dan celah mata sempit. Pembengkakan dalam myxedema disebabkan oleh pengumpulan mukokolikakarida dan limfostasis di kulit. Terdapat rambut yang kering dan rapuh, kehilangan kening dan bulu mata, kelemahlembutan, kebodohan dan pukulan kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi dikesan. Kerana bengkak pita vokal, suara pesakit adalah kasar, serak. Edema saraf pendengaran membawa kepada pengurangan pendengaran. Suhu badan pesakit diturunkan kerana penurunan paras pertukaran utama.

Jatuh wanita hamil biasanya dikesan selepas ke-30, jarang selepas minggu ke-25 kehamilan dan, sebagai tambahan kepada edema, dicirikan oleh diuresis negatif, peningkatan pesat dalam berat badan wanita hamil (lebih daripada 300g seminggu). Kulit Edematous lembut, lembap. Edema mula-mula muncul di kaki, kemudian pada alat kelamin luaran, dinding perut anterior, belakang, kawasan lumbar. Mengungkap hipoproteinemia sederhana dan hypoalbuminemia, peningkatan rembesan aldosteron. Diagnosis ini didasarkan pada penemuan pada separuh kedua kehamilan edema yang tidak dikaitkan dengan penyakit extragenital. Edema tersembunyi dikesan oleh wanita mengandung yang bersistem (lebih baik setiap minggu) di klinik antenatal. Alirannya mungkin berumur pendek, tetapi dalam kes-kes yang paling teruk ia ditangguhkan dan berkembang, dan kemudian ada bahaya peralihan kepada nefropati!

Untuk edema kitaran, ciri-ciri yang mereka buat, sebagai peraturan, pada separuh kedua kitaran, keamatan yang rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah ciri-ciri: gangguan tidur, kemurungan, sakit kepala, kerengsaan, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Rawatan sindrom edematous adalah kompleks, termasuk rawatan penyakit yang menyebabkan edema. Jika kita bercakap mengenai rawatan kegagalan jantung kronik, glomerulonephritis, angioedema atau myxedema - bagi setiap penyakit ini mempunyai kaedah dan rejimen rawatan mereka sendiri. Sebagai contoh, dalam kes CHF terhadap latar belakang caronarocardiosclerosis, rawatan pembedahan akan optimum (pembedahan pintasan arteri koronari memberikan, sebagai peraturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, penjagaan kecemasan, dan lain-lain

Walau bagaimanapun, dalam hampir semua edema, terdapat beberapa langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling berkesan, bagaimanapun, adalah pelantikan terapi dehidrasi, iaitu. diuretik.

Tujuan rehat tidur adalah perlu untuk edema besar dari mana-mana asal. Adalah dipercayai bahawa ini meningkatkan tindak balas kepada diuretik dengan meningkatkan perencatan buah pinggang. Merapatkan kaki atau kawasan edematous lain dengan pembalut elastik dapat mengurangkan bengkak tisu. Di samping itu, kaedah ini menyebabkan peningkatan diuretik dan natriuresis. Sehubungan dengan kemunculan diuretik berkesan, pemindahan mekanik cecair edematous jarang digunakan, tetapi kaedah ini tidak dikecualikan daripada amalan perubatan. Selalunya, selepas paracentesis, kesan diuretik dipertingkatkan. Mengehadkan pengambilan natrium dan air dari makanan adalah komponen penting dalam rawatan edema. Dengan edema umum yang lebih ketara atau gabungan edema tempatan dengan pembengkakan tisu yang signifikan, langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan perkumuhan air kencing di kedua garam dan air, yang mana diuretik digunakan atau digabungkan dengan kaedah lain (misalnya, mengenakan sekatan ke atas diet). Berikan diet dengan sekatan penggunaan garam hingga 1-1.5 g sehari (dengan rawatan diuretik 3-4 g sehari), cecair sehingga 1-1.2 l, kadang-kadang sehingga 600-800 ml. Lebih penting lagi, tetapi sekatan jangka pendek adalah sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan keterlambatan natrium yang ketara adalah kurang diterima oleh majoriti pesakit, dan penggunaan jangka panjangnya boleh memburukkan metabolisme air elektrolit yang merosot, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom penurun garam. Sekatan yang berlebihan pengambilan cecair di hadapan edema boleh membawa kepada gejala hypernatremia. Sekiranya edema hipoonkotik, makanan kaya protein ditetapkan (tidak termasuk kes-kes kekurangan buah pinggang dan hepatik). Vitamin B digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan kapilari.₁, C dan R.

Rawatan hanya dengan diuretik sahaja mempunyai beberapa kelemahan: terdapat kehilangan garam dan air yang besar dari katil vaskular berbanding dengan ruang interstisial, peningkatan jumlah edema itu sendiri. Dengan keseimbangan bendalir negatif, jumlah plasma darah menurun dengan ketara, yang dalam beberapa kes boleh membawa kepada perkembangan keruntuhan. Dalam kegagalan jantung, penurunan dalam jumlah darah yang beredar menyebabkan penurunan pengembalian vena ke jantung, yang seterusnya menyebabkan keluaran jantung kecil. Di samping itu, setiap diuretik mempunyai, sebagai peraturan, kesan sampingan.

Yang paling banyak digunakan ialah diuretik sulfanilamide, yang dibahagikan kepada dua subkumpulan: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan mereka mampu menghalang karbohidrat dan menjejaskan tubulus buah pinggang proksimal. Di bahagian awal nephron distal, mereka menghalang pengangkutan aktif natrium.

Diuretik yang bertindak di dalam gelung nephron (furosemide, asid etacrynic, bumetanide, dan triflocin) adalah yang paling berkesan - mereka mampu meningkatkan perkumuhan natrium kencing sehingga 20-30% daripada jumlah yang ditapisnya.

Diuretik potassium-sparing (veroshpiron, triamteren) berbeza dalam struktur, tetapi bertindak di kawasan yang sama nephron - tubulus distal; mempunyai kesan lemah (peningkatan dalam perkumuhan oleh 2-3% daripada jumlah yang ditapis). Kesan sampingan sedikit. Ia digunakan lebih kerap dalam kombinasi dengan diuretik lain.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik adalah penggunaan terhad.

Untuk pencegahan dan rawatan sebahagian daripada edema dalam kekurangan vena, flavonoid, ekstrak chestnut kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dan lain-lain digunakan.

Walaupun ciri-ciri ini, diuretik adalah ubat yang sangat berkesan dan sangat diperlukan. Rawatan perlu dikawal dengan mengukur diuresis dan jisim badan pesakit, serta dengan mengkaji dinamik ion darah Na + dan K +.

Jenis sebab penyebab kaedah pengesanan. Diagnosis pembezaan sindrom edema. Topik: Diagnosis pembezaan sindrom edema

Bergantung kepada punca dan mekanisme pembangunan, jenis edema seperti jantung (congestive), renal, cachexical, toksik, endokrin, neurogenik, radang dan alergi.

Jantung, atau congestive, edema - berlaku akibat kegagalan jantung yang disebabkan oleh kerosakan pada miokardium (miokarditis, infarksi miokardium) atau endokardium (endokarditis, malformasi decompensated).

Edema atau pengekalan cecair sepadan dengan bengkak tisu akibat pengumpulan cecair di luar saluran darah. Ini mungkin berlaku dalam kes kehamilan atau disebabkan oleh patologi tertentu. Edema, yang juga dikenali sebagai pengekalan cecair, sepadan dengan bengkak tisu akibat pengumpulan cecair di luar saluran darah.

Punca Sindrom Edema

Tubuh manusia mengandungi kira-kira 65% air yang diperlukan untuk berfungsi. Keseimbangan ini boleh diganggu jika berlaku kerosakan peredaran darah. Tubuh tidak lagi menghapuskan lebihan dengan betul dan menyimpan lebih banyak air daripada yang diperlukan. Ini menyebabkan saluran darah melebarkan dan cecair untuk bocor ke dalam tisu interstitial sekeliling.

Kegagalan bahagian kiri jantung (serangan jantung, kecacatan dekom-pensirovannye alat radvular) membawa kepada stasis vena, peningkatan tekanan dalam sistem peredaran pulmonari. Genangan darah berkembang di dalam kapal paru-paru. Kesesakan di dalam saluran paru-paru diiringi oleh hipoksia, penurunan rintangan tisu paru-paru, kecenderungan untuk perkembangan mikroflora patogenik, pneumonia. Kekurangan akut kontraksi otot separuh kiri jantung membawa kepada edema pulmonari, asfiksia.

Edema biasanya terletak di bahagian bawah badan, yang menyebabkan pembengkakan kaki atau kaki. Walau bagaimanapun, pengekalan cecair mungkin berlaku di bahagian lain badan, seperti perut, tangan, atau muka. Pengekalan cecair boleh menyebabkan perubahan berat secara mendadak dalam hanya 24 jam. Edema boleh menyebabkan banyak sebab yang berbeza. Beberapa patologi mungkin pada mulanya.

Diagnosis pembezaan sindrom edema

Phlebitis: ini adalah halangan pembuluh darah dengan bekuan darah. Peningkatan tekanan boleh menyebabkan pembengkakan. Cirrhosis hati: hati adalah penapis sistem darah. Oleh itu, kerosakan menyebabkan peleburan saluran darah. Hyperthyroidism: dalam kes hipertiroidisme, badan berfungsi dalam gerakan lambat. Jantung mempunyai masalah mengepam darah, dan peredaran darah menjadi lebih keras, yang mengakibatkan pembuluh darah.

Kegagalan bahagian kanan jantung (serangan jantung, miokarditis, kecacatan decompensated) disertai dengan peningkatan tekanan, kesesakan vena dalam sistem peredaran pulmonari. Dalam kes ini, edemas pada haiwan ditemui di kawasan-kawasan badan yang terletak di bawah kawasan jantung - tisu subkutaneus abdomen, toraks dan anggota pelvis, dan dehidrasi. Mungkin perkembangan organ hipoksia parenchymal, perubahan dystrophik. Ini adalah salah satu punca kepada sirosis hati, hipertensi portal, dropsy dari rongga perut (ascites).

Tetapi pengekalan cecair boleh dijelaskan oleh faktor lain yang bukan patologi. Semasa kehamilan, perut boleh memberi tekanan yang kuat ke atas sistem vena, sehingga menyebabkan peredaran darah yang lemah. Begitu juga, perubahan hormon semasa peraturan boleh menyebabkan pembengkakan, terutamanya di dada dan perut.

Akhirnya, demam yang sengit, panjang dan kerap, diet yang terlalu kaya dengan garam atau ubat-ubatan, adalah penyebab lain yang mungkin. Rawatan edema adalah rawatan penyebab bengkak. Terdapat banyak remedi dan peraturan yang mesti diikuti untuk mengurangkan gejala.

Sebagai tambahan kepada kegagalan jantung, punca-punca edema kongestif boleh menjadi trombosis vena, aliran keluar terjejas cecair intercellular melalui saluran limfa, hipotensi.

Edema renal. Pembangunannya adalah disebabkan oleh dua faktor:

1. Kekalahan alat glomerular oleh proses keradangan (glomerulonephritis), akibatnya kapasiti penapisan buah pinggang telah berkurangan dengan ketara. Gangguan peredaran yang dihasilkan merangsang rembesan renin. Seluruh sistem diaktifkan - hormon renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretik. Natrium, air, urea disimpan di dalam badan. Ketelapan dinding kapilari meningkat. Gabungan ekskresi air kencing yang terhalang, hypernatraemia, hipervolemia, dan kebolehtelapan tinggi dinding vaskular menyebabkan perkembangan edema nefrotik.

Laraskan diet: adalah wajar untuk dimakan dengan garam yang kurang, seperti garam yang menyimpan air dalam tubuh. Begitu juga, elakkan makanan yang mengandungi banyak air, seperti sup, kopi, atau sayur-sayuran hijau. Minum kurang untuk tidak menambah terlalu banyak.

Elakkan tempat yang hangat. Naikkan kaki anda dengan rehat: ia membolehkan anda memperbaiki peredaran darah. Gunakan stok penahan: mereka juga membantu darah mengalir dengan lebih baik. Edema makular diabetes adalah punca utama kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes. Kerumitannya digabungkan dengan kemunculan kaedah diagnostik baru, serta alternatif rawatan baru, menjadikan pendekatan penyakit ini sebagai masalah serius bagi ahli tohtologi. Dalam artikel ini, kami menerangkan pathophysiology, manifestasi klinikal, klasifikasi, diagnosis, dan rawatan, dengan tumpuan khusus pada kaedah diagnostik baru dan pelbagai pilihan terapeutik.

2. Lesi terdahulu daripada tubula buah pinggang (dalam nephrosis akut dan kronik). - dicirikan oleh peningkatan rembesan protein dari badan. Hipondonia berkembang menyumbang kepada pergerakan cecair dari aliran darah ke tisu. Hyponakia dan hipovolemia yang menyertainya, menjengkelkan osmosis dan volumoreceptors, refleksif merangsang peningkatan pelepasan aldosteron dan pengekalan natrium dan air di dalam badan, yang memburukkan lagi perkembangan edema nefrotik.

Kata kunci: edema makular diabetes. Edema makular diabetes adalah penyebab utama kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes. Kerumitannya, serta kemunculan kaedah diagnostik baru dan alternatif rawatan baru, bermakna pendekatan terhadap penyakit ini merupakan masalah penting bagi pakar mata. Artikel ini menerangkan patofisiologi, manifestasi klinikal, klasifikasi, diagnosis dan rawatan, dengan penekanan khusus pada kaedah diagnostik baru dan pelbagai pilihan terapeutik.

Diabetes mellitus adalah subjek yang prevalensi di kalangan penduduk negara maju adalah dari 6 hingga 8%. Walaupun kedua-dua retinopati kencing manis dan edema makular diabetes boleh menyebabkan kehilangan penglihatan, diandaikan bahawa edema adalah penyebab utama kehilangan penglihatan pada pesakit yang terkena penyakit ini 1.

Edema renal boleh diperhatikan di kawasan kelopak mata, abdomen, dehidrasi, sacrum, laring.

Kaheksicheskie edema - berlaku akibat kekurangan pemakanan, terutama pemakanan protein yang buruk, penyakit serius kronik dengan dominasi katabolisme. Faktor utama dalam patogenesis cachexical, termasuk lapar, edema adalah hipoproteinemia. Penurunan kepekatan protein di dalam darah membawa kepada penurunan tekanan onkotik, akibatnya cecair tidak disimpan dalam lumen dari kapal dan bergerak ke dalam tisu.

Pendekatan untuk proses ini membentangkan beberapa masalah untuk pakar oftalmologi. Pertama, dan berkenaan dengan diagnostik, adalah jelas bahawa kaedah klasik untuk mengesan penyakit ini, seperti pemeriksaan biomikroskopik, ophthalmoscopy tidak langsung, atau angiografi fluorescein, telah diatasi dengan bantuan kaedah baru, seperti tomografi, optik yang koheren. Tetapi pendekatan terapeutik edema diabetes dari makula kini difahami sepenuhnya. Kekurangan kajian rawak yang menjanjikan untuk menilai kebanyakan rawatan ini menjadikannya sukar untuk menentukan rawatan yang paling sesuai dalam setiap kes.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan edema kaheksicheskih:

- pengurangan dalam fungsi pembentukan protein hati;

- kegagalan kardiovaskular, yang membawa kepada peningkatan tekanan vena;

- mengurangkan nada dinding saluran darah dan, akibatnya, pelanggaran trofi mereka;

- peningkatan penggunaan air oleh haiwan yang kelaparan.

Perubahan histologi yang terdapat pada edema diabetik makula adalah pengumpulan cecair dalam lapisan Henle dan lapisan nukleus dalam retina. Cecair ini berasal dari ruang intravaskular, dan alirannya, seperti dalam tisu lain, dimodulasi oleh keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Tetapi terdapat struktur lain di retina, iaitu penghalang hemeteral, yang juga bertindak untuk mengawal kebolehtelapan vaskular.

Nampaknya, hiperglikemia yang stabil pada masa ini menyebabkan mekanisme yang tidak diketahui pada masa ini, peningkatan dalam pengeluaran faktor pertumbuhan endothelial vaskular oleh sel glial, mikroglial, dan saraf retina. Peningkatan makcik makula terhadap pembentukan edema mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa terdapat sedikit astrocytes di kawasan retina ini.

Cachexia disertai dengan bengkak tisu, membran mukus dan membran serus, pengumpulan transudasi dalam pelbagai rongga.

Edema toksik - diperhatikan dalam haiwan selepas digigit oleh ular beracun, lebah, serangga menyengat lain, dalam keracunan klorin dan ammonia. Penyedutan toksen gas menyebabkan edema paru-paru, dan kerosakan pada kulit dengan gas mustard, lewisite, minyak croton, dan bahan toksik yang lain membawa kepada edema. Beberapa penyakit berjangkit (antraks, dll.), Yang dicirikan oleh mabuk, juga disertai dengan edema tisu.

Juga, faktor sistemik boleh menyumbang kepada perkembangan edema makular diabetes. Hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapilari retina. Keadaan lain, seperti hypoalbuminemia, mengurangkan tekanan oncotic. Kedua-dua keadaan membawa kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular dan menyumbang kepada terjadinya edema.

Penyebab utama kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes adalah edema makular kencing manis 1. Perubahan yang menentukan penampilan edema makula diabetes adalah penebalan retina di kawasan makula yang disebabkan oleh perpanjangan cecair ke dalam ruang extravascular.

Faktor patogenetik utama dalam perkembangan edema toksik adalah peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, hyperkonia akibat perubahan sel dan hyperosmia. Edema toksik adalah setempat, sempadan mereka ditentukan oleh tindakan faktor etiologi.

Edema endokrin - terdapat kelenjar tiroid prigipofunktsii. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan pelanggaran protein, lemak, karbohidrat dan pertukaran garam air. Patologi metabolisme glikoprotein membawa kepada pengumpulan tisu mucin, bahan seperti mukus yang mengikat air, dan kehadiran myxedema, edema mukus. Ia juga dinyatakan dalam lembu di rantau submandibular. Apabila menekan pada tisu edematous tidak tetap fossa sebaliknya, misalnya, dari edema jantung atau edema, apabila lubang dari menekan dengan jari tidak mengisi untuk waktu yang lama.

Pernyataan klinikal yang paling relevan mengenai edema makula diabetes adalah penurunan visual pusat yang berkaitan dengan ubah bentuk imej, yang mungkin muncul pada peringkat awal penyakit ini. Edema makular diabetes boleh dikembangkan berkaitan dengan pelbagai peringkat retinopati diabetik, yang boleh terdiri daripada retinopati bukan proliferatif ringan untuk retinopati diabetes proliferatif maju 15.

Edema focal dicirikan oleh rupa exudates pepejal yang mengelilingi kumpulan microaneurysm. Dalam kajian mengenai rawatan awal retinopati diabetes 5, istilah edema makula diabetes klinikal penting diperkenalkan, yang ditakrifkan sebagai.

Edema neurogenik - berlaku akibat gangguan trophisme saraf tisu dan saluran darah, peraturan neuroreflex metabolisme air. Kepentingan utama dalam pembangunan edema asal neurogenik meningkat kebolehtelapan dinding vaskular dan gangguan proses metabolik dalam tisu dengan pengurangan pemuliharaan. Edema membran mukus, kulit diperhatikan dengan neuralgia, khususnya saraf trigeminal, kerosakan atau mampatan batang saraf.

Retina pada 500 mikron atau kurang dari pusat fossa. Exudate keras adalah 500 mikron atau kurang dari pusat fossa jika dikaitkan dengan penebalan retina bersebelahan. Penebalan segi empat tepat sekurang-kurangnya satu cakera rantau dan bahagiannya berada di dalam cakera dengan diameter pusat fossa.

Baru-baru ini, Klasifikasi Antarabangsa Retinopathy Diabetik 16 telah dicadangkan, yang menawarkan tiga kelas untuk edema diabetik makula. Pensilisasi retina atau exudates pepejal di tiang posterior, tetapi jauh dari pusat makula. Jarak penebalan atau eksudasi ke pusat makula.

Bengkak keradangan - berlaku di bawah pengaruh perubahan tisu. Dicirikan oleh peningkatan tajam dalam kebolehtelapan halangan histohematogen di bawah tindakan mediator keradangan yang disekat oleh sel-sel yang rosak. Pengantara seperti amina biogenik (histamine, serotonin), hidrolase lysosomal, prostaglandin, leukotrien, asid fosforik adenosin (ATP, ADP, AMP), produk oksidasi peroksida lipid, dan lain-lain. dipanggil exudate. Eksudan itu disebabkan peningkatan penapisan, penyebaran, peningkatan pengangkutan mikrofilik. Proses ini digabungkan dengan penurunan resorpsi bendalir, kerana tekanan vena meningkat.

Exudates atau penebalan memberi kesan kepada pusat makula. Penebalan retina guboid dicirikan oleh peningkatan sederhana dalam ketebalan makula dan penampilan kawasan dengan reflektiviti rendah di lapisan luar retina. Edema makular cystic menunjukkan ruang cystic yang besar yang menduduki keseluruhan ketebalan retina dan menyebabkan gangguan anatomi makular yang penting. Detachment serous subfacial menunjukkan dirinya sebagai zon hyporeflexive konfigurasi berbentuk gelendong di ruang penyusunan. Kim mencadangkan klasifikasi baru di mana ia termasuk tiga jenis yang dinyatakan oleh Otani, walaupun penebalan spongy berlaku untuk menyatakan penebalan retina retina.

Edema alergi - berkembang dalam haiwan yang sensitif sebagai tindak balas terhadap peresihan berulang alergen. Radang hiperergik yang terbentuk dalam bentuk urtikaria, ruam alahan, bengkak yang teruk di tapak suntikan antigen dalam perkembangan hipersensitiviti jenis segera atau tertangguh. Sebagai tambahan kepada mediator peradangan, dalam perkembangan edema dari alergi, sangat penting dilampirkan pada pembentukan kompleks imun sitotoksik.

Kaedah yang digunakan secara klasik untuk mendiagnosis edema diabetes di dalam makula adalah kajian biomikroskopik. Masalah dengan kaedah ini adalah bahawa maklumat yang diberikannya sangat kualitatif dan subjektif. Visualisasi eksudat keras bukan masalah, tetapi mengesan kehadiran penebalan retina dapat lebih sulit, dan hasil yang ditemukan dapat sangat berbeda bergantung pada pemerhati. Selain itu, kaedah ini tidak begitu sensitif, kerana perubahan besar dalam ketebalan retina diperlukan untuk pemeriksaan oleh peperiksaan biomikroskopik 18.

Akibat edema bergantung kepada lokasi, tempoh dan keparahan. Pengumpulan cecair yang berpanjangan dalam tisu mengurangkan kemungkinan bekalan nutrien kepada unsur-unsur selular, menyebabkan mereka memerah. Struktur dan fungsi tisu dan organ yang terjejas terjejas. Edema pulmonari membawa kepada asfiksia, edema perikardia - untuk tamponade jantung, asites mengganggu fungsi organ perut.

Tafsiran hasil ujian ini bersifat subjektif dan pada masa itu berguna untuk mengesan kebocoran vaskular, ia tidak selalunya dikaitkan dengan penebalan retina 5, iaitu apa yang menentukan kehadiran atau ketiadaan edema makular kencing manis. Pertama, untuk mengesan titik kebocoran tumpuan untuk arah pemprosesan laser. Kedua, adalah perlu untuk menilai kehadiran iskemia makula, yang merupakan faktor prognostik yang sangat miskin dari segi pemulihan visual.

Ia juga membolehkan kajian terperinci mengenai antara muka vitreo-macular dan mengenal pasti kemungkinan perubahan yang terdedah kepada rawatan pembedahan, sangat kerap pada pesakit diabetes. Nampaknya, kesan laser dalam edema makula diabetes, dalam satu tangan, memusnahkan photoreceptors di kawasan makula untuk mengurangkan hipoksia di kawasan ini. Laser juga boleh bertindak untuk mendorong perkembangan sel endothelial dan sel-sel epitel pigmen retina.

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu badan dan rongga serus, yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah tisu atau penurunan keupayaan rongga serous dan gangguan dalam fungsi tisu edematous dan organ. Air berlebihan berlaku kerana pengekalan natrium oleh buah pinggang. Ia juga disebabkan oleh peningkatan rembesan aldosteron, yang bertindak balas kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dalam kegagalan jantung atau penyakit buah pinggang.

Topik: Diagnosis pembezaan sindrom edema

Keputusan visual miskin yang diperolehi dengan laser dan ketidakmampuannya untuk merawat edema yang meresap telah membawa kepada kemunculan alternatif rawatan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, seperti suntikan vitrectomy atau intravitreal triamcinolone atau bahan antiangiogenik lain. Bagi vitrectomy, Lewis adalah orang pertama yang mencadangkan bahawa ia adalah rawatan yang berkesan dalam kes di mana edema tidak bertindak balas kepada laser dan dikaitkan dengan kehadiran hyaloid posterior yang mengental dan ketat 23. Selepas itu, kaedah Therapeutic juga digunakan untuk pesakit di mana hyaloid posterior tidak menebal 24 dan juga dalam kes-kes di mana ia telah dipadamkan 25.

Penyebab perkembangan edema juga boleh menjadi kandungan protein yang rendah dalam plasma darah. Dengan bantuan protein, tekanan onkotik yang dipanggil dikekalkan, yang tidak membenarkan cecair meninggalkan katil vaskular. Dengan mengurangkan jumlah protein di bawah 55 g / l, edema hypoproteinemic berlaku (hypoproteinemia - protein rendah dalam darah). Yang paling penting ialah fraksi protein paling berat - albumin. Perlu diingat bahawa apabila terjadinya edema hipoproteinemik, mekanisme penangguhan natrium dan air oleh buah pinggang masih terlibat.

Edema boleh berkembang di bawah keadaan kerosakan pada dinding kapilari dan meningkatkan kebolehtelapan membran sel, gangguan metabolik elektrolit dan hormon. Faktor mekanikal juga menyumbang kepada kemunculan edema - halangan kepada saliran vena atau limfa, termasuk perhiasan, pakaian sempit, dan sebagainya.

Bengkak yang diakui dengan peningkatan dalam jumlah anggota badan atau bahagian badan, mengurangkan keanjalan kulit. Selalunya apabila ditekan dengan jari pada kulit edematous, fossa kekal. Edema umum menjadi kelihatan apabila terdapat sekurang-kurangnya 2 liter cecair berlebihan dalam badan.

Edema setempat (setempat)

Kemunculan edema tempatan adalah disebabkan oleh kehadiran gangguan tempatan hemo atau limfodinamik, kebolehtelapan kapilari atau metabolisme terjejas.

1. Bengkak keradangan. Mengiringi proses keradangan tempatan. Selalunya mereka dikaitkan dengan keradangan urat (phlebitis, thrombophlebitis). Ciri tersendiri adalah kemerahan kulit, rasa sakit pada rehat dan pada palpation, kenaikan suhu tempatan. Edema tersebut biasanya terbentuk pada satu kaki atau lengan.
2. Edema yang melanggar aliran keluar vena. Boleh diperhatikan dalam patologi dalam sistem vena portal, kekurangan vena yang kronik, sindrom vena cava yang unggul atau lebih rendah. Dengan pembuluh varikos atau phlebothrombosis, edema diselaraskan pada salah satu anggota bawah atau kedua-duanya, tetapi kemudian mereka tidak simetris. Edema lembut atau sederhana dalam ketumpatan, kulit bengkak dengan warna biru muda, tetapi hangat.
3. Edema dalam gangguan saliran limfa. Mungkin utama atau menengah. Utama berlaku sebagai akibat kecacatan kongenital pada saluran limfa dan berlaku dalam 20-30 tahun pertama kehidupan. Sekunder berkembang akibat keradangan saluran limfa, serta halangan lain untuk aliran keluar limfa. Terdapat, sebagai peraturan, selepas 40 tahun. Edema limfatik tidak simetri, tidak bertindak balas terhadap diuretik. Konsistensi padat, lubang dengan tekanan tidak tetap.
4. Edema dengan luka sistem saraf. Dibangunkan sebagai akibat pelanggaran pemuliharaan tempatan dan kebolehtelapan kapilari. Fungsi sistem saraf autonomi menderita terutamanya. Edema dari satu atau kedua-dua anggota badan boleh diperhatikan, contohnya, dalam polyneuritis. Selalunya, bahagian-bahagian distal lengan dan kaki membengkak, dan kehadiran gejala neurologi yang jelas dinyatakan membantu membezakan dari edema lain.
5. Pembengkakan alahan. Dalam kebanyakan kes, mereka berkembang pesat, berikutan pengambilan alergen. Sering disertai dengan gatal-gatal kulit, eosinofilia dapat dikesan dalam darah. Edema Quincke sering berlaku sebagai tindak balas segera kepada ubat, makanan, atau alergen lain. Dalam kes ini, kulit bertindak sebagai "organ kejutan," iaitu, ia memerlukan pukulan. Edema Quincke ditunjukkan sebagai pembengkakan asimetris pada bahagian-bahagian tertentu muka (bibir, kelopak mata, dll) atau telinga, leher, laring dan lidah. Membangun dengan cepat dan tiba-tiba. Dalam beberapa kes, mungkin tersebar ke tangan. Tisu edematous mempunyai konsistensi padat elastik, warna kulit tidak berubah. Apabila serangga menggigit edema berkembang di tapak gigitan dan menyerupai angioedema, hanya dengan penambahan kemerahan kulit.
6. Edema prahaid (kitaran). Terlibat dalam pergelangan kaki. Muncul pada wanita pada separuh kedua kitaran haid dengan keparahan terbesar pada malam haid. Dalam tempoh yang sama, berlakunya gejala umum dalam bentuk sakit kepala, kelemahan, gangguan tidur, kerengsaan. Dalam cuaca panas, edema pramanstrual paling ketara. Perkembangan mereka dikaitkan dengan kekurangan fungsi korpus luteum.

1. Edema dalam kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur. Pengembangan edema biasanya didahului oleh tempoh penyingkiran yang lebih lama atau kurang. Pada masa yang sama, tanda-tanda lain kekurangan peredaran ventrikel kanan mungkin muncul - pembengkakan pada leher urat, peningkatan saiz hati. Edemas pada pesakit dengan kegagalan jantung sentiasa berada di simetri. Pada mulanya, pergelangan kaki pergelangan kaki dibentuk, yang, selepas rehat malam, dapat hilang sepenuhnya. Apabila kegagalan jantung berjalan, kaki, lutut, dan paha membengkak. Dalam pesakit yang terpinggir, edema muncul di rantau lumbosacral. Kulit kaki menjadi tegang, sejuk, dengan warna biru muda. Dalam proses peningkatan kegagalan jantung, cecair mula berkumpul dan di rongga, asites, hydrothorax, dan kurang kerap hidroperikardium muncul.
2. Edema renal boleh terdiri daripada dua jenis: nephritic dan nephrotic.

2.1. Edema nefritis boleh berkembang pada peringkat awal glomerulonephritis akut disebabkan oleh pengurangan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Pengekalan cecair dalam tubuh menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan peningkatan tekanan darah. Edema dibentuk dengan cepat dan diselaraskan terutamanya di muka, kurang kerap - pada bahagian atas dan bawah. Pertama sekali, tisu yang kaya dengan pembuluh darah dan pembengkakan selulosa longgar. Mungkin perkembangan serentak edema pulmonari.

2.2. Edema nefrotik adalah salah satu daripada manifestasi sindrom nefrotik. Tahap albumin jelas dikurangkan dalam darah, kerana terdapat kehilangan besar protein melalui membran patologi patologi glomeruli buah pinggang. Edema nefrotik berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, terdapat bengkak wajah selepas istirahat malam. Kemudian kaki, belakang bawah, dinding abdomen anterior, dan kemaluan membengkak. Cecair berkumpul di rongga perut (ascites), kurang kerap di rongga pleura (hydrothorax). Dyspnea, sebagai peraturan, tidak berlaku. Bengkak lebih kerap diperkatakan, di seluruh badan, dengan cepat boleh beralih apabila kedudukan badan berubah. Kulit Edematous kering, kadang-kadang berkilat, atropik. Konsistensi edema adalah lembut, pasty.

3. Edema lapar (cachectic). Boleh berlaku dalam penyakit yang membawa kepada kekurangan pesakit (tumor, jangkitan, berpuasa berpanjangan, kekurangan protein dalam makanan, anoreksia, alkohol). Menurut mekanisme kejadian - edema hipoproteinemik klasik. Dalam penampilan, ia menyerupai edema pada pesakit dengan sindrom nefrotik. Edema adalah mudah alih, mudah beralih apabila kedudukan badan berubah. Penyetempatan - kaki, kaki, muka.

Perkara yang paling penting ialah memastikan kehadiran sindrom edema. Dalam kebanyakan kes, tidak sukar - apabila bengkak ditentukan secara visual. Tetapi, seperti yang telah disebutkan, pembengkakan menjadi jelas selepas pengumpulan 2 atau lebih liter cecair berlebihan dalam tisu.

Sebelum ini, untuk mendiagnosis fenomena laten sindrom edema, berat badan, jumlah urine yang dikumuhkan ditentukan setiap hari, dan ujian McClure-Aldrich dilakukan: 0.2 ml saline (0.9% larutan natrium klorida) disuntik secara intradermally ke dalam bahagian dalam lengan bawah. Dengan kehadiran edema atau keradangan dalam badan, penyerapan lepuh itu berlaku dalam masa 30-40 minit (60-90 minit yang sihat).